KERATITELE INFECIOASE

Generaliti 1. Clasificarea inflamaiilor corneene. Inflamaiile corneene pot fi clasificate dup etiologie (neinfecioase sau infecioase bacteriene, virale, parazitare etc), dup distribuie (difuze, locale sau multifocale), dup tipul reaciei inflamatorii (supurativ, nesupurativ sau necrotizant) i dup asocierea leziunii epiteliale (ulcerativ sau neulcerativ). 2. Semiologia inflamaiilor corneene. Inflamaiile pot afecta toate cele trei straturi importante ale corneei: a. leziunile epiteliale. Keratopatia epitelial superficial cuprinde o serie de entiti patologice cu etiologie variat: keratita punctat epitelial este caracterizat prin insule de celule epiteliale edemaiate (iniial edem intracelular i apoi intercelular microchistic) care absorb colorantul roz Bengal. Celulele afectate de efecte citopatice virale pot conflua realiznd aspecte liniare, stelate sau ramificate (dendritice). Keratita punctat epitelial poate avea i alte cauze: sindromul de ochi uscat, traumatisme, keratopatia de expunere, toxicitatea conservanilor din medicamentele topice, keratopatie termic sau UV, arsuri chimice, lentile de contact, keratopatia Thygeson, corpi strini, conjunctivite, blefarite, trichiazis, ectropion, entropion. eroziunile punctate epiteliale apar prin edemul, necroza i descuamarea celulelor epiteliale. Se observ uor la coloraia cu fluorescein. eroziunile epiteliale se refer la prezena unor arii ntinse lipsite de epiteliu. Ele pot avea o etiologie bacterian (ulcer cornean), viral (keratita geografic) sau traumatic (abrazie cornean). b. leziunile stromale: infiltratele stromale pot fi clasificate dup tipul reaciei inflamatorii ( supurative, nesupurative sau necrotizante), dup

localizare (centrale sau periferice) i dup distribuie (focale sau multifocale). neovascularizaia stromal poate fi superficial sau profund. Panusul superficial este o structur fibrovascular subepitelial, localizat n periferia corneei; micropanusul se extinde maxim 4mm de la limbul sclerocornean; macropanusul ajunge n centrul corneei. Panusul profund este o structur vascular care invadeaz stroma profund ntr-un singur plan. c. leziuni endoteliale celulele endoteliale inflamate (endotelit) au aspectul unor pseudoguttata inflamatorie. precipitatele keratice sunt reprezentate de grupuri de celule inflamatorii localizate pe faa posterioar a corneei. KERATITELE BACTERIENE 1. Definiii. Keratitele bacteriene sunt un grup de afeciuni inflamatorii corneene cu etiologie microbian caracterizate prin infiltrate stromale unice sau multiple nconjurate de edem stromal. Infiltratul este asociat de multe ori un defect epitelial i stromal superficial cu margini demarcate numit ulcer cornean. 2. Epidemiologie. Keratita bacterian este cea mai frecvent cauz de orbire monocular n rile n curs de dezvoltare. n rile dezvoltate portul lentilelor de contact a crescut incidena keratitelor bacteriene la 0.01-0.03%. Principalii ageni etiologici n cazul acestora sunt Pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus aureus, Serratia marcescens. 3.Patogenie. Apariia keratitelor bacteriene este rezultatul ruperii echilibrului dintre mecanismele de aprare ale suprafeei oculare i patogenitatea bacterian. Corneea are dou mari bariere de aprare: bariera mecanic i cea imunologic. Efectul de curire mecanic a debriurilor din stratul mucos al filmului lacrimal de ctre micarea pleoapelor i jonciunile strnse intercelulare din stratul epitelial acioneaz mpotriva aderenei bacteriilor de cornee. Bariera imunologic este format att de molecule care se afl n lacrimi (lactoferine, lizozim, betalizin i Ig A) ct i de celule (polimorfonucleare, limfocite i monocite). De asemenea chiar i flora normal a sacului lacrimal secret bacteriocine care inhib multiplicarea anumitor bacterii patogene (Streptococcus pneumoniae i bacili Gram negativi). Factorii care pot

favoriza apariia keratitelor bacteriene sunt anomaliile palpebrale (entropion, ectropion, trichiazis), sindromul de ochi uscat, afeciuni corneene (keratopatia buloas, toxicitatea medicamentoas, traumatisme corneene, pemfigoid bulos, sindromul Stevens-Johnson, keratopatia neurotrofic) i imunodepresie sau imunosupresie (tumori maligne, malnutriie, boli cronice debilitante). Majoritatea agenilor patogeni produc inflamaii corneene doar n prezena unor leziuni epiteliale preexistente. Ali ageni patogeni pot ptrunde n cornee printr-un epiteliu intact (Neisseria gonorrhoeae, Corynebacteriun diphteriae, Listeria, Haemophilus). Pentru a putea invada corneea bacteriile ader prin pili de suprafa fie la marginea eroziunii corneene, fie la stroma expus. Imediat dup aderen bacteriile secret toxine care inhib sinteza proteic, enzime (proteaze, elastaze) care mresc invazivitatea i accentueaz necroza tisular. Produii metabolismului bacterian activeaz complementul i cascada inflamatorie prin intermediul polimorfonuclearelor i monocitelor care secret citokine. Are loc o migraie intens a polimorfonuclearelor iniial din filmul lacrimal i ulterior prin vasele limbice. Ele fagociteaz bacteriile i stroma necrotic. Atunci cnd virulena agentului patogen este foarte mare infecia se extinde n profunzimea stromei i duce la perforaie. Keratocitele sunt activate n cadrul procesului de cicatrizare i factorii angiogenetici stimuleaz invazia neovaselor. 4.Etiologie. Cele mai multe keratite sunt produse de Stafilococ, Streptococ, Pseudomonas, Enterobacteriacee, Moraxella, Klebsiela pneumoniae. Infecia cu Pseudomonas este aociat cu portul lentilelor de contact. La copii infeciile corneene sunt determinate de Pseudomonas i Stafilococ. 5. Simptomatologie. Infiltratele sau ulcerele corneene se manifest prin debut acut cu durere ocular medie-sever, scderea acuitii vizuale, fotofobie, hiperlcrimare, blefarospasm, secreie muco-purulent i hiperemie conjunctival. 6. Semne clinice. Pleoapele au un edem moderat-sever, conjunctiva este hiperemiat i chemozisul conjunctival mascheaz reacia papilar conjunctival. Secreia conjunctival este muco-purulent. a. Faza de infiltraie. Iniial apare un infiltrat stromal gri-alb cu margini atenuate nconjurat de o arie variabil de edem stromal. b. Faza de ulceraie. Epiteliul cornean ulcereaz deasupra infiltratului stromal gri-alb (ulcerul se coloreaz cu fluorescein). Marginile eroziunii sunt bine demarcate spre

deosebire de cele ale infiltratului care sunt mai atenuate i se extind pe o arie mai mare. Uneori marginea eroziunii prezint o arie mai inflamat care avanseaz, numit sprncean de invazie. Infiltratul stromal ocup o arie mai mare, prezint superficial o pierdere de esut stromal i este nconjurat de edem. La biomicroscopie examinatorul nu poate vedea irisul printr-un ulcer cornean (spre deosebire de edemul stromal prin care desenul irian se poate distinge). Se pot observa i falduri n membrana Descemet. Plci de fibrin pot fi aderente de endoteliul adiacent infiltratului. Reacia camerei anterioare este moderat sau sever i atta timp ct membrana Descemet este intact, hipopionul este steril. c. Faza de rezoluie. Evoluie favorabil a ulcerului cornean este marcat de oprirea evoluiei infiltratului stromal (stabilizarea adncimii i a suprafeei leziunii), scderea inflamaiei la marginea infiltratului i dispariia sprncenei de invazie. Reacia camerei anterioare se atenueaz. Ulterior are loc o vindecare progresiv a defectului epitelial, clarificarea infiltratului i diminuarea edemului stromal adiacent. d. Complicaii: - Perforaia corneei. Ulcerele corneene netratate se pot extinde rapid fie n profunzime fie pe suprafaa corneei ducnd n final la subierea, perforaia corneei i la endoftalmit. nainte de perforaie pe fundul ulcerului apare descemetocelul, o bombare a membranei Descemet. La ruperea acesteia durerea ocular cedeaz i umoarea apoas se scurge. Camera anterioar se micoreaz i irisul poate veni n contact cu corneea. Prin apoziia irisului pe faa posterioar a corneei apar sinechii iriene anterioare, nchiderea unghiului irido-cornean i glaucom secundar. Iridociclita. Reacia iridociliar sever se manifest prin precipitate keratice, Tyndall grad IV i hipopion. Acesta este steril atta timp ct nu exist o perforaie cornean, dar odat ce aceasta s-a produs exist pericolul infeciei structurilor

endooculare (endoftalmit). Reacia inflamatorie sever a camerei anterioare favorizeaz apariia sinechiilor posterioare, secluzia i ocluzia pupilei. Aceste evenimente favorizeaz apariia glaucomului secundar i a cataractei secundare. Abcesul inelar al corneei. Extensia orizontal a infiltratului stromal poate produce abcesul inelar al corneei care se poate complica cu perforaie i endoftalmit. Cicatrice corneene, leucom cornean i neovascularizaie; 3. Semne clinice specifice: a. Keratita cu Stafilococ este favorizat de leziuni corneene preexistente: keratita buloas, keratia dendritic i eroziuni corneene traumatice. Keratita poate avea o etiologie infecioas (ulcer central) sau alergic (keratita marginal sau ulcerul marginal). Debuteaz printr-un infiltrat stromal este alb-galben are margini mai nete i este uneori nconjurat de leziuni satelite. Deasupra infiltratului apare un defect epitelial. Evoluia profund i necroza abcesului sunt nsoite de o reacie minim a camerei anterioare (rar apare hipopion steril). Tulpinile de Stafilococ auriu sunt mai agresive i pot produce un abces stromal i perforaia corneei. b. Keratita cu Streptococcus pneumoniae (ulcerul serpiginos, ulcerul cu hipopion sau ulcerul secertorilor). Apare datorit unei abrazii corneene (cu material vegetal) care se infiltreaz i devine un ulcer alb-gri cu baza necrotic. Acesta prezint o margine epitelial semilunar mai infiltrat numit sprncean de invazie prin care ulcerul se extinde la suprafaa corneei. Ulcerul evolueaz i n profunzime, nsoit de un edem stromal adiacent i de o reacie inflamatorie marcat a camerei anterioare cu hipopion. Netratat ulcerul ia un aspect discoidal alb-glbui i infiltraia stromal se extinde. Necroza progresiv a stromei duce la apariia descemetocelului i la perforaia corneei. n acest moment umoarea apoas se scurge i durerea ocular diminueaz. Complicaiile ulcerului cu hipopion sunt:

iridociclita,

cataracta

secundar,

glaucomul

secundar,

endoftalmit, panoftalmie i leucomul cornean. c. Keratita cu Streptococcus viridans este o keratit cristalin infecioas caracterizat biomicroscopic prin infiltrate stromale cristaline, aciforme, penate sau arborescente datorit extensiei agentului patogen ntre lamelele stromale. Infecia evolueaz lent i este favorizat de transplantul de cornee, keratotomia radiar, lentile de contact i arsuri chimice. d. Keratita cu Bacillus cereus este favorizat de eroziuni corneene posttraumatice; debuteaz la 24 de ore de la traumatism cu edem epitelial microchistic periferic i progreseaz rapid printr-un abces cornean circumferenial i perforaie cornean. e. Keratita cu Corynebacetrium diphteriae se caracterizeaz prin debut cu edem epitelial i keratit necrozant. f. Keratita cu Listeria monocytigenes se manifest printr-o keratit necrozant (ulcer cornean inelar i hipopion). g. Keratita cu Clostridium perfrigens este o keratit marginal; edemul cornean este sever i uneori apare keratita buloas datorit producerii de gaz intraepitelial, subepitelial i stromal. Uneori se observ o bul de gaz n camera anterioar. h. Keratita cu Propiobacterium acnes evolueaz lent i produce un abces intrastromal acoperit de un epiteliu intact. i. Keratita cu Actinomyces are un aspect de ulcer cu baza uscat i necrotic, nconjurat de un an glbui; evolueaz lent spre profunzime ducnd la perforaia corneei. Reacia camerei anterioare este sever i nsoit de hipopion. j. Keratita cu Nocardia se caracterizeaz prin infiltrate gri-albe, superficiale, neregulate, cu marginile necrotice estompate. Ulceraia prezint margini neregulate filamentoase. Se observ leziuni satelite i o reacie iridociliar minim. k. Keratita cu Pseudomonas aeruginosa este cea mai frecvent keratit bacterian asociat cu lentilele de contact. n general afecteaz btrni cu boli cronice care poart lentile de contact

pentru corectarea afachiei. Debuteaz central cu un infiltrat gri i un defect epitelial. Infiltratele intraepiteliale albe-gri pot fi multifocale. Ulcerul se extinde periferic (ulcer inelar) sau profund n cteva ore. Patognomonic este secreia verdegalben (fluorescent n UV) datorit pigmenilor de tip fluoresceinic i a piocianinei. Secreia este aderent de baza ulcerului. Reaciile antigen-anticorp la exotoxine se manifest clinic prin abcese inelare. Evoluia spre descemetocel i perforaia corneei este nsoit de o reacie iridociliar intens i hipopion. Extensia limbic a ulcerului poate produce sclerit. l. Keratita cu Serratia marcescens este asociat cu lentilele de contact. Apare un ulcer central sau paracentral cu marginile neregulate, care prin invazia stromei ia o form inelar. Alteori apar noduli intraepiteliali gri multifocali i infiltrate stromale granulare. Ulcerul este nsoit de hipopion masiv i poate perfora. m. Keratita cu Escherichia colli produce o keratit mai lent i reacie iridociliar cu hipopion. n. Keratita cu Moraxella apare asociat cu boli cronice. Poate produce ulcer marginal sau ulcer central cu evoluie lent n jumtatea inferioar a corneei; iniial apar infiltrate gri care se complic cu un ulcer ovoidal; acesta progreseaz n profunzime dar perforeaz destul de rar. Infiltraia profund poate forma un abces stromal. Ulcerele sunt n general nedureroase i sunt nsoite de hipopion i hifem. o. Keratita cu Haemophilus influezae apare asociat cu lentilele de contact i cu bolile cronice; infecia este superficial, extensiv. Este prezent i o reacie iridociliar cu hipopion. p. Keratita cu Neisseria gonorrhoeae. n oftalmia nou-nscutului agentul patogen trece prin epiteliul intact i produce o keratit periferic rapid progresiv care perforeaz i se complic cu endoftalmit. La adult se pot forma infiltrate subepiteliale sau n forme mai grave un ulcer inelar cu hipopion.

q. Keratita cu Neisseria meningitidis este o keratit multifocal sau periferic care poate duce la perforaie. r. Keratita cu micobacterii netuberculoase (ex. M. Aviumintracelulare). Factorii favorizani sunt abraziile corneene, chirurgia ocular, keratectomia perforant i keratectomia radiar. Ulcerele corneene sunt lent progresive i bazele infiltrative ale acestora emit mai multe extensii radiale. s. Keratita cu Mycobacterium tuberculosis este o keratit interstiial sectorial. Sclerita tuberculoas se poate complica cu un ulcer cornean asociat cu neovascularizaie care poate perfora. t. Keratita cu Mycobacterium leprae. Infiltratele subepiteliale i stromale evolueaz spre opaciti cretoase care pot progresa i conflua. Ulterior opacitile devin neovascularizate (panus lepromatos). 4. Diagnosticul diferenial: keratitele asociate cu boli de colagen vasculare, keratite infecioase (virale, fungice, acanthamoeba, parazitare), ulcerul Mooren, keratoconjunctivita primvratec, flictenuloz, keratita neurotrofic, keratita marginal, infiltrate sterile determinate de lentilele de contact sau soluiile acestora, degenerescena marginal Terrien, keratomalacie, traumatisme corneene (abrazie cornean, perforaii, corpi strini); 5. Diagnosticul de laborator. Dup anestezia corneei cu proparacain se recolteaz material biologic cu spatula Kimura sau cu burete Dacron (cu calciu alginat) de la baza ulcerului i se pregtesc frotiuri i se nsmneaz mediile de cultur. Dac pacientul este deja sub tratament topic cu antibiotice se poate opri tratamentul cca 12-24 de ore nainte de recoltare. a. medii de cultur: snge-agar (bacterii aerobe i fungi saprofii) ciocolat-agar (Haemophilus, Neisseria i Moraxella) tioglicocolat brot (bacterii anerobe i anaerobe) dextroz Sabouraud (fungi) Lowenstein-Jensen (mycobacterii i Nocardia)

Agar nenutritiv cu Escherichia colli (acanthamoeba) b. frotiuri: coloraia Gram (bacteriile i fungii se coloreaz n albastru) coloraia Giemsa (bacterii, fungi, acanthamoeba) coloraia PAS (acid periodic Schiff; fungi, acanthamoeba) methenamin argint Gomori (fungi, acanthamoeba) calcofluor alb (fungi i acanthamoeba la microscopul de fluorescen); acridine orange (bacterii, fungi, acanthamoeba la microscopul de fluorescen) Ziehl-Nielsen (Mycobacterii, Nocardia, Actinomices)

Tehnica coloraiei Gram: soluie de cristal violet un minut, soluie Gram iodat un minut, cltire cu ap, cteva picturi de soluie de alcool-aceton, cltire cu ap, safranin 30 de secunde; Tehnica coloraiei Giemsa: fixare cu alcool metilic 5 minute; soluie Giemsa pentru a fixa frotiul 45-60 de minute, fixare cu 95% etanol; c. Identificare agenilor patogeni presupune clasificarea lor cu ajutorul coloraiei Gram (Gram pozitivi-culoarea albastr i Gram negativi-culoarea roz), aspectul microscopic al bacteriilor (forma de bacili sau coci). nsmnarea pe medii de cultur difereniaz bacteriile datorit tipului de mediu folosit, a formei coloniilor, a culorii acestora i a testelor enzimatice. Stafiloccocus auriu i epidermidis sunt coci gram pozitiv (se coloreaz albastru la coloraia Gram) vizibili extracelulari care sunt grupai n ciorchine de pn la ase coci; Stafilococul auriu este coagulazo-pozitiv i fermenteaz manitolul; stafilococul epidermidis este coagulazo-negativ i nu fermenteaz manitolul; Stafilococul auriu produce beta hemoliz pe mediul de sngeagar (zone clare de hemoliz) i colonii cu nuane de galben auriu; testul catalazei este pozitiv pentru Stafilococul auriu i negativ pentru Stafilococul epidermidis i pentru Streptococ; Streptococii sunt coci gram pozitivi grupai n lanuri sau n perechi; ei sunt catalazo-negativi i cresc pe mediu de cultur snge-agar i infuzie snge-creier n colonii mici de 1-2 mm

diametru i hemolizeaz eritrocitele total (beta hemoliza) sau parial (Streptoccocus viridans i Streptococcus pyogenes; alfa hemoliza-culoare verde n jurul coloniei); Streptococul pneumoniae produce colonii plate. Streptococii au o capsul polizaharidic; testul la optochin i solubilitatea biliar este caracteristic Streptococului pneumoniae. Bacillus cereus este un bacil gram pozitiv Corynedifterium diphteriae este un bacil gram pozitiv n form de cros; coloniile se dispun n form de litere chinezeti; Listeria monocytogenes este un bacil Gram pozitiv; Clostridium perfrigens este un bacil gram pozitiv anaerob, care poate forma spori; Actinomyces i Nocardia sunt bacterii filamentoase Gram pozitive; Actinomyces este obligat anaerob i Nocardia obligat aerob; Pseudomonas aeruginosa este un bacil gram negativ, obligat aerob i testul oxidazei pozitiv; coloniile au miros de fructe; Pseudomonas secret exotoxina A. Enterobacteriaceele (Serratia, E.colli, Proteus) sunt bacili gram negativi ( roz la coloraia Gram); Haemophilus este un bacil Gram negativ; Neisseria gonorrhoeae i meningitidis sunt diplococi gram negativi; 6. Tratamentul keratitelor bacteriene. Infiltratele i ulcerele corneene sunt urgene oculare care sunt tratate ca avnd o etiologie bacterian pn nu se stabilete clar etiologia. Dup recoltarea probelor pentru examenul microbiologic n vederea stabilirii etiologiei i a sensibilitii la antibiotice prin antibiogram se poate trece direct la tratarea ulcerului cu antibiotice topice cu spectru larg fr a atepta rezultatele de laborator. Aceast abordare este necesar deoarece unele keratite pot progresa rapid n 24 de ore. Principalele obiective urmrite n cadrul tratamentului unui infiltrat sau ulcer cornean sunt: oprirea proliferrii i eliminarea agentului patogen, diminuarea efectelor distructive ale inflamaiei, atenuarea

durerii i vindecarea epiteliului. n keratitele infecioase este absolut interzis continuarea purtrii lentilelor de contact i pansamentul. Alegerea antibioticelor pn la obinerea rezultatelor antibiogramei este orientativ. Pentru bacteriile Gram negative se aleg Gentamicina sau Tobramicina; pentru bacteriile Gram pozitive tratamentul iniial se face cu Ciprofloxacin sau Cefazolin/Cefuroxim. Pentru obinerea unui algoritm terapeutic antimicrobian keratitele au fost mprite astfel: keratite grad I (infiltrate periferice, diametre mai mici de 1 mm care afecteaz treimea superficial a corneei, reacie iridociliar uoar), keratit gradul II (infiltrat central sau periferic cu diametrul de 1-1.5 mm, afecteaz dou treimi anterioare ale corneei, reacie iridociliar medie spre sever) i keratita gradul III (infiltrat central sau periferic, cu diametrul mai mare de 1.5 mm, afecteaz treimea profund a corneei, reacie iridociliar sever asociat cu hipopion). a. Spitalizarea este indicat n keratitele grad II i III mai ales dac exist posibilitatea afectrii severe a acuitii vizuale. De asemenea este recomandat pacienilor necompleani att n ceea ce privete tratamentul ct i a consultaiilor ulterioare. b. Cicloplegia diminueaz spasmul ciliar i durerea ocular precum i previne apariia complicaiilor reaciei iridociliare; se realizeaz cu atropin 1% o pictur de 3 ori pe zi. c. Principiile tratamentului cu antibiotice. Orice infiltrat sau ulcer cornean trebuie considerat infecios i tratat ca atare pn la diagnosticarea precis. n lipsa diagnosticului microbiologic, serologic i antibiogramei i iniiaz terapia cu antibiotice cu spectrul larg. Unele dintre cele mai recomandate tratament. monitorizarea simptomelor i semnelor clinice se face zilnic prin analiza gradului durerii, a diametrului defectului epitelial, dimensiunile infiltratului stromal (diametru, aspectul marginilor, adncimea, densitatea, culoarea), dimensiunile edemului cornean antibiotice n keratitele bacteriene sunt fluorochinolonele care reprezint astfel prima linie de

