P. 1
SVH 5 ders

SVH 5 ders

|Views: 87|Likes:
Yayınlayan: Ayhan Bölük

More info:

Published by: Ayhan Bölük on Jan 09, 2012
Telif Hakkı:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/23/2012

pdf

text

original

SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR

Dr. ayhan bölük

SVH sinonimleri
• • • • • • • • SVH Stroke SVO CVA Beyin atağı İnme Felç Nuzül

SEREBRO VASKÜLER OLAY (SVO) –STROKE – İNME
Tanımı:  Travma dışı bir nedenle serebral kan akımının kısa ya da uzun süreli yetersizliğine veya beyindeki bir damar yırtılması sonucundaki kanamaya bağlı olarak aniden gelişen fokal nörolojik defisitlerdir

Kan akımının durması veya yavaşlaması sonucunda, yetersiz glikoz ve oksijen nedeniyle beyinde doku ölümü başlar. Bunun sonucunda beyin fonksiyonlarında kısa veya uzun süreli kayıplar ortaya çıkar. Klinik tablo etkilenen damarın yapısına, büyüklüğüne ve etkilenen alanın kollateral kan akımına göre değişir.

Beynin kanlanması

Beynin kanlanması

İNME nin zamansal profili

1.Transient İskemik Atak (Geçici İskemik Atak) Tanım gereği 24 saat içinde düzelen, ancak sıklıkla 5-10 dk süren fokal nörolojik bulgu vardır.
2. Reversible İskemik Nörolojik Defisit (RİND)‫‏‬ Birkaç gün veya haftada, hemen hemen tümüyle iyileşebilen defisitlerdir.

nörolojik

3. Progresiv (İlerleyen) İnme Nörolojik belirti ve bulguların zaman içinde ilerleme gösterdiği bir tablodur. Akut olarak ortaya çıkan belirtilere 1-3 gün içinde yeni nörolojik belirtiler eklenir veya var olanlar ağırlaşabilir. 4. Komplet (Tamamlanmış) İnme Serebral infarkt nedeniyle ortaya çıkan geri dönüşsüz nörolojik bozukluğu ifade eder. Az ya da çok kalıcı sekel görülür.

spontan SVH ın en sık rastlanan tipleri:

• • • •

serebral tromboz serebral hemoraji serebral embolizm subaraknoid hemoraji

SVH sınıflama
1. Geniş arter aterosklerozu (tromboz veya emboli)‫‏‬ 2. Kardiyoembolizm 3. Küçük damar okluzyonu (lakün)‫‏‬ 4. Diğer belirlenen etyolojiler 5. Sebebi belirlenemeyenler
TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) 1993

Etiyoloji - epidemiyoloji
SVH her hangi bir yaşta olabilir.
Ancak, intraserebral hemoraji ve tromboz 40 yaşından önce seyrektir.

Serebral thromboz pik insidansı: 50-70 yaş.
Serebral hemoraji pik insidansı 40-70 yaş.

Serebral thromboz en sık strok sebebidir (% 60)
Serebral hemoraji ve emboli ise (% 20) oranında

Etiyoloji - epidemiyoloji
• SVO görülme sıklığı, erkeklerde ve 65 yaşın üzerindeki kişilerde daha fazladır.
• Dünyadaki ölümlerin, kardiyovasküler hastalıklar ve kanserden sonra üçüncü nedenidir. • SVO sonrası kişilerin % 16 sı başkalarına bağımlı, % 70 i mesleki yönden yetersiz olmaktadır.

SVH risk faktörleri
• Değiştirilemeyen
– – – – Yaş Cins Irk Aile öyküsü

Değiştirilebilen
– – – – – – – – – – – – – – HT DM Kalp hastalıkları Hiperlipidemi Sigara Orak hc’li anemi Alkol Obezite Beslenme Fiziksel inaktivite Hiperhomosisteinemi İlaç kullanımı ve bağımlılığı Hormon tedavisi (OK, HRT)‫‏‬ Hiperkoagülabilite

SVH sınıflama

SAK %3-10 İSH %10-15 İsk enf %60-80

İskemi ve infarkt
temel bilgiler:
• İlgili beyin bölgesi gerekenden az kan alır. • Temel proçes aterosklerozdur.
– Büyük ve orta boy arterler tutulur.

