P. 1
TUSDATA-dahiliye

TUSDATA-dahiliye

|Views: 3,046|Likes:
Yayınlayan: yavuz

More info:

Published by: yavuz on Oct 29, 2011
Telif Hakkı:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/17/2013

pdf

text

original

Sections

  • HEREDĐTER SFEROSĐTOZ
  • ORAK HÜCRELĐ ANEMĐ (HBS)
  • G-6PD EKSĐKLĐĞĐ***
  • MĐKROANJĐOPATĐK HEMOLĐTĐK ANEMĐLER NELERDĐR?
  • P53 GEN MUTASYONUN ÖNEMĐ NEDĐR?
  • EKTOPĐK BETA HCG SALINIMI :
  • HĐPOGLĐSEMĐ;
  • UYGUNSUZ ADH SENDROMU
  • ATEŞ VE KAŞEKSĐ
  • TÜMÖR LĐZĐS SENDROMU NEDENLERĐ, SONUÇ VE TEDAVĐSĐ?
  • NÖTROPENĐK ATEŞ NEDĐR?
  • BULANTI VE KUSMA
  • KALP YETMEZLĐĞĐ
  • AKUT AKCĐĞER ÖDEMĐ
  • AORT ANEVRĐZMASI:
  • AKUT ROMATĐZMAL ATEŞ
  • MĐTRAL STENOZ:
  • MĐTRAL STENOZ
  • AORT STENOZ
  • MĐTRAL YETMEZLĐK
  • AORT YETMEZLĐĞĐ
  • TRĐKÜSPĐD YETMEZLĐĞĐ
  • MĐTRAL VALV PROLAPSUSU
  • ARĐTMĐLER
  • 2. KONU BAŞLIĞI VE 3. KONU BAŞLIĞI SOLUNUM FONKSĐYON TESTLERĐ
  • OBSTRÜKTĐF PULMONER HASTALIKLAR HANGĐLERĐDĐR?
  • TÜBERKÜLOZ
  • PNÖMONĐLER
  • KĐST HĐDATĐK
  • AKCĐĞER HASTALIKLARINDA LEZYON LOKALĐZASYONLARI
  • PULMONER TROMBOEMBOLĐ
  • 25- AKCĐĞER KANSERLERĐ VE MEDĐASTEN HASTALIKLARI
  • 26-ĐNTERSTĐSYEL PULMONER HASTALIKLAR
  • SARKOĐDOZ ĐLE ĐLGĐLĐ ÖNEMLĐ ĐP UÇLARI
  • TANSĐYONLU PNÖMOTORAKS NEDĐR?
  • ÇÖLĐAK HASTALIĞI (GLUTEN SENSĐTĐF ENTEROPATĐ)
  • TROPĐKAL SPRUE
  • ĐNCE BARSAKTA AŞIRI BAKTERĐYEL ÇOĞALMA (KÖR LUP SENDROMU)
  • WHĐPPLE HASTALIĞI
  • PROTEĐN KAYBETTĐREN ENTEROPATĐ
  • LAKTOZ ĐNTOLERANSI
  • ABETALĐPOPROTEĐNEMĐ:
  • ABDOMĐNAL TÜBERKÜLOZ
  • ĐNCE BARSAK TÜMÖRLERĐ:
  • KARSĐNOĐD TÜMÖRLER
  • KOLON KANSERĐ
  • DĐVERTĐKULOZĐS
  • GIS KANAMA
  • KARACĐĞER YAĞLANMASI
  • ALKOLĐK KARACĐĞER HASTALIKLARI
  • WĐLSON HASTALIĞI
  • ALFA-1 ANTĐTRĐPSĐN EKSĐKLĐĞĐ
  • KARACĐĞER SĐROZU
  • PRĐMER BĐLĐYER SĐROZ
  • SEKONDER BĐLĐYER SĐROZ
  • SĐROZ KOMPLĐKASYONLARI
  • 2. VARĐS KANAMASI
  • 3.ASĐT:
  • 4. SPONTAN BAKTERĐAL PERĐTONĐT:
  • 5. HEPATĐK ENSEFALOPATĐ
  • KARACĐĞER APSESĐ
  • KARACĐĞERĐN MANTAR ĐNFEKSĐYONLARI
  • KARACĐĞER KĐST HĐDATĐĞĐ
  • KARACĐĞER TÜMÖRLERĐ:
  • HEPATOSELLÜLER KARSĐNOM
  • FĐBROLAMELLAR HEPATOSELLÜLER KARSĐNOM
  • SEKONDER MALĐGN TÜMÖRLER
  • BENĐGN TÜMÖRLER
  • GEBELĐĞĐN ĐNTRAHEPATĐK KOLESTAZI:
  • AKUT PANKREATĐT
  • KRONĐK PANKREATĐT
  • PANKREAS TÜMÖRLERĐ
  • SAFRA TAŞLARI
  • AKUT KOLESĐSTĐT
  • SAFRA KESESĐ KARSĐNOMU
  • KOLANJĐOKARSĐNOM
  • GĐS’ĐN ENDOKRĐN TÜMÖRLERĐ:
  • HEMATÜRĐ:
  • PROTEĐNÜRĐ:
  • GFR: GLOMERÜLER FĐLTRASYON HIZI
  • HĐPONATREMĐ
  • HĐPERNATREMĐ
  • HĐPOKALEMĐ
  • HĐPERPOTASEMĐ
  • HĐPOFOSFATEMĐ
  • ASĐT BAZ BOZUKLUKLARI
  • RESPĐRATUVAR ASĐDOZ
  • METABOLĐK ALKALOZ
  • RESPĐRATUVAR ALKALOZ
  • AKUT BÖBREK YETMEZLĐĞĐ
  • KRONĐK BÖBREK YETMEZLĐĞĐ
  • GLOMERÜLER HASTALIKLAR
  • 1. MINIMAL DEĞIŞIKLIK HASTALIĞI (LUPOID NEFROZ, NIL HASTALIĞI)
  • 2. MEMBRANOZ GLOMERÜLONEFRĐT
  • 3. FOKAL GLOMERÜLER SKLEROZ
  • NEFRĐTĐK SENDROMLAR:
  • 2. RAPĐDLY PROGRESĐF GN
  • MEMBRANOPROLĐFERATĐF=MEZANŞĐOKAPĐLLER GLOMERÜLONEFRĐT (MPGN)
  • BERGER HASTALIĞI (IG A NEFROPATĐSĐ):
  • CUSHĐNG HASTALIĞININ TEDAVĐSĐNDE NELER YAPILIR?
  • DĐ (DĐABETES ĐNSĐPUTUS ADH YETMEZLĐĞĐ
  • UYGUNSUZ ADH SENDROMU:
  • TĐROĐD HASTALIKLARI
  • HĐPOTROĐDĐ
  • GRAVES HASTALIĞI
  • DEQUARVEĐN TĐROĐDĐTĐ
  • HASHĐMATO TĐROĐDĐTĐ VE TĐROĐD KANSERĐ
  • PĐRĐMER HĐPOPARATĐROĐDĐ
  • HĐPERPARATĐROĐDĐZM (PRĐMER)
  • HĐPERKALSEMĐ
  • OSTEOMALAZĐ
  • PAGET HASTALIĞI
  • DĐABETES MELLĐTUS
  • TĐP 1 (IDDM)
  • TIPII (NIDDM)
  • DĐABETĐK KETOASĐDOZ KOMASI
  • LAKTĐK ASĐDOZ KOMASI
  • KARDĐYOVASKÜLER SĐSTEM
  • HĐPOGLĐSEMĐ:***
  • ĐNSÜLĐNOMA
  • ADDĐSON HASTALIĞI
  • FEOKROMASĐTOMA***
  • HĐPERLĐPĐPEDEMĐLER
  • HĐPERLĐPĐDEMĐLERĐN GENEL ÖZELLĐKLERĐ NELERDĐR?
  • SĐSTEMĐK LUPUS EREMATOZUS
  • LUPUS YAPAN ĐLAÇLAR
  • VASKÜLĐTLER
  • WEGENER GRANÜLOMATOZU
  • TAKAYASU HASTALIĞI (VAKA SORUSU)
  • POLĐMYALJĐ ROMATĐKA (VAKA SORUSU)
  • TEMPORAL ARTERĐT
  • ROMATOĐD ARTRĐT
  • SJÖGREN SENDROMU
  • OSTEOARTRĐT
  • GUT KRĐZĐ
  • BEHÇET HASTALIĞI
  • AĐLESEL AKDENĐZ ATEŞĐ
  • SEPTĐK ARTRĐT
  • SĐSTEMĐK SKLEROZ /SKLERODERMA
  • POLĐMYOSĐT VE DERMATOMYOSĐT
  • OSTEOPOROZ
  • SERONEGATĐF SPONDĐLOARTRĐTLER
  • ANKILOZAN SPONDILIT
  • PSÖRĐYATĐK ARTRĐT
  • ENTEROPATĐK ARTRĐTLER

1

ERĐMEYECEK BUZ AÇILAMAYACAK KAPI YOKTUR
1. ALTIN KURAL:
Soruyu çok iyi okumak gerekir. Soruyu anlamadan içinizden geçen cevabı işaretlersiniz, en iyi bildiğiniz konudan gelen soruyu kaçırmış olursunuz.

2. ALTIN ANAHTAR
Vaka sorusunda neyin sorulduğunu anlamak gerekir. Klinik veya laboratuar olarak verilen verileri en sonuna kadar dikkatli bir şekilde okuyun.