adiacent i a reaciei camerei anterioare. Se pot face fotografii zilnice sau desene schematice pentru evaluarea dinamic a ulcerului. antibioticele folosite n tratamentul keratitelor bacteriene: fluoroquinolonele (inhib ADN giraza i au spectru larg), aminoglicozidele (gentamicina i tobramicina inhib sinteza proteic bacterian; sunt active mpotriva Stafilocolului i Streptococului cu excepia Streptoccocus pneumoniae; Tobramicina este eficient contra Pseudomonas aeruginosa); Cefalosporinele (inhib sinteza peretelui celular; au efect asupra cocilor Gram pozitivi nesecretori de penicilinaz i pe bacili Gram negativi-E.colli, Klebsiella, Proteus); penicilinele (inhib sinteza peretelui bacterian; au eficien asupra Streptococcului i Neisseria), Vancomicina (este antistafilococ), Bacitracina i Polimixina (inhib C.diphteriae, Clostridium perfringens, Actinomices; bacitracina are efect pe Stafilococ), Sulfonamidele (inhib sinteza acidului folic; este eficient pe Haemophilus, Nocardia); reajustarea tratamentului. Rezultatele antibiogramei se obin la 36-48 de ore de la recoltarea probelor biologice i astfel tratamentul iniial este reajustat. De asemenea orice evoluie nefavorabil poate duce la schimbarea tratamentului n cel mult 48 de ore. scderea tratamentului este indicat n cazul unei evoluii favorabile dar este dificil n keratitele cu bacili Gram negativi. n acest caz diminuarea terapiei trebuie documentat microbiologic (culturi sterile la 48 de ore i 72 de ore); tratamentul cu antibiotice topice este prima linie de terapie antimicrobian. Iniial se folosesc concentraiile uzuale dar dac leziunile corneene progreseaz se trece la tratamentul cu antibiotice fortificate. d.Algoritmul de tratament:

la cei cu risc minim de afectare a acuitii vizuale-keratite gradul I (infiltrat periferic mai mic de 1mm fr ulceraie asociat cu reacie iridociliar minim): la cei care n-au avut lentile de contact: ciprofloxacin topic o pictur la fiecare dou ore; la cei care au avut lentile de contact: ciprofloxacin sau tobramicin o pictur la fiecare dou ore i unguent seara;

la cei cu risc mediu de afectare a acuitii vizuale-keratite gradul II (infiltrat periferic cu diametrul 1-1.5 mm fr ulceraie sau infiltrat periferic mai mic de 1 mm cu ulceraie; reacie iridociliar medie): ciprofloxacin o pictur la fiecare or sau trei doze la 5 minute, apoi la 15 minute urmtoarele 6 ore, apoi la 30 de minute;

la cei cu risc mare de afectare a acutii vizuale-keratite grad III (infiltrat cu diametrul mai mare de 1.5 mm sau ulcer; reacie iridociliar sever; orice infiltrat sau ulceraie n axul vizual): Tobramicin sau Gentamicin fortificat 15mg/ml o pictur pe or alternativ cu Cefazolin fortificat (50mg/ml) sau Vancomicin fortificat (25mg/ml) o pictur pe or; dac dup 36 de ore evoluia este favorabil frecvena se scade la o pictur la 2 ore; dup 48 de ore se scoate cel de-al doilea antibiotic i se utilizeaz unguent seara; dup 96 de ore se trece la concentraii obinuite i se pstreaz unguentul seara (durata total o sptmn).

tratamentul cu antibiotice injectate subconjunctival se asociaz tratamentului topic i este indicat doar n cazuri grave n care este ameninat axul vizual sau exist o iminen de perforaie: Cefazolin (100mg) sau Vancomicin (25 mg) asociat cu Gentamicin (20mg);

tratamentul sistemic cu antibiotice (se iniiaz doar n ulcere cu progresive profunde cu iminen de perforaie, extinderea scleral a inflamaiei, ): ciprofloxacin p.o. 500mg de dou ori pe zi;

tratamente specifice. Keratita cu Neisseria gonorrhoeae (Ceftriaxon 125-250mg, irigarea abundent a sacului conjunctival i Ciloxan topic); keratita cu Neisseria menigitidis (Penicilin i.m. 6 milioane U.I. la 6 ore 10 zile), Keratita cu Actinomices (Sulfacetamid sau penicilin topic), Keratita cu Nocardia (sulfonamode topic i sistemic), Keratita cu Mycobacterii netuberculoase (Amikacin 10 mg/ml o pictur la fiecare dou ore o sptmn apoi de 4 ori pe zi dou luni);

b. Tratamentul cu corticosteroizi topici (Prednisolon acetat 1%) este controversat datorit inhibrii vindecrii i a evoluiei spre perforaie. De aceea se utilizeaz doar la cca o sptmn de la nceperea tratamentului pentru a limita extinderea proceselor de fibroz. c. Tratament antialgic (acetominofen p.o.) d. Tratamentul chirurgical. Perforaiile mici pot beneficia de aplicarea adezivului tisular cu cianoacrilat. Ultima posibilitate terapeutic pentru perforaiile mari sau necrozele extinse refractare la tratamentul medicamentos este keratoplastia perforant. Ulcerele periferice au o evoluie favorabil la acoperirea cu flap conjunctival. Este interzis acoperirea oricrei perforaii sau descemetocel cu flap conjunctival. KERATITELE FUNGICE 1.Etiopatogenie. a. Clasificarea fungilor. Fungii filamentoi sunt organisme multicelulare care produc n mediile de cultur colonii penate, vtuite. Ei pot fi clasificai n fungi septai, care prezint hife (Alternaria, Fusarium, Aspergilus) i fungi neseptai (Muchor, Rhizopus). Fungii nefilamentoi sunt organisme unicelulare care se nmulesc prin nmugurire i pe mediile de cultur produc colonii opace, cremoase (Candida). Fungii dismorfici sunt Histoplasma, Coccidioides i Blastomices. b. Patogenie. Fungii penetreaz corneea doar n prezena unor defecte epiteliale posttraumatice (cu materii vegetale) i ader de strom prin intermediul adezinelor. Invazia stromal apare datorit multiplicrii prin extensia hifelor de-a lungul sau prin lamelele corneene. Ptrunderea Candidei prin nmugurire este ajutat de fosfolipaze i proteaze. Fungii

invadeaz stroma fr a produce o reacie imunologic primar important deci far a declana eliberarea factorilor chemotactici pentru neutrofile. c. Factorii de risc ai keratitei fungice sunt traumatismele cu materii vegetale (lemn), lentilele de contact i keratoplastia perforant. Keratita cu Candida este favorizat de stri de imunosupresie sau imunodepresie i de alte afeciuni sistemice preexistente (diabet). 2.Simptomatologie. Manifestrile subiective sunt minime n cazul unui epiteliu intact. Durerea, fotofobia, hiperlcrimarea, hiperemia conjunctival i secreia mucopurulent sunt simptome nespecifice care pot nsoi keratita fungic. 3. Semne clinice. Tipic pentru keratita fungic este evoluia lent progresiv a unui infiltrat stromal alb-gri cu marginile penate care se extinde dincolo de marginile unei ulceraii epiteliale adiacente. Alteori epiteliul poate fi integru, elevat, cu aspect granular. Pot aprea i leziuni satelite, infiltrate inelare, plci endoteliale i reacie iridociliar cu hipopion. a. Keratita filamentoas (cu Aspergilus sau Fusarium) se caracterizeaz printr-un infiltrat gri sau galben-alb dens cu marginile penate fine, nconjurat de edem stromal i uneori de leziuni satelite. Prelungirile infiltratului sunt liniare. Epiteliul intact are un aspect granular. b. Keratita cu Candida se manifest printr-un ulcer galben-alb, necroz stromal nconjurat de edem stromal. Evolueaz spre profunzime i se poate asocia cu o reacie iridociliar crescut. Se poate complica cu perforaia corneei i cu glaucom secundar. 4. Diagnosticul etiologic. Pentru argumentarea diagnosticului clinic se face recoltarea materialului biologic de la baza ulcerului cu o spatul Kimura sau biopsia corneean sub biomicroscop (n cazul unor leziuni profunde). Pentru a diagnostica dacriocistita fungic se recolteaz secreie conjunctival dup irigarea sacului lacrimal. Probele sunt utilizate la pregtirea frotiurilor n vederea colorrii i pentru nsmnarea pe medii de cultur (de aceea este ideal oprirea oricrui tratament antifungic cu 24 de ore nainte de recoltare). Frotiul colorat cu acridine orange evideniaz fungii filamentoi colorai n verde sau portocaliu strlucitor; frotiul colorat cu calcofluor alb identific fungii coloraii verde sau gri pe un fond rou. Alte coloraii utile sunt PAS i Gomori-metenamin argint. Mediul primar de cultur pentru fungi este mediul Sabouraud dextroz.

5. Diagnosticul diferenial: Keratitele bacteriene, keratitele asociate cu boli de colagen vasculare, keratite virale, keratita cu Acanthamoeba, ulcerul Mooren, keratoconjunctivita primvratec, flictenuloz, keratita neurotrofic, keratita marginal, infiltrate sterile determinate de lentilele de contact sau soluiile acestora; degenerescena marginal Terrien, keratomalacie, traumatisme corneene (abrazie cornean, perforaii, corpi strini); 6.Tratamentul. Deoarece iniial nu se cunoate etiologia, orice ulcer se trateaz ca bacterian pn la stabilirea diagnosticului etiologic. Este contraindicat tratamentul cu corticosteroizi n keratitele fungice. Afeciunea necesit spitalizare i monitorizarea zilnic a densitii infiltratului, a evoluiei marginilor penate i extensiilor stromale. Antifungicul de elecie este Natamicin 5% (eficient mai ales pe fungi filamentoi) o pictur pe or 24 de ore. Dac acest tratament nu d rezultate se trece la Amfotericin B (eficient pe Candida) o pictur la 15 minute iniial, apoi la o or timp de 48 de ore, deoarece asocierea dintre antifungicele topice nu este indicat. Diagnosticarea keratitei cu Fusarium sau Aspergilus indic asocierea unui tratament topic cu Miconazol/Clotrimazol 1% o pictur pe or cu un tratament sistemic p.o. cu unul din urmtoarele antifungice: Ketoconazol/Nizoral 200-400mg/zi, Itraconazol 200 mg/zi, Fluconazol (Diflucan) 200-400mg/zi. Scderea tratamentului topic se face progresiv pe parcursul a ctorva sptmni. Cicloplegia cu scopolamin 0.25% o pictur de 3 ori pe zi sau cu atropin 1% crete confortul ocular datorit diminurii spasmului ciliar. Protecia ochiului cu scuturi transparente sau ochelari este indicat n subieri corneene accentuate. n iminenele de perforaie se utilizeaz adeziv cianoacrilat, dar cazurile refractare necesit keratoplastie perforant. KERATITELE PARAZITARE. KERATITA CU ACATHAMOEBA. 1. Etiopatogenie. Acanthamoeba este un parazit ubicuitar care poate exista ntr-o form activ (trofozoid) i o form chistic. Keratita apare mai ales dup traumatisme corneene minime produse la cei care poart lentilele de contact i utilizeaz soluii dezinfectante nesterile sau noat cu ele n bazine slab clorurate. Trofozoidul ader de epiteliul cornean i invadeaz stroma cu ajutorul colagenazelor. Se produc fenomene inflamatorii, necroza i edemul stromei corneene.

2.

Simptomatologie. Durerea sever i fotofobia sunt

disproporionate fa de aspectul clinic i pot dura cteva sptmni. Ele se asociaz cu hiperlcrimare i scderea acuitii vizuale. 3. Semne clinice. Iniial se observ edem palpebral discret, injecie perilimbic i apariia keratitei punctate superficiale sau a unor infiltrate/opaciti subepiteliale i epiteliale de-a lungul filamentelor nervoase corneene, care au aspectul unor pseudodendrite. Uneori se deceleaz infiltrate stromale superficiale multifocale cu un epiteliu adiacent integru sau presrat de eroziuni punctare. Alteori infiltrarea stromal este central sau paracentral, grialb i asociat cu un defect epitelial. Tardiv, se observ un infiltrat inelar central sau paracentral complet sau incomplet (semn patognomonic care marcheaz o reacie imun antigen-anticorp) i pot coexista cu leziuni satelite. Unele infiltrate stromale pot iradia spre limb. Reacia camerei anterioare este minim. 4. Complicaii: subierea corneei i perforaie, reacie iridociliar cu hipopion, sclerit, sclerokeratit, sclerit posterioar, nevrit optic, cataract, glaucom secundar; 5. Diagnosticul diferenial: keratita herpetic, keratita bacterian, keratita fungic, keratita din boli de colagen, ulcer Mooren, degenerescena marginal Terrien, ulcerul marginal, flictenuloz, infiltrate determinate de lentilele de contact, keratomalacia, keratoconjunctivita vernal. 6. Diagnosticul de laborator. Recoltarea poate fi superficial cu spatula Kimura sau profund prin biopsie cornean. Frotiul colorat cu calcofluor alb evideniaz chemofluorescena verde a chisturilor. Tehnicile de imunofluorescen pot identifica i forma activ (trofozoidul). Pentru diagnostic pot fi utile i coloraiile Giemsa i PAS. Mediul de cultur folosit pentru nsmnare este mediul cu agar nenutritiv cu E.coli. 7. Tratament. Lentilele de contact trebuie eliminate i supuse unui examen microbiologic. Pacienii sunt spitalizai i tratai cu unul din urmtoarele medicamente: neomicin 1% (o pictur la fiecare 30 de minute), Propapidine isetionat/Brolene 0.1% (o pictur la 30 de minute), Polihexametil biguanid 0.02% (o pictur pe or). Dup 48 de ore frecvena de administrare este redus. Se poate folosi adiional tratamentul sistemic cu Itraconazol 200mg /zi. Terapia durerii oculare include att utilizarea agenilor cicloplegici

care diminueaz spasmul ciliar, ct i a antiinflamatoarelor nesteroidiene i antialgicelor. n iminena de perforaie transplantul cornean poate fi soluia terapeutic. KERATITELE INTERSTIIALE 1.Definiie. Keratitele interstiiale sunt inflamaii ale corneei n care afectarea stromei constituie prima etap n lanul patologic fr afectarea primar a epiteliului sau endoteliului. 2.Etiopatogenie. Exist dou mari grupe etiologice: keratita interstiial sifilitic i keratita interstiial nesifilitic. Prima poate aprea n cadrul sifilisului congenital (forma bilateral) sau n sifilisul dobndit (forma sectorial unilateral). Keratita interstiial nesifilitic are o etiologie variat: TBC, sindromul Cogan, lepr, chlamidia, boala Lyme, tripanosomiaz, malarie, cisticercoz, herpes simplex, herpes zoster, virusul Epstein-Bar, rubeol, variol, vaccinia. Patogenia afeciunii este legat de infiltratul limfocitar i de neovascularizaia profund. 3.Keratita interstiial sifilitic este o manifestare a sifilisului congenital (90%) care debuteaz n primele dou decade de vrst. a. Simptomatologie. Debutul este acut, bilateral simultan sau secvenial cu durere ocular, scderea acuitii vizuale, lcrimare, fotofobie i ochi rou. b. Semne clinice. Iniial apare o injecie perilimbic minim i o inflamaie difuz stromal. Ulterior pe msur ce evolueaz, infiltratul stromal devine mai evident i este nsoit de precipitate keratice fine i neovascularizaie periferic profund. Netratat, neovascularizaia stromal profund avanseaz spre centrul corneei i ocup toat corneea (moment n care fotofobia i scderea acuitii vizuale este maxim). n civa ani leziunile regreseaz i vasele stromale persist golite de snge (vase fantom). Recurenele apar prin reinflamaie i umplerea cu snge a vaselor. Cu timpul acestea pot duce la o subiere a stromei corneene i la cicatrizri. 4. Keratita interstiial din sindromul Cogan a. Definiie. Este o keratit interstiial profund asociat cu o disfuncie acustico-vestibular (tinitus, vertij i surzire).

b. Simptomatologie: durere ocular, ochi rou, fotofobie, hiperlcrimare, blefarospasm i scderea acuitii vizuale; c. Semne clinice. Debutul este acut cu injecie perilimbic i infiltrat stromal superficial difuz sau sectorial asociat cu neovascularizaie profund. Evoluia fazei acute dureaz luni i faza cronic ani. Dup regresia afeciunii corneea se clarific i neovasele devin neperfuzate. d. Complicaii: uveit anterioar, episclerit, sclerit, vitrit, coroidit, papilit, glaucom, keratopatie n band. 5.Keratita interstiial tuberculoas este unilateral i are o evoluie cu recurene. Corneea este afectat doar sectorial periferic; neovascularizaia ptrunde n stroma superficial i de aceea poate evolua cu necroz grad mai mare de opacifiere. 6.Keratita interstiial din lepr debuteaz n cadranul supero-temporal i neovascularizaia profund poate afecta centrul corneei. Se poate complica cu necroz. 7 .Tratamentul keratitei interstiiale a. n forma acut: cicloplegie cu atropin 1% (o pictur de trei ori pe zi), Prednisolon acetat 1% (o pictur pe or) i tratamentul etiologic al bolii de fond (sifilis, tuberculoz). b. n forma cronic: keratoplastie perforant; KERATITE VIRALE Keratita cu virusul herpes simplex 1.Epidemiologie. Keratita cu virusul herpes simplex este cea mai frecvent cauz de orbire cornean n rile dezvoltate. Prevalena infeciei este de 150/100000 de persoane. Transmiterea virusului herpetic de tip 1 se face prin contact direct cu secreii contaminate i perioada de incubaie este de 3-9 zile. Infecia primar are loc n copilrie sau adolescen i se manifest ocular prin blefarit i conjunctivit. Rata de recuren dup primul episod este de 20% la un an, 25% la doi ani i 40% la cinci ani. 2. Etiopatogenie. Virusul herpes simplex este un ADN-virus care aparine familiei herpesviridae. El prezint un nucleu central, o capsid proteic i o capsul. Virusul herpetic de tip 1 produce leziuni ale feei, buzelor i ochiului i se transmite prin i cu un

contactul cu o persoan cu herpes labial. Virusul herpetic de tip 2 produce un herpes genital care se transmite pe cale sexual. n faza de intrare virusul se ataeaz de receptorii celulari i intr n celul prin endocitoz, apoi are loc digestia enzimatic a capsidei. El se integreaz n genomul gazd i intr ntr-o faz de laten. Declanarea ciclului replicativ presupune transcrierea ADNului n ARN mesager i sinteza proteinelor virale de ctre ribozomii celulei gazd. n faza de eliberare noua particul viral prsete nucleul, este nvelit de un derivat al membranei nucleare i apoi este exocitat. In timpul infeciei primare din copilrie virusul strbate rdcina senzorial a ganglionului trigeminal i rmne cantonat n nucleul neuronilor pseudounipolari ntr-o stare latent nereplicativ (de fapt el produce transcripte asociate latenei LATs care pot fi detectate i joac un rol n procesul de reactivare). S-a detectat ADN viral nu numai n ganglionul trigeminal ci i n ganglionul cervical superior i nucleul tractului mezencefalic al trigemenului. Scderea imunitii duce la reactivarea virusului. n afectarea cornean epitelial transmiterea se face de la celul la celul. n boala stromal i cea endotelial este implicat rspunsul imun al organismului (reacie de hipersensibilitate ntrziat). 3. Infecia ocular primar afecteaz copii ntre 6 luni i 5 ani i apare pe fondul unei boli generale cu febr uoar i sindrom gripal la cca 2-12 zile dup contact. a. Blefarita se manifest prin leziuni veziculare, cruste pe marginea pleoapelor i edem palpebral care se vindec fr cicatrice. b. Conjunctivita este acut, unilateral, folicular cu secreie apoas i nsoit de adenopatie preauricular. Foliculii din fornix se extind n ariile tarsale i pot fi asociai cu mici hemoragii subconjunctivale. n cazul atopiei afeciunea este bilateral. c. Keratita epitelial. La cca 2 sptmni 50% dintre pacieni acuz o scdere uoar a acuitii vizuale i fotofobie datorit apariiei unei keratite punctate superficiale (care se coloreaz cu roz bengal). Celulele epiteliale se pot descuama i eroziunile rezultate se pot impregna cu fluorescein. Keratita punctat superficial poate evolua spre o varietate de leziuni epiteliale cu aspecte ovoidale, neregulate, stelate sau microdendrite. Dup alte 2-3 sptmni leziunile epiteliale pot deveni periferice i se pot asocia cu infiltrate subepiteliale. d. Diagnosticul diferenial se face cu cu leziunile palpebrale din herpes zoster, varicel, moluscum contagiosum; blefarita ulcerativ asociat cu

keratit marginal; cu keratite neasociate cu leziuni palpebrale (infecii cu adenovirus, chlamidia). Complicaiile primoinfeciei sunt infeciile bacteriene secundare (celulit pretarsal) i keratita stromal. 4. Recurenele keratitelor herpetice apar datorit reactivrii virusului n gangilonul trigeminal i transportul retrograd al acestuia spre celulele epiteliale i keratocitele stromale. a. Keratita dendritic. Keratita epitelial apare datorit efectului citopatic al virusului asupra celulelor epiteliale care devin edemaiate. La examenul microscopic se observ celule epiteliale multinucleate i la coloraia Papanicolau se deceleaz incluzii eozinofilice nucleare. Boala epitelial ia forme clinice variate: keratit punctat epitelial, keratit stelat i keratit dendritic. Simptomele sunt fotofobia, senzaia de corp strin i hiperestezie. Recurenele duc la anestezie cornean. Semne clinice. Forma patognomonic este keratita dendritic care apare ca urmare a dispersiei virale liniare prin migrare de la celul la celul. Iniial apare o plac de celule opace, edemaiate i n cteva zile centrul leziunii se descuameaz formnd un ulcer liniar cu margini proeminente datorit edemului epitelial. Celulele edemaiate se coloreaz cu roz bengal i zonele descuamate cu fluorescein. Tipic pentru acest tip de ulcer dendritic este arborizaia precum i dilatarea prilor terminale. Keratita dendritic se rezolv spontan sau cu tratament n 1-2 sptmni. Injecia ciliar asociat este intens dar reacia camerei anterioare este minim. Diagnosticul pozitiv este clinic deoarece ulcerul dendritic este patognomonic pentru keratita herpetic. Diagnosticul diferenial: keratita din herpes zoster, eroziune cornean posttraumatic, pseudodendrite produse de lentilele de contact, keratopatii toxice, keratita punctat superficial sindromul eroziunilor recurente, keratita cu Thygeson, -

acanthamoeba; Complicaii:

 Ulcerul geografic reprezint o agravare a keratitei dendritice sub un eventual tratament cu corticosteroizi topici. Acetia sunt total contraindicai n keratita epitelial herpetic. Ulceraia este o zon mare de dezepitelizare care se coloreaz cu fluorescein. Marginile ulcerului se coloreaz cu roz bengal. Se asociaz cu leziuni stromale i reacia camerei anterioare. Ulcerul neurotrofic (metaherpetic) este un ulcer steril neinfecios care apare datorit denervrii i a toxicitii medicamentelor antivirale. Ulcerul este o arie ntins de dezepitelizare cu marginile neinfiltrate (nu se coloreaz cu roz bengal). El are o evoluie lent i poate evolua cu necroza stromal i perforaie. Keratita stromal (3%) Suprainfecie bacterian Neovasclarizaie cornean b. Keratita stromal este un nou stadiu al keratiei herpetice care apare imediat dup sau la cteva sptmni de la debutul keratitei epiteliale. Procesul are att o component infecioas ct i una imunologic. Inflamaia produce necroza lamelelor stromale care poate progresa n profunzime cu implicarea att a membranei Descemet ct i a celulelor endoteliale. Keratita stromal se asociaz cu reacie iridociliar cu precipitate keratice. Procesul patologic se manifest cu durere de intesitate variat, hiperlcrimare i senzaie de corp strin. Principalele entiti patologice ale keratitei stromale sunt keratita necrotic stromal i keratita disciform. keratita necrotic stromal se poate asocia sau nu cu ulceraia epiteliului i se manifest print-un infiltrat stromal necrotic dens galben-alb. Uneori datorit necrozei apare un abces stromal (un infiltrat necrotic brnzos). Cu ct procesul patologic este mai profund cu att reacia iridociliar este mai puternic (uneori chiar iridociclit cu hipopion). Complicaiile sunt legate de neovascularizaia leziunii i de posibilitatea apariiei

glaucomului i a cataractei secundare. De asemenea ulceraia adiacent infiltratului stromal se poate infecta. Keratita disciform este un edem stromal localizat fr necroz stromal sau neovascularizae. Infecia viral activ, ADNul viral latent i resturile antigenice pot declana o reacie imunopatologic de hipersensibilitate care produce un edem stromal discifom central sau paracentral nsoit de o apariia unor precipitate keratice fine ca semn al unei reacii uveale minime. n jurul edemului disciform se poate observa un inel Wessely produs de reacia de precipitare antigen-anticorp. Acesta poate fi complet sau incomplet i este separat de edemul disciform printr-o zon de cornee clar. Edemul stromal d un aspect mtuit al stromei i induce ngroarea corneei. Accentuarea edemului stromal produce pliuri ale membranei Descemet i edem epitelial microchistic (care evolueaz spre keratit buloas i ulceraia epiteliului). Senzaia cornean este diminuat. Presiunea intraocular este uneori crescut. Evoluia keratitei disciforme este lent, nepredictibil. Corneea se poate clarifica lent sau pot rmne sechele cicatriciale. Alteori ulceraia epitelial persit sub forma unui ulcer indolent care se poate suprainfecta. Keratita disciform se poate complica i cu glaucom secundar. Diagnosticul diferenial se face cu keratitele disciforme care au ca etiologie herpesul zoster, vaccinia, oreion sau varicela. c. leziunile endoteliale (endotelit) se manifest prin endotelit asociat cu trabeculit i creterea tensiunii intraoculare. Aceste leziuni induse de keratita disciform sunt nsoite de o reacie uveal cu precipitate keratice fine. 5. Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul n keratita herpetic este un diagnostic bazat pe semnele clinice i pe istoricul afeciunii. Doar n cazul n care exit dubii se recurge la examenul de laborator. Recoltarea se face de la baza ulcerului i se prepar frotiuri prin coloraia Giemsa care evideniaz celule gigante multinucleare (ele sunt nespecifice deoarece sunt identice cu cele ntlnite n varicel i herpes zoster). Coloraia Papanicolau arat prezena unor incluzii eozinofilice intranucleare. Datele

imunologice furnizate de reaciile de imunofluorescen, de RFC (reacia de fixare a complementului evalueaz titrul anticorpilor la o sptmn de la debut i la dou sptmni) i ELISA pot confirma diagnosticul. ADN viral prezent n cornee poate fi detectat cu ajutorul PCR (polimerase chain reaction). Culturile virale nu se folosesc n mod uzual. Dac exist suspiciunea c leziunile corneene s-au suprainfectat atunci este necesar efectuarea de frotiuri i culturi pentru fungi i bacterii. 1. Tratamentul a. Infecia ocular primar: Blefarita. Leziunile cutanate palpebrale se trateaz 7-14 zile cu: unguent cu Eritromicin sau Bacitracin (o aplicaie de 2 ori pe zi); unguent cu Acyclovir (o aplicaie de 3 ori pe zi) sau Vidarabin 3% sau Trifluorotimidin1%, aplicarea de comprese calde de 3 ori pe zi. Dac leziunile sunt severe se poate asocia Acyclovir sistemic p.o. 400mg de 5 ori pe zi 7-14 zile. Veziculele de pe pleoape se pot debrida uor. Conjunctivita. Leziunile conjunctivale se trateaz 7 zile cu Trifluorotimidin 1% (9 picturi pe zi) sau Vidarabin 3% unguent (o aplicaie de 5 ori pe zi). Keratita epitelial (vezi infecia recurent) Keratita epitelial. Corticosteroizii topici sunt absolut b. Recurenele keratitelor herpetice contraindicai. Keratita dendritic se trateaz 7-14 zile cu Trifluorotimidin 1% (9 picturi pe zi) sau Vidarabin 3% unguent (o aplicaie de 5 ori pe zi) sau Acycloguanozin unguent 3% (Acyclovir/Zovirax o aplicaie de 5 ori pe zi); fotofobia, spasmul ciliar sau reacia uveal necesit prescrierea agenilor cicloplegici-scopolamin 0.25% (o pictur de 3 ori pe zi) sau ciclopentolat 1% (o pictur de trei ori pe zi) i a ochelarilor de soare. Nu este necesar pansarea. O alt alternativ este debridarea urmat de tratament antiviral topic. Ea este contraindicat n ulcerul geografic, n keratit dendritic aprut sub tratament cu corticosteroizi topici sau n leziuni stromale. Analgezicele sunt utile n primele 48 de ore.

Ulcerul neurotrofic (metaherpetic) este un ulcer lent progresiv care este refractar la tratamentul cu antivirale. Dac dup 14 zile de tratament ulceraia nu d semne de rezoluie este obligatorie ntreruperea antiviralelor i prescrierea de unguente cu lacrimi artificiale sau cu eritromicin (o aplicaie de 6 ori pe zi), pansament compresiv sau lentil de contact terapeutic.

Keratita disciform. Iniial orice leziune epitelial se trateaz pn la dispariia defectului epitelial. Tratamentul cicloplegic se face cu scopolamin 0.25% o pictur de 3 ori pe zi . Dac este sever i asociat cu scderea acuitii vizuale se adaug Prednisolon acetat 1% (o pictur de 4 ori pe zi) i profilactic Trifluorotimidin 1% (o pictur de 3 ori pe zi). Tratamentul cu corticosteroizi topici se diminueaz n luni sau ani mai nti la concentraii de 0.125% apoi se trece pe Flumetol i se menine doza minim. Hipertensiunea ocular este tratat cu Timolol 0.5% (o pictur de 2 ori pe zi).

Keratita stromal necrozant se trateaz cu ageni cicloplegici (scopolamin 0.25% o pictur de 3 ori pe zi ), Trifluorotimidin 1% (o pictur de 4 ori pe zi), unguent cu eritomicin (o aplicaie seara dac exist defect epitelial) i Prednison p.o. (60-80 mg/zi n doz unic asociat cu Ranitidin). Dac nu se vindec n 14 zile se trateaz ca un ulcer metaherpetic. Dac defectul epitelial este persitent sau ulcerul nu rspunde la tratament i nu exist suprainfecie bacterian se poate efectua un flap conjunctival (dar cu precauie pentru c se pot produce recurene sub acesta). Dac apare iminena de perforaie sau cicatrizarea a produs o scdere marcat a acuitii vizuale se poate recurge la keratoplastia perforant (recurena pe gref 15%).

Keratita cu virusul herpes zoster 1.Etiopatogenie. Agentul etiologic este virusul herpes zoster, un ADN-virus care face parte din famili hepesviridae, reponsabil de producerea varicelei i a zosterului. n timpul varicelei se produce un episod viremic n care virusul se cantoneaz n

neuronii pseudounipolari ai ganglionilor spinali i trigeminal n stare latent nereplicativ. Scderea imunitii duce la reactivarea virusului care este transportat pe cale nervoas spre dermatomerul corespunztor. n zoster infecia trigeminal este a doua ca localizare dup implicarea dermatomerului toracic. Factorii favorizani n apariia zosterului sunt vrsta, imunosupresia (transplant, radioterapii, tratament antineoplazic) i afeciuni precum SIDA, leucemii i tumori maligne. Exist o corelaie dintre afectarea teritoriului cutanat al nervului nazociliar (ramur a nervului oftalmic) i apariia leziunilor oculare. Afectarea ocular evoluzeaz n trei faze: acut, cronic i faza de recdere. 2.Tabloul clinic a.Faza acut Simptome. Herpesul zoster ocular debuteaz acut ca un sindrom gripal cu febr i cefalee dup care se instaleaz o nevralgie n teritoriul nervului oftalmic (unilateral pe tegumentul frunii, scalpului, pleoapa superioar, treimea medial a pleoapei inferioare, aripa nasului i globul ocular). Durerea variaz ca intensitate de la jen la arsur sau durere violent; este asociat cu disestezie sau hiperestezie. Nevralgia postherpetic poate fi extrem de sever, constant i intermitent, accentuat noaptea, agravat de atingere i cldur. Este nsoit uneori de depresie profund. Semne clinice. leziunile cutanate debuteaz la 3-5 zile de la debutul nevralgiei printr-un eritem maculo-papular nsoit de edem periorbital i palpebral, dup care apar vezicule (cu un coninut clar), pustule (cu coninut brun i purulent), ulceraii i apoi cruste. Erupia cutanat este unilateral, limitat la teritoriul cutanat al nervului oftalmic (tegumentul frunii, scalpului, pleoapa superioar, treimea medial a pleoapei inferioare i aripa nasului) i nu trece peste linia median. Leziunile cutanate situate pe aripa nasului (semnul Hutchinson) indic o afectare a nervului nazociliar i este un factor de predicie pentru viitoare implicare ocular. leziunile oculare pot fi variate (conjunctivit papilar, pseudomembranoas, membranoas sau folicular), episclerit,

keratit, uveit anterioar). S-au observat cteva forme clinice de afectare cornean: - Keratita punctat epitelial este cea mai frecvent i apare la cca 2-5 zile de la debutul eritemului. Biomicroscopic se observ insule de celule epiteliale edemaiate, elevate colorabile cu roz bengal dispuse paracentral i mai ales periferic tapetate uneori cu mucus. Ulcerele microdendritice sau pseudodendritele au form stelat apar dup 5-7 zile prin confluarea leziunilor epiteliale periferice din stadiul precedent. Ele sunt leziuni epiteliale elevate serpiginoase care nu au dilataii terminale i care se coloreaz puetrnic cu roz bengal. Keratita numular apare la cca 10 zile de la debutul eritemului cutanat i este reprezentat de opaciti stromale superficiale, granulare, albe nconjurate de un halou. Keratita disciform apare dup trei sptmni sub forma unui edem stromal difuz cu marginile bine demarcate, nensoit de neovascularizaie. Poate evolua cronic. Keratita vascular limbic (fasciculat) reprezint un edem stromal periferic neovascularizat asociat cu sclerit care evolueaz spre cicatrizare i degenerescen lipidic. b.Faza cronic. Leziunile cutanate palpebrale se pot complica cu cicatrice care produc trichiazis, entropion i ectropion. Leziunile conjunctivale. Conjunctivita secretant de mucus este asociat cu prezena granuloamelor lipidice pe conjunctiva tarsal. Keratita: keratita numular se manifest prin opaciti stromale superficiale, granulare care pot conflua i produce cicatrice corneene. keratita cu plci mucoase debuteaz la 3-4 luni de la debutul erupiei cutanate, cu injecie ciliar i se manifest prin prezena unor plci mucoase elevate cu marginile

demarcate care se coloreaz puternic cu roz bengal; forma plcilor se modific zilnic att ca form ct i ca poziie Aceste leziuni sunt asociate cu edem epitelial difuz n aria plcilor, uoar diminuare a transparenei stromale i limbit. Dup cca trei luni plcile mucoase pot disprea. keratita disciform poate aprea dup civa ani datorit unei reacii imune antigen-anticorp i se manifest printr-un edem stromal difuz, bine demarcat care poate evolua spre cicatrizare , neovascularizaie i degenerescen lipidic. keratita neurotrofic este asociat cu diminuarea continu a sensibilitii corneene. Biomicroscopic se observ un defect epitelial ovoidal orizontal cu marginile uor proeminente neinflamate. c.Faza de recuren poate aprea chiar i dup 10 ani de la primul episod i este indus de eliminarea tratamentului cu corticosteroizi. Leziunile sunt variate: episclerite, sclerite, keratite, uveite anterioare i glaucom secundar. 3.Complicaii:episclerite, sclerite, sclerokeratite, iridociclit cronic (granulomatoas i negranulomatoas), ischemia corpului ciliar (care produce hipotonie i ftizia bulbi), cataracta secundar subcapsular posterioar, glaucom secundar, vitrit, leziuni retiniene (retinit, obstrucie de ramur sau de arter central a retinei, tromboflebit, dezlipire de retin exudativ, perivasculit, neuroretinit), leziuni ale nervului optic (nevrit optic retrobulbar, neuropatie optic ischemic anterioar), leziuni pupilare (sindrom Horner datorit leziunilor lanului simpatic), plazii de nervi cranieni, hemiplegie contralateral i encefalit. 4.Diagnosticul diferenial: keratita herpetic, keratita din oreion i keratita interstiial. 5.Diagnosticul de laborator. Virusul herpes zoster poate fi izolat din vezicule i cultivat pe culturi de esut pulmonar embrionic. Coloraia Giemsa este nespecific i identific prezena celulelor gigantice multinucleare. Coloraia Papanicolau evideniaz incluzii eozinofilice intranucleare. Diagnosticul este confirmat serologic prin imunofluorescen, ELISA i reacia de fixare a complementului. 6. Tratament: a. Leziunile cutanate la aduli la mai puin de 72 de ore de la debutul eritemului: comprese calde perioculare de 3 ori pe zi, keratita cu virusul Epstein-Bar,

Acyclovir 800mg p.o. de 5 ori pe zi 7 zile sau Famcyclovir 500mg de 3 ori pe zi 7 zile, unguent cu eritromicin sau bacitracin o aplicaie de 2 ori pe zi. Poate fi utilizat i Vidarabina unguent (o aplicaie de 4 ori pe zi) 10 zile. b. Conjunctivita se trateaz cu eritromicin unguent o aplicaie de 2 ori pe zi. c. Keratita epitelial superficial i ulcerul microdendritic: lacrimi artificiale (o pictur pe or i unguent seara) i Prednisolon acetat 1% (o pictur de 4 ori pe zi); d. Keratita numular i keratita disciform: Prednisolon acetat 1% (o pictur pe or dup care se scade frecvena la 4 ore); unguent cu eritromicin (o aplicaie seara); e. Keratita neurotrofic: unguent cu eritromicin sau lacrimi artificiale (o aplicaie de 4 ori pe zi); lentile de contact terapeutice; este util efectuarea unui flap conjunctival sau tarsorafie; subierea avansat i iminena de perforaie se trateaz cu adeziv cianoacrilat sau flap conjunctival; n stadiile severe se indic keratoplastia perforant; f. Keratita necrotic sever refractar la tratament este o indicaie pentru keratopatia perforant. g. Nevralgia postherpetic i depresia: Acetominofen, Amitriptilin (p.o. 25 mg de 3 ori pe zi), Doxepin (Zonalon unguent o aplicaie de 3 ori pe zi);Lidocain topic (lignocin) gel 5% sau Prilocain crem;Capsaicin crem; h. Retinita, coroidita, plaziile de nervi cranieni, nevrita optic: Acyclovir i.v. 5-10mg/kg de 3 ori pe zi asociat cu Prednison (p.o. 60 mg/zi); Keratita cu virusul Epstein-Bar 1. Etiopatogenie. Virusul Epstein-Bar este un ADN virus care se transmite prin saliv i infecteaz limfocitele B salivare i rmne n stare latent. Reactivarea virusului produce mononucleoza infecioas i leziuni oculare (conjunctivale, corneene, uveale), nevrit optic, plazia nervilor oculomotori.

2. Semne clinice: a. leziuni conjunctivale: conjunctivita folicular, sindrom oculoglandular Parinaud; b. leziuni corneene: keratit dendritic epitelial, multifocal, infiltrate anterioare, subepiteliale, infiltrate opaciti periferice stromale multifocale, granulare keratit

ulcerativ periferic; c. leziuni uveale: irit, panuveit; 3. Diagnosticul de laborator. Diagnosticul pozitiv implic detectarea anticorpilor heterofili prin teste de aglutinare. 4. Diagnosticul diferenial: keratita cu adenovirus, keratita cu herpes simplex, keratita cu virusul varicela-zoster, keratita din sarcoidoz, keratita interstiial sifilitic, tuberculoas, lepr i oncocercoz. 5. Complicaii: panuveit, coroidit i papilit; 6. Tratament: corticosteroizi topici (n keratita stromal i irit) i Acyclovir (p.o. 800mg de 5 ori pe zi); Keratita cu adenovirus 1. Etiologie. Afectarea cornean apare mai frecvent n cadrul keratoconjunctivitei epidemice (adenovirus tipul 8 i 19) i mai rar n sindromului faringoconjunctival (adenovirus tip 3 i 7). 2. Simptomatologie: fotofobie, lcrimare i ochi rou; 3. Semne clinice. Keratita evolueaz n trei stadii: a. Stadiul 1 (dup dou zile de la debutul simptomatologiei): keratita puntat superficial; b. Stadiul 2 (dup dou sptmni): infiltrate subepiteliale adiacente leziunilor epiteliale; c. Stadiul 3: infiltrate stromale superficiale; Keratitele din exanteme virale 1.Keratita din varicel: keratit epitelial asociat cu ulceraii superficiale; keratit disciform; 2. Keratita din rujeol: keratit punctat superficial;

3.Keratita

vaccinal:

keratita

marginal

adiacent

vacciniei

conjunctivale (dup inocularea accidental a conjunctivei), keratita pustuloas (ulceraie progresiv spre perforaie), keratita disciform; 4.Keratita din variol: infiltrate nodulare la limb care ulcereaz i perforeaz corneea; 5.Keratita din parotidita epidemic: keratit punctat superficial; keratita disciform; 6.Keratita cu moluscul contagiosum: keratit punctat superficial; Keratita punctat superficial 1.Generaliti. Keratita punctat superficial este un sindrom clinic care are un spectru etiologic larg caracterizat prin leziuni epiteliale punctate. 2.Etiologie: keratite virale, keratopatie superficial Thygeson, sindromul de ochi uscat, keratopatie de expunere, traumatisme corneene, corpi strini corneeni, arsuri chimice, keratopatie determinat de radiaia UV sau termic, toxicitatea medicamentelor topice, deficien de vitamina A, lentile de contact, conjunctivite, blefarite, trichiazis, entropion i ectropion; 3.Simptomatologie: durere ocular (de la jen ocular la durere violent), fotofobie, blefarospasm, hiperemie conjunctival i secreie apoas sau mucoas; 4.Semne clinice: injecie conjunctival i infiltrate epiteliale punctate care se transform n eroziuni ( acestea se coloreaz cu fluorescein). Acestea pot conflua formnd defecte epiteliale mai mari. 3.Tratament: a. keratita punctat superficial minim: lacrimi artificiale (o pictur de 4 ori pe zi i unguent o aplicaie seara); b. keratita punctat superficial extins: unguent cu Eritromicin (o aplicaie de 3 ori pe zi) 3-5 zile; cyclogil 1% (o pictur) i pansament 24 de ore; dac a purtat lentile de contact este necesar eliminarea lor i prescrierea unui tratament cu Ciloxan (o pictur de 6 ori pe zi i unguent seara); Keratita punctat superficial Thygeson 1. Definiie. Afeciunea este o keratit punctat superficial bilateral secvenial, cronic caracterizat printr-o evoluie fluctuant.

2. Epidemiologie. Debuteaz n decada a treia de vrst i este mai frecvent la femei. Durata medie a afeciunii este de cca 4 ani. 3. Etiologia este necunoscut. S-a conturat ideea unei etiologii virale sau alergice (deoarece exist o predispoziie al celor cu antigen HLA-DR3 sau HLA-Dw3); 4. Simptomatologie. Debutul este insidios i este urmat de episoade recurente de jen ocular, fotofobie i lcrimare i rar scderea acuitii vizuale. 5. Semne clinice. Biomicroscopic se evideniaz infiltrate intraepiteliale granulare (3-40) albe-gri stelate, rotunde sau ovale, elevate, centrale, cu rezoluie extrem de lent i foarte rezistente la ncercarea de a le ndeprta mecanic Nu se coloreaz cu fluorescein ci cu roz bengal. . Uneori se deceleaz opaciti subepiteliale adiacente. Recurenele au loc n diferite zone, localizrile periferice fiind asociate cu o neovascularizaie discret.Vindecarea keratitei se face fr sechele. 6. Diagnosticul diferenial: Keratia cu herpes simplex, keratita cu adenovirus, keratita de expunere, keratita cu molluscum contagiosum, keratita neurotrofic, keratita stafilococic, traum i sindromul de ochi uscat; 7. Tratament: lacrimi artificiale (o pictur de 8 ori pe zi i unguent seara); n formele severe se prescrie Flumetol 0.1% (o pictur de 4 ori pe zi 7 zile) sau lentil de contact terapeutic.