• Yağ depolanması arter lümeninde daralma (stenoz) oluşturur. • Kesintiden 30 saniye sonra iskemi • 1 dakika sonra nöronal fonksiyon bozulur. • 5 dakika sonra infarkt gelişir.

temel bilgiler
• Genel presipitörler
– Arteyel basınçta normalin altına düşüş. – Kanın fazla vizközitesi. – Glukozun belli bir sınırın altına inmesi. – Neoplazmlar arterlere bası yapabilir. – Serebral arterlerde spazm olabilir, migrenlilerde oluşabilir ve iskemiye yol açar.

Ateroskleroz
– Arterin trombus veya emboli ile oklüzyonu / tıkanması. • Oklusiv lezyonlar bulgu oluşturması kollateral dolaşıma bağlıdır. (burada belirleyici olan tıkanmanın gelişim hızıdır.)‫‏‬ • Oklüzyon ile doku ölümü (infarkt veya ansefalomalazi) arasında 1-1 ilişki yoktur. – Total oklüzyon varken fokal iskemi olmayabilir. – Veya yalnız geçici iskemik atak olabilr

Aterosklerotik plak
• Damar duvarında ülsere plak üzerinde pıhtı gelişir.
– Pıhtının akibeti:

• (1) lümeni tıkar veya • (2) pıhtıdan kopan mikroemboliler distal arterleri tıkar

Serebral kan akımında anlamlı düşüş
Anaerob met. LA

Nöronal hasar Serbest radikaller

TbxA2 gibi vazokonstriktörler Ve diğer LT’ler

Embolizm:Etiyoloji, Patoloji


Embolizm: serebral damar küçük kan pıhtısı, tümör, yağ, hava, hatta küçük bakteri kümeleri ile tıkanabilir.
Etiyoloji
– – – – – Hava embolisi: Akciğer hsarı, dalgıç hastalığı. Hava embolisi: kemik fraktürü komplikasyonu. çocuk- çoğunlukla valvüler kalp hastalığı. erişkin - çoğunlukla artiyal fibrilasyon veya miyokrd infarktusu komplikasyonu. en sık TİA sebebi aorta-kraniyal arterlere lokalize aterosklerotik plaktan kopan mikroembolilerdir.

– Patoloji – Emboli serebral arteri parsiyel veya total olarak tıkayabilir ve infarkt gelişir. – Emboliler sıklıkla birden fazla bölgeyi tutabilir. – Sıklıkla beyine gelen multipl emboliler akciğer, böbrek, dalak vs organ tutulumu ile birliktedir.

TOAST sınıflaması
• • • • • Geniş arter aterosklerozu (tromboz veya emboli)‫‏‬ Kardiyoembolizm Küçük damar okluzyonu (lakün)‫‏‬ Diğer belirlenen etyolojiler Sebebi belirlenemeyenler

Geniş arter aterosklerozu (tromboz veya emboli)
– Tüm isk inmelerin % 50’si – BT veya MRG ‘de 1.5 cm’den büyük enfarkt – Doppler USG’de % 50 den fazla stenoz.

ACA
• %0.6-3 • 1 segmentte tıkanmalar iyi tolere edilir. • Özellikle alt ekstremitede motor ve duyu kaybı

MCA
• Hemiparezi (bacak kısmen kurtulur)‫‏‬ • Hemianestezi • Afazi

Kardiyoembolizm
• Bir veya daha fazla alanda enfarkt
– Yüksek riskli durumlar
• • • • • • • • • • Mekanik protez kapak AF AMI (≤4 hf)‫‏‬ Sol ventriküler akinezi Enfektif endokardit Hasta sinüs sendromu Dilate kardiomyopati Sol ventriküler trombüs Sol atriyal trombüs Sol atriyal miksoma
AF %45 AMI %15 protez kapak %10 rom kalp hat %7.5 kardiyomyopati % 7.5 Diğer %15