3. BU SORUDA EN ÖNEMLĐ VERĐ NEDĐR?
Bunu bilmek ve bulmak demek soruyu çözmek demektir?

DAHĐLĐYEDE BAZI ÖNEMLĐ ANAHTAR KELĐMELER
Semptomlar;
• Kilo alma: Hipotirodi, Cushing, akromegali, insülinoma, • Zayıflama: Kanser, hipertriroidi, diyabetes mellitus tip II • Hipotansiyon + hipotermi = Miksödem koması • Hipertansiyon + Bradikardi = Hipotiroidi • Hipotansiyon + ateş+ pigmentasyon = Addison krizi • Karaciğer hastalığı+koma +beyin ödemi = Hepatik ensefalopati • Anüri = Akut böbrek yetmezliği, postrenal azotemi • Noktüri = Kalp yetmezliği, KBY, diabet • Ekstremiteler arası tansiyon nabız farkı = Takayasu, aort diseksiyonu, aort kuartasyonu • Eritromelalji = Primer trombositoz, bromokriptin kullanımı • Splinter hemoraji = Đnfektif endokardit, C vitamini eksikliği • Eritema nodozum = Behçet, A grubu beta infeksiyonu, sarkoidoz, tüberküloz • Pletorik yüz görünümü = Polisitemia vera • Al yanak – mordudak = Mitral stenoz • Duputreyn kontraktürü = Diabet, siroz, romatoid artirit, lupus • Eritema kronikum migrans = Lyme hastalığı

Öz geçmiş:
• Mide operasyonu öyküsü = B12 ve demir eksikliği anemisi • Oral kontraseptif kullanımı = Herediter trombofili varsa tromboz eğiliminde artış • Tiroid operasyonu = Hipotirodi, hipoparatirodi • Đlaç kullanımı = Yan etki • ARA öyküsü = Mitral stenoz başta kapak patolojilerini düşünmek gerekir.

Aile öyküsü:
Diabet, herediter kanserler, hipertansiyon, KAH, ailevi hiperlipidemiler, herediter polipler önemlidir.

Laboratuar:
Retikülosit: Çok önemlidir. Artış; Yıkım ve yapım artışı ile giden durumlar. Azalma varsa kemik iliğinde baskılanma ve yapım yetersizliği yapan durumlar düşünülmelidir. Bilirubin: Đndirek bilirübin prehepatik, direk ve indirek hepatosit hasarlanmalarında, direk bilirubin post hepatik olaylarda yükselir. C peptid: Endojen hipoglisemilerde yüksek, ekzojen hipoglisemilerde düşüktür. Tiroglobulin: Endojen tiroid patolojilerinde yüksek, ekzojen tiroid patolojilerinde düşüktür. Alkalen fosfataz-GGT: ALP yüksek, GGT normal; Kemik patolojisi, her ikisi yüksek daha çok safra yolu ve karaciğer hastalıkları, GGT yüksek, ALP normal; alkolik hepatit düşünülür. Kanama zamanı, PTZ, APTT: Bu çok derin konu. Hematolojide geniş anlatılacak. Kanama zamanının üst sınırı 8 dk, PTZ üst sınır 15 sn, APTT üst sınır 45 sn’dir. Lökosit alkalen fosfataz: KML ve PNH’da düşer. Diğer durumlarda artar. Đdrar elektrolitleri: Düşük prerenaldir. Yüksek işareti varsa olay renaldir.

2

Đdrar dansitesi:<1005: Diabetes insipitus, 1010: KBY, >1035: Dehitratasyon ve solid madde atılımları düşünülür. Serum osmolaritesi: <280 mosml/kg; Hiponatremi, uygunsuz ADH, >300 mosm/kg: Dehitratasyon, diabetik ketoasidotik ve nonketotik koma, mannitol uygulaması, üremi akla gelir.

VAKA SORULARININ SOLUŞ BĐÇĐMLERĐ NELERDĐR?
1.Tanınız nedir?
Bu soruları yapmak kolaydır. Burada eleme usulene uygulamak gerekir. Kırkdört yaşında erkek hasta sağ üst kadranda ağrı, ateş ile geliyor. Fizik muayenede skleralar subikterik, Murphy belirtisi pozitif. Laboratuarda lökosit sayısı 15.000 mm , ALP 450 U, Total bilirubin 3.2 mg/dl, direk bilirubin 2.6 mg/dl, ALT 120 U ve direk grafide safra kesesi duvar kalınlığı artmış ve safra kesesinde serbest hava saptanıyor.
3

Bu hastada en olası tanı nedir?
A. Taşlı kolesistit C. Pankreas başı karsinomu E. Amfizamatöz kolesistit Önemli veriler; Sağ üst kadranda ani ağrı: kolesistit, kolanjit, biliyer kolik, karaciğer absesi, kist rüptürü vb. Murphy: Kolesistit, kolanjit, laboratuarında bu bölge infeksiyonlarında görülen, lökositoz, ALP, direk bilirubin ve hafif bir ALT artışı verilmiş. Ama en önemli veri safra kesesi içerisinde gaz olmasıdır. Bu durumda iki ihtimal var. B veya E. E olamaz. Çünkü E’de safra kesesi duvarında gaz vardır. B. Safra taşı ileusu D. Akalkölöz kolesistit

2.Soru yöntemi
Bu hastada ilk yapılması gereken test nedir? Otua beş yaşında bayan hasta halsizlik, yorgunluk, çarpıntı ile geliyor. Fizik muayenesinde mukozalar ileri derecede soluk, kaşık tırnak ve chelosis saptanıyor. Dalak 2 cm büyük. Kalpte 2/6 dereceden sistolik üfürüm alınıyor Öyküsünde metrorajisinin olduğunu öğreniyorsunuz. Bu hastaya ilk yapılması gereken test nedir? A. Tam kan sayımı B. Serum demiri C. Ferritin D. Periferik yayma E. Kemik iliği En basit ve en ucuz testi işaretleyin Kalp hastalıklarında: EKG Akciğer hastalıkları: PA akciğer Hematoloji: Periferik yayma Gastroenteroloii: Ayakta direk batın grafisi Nefroloji: Tam idrar tetkiki istemek gerekir. Tabi burada şıklardaki cevaplar önemlidir.

3. Soru sitili
Bu hastada en güvenilir tanı yöntemi nedir? Otuz beş yaşında erkek hasta sabah ani böğür ağrısı ile uyanıyor. Đdrarında yanma ve kızarıklık saptanıyor. Bulantı ve kusması varmış. Ağrı ingiunal bölgeye ve bacağına yayılıyormuş. Yapılan idrar mikroskobisinde bol eritrosit ve 5-10 lökosit saptanıyor. Bu hastada en güvenilir tanı yöntemi nedir? A. Direk grafi C. ĐVP E. Magnetik rezonans inceleme Bu tür sorular bilgi gerektirir. B. Ultrasonografi D. Sipiral tomografi

3

Yeni teknolojiler sorulabilir. • PET: Lenfomalarda evrelemede ve solid tümörlerde evrelemede en güvenilir tanı yöntemidir. • Spiral CT: Böbrek taşları tanısında en güvenilir tanı yöntemidir. • HRCT: Yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi: Đnterstisiyel akciğer hastalıkları ve bronşektazi tanısında en güvenilir tanı yöntemidir. • CT ve MR: Örneğin pankreas patolojilerini göstermede CT daha duyarlı iken hipofiz ve hipotalamus lezyonlarını göstermede MR daha duyarlıdır. • Biyposi: Kanserler, vaskülitler, sarkoidoz, interstisiyel akciğer hastalıkları, kardiyomyopatiler, myopatiler, renal patolojilerde en güvenilir tanı yöntemi genellikle biyopsidir. • Anjiografi: Damar patolojilerinde en güvenilir tanı yöntemidir. KAH: Koroner anjiografi, pulmoner embolide pulmoner anjiografi, DVT tanısında venografi en güvenilir tanı yöntemidir.

4. Soru şekli
Bu hasta ile ilgili aşağıdakilerden hangisinin olma ihtimali en düşüktür? Kırk yaşında erkek hasta halsizlik, yorgunluk ile geliyor. Tansiyon arteriyel 80/40 mmHg, nabız 80 / dk, cilt ve mukozalarda pigmentasyon artışı saptanıyor. Bu hasta aşağıdakilerden hangisinin olma ihtimali en düşüktür? A. Damla kalp B. Hipernatremi C. Asidoz D. Eozinofili E. Sürrenalde kalsifikasyon Bu tür sorular zor gibidir fakat kolaydır. Genel olarak küçük- büyük, artma- azalma, hipo- hiper şeklinde bir değişiklik yapılmaktadır. Örneğin Addison hastalığında eozinofili görülürken eozinopeni verilir. Cushing hastalığında hiperglisemi görülürken hipoglisemi verilir.

5. Soru şekli
Bu hastada tedavide birinci tercih nedir? Kırkbeş yaşında bayan hasta 3 yıl önce meme ca operasyonu geçirmiş. Hasta size halsizlik, yorgunluk, ağız kuruması, çok idrara çıkma, kabızlık, midede yanma ekşime şikayeti ile geliyor. Hastanın genel durumu kötü ve nörolojik olarak yer ve zaman oryantasyonu çok iyi değil. Reflkesler azalmış. EKG’sinde QT mesafesi kısalmış. Bu hastada tedavide ilk ne verilmelidir? A. Potasyum B. Diyaliz C. Hidrasyon D. Mitramisin E. Frusemid En basit şıkkı işaretleyin; Đzlem,takip, izotonik, hidrasyon, diyet, eksersiz gibi basit şıkları işaretlemek gerekir. Ama köprüyü su götürmüş. Hasta terminalde ise otobüse bindirip memlekete göndermek gerekir. KBY’li hasta son dönem, potasyumu yüksek, üremik komplikasyon var. Diyaliz yapmak gerekir. KOAH’lı hasta oksijen saturasyonu< %50, karbondioksit saturasyonu> 60 bu hastaya mekanik ventilatör uygulamak gerekir. Masif pulmoner embolide embolektomi veya trombolitik tedavi vermek gerekir. Ventrik üler fibrilasyonda defibrilasyon yapmak gerekir. Solunumu duran hastada kimde, nerde, nasıl olursa olsun ilk yapılacak hava yolunu açmaktır.

6. Soru şekli
Bu hastada tedavide birinci tercih nedir? Elli yaşında erkek hasta ateş, sol üst kadranda ağrı ile geliyor. Fizik muyanesinde dalak 18 cm palpabl. Karaciğer 2-3cm ele geliyor. Tam kan sayımında pansitopenisi saptanıyor. Kemik iliği fibrotik olarak bulunuyor. Bu hastada medikal tedavide birinci tercih nedir? A. Splenektomi B. Radyoterapi C. Kloradoeoksiadenozin D. Đmatinibe E. Ritixumabe

4

Tedavide birinci tercih soruları bilgi gerektirmektedir. Hafif aralıklı astım ile gelen hastada tedavide kısa etkili inhale beta 2 mimetikler verilir. KML’de birinci tercih imatiniptir. Gonokok infeksiyonlarında birinci tercih seftriaksondur. Kalp yetmezliğinde birinci tercih ACE inhibitörüdür. Supraventriküler taşikardilerde birinci tercih adenosindir. Multinodüler guatrlarda birinci tercih cerrahidir. Karaciğer amip absesinde birinci tercih metranidazol, pyojenik abselerde ise drenaj+ anerobik etkinliği olan antibiyotikler verilir.