ANOMALII

CONGENITALE,

DISTROFIILE

DEGENERESCENELE CORNEENE
Definiii 2. Anomaliile congenitale corneene sunt afeciuni unilaterale sau bilaterale prezente la natere, netransmisibile genetic i neprogresive. 3. Anomaliile ereditare corneene sunt prezente la natere i transmisibile genetic. 4. Distrofiile corneene reprezint un grup de afeciuni cu transmitere genetic, bilaterale, centrale, neinflamatorii caracterizate de modificri histopatologice specifice i progresive.

5. Degenerescenele corneene apar pe o cornee normal fiind determinate de vrst, afeciuni inflamatorii sau traumatisme oculare i afecteaz mai ales periferia corneei. ANOMALII CONGENITALE I EREDITARE Anomaliile de mrime i curbur 1. Absena corneei se datoreaz unei anomalii de dezvoltare a ectodermului i mezenchimului de pe faa extern a cupei optice. Afeciunea poate fi uor confundat cu criptoftalmia. 2. Microcorneea a. Definiie. Microcornea este o afeciune n care diametrul corneei este mai mic de 10 mm. b. Tablou clinic. Corneea de dimensiuni mici determin o hipermetropie mare i dimensiunile reduse ale camerei anterioare pot induce n 20% din cazuri un glaucom cu unghi nchis. c. Afeciuni oculare asociate: microftalmie (ochi de dimensiuni mici dar cu anomalii), nanoftalmie (ochi de dimensiuni mici dar normal), cataract congenital, persistena de vitros hiperplastic, hipoplazia nervului optic. d. Afeciuni miotonic. 3. Megalocorneea c. Definiie. Megalocorneea este o afeciune neprogresiv n care diametrul cornean este mai mare de 12 mm i care se transmite genetic X-lincat recesiv. d. Tabloul clinic. n megalocornee observm un diametru cornean de peste 12 mm dar transparena corneei, presiunea intraocular i discul optic sunt normale fapt care elimin posibilitatea unui diagnostic de glaucom congenital. Este un diagnostic foarte dificil deoarece megalocorneea se poate asocia cu glaucom necongenital. n sprijinul diagnosticului pot veni i date pahimetrice care arat o grosime cornean normal i microscopia specular care evideniaz o populaie de celule endoteliale normale. sistemice: sindromul Ehler-Danlos, acondroplazia, distrofia

e. Diagnosticul diferenial se face cu glaucomul congenital i cu keratoglobul. f. Afeciuni oculare asociate: cataract congenital, subluxaia de cristalin, microcoria. g. Afeciuni sistemice asociate: sindromul Down, sindromul Marfan i sindromul Alport. 6. Corneea plan. a. Definiie. Corneea plan are o curbur foarte aplatizat, mai mic de 2030D. b. Tablou clinic. Viciile de refracie asociate variaz de la hipermetropii mari la miopii mari dar n cele mai multe cazuri se observ hipermetropii de pn la +7D. Semnele patognomonice sunt curbura unic corneo-scleral i sclerizarea periferic a corneei. Camera anterioar are dimensiuni reduse i anomaliile sale pot fi substratul unui glaucom cu unghi nchis. c. Afeciuni oculare asociate: microcorneea, deschis. d. Afeciuni sistemice asociate: sindromul Ehler-Danlos. Anomalii de structur Disgenezia segmentului anterior corespunde unui sindrom de clivaj al segmentului anterior care are drept cauz o blocare a migrrii celulelor ectodermale i a mezodermului adiacent cupei optice. Sindromul de clivaj al segmentului anterior cuprinde mai multe entiti patologice: 1.Embriotoxonul posterior a. Semne patognomonice: linia Schwalbe este ngroat i deplasat spre anterior; b. Transmitere genetic: autozomal dominant c. Afeciuni asociate: ihtioz, aniridie; 2.Anomalia Axenfeld a. Semne patognomonice: embriotoxon posterior asociat cu procese iriene aderente de linia Schwalbe sau cornee; b. Transmitere genetic: autozomal dominant c. Afeciuni asociate: glaucom (glaucom+anomalia Axenfeld=sindrom Axenfeld), anomalii osoase craniene; sclerocornee, cataract congenital, colobom irian, glaucom cu unghi nchis i galucom cu unghi

3.Anomalia Rieger a. Semne patognomonice: anomalia Axenfeld asociat cu hipoplazia stromei anterioare a irisului (manifestat prin corectopii, pseudopolicorii, ectropion uvee, sinechii anterioare periferice) b. Transmitere genetic: autozomal dominant c. Afeciuni asociate: glaucomul, anomalii osoase scheletice i craniene, sindrom Marfan; 4.Keratoconul posterior a.Semne patognomonice: depresiune sau indentaie central pe faa posterioar a corneei; n aria keratoconului corneea este mai subire i prezint un edem discret; b.Transmitere genetic: sporadic c.Afeciuni asociate: astigmatism, anomalia Peters; 5.Anomalia Peters a. Semne patognomonice: defect bilateral al endoteliului, membranei Descemet i stromei posterioare i/sau leucom cornean i/sau aderene ale proceselor iriene de marginea leucomului i/sau apoziia cristalinului de leucomul cornean. b. c. Clasificare: tip I (fr modificri cristaliniene i anomalii Etiopatogenie: separarea incomplet a veziculei cristalinului, sistemice), tip II (cu modificri cristaliniene i anomalii sistemice). deplasarea anterioar a cristalinului fetal; migrarea incomplet a mezenchimului corneogenic; d. e. 7. Sclerocorneea a. neinflamatorie; b.Transmitere genetic: sporadic, autozomal dominant, autozomal recesiv; Semne patognomonice: esutul scleral se extinde variabil n aria periferic de-a lungul unui limb dezorganizat; afeciunea este bilateral, asimetric, neprogresiv i Transmitere genetic: sporadic, autozomal dominant sau Afeciuni asociate: glaucomul, anomalii cardiace, craniene i autozomal recesiv; scheletice.

c.Boli asociate: corneea plan, microftalmos, sinechii irido-corneene, membran Wachendorf, glaucom congenital, colobom, embriotoxon posterior; d.Etiopatogenie: blocarea diferenierii limbului; DISTROFIILE CORNEENE Distrofiile corneene anterioare 1.Distrofia Meesmann (distrofia epitelial ereditar) h. Definiie: distrofie epitelial bilateral i simetric a epiteliului cornean; i. Transmitere genetic: autozomal dominant; debut. Afeciunea apare nc din primul an de via sub forma unor microchiste epiteliale n aria interpalpebral vizibile mai ales la retroiluminare. evoluie. La adult dup o perioad asimptomatic, afeciunea se manifest prin episoade de durere i fotofobie specifice sindromului de eroziuni recurente indus de ruptura chistelor. complicaii. suprafeei Fibroza corneene discret ceea ce subepitelial are ca rezultat (opaciti apariia subepiteliale) poate produce anomalii ale zonei optice ale astigmatismului neregulat. d. Semne patognomonice. Biomicroscopia polului anterior evideniaz chiste intraepiteliale rotunde, de dimensiuni mici, multiple; la retroiluminare se observ forma i mrimea regulat a chistelor. Ulterior chistele pot conflua sub form de linii sau aglomerri. e.Date anatomo-patologice. n treimea anterioar a epiteliului cornean se afl chiste intraepiteliale cu diametrul de 100 de microni (care conin debriuri i material PAS pozitiv ). Celulele epiteliale prezint vacuolizri citoplasmatice. f.Tratament. Sindromul de eroziuni recurente necesit tratamente scurte cu ciclopentolat i lacrimi artificiale pn la reepitelizare. Dac episoadele dureroase sunt mai frecvente atunci prescrierea unor lentile de contact terapeutice poate fi o soluie temporar. Tratamentul chirurgical este indicat n cazul cicatricilor subepiteliale extinse care produc astigmatism j. Tabloul clinic:

neregulat. Keratectomia fotorefractiv (PTK) asociat cu utilizarea unui agent de mascare poate ameliora acuitatea vizual prin diminuarea astigmatismului neregulat. n cazul existenei unor cicatrice extinse se recurge la keratoplastia lamelar sau penetrant. 2. Distrofia Cogan (distrofia membranei bazale epiteliale) a. Definiie. Este o distrofie cornean bilateral i simetric a membranei bazale a epiteliului cornean care se mai numete distrofia hart-punctamprent datorit aspectului su caracteristic. b. Transmitere genetic: autozomal dominant; c. Tabloul clinic. Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici. Afeciunea produce sindromul de eroziuni recurente precipitate de traume dup vrsta de 30 de ani. Pot apare eroziuni spontane asociate cu dureri i fotofobie mai ales la trezire. Acuitatea vizual poate fi uneori diminuat. d. Semne patognomonice. Biomicroscopic se observ n partea central a stratului epitelial, opaciti punctiforme, linii refractile n form de hart sau de amprente care sunt mai vizibile la retroiluminare. Punctele sunt opaciti gri rotunde sau n form de virgul. Hrile au aspect mat i sunt bine delimitate. Amprentele sunt formate din linii concentrice fine. e. Date histo-patologice. Membrana bazal este anormal i trimite extensii n stratul celulelor epiteliale. Aderena dintre epiteliul cornean i membrana bazal este mult diminuat datorit hemidesmozomilor anormali i a existenei unui material fibrilar ntre membrana bazal a epiteliului i membrana Bowman. f. Tratament. Iniial se trateaz sindromul de eroziuni recurente prin aplicaii topice de clorur de sodiu 5%, unguent cu lacrimi artificiale sau lentile de contact terapeutice. Dac episoadele sunt frecvente se face o debridare a epiteliului i apoi dac simptomatologia persist se face puncia stromal anterioar pentru a crete aderena epiteliului. O alt alternativ este keratectomia fototerapeutic cu laserul cu excimeri care distruge membrana Bowmann i crete aderena epitelial. 3. Distrofia Reis-Bckler a. Definiie. Este o distrofie cornean bilateral, central i simetric

caracterizat prin leziuni la nivelul membranei Bowmann. b.Transmitere genetic este autozomal dominant; s-au detectat mutaii ale genei big-h3 (cromozom 5q). Aceast gen codific keratoepitelina care se gsete n celulele epiteliale i stromale. c.Tabloul clinic: debutul se produce n primii ani de via prin apariia unei discrete opaciti reticulare n membrana Bowmann; evoluie. Distrofia se manifest n copilrie prin episoade frecvente de eroziuni recurente caracterizate prin durere, fotofobie i hiperlcrimare. Pn la vrsta de 30 de ani are loc o scdere progresiv a acuitii vizuale (datorit astigmatismului neregulat) i a sensibilitii corneene. d. Semne patognomonice. Biomicroscopia polului anterior evideniaz opaciti subepiteliale reticulare, centrale, albe-gri nsoite de o discret nceoare a ntregii cornee vizibil doar la retroiluminare. n stadii avansate opacitile au aspect de fagure. e.Date histo-patologice. Membrana Bowman este nlocuit de un material PAS pozitiv care se extinde n epiteliu. Acest material este format din microtubuli fibrilari cu diametrul de 100. Stratul epitelial are form de dini de ferstru datorit neregularitilor din membrana Bowmann. f.Tratament. Iniial se trateaz episoadele de eroziuni recurente. n cazuri grave n care fibroza subepitelial a produs o scdere a acuitii vizuale i astigmatism neregulat se utilizeaz laserul cu excimeri prin tehnica keratectomiei fototerapeutice. Dup keratoplastia lamelar sau cea perforant s-a observat o rat crescut de recuren la nivelul grefei. 4. Distrofia Grason-Willbrandt (distrofia membranei anterioare) a. Definiie. Este o distrofie cornean bilateral, central, care afecteaz membrana bazal a epiteliului cornean. b. Transmitere genetic: autozomal dominant; c. Tabloul clinic se seamn cu cel al distrofiei Reis-Buckler dar episoadele de eroziuni recurente sunt mult mai puin frecvente. debutul are loc n prima decad de vrst;

evoluie. Sindromul eroziunilor recurente se manifest prin

episode mult mai rare, acuitatea vizual se menine destul de bun i sensibilitatea cornean este normal. d.Semne patognomonice. Biomicroscopia polului anterior evideniaz opaciti subepiteliale amorfe gri-albe; ntre leziuni corneea este clar. e. Date histo-patologice. Opacitile subepiteliale sunt produse de un material PAS pozitiv care ngroae membrana bazal epitelial i care se extinde n stratul epitelial. La microscopia electronic se observ o scdere a numrului de desmozomi i alternana zonelor de ngrori din membrana bazal cu zone de absen ale acesteia. f. Tratamentul este identic cu cel al sindromului de eroziuni recurente. Distrofiile corneene stromale 1.Distrofia reticular a. Definiie. Este o distrofie cornean produs prin depozitarea de amiloid n partea anterioar a stromei corneene. b. Transmitere genetic: autozomal dominant cu expresie variabil (tipul I) sau autozomal recesiv (tipul II). c. Tablou clinic: -debut n prima decad de vrst cu sindromul de eroziuni recurente; -evoluie. Transparena stromei anterioare i sensibilitatea cornean scade progresiv pe msur ce distrofia evolueaz. Astigmatismul neregulat indus de neregularitile suprafeei anterioare a corneei poate determina o scdere a acuitii vizuale. d. Semne patognomonice. Biomicroscopic se observ central n stroma anterioar puncte i linii refractile care se intersecteaz i formeaz o reea (cu aspect de ramuri) mai vizibil la retroiluminare). De asemenea se pot observa i opaciti subepiteliale albe. n stadiile avansate liniile refractile se ngroae, iau o dispoziie radiar i stroma are aspect de sticl mat. e. Tipuri: tipul I (sindromul Haab-Dimmer). Intracornean s-a identificat amiloid AA. Nu exist afectare sistemic. S-au detectat mutaii ale genei big-h3 (cromozom 5q). tipul II (sindromul Meretoja) este o distrofie cornean reticular asociat cu amiloidoz sistemic (polineuropatie i leziuni

cutanate); opacitile stromale sunt dispuse mai periferic dect n tipul I. tipul III este autozomal recesiv i prezint depozite de amiloid AP n periferia mijlocie a corneei. f. Date histo-patologice. Depozitele de amiloid se dispun n stroma cornean anterioar. Ele se coloreaz cu rou de Congo i prezint birefringen verde la microscopul cu lumin polarizat. g.Tratament. Iniial se trateaz sindromul de eroziuni recurente. Dup keratoplastia perforant s-a observat o rat mare de recuren la nivelul grefei (la 2-26 de ani de la operaie). 2. Distrofia gelatinoas n pictur (amiloidoz familial subepitelial). b. Definiie. Este o afeciune asociat amiloidozei. c. Transmiterea genetic: autozomal recesiv; d. Tabloul clinic este dominat de fotofobie, lcrimare i scderea acuitii vizuale. e. Semne patognomonice. La biomicroscopia polului anterior se observ opaciti alb-galbene subepiteliale care ulterior conflueaz avnd un aspect muriform. Depunerea de amiloid apare i n stroma anterioar. f. Tratament: keratectomia lamelar. 3. Distrofia granular (Groenouw I) a. Definiie. Este o distrofie cornean care afecteaz stroma anterioar central prin degenerescen hialin. b. Transmitere genetic: autozomal dominant. c. Tabloul clinic. Afeciunea debuteaz n copilrie, este asimptomatic sau poate produce fotofobie uoar. Foarte rar apare sindromul de eroziuni recurente. d. Semne patognomonice. Biomicroscopia polului anterior relev opaciti albegri, granulare n stroma anterioar separate prin zone stromale clare. Progresia distrofiei face ca opacitile s conflueze n forme variate firimituri, fulgi de nea i s se dispun mai profund i mai periferic, dar niciodat la o distan mai mic de 2-3 mm de limbul sclero-cornean. e. Date histo-patologice. Opacitile stromale sunt formate din hialin (o protein necolagenic) un material granular care se coloreaz cu tricrom Masson. Hialinul este secretat de keratocitele anormale ale stromei corneene anterioare.

f. Tratament. Foarte rar este nevoie de tratament i doar n cazuri excepionale n care acuitatea vizual este diminuat semnificativ este indicat keratoplastia perforant. Recurenele sunt mai puin frecvente. 4. Distrofia Avellino a. Definiie. Acest distrofie combin semnele distrofiei reticulare i celei granulare. b. Transmitere genetic: autozomal dominant (cromozom 5q gene big-h3); c. Tabloul clinic: episoade de eroziuni corneene i scderea acuitii vizuale; d. Semne patognomonice: Biomicroscopic se observ opaciti granulare n stroma superficial i opaciti reticulare n stroma profund. e. Date histo-patologice. Depozitele granulare stromale superficiale se coloreaz n rou cu tricrom Masson i depozitele fuziforme stromale profunde se coloreaz cu rou de Congo. f. Tratament: idem distrofia reticular; 5. Distrofia macular (Groenouw II) a.Definiie. Este o distrofie cornean a stromei produs prin acumularea de keratan sulfat (este de fapt o mucopolizaharidoz localizat). b.Transmitere genetic: autozomal recesiv. c. Tabloul clinic. Afeciunea debuteaz n prima decad de via i este nsoit de episoade rare de eroziuni recurente nsoite de fotofobie accentuat i de scderea sensibilitii corneene. Dup vrsta de 30 de ani poate avea loc o scdere a acuitii vizuale. d. Tipuri: - tipul I. Defectul enzimatic al sulfotransferazei produce sinteza unui keratan sulfat anormal. Opacitile corneene se pot asocia cu subiere periferic cornean. - tipul II. n aceast entitate clinic se sintetizeaz mai puin keratan sulfat i dermatan sulfat cu cca 30%. e. Semne patognomonice. Distrofia se caracterizeaz biomicroscopic prin opaciti albe-gri stromale superficiale centrale care progreseaz profund i periferic. Opacitile au margini difuze i sunt separate de arii stromale cu transparen sczut. Caracteristic este i asocierea acestui tip de distrofie cu corneea guttata.

f.Date histo-patologice. Keratocitele au un defect enzimatic genetic datorit cruia acumuleaz keratan sulfat anormal care se coloreaz cu fier coloidal i albastru Alcian.. Keratocitul are o activitate lizozomal intens n ncercarea sa de a procesa keratan sulfatul anormal i n cele din urm membrana keratocitului se rupe i keratanul sulfat se acumuleaz n spaiul stromal extracelular, n membrana Descemet i endoteliu. g.Tratament. Efectul keratoplastiei perforante poate fi limitat datorit posibilitii recurenei distrofiei la nivelul grefei. 6. Distrofia cristalin central (Schnyder) b. Definiie. Este o distrofie cornean bilateral, care afecteaz stroma anterioar prin depunerea de cristale de colesterol datorit unei alterri a metabolismului corlesterolului. c. Transmiterea genetic: autozomal dominant. d. Tabloul clinic. Afeciunea debuteaz din primii ani de via i este asimptomatic o lung perioad de timp. Datorit depunerii intrastromale progresive de cristale acuitatea vizual poate fi afectat. Distrofia cornean este asociat cu hipelipidemie IIA, III, IV. e. Semne patognomonice. Biomicroscopia polului anterior se caracterizeaz printr-o opacitate cornean central alb-glbuie, cu margini bine delimitate situat n stroma anterioar. Opacitatea este format din cristale policromatice fine observabile mai ales la retroiluminare. Distrofia evolueaz spre profunzimea stromei i se poate asocia cu depuneri de colesterol periferice (gerontoxon sau inel limbic Vogt). f. Date histo-patologice. Opacitatea cornean este format prin acumularea de cristale de colesterol i grsimi neutre n keratocite i intercelular. g. Tratament. Doar opacitile severe necesit keratoplastie perforant. 7.Distrofia noroas central (Franois). a. Definiie. Este o distrofie cornean bilateral, simetric neprogresiv similar distrofiei posterioare n piele de crocodil Vogt. b. Transmiterea genetic: autozomal dominant. c. Tabloul clinic. Afeciunea este asimptomatic. d. Semne patognomonice. Biomicroscopia evideniaz opaciti poligonale gri multiple n stroma profund separate prin arii de strom clare.

e. Date histo-patologice. La microscopul electronic se observ dispunerea anormal a lamelelor de colagen n dini de ferstru. f. Tratament. Nu necesit tratament. 8.Distrofiile predescemetice b. Definiie. Reprezint un grup de distrofii stromale care se manifest dup vrsta de 40 de ani i sunt datorate acumulrii unui material asemntor lipofuscinei n keratocite. c. Transmitere genetic: autozomale dominante; d. Tipuri clinice: Corneea farinata este mai mult un proces degenerativ dect distrofic. Se caracterizeaz prin opaciti punctate n stroma predescemetic vizibile mai ales la retroiluminare. Alteori opacitile pot lua forme variate inelare sau difuze ( liniare, filiforme i stelaten fulgi de nea); poate exista o asociere ntre aceast distrofie i ihtioz sau pseudoxantoma elasticum. Distrofia Grayson-Willbrandt este similar celei precedente numai c opacitile sunt mai mari. La microscopul electronic se constat prezena n keratocite a unui material fibrilogranular i a corpilor lipidici lamelari. Distrofia filiform profund Maeder-Danis se manifest prin opaciti stromale predescemetice gri filamentoase sau punctate n corneea central. Zona juxtalimbic este normal. S-a observat asocierea dintre aceast boal i keratoconul. d. Afeciuni asociate: distrofia polimorf posterioar, distrofia noroas central, distrofia Cogan sau keratocon. 9.Keratopatia primar n band. a. Definiie. Este o distrofie cornean caracterizat prin depunerea de calciu n stroma anterioar, n membrana Bowman i n membrana bazal a epiteliului. b. Transmiterea genetic: autozomal recesiv; c. Tabloul clinic. Debutul distrofiei are loc n copilrie prin depunerea de calciu la nivelul limbului n dreptul orelor 3 i 9. Opacitile progreseaz spre centrul corneei. Plcile de calciu pot fi responsbile att de eroziuni recurente ct i de fibroz i neovascularizaie subepitelial.