Küçük damar okluzyonu (lakün)
• HT ve DM • Tüm isk strokların %25 • Nöroradyolojik olarak 1.5 cm’den küçük derin enfarktlar.
– Pür motor – Pür sensoryal – Senserimotor – Ataksik hemiparezi – Dizartri beceriksiz el sendromu

İntraserebral Hemoraji
Serebral damarların beyin dokusu veya meninksler içine rüptürü / yırtılması ile oluşur. Çoğu vakada sebep aterosklerotik damarın rüptürüdür. Genel bilgiler Bazı hastalıklar; lösemi gibi, enfeksiyonlar ve travma hemorajiyi indükleyebilir. Rüptüre damar arter, ven veya kapiller olabilir.

İNTRASEREBRAL HEMORAJİLER
• Genellikle küçük penetran arterlere bağlı oluşur. Hipertansiyon arteriol duvarında zayıflama ve mikroanevrizma oluşma (Charcot Bouchard anevrizması) nedeni olarak bilinmektedir. • Yaşlı nonhipertansif hastalarda ise amiloid anjiopati önemli bir kanama nedeni olarak bildirilmiştir.

Primer (hipertansif)

* Lipohiyolinozis
* Mikroanevrizma?

Sekonder * Anevr. AVM (genç. % 30) * Amil. Anj (yaşlı % 30) * Mikroanjiyom (40’lı yaşlar) * Venöz tromboz * Dural filtül * Hemor enfarkt * Antikoagulan tedavi * Fibrinolitik tedavi * Diğer tedavi

IH - patogenez
• Beyin parankimi içine sızan kan o bölgede lokal basınçta artışa neden olur. • Bu dönemde artmış sistemik KB hematomun genişlemesine yardımcı olur. • Oluşan bu hematomlar bölgeden geçen tarktusları kesintiye uğratarak nörolojik görüntünün ortaya çıkmasına neden olur.

İntraserebral Hemoraji
Etiyoloji
Ana sebep– arteriolar anevrizma rüptürüdür. (Uzun süren hipertansiyona sekonder gelişir). Diğer sebepler; büyük arteriyo-venöz malformayonlar, kan diskrazileri, sistemik hastalıklar, neoplazmlar, enfeksiyonlar, toksinler, ve antikoagulanlar Yerleşim yerine göre sınıflama; ekstra dural, subdural, subraknoidal, parenkimal, intraventriküler olabilir. % 80 i fatal. En sık yerleşim - bazal ganglion seviyesi

IH - lokalizasyon
• Kliniği : Daha gürültülü olabilir ve aktivite esnasında olma ihtimali yüksek.
– Baş ağrısı, bulantı, kusma – Bilinç değişikliği – Fokal nörolojik bulgular

putamen %40 lobar %22 talamik %15 serebellum %8 pons %8 kaudat %7

İntraserebral Hemoraji
• Bir arteryal kaynaktan gelen kanın ani olarak beyin dokusu içinde birikmesi.

PİK’de Prognoz * Hematom Hacmi > 50 ml (kötü) * Ventrikül içi hem. > 20 ml (kötü) Cerrahi Girişim .Derin yerleşim: ??? .Hemisfer: > 60 Yaş > 50 ml + .Serebellar: Bilinç Kap. eğilimi + ilerleyici beyin sapı b. +

Gençlerde İnme
• İNSİDENS • 45 yaşın altında görülen inmeler genç inme olarak sınıflandırılır. Gençlerde inme insidensi 2,540/100.000 arasında değişmektedir. Bütün inmelerin % 4-10 kadarı gençlerde görülür. 30 yaşın üstünde inme insidensi erkeklerde , 30 yaşın altında inme insidensi ise kadınlarda daha fazladır. Bu fark 30 yaşın altındaki kadınlarda gebelik, oral kontrakseptif kullanımına bağlı inmelerin daha sık olmasına bağlanır.