7. Soru şekli
Bu hastada aşağıdaki tedavi kontraendikedir? yöntemlerinden hangisinin yapılması en az gereklidir veya

Otuz beş yaşında erkek hasta ava gidip geldikten sonra halsizlik, yorgunluk, idrarında koyulaşma, karın ağrısı şikayeti ile geliyor. Fizik muayenesinde cilt ve mukozalar solur. Hemoglobin 6 gr/dl, lökosit ve trombosit sayısı normal. Retikülosit %5 olarak bulunuyor. Complemanlı Coombs testi pozitif olarak bulunuyor. Bu hastada aşağıdaki tedavi kontraendikedir? A. Splenektomi C. Plazmeferez yöntemlerinden hangisinin yapılması en az gereklidir veya

B. Soğuktan kaçınmak D. Đmmün süpresif tedavi E. Semtomatik hastalarda kanı ve seti ısıtarak son çare olarak vermek Soğuk tip otoimmün hemolitik anemide eritrositler intravasküler alanda yıkıldığı için splenektomi etkili değildir. Orak hücreli anemide kan transfüzyonu krizi ağırlaştırır. Kalp yetmezliğinde kalsiyum kanal blokerleri uygun değildir. Kısa PR sendromlarında AV nodda iletiyi yavaşlatan ilaçlar verilmez. Hipernatremilerde başlanıgıçta hipotonik sıvı verilmesi uygun değildir. G6PD eksikliğinde bir dizi ilacın kullanılması, gut krizinde allopürinol verilmesi uygun değildir. Vaka soruları sorulurken nasıl sorulur.Siz soruyu nasıl değerlendirip yorumlayacaksınız, bazı özel soru şekillerine örnek verelim:

1. Soru şekli: Yılan tarzı sorular:
Bu sorularda esas verilmek istenen en başta verilmiştir. Diğer kısımlar hikayedir. Bu soruyu başından yakalamak lazım. Eğer kuyruğundan yakalamaya kalkarsanız yılan sizi sokar. Soru gider Kırk yaşında bayan hasta kaşıntı ile geliyor. Fizik muyanede ciltte kaşıntı izleri mevcut. Skleralar subikterik. Dalak 4 cm palpabl. ALT 240 U, GGT 650, ALP 1200 U, total bilirubin 7 mg/dl, direk bilirubin 6.2 mg/dl olarak bulunuyor. Ultrasonografide safra kesesi ve ekstrahepatik safra yoları normal olarak bulunuyor. Bu hastada en olası tanı nedir? A. Pankreas başı kanseri B. Primer biliyer siroz C. Primer sklerozan kolanjit D. Koledok taşı E. Kolestatik hepatit

2. Soru şekli; Akrep tipi sorular;
Bu soruda esas verilmek istenen sondadır. Siz başından soruyu tamam bu derseniz akrep sizi kuyruğu ile sokar ve soru gider. Onun için mutlaka her soruyu dikkatli şekilde okuyun Otuz beş yaşında bayan hasta sinirliklik, çarpıntı, terleme, zayıflama, saç dökülmesi adet düzensizliği ile geliyor. Fizik muayenesinde TA 15570 mmHg, nabız 130dk ritmik, canlı bakışları ve ellerinde ince tremoru var. T3 ve T4 yüksek, TSH ve tiroglobulin düzeyleri düşük bulunuyor. Bu hastada en olası nedir? A. Graves hastalığı B. Subakut lenfositik trioidit C. Hashitoksikozis D. Pospartum tiroidit E. Đyatrojenik hipertroidi

lökosit sayısı 10. Bu nedir? Cevap: Hamsi Elli yaşında bayan hasta halsizlik ile geliyor.000.5 3. GGT 56 U. Atrofik gastrit 6 hissiniz. tam idrarda 3-4 lökosit saptanıyor. Altta bir pislik mi var dedirten sorular? Gebelerde en sık görülen endokrin hastalık hangisidir? A. Çok kolay şaşırtmaca sorusu Bunu sormamışlardır. bilirubinler normal. Hipotroidi E. Şanısınız kötü ise bu tür birkaç soruyu pas geçin Çünkü sınavdan sonrada biz bu tür soruların cevabını bulamıyoruz. CRP 45 mg/dl. Demir eksikliği anemisi C. Fizik muayenesinde tipik bir bulgusu yok Laboratuvarında HB 11 gr/dl. Tifo E. Bu sorulara cevap verecek şekilde Dahiliye konularını spot gözden geçirmek 2. Bu hastada en olası tanı nedir? A. Sarıdır. Subakut lenfositik troidit D. Polimiyalji romatika B. KLL : En sık neden olan malign hastalıktır. Çok zor kimse yapmasın diye sorulan ne olduğu anlaşımlasın diye sorulan sorular Temelin bilmecesi gibidir. Sağ duyunuz sağlamsa yapın. Kafestedir. ALT 65 U. ALL : Akut lösemilerde en sık lenfadenopati yapan ALL’dir. ALP normal. Hipertroidi D. . DM C. AML = M5’de en sık akut myeloid lösemidir. Uçar. Addison 4. Sıkıldığımız zaman örnek vaka soruları ve spot bilgi sorularını çözmek HEMATOLOJĐ LENFADENOPATI: • • • Viral infeksiyonlar: En sık nedeni viral infeksiyonlardır. Sedimantasyon 32 mm/S. trombosit sayısı normal. Cushing B. Tabi soru şekilleri bunlar Ama ben sitil mitil tanımam Ben pehlivan oğlu pehlivanım Çıktım meydana Ya Allah derseniz O da bir tarz Bizim buradaki amacımız 1.

Yüzde görülen yeşil renkli lösemik cilt infiltrasyonudur. .6 • • Aplastik anemi ve Hairy Cell lösemi LAP yapmaz. Splinter hemoraji hangi hastalıklarda görülür? 1. Hunter dili veya biftek hangi hastalıkta görülür? Vitamin B12 eksikliğinde görülür. Yeni doğan döneminde purpura fulminans gelişebilir. En sık AML M2’de görülür. Fakat periferik lenf bezlerinde büyüme olmaz. kıl kökünde kanama) 2. Lityum Siklosporin Difenil hidantoin Gebelik Lokal diş hastalıkları Chlaroma hangi hastalıkta görülür? AML’de görülür. büyük dile denir. Remisyondaki hastada görülmesi nüks belirtisidir. Kırmızı ağrılı. Primer myelofibrozisde ise intraabdominal ve intratorakal lenf bezleri büyür. PROTEĐN C EKSĐKLĐĞĐNDE. Skorbit (hipertrikoz veya tribişon tarzı kıllar. Đnfektif endokardit Diş eti hipertrofisi nedenleri nelerdir? • • • • • • AML M5 . Demir eksikliğinde de dil papillalarında atrofi vardır. Warfarin kullanımına bağlı olarak Cilt nekrozu oluşur.

Sternum. ABO ve Rh antijenlerini yapısında hangisi bulunur? Đintegral proteinlerden Glikoforin A bulunur.7 Kan hücrelerinin yapım aşamaları nelerdir? • • • • • • Kan ve kan elamanları mezodermden gelişir. Buna bağlı rulo formasyonu ve sedim artar. Đkinci yapım yeri: Karaciğer. . Đlk yapım yeri: Yolk salk = Eritrositler yapılmaya başlar. Kosta. Çekirdeği ilk oluşan kemik olduğu için. Trombositer seriye spesifik büyüme faktörü hangisidir? Trombopoietin IL-11 Eritrosit membranında en fazla bulunan hücresel eleman hangisidir? Proteinlerdir. Dördüncü: Yassı kemiklerdir. Zeta potansiyeli ortadan kalkar.dalak = Lökosit –Trombositler yapılır Üçüncü uzun kemikler: Đlk uzun kemik klavkuladır. CD34 hematoloji pratiğinde hangi amaçla kullanılır? Stem cell markeridir. Sialik asidin görevi nedir? Eritrosit membarınında zeta potansiyelini oluşturur. Hematopoezde rol alan büyüme faktörleri nelerdir? En geniş spektrumlu BÜYÜME FAKTÖRÜ hangisidir? Stem Cell faktör ve IL-3 Eritrositer. lökositer ve trombositer seriye etki eder. Kök hücre stem cell’dir CD 34 pozitiftir. KIT yapılacak hastalarda CD34 pozitif hücreler toplanır. Stem hücrelerinden köken alır. vertebra gibi. Paraproteinemilerde bu protein azalır.

Eritrositer seri. anstabil hemoglobinopati ise eğriyi sola kaydırır. CO zehirlenmesi. Eritrosittir. 4. 2 pH’nın düşmesi.3-difosfogliserat düzeyinin artması eğriyi sağa kaydırır. Proeritroblast 3. PO2’nin normal değeri> %92’dir. Elektroforezde HbA ve F normal. 2. methemoglobinemi. PO2<%92 olunca yani hipoksik durumlarda eritropoietin sentezi artar. . hepatosit ve damar endotelinde yapılır. En çok böbrekte perikapiller tübüler hücreler. A2>%3. Normoblastlar**: Hemoglobin sentezi polikromatofilik normoblast fazında yapılmaya başlar. Hemoglobin disasiasyon eğrisini sağa ve sola kaydıran faktörler nelerdir? Oksijen disosiasyon eğrisi pH. Eritroblast 2.8 Orak hücreli anemi.5-7 arasında ise tanı nedir? Talasemi minor Eritropoezde en önemli faktör nedir? O2 saturasyonu en önemli faktördür.3-difosfogliserat tarafından etkilenir . talasemi gibi hemoglobinopatilerde en güvenilir tanı yöntemi hangisidir? Hemoglobin elektroforezidir. Orak hücreli anemi = HB S hakimiyeti vardı. T. ısı ve 2. 1. Đntermedia = HB F hakimiyeti 3. PaCO2. Bu faktörlerdeki zıt değişiklikler. Eritropoetin KI’de eritrositer seriyi uyarır. Retikülosit 5. T. CO seviyesi. ısı ve 2. Hemoglobin elektroforezinde HB A yok ise neler olabilir? 1. Major = HB F hakimiyeti vardır.