d. Diagnosticul diferenial se face cu keratopatia n band secundar bolilor inflamatorii (uveite asociate cu poliartrita reumatoid juvenil), traumatisme, hipercalcemii, hiperfosfatemii i insuficien renal. e. Tratament. Debridarea epitelial este urmat de dizolvarea plcilor de calciu cu EDTA. 10.Distrofia stromal congenital ereditar. a.Definiie. Este o distrofie stromal caracterizat prin prezena unei opaciti difuze penate centrale. b. Transmitere genetic: autozomal dominant; c.Tablou clinic. Afeciunea debuteaz la natere i este neprogresiv. Opacitatea este difuz, noroas cu marginile penate i nu este nsoit de edem cornean. Poate produce o scdere marcat a acuitii vizuale i nistagmus. d. Date histo-patologice. n stroma cornean se observ zone de lamele colagenice normale separate de arii n care lamelele conin un colagen anormal cu diametrul mai mic. e. a. b. Tratamentul: keratoplastia perforant. Definiie. Este o distrofie caracterizat prin opaciti stromale Transmitere genetic: autozomal dominant; 11.Distrofia cornean amorf posterioar predescemetice n band neprogresive. c. Tabloul clinic: asimptomatic. d. Semne patognomonice: opaciti stromale predescemetice gri centrale i periferice n band. Se pot asocia cu aderene iridocorneene, subiere periferic. e. Datele histo-patologice evideniaz o dezorganizare a lamelelor colagenice predescemetice asociate cu degenerescen lipidic a keratocitelor. f.Tratamentul nu este necesar. Distrofiile corneene endoteliale 1.Corneea guttata a.Definiie. Corneea guttata este o distrofie cornean endotelial bilateral, asimetric caracterizat prin prezena unor excrescene ale membranei Descemet produse de celule endoteliale distrofice. b. Tablou clinic. Aceast distrofie este asimptomatic. Doar n 10% din cazuri poate aprea distrofia endotelial Fuchs (aceasta este

caracterizat prin edem cornean asociat cu corneea guttata). Pacienii cu corneea guttata care au suferit o operaie de cataract pot prezenta edem cornean tranzitor (cteva sptmni). c.Semne patognomonice. Biomicroscopia polului anterior evideniaz proeminene ntunecate rotunde, n pictur sau n ciuperc la nivelul membranei Descemet i endoteliului. Formele mai avansate au aspect de metal btut mai ales central. De asemenea se observ granule pigmentare brune n stratul celulelor endoteliale (datorit fagocitozei pigmentului). d. Date paraclinice 1. microscopia specular evalueaz mrimea, forma i numrul celulelor endoteliale. 2. Pahimetria cornean cuantific grosimea corneei, parametru indirect al funciei de pomp a endoteliului cornean. e.Date histo-patologice. Celulele endoteliale distrofice secret o membran bazal multilaminat i excrescene de colagen fibrilar. Deasupra proeminenelor celulele endoteliale devin atenuate. f. Diagnostic diferenial. La tineri pot aprea excrescene asemntoare guttata numite corpi Hassal Henle care sunt dispuse n periferia corneei. Aceste leziuni nu au semnificaie patologic. De asemenea unele afeciuni oftalmologice cum ar fi iritele, inflamaiile stromale profunde i chirurgia polului anterior pot induse leziuni asemntoare guttata. g. Tratament. Corneea guttata nu necesit tratament. 2.Distrofia endotelial Fuchs a.Definiie. Distrofia Fuchs este cea mai frecvent distrofie cornean endotelial n care corneea guttata evolueaz spre edem cornean i fibroz subepitelial. Bilateral, asimetric i progresiv, distrofia se caracterizeaz prin sinteza unui colagen anormal de ctre celulele endoteliale distrofice, ceea ce are ca rezultat ngroarea membranei Descemet. b. Transmiterea genetic i date statistice. Afeciunea se poate transmite autozomal dominant doar n 10%. n rest ea este de trei ori

mai frecvent la femei dect la brbai i s-a observat o cretere a incidenei la femeile postmenopauz. c. Tabloul clinic. Simptomele principale sunt vederea n cea la trezire datorit scderii evaporrii la nivelul suprafeei corneene. n stadiile avansate ale bolii pot aprea dureri severe datorit eroziunilor corneene produse de ruperea bulelor. d. Semnele patognomonice. Diagnosticul pozitiv se stabilete pe asocierea dintre corneea guttata i edemul cornean detectat pahimetric sau biomicroscopic. Distrofia endotelial Fuchs evolueaz n trei stadii: -Corneea guttata se caracterizeaz prin proeminene (guttata) la nivelul membranei Descemet, vizibile mai ales prin retroiluminare. De asemenea se observ o pigmentare fin a endoteliului. -Edemul stromal i epitelial. Datorit diminurii funciei de pomp a celulelor endoteliale are loc o acumulare excesiv a lichidului n stroma cornean numit edem stromal. Acesta apare central i se extinde periferic. Cnd grosimea corneei centrale crete cu 30%-40% sau depete 1000 de microni apare edemul epitelial. Acesta produce iniial microchiste care evolueaz prin confluare spre apariia de bule epiteliale. Acestea se rup i produc eroziuni corneene care se manifest prin episoade dureroase la trezire. Edemul epitelial este substratul existenei unei suprafee corneene neregulate care determin scderea acuitii vizuale. Durerea din keratopatia buloas produs de distrofia Fuchs este mult mai diminuat dect cea aprut dup operaia de cataract (keratopatia buloas pseudofac). -Fibroza subepitelial apare dup episoade succesive rupere a bulelor i cu timpul produce o scdere a sensibilitii corneene i o scdere a frecvenei episoadelor dureroase. d.Afeciuni asociate: glaucomul primitiv cu unghi deschis, hipermetropia axial. e.Diagnosticul diferenial:keratopatia buloas pseudofac, distrofia andotelial ereditar congenital, distrofia polimorf posterioar, sindrom irido-cornean endotelial;

a.

f.Date histo-patologice. Celule

 osterioar a membranei Descemet este anormal. b. Diagnostic diferenial: glaucomul congenital; c. Afeciuni asociate: miopie axial; d. Tratament. Keratoplastia perforant are un succes limitat (76%) de concordana dintre grosimile corneene recipient-donor. DEGENERESCENELE CORNEENE Degenerescene corneene legate de vrst 1.Arcul senil (gerontoxonul)

a.Definiie. Este cea mai frecvent degenerescen periferic a corneei caracterizat printr-o depunere circumferenial de lipide separat de limb printr-un interval de cornee clar. Poate fi bilateral simetric sau asimetric. b. Date statistice. Afeciunea se ntlnete la cca 60% dintre persoanele ntre 40 i 60 de ani i aproape la toi cei peste 80 de ani. c. Semne patognomonice. Examenul biomicroscopic este caracterizat printr-o band periferic alb-glbuie de cca 1 mm lime, format din puncte fine de depozite lipidice care apare iniial inferior, apoi superior i progreseaz circumferenial. Densitatea opacitii este mai mare superior. ntre limb i periferia benzii corneea este clar (pe o lime de 0.2-0.3 mm) intervalul clar Vogt. Uneori n aceast zon se poate produce o uoar subiere a corneei (anul senil) fr tendin de perforare. d. Date histo-patologice: microscopic se pot identifica depozite extracelulare de trigliceride, colesterol i fosfolipide (LDL) n jumtatea anterioar a membranei Descemet i n stroma anterioar. Principalul mecanism este ptrunderea intracornean a LDL din vascularizaia perilimbic. e. Boli asociate. Prezena gerontoxonului bilateral la persoanele sub 50 de ani este un indicator al riscului crescut de mortalitate (de 4 ori mai mare) de cauz cardio-vascular datorit asocierii acestei afeciuni cu hiperlipoproteinemiile de tip II sau III. Arcul senil poate fi asimetric atenuat de partea unei afeciuni carotidiene. Hipotoniile oculare au un efect de accentuare al arcului senil. S-a observat de asemenea o asociere ntre arcul senil i distrofia cornean cristalin central. f. Tratament. Nu necesit tratament ci doar evaluarea statusului cardiovascular la persoanele sub 50 de ani. 2. Inelul limbic alb Vogt a. Semne patognomonice. Biomicroscopic se observ opaciti subepiteliale liniare nguste sau punctiforme, concentrice perilimbic localizate n dreptul fantei palpebrale nazal i temporal. Opacitatea este mai dens nazal. b. Tipuri: - tipul 1 se aseamn cu keratopatia n band deoarece opacitatea este

separat de limb printr-un interval de cornee clar; - tipul 2 este mai frecvent i opacitatea nu este separat de limb printr-un interval de cornee clar; c. Date statistice. Inelul limbic alb Vogt se ntlnete la 55% din populaia ntre 40-60 de ani i la 90% din populaia peste 70 de ani. d. Date histo-patologice. Afeciunea se caracterizeaz printr-o degenerescen elastotic a colagenului subepitelial. 3. Corneea farinata a. Semne patognomonice. Degenerescena este n majoritatea cazurilor bilateral i se caracterizeaz prin opaciti punctiforme fine n stroma profund central. b. Date histo-patologice. Keratocitele stromei posterioare prezint depozite de lipofuscin. c. Diagnostic diferenial. Distrofia predescemetic poate fi o variant de corneea farinat. 4. Cornee cu aspect de piele de crocodil a. Semne patognomonice. Opaciti stromale poligonale gri-galben separate de spaii clare. Ele pot fi localizate fie n 2/3 anterioare sau n 2/3 posterioare a stromei. b. Diagnosticul diferenial. Distrofia noroas central; c. Date histo-patologice. Distribuia dinat a lamelelor colagenice stromale i inseria oblic a acestora produce aspectul caracteristic degenerescenei. 5.Corneea guttata (vezi distrofiile corneene) Degenerescene corneene centrale sau difuze 1.Keratopatia n band b. Definiie. Este o degenerescen cornean calcic caracterizat prin depozite de calciu localizate n principal la nivelul membranei Bowmann. c. Etiologie. Cheratopatia n band poate fi idiopatic sau secundar: afeciuni inflamatorii oculare: iridociclita cronic asociat cu artrita cronic juvenil, keratite interstiiale, keratite superficiale grave, boala Still (uveit nongranulomatoas);

hipercalcemie i hiperfosfatemie: hiperparatiroidism, sarcoidoz, boala Paget, intoxicaii cu vitamina D, sindrom lapte-alcalii, insuficien renal, sindrom Fanconi, mielom multiplu, lupus eritematos diseminat, sindrom paraneoplazic (tumori pulmonare i osoase), ihtioz;

ageni toxici: conservani pe baz de mercur (pilocarpin utilizat timp ndelungat), arsuri cu baze; alte afeciuni oculare: glaucom cronic, edem cornean cronic, ftizia globului ocular, degenerescen sferoidal, degenerescen Bietti.

d. Simptomatologie. Afeciunea poate fi asimptomatic sau pot aprea senzaie de corp strin i scderea acuitii vizuale. Suprafaa neregulat a epiteliului cornean de deasupra plcilor de calciu este responsabil de apariia astigmatismului neregulat i a anomaliilor de film lacrimal care pot duce la iritaie ocular. e. Semne patognomonice. Biomicroscopic se observ depozite fine, grialbe n planul membranei Bowmann, care apar iniial nazal i temporal periferic n dreptul fantei palpebrale. Leziunea este separat de limb printr-un interval clar. Progresia central duce la formarea unei benzi albicioase orizontale, interpalpebral, care prezint numeroase orificii (canale n membrana Bowmann strbtute de filete nervoase) i fisuri. f. Diagnosticul diferenial. Keratopatia n band cu urai (din gut); g. Date histo-patologice. Microscopic s-au observat depozite de carbonat de calciu i hidroxiapatit n membrana Bowmann, n stroma superficial, subepitelial i epitelial produse prin creterea pH, evaporarea excesiv i creterea concentraiei sanguine de calciu i fosfai. h. Tratament: n formele uoare fr scderea acuitii vizuale pentru creterea confortului ocular se utilizeaz lacrimi artificiale picturi de 4-6 ori pe zi i unguent o aplicaie seara. n formele grave n care acuitatea vizual este diminuat i ochiul este iritat se pot elimina depozitele de calciu prin chelare cu EDTA. Dup anestezia topic se debrideaz epiteliul cu un

burete i apoi se aplic EDTA 15% 2ml +NaCl 0.9% 8ml i se dizolv calciu timp de 5-30 de minute. Dup intervenie se aplic unguent cu antibiotic, ciclogil (o pictur) i pansament 24 de ore. n formele foarte grave, extinse i n profunzime keratectomia fototerapeutic cu laserul cu excimeri poate fi soluia terapeutic de elecie. 2. Degenerescena sferoidal (cheratopatia climatic n pictur, keratopatie Labrador, elastoz cornean distrofia nodular Bietti, keratopatie actinic cronic) a. b. Definiie. Afeciunea se manifest prin depozite galbenemaro subepiteliale, n planul membranei Bowman i n stroma superficial. Clasificare: -forma cornean poate fi primar (sau tipul I de distrofie sferoidal) sau secundar ( sau tipul II de distrofie sferoidal produs de expunere climatic, keratit herpetic, trahom, cicatrice cornean, glaucom cronic, edem cornean cronic, distrofia reticular ); -forma conjunctival (sau tipul III de distrofie sferoidal conjunctival asociat cu pinguecula); c. d. Date statistice. Degenerescena este mai frecvent la brbai (raport 4:3); Tablou clinic. Degenerescena sferoidal poate debuta conjunctival, limbic sau cornean. Biomicroscopic s-a observat o acumulare de picturi galbene, aurii, maro sau gri cu aspect uleios, localizate subepitelial n planul membranei Bowman i stroma superficial n fisura interpalpebral nazal i temporal. Ulterior are loc o progresie orizontal n band spre centrul corneei. Iniial ntre limb i depozitele corneene exist un interval clar. Evoluia poate fi conturat n trei grade: gradul I: este asimptomatic i se observ picturi fine dispuse periferic; gradul II: leziunile se extind n aria pupilar i determin o scdere a acuitii vizuale la 1/5;

gradul III: nodulii opalesceni galbeni care ridic epiteliul sunt rspunztori de scderea marcat a acuitii vizuale sub 1/10; aceste leziuni se pot complica cu ulcere corneene.

e.

Date histo-patologice: microscopic se evideniaz depozite corneene extracelulare PAS negative, alctuite din material proteic cu aspect de sfere hialine n stratul Bowman i stroma anterioar;

f.

Tratament. n cazuri severe este indicat keratoplastia lamelar, keratoplastia penetrant sau keratectomia fototerapeutic cu ajutorul laserului cu excimeri.

3.Degenerescena nodular Salzmann a.Definiie. Este o degenerescen caracterizat prin existena unor noduli gri localizai medio-periferic n corneea superficial. b.Date statistice. Afeciunea este bilateral n 80% din cazuri, apare dup 50 de ani i este mai frecvent la femei. c.Etiologie. Degenerescena nodular poate fi primar (idiopatic) sau secundar keratitelor cronice (keratita flictenular, keratita vernal, trahom, keratita interstiial produs de sifilis, keratoconjunctivita sicca, keratopatia de expunere, keratopatia punctat superficial Thygeson. Foarte rar aceast degenerescen a fost asociat keratoconului, chirurgiei corneene i lentilelor de contact. d.Simptomatologie. Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice, restul sunt asociate cu un sindrom al eroziunilor recurente i o scdere a acuitii vizuale. e.Semne patognomonice. Biomicroscopic se observ noduli gri-albstrui (1-9) cu diametrul de 0.5-2mm localizai n stroma superficial, medioperiferic. Nodulii avasculari sunt separai de cei nvecinai prin cornee clar i nu evolueaz spre profunzime. La baza lor poate fi prezent uneori un depozit de fier. Ei sunt dispui dup un model circular central sau paracentral la marginea unor cicatrice vechi. Degenerescena poate evolua cu fibroz superficial. f.Date histo-patologice. Nodulii reprezint un panus avascular fibrocelular rezultat printr-o degenerescen hialin i fibrilar a colagenului care sunt acoperii de un epiteliu subire. Membrana Bowman este dezorganizat i nlocuit de un material eozinofilic.

g.Tratament. Doar cazurile simptomatice pot fi tratate cu ajutorului laserului cu excimeri (keratectomie fototerapeutic) sau keratectomia lamelar superficial sau keratectomia profund. 4. Degenerescena lipidic a.Definiie. Degenerescena lipidic se caracterizeaz prin depozite lipidice albicioase-glbui de form circular sau semicircular care apar peste o arie de opacifiere n care se afl neovase. b. Etiologie. Degenerescena poate fi primar (bilateral) sau secundar (traumatisme corneene, keratita disciform din herpes simplex sau herpes zoster, trahom, keratopatie de expunere, hidrops cornean i transplant cornean). c. Tabloul clinic. La biomicroscopia polului anterior se identific depozite stromale glbui sau albicioase cu form circular sau de evantai care vin n raport cu neovase stromale. Depozitele pot fi separate de ariile de neovase prin zone de cornee clar. Uneori se poate vedea un depozit semicircular la captul unui vas de neoformaie. Dac afeciunea este localizat central poate avea loc o scdere a acuitii vizuale. d. Date histo-patologice. Microscopia evideniaz depozite de colesterol, acizi grai i fosfolipide sub forma unui material difuz sau cristalin n stroma cornean superficial. Stroma este fie foarte groas fie foarte subire datorit sechelelor keratitei asociate. Depozitele apar prin extravazarea lent a lipidelor plasmatice din neovasele stromale care au invadat corneea datorit inflamaiei. e. Tratamentul. Formele asimptomatice nu necesit tratament. n cazul afectrii axului vizual keratoplastia perforant poate fi soluia terapeutic. De asemenea s-a ncercat i un tratament al neovaselor cu ajutorul laserului cu argon. 5.Degenerescena amiloid a. Definiie. Este o degenerescen caracterizat prin prezena de depozite de amiloid la nivelul corneei. b. Etiologie: -amiloidoz cornean primar amiloidoza cornean primar localizat se produce prin extensie conjunctival direct;

 distrofia reticular (autozomal dominant) distrofia gelatinoas n pictur (keratopatie stromal climatic cu proteoglicani) este autozomal recesiv; -amiloidoz secundar (trahom, keratit buloas, flictenuloz, traume corneene, lepr, keratocon, uveit, cronic glaucom, fibroplazia retrolental); -alte forme specifice: degenerescena polimorfic amiloid (opaciti albe-gri refractile centrale stelate sau filamente neregulate n stroma cornean profund; degenerescena este asimptomatic i se poate asocia cu amiloidoz sistemic); c. Tablou clinic: depozite de amiloid roz-glbui sunt elevate, crnoase, subepiteliale i confer un aspect nodular suprafeei anterioare a corneei. d. Date histo-patologice. Depozitele de amiloid se coloreaz cu rou de Congo, sunt birefringente n lumin polarizat i fluorescente la expunerea la radiaii ultraviolete. n amiloidoza secundar depozitele conin lanuri uoare de imunoglobuline (proteine amiloid A). n amiloidoza familial ele sunt formate din proteine AP. e. Tratament. Formele uoare pot beneficia de keratectomia lamelar superficial. Keratectomia perforant este indicat n amiloidoza cornean secundar asociat cu o scdere marcat a acuitii vizuale dar eficiena este limitat de o rat crescut a recurenelor sau respingerea grefei. 3.Degenerescena pigmentare a. Pigmentarea cu fier a corneei apare datorit unor afeciuni care modific forma suprafeei anterioare a corneei. Datorit acestui fapt au loc modificri de film lacrimal care au ca rezultat constituirea unor depozite de fier n celulele bazale ale epiteliului cornean. Principalele entiti clinice sunt: inelul Fleischer este localizat la baza conului n keratocon; linia Hudson-Sthli are forma unui arc de cerc cu convexitatea inferioar la unirea 1/3 inferioare cu 1/3 medie; linia Stocker este dispus n vecintatea capului pterigionului; linia Ferry apare n jurul bulei de filtrare;

inel alb Coats este un cerc de puncte albe gri-albe n stroma superficial sau n membrana Bowman produs de resturi fine ale unui corp strin metalic;

b. Pigmentarea cu pigmeni sanguini etiologie: hifema traumatic tabloul clinic: hifema asociat cu creterea presiunii intraoculare poate duce la pigmentarea difuz sau disciform central a corneei; date histo-patologice: microscopic se pot identifica modificri endoteliale; pigmenii sanguini sunt depozitai intra i extracelular n stroma cornean; evoluie: corneea se poate clarifica n 2-3 ani prin aciunea fagocitic a keratocitelor; tratament. Keratopatia perforant este indicat doar dac pigmentarea este ireversibil. DISTROFII CORNEENE ECTATICE NEINFLAMATORII 1.Keratoconul a.Definiie. Keratoconul este o ectazie cornean neinflamatorie, paracentral, bilateral, caracterizat subiere progresiv a corneei care are ca rezultat o protruzie conic central sau paracentral a corneei. b.Date statistice. Afeciunea este bilateral n 85% din cazuri i asimetric. Incidena keratoconului clinic este de 1/20000 i cel diagnostigat topografic 5.5%. Progresia maxim a bolii a fost observat n cea de-a doua decad de vrst i este mai frecvent la brbai. c.Transmiterea genetic. Studiile au artat c afeciunea se poate transmite autozomal dominant cu penetran incomplet. d.Clasificare. Keratoconul poate fi clasificat morfologic sau keratometric astfel: clasificarea morfologic: conuri mamelonate (sunt centrale sau paracentrale bine delimitate, au diametru mai mic de 5 mm,; apexul este deplasat infero-nazal); conuri ovale (au diametre de 5-6 mm i sunt deplasate infero-temporal) i conuri globuloase (mari, ovoidale cu diametrul mai mare de 6 mm);

clasificare keratometric (keratocon uor <48D, keratocon mediu 48-54D; keratocon sever >54D);

e.Simptomatologie. Keratoconul debuteaz unilateral n a doua decad de vrst prin scderea acuitii vizuale datorit progresie miopiei i astigmatismului miopic. Apare astfel necesitatea schimbrii periodice a ochelarilor. Astigmatismul miopic evolueaz spre astigmatism neregulat. n stadiile avansate keratoconul se poate complica datorit ruperii membranei Descemet cu hidrops cornean acut, un edem cornean a crei simptomatologie este dominat de scderea acut a acuitii vizuale, durere, fotofobie, ochi rou i hiperlcrimare. f. Semne clinice i paraclinice -semne iniiale: striile Vogt reprezint falduri n stroma profund i membrana Descemet i se observ biomicroscopic sub forma unor linii stromale oblice sau verticale, fine, paralele cu meridianul de curbur maxim; ele dispar la presiunea pe glob; semnul Rizzuti este o reflexie a corneei nazale n form de vrf de sgeat care apare atunci cnd limbul cornean temporal este iluminat cu un fascicul ngust; semnul Charleaux este un reflex retinoscopic ntunecat n aria conului; reflexul retinoscopic n foarfece datorit astigmatismului neregulat; mire neregulate pulsatile i curburi proeminente la keratometrie; pulsaia mirelor la tonometria de aplanaie datele topografiei corneene computerizate confirm diagnosticul prin prezena unei elevaii excentrice paracentral pe suprafaa anterioar i prin gradul de subiere cornean; -semnele tardive: semnul Munson reprezint proeminena produs de con pe marginea pleoapei inferioare la privirea n jos; inelul Fleischer este un inel situat la baza conului i alctuit din depozite epiteliale de fier;

 subierea cornean central i paracentral progresiv spre valori mai mici de 300 de microni; cicatrice cornean central i paracentral astigmatism neregulat marcat h. Complicaii. Hidropsul cornean acut este un edem cornean profund aprut brusc datorit ruperii membranei Descemet; el este caracterizat printr-o opacitate disciform alb la nivelul corneei; hidropsul cornean nu duce la perforaie dect dac este asociat cu traumatism cornean sau cu utilizarea ndelungat a corticosteroizilor. El nu este o indicaie pentru keratoplastia perforant. i. Diagnosticul pozitiv este confirmat de datele clinice i de cele furnizate de topografia cornean computerizat. Astfel keratoconul este caracterizat de o keratometrie medie de peste 47.2D, un astigmatism mai mare de 1.2D i o nclinare a axei astigmatismului mai mult de 210. j. Diagnosticul diferenial:degenerescena marginal pelucida, keratoglob, ectazie cornean postraumatic sau iatrogen (dup chirurgia refractiv); k. Date histo-patologice. n keratocon s-a observat degenerescena celulelor bazale ale epiteliului cornean care elibereaz enzime proteolitice. S-a identificat o cretere a expresiei enzimelor lizozomale, o scdere a expresiei enzimelor proteolitice i o cretere a activitii activitii gelatinolitice a stromei. Unele studii au artat o cretere a interleukinei I asociate cu frecatul cronic la ochi. l. Boli asociate: -afeciuni oculare: retinopatia pigmentar, keratoconjunctivita primvratec, frecarea cronic la ochi, amauroza Leber, aniridie, boala sclerelor albastre, retinopatia prematuritii, distrofia Fuchs, distrofia polimorf posterioar; alte asocieri sunt cu frecatul cronic la ochi i portul lentilelor de contact; -afeciuni sistemice: sindromul Down, sindromul Turner, sindromul Marfan, sindromul Crouzon, Sindromul Apert, sindromul Ehler-Danlos, osteogeneza imperfect, prolapsul de valv mitral, dermatit atopic; m. Tratament. Este recomandat ca pacienii s evite traumatismele oculare prin purtarea unor ochelari de protecie policarbonai i s nu se frece la ochi.