ETYOLOJİ
I. ARTERYEL HASTALIKLAR 1. ATEROSKLEROZİS 2. NONATEROSKLEROTİK HASTALIKLAR A. NONİFLAMATUVAR • Disseksiyon • Fibromüsküler displazi • Moyamoya • Homosistinemi B. INFLAMATUVAR • Takayasu hast • İnfektif arteritis (sfilis, tbc, vs.) • Sistemik arteritis (poliarteritis nodosa, Behçet hast, SLE, romatoid arterit) • Primer santral sinir sistemi vasküliti

ETYOLOJİ
II- HEMATOLOJİK DIC, protein C, S ve antitrombotin III eksikliği, Faktör V Leiden mutasyonu, antifosfolipid antikor sendromu, oral kontraseptif, gebelik, puerperium, trombositoz, polisitemia vera, sickle-cell anemi III- KALP HASTALIĞI Valvuler : Mitral stenoz, prostetik valv, mitral valv prolapsusu Nonvalvuler: Atrial fibrilasyon, akut miyokard infarktüsü, patent foramen ovale, atriyal septal defekt, sol atrial miksoma

• • • • • • • • • • •

BT Tam kan sayımı Trombosit sayımı Kan şekeri Elektrolitler Karaciğer fonksiyon testleri Kan üresi ve kreatinin PT ve aPTT Sedimantasyon EKG TTE

Akut nörolojik defisiti olan bir hastada ilk inceleme planı

PROGNOZ
• Prognoz altta yatan etyolojik nedene bağlıdır. Uzun süreli prognozda risk faktörlerinin bulunup bulunmaması seyri etkiler. Aterosklerotik vasküler hastalığa bağlı geçici iskemik atak (GİA)’larda inme, myokard infarktüsü (MI) ve mortalite riski yüksektir. Migren öyküsünün bulunmadığı, incelemelerin negatif olduğu GİA’larda ise rekürran inme riski düşüktür. Gençlerde yıllık rekürran inme oranı etyolojik nedene bağlı olmakla birlikte %1’den daha azdır.

SEREBRAL VEN TROMBOZU

Sağ karotis injeksiyonu ile yapılan karotis anjiyografisi lateral projeksiyon: A superior sagital sinus, B inferior sagital sinus, C kortikal venler, D internal serebral ven, E Galen veni, F sinus rektus, G torcular Herophili, H lateral sinusun transvers segmenti, I lateral sinusun sigmoid segmenti, J Labbé veni, K internal jugüler ven

Anatomi
• Superior sagital sinus (SSS) her iki lateral sinus (LS) ve sinus rektusla birleşerek “torkular Herophili’yi oluşturur. Lateral sinusun transvers ve sigmoid olmak üzere iki parçası vardır ve internal juguler vene boşalır. Sigmoid sinus hemen mastoid kemik komşuluğunda yer alır. Kavernöz sinus sfenoid sinusla komşu venöz bir yapıdır, superior ve inferior petrosal sinuslar aracılığı ile sigmoid sinusa ve internal juguler vene boşalır.

• Serebral venöz sistem içinde trombüs gelişimine neden olan süreçler vucudun diğer periferik venöz sistemi için geçerli olan nedenlerden farklı değildir. • Venöz staz, edinsel veya kalıtsal trombofili, ven veya venöz sinusların duvarını ilgilendiren inflamatuar veya infeksiyöz süreçler tromboza yol açan en önemli nedenlerdir. • Herhangi bir dural sinus tek başına tromboze olabileceği gibi, aynı anda birden çok sinus tıkanabilir. • En sık tutulan sinus SSS’tir

Etyoloji
• Septik trombozlar • Lokal -Travma -İntrakranyal infeksiyonlar -Dural sinuslara komşu yapıların infeksiyonları: otitis media, mastoiditis, sinusitis, orbito fasyal, diş veya saçlı derinin infeksiyonları Diğer sistemik infeksiyonlar

Aseptik trombozlar
Lokal

-Travma -Nöroşirürjikal‫‏‬girişimler -Tümörler‫(‏‬özellikle‫‏‬meningiomalar) -Vasküler‫‏‬malformasyon‫(‏‬dural‫‏‬fistüller