5-2 MCV’nin önemi nedir? • MCV < 80 mikrositer anemi • MCV > 100 makrositer anemi . Demir ve çinko replasmanı ile her şey düzelir. En sık bulgu solukluktur Tayanç sendromu nedir? ****** Esas sorun Pika’dır. Demir eksikliği anemisi ve çinko eksikliği vardır. Splenomegali. Seksüel gelişme geriliği.9 Anemide en sık semptom ve en sık bulgu nedir? En sık semptom halsizlik. Nötropeni.5 gr/dl • HB kadın alt sınır 12 gr/dl • HB Çocuk ve hamile alt sınır 11gr/dl • MCV 80-100 fl • MCHC: 32-38 • Retikülosit: %0. Romatoid artrit üçlüsüne denir. Felty sendromu nedir? • Splenomegali. • Normal değerleri nelerdir? • HB Erkek alt sınır 13. Ama splenomegali kalıcı olabilir.

Bakır eksikliği 2. Kronik Hastalık Anemisi 12 MAKROSĐTĐK ANEMĐLER (MCV > 100 fL) Megaloblastik KI gösterenler 1 .Demir Eksikliği Anemisi 2. Alkol anemiye neden olmadan makrositoz yapabilir. Karaciğer Hastalıkları 3. Thalessemia 4.Hemolitik Anemiler Toplumda makrositozun en sık sebebi alkol kullanımıdır. Kurşun zehirlenmesi 6. Myelodisplastik sendrom 3. Hipotiroidi 4. Folat eksikliği Nonmegaloblastik.10 ERĐTROSĐT BÜYÜKLÜĞÜNE GÖRE YAPILMIŞ ANEMĐ SINIFLANDIRMASI MĐKROSĐTĐK ANEMĐLER (MCV < 80 fL) 1. Pridoksin eksikliği 7. Periferik yaymada saptanan bazı özel bulgular nelerdir? .B 2. Sideroblastik Anemi 5. Makrositer anemiler 1.

Heinz cisimciği hangi hastalıkta görülür? G6PD eksikiğinde görülür. Lökoeritroblastik kan tablosu yapan durumlar nelerdir? • PY kemik iliği hücrelerinin görülmesidir. • Primer myelofibrozis ve KI’de fibrozis yapan diğer hastalıklar • Radyoterapi sonrası • Kemik iliğinin lösemi. . KONU BAŞLIĞI. Bu hastaya yaklaşım. Vaka sorusu: Retikülosit sayısı düşük. Tanı veya tanı yöntemi olabilir. veya veriliyor. splenektomi sonrası görülür. Pruvat kinaz eksikliği Akantosit nerde görülür? • Abetalipoproteinemi • Kronik karaciğer hastalığı • Betalipoprotein B sentezini inhibe eder.11 Burr cell nerde görülür? (ekinosit): KBY. Pappenheimer bodies nerde görülür? Sideroblastik anemilerde. lenfoma ve solid tümör invazyonu • Kanama sonrası • Splenektomi yapılan hastalar 2.

Retikülosit düşük ise ilk akla gelen tanı aplastik anemi olmalıdır. Đlk ne düşünülür. çocuksa herediter hemolitik anemi düşün. .12 Vaka sorusunda retikülositoz verilmiş. retikülosit düşük ilk ne düşünülür? Otoimmün hemolitik anemi.

13 .

En sık nedeni yetersiz beslenmedir. En sık görülen anemi ve nedeni nedir? Demir eksikliği anemisidir. En iyi emilen ++ değerlikli demir olup duedonumun ikinci kısmından en iyi emilir. . • Kanama • Hipersplenizm. günü. aklorhidri ve çölyak hastalığı. Retikülositopeni nedenleri: • Aplastik anemi • Pürivat kinaz eksikliği (anormal retikülosit üretimine bağlı). • Kemik iliğini infiltre eden hastalıklar • PNH geç dönem • Talasemi. gastrektomi. • Vitamin B12 ve folik asid tedavisinin 3-4. günü. vitamin B12.14 Retikülositoz nedenleri: • Hemolitik anemiler • Demir eksikliği anemisinde tedavinin 7-10. Diyetle yetersiz alım (En sık nedeni) 2. DEMĐR EMĐLĐMĐNĐ ETKĐLEYEN FAKTÖRLER Azaltanlar Fitat Tannat Antasit Tetrasiklin Artıranlar Askorbat Süksinat Sitrat HCl Demir eksikliği anemisinin nedenleri nelerdir? 1. Demir emilim bozukluğu: PICA. Vücutta demir en fazla nerde bulunur? en iyi nerden emilir? Demir emilimini artıran ve azaltan faktörler nelerdir? En fazla hemoglobin içinde bulunur. folik asit eksikliğinde intramedüller hemolize bağlı retikülosit normal veya düşük olabilir. • PNH erken dönemde görülür.

Tedavi: Demir eksiliği anemisinin tedavisidir. Hemoglobin 4. Demir eksikliğinde düzelme sırası nasıldır? 1.15 3. kusma. Depo demirini en iyi gösteren laboratuvar testi hangisidir? Ferritindir. Demir sülfattır. Pulummer Wilson /Peterson Kelly sendromu nedir? Demir ekisliği + Yutma güçlüğü olan bayanlarda görülür. Kan kaybı: Yetişkin erkek veya postmenapozal kadınlarda demir eksikliği varsa aksi ispat edilene kadar GIS malignitesi düşünülmelidir. kabızlık yapabilir. gebelik 4. En önemli yan etkisi? Anaflaksidir. 6. ishal. Anizositoz görülür. Ülseratif kolitte ve Good Pasture sendromunda en sık rastlanan bulgu demir eksikliğidir Demir eksikliğinde görülen karakteristik ve nadir bulgular nelerdir? Kaşık tırnak. karın ağrısı. Demir eksikliği ile düzelmezse mekanik yöntemlerle tedavi edilebibilir. Demir ihtiyacının artması: Hızlı büyüme dönemleri. laktasyon. Tanı: Lateral baryumlu özefagus grafisi ile konur. Post krikoidal vebler ile karakterizedir. Parenteral demir hangisidir? Demir dekstrandır. KĐBAS. . 2. En önemli yan etkisi nedir? GIS irritasyonudur. tırnakta kırılma. Đlk düzelen halsizlik ve yorgunluktur. saç dökülmesi. Parazitler: Ankilostoma duodenale ve Necator americanustur. Poikilositoz. Oral demir tedavisinde tercih edilen preparat hangisidir? A. sebebi bilinmeyen ateş ve splenomegali yapabilir. Retikülosit 3. nasıl ayrılır? DEMĐR EKSĐKLĐĞĐNDE AYIRICI TANI Parametre/Hastalık Demir eksikliği anemisi Kronik hastalık anemisi Talasemiler Sideroblastik anemi Hemokromatozis Serum Demiri Düşük Düşük Yüksek Yüksek Yüksek SFeBK Yüksek Düşük Düşük Düşük Düşük Ferritin Düşük Yüksek Yüksek Yüksek >1000 Transferrin Saturasyonu Düşük Yüksek Yüksek Yüksek > %60 Depo Demiri Negatif ++ +++ Ring sideroblast ++++ ID:10t0128 Demir eksikliği anemisinin kesin tanısı nasıl konur? KI’de depo demirinin negatif olması ile konur. 5. Mikrositoz. Demir ekiskliği anemisinde ayırıcı tanıya giren hastalıklar nelerdir. Bulantı. Komplikasoyon: Özefagus squamoz cell ca için predispozan bir hastalıktır. yutma güçlüğüdür. Demir eksikliğinde periferik yayma bulguları? Hipokrom. Ferritin düzeyi : Đlk azalan en son düzelen ferritindir.

Delta aminolevulinik asit sentetaz aktivisetisndeki azalmaya bağlı demir heme eklenemez ve hipokrom mikrositer anemi gelişir. patogenez. beslenme yetersizliğine bağlı B12 ve folik asit eksikliği anemisi gelişebilir. Kronik karaciğer hastalığında hangi anemiler görülebilir? Makrositer anemi.16 Kronik hastalık anemileri nelerdir? Hastanede yatan hastalarda aneminin en sık nedeni kronik hastalık anemisidir. demir eksiliğinden farkları nelerdir? Mikrositer anemilerden biridir. Hemolitik anemiye denir. Tüm kronik hastalıklar yapabilir. KBY’de aneminin en sık nedeni? Eritropoietin eksikliğine bağlıdır. 2. Zieve sendromuna neden olabilir? Zieve sendromu nedir? Kronik karaciğer. varis kanamasına bağlı demir eksikliği. . Hipersplenizmin en sık nedenir. Her türlü anemi görülebilir. Aneminin en önemli nedeni demirin makrofajlardan mobilizasyonunda defekt (en önemli neden) Kronik hastalık anemisinde demir parametrelerinde önemli olan ikili hangisidir? Hem demir hem de demir bağlama kapasitesi düşüklüğü tipiktir. Hiperlipidemi. SĐDEROBLASTĐK ANEMĐ nedir. 1.

X’e bağlı geçiş. RA en sık yapan hastalıklarda. Đzoniazid: En sık ilaç. Klinik: Demir eksikliğine göre daha derin anemi yapar. Alkol (toplumda en sık neden).17 Etyoloji: Genetik. Hemoglobin düzeyleri 6 gr/dl’dir. eritropoetin Herediter sideroblastik anemilerde tedavide. Pridoksin etkilidir. MDS evre II. Önemli laboratuar: Demir parametreleri demir eksikliğinin tam tersidir. Hipokrom mikrositer anemilerin ayırıcı tanısı aşağıdaki şekle göre yapılır. Kesin tanı: Kemik iliğinde ring sideroblastların görülmesi Tedavide birinci tercih: Kan transfüzyonu. Kurşun zehirlenmesi. bakır yetersizliğinde görülebilir. . Đdiopatik.