-corecia optic cu ochelari este recomandat n cazurile uoare cu miopie i astigmatism miopic cu un grad de astigmatism neregulat mic; -corecia optic cu lentile de contact dure gaz-permeabile este tratamentul de elecie pentru majoritatea cazurilor fr cicatrice corneene dar la care corecia cu ochelari este nesatisfctoare; -tratamentul chirugical este recomandat atunci cnd corneea este foarte subire, prezint sechele cicatriciale i astigmatismul neregulat este foarte sever. Metoda de elecie este keratectomia perforant realizat cu succes n cca 97% din cazuri. Celelalte metode cum ar fi epikeratofachia (n care se sutureaz un lenticul cornean la suprafaa conului) i termokeratofachia au o eficien mai sczut. Principala complicaie a keratectomiei perforante n keratocon este sindromul Urrets-Zavalia care se datoreaz unei ischemii severe a irisului care are ca rezultat o pupil dilatat areflexiv. Cu toate c au existat ncercri pe plan mondial de corectare cu ajutorul laserului cu excimeri pentru corectarea elevaiei excentrice n keratoconul la care nu s-a observat o progresie topografic, aceast metod face parte dintre contraidicaiile absolute ale tratamentului cu laser. S-au obinut succese n atenuarea astigmatismului neregulat cu un impact spectaculos asupra acuitii vizuale prin implantarea inelelor Ferrara, dou segmente arcuate plasate intrastromal la baza conului. - tratamentul hidropsului cornean acut se face prin cicloplegie cu ciclogyl sau scopolamin 0.25%, unguent cu clorur de sodiu 5% i pansament compresiv. Aceast complicaie a keratoconului nu reprezint o indicaie pentru keratoplastia perforant. Dup 48 de ore se renun la pansament dar tratamentul cu clorur de sodiu continu luni de zile (o aplicaie de dou ori pe zi). 2. Keratoglobul a. Definiie. Este o distrofie congenital ectatic neprogresiv, caracterizat prin subierea ntregii cornee i proeminena acesteia sub form sferic, globuloas. b. Forme clinice: - forma congenital (juvenil) - forma dobndit (adult)

c. Transmiterea genetic: autozomal recesiv (n care keratoglobul face parte din sindromul Ehler-Danlos tip VI caracterizat prin defect de lizilhidrolaz, articulaii hiperextensibile, anomalii osoase i surzire) d. Tabloul clinic. Biomicroscopic se evideniaz o subiere a ntregii cornee responsabil de forma globuloas. Subierea este maxim la baza proeminenei medio-periferic. Diametrul cornean este crescut i se pot observa pliuri ale membranei Descemet . n sindromul EhlerDanlos sclera din jurul limbului este albstruie i subierea cornean accentuat a corneei poate produce n cazul unor traume minime laceraii sau hidrops cornean. e. Boli asociate: - n forma congenital: sindromul Ehler-Danlos, amauroza congenital Leber; - n forma dobndit: keratoconjunctivite, blefarite, exoftalmie; f. Diagnosticul diferenial: megalocorneea; g. Date histo-patologice: absena sau ngrori i rupturi ale membranei Bowman, anomalii stromale; h. Tratament. Este foarte important protecia mpotriva traumatismelor oculare. Keratoplastia perforant are o rat mai mic de succes dect n tratamentul keratoconului. 3. Degenerescena marginal pellucida a. Definiie. Este o distrofie ectatic a corneei manifestat prin subiere cornean periferic, bilateral, nedureroas, neinflamatorie. b. Tablou clinic. Afeciunea debuteaz ntre 20-40 de ani printr-un astigmatism neregulat progresiv care poate atinge ulterior valori de pn la 20D. La examenul biomicroscopic se observ o subiere periferic inferioar a corneei separat de limb printr-un interval de cornee clar. Subierea este lent progresiv, are forma unei benzi orizontale cu limea de 1-2 mm i lungimea de 6-8 mm. Foarte rar n stroma posterioar a acestei zone se observ cicatrici. Uneori, datorit rupturilor n membrana Descemet afeciunea se poate complica cu hidrops acut. Deasupra acestei arii de subiere corneea

este prominent. Nu exist nici o reacie a camerei anterioare, injecie conjunctival, degenerescen lipidic sau neovascularizaie. c. Tratament. n fazele iniiale se ncearc corecia optic cu lentile aeriene sau de contact. Keratectomia periferid excentric este foarte dificil tehnic i rata succesului este mic.

AFECIUNI CORNEENE PERIFERICE ASOCIATE CU SUBIERI CORNEENE PERIFERICE

1.Dellen a. Definiie. Dellen este o arie de subiere cornean periferic neinflamatorie adiacent unei elevaii conjunctivale sau corneene. b. Etiologie. Leziunile proeminente conjunctivale i corneene juxtalimbice produc o instabilitate local a filmului lacrimal care determin dezhidratarea stromei i compactarea lamelelor sale. Principalele condiii patologice de apariie a dellen sunt: afeciuni ale conjunctivei: pterigion, tumori conjunctivale, hemoragii conjunctivale, chemozis; chirurgia strabismului, chirurgia glaucomului (bulele de filtrare); lentilele de contact; c. Simptomatologie. De cele mai multe ori este dellen este asimptomatic. Rareori este nsoit de senzaie de corp strin i disconfort ocular. d. Semne clinice. Biomicroscopia polului anterior evideniaz o arie oval de subiere periferic adiacent unei leziuni elevate conjunctivale sau corneene. Fluoresceina se acumuleaz n depresiunea creat dellen dar nu se observ eroziune. e. Evoluie. Extrem de rar pot aprea procese de fibroz i neovascularizaie n aria leziunii. f. Tratament. Unguentul cu lacrimi artificiale i pansamentul 24 de ore poate duce la dispariia dellen. Pacienii car au suferit o operaie de strabism sau au o bul de filtrare se pot trata cu lacrimi artificiale fr conservant o pictur de 4-8 ori pe zi i unguent seara. 2. Degenerescena marginal Terrien

a. Definiie. Este o afeciune cornean periferic neinflamatorie, lent progresiv caracterizat prin subierea corneei periferice. b. Date statistice. Degenerescena Terrien este bilateral asimetric n 86% din cazuri sau unilateral; 66% sunt persoane de peste 40 de ani, 75% de sex masculin. c. Etiologie necunoscut; d. Simptomatologie. Afeciunea este nedureroas i se manifest dup o lung perioad asimptomatic printr-o scdere progresiv a acuitii vizuale datorit unui astigmatism care iniial este contrar regulii apoi devine neregulat. e. Semne clinice. Biomicroscopia indic iniial existena unei opaciti stromale periferice punctate galbene-albe n partea superioar a corneei; aceast arie de leziune este separat de limb printr-o zon de cornee clar. Subierea cornean periferic progresiv este paralel cu limbul i induce apariia unui an periferic al crui epiteliu este intact. anul are o margine periferic mai atenuat i o margine central gri-alb (datorit existenei depozitelor lipidice), mai subliniat. Subierea cornean progreseaz circumferenial i determin apariia unei ectazii corneene periferice superioare. f. Alte investigaii. Topografia cornean computerizat cuantific astigmatismul neregulat i dinamica ectaziei corneene. g. Complicaii: pseudopterigion (20%), necroza inflamatorie (rar), perforaia la traumatisme minime (rar),astigmatism neregulat sever; h. Date anatomo-patologice. n aria lezional s-a observat degenerescena fibrilar a colagenului i amorsarea proceselor de fagocitoz stromal. i. Tratament evitarea traumatismelor oculare se face prin protecia cu ajutorul ochelarilor cu lentile de policarbonat. Corecia optic astigmatismului neregulat se face iniial cu lentile aeriene i apoi cu lentile de contact dure.

Tratamentul chirugical este indicat formelor avansate. Se poate efectua o keratoplastie lamelar inelar sau o keratoplastie perforant.

3. Ulcerul Mooren (ulcus rodens Mooren) a. Definiie. Este o afeciune idiopatic inflamatorie progresiv manifestat printr-o keratit ulcerativ periferic care evolueaz circumferenial i central. b. Etiopatogenie. Ulcerul Mooren este o necroz ischemic datorat vasculitei vaselor limbice. Conjunctiva adiacent limbului produce colagenaze i proteoglicaze i inflamaia cronic n conjunctiva perilimbic este asociat cu prezena de polimorfonucleare n zona de ulceraie. S-a presupus existena unui mecanism imun umoral i celular argumentat prin prezena autoanticorpi antiepiteliali, creterea produciei de IgA, creterea concentraiei de plasmocite, creterea concentraiei complementului C1, complexe imune circulante, scderea limfocitelor LTs. S-a observat o corelaie ntre aceast afeciune ntre ulcerul Mooren i hepatita C. c. Forme clinice: forma limitat este unilateral, apare la persoane de peste 40 de ani, se asociaz cu o evoluie lent, durere moderat i rspuns rapid la tratament. forma progresiv este bilateral, apare la tinerii nigerieni n asociere cu parazitoze i este rapid progresiv i refractar la tratament. d. e. Simptomatologie. Afeciunea este caracterizat prin durere intens i hiperlcrimare. Semne clinice. Iniial apar infiltrate stromale periferice superficiale, gri n partea nazal sau temporal a corneei, neseparate de limb printr-o zon clar. Infiltratele se unesc sub form semilunar alb-galben n periferia corneei. Apare un defect epitelial care transform infiltratul n ulcer cornean periferic ce progreseaz central i circumferenial. Marginea central a ulcerului este activ i pe msur ce avanseaz las n urm o cornee subire care se reepitelizeaz prin creterea conjunctivei;

corneea este invadat de neovase i fibroblaste care produc arii de opacifiere. f. g. Complicaii: perforaia corneei la traumatisme minime, cataracta secundar, glaucom secundar i uveit. Diagnosticul diferenial. Diagnosticul pozitiv este un diagnostic de excludere n care trebuie eliminate afeciunile corneene care produc subieri corneene periferice. Se efectueaz examene paraclinice (hemoleucograma, VSH, factorul reumatoid, anticorpi antinucleari, teste hepatice, radiografii pulmonare i examen de urin) care pot diagnostica etiologia unei keratite ulcerative periferice asociat cu boli de colagen vasculare. Diagnosticul diferenial se face cu urmtoarele grupe de afeciuni: keratite ulcerative periferice din keratite bacteriene, keratita marginal, traumatisme, arsuri cu alcalii, chirurgia cataractei, keratite virale (herpes siplex, herpes-zoster); keratite ulcerative periferice din boli de colagen vasculare: poliartrita reumatoid, artrita reumatoid juvenil, lupus eritematos sistemic, granulomatoza Wegener, scleroza sistemic progresiv, policondrit, poliarterit nodoas, sindromul Cogan; keratite din afeciuni oculo-dermatologice: sindromul StevenJohnson, rosacee ocular, psoriazis, pemfigus, ihtioz, pioderma cangrenosum; h. degenerescene corneene: degenerescena marginal pellucida, degenerescena Terrien, degenerescene senile; Date histo-patologice. La nivelul leziunii stroma superficial este bogat n infiltrate limfo-plasmocitare, polimorfonucleare i vase de neoformaie. Stroma mijlocie se caracterizeaz printr-o reacie fibroblastic i stroma profund prezint infiltrate cu macrofage. i. Tratament: evitarea traumatismelor oculare cu ochelari policarbonai ziua i scut noaptea), tratament profilactic cu antibiotice (Ciloxan o pictur de 4 ori pe zi), cicloplegie (Ciclogil sau atropin o pictur de 3 ori pe zi), inhibitor de colagenaze (Mucomist 10%,

Acetilcistein sau L-cistein), corticosteroizi topici (Prednisolon acetat 1% la o pictur de 4 ori pe zi); pacienilor care nu rspund favorabil la tratamentul topic li se asociaz i Prednison (60-100mg pe zi ntr-o singur doz dimineaa i Ranitidin p.o.150mg o tablet de 2 ori pe zi); tratamentul chirurgical se recomand n cazuri refractare i const n excizie conjunctival, flap conjunctival i crioterapie; ultima linie de tratament este reprezentat de agenii imunosupresori (ciclofosfamid, metrotrexat i ciclosporin A). Interferonul este recomandat pacienilor cu hepatit C. n cazul unei perforaii iminente se utilizeaz adeziv tisular (cianoacrilat) sau keratoplastia lamelar. 4. Keratita marginal (ulcerul cataral) b. c. d. Definiie. Este o keratit periferic datorat reaciei de hipersensibilitate la exotoxina stafilococic. Simptomatologie. Afeciunea are un debut acut cu fotofobie, durere moderat i simptome caracteristice blefaritei. Semne clinice. n faza infiltrativ se observ biomicroscopic infiltrate stromale gri-albe multiple bilaterale, juxtalimbic localizate n zona de intersecie dintre marginile pleoapelor i limbul sclero-cornean (adic n dreptul orelor 10, 2, 4 i 8); infiltratele sunt separate de limb printr-o zon de cornee clar de cca 1mm. n faza de ulceraie apare o eroziune a epiteliului deasupra infiltratului, care poate evolua circumferenial. n faza de rezoluie corneea se clarific i pot aprea neovase. e. f. g. Evoluie: episoade recurente; Afeciuni asociate: rozacee ocular, blefarit, flictenuloz, keratit punctat superficial; Diagnosticul diferenial: keratite infecioase i keratite ulcerative periferice neinfecioase caracterizate care evolueaz cu subieri corneene periferice; h. Tratament: n forma uoar: comprese calde i unguent cu antibiotic seara (Eritromicin sau Bacitracin);

n formele medii i severe: comprese calde i unguent cu antibiotic seara (Eritromicin sau Bacitracin), Prednisolon acetat 0.125% o pictur de 4 ori pe zi i Tobrex o pictur de 4 ori pe zi;

n formele recidivante implic pe lng tratametul precedent i prescrierea de Doxiciclin tablete de 100mg p.o. o tablet de 2 ori pe zi o lun, apoi o tablet pe zi a doua lun i ulterior jumtate de tablet cteva luni.

5. Keratita din rozacee ocular b. Definiie. Este cea mai grav complicaie a rosaceei oculare, afeciune ntlnit n cadrul tabloului clinic al acneei rosacee (hiperemia feei accentuat de alcool sau condimente, teleangiectazii, papule i pustule la nivelul feei i rinofima). c. Tablou clinic. Afeciunea periferic debuteaz ca o keratit interstiial urmat de infiltrate subepiteliale n 2/3 inferioare a corneei. Cea mai frecvent manifestare a keratitei rozacee este keratita punctat superficial n 2/3 inferioare a corneei, urmat de invazia neovaselor n partea inferioar a corneei. Neovascularizaia periferic este localizat infero-temporal i infero-nazal, superficial i profund. Infiltratele marginale stromale pot duce prin ulceraie la subierea corneei periferice. d. Complicaii: neovascularizaia i cicatrizarea cu aspect triunghiular n partea inferioar a corneei. e. Etiopatogenie. n rozaceea ocular exist o reacie de hipersensibilitate tip IV. S-a observat o creterea LTcd4h i o inversare a raportului LTCD4/CD8. f. Afeciuni asociate. Blefarita cronic posterioar, alazionul recurent, conjunctivita, scleratita i keratoconjunctivita sicca se pot ntlni n tabloul clinic al rosaceei oculare. g. Diagnosticul superficial; h. Tratamentul se face iniial cu corticosteroizi topic, unguent cu antibiotic, Doxiciclin p.o. (100 mg pe zi prima lun urmat de 50 mg pe zi cteva luni; ntreruperea prematur a tratamentului face posibil diferenial: keratita herpetic, keratita punctat

apariia recurenelor); tratamentul blefaritei prin comprese calde i igien local; tratamentul alazionului i tratamentul agresiv al oricrui ulcer cornean asociat. 6.Keratita flictenular a. Definiie. Flictenuloza este o afeciune n care se observ apariia unor flictene (granuloame) conjunctivale sau corneene n vecintatea limbului sclero-cornean datorit unei reacii de hipersensibilitate tip IV la antigenele bacteriene (ex. Stafilococ, bacilul Koch) sau parazitare. b. Date statistice. Flictenuloza este mai frecvent la femei i copii. Afeciunea este bilateral n 78%. c. Etiopatogenie. Flictenuloza este manifestarea clinic a unei reacii de hipersensibilitate ntrziat tip IV la antigene bacteriene sau parazitare. Principalii ageni patogeni care sunt responsabili de apariia acestei afeciuni sunt: stafilococul, bacilul Koch, coccidioides, candida, himenolepis nana, chlamidia, leishmania, neisseria gonorhee. Flictenula este o leziune granulomatoas care are o arie central format din limfocite B i histiocite i o arie periferic de limfocite T. d. Simptomatologie. Afectarea conjunctivei se manifest episoade recurente de lcrimare, iritaie, mncrime care dureaz 1-2 sptmni. Afectarea corneei produce un tablou clinic dominat de durere ocular medie-sever, fotofobie, lcrimare i blefarospasm. e. Semne clinice: flictenula conjunctival este un nodul de culoare alb, localizat pe conjunctiva bulbar juxtalimbic; el se afl n centrul unei zone de hiperemie. Dup cteva zile partea superficial a nodulului devine gri i mai moale i apoi dipare fr a lsa cicatrice. flictenula cornean debuteaz la limbul scero-cornean sub forma unui nodul alb care este mrginit de vase conjunctivale dilatate. Flictena cornean poate evolua dup o sptmn datorit necrozei epiteliului cu un ulcer marginal care migreaz radiar, superficial spre centrul corneei. Ulcerul avanseaz spre centrul corneei printr-o sprncean de invazie format dintr-un infiltrat alb. Partea juxtalimbic a ulcerului i tesutul peste care

acesta a migrat este invadat de fibroblaste i neovase superficiale. ntreaga evoluie poate dura 10-14 zile i las o cicatrice cornean de form variat (cel mai frecvent triunghiular cu baza la limb). Foarte rar flictenuloza se poate manifesta la nivelul corneei prin leziuni corneene miliare, infiltrate difuze sau panus flictenular. f. Complicaii: fr tratament duce la orbire;foarte rar flictena cornean poate perfora; cicatrice cornean de form variat; g. Diagnostic diferenial: pinguecula inflamat, ulcer cornean infecios, ulcer marginal, keratita din rosaceea ocular, trahom, episclerit nodular, keratoconjunctivit primvratec; h. Evaluarea paraclinic este recomandat pentru TBC (radiografie toracic, IDRppd), testare serologic pentru chlamidia, coccidioides, hymenolepis nana. i. Tratament: Prednisolon acetat topic 1% de 6 ori pe zi (efectul ncepe n 48-72 de ore), tratamentul blefaritei (curarea marginilor palpebrale, comprese calde), lacrimi artificiale fr conservant de 6 ori pe zi, unguent cu Eritromicin sau Bacitracin o aplicaie seara, Doxiciclin p.o. 100mg pe zi sau eritromicin p.o. 1g pe zi. Keratoplastia perforant este indicat n cazurile asociate cu cicatrice corneene extinse. 7.Keratitele din bolile de colagen sistemice a. Definiie. Keratitele asociate cu bolile de colagen sistemice sunt afeciuni autoimune care pot implica fie corneea periferic, fie cea paracentral i pot duce prin ulceraie la subieri i chiar perforaii corneene. b. Etiopatogenie. Principalele boli autoimune asociate cu keratite sunt poliartrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic, poliarterita nodoas, granulomatoza Wegener. Exist dou tipuri de keratite ulcerative: periferice i paracentrale. Keratita ulcerativ periferic are ca substrat microangeita arcadelor vasculare limbice, a reelei sclerale profunde i a celei episclerale datorit depunerii de complexe imune circulante. Ocluziile vasculare sunt urmate de necroze i infiltratele polimorfonucleare i keratocitele activate elibereaz colagenaze i proteaze care topesc colagenul stromal. Activarea complementului accelereaz procesele de mai sus. n