• Kalıtsal veya edinsel trombofililer (faktör V Leiden mutasyonu, protrombin II gen mutasyonu, protein C,S ve antitrombin III gibi doğal antikoagülan faktörlerin eksikliği, dissemine intravasküler koagülasyon vs) • -Primer antifosfolipid antikor sendromu • -İlaçlar (özellikle oral kontraseptifler, L-asparaginase ile kemoterapi vs) • -Diğer: konjenital kardiyopatiler, sağ ventrikül yetmezliği, ileri dehidratasyon (özellikle çocuklarda), nefrotik sendrom vs • İdiyopatik
Amery A, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Neurologic Clinics, 1992; 10: 87-111’den adapte edilmiştir

KLİNİK GÖSTERİLER Klinik bulgular inmeli hastalardakine benzer şekilde akut gelişebileceği gibi (olguların yaklaşık dörtte biri), subakut ve kronik bir gidiş gösterebilir. Kafa içi basınç artışına işaret eden başağrısı, bulantı, kusma ve papilla ödemi, beyin parenkiminin hastalık sürecine katıldığını gösteren fokal veya jeneralize epileptik nöbetler ve fokal nörolojik defisitler en sık karşılaşılan klinik semptom ve bulgulardır.

Pratik olarak akılda tutulması gereken, eğer hastalık süreci yanlızca sinüs trombozu ile sınırlıysa klinik tabloya değişik derecelerde kafa içi basınç artışı semptom ve bulgularının hakim olduğu, serebral venlerin de hastalık sürecine katıldığı durumlarda bu semptom ve bulgulara fokal nörolojik olayların (epileptik nöbet, nörolojik defisit) eklendiğidir

Kontrastlı kranyal bilgisayarlı tomografi: ok superior sagital
sinusun posterior bölümünde “delta bulgusunu” gösteriyor

AKUT İNMELİ HASTAYA YAKLAŞIM
• Hastanın medikal durumunun stabilizasyonu • İskemik ve hemorajik inme ayırıcı tanısının yapılması

İlk Yaklaşım
• Akut inmeyi klinik olarak tanı • Başlangıçtan beri geçen süreyi belirle
– İlk 3 saati içinde görüyorsan hastayı tromboliz açısından değerlendir

• İnmeyi taklit eden hastalıkları düşün – Hipoglisemi!

AKUT İSKEMİK İNMEDE MEDİKAL DESTEK ALANLARI
• Alanlar: – Hava yolu açıklığı ve solunum fonksiyonları – Kalp – Kan basıncı – Kan şekeri – Vucut ısısı – Sıvı ve elektrolit dengesi – Beslenmenin idamesi – DVT’nin önlenmesi

EUSİ 2003 ASA 2003

Akut İnmeli Hastada Acil Serviste Medikal Destek Tedavi Yaklaşımları 1
Hava yolu / solunum Komalı‫‏‬hastalarda,‫‏‬kusan‫‏‬hastalarda‫‏‬hava‫‏‬yolunun‫‏‬açıklığını‫‏‬sağla‫‏‬ve‫‏‬sürekli‫‏‬ kontrol‫‏‬et,‫‏‬gerekirse‫‏‬intübe‫‏‬et. Hastayı‫‏‬pozisyonla Oksijenasyon/ventilasyon Optimal‫‏‬oksijenasyon‫‏‬ve‫‏‬ventilasyonun‫‏‬sürdürülmesi •AKG -Puls oksimetre ile izle -Gerektiğinde‫‏‬nazal‫‏‬kanül‫‏‬veya‫‏‬maske‫‏‬ile‫‏‬O2‫‏‬tedavisine‫‏‬başla -Hipoventilasyon‫‏‬olasılığını‫‏‬sürekli‫‏‬izle‫‏‬gerekirse‫‏‬mekanik‫‏‬ventilasyona başla

Dolaşım Damar‫‏‬yolu‫‏‬aç,‫‏‬biyokimya‫‏‬incelemelerini‫‏‬gönder Hipotansiyonla‫‏‬mücadele‫‏‬et,‫‏‬gerekmedikçe‫‏‬antihipertansif‫‏‬verme EKG‫‏‬çek.‫‏‬Mümkünse‫‏‬sürekli‫‏‬kardiyak‫‏‬ritm‫‏‬monitorizasyonu‫‏‬uygula,‫‏‬ hemodinamiği‫‏‬bozan,‫‏‬semptomatik‫‏‬supraventriküler‫‏‬veya‫‏‬ventriküler‫‏‏‬ritm‫‏‬