HB 12 gr/dl.000 mm3. nitroz oksid kullanılması 6. RDW 17 olarak bulunmuş. lökosit 4500 mm3.Terminal ileumu etkileyen hastalıklar . Alım azlığı: Vejeteryan (B12 eksikliği geliştirmesi için 10-15 yıl gerekir). Soru: Elli dört yaşında erkek hasta halsizlik ve yorgunluk şikayeti ile geliyor. Kurşun zehirlenmesi E. Emilim bozukluğu: . Bu hastada en olası tanı nedir? A. . Thalasemi minör C.Grasbeck sendromu).Kronik pankreatit. R faktör yoksa B12 ayrılıp emilemez. Demir eksikliği anemi B. metformin. . kolşisin.Gastrektomi (anemi gelişmesi için 3-5 yıl gerekir). Đlaçlar: PAS.18 39.Konjenital intrensek faktör eksikliği veya defektif sentezi. trombosit sayısı 567. omeprazol. Kullanım bozukluğu: Transkobalamin II eksikliği. Alimünyum intoksikasyonu B12 eksikliğinin nedenleri nelerdir? 1. zollinger ellison sendromu 4. . Sideroblastik anemi D. . MCV 74 fl.Konjenital selektif B12 malabsorbsiyonu (Đmersland. malnütrisyon 3. 5.Parazitler: Difilobotrium latum.zidovudin Kronik pankreatitte niçin B12 malabsorbsiyonu olur? Terminal ileumda vit B12 IF+R kompleksinden R faktörün ayrılmaması için R faktöre ihtiyaç vardır.etanol. Pernisiyöz anemi: En sık nedenidir 2.Aşırı bakteriyel çoğalma. potasyum klorür. . Fizik muayenesinde solukluk dışında bulgusu yok.

Đndirek bilirubin 4. i. Vitamin B12 eksikliği olan hastaya folat verilirse ne olur? Anemi düzelir. Paraiatal ve ĐF karşı antikor vardır. 12 12 Vitamin B12 eksikliği olan bir hastada etiolojiye yönelik hangi test istenir? Scihlling testi: Evre 1 yetersiz alım. LDH yüksek.bilirubin. Bu hastada en muhtemel tanı hangisidir? A. tropikal sprue Gebelik. Vitamin B12 eksikliğinde lökopeni. B12 eksikliği özgün laboratuar bulgusu hangisidir? Metil malonik asit yüksekliği Vitamin B12 eksikliğinde tedavi ile ilk ve son düzelen bulgu nedir? Đlk düzelen bulgu kemik iliğidir. . pansitopeni. Pernisiyöz anemi D. 40. 4.keçi sütü ile beslenme Çöliak. direk bilirubin 0. lösemi. trombosit sayısı 67. Nörolojik bulgular ağırlaşır. LDH 740 IU/L. HB 11gr/dl. Otoimmin hemolitik anemi C. Folik asit eksikliği Folik asit eksikliği nedenleri nelerdir? FOLAT YETMEZLĐĞĐNĐN NEDENLERĐ Alım azlığı Absorbsiyon bozukluğu Folat ihtiyacının artması Beslenme yetersizliği. Fizik muyanesinde 1 olarak bulunmuştur. retikülosit düşük veya normal. 3 aşırı bakteriyel çoğalma. periton diyalizi. 2 pernisiyöz anemi. Hangi bulgular pernisiyöz anemi düşündürür? Nörolojik bulgular vardır. Hunter dili. Vitamin B12 düşüktür. Serum homosistin düzeyi yüksetir. lohusalık. Hipotroidi B. trombositopeni ve retikülositopeni neye bağlıdır? Đneffektif hemopoeze bağlı kemik iliğinde yıkıma bağlıdır Vitamin B12 eksikliğinde indirek bilirubin ve LDH artışı neye bağlıdır? Đneffektif hemopoeze bağlı kemik iliğinde yıkıma bağlıdır B12 eksikliğinde laboratuar bulguları nelerdir? Makrositer anemi. MCV 104 fl. 2.retikülosit %uyuşma ile geliyor. Schilling testi: Vitamin B eksikliğinin etyolojik nedenini araştırmak için yapılan testtir. hipertiroidizm myeloproliferatif hastalıklar. GGT 24 IU/L. Bu antikorların tanı değeri yoktur. Serum metil-malonik asit yüksektir (sadece B eksikliğinde yüksektir) 3. RDW 17 olarak bulunmuş.5 mg/dl. en son düzelen nörolojik bulgulardır.2 mg/dl. Kronik karaciğer E. 4 pankreas patolojisini göstermek için yapılır. lenfoma. Soru:Yetmiş beş yaşında bayan hasta halsizlik yorgunluk ve ellerinde solukluk ve skleralarda subikter saptanıyor. Pernisiyöz anemi tanısında Schilling testi kullanılır. alkolizm. hemoliz.000 mm3. 1.19 Vitamin B12 eksikliğinin en sık nedeni? Pernisiyöz anemidir. subikter görülebilir. Testin dört evresinde de eksik yerine konmasına rağmen düzelme olmazsa ozaman terminal ileum patolojisi düşünülür. 5. lökosit 2500 mm3.

mekanizması bilinmeyenler: Oral kontraseptifler ve antikonvulsanlar Folik asit eksikliği ile B12 eksikliğinin farkları nelerdir? Nörolojik bulgu görülmez.Dihidrofolat redüktazı inhibe edenler: Methotrexate. triamteren B. kloramfenikol en sık ilaçtır. 1. Trimetoprim sülfometaksazol Primethamin.20 Đlaçlar A. Kan verilecekse yabancıdan ve ışınlanmış eritrosit vermek gerekir. Retikülositopeni en önemli bulgusudur. hepatit (Hepatit C). Kan vermekten kaçınmak gerekir. Pansitopeni daha ağırdır. Bunu engellemek için. Anemiye ait halsizlik. Aplastik anemide birinci tercih tedavi KIT’dir. Organomegali yoktur. Kemik iliğinde selüler elemanlar < %25’dir. lökopeniye ait ateştir. yorgunluk. Figlu test hangi hastalığın tanısında kullanılır? Folat eksikliği tanısında figlu testinden yararlanılabilir Đdrarda formiminoglutamik asid itrahının artması Aplastik aneminin en sık nedeni nedir? ** Đdiyiopatik en sık nedendir. Vaka sorusunda aplastik anemide neler verilir? Pansitopeni kliniği vardır. en sık virüs. Diğer nedenler. trombositopeniye ait kanama. Komplikasyonlar: GVHH en sık aa sonrası KIT’de görülür. Aplastik anemide kür sağlayan ilaç hangisidir? . Benzen en sık kimyasal maddedir.

Hemoglobinüri. Fizik muayenede splenomegali varlığı önemlidir. HEREDĐTER SFEROSĐTOZ En sık Etiyoloji: OR geçer Patogenez: Spektrin defektine bağlı eritrositler sferositik hale gelir. 8. anemi. retikülosit düşük) ve splenik sekestrasyon krızi (dalakta büyüme. ATN’ye neden olur. kesin tanı eksik proteinlerin gösterilmesi Tedavide birinci tercih: Splenektomi ORAK HÜCRELĐ ANEMĐ (HBS) En sık Etiyoloji: OR geçiş Patogenez: 6 nolu kromozomdaki beta zincirindeki glutamik asit-valin değişimi Önemli klinik: Ağrılı krizler. Kapsüllü bakteriyel infeksiyonlar sepsisi 2. Yıkım nedeni ile dalak büyüktür. Bunlar arasında en tehlikeli olan hemoglobinüridir. Kronik ektravasküler hemoliz vardır. Fakat idrar mikroskobisinde eritrosit yoktur. Bu eritrositler dalakta yıkılır. Đdrarda hemosiderinüri. LDH 2. splenomegali yok. Eğe dalak büyükse ektravasküler hemoliz vardır. Retikülosit 4. retikülositoz). Artanlar. Hemolitik anemi vaka sorusunda neler verilir? Anemi bulguları olan hastada sarılık varsa hemolitik anemi düşünülür. hangileri intravasküler hemoliz bulgusudur? Azalanlar. Metalbuminüri 4-8. maddeler intravasküler hemoliz bulgusudur. aplastik kriz (anemi. Safra kesesi taşı sık. Osteomyelit: En sık nontifi salmonella .21 ATG+Siklosporin kombinasyonudur. Methemalbumin 5. Hemolizde artan ve azalan bulgular nelerdir. 1. Haptoglobin düşer Hemopeksin düşer Radyoaktif Cr işaretli eritrosit ömrü azalmıştır. Serbest hemoglobin 6. Đndirekt bilurubin 3. Önemli klinik: Safra kesesinde taş ve splenomegali Önemli laboratuar: Periferik yaymada sferositler. 7. Önemli laboratuar: Eritrotistlerde oraklaşma 1. Hemoglobinüriye bağlı idrar rengi koyulaşır. MCHC artışı Kesin tanı: Ozmotik frajilite testi (tanı testi).

Tanı: G-6PD aktivitesinin ölçümü ile konur. Hbs ve HBA var ise orak hücre taşıyıcıdır. Ağrılı krizlerin tedavisi: 1. Cabot halkası ve Bazofilik noktalanma varsa düşünülür. göğüs ağrısı. Kontraendike olanlar. Ataklar halinde hemoliz olduğu için safra kesesi taşı yoktur. . Tarama testi olarak sodyum metabisulfit ile oraklaşma izlenebilir. Splenomegali olmaz. En sık enzim eksikliğidir. PY: Heinz cisimciği ve güve yeniği gibi ısırılmış eritrositler görülebilir. infeksiyon ve kemik iliği infarktına bağlı oluşan yağ embolisine bağlı suçlanmaktadır. Tercih: Hidrasyon 2. Đnfeksiyonun tedavisi 4. Tanı: Hb elektroforezinde Hbs>85 ve HbA yok. Splenik sekestrasyon krizi: 1.22 Akut göğüs sendromu: Dispne. PA: Pulmoner infiltrasyonlar vardır. 1. Hemolizin en sık nedeni infeksiyonlardır. Hemoliz intravasküler olduğu için splenomegali beklenmez. 2. Ama daha çok hemoliz yapan ilaçlar sorulur. Vazookluzyon. Oksijen tedavisi 2. Tercih: Analjezik tedavi 3. Splektomiye gerek yoktur. taşipne vardır. G-6PD EKSĐKLĐĞĐ****** Vaka sorusunda ilaca bağlı hemoliz sorulunca mutlaka G6PD eksikliği düşünmek gerekir. En çok infeksiyonlar suçlanmaktadır. Splenektomi Önemli not: Yetişkinlerde otosplenektomi vardır. ateş. Eekschange transfüzyon 2. Hemolitik anemili bir hastada. 5’NÜKLEOTĐDAZ EKSĐKLĐĞĐ = Kurşun zehirlenmeside benzer bulgular vardır.Kan transfüzyonu kontraendikedir. Tedavi: Hemoliz yapan nedenden uzak dur veya uzaklaştırmak yeterlidir.