keratitele paracentrale infiltratele monocitare, macrofagele i limfocitele T elibereaz interleukina 1 i factori de necroz tumoral , citokine care induc producia de colagenaze i proteaze. c. Simptomatologie. Keratitele sunt asociate cu sindrom de ochi uscat. Principalele simptome sunt senzaia de corp strin, senzaie de uscciune, fotofobie i nceoarea vederii. d. Semne clinice. Afectarea corneei poate mbrca mai multe forme: keratoconjunctivitei sicca, keratit punctat superficial, keratit ulcerativ periferic i sclerocheratit. S-au observat mai frecvent urmtoarele leziuni: anul marginal limbic este o subiere cornean periferic fr infiltrate sau ulceraie. Poate evolua circumferenial i corneea central rmne normal (cornee cu aspect de lentil de contact). Este asociat uneori cu neovascularizaie. Foarte rar subierea marcat a corneei duce la apariia descemetocelului. keratita ulcerativ periferic i keratoliza keratita stromal acut are un debut acut cu infiltrare stromal periferic sau opacitate cu edem stromal ; se poate asocia cu neovascularizaie superficial i sclerite nenecrotizante. sclerokeratit. Opacitatea stromal din apropierea unui focar de sclerit poate evolua central. Dup diminuarea inflamaiei pot rmne cicatrice corneene, neovase i depozite lipidice. e.Semne clinice specifice: Keratita n artrita reumatoid poate lua urmtoarele forme: keratita sclerozant, subierea cornean periferic, keratita stromal acut. Keratita n lupus eritematos sistemic: keratit punctat superficial, Keratita subiere cornean periferic, infiltrat sau ulcer poliarterita nodoas i granulomatoza cornean marginal. din Wegener: keratita ulcerativ periferic, infiltrat sau ulcer cornean marginal. f.Diagnostic diferenial: keratitele din artrit reumatoid juvenil, lupus eritematos sistemic, granulomatoz Wegener, scleroz sistemic progresiv,

policondrit, g.Tratament: -

poliarterit

nodoas,

sindrom

Cogan,

ulcer

Mooren,

degenerescen marginal Terrien i degenerescena marginal pellucida. Keratitele ulcerative periferice. Accelerarea vindecrii

epiteliale se iniiaz prin utilizarea agenilor mucolitici, lacrimi artificiale fr conservani i ocluzia punctelor lacrimale pentru tratarea sindromului de ochi uscat. Imunosupresia topic sau sistemic se face cu metrotrexat i ciclofosfamid. Pentru diminuarea inflamaiei se prescriu antiinflamatorii nesteroidiene. Tratamentul chirurgical presupune recesia sau rezecia conjunctivei, tarsorafia, utilizarea de adeziv cianoacrilat n caz de perforaie iminent, keratoplastia lamelar i gref scleral. Corticosteroizii topici sunt contraindicai mai ales n cazul subierilor periferice. Ulcerele paracentrale rspund favorabil la ciclosporin 2% care stimuleaz vindecarea epitelial i reducerea inflamaiei. Inhibitorii de metalproteinaze topice pot atenua subierea stromal. Perforaiile corneene sau iminena de perforaie se trateaz cu adeziv cianoacrilat, gref lamelar sau flap conjunctival. Ca tratament adjuvant se utilizeaz ocluzia punctelor, tarsorafie i lacrimi artificiale. Tratamentul sindromului de ochi uscat asociate keratitelor din bolile de colagen sistemice se face cu lacrimi artificiale picturi i unguent i vitamina A topic. n poliartrita reumatoid doar keratita stromal acut se trateaz cu corticosteroizi topici; n poliarterita nodoas i granulomatoza Wegener n keratite se face un tratament sistemic cu corticosteroizi i ciclofosfamid.

KERATOPATII DIVERSE
Keratopatia din sindromul de ochi uscat

1.Definiie. Afeciunea se datoreaz diminurii secreiei lacrimale (deficien lacrimal apoas) sau a modificrii compoziiei lacrimilor prin scderea componenei lipidice sau de mucin (deficien lipidic sau de mucin) care au ca efect incapacitatea filmului lacrimal de a menine umidificarea corneei i conjunctivei. 2. Etiopatogenie a. Structura filmului lacrimal. Filmul lacrimal este o secreie dinamic, adaptativ, tristratificat: stratul extern (lipidic) este secretat de glandele Meibomius i are rol n reglarea tensiunii superficiale a meniscului lacrimal i n diminuarea evaporrii. Este influenat de modificrile hormonale i are o grosime variabil datorit efectului de comprimare produs de pleoap (n medie 1400nm). stratul mijlociu (apos) are o grosime de 6-10 microni i reprezint 90% din volumul filmului lacrimal (care este de cca 7 microlitri); aceast component este secretat de glandele lacrimale i glandele lacrimale accesorii Krause i Wolfring. stratul intern (mucos) are o grosime de 1 micron i este format din alte dou substraturi: unul extern produs de celulele mucoase ale conjunctivei i altul intern care este asociat glicocalixului de la suprafaa epiteliului. Mucina este un complex de molecule glicoproteice cu rol de surfactant ocular care ader de microvilii i microplicile epiteliului cornean i confer stabilitate filmului lacrimal. b. rolurile filmului lacrimal sunt: elimin neregularitile suprafeei epiteliale, regleaz hidratarea corneei prin modificri asupra osmolaritii filmului lacrimal, contribuie la transportul oxigenului spre cornee, lubrifiaz suprafaa corneei n raport cu pleoapele i are un rol antibacterian ( prin coninutul n lizozim, beta-lizin i lactoferine); c. parametrii fizico-chimici ai filmului lacrimal: pH 7.2, Osmolaritate 301 mOsm/l, index de refracie 1.336, volumul 7 microlitri i rata de producere 1.2 microlitri/minut; d. clasificarea etiologic a sindromului de ochi uscat:

- anomalii ale componentelor filmului lacrimal: deficiena lacrimal apoas, deficiena lipidic a filmului lacrimal i deficiena mucoas a filmului lacrimal. deficiena lacrimal apoas este produs de scderea secreiei lacrimale datorit afectrii glandei lacrimale ntr-o mare varietate a glandei de afeciuni: denervarea Adie), parasimpatic lacrimale (disautonomia

familial-sindromul

Riley-Day,

sindrom

agenezia glandei lacrimale (alacrimia congenital), , inflamaii autoimune ale glandei lacrimale (sindromul Sjgren, poliartrita reumatoid, sclerodermie, granulomatoza Wegener, polimiozita, lupus eritematos sistemic, tiroidit cronic), infiltrate ale glandei lacrimale n leucemii i limfoame (sindromul Miculicz), sarcoidoz, amiloidoz, traumatisme, infecii virale (oreion), nitrazepam, fibroza diazepam, glandei timolol, fenotiazine), (radioterapie), antihistaminice, hipoestezie medicamente(atropin,

cornean (lentile de contact). deficiena lipidic (a stratului extern al filmului lacrimal) apare datorit disfunciei glandelor Meibomius n prezena unei secreii lacrimale apoase normale. Aceast anomalie apare n blefarite cronice anterioare i posterioare (blefarita seboreic produce ocluzia orificiilor glandelor Meibomius). deficiena de mucus (a stratului intern al filmului lacrimal) duce la o cretere a evaporrii i a dezhidratrii epiteliului cornean. Diminuarea secreiei de mucus (deficien de vitamina A), diminuarea numrului de celule mucoase conjunctivale datorit cicatricelor conjunctivale extinse (pemfigoid cicatricial, sindrom Stevens-Johnson, arsuri cu alcalii, iradieri);

Scderea secreiei lacrimale reflexe n leziuni ale ganglionului trigeminal sau ale nervului oftalmic produce un sindrom de ochi uscat i ulterior o keratopatie neurotrofic.

Creterea evaporrii poate avea ca etiologie disfunii legate de nchiderea pleoapelor sau clipire (ectropion, entropion sau pareze ale nervului facial). n aceste cazuri sindromul de ochi uscat se manifest sub forma keratopatiei de expunere (keratita lagoftalmic);

3. Tabloul clinic a. Simptomatologie: senzaie de corp strin, senzaie de arsur, iritaie, ochi rou, fotofobie, vedere n cea i hiperlcrimarea paradoxal (care este accentuat de vnt, cldur, fum); b. Semne clinice: -hiperemie conjunctival, cute conjunctivale; -coloraia cu roz bengal evideniaz leziuni conjunctivale punctiforme nazale i temporale; -creterea debriurilor n filmul lacrimal; -diminuarea meniscului lacrimal (normal el are cca 1mm i este convex); -scderea timpului de rupere al filmului lacrimal (normal este mai mare de 10 secunde); -keratita punctat superficial se manifest prin leziuni punctiforme care se coloreaz intens cu roz bengal; aceast coloraie evideniaz att zonele cu celule epiteliale devitalizate ct i cele desicate i keratinizate; apariia eroziunilor se identific cu fluorescein; -keratita filamentoas (filamente de celule epiteliale descuamate care ader cu un capt pe cornee i care se coloreaz intens cu roz bengal); -keratita n plci mucoase (plci de mucus care se coloreaz cu roz bengal i i modific zilnic poziia i forma) apare n sindrom de ochi uscat avansat ; 4. Testarea secreiei lacrimale i alte examene de laborator: a. testul Schirmer:

- testarea secreiei lacrimale bazale dup anestezie topic, utiliznd o band dreptunghiular de hrtie de filtru cu dimensiunile 35mm/5 mm care se aga cu un capt n fornixul inferior la jonciunea dintre 1/3 lateral i 2/3 medial; se msoar la 5 minute i se diagnosticheaz sindromul de ochi uscat dac lungimea priunii de band umezit este mai mic de 5mm; - testul Schirmer I msoar secreia total (secreia de baz i cea reflex) i se efectueaz identic cu precedentul numai c nu se mai folosete anestezia topic; diagnosticul este pozitiv dac valoarea msurat la 5 minute este mai mic de 10 mm; - testul Schirmer II msoar doar secreia reflex; este identic cu primul test dar se stimuleaz conjunctiva cu un burete; diagnosticul este pozitiv dac valoarea msurat este mai mic de 15 mm; b. scderea lizozimului i lactoferinei sunt specifice sindromului de ochi uscat; c. creterea osmolaritii filmului lacrimal este ntlnit n deficiena lacrimal apoas i disfuncia de glande Meibomius; d. scderea timpului de rupere al filmului lacrimal indic scderea componentei lipidice i a mucinei filmului lacrimal; se observ n deficiena lipidic i deficiena de mucin; e. citologia conjunctival aduce date legate de densitatea celulelor mucoase , metaplazii scuamoase i keratinizri; 5. Diagnosticul diferenial: keratopatia de expunere, keratopatia neurotrofic, keratit punctat epitelial de alte cauze, sindromul eroziunilor recurente, keratoconjunctivita limbic superioar, blefarit, keratita din herpes zoster; 6. Tratament: a. forma uoar: lacrimi artificiale fr conservant (o pictur de 4 ori pe zi);

b. forma medie: lacrimi artificiale (fr conservant o pictur la fiecare 2 ore i unguent o aplicaie seara), ocluzia temporar punctelor lacrimale (cu implanturi de colagen, suturi absorbabile sau dopuri de silicon) sau chiar ocluzia permanent (diatermia punctelor lacrimale mai ales la btrni); c. forma sever: ocluzia permanent a punctelor lacrimale i lacrimi artificiale fr conservant (o pictur pe or i unguent de 3 ori pe zi); comprese umede; tarsorafie lateral cu band adeziv i ulterior tarsorafie chirurgical (mai ales la cei cu defecte epiteliale persistente i subiere stromal); d. tratamentul keratitei filamentoase: debridarea filamentelor, lacrimi artificiale fr conservant (o pictur de 8 ori pe zi i unguent seara), clorur de sodiu 5% (o pictur de 4 ori pe zi i unguent seara), acetilcistein (Mucomist 10% o pictur de 4 ori pe zi); Keratopatia de expunere 1. Definiie. Afeciunea este cauzat de o evaporare excesiv a filmului lacrimal datorit unor anomalii de nchidere a pleoapelor care are ca rezultat dezhidratarea straturilor superficiale ale corneei. 2.Etiologie: pareza nervului facial, ectopion, cicatrice palpebrale asociate cu deformri (datorit arsurilor, traumatismelor, trachom, pemfigus ocular, eritem multiform), lagoftalmos nocturn, exoftalmie, chirurgie palpebral; 3.Simptome. Keratopatia de expunere este mai simptomatic dimineaa i se maifest prin ochi rou, senzaie de corp strin, hiperlcrimare, fotofobie i durere ocular (senzaie de arsur); 4.Semne clinice. Anomaliile de nchidere ale pleoapelor indic etiologia afeciunii (ectropion, entropion, pareza nervului facial); iniial se observ eroziuni epiteliale punctiforme n treimea inferioar a corneei care pot conflua sub forma unei benzi orizontale. Ulceraia poate fi sever i nsoit de neovascularizaie. 5.Complicaii: suprainfecie bacterian, perforaie cornean; 6.Diagnosticul diferenial: keratite virale, keratopatie superficial Thygeson, sindromul de ochi uscat, keratopatie de expunere, traumatisme

corneene, corpi strini corneeni, arsuri chimice, keratopatie determinat de radiaia UV sau termic, toxicitatea medicamentelor topice, deficien de vitamina A, lentile de contact; 7.Tratament: tratamentul etiologic (chirurgia palpebral), lacrimi artificiale (o pictur de 4 ori pe zi i unguent seara), pansament seara la culcare i nchiderea cu band adeziv a treimii laterale palpebrale n timpul zilei. Keratopatia neurotrofic 1. 2. Definiie. Keratopatia neurotrofic reprezint o Patogenie. Ulcerul neurotrofic este indus de un leziune a epiteliului i stromei corneene datorat unei denervri a corneei. dezechilibru al mecanismului de reparare a epiteliului cornean. S-a constatat c strimularea adrenergic produce prin creterea GMPc turn-overul epitelial cornean. Leziunile filetelor nervoase senzitive (prelungirile periferice ale neuronilor pseudounipolari din ganglionul trigeminal) duc la scderea ratelor de diviziune. Microtraumele i desicaiile locale produc o descuamare prematur. 3. Etiologie: traumatisme sau leziuni iatrogene ale nervului trigemen (leziuni ale ganglionului trigeminal, leziuni ale nervului oftalmic), leziuni vasculare cerebrale (accidente vasculare cerebrale, anevrisme arteriale), leziuni nervoase ( scleroz multipl, neuropatie periferic diabetic), keratite virale sau bacteriene care produc desensibilizare cornean (keratita cu herpes zoster, keratita cu herpes simplex, lepr), tumori (neurinom de nerv acustic, neurofibrom), afeciuni congenitale (disautonomie familial, displazie ectodermic anhidrotic, neuropatie senzorial ereditar), iradieri ale orbitei, medicamente (medicamente topice, anestezice, betablocante i antiinflamatorii nesteroidiene); 4. 5. Simptomatologie: hipoestezie sau anestezie cornean; senzaie de corp strin, ochi rou i scderea acuitii vizuale; Semne clinice. Principalele semne sunt hipoestezia cornean i defectele punctate epiteliale care se coloreaz cu fluorescein. Keratopatia debuteaz n partea inferioar a corneei cu dispariia luciului cornean dispare n partea inferioar a corneei i apoi apare o keratit punctat superficial. Tipic se pot observa depresiuni pe suprafaa corneei (fosetele Gaule care dispar la clipit). Descuamrile epiteliale produc o ulceraie care se asociaz

cu inflamaie stromal superficial. Ulceraia este steril, are o form ovoidal, este localizat n partea inferioar a corneei, are marginile rsfrnte i gri edemaiate. Progresia ulcerului poate duce la apariia cutelor descemetice, subierea corneei i perforaie. Ulceraiile profunde pot evolua spre leucom cornean. 6.Diagnosticul diferenial: keratite virale, keratopatie superficial Thygeson, sindromul de ochi uscat, keratopatie de expunere, traumatisme corneene, corpi strini corneeni, arsuri chimice, keratopatie determinat de radiaia UV sau termic, toxicitatea medicamentelor topice, deficien de vitamina A; 7.Tratament. a.Keratita punctat superficial: lacrimi artificiale fr conservant (o pictur pe or i unguent seara); b.Defectul epitelial: Eritromicin unguent (o aplicaie de 4 ori pe zi); pansament compresiv 24 de ore ; c.Ulcerul cornean steril: Eritromicin unguent (o aplicaie), Cyclogil (o pictur) i pansament compresiv; alte alternative sunt lentilele de contact terapeutice, flap conjunctival sau tarsorafie. Keratopatia produs de deficiena de vitamin A 1. Tabloul clinic. Nictalopia este primul semn. Xerozisul cornean i conjunctival este urmat de keratinizarea metaplazic cu apariia plcilor Bitot la nivelul conjunctivei (arii gri-albe cu baza limbic pe conjunctiva temporal i nazal). De asemenea pot aprea i ulcere corneene urmat de o necroz cornean difuz (keratomalacie) care poate duce la perforaie. 2. Tratament : lacrimi artificiale fr conservant, vitamina A i unguent cu antibiotice ; Keratopatiile din bolile genetice 1. Mucopolizaharidozele (sindromul Hurler, sindromul Scheie) sunt boli genetice n care datorit deficienelor enzimatice se produce o acumulare a mucopolizaharidelor n esuturi. Examenul oftalmologic evideniaz edem cornean, retinopatie i atrofie optic. Edemul cornean poate fi prezent de la natere i afecteaz toat grosimea corneei. Opacifierea corneei este o indicaie pentru keratectomia perforant.

2.

Boala Fabry este o sfingolipidoz care se

transmite X recesiv i este produs de deficit de alfa galactozidaz. Depozitele de se acumuleaz n cornee producnd un aspect tipic de keratopatia verticilat (leziuni brune aurii care se dispun sub forma unui vrtej al crui centru se afl n partea inferioar a corneei. 3. Cistinoza este o afeciune autozomal recesiv caracterizat prin depunerea de cristale de cistein n esuturi. Cristalele fine policromatice de cistein se observ la nivelul stromei corneene (mai ales central n 2/3 anterioare), irisului, cristalinului i retinei. Tratamentul se face cu cisteamin 0.2% topic. 4. Boala Wilson (degenerescena hepatolenticular) este produs de deficitul de ceruloplasmin care induce acumularea de cupru n esuturi. Semnele de afectarea cornean sunt patognomonice datorit aspectului tipic al inelului Keiser-Fleischer. Acesta este o band periferic cu limea de 1-3 mm, care are o culoare verde brun i este localizat n membrana Descemet. Depozitele de cupru apar mai nti superior i apoi inferior. Afectarea ocular nu necesit tratament. 5. Tirozenemia se manifest ocular prin episoade frecvente n care apar pseudodendrite care pot evolua spre eroziuni corneene. Afeciunea se poate complica cu neovascularizaie i cicatrice corneene. Restricia alimentelor cu tirozin i fenilalanin poate duce la ameliorarea tabloului clinic. Keratopatiile medicamentoase 1. Keratopatia cristalin din intoxicaia cu sruri de aur apare n tratamentul poliartritei reumatoide. Biomicroscopic se observ particule fine roietice n aria inferioar a corneei n stroma profund. 2. Corneea verticillata (keratopatia n vrtej) se observ ca efect secundar n tratamentul cu clorochin, amiodaron, meperidin, indometacin, clorpromazin, tamoxifen. Depozitele epiteliale galben-brune se dispun sub forma unor linii curbe radiare care converg ntr-un punct n partea inferioar a pupilei. Sindromul de eroziuni recurente 1. Definiie. Keratopatie caracterizat prin episoade de

eroziuni aprute datorit unei anomalii de aderen a epiteliului la membrana Bowman care se manifest prin durere ocular i ochi rou care dispar n cteva ore produse. 2. Etipatogenie. Scderea aderenei epiteliului cornean se poate datora unor modificri la nivelul hemidesmozomilor aprute ca urmare a unei distrofii corneene 75% (Cogan, Meesman, Reis-Buckler, granular, macular, reticular ) eroziuni posttraumatice, chirurgiei oculare corneene ( chirurgia fotorefractiv, transplant de cornee i chirurgia cataractei); 3. Simptomatologie : episoade recurente de atacuri de durere ocular dimineaa sau n partea a doua a nopii, nsoite de lcrimare i fotofobie ; simptomatologia diminueaz i dispare n cteva ore. 4. Semne clinice : semnele specifice bolii de fond (distrofie cornean) i ngroarea localizat a epiteliului (nconjurat a un menisc de fluorescein) sau eroziune cornean. Aderena epiteliului cornean la ochiul cellalt este sczut (se testeaz cu un burete). 5. Tratament a.n faza acut: Ciclopentolat 1% ( o pictur), lacrimi artificiale fr conservant (o pictur de 4 ori pe zi), pansament; b.ntre episoade: lacrimi artificiale fr conservant (o pictur de 8 ori pe zi i o aplicaie seara, 6 luni) sau clorur de sodiu 5% (o pictur de 4 ori pe zi i unguent seara, 6 luni); dac se constat aderena epitelial sczut se debrideaz tot epiteliul cornean; eroziunile refractare se pot vindeca cu ajutorul unor lentile de contact terapeutice; zonele de aderen sczut situate n afara axului vizual reponsabile de episoade frecvente pot fi eliminate prin puncia stromal anterioar. O alt alternativ de tratament mai ales n cazul existenei unei distrofii a limitantei anterioare este keratectomia fototerapeutic cu laserul cu excimeri care are o rat a succesului de 90%. Sindromul iridocornean endotelial 1. Definiie. Sindromul iridocornean endotelial reprezint un grup de trei afeciuni: atrofia esenial a irisului, sindromul CoganReese (nevul irian) i sindromul Chandler care se ntreptrund i pot determina un glaucom secundar cu unghi nchis. 2. Epidemiologie. Afeciunea debuteaz ntre 30 i 50 de

ani i este mai frecvent la femei. 3. Etiopatogenie. Stratul de celule endoteliale anormale migreaz spre suprafaa irisului peste structurile unghiului irido-cornean. Sinechiile anterioare periferice sunt cauza unui glaucom secundar cu unghi nchis. 4. a. Semne clinice. Atrofia esenial a irisului: atrofie irian sectorial, ectropion uveae, orificii pupilare, sinechii anterioare periferice care tracioneaz irisul i produc rupturi n partea opus; noduli irieni multipli pedunculai; endoteliul cornean are aspectul de metal btut; b. Sindromul Cogan-Reese (nev irian): leziuni pigmentate iriene care pot fi multiple, pedunculate, nodulare sau difuze, netede, ectropion uveae, pupil ectopic, sinechii periferice anterioare, edem cornean. c. Sindromul Chandler: edem cornean, endoteliul cornean are un luciu argintiu, atrofie irian stromal anterioar, pupil oval, presiunea intraocular poate fi normal sau moderat crescut; 4.Tratament. Tratamentul glaucomului prin chirurgie filtrant.