Akut İnmeli Hastada Acil Serviste Medikal Destek Tedavi Yaklaşımları-2
Hipoglisemiyi dışla,‫‏‬varsa‫‏‬tedavi‫‏‬et Hiperglisemi Kan‫‏‬şekerini‫‏‬regüle‫‏‬et Oral antidiabetikleri durdur. Hipertermi Periferik‫‏‬soğutma‫‏‬yoluyla‫‏‬semptomatik‫‏‬tedavi‫‏‬başlat. Bakteri‫‏‬kültürü‫‏‬amacıyla‫‏‬vucut‫‏‬sıvı‫‏‬örneklerini‫‏‬gönder.

Hemorajik‫‏‬diatezi‫‏‬tanı‫‏‬ve‫‏‬tedavi‫‏‬et. Bulantı,‫‏‬kusmayı‫‏‬semptomatik‫‏‬tedavi‫‏‬et. Ağızdan‫‏‬beslenmeyi‫‏‬durdur. Ağrıyı‫‏‬semptomatik‫‏‬tedavi‫‏‬et. Ajitasyonu‫‏‬önle,‫‏‬ileri‫‏‬sedasyondan‫‏‬kaçın.

Akut İnmeli Hastada Acil Serviste Nörolojik Destek Tedavi Yaklaşımları-3
Konvülsiyonu‫‏‬durdur

şüphesinde‫‏‬kafa içi‫‏‬basıncını düşürücü‫‏‬medikal tedaviye başla Herniasyon şüphesinde‫‏‬kafa içi‫‏‬basıncını düşürücü‫‏‬cerrahi tedaviler‫‏‬için‫‏‬nöroşirürji‫‏‬ konsültasyonu‫‏‬iste
Herniasyon

Akut İnmeli Hastada Standart LaboratAuar İncelemeleri
Kan‫‏‬şekeri BUN/kreatinin/elektrolitler Tam‫‏‬kan‫‏‬sayımı

PT/aPTT/INR
Sedimentasyon/CRP Arter‫‏‬kan‫‏‬gazları Gerekirse

CK, CK-MB, Troponin T Tam idrar tahlili EKG AC Grafisi

Tedavi ve Bakımda Amaçlar
• • • • SaO2>%95 Normokapni Kalp hızı 80-100/dakika Kan Basıncı – Hipotansiyonun önlenmesi .OKB>90 mmHg – KİBAS • OKB 110-130 mmHg – Tromboliz • OKB 110-130 – Hipertansiyon acili • OKB 110-130 – Diğer:? Kan Şekeri<200 mg/dl Vucut ısısı<37.5C

• •

• Aspirasyonun önlenmesi • Kardiyak riskli hastayı tanımak • Övolemi=SVB 8-10 mmHg – Hipotoninin önlenmesi – Sistemik kanamanın önlenmesi • Rekürent epileptik nöbetin önlenmesi • İntrakranyal basınç artışının ve herniasyonun önlenmesi • Erken Beslenme • DVT’nin önlenmesi • Mesane ve Gİ sistem değerlendirmesi • •Cildin değerlendirmesi

Akut Tedavi
Tromboliz tedavisi: İlk 3 saat içinde İV trombolitik ajan
IV İskemik

inmede tromboliz indikasyonu yoksa aspirin başla.

AKUT İSKEMİK İNMEDE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI
ANTİAGREGAN TEDAVİ • Akut iskemik inmelerde ençok araştırma yapılmış ajan aspirindir.
• Erken dönemde aspirin tedavisinin rekürren iskemik olayları engellemede olumlu etkileri olduğu düşünülse de; • Bu tedavinin hangi alt gruplarda, hangi dozda ve ne kadar süre ile yapılacağına dair bilgi henüz mevcut değildir.

You're Reading a Free Preview

İndirme
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->