eritrosit sayısı>5. Soru: Yirmi üç yaşında erkek hastada viral üst solunum yolu infeksiyonu sonrası halsizlik ve sarılık ortaya çıkmış. > 6 ay derin anemi gelişir. .*Ağır taşıyıcı: 2 gen varlığında (x-/x.23 38. Đneffektif eritropoeze bağlı retikülosit sayısı düşük veya normaldir. 1. periferde normoblastlara rastlanıyor. Coombs testi negatif. direk bilirubin 0. Hb A2 %20-30. Halsizlik. Vitamin B12 eksikliği TALASEMĐLER 1.5-7 olması ile konur. Thalasemi intermedia B.ya da —/xx): 3. Bazı eritrositlerde bir veya birkaç adet bazafilik noktalanmalar görülüyor. D. Hemoglobin H hastalığı: 1 gen varlığında (. Periferik yaymada hedef hücreleri en önemli bulgudur . taşıyıcılığı). tipik yüz görünümü vandır. lökosit sayısı 9400 mm3.000 mm3. Orak hücreli anemi C. Glikoz 6 fofat dehitrogenaz eksikliği D. MCV 101 fl. Hepatosplenomegali. Retikülosit düşük veya normaldir. Periferik yaymasında eritrosit yapısı hipokrom normositer. Talasemi major Doğumda normal. RDW:Normal.-/-x) oluşur. MCV düşüktür.5 milyon MCV 60. yorgunluk. Gilbert hastalığı E. 4.Hidrops fetalis: Hiç alfa geni yoksa (—/—) Hb Barts (gama 4) oluşur. trombosit sayısı 178. Konjoktivalar hafif ikterik olarak bulunmuş. LDH 654 IU/L.*Sesiz taşıyıcı: 3 gen varlığında (x-/xx) meydana gelir. HB 9 gr/dl. mikro-anizositoz-poikilositoz ve periferde normoblastlar görülebilir. büyüme gelişme geriliği. 2. Trombosit:N Retikülosit normaldir. Yapılan fizik muayenesinde dalak 3 cm büyük. Đndirek bilirubin 3. Osmotik frajilite testi.talasemi trait (talasemi minör. Hb F %70-90 arasındadır. Bu hastada en muhtemel tanı nedir? A.2 mg/dl. Tanı yöntemi: Hemoglobin elektroforezinde HbA2’nin >%3. Laboratuar: Hb düzeyleri < 6 gr/dl’dir.2 mg/dl olarak bulunmuş. HB: 10-11 grdl.2. Fetus hidrops fetalisten eks olur. Göz yaşı hücreleri . Kesin tanı: Hb elektroforezinde Hb A yok. retikülosit %3.

Etyoloji: 1. KLL (en sık malignite) b.Splenektomi: A) 9 yaşından sonra.Sıcak tip otoimmün hemolitik anemi Eritrosit membranındaki Rh antijenlerine karşı IgG türü antikor gelişir.24 Talasemi intermedianan talasemi majorden tek farkı nedir? Kan transfüzyonları yapılmaksızın hemoglobin düzeyleri> 6 gr/dl’dir Talasemilerde tedavi: 1. B) Hipersplenizm C) Transfüzyon >200 ml/kg veya yıllık transfüzyon ihtiyacı bir önceki yıla göre 2 kat artan 3. Đlaç (metil dopa en sık) . SLE (en sık kollajenoz hastalık c. Şelasyon tedavisi: desferroksamin En sık ölüm nedeni nedir? Sekonder hemokromatoza bağlı gelişen kalp tutulumuna bağlıdır. Hemolizin oluşması için kompleman aktivasyonuna gerek yoktur. Kalp yetmezliği ve aritmiler 1.Sekonder %40 a. Eritrositler dalakta sekestre edilir. 37 derecede hemoliz olur.Đdiopatik %60 2. 2.Eritrosit transfüzyonu ile hemoglobini 10 gr/dl’nin üzerinde tutmak gerekir.

Etyoloji: Đdiopatik: En sık. Soğukta (< 32 derece) aktive olur. *C3 Coombs (+) tir. Bu hastalara kan vermek çok tehlikeli olabilir. Tedavi: Steroid ilk tercihtir. Direk coombs testi hangi hastalıklarda pozitiftir? Tüm otoimmün hemolitik anemilerde pozitiftir. 2.25 Direk coombs testi nedir? Eritrosit membranındaki RH ag karşı gelişen Ig G tipi antikordur. Đmmun supressif ilaçlar. Tanı: Hastadan alınan kanın hızla pıhtılaşması tipiktir. Klinik: Soğuğa maruz kalan hastada intravasküler hemolitik anemi bulguları vardır. Hemolizin gerçekleşebilmesi için komplemana ihtiyaç vardır. Tedavi: 1. Đndirek coombs testi hangi hastalıkta pozitiftir? Yeni doğanını Rh uygunsuzluğu. . Hemoliz intravaskülerdir. Tedavi altta yatan sebebin tedavisidir. Soğuk aglütininlere bağlı OĐHA (IgM ilişkili) nedir? Eritrosit membranındaki Đ antijenlerine karşı gelişen IgM tipi antikorlara bağlı gelişir. Mikoplazma pnömonia (en sık sekonder sebep) . Đndirek coombs testi nedir? Rh ag karşı gelişen ve serumda bulunan antikorları gösteren testtir. Paroksismal soğuk hemoglobinürisi En sık Etiyoloji: Đdiyopatik. Klasik coombs (-) çıkabilir. Yanlış kan transfüzyonuna bağlı alloimmünizasyonda pozitiftir. Steroid ve splenektominin faydası yoktur. Steroid tedavide etkilidir. IV gamaglobulin verilebir. en sık sekonder neden enfeksiyöz mononükleoz Patogenez: Eritrosit membarınındaki P antijenine karşı IgG cinsi antikor gelişimi Önemli klinik: Soğuğa maruziyet sonrası gelişen intravaksüler hemolitik anemi bulguları Önemli laboratuar: Đntravasküler hemolitik anemi bulguları Kesin tanı: Donath Lainstainer antikorlarının gösterilmesi Tedavide birinci tercih: Soğuktan uzak durmak. Splenektomi.

26 .

27 .

Önemli klinik: Hemolitik anemi + sabah koyu idrar Önemli laboratuar: Hemolitik anemi. demir eksikliği ve aplastik aneminin bir arada görüldüğü hastalıktır. Methemoglobinemi nedir? Karakteristik semptomu nedir? Hemoglobin içindeki +3 değerlikli demirin %3’den fazla olmasıdır. Kompleman eritrosit. PNH vaka sorusu olarak sorulursa neler verilir? Paroksismal noktürnal hemoglobinüri: En sık Etiyoloji: Bilinmiyor/Edinilmiş kök hücre hastalığıdır Patogenez: CD55. polisitemi ve hipoksisi olmadan yani oksijen saturasyonu>%92 olan bir hastada tanı siyanoz varsa .28 Đlaca bağlı hemolitik anemiler hangileridir? 1. Anemi. Gerçek = Metil dopa tipi. trombosit ve lökositleri intravasküler alanda yıkar. Direkt coombs (+) dir. En önemli bulgusu psödosiyanozdur. 2. 59 gibi komplemana karşı hücreleri koruyan proteinler eksik. Akut lösemi ve aplastik anemiye dönüşebilir. Đmmun kompleks tipi = Kinidin tipi Her üçünde de ilaç alımı sonrası otoimmün hemolitik anemi olur. Đlacı bırakmakla spontan düzelir. demir eksikliği anemisi bulguları Kesin tanı: HAM testi. 58. Hemolitik anemi. kesin tanı eksik proteinlerin gösterilmesi ile konur. Tedavide birinci tercih: Kortikosteroid. Hapten tipi: Penisilin tipi 3.

LAP+organomegali 4. Prognoz daha kötüdür. En sık AML M2’de görülür. metilen mavisi Akut lösemi vaka sorusu olarak sorulursa neler verilir? 1. Gürültülü klinik 2. 7.vera MM yapabilir. askorbik asit. normal.17) Akut monositik lösemi = t(9. trombosit ve retikülosit düşük 5.29 psödosiyanoz denir. Akut lösemilerin nedenleri nelerdir? 1. t(8. KML. K vitamini. HB. Tedavide neler verilir? Riboflavin. MDS. Kromozom anomalileri. Đdiopatik (en sık) 2. halsizlik 3. Ailevi sebepler: 6. Lökosit: Yüksek.14)’dir.19). Yetişkin ALL’de 9. Benzen. 3. P. AML M2 = t(8.11) . kanama.14) ve t(11. 4. Đyi prognoz . Psödosiyanoz hangi hastalıkta görülür? Nitrit. düşük olabilir.21) en sık görülen kromozom anomalisidir Auer body nedir? AML’de görülen spesifik granüllere verilen isimdir. Sekonder lösemiler: PNH. ALL’de t(1.22 translokasyonu en sık görülen kromozom anomalisidir. Nitropurusid vb ve konjenital olabilir. yetişkin ise AML düşünmek gerekir. Pansitopeni kliniği: ateş. Akut promyelositik lösemi = t(15. Çocuk ise ALL. Đonize radyasyon 5. Alkilleyici ajanlar.

CD13 Myeloid/monositik tanımlayıcı - . aerognosa ve S.diş eti hipertrofisi) .(M6 da (+)) -/+ -/+ - AML T-cell tanımlayıcıları CD20. CD7 CD11. CD22 CALLA (+) (en sık çocuklarda) CD2.30 kriteridir. sinovit. M5) . LAP . ALL-AML KARŞILAŞTIRILMASI Özellik Myeloperoksidaz Sudan black Non-spesifik esteraz PAS Asit fosfataz Deoksinükleotidil transferaz HLA-DR CD-34 B-cell tanımlayıcıları + T-ALL’de+ + + +/CD10. AML M4 ve M5 sık görülür. CD19 ALL + + + (M4. lenfadenopati = AML M4 ve M5 Otoimmün olaylar = AML M6 Kemik iliği fibrozis = AML M7 DIC = AML M3 Mediastinel kitle = T hücreli ALL Akut lösemi tanısı nasıl konur? Kemik iliğinde blast sayısının >%20 olması ile konur. organomegali. PAS pozitifliği hangi lösemilerde görülür? ALL. Coombs pozitifliği hangisinde görülür? M6 M7 ile ilgili bilinmesi gerekenler? KI fibrotik. Akut lösemilerde görülen ekstraartiküler bulgular nelerdir? Lenfadenopati = ALL Kemik ağrısı = ALL sık. Akut lösemilerde en sık ölüm nedeni infeksiyonlardır. MDS genellikle M5’e dönüşür ANA +. Down sendromunda sıktır. AML M6 AML’de en sık infeksiyon ajanı hangisidir? P. epidermitistir. AML’De olabilir Testis tutulumu = ALL Santral sinir sistemi tutulumu = ALL Kloroma = AML Diş eti hipertrofisi. En sık AML hangisi? M2 DIC ile prezentasyon? M3 Ekstramedüller bulgular hangi lösemilerde daha sıktır? (organomegali. CD3 CD5.