TRAUMATISMELE CORNEENE
1.Eroziunea cornean posttraumatic a.Definiie. Afeciunea reprezint un defect epitelial posttraumatic cu o membran Bowman intact. b.Simptome: durere ocular medie-sever, fotofobie, blefarospasm, senzaie de corp strin i hiperlcrimare. c.Semne clinice. Eroziunea cornean produce edem palpebral, injecie conjunctival, reacia camerei anterioare i mioz. Biomicroscopic se observ aria dezepitelizat (punctiform, liniar) care se coloreaz cu fluorescein. Dac persist poate aprea edem cornean perilezional. d.Complicaii: keratit bacterian, sindromul eroziunilor recurente;

e.Diagnosticul diferenial: sindromul de eroziuni recurente, keratita cu virusul herpes simplex; f.Tratament : -Ciclopentolat 1% (o pictur de 2 ori pe zi) pentru a diminua spasmul ciliar i irita posttraumatic ; -unguent cu antibiotic (tobramicin sau ciloxan o aplicaie de 4 pe zi) ; -pansament. Se panseaz doar dac traumatismul nu s-a produs cu materiale vegetale sau cu obiecte contaminate ; dac eroziunea a fost produs de lentilele de contact nu se panseaz ; 2.Corpi strini corneeni a. Simptomatologie: durere ocular, fotofobie, senzaie de corpi strini i ochi rou; corpii strini superficiali produc o simptomatologie mai accentuat ; b. Semne clinice. Edemul palpebral i hiperemia conjunctival apar la examenul polului anterior. Biomicroscopic se observ corpul strin cornean i uneori o keratit punctat superficial. Dac este metalic poate fi nconjurat de un inel de rugin care este o opacitate roiatic, circular, situat n stroma anterioar. n jurul corpii strini vechi se poate observa un infiltrat inflamator i edem cornean. Reacia camerei anterioare este minim. Evaluarea ntregului glob ocular se face pentru observarea existenei unei plgi corneene penetrante sau a prezenei unui corp strin perforant. Se caut eventuali corpi strini n fundurile de sac conjunctivale i se inspecteaz sclera pentru a descoperi o plag scleral perforant sau neperforant. Examenul fundului de ochi este obligatoriu pentru a elimina prezena unui corp strin intraocular. Tensiunea intraocular i adncimea camerei anterioare pot oferii date indirecte asupra existenei unei plgi penetrante. c. Examene paraclinice care sunt indicate doar n cazul suspiciunii unui corp strin intraocular sunt : radiografia de orbit, tomografia computerizat orbitar i tomografia de coeren optic. RMN este contraindicat (corpul strin poate fi metalic); d. Tratament. Extragerea corpului strin i a inelului de rugin cu acul la biomicroscop i irigarea abundent cu BSS a corneei i a fundurilor de sac conjunctivale. Apoi se administreaz : Ciclopentolat 1% (o pictur de 2 ori pe zi pentru a diminua spasmul ciliar i irita posttraumatic) i unguent cu

antibiotic (tobramicin sau ciloxan o aplicaie de 4 pe zi) ; pansamentul nu este indicat datorit posibilitii ca acel corp strin s fie contaminat. Dac exist infiltrat cornean asociat leziunea se trateaz ca o keratit bacterian. 3.Plgi corneene nepenetrante a. b. Definiie. Leziune cornean postraumatic care nu a depit Simptomatologie: durere ocular, fotofobie, lcrimare, ochi membrana Descemet, factorul traumatic nepenetrnd n camera anterioar. rou i blefarospasm de obicei mai atenuate dect n eroziunea cornean posttraumatic ; c. Semne clinice. Biomicroscopic se observ o leziune punctifom, stelat sau liniar cu localizare i dimensiuni variate. Uneori agentul traumatic a ptruns tangenial i a realizat un lambou de esut cornean (scalpul cornean) fr a ptrunde n camera anterioar. Testul Seidel cu fluorescein este obligatoriu pentru a identifica orice zon de penetraie n camera anterioar. Msurarea tensiunii oculare nu se poate face prin aplanaie sau indentaie pentru a nu produce presiune pe globul ocular i de aceea se recurge la tonometria cu puls de aer. d. Tratament. Se administereaz Cicloplentolat 1% pentru a diminua spasmul ciliar, unguent cu Ciloxan i pansament. Dac perforaia este iminent se poate utiliza fie o lentil de contact terapeutic fie adeziv tisular cianoacrilat. Dac plaga este mare (adncime mai mare de 50% sau lungime mai mare de 4 mm) sutura este necesar pentru a elimina tendina la o cicatrizare anarhic care ar putea produce astigmatism neregulat. Scalpul cornean trebuie repoziionat sub microscop i fixat cu ajutorul unei lentile de contact terapeutice. 3.Plgile corneene penetrante a.Definiie. Plgile corneene penetrante sunt leziuni caracterizate de perforarea membranei Descemet i ptrunderea agentului traumatic n camera anterioar. Agenii traumatici pot fi obiecte ascuite, schije etc. b.Simptomatologie: durere ocular, fotofobie, hiperlcrimare i ochi rou. c.Semne clinice: Examenul polului anterior evideniaz hemoragii subconjunctivale, plag cornean punctifome sau liniare i diminuarea adncimii camerei anterioare. n plgile ntinse se poate produce hernierea irisului. Testul Seidel este pozitiv.

d.Leziuni oculare care se pot asocia cu plgile penetrante : hifema traumatic, iridodializ, ciclodializ, cataracta traumatic, luxaia sau subluxaia de cristalin, ruptura coroidian, hemoragia vitrean, dezlipirea de retin, neuropatie optic ischemic. d.Algoritmul de tratament al plgilor penetrante : evitai aplicarea oricrei presiuni pe ochi prin examinare sau tratament i protejai globul ocular cu un scut transparent ; pregtii pacientul pentru efectuarea unei intervenii chirurgicale ; spitalizare i repaus la pat ; recoltarea de snge pentru analize de laborator ; este interzis ingestia de alimente sau lichide ; vaccinare antitetanic tratament antibiotic (la copii : Cefazolin 25mg/kg/zi i.v. i Gentamicin 2mg/kg i.v. (de 3 ori pe zi) ; aduli :Cefazolin 1g i.v. (de 3 ori pe zi) i Ciprofoxacin p.o. 300mg (de dou ori pe zi) ; antiemetic (Proclorperazine i.m. 10mg de 3 ori pe zi) tomografie computerizat tratamentul chirurgical plgile corneene penetrante fr inclavare de iris. Principiile de tratament sunt: sutura oricrei plgi corneene sau corneosclerale, restabilirea presiunii intraoculare, evitarea hernierii membranelor n plag, restabilirea acuitii vizuale. Orice corp strin este trimis la examen microbiologic. Plgile corneene trebuie evaluate cu atenie dac se extind dincolo de limbul sclero-cornean; sutura se face cu fire 10-0 (ptrunderea acului se face la 2 mm de marginea plgii la o adncime de 75%; dac corneea este edematoas se sutureaz cu fire 9-0); prima sutur se pune la jumtatea lungimii apoi celelalte la mijlocul segmentelor rmase. Leziunile stelate mici sunt tratate prin utilizarea unui adeziv cu cianoacrilat dup uscarea plgii cu un burete ; ulterior se aplic o lentil de contact terapeutic. La

e. Tratamentul chirurgical:

sfrit se reformeaz camera anterioar i se face testul Seidel. plgile corneene perforante cu inclavare de iris. Iniial se repoziioneaz irisul printr-o incizie limbic i apoi se sutureaz i se reface camera anterioar. Dac plaga cornean este mare irisul se poate repoziiona i menine cu spatula de ctre un ajutor i n timp ce operatorul sutureaz plaga. 4.Arsurile chimice ale corneei a.Generaliti. Arsurile corneene cu baze sau acizi produc leziuni care necesit un tratament de urgen chiar naintea oricrei investigaii. Datorit efectului de penetrare rapid arsurile cu baze sunt mult mai destructive dect cele cu acizi care sunt limitate prin efectul de precipitare al proteinelor tisulare. Arsurile cu baze ptrund rapid datorit alterrii membranelor fosfolipidice i au un efect patologic lent chiar i la cteva zile de la accident. Arsurile cu acizi sunt mai localizate i mai puin progresive. b.Tabloul clinic. Principalele acuze subiective sunt durerea ocular sever, hiperlcrimare, blefarospasm i diminuarea acuitii vizuale. Cel mai frecvent este afectat partea inferioar a corneei. Bazele produc ischemia i necroza conjunctivei, corneei, limbului sclerocornean, a unghiului sclero-cornean i a sclerei putnd duce la perforaia globului ocular. arsurile uoare i medii se manifest la nivelul corneei prin keratit punctat superficial , eroziuni localizate sau denudarea ntregului epiteliu ; nu se deceleaz ischemia vaselor perilimbice i reacia camerei anterioare este minim; conjunctiva este afectat i se observ hiperemie conjunctival, chemozis conjunctival ; pleoapele pot prezenta arsuri de gradul I sau II care sunt nsoite de edem ; arsurile severe opacifiaz corneea (edemul cornean poate fi gradat n funcie de detaliile iriene care se pot distinge prin leziune) ; reacia camerei anterioare este sever ; semnele conjunctivale sunt chemozisul conjunctival i albirea conjunctivei ; ischemia vaselor perilimbice manifestat prin albirea vaselor episclerale reprezint un factor de prognostic extrem de important ; dup arsurile cu alcalii se observ o cretere rapid a tensiunii intraoculare datorit leziunilor

unghiului iridocornean i a eliberrii de prostaglandine ; la nivelul pleoapelor se leziunile pot fi arsuri de gradul trei ; complicaiile arsurilor severe sunt : uveite severe, cicatricele palpebrale care produc ectropion, entropion, keratit lagoftalmic, sindromul de ochi uscat, cicatrice conjunctivale care evolueaz spre simblefaron, leucom cornean, glaucom secundar, cataract secundar, perforaia globului, suprainfecii (endoftalmit) ; b.Algoritmul de tratament al arsurilor chimice oculare : -tratamentul imediat fr a mai testa acuitatea vizual: Anestezie topic cu Alcaine sau Proparacaine , montarea unui tub prin care se face lavajul abundent al ochiului afectat cu 10 litri de ap steril sau soluie Ringer lactat sau ap nesteril mai mult de 30 de minute. Este important irigarea fornixurilor i ndeprtarea mecanic al oricrui corp strin caustic cu un burete umed (pentru particulele de var nestins se folosete un burete nmuiat n EDTA); Dup 45-60 de minute de la nceputul lavajului se testeaz pHul fundului de sac conjunctival inferior i se continu lavajul pn la pH neutru ; Se face anamneza, evaluarea acuitii vizuale, examenul biomicroscopic i msurarea presiunii intraoculare ; Tratament topic: Scopolamin 0.25% (1 o pictur de 2-3 ori pe zi), unguent cu Eritromicin sau Ciloxan (o aplicaie la 1-2 ore), lacrimi artificiale fr conservant (o pictur pe or); pansament ; Dac presiunea intraocular este crescut se prescrie Timolol 0.5% (o pictur de 2 ori pe zi); Ederen (o tablet de 2-3 ori pe zi) ; Tratament antialgic: acetaminofen - tratamentul ulterior n cazul arsurilor severe : Spitalizare Tratamentul topic: cicloplegia cu Scopolamin 0.25% sau Atropin 1%; unguentul cu Eritromicin sau Ciloxan (o aplicaie de 4 ori pe zi); Prednisolon acetat 1% (o pictur de 4-8 ori pe zi 10 zile apoi se scad lent); lacrimi artificiale fr conservant (o pictur pe or), pansament; Scderea presiunii intraoculare : Timolol 0.5% (o pictur de 2 ori pe

zi); Debridarea rezidurilor necrotice conjunctivale i eliminarea aderenelor din fornix care pot duce la simblefaron ; Tratament sistemic : vitamina C 2g/zi, Eritromicin p.o. ; -tratamentul complicaiilor: sindromul de ochi uscat (lacrimi artificiale fr conservant o pictur pe or i unguent seara; tarsorafie, flap conjunctival sau grefe de mucoas dac distrucia tisular este ntins), necroza progresiv a corneei (Acetilcistein 10-20% o pictur de 6 ori pe zi, lentil de contact terapeutic, tarsorafie), iminena de perforaie i perforaia cornean (utilizarea adezivului tisular cianoacrilat, keratoplastia perforant de urgen), necroza conjunctival ntins (transplant conjunctival); 5.Arsurile termice sau cu ultraviolete ale corneei a. Ageni traumatici: aparate de sudur, metale topite, radiaia solar, lichide sai gaze fierbini etc; b. Simptomatologie: durere ocular sever, fotofobie, hiperlcrimare i ochi rou; simptomatologia se accentueaz la cca 6-8 ore de la accident ; c. Semne clinice: n aria interpalpebral se observ eroziuni punctate superficiale care pot conflua (vizibile cu fluorescein) i uneori edem epitelial difuz ; reacia camerei anterioar este minim i pupila este miotic ; de asmenea se evideniaz edem palpebral i injecie conjunctival ; d. Diagnosticul diferenial : keratopatia de expunere, keratopatie toxic (dup antivirale, gentamicin, anestezice, neomicin), arsur chimic a corneei ; e. Tratament : Ciclopentolat 1% (o pictur de 2 ori pe zi), unguent cu Eritromicin (o aplicaie de 4 ori pe zi) ; pansament ; antialgice :paracetamol (o tablet seara) ; Leziuni corneene produse de lentilele de contact 1.Epiteliul cornean:

a.keratopatia punctat superficial este indus de microtraume i hipoxie. Sau observat mai multe modele: -modelul arcuat superior sugereaz o etiologie hipoxic datorat presiunii excesive a pleoapei superioare; -modelul difuz este legat de toxicitatea soluiilor dezinfectante; -modelul dendritic n care leziunile epiteliale sunt elevate i se coloreaz foarte slab cu fluorescein; ele apar n urma reaciilor de hipersensibilizare sau a toxicitii coluilor dezinfectante; -modelul eroziunilor liniare verticale asemntoare celor produse de corpii strini situai pe tarsul superior, apare datorit acumulrii de debriuri; -modelul triunghiular perilimbic cu baza nazal i temporal apare la cei cu la cei cu astigmatism contrar regulii; -modelul eroziunilor prezente mai ales n partea inferioar a corneei; b.eroziunile epiteliale care apar n urma inseriei sau scoaterii lentilelor apar pe un fond de scdere a aderenei epiteliului cornean datorit hipoxiei; eroziunile punctate se concentreaz n partea central i paracentral a corneei i reprezint factori de risc pentru deratita cu Pseudomonas; c.indentaiile mecanice: plisri epiteliale (n mozaic, n pliuri care se intersecteaz), fosete (datorate bulelor de aer), anuri sau amprente (induse de marginea lentilei); d.microchistele epiteliale sunt datorate hipoxiei; e.neovascularizaia superficial este stimulat de hipoxia persistent; e.hipoestezia 2.Stroma cornean: a. Infiltratele sterile sunt perilimbice, stromale anterioare, mici, multiple; ele sunt nsoite de o reacie a camerei anterioare. n patogenia lor este implicat o reacie de hipersensibilizare dat de dezinfectani, enzime, blefarite stafilococice sau debriuri; b. Keratita bacterian este cea mai grav complicaie. Etiologia n ordinea frecvenei est urmtoarea: Pseudomonas aeruginosa, Stafilococ, Streptococ i Bacillus. c.Keratita fungic

d.Keratita cu Acanthamoeba e.Edemul stromal apare datorit lanului patogenic hipoxie-acumularea de acid lactic-creterea osmolaritii. f.Opaciti stromale g.Neovascularizaia stromal profund i foarte rar hemoragia intrastromal; h.Deformrile corneene sunt leziuni reversibile induse mai ales de lentilele de contact dure; deformrile se manifest prin modificri frecvente ale refraciei. Ele apar datorit aplatizrii straturilor stromale mai ales n zona de descentrare cornean i pot fi substratul unui astigmatism neregulat central. 3.Endoteliul cornean: a.bulele endoteliale reprezint celule endoteliale edemaiate datorit hipoxiei; b.modificri de form ale celulelor endoteliale; PRINCIPIILE KERATOPLASTIEI PERFORANTE 1.Generaliti. Keratoplastia perforant este sinonim transplantului cornean sau nlocuirea esutului cornean afectat cu o gref cornean recoltat de la un donor. 2.Indicaiile keratoplastiei perforante: a.optice (restabilirea acuitii vizuale) 90%: keratita buloas pseudofac Francois; i afac, distrofii corneene Fuchs, (stromale-distrofia ereditar, granular, macular, central cristalin Schnyner, noroas central endoteliale-distrofia congenital polimorf posterioar, sindrom irido-cornean endotelial), ectazii i subieri corneene (keratocon, degenerescena marginal pellucida, keratoglob), anomalii congenitale (anomalia Peters, glaucom congenital, aniride, sclerocornee), cicatrici sau edem stromal cronic dup keratite virale (herpes simplex, herpes zoster, EpsteinBar, adenovirus), sechele ale keratitei bacteriene (keratopatia infecioas cristalin, keratita interstiial sifilitic, keratita trahomatoas), keratita fungic, keratita cu Acanthamoeba, keratita ulcerativ (keratoconjunctivita sicca din sindromul sicca, keratopatia neuroparalitic, keratopatia de expunere, keratite din rozacee ocular i pemfigoid bulos, keratite din poliartrita reumatoid, ulcer Mooren), degenerescene corneene

(degenerescena marginal Terrien, keratopatia n band), arsuri chimice, traumatisme mecanice (opaciti, edem); d. tectonice (pentru restabilirea structurii alterate a corneei) 3.5%: subieri corneene, iminen de perforaie cu descemetocel, perforaie cornean; e. terapeutice 17%: keratite inflamatorii progresive refractare la tratament; f. cosmetice 1.5% 2.Contraindicaii legate de donator: a.moarte de cauz necunoscut b.afeciuni ale sistemului nervos (boala Creutzfeld-Jacob, panencefalita sclerozant subacut, leucoencefalopatia progresiv multifocal, rubeol congenital, sindrom Reye, encefalita infecioas); c.infecii sistemice (SIDA, septicemie, hepatita viral, endocardita infecioas); d.afeciuni maligne (leucemii, limfoame), e.afeciuni oculare (conjunctivite, keratite, sclerite, uveite, retinite); f.afeciuni oculare congenitale, degenerescene i distrofii (keratocon, distrofie endotelial Fuchs); g.recoltare la mai mult de 6 ore de la moarte; h.vrsta mai mic de 12 ani i mai mare de 70 de ani; 3.Tehnica chirurgical: a. dup montarea blefarostatului se fixeaz un inel scleral la episcler care se ancoreaz cu fire 5-0 la 3-5 mm posterior de limb; b. se marcheaz cu violet de genian locul trepanaiei corneene n raport cu limbul sclero-cornean (este bine ca incizia s nu fie la o distan mai mic de 2 mm de limb); c. pregtirea corneei donatoare. Diametrul butonului de cornee donatoare este stabilit n funcie de diametrul trepanaiei corneei recipiente (de exemplu la diametrul de 66.5mm butonul donator trebuie s fie cu 0.5 mm mai mare; la un

diametru de 7-8mm cu 0.2mm i la diametre de 9 mm trebuie s aib aceeai dimensiune); recoltarea se face cu un trefin manual, automatizat sau cu vacuum dinspre faa endotelial. d. Pregtirea corneei recipiente. Trepanarea ariei recipiente se face dup alinierea pe marcajele precedente. Se face mai nti o trapanare parial la 90% din adncimea corneei; se ptrunde n camera anterioar n dreptul orei 9 cu bisturiu i apoi se secioneaz de-a lungul anului produs de trepanaie cu un foarfece; dac se observ o cretere a presiunii intraoculare atunci se administreaz manitol i.v. sau se face o puncie prin pars plana; e. Fixarea grefei pe ochiul recipient. Se rotete grefa pentru a alinia esutul n toate cele patru cadrane. Sutura se ncepe cu patru puncte de sutur (fire 10-0) plasate iniial n dreptul orelor 3, 6, 9, 12 i apoi cu o sutur continu n 12 puncte (care se ncepe cu un nod) la 75% adncime i la 1mm de jonciunea gref-recipient. f. zile); Prednisolon acetat 1% (o pictur de 4 ori pe zi; scderea dozei se face n 3-4 luni i se menine o doz minim timp nedefinit), Ciloxan 0.3% ( o pictur de 3 ori pe zi 3-4 sptmni), Ciclopentolat 1%(o pictur de 2 ori pe zi); scoaterea firelor: firele ntrerupte se scot la 3 luni i cele continue la 1 an; 4.Complicaii: endoftalmita i keratita infecioas, dehiscen de plag, eroziuni epiteliale, keratita filamentar, sinechii anterioare, hifem, irit, bloc pupilar, neovascularizaie, rejecia grefei. 5.Rejecia grefei: a.simptomatologie: scderea acuitii vizuale, durere ocular, fotofobie, ochi rou; Tratamentul postoperator: pansament zilnic pn la vindecarea oricrui defect epitelial (1-3

b. semne clinice: linii de rejet epitelial i endotelial, edem epitelial, infiltrate subepiteliale i stromale, precipitate keratice, neovascularizaie, reacia camerei anterioare; c. tratament: Prednisolon acetat 1% (o pictur pe or i unguent cu Dexametazon 0.1% o aplicaie seara), Scopolamin 0.25% (o pictur de 3 ori pe zi), Prednison p.o. 60-80 mg/zi, Timolol 0.5% (o pictur de 2 ori pe zi);