24. Sitogenitik remisyon sağlar. M5) CD33 CD41.L3 ALL’ tedavide birinci tercih nedir? Prednisolon + Vinkristindir. SSS proflaksisi:Đntratekal MTX + radyoterapi yapılır. . AMLM3 tedavisinde ne verilir.SSS tutulumu . Soru: Ateş. MTX + AML’de tedavi Remisyon indüksiyon tedavisin nasıl yapılır? Sitozinarabinosid + daunorobisin verilir.>10 yaş Erkek olmak Beyaz kürenin > 30.000 Ph (+) (en kötü seyreden grup) Komplet remisyona ulaşma >4 hafta Zenci ırk Muhtemel kabul görenler.31 Megakaryositik tanımlayıcı Glikoforin A - CD14 (M4. CD61 (M7’de (+) dirler +(M6) ID:10t226 ALL kötü prognoz kriterleri nelerdir? <1 yaştan. KĐT: Đkinci remisyondan sonra yapılır. halsizlik. KIT: ikinci relapstan sonra yapılır. CD42. Đdame: Oral merkaptopurin verilir. burun kanaması ile gelen 42 yaşındaki bir bayan hastanın fizik muayenesinde . Tretionin /ATRA verilir.

lökosit sayısı 24. lastik kıvamında servikal LAP. Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin olma ihtimali en düşüktür? A) Ürat nefropatisi B) Tümör lizis sendromu C) Psödomonans infeksiyonu D) SSS kanaması E) Kemik iliğinde fibrosis Lenfoma vaka sorusunda neler verilir? Ağrısız. Gece terlemesi. Kemik iliğinde bu hücrelerin oranı >%30 olarak bulunmuştur. mobil. retikülosit %0. trombosit sayısı 24. dalak 4 cm palpabl ve kemiklerde yaygın ağrı var.4 olarak bulunmuştur.32 yaygın peteşileri vardır. Sedim yüksek.8 C’dir. PAS negatif. LDH yüksek. Eozinofili ve monositoz verilir. Karaciğer 3 cm. 000 mm3 . CD20 pozitifdir. Erken evre tanınır. Periferik yaymada sitoplazmada granül bulunmayan ve çekirdekçiği olan hücreler görülmüştür (>%5). Ateş. Ateşi 38. bazı hücrelerde sitoplazmik kırmızı renkli çubuklar dikkati çekmektedir. Laboratuvarda hemoglobini 7 gr/dl. Prognoz en iyi . WHO sınıflamasına göre en iyi prognozlu HH hangisidir? Nodüler lenfosit predominant HH’dır. 000 mm3. CD 14 pozitiftir.

NHL GIS’de en sık nereyi tutar? Mide En sık görülen ekstranodal tutulum yeri neresidir? . Tanı: HH’nın tanısı lenf nodu biyopsisinde RS hücrelerinin gösterilmesi ile konur. Lenfomalarda tümör markerleri nelerdir? Beta 2 mikroglobulin ve LDH’dır. En sık görülen subtiptir. KI tutulumu en sık B hücreli küçük lenfositik lenfomada görülür. B tipi semptomlar en sık anaplsatik T cell lenfomada görülür. 2. HIV’de en sık HH miks selüler tip Lenfositten fakir tip: En kötü prognoz. Galyum sintigrafisi kullanılabilir. kemik iliği. Evre IIA HH’da tedavi ne yapılır? Evre IA. abdominal tutulum sık. Reed strenberg hücreleri azdır. Tedavi öncesi evreleme yapılır. Lenfositten zengin: En iyi prognoz. dalak. Kadınlarda daha çok. Abdominal lenf bezi ve dalak tutulumu daha sık.33 Hangisi HH’da nodüler sklerozan tipin özelliğidir? Mediastinal tutulumun en sık olduğu form. Erkeklerde sık. IB. Evrelemede en güvenilir tanı yöntemi hangisidir? 1. IIA Radyoterapi NHL’da en sık kromozom anomalisi nedir? 14. lenf bezi tutulumu olmayabilir.18 translokasyonu En sık görülen NHL diffüz large cell B lenfomadır? HIV’li hastalarda yine en sık görülen bu lenfomadır. Pozitron emisyon tomografisi (en duyarlı) yöntemdir. Mikst selüler: Türkiye’de en sık form (Avrupa da NS sıktır). R-S hücresi sayıcı çok fazla.En az görülen form.

Patogenez: CD4 T lenfositlerde klonal artış Önemli klinik: Eritem ve plaklar Önemli laboratuar: Serebri form T lenfositler ve Sezary hücreleri Kesin tanı: Biyopsi Tedavide birinci tercih: Psorolen ve PUVA . Diğer turnoveri yüksek tm hangileridir? Akut lösemi. Mukozis fungoides ve Sezary sendromu: MF. Tümör turnoveri en yavaş tümörler hangileridir? Low grade sarkom. Tümör lizis sendromu en sık hangi hastalıkta görülür? Burkitt lenfomada görülür. Burkitt lenfomada hangi kromozom anomalisi sıktır? 8. 3. cildin en sık deri lenfomasıdı. Küçük hücreli akciğer kanseri. 14 translokasyonudur. evresi Sezary sendromudur.34 Kemik iliğidir.

000 mm3. PY. KĐ. infeksiyon. Yaygın lenfadenopati. yaygın lenfadenopatisi var veya rutin taramada lökosit sayısı yüksek bulunuyor. Erken evrelerde izlem. Fizik muayenede yaygın LAP’ları var. . >%40 lenfosit Kesin tanı: Kemik iliği veya lenf nodu biyopsisi. Patogenez: B lenfositlerde klonal artış Önemli klinik: 60 yaş erkek.>%90 lenfosit. CD5 pozitif Tedavide birinci tercih: Evre 3 ve 4 ise Klorombusil. Ayırıcı tanı: B hücreli küçük lenfositik lenfoma: Tek ve en önemli fark bunlarda CD5 negatiftir.35 KLL vaka sorusu sorulunca neler verilir? 65 yaş erkek hasta. Prognoz: Richter sendromuna dönüşebilir. otoimmün hemolitik anemi ve ĐTP Önemli laboratuar: Lökosit sayıs>100.

Fizik muayenede sağ alt ekstremitede Homans belirtisi pozitiftir. retikülosit %4 ve ferritin düşük olarak bulunmuş ise bu hastada tanı için hangi test istenir? A. Periferik yaymada %99 matür lenfosit var. Laboratuar incelemelerinde Hb: 8 g. periferik yaymada saçaksı lenfositle.000 mm3. 000 mm3. Bu hasta evre kaç KLL’dir? A. kloradeoksiadenozin Prognoz: En sık ölüm infeksiyon 23. HAM testi C. yorgunluk ve koltuk altında beze şikayeti ile geliyor.36 Hairy cell lösemi ile ilgili neler var? Patogenez: Kemik iliğinde fibrozis vardır. Sabahları idrarı koyu renkli oluyormuş. masif splenomegali. 3 E. KI fibrozis Kesin tanı: KĐ biyopsisinde TRAP pozitifliği Tedavide birinci tercih: Splenektomi. Kemik iliğinde depo demiri D. 1 C. lenfadenopati yok Önemli laboratuar: Pansitopeni. Önemli klinik: 50 yaş erkek.soru: Kırk yaşındaki bir bayan hastanın karın ağrısı. Direk Coombs testi B. 0 B. lökosit 2400 mm3 ve trombosit 56. Vitamin B12 düzeyi E. direk coombs testi pozitiftir. Kemik iliğinde lenfosit oranı %70 olarak bulunmuş. halsizliği ve yorgunluğu vardır. Kemik iliği biyopsisi 28. 2 D. 4 . MCV 104. ateş en sık semptom. lökosit sayısı 42. trombosit sayısı 14 bin mm3. soru: Atmış üç yaşındaki bir erkek hasta halsizlik. Laboratuar incelemelerinde Hb 13 gr/dl.

KML b. hb ve trombosit artışı olabilir. zayıflama. Önemli klinik: 68 yaş erkek. Patogenez: Megakaryositlerden salınınan trombopoetin ve growth faktör betaya bağlı kemik iliğinde fibrozis gelişir. Prognoz: AML’ye dönüşebilir. ateş. sol üst kadranda ağrı. Esansiyel/primer trombositoz KML En sık Etiyoloji: Philadelphia kromozomuna bağlıdır. BCR-ABL. Önemli laboratuar: lökosit >100. bazofili Kesin tanı: Sitogenetik incelemede Philadelphia pozitifliği Tedavide birinci tercih: Đmatinip/KĐT. 30 cm dalak büyümesi. 9. Đmatinip tirozin kinaz inhibitörü olup sitogenetik remisyon sağlar. Primer myelofibrozis d. Bu gen KĐ’de myelositer seriyi uyarır Önemli klinik: 45 yaş bayan. PY’da eozinofili.37 MYELOPROLĐFERATĐF HASTALIKLAR nelerdir? a. Primer myelofibrozis: Philadelphia pozitif KML.000 mm3. 22 translokasyonu Patogenez: Yeni bir füzyon geni oluşur. göz yaşı hücresi. negatif primer myelofibrozis Primer myelofibrozis.000 mm3. PY kemik iliği gibi Kesin tanı: Sitogenetik inceleme . Polisitemia vera c. Ayırıcı tanı: Lökomoid reaksiyon: Lökosit alkalen fosfataz KML’de düşük. periferik lenfadenopati yok Önemli laboratuar: Lökosit sayısı 30-40. Bunda yüksektir.

38 Tedavide birinci tercih: Steroid. hidroksiüre vb . anabolizan steroid.

görme bulanıklığı olur. Klinik: Başağırısı. kulakda çınlama. En önemli semptomu banyodan sonra kaşıntıdır. En önemli fizik muayene bulgusu pletoredir. Demir kullanıldığı için demir düşüktür. En sık ölüm nedeni kardiak trombozlardır. Tanı kriterleri: Majör: 1) Eritrosit kitlesinin erkekte 36. Eritropoetine ihtiyaç olmadığı için eritropoetin düzeyi düşüktür.39 POLĐSĐTEMĐA VERA Eritropoetinden bağımsız klonal eritropoez vardır. kadında 32 ml/kg’ın üstünde olması 2) PO2 > % 92 3) Splenomegali 4) Eritropoetin düşüktür Minör: 1) Platelet > 400 000/mm3 2) Lökosit >12000/ mm3 olması 3) LAP >100 yada Vit B12>900 pg/ml yada B12 bağlama kapasitesinin >2200 pg/ml . Sedim düşüklüğü vardır. Aspirine cevap veren bacak ağrısıdır . başdönmesi.

sol üst kadranda ağrı ve dolgunluk ile geliyor. HB 14. (gama bandında tek pik görülecek) 7. Hipogammaglobulinemi (%10). 10. Đdrarda Bence Jones proteini. . normoblastlar var. Splenomegali olmaz b. Laboratuar bulguları nelerdir? 1. Trombo emboli d. Ağır zincir hastalığı Multipl myelom vaka sorusu olarak verilirse neler verilir? Vaka sorusu: 63 yaş erkek. HAM testi D. erkeklerde daha sık görülür. Kemik iliği biyopsisi E. Selim monoklonal gamopati (en sık): 2. metamyelosit. Trombosit ve lökosit genellikle normal 2. Eritropoietin düşük c. Multiple myeloma (2. Primer amiloidoz 4. böbrek fonksiyonları bozuk. Soru: Elli yaşındaki sigara içen bir erkek hastanın mukozaları siyanotik ve pletorik yüz görünümü var. Biyopside fibrozis saptanıyor. Infeksiyon bulguları var. Sedimi yüksek. Globulin artışı var. Sitogenetik inceleme B. kalsiyumu yüksek. Sitogenetik anomali olmaz e. Tartarat rezistans asit fosfataz pozitifliği C. Lökosöt alkalen fosfataz düzeyi 27. Sedimantasyon > 100 mm/saat 4. Kalsiyum yüksektir 6. PY’da göz yaşı hücresi. Ürik asit yüksekliği Plazma hücre hastalıkları nelerdir? 1. vitamin B12 ve vitamin b12 bağlama kapasitesi normaldir. trombosit. 9. En sık IgG.40 Primer ve sekonder polisitemide birinci tercih tedavi yöntemi nedir? Flebotomi 65 yaşında erkek hasta. blast. Banyodan sonra kaşıntıları oluyor. Biyokimya testlerinde albumin normal. Kemiklerde litik lezyonlar MM’da niçin infeksiyon sık? Fonksiyone Ig düşük olmasına bağlıdır. lökosit. Laboratuar bulguları Hb 19 g/dl. Tanınız nedir? 63 yaş. 8. Bu hastada kesin tanı nasıl konur? A. KC 4 cm büyük. Litik lezyonları var. Hemoglobin normal veya düşük. Protein elektroforezinde monoklonal gamopati vardır. En az IgD ve biklonal artış görülür. globulin artmıştır 5. myelosit. PO2 düzeyi <%92 olarak bulunan bu hasta ile ilgilihangisi yanlıştır a. KI aspirasyonunda partikül gelmiyor. Waldestrom makroglobonemisi 5. Periferik yaymada rulo formasyonu var 3. lökosit sayısı 32 bin. Đmmünelektroforezde hangi tür monoklonal gamopati olduğu saptanır. sıklıkta) 3. bel ağrısı ile geliyor. ikinci sıklıkta ise IgA tipi monoklonal gamopati görülür. trombosit sayısı 525 bin. Fizik muayenede dalak 18 cm büyük.

KI’de lefoplazmositer hücre artışı var 7. KLL ve MM ortak bulguları verilmiş. c) Beta 2 mikroglobulin düzeyi WALDESTRÖM MAKROGLOBUNEMĐSĐ 70-80 yaş erkek. Tanı nedir? Waldenstrom makroglobulinemisi KLL ve MM ortak bulguları nelerdir? 1. KI fibrotik 6. Artan IgM 3. Tanı nedir? IgM tipi monoklonal gamopati IgM tipi monoklonal gamopati var. Hangi taraf ağır basarsa ona göre tedavi verilir Amiloidoz tanısı en iyi nasıl konur? Böbrek biyopsisi en güvenilir biyopsidir. Kanayabilir Primer amiloidoz = Plazma hücre hastalıkları = B hücre maligniteleri hangi amiloid birikir? AL tipi . Nörolojik bulgular var 5.41 MM’da böbrek yetmezliğinin en önemli nedeni? Ig hafif zincirlerinin oluşturduğu tubul hasarı MM’da birinci tercih ilaç? Melfelan + prednizolon Tedaviye yanıtı izlemede şunlar kullanılır: a) Plazma hücre işaretleme indeksi (en güvenilir) b) M protein. En tehlikeli biyopsi karaciğerdir. KI’de lenfoplazmositer hücre artışı var. Daha ileri yaşlarda görülür 80 yaş 2. Hipervizkozite bulguları sık 4.

Sadece APTT uzun: (normali 30-45 sn) • FVIII. Đdrarda Bence Jones proteini D. • Primer hemostaz bozukluğu yapan tüm durumlarda kanama zamanı uzar Sekonder koagülasyon bozukluğunda hangi testler bozulur? • Protrombin zamanı • APTT ‘dir. FIX. Soru: Atmış üç yaşında bayan hasta bel ağrısı ile geliyor. Primer hemostaz bozukluklarının ortak testi hangisidir? • Kanama zamanıdır. 28. Poliklonal gamopati C. Amiloidozun en korkulan komplikasyonu nedir. Kafa grafisinde litik lezyonları var. göz çevresinde morluklar verilen hastada düşünülür. FXI. Rulo formasyonu B. Ürik asit yüksekliği KANAMA DIYATEZI ĐLE ĐLGĐLĐ SORULAR. amiloidozda en sık ölüm nedeni nedir? Nefrotik sendrom ve buna bağlı gelişen KBY’dir.42 Primer amiloidoz soru olarak sorulursa neler verilir? Sebebi bilinmeyen nefrotik sendrom. • Kanama zamanının normali 3-9 dk’dır.FXII eksiklikleri • Heparin kullanımı • Antifosfolipid antikor sendromu • Faktör 8 inhibitörü • Lupus antikoagülanı Sadece PTZ’nin uzun (normali 12-15 sn) • FVII eksikliği • K vitamini eksikilği • Karaciğer hastalığı . En sık ölüm nedeni kardiak amiloidozdur. Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin görülme ihtimali en düşüktür? A. Kemik iliğinde plazma hücrelerinin %30’un üstünde olması E. Sedimantasyonu yüksek olarak bulunuyor.

Splenomegali yok.12 dışındaki faktörlerin eksikliği • DIC • K vitamini ve Karaciğer hastalıklarının ağır formu • Pıhtılaşma zamanı: APTT ile eş değerdedir. • ITP’de kesin tanı nasıl konur? Diğer trombositopeni yapan nedenler ekarte edilerek konur. Subperiostal kanama tipiktir. peteşi.8. anti-D antikorları verilebilir.000 Uzun Normal Agregasyon var Agregasyon yok Skorbutte niçin kanama zamanı uzar? Kollojen sentez bozukluğuna bağlı uzar. .9. Diş eti. Herediter trombosit fonksiyon bozuklularından Glanzman ve Bernard Soulier sendromu ayırımı nasıl yapılır? KALITSAL TROMBOSĐT FONKSĐYON BOZUKLUKLARI Hastalık Geçiş Patoloji Klinik Trombosit Kanama zamanı PTZ ve APTT ADP. Normal Uzun Normal Agregasyon yok Agregasyon var Bernard solier OR Ib-IX eksik/adezyon bozuk Peteşi ekimoz <100.Perifoliküler kanama ve tirbüşon şeklinde saç görülür. splenektomi. ÜSYE öyküsü.43 • Oral antikogülan kullanımı APTT + PTZ’nin uzun: • 7. epinefrin Ristosetin Glanzman OR IIb-IIIa eksik/agregasyon Peteşi-ekimoz. Akut ITP vaka sorusu nasıl sorulur? • Çocuk. Kolojen. peteşi. purpura ve ekimoz vardır. IV immünglobulin.11. Terk edilmiştir. • Tedavide birinci tercih ve diğer tedaviler: Steroid. trombosit <20. Hemorajik bül. Hb ve lökosit normal. KI genç megakaryositler artmış. immünsüpresif ilaçlar.000 mm 3.

Faktör 8 B. Von Willebrand faktör D. Desmopressin F8.000 mm3 . lökosit 5400 mm3. Bu hastada hangi faktör düzeyi istenmelidir? A. Faktör 9 C.44 HEMOFĐLĐLER Hemofili A Eksik Geçiş Klinik APTT/PTZ Kanama zam Tedavi 8 (en sık primer) XR Hemartroz Uzun/N N TDP. Soru: Metroraji nedeni ile başvurman 18 yaşında kız hastanın fizik muayenesi normaldir. Glikoprotein IB-IX kompleksi E. Desmopressin F8 Hemofili B 9 XR Hemartroz Uzun/N N TDP Hemofili C 11 OR Hemartroz Uzun/N N TDP VWH VWF (en sık prim) OR Hertür Uzun/N Uzun TDP. trombosit 230. Glikoprotein IIb-IIIa kompleksi . Protrombin zamanı 12 sn. VWF 36. APTT 64 sn ve kanama zamanı 14 dk olarak bulunmuştur. PY normal. Laboratuar incelemelerinde Hb 14 gr/dl.

Epsilon aminokaproik asit ve traneksamik asit gibi antifibrinolitik ilaçlar mukozalar kanamalarda kullanılabilir. Soru: On sekiz yaşındaki bir kız hasta burun kanaması yakınması ile geliyor. Kanama zamanı 14 dk. Hemoglobin 13 gr/dl. APTT uzun. vWH’da tedavide neler verilir? 1. Trombosit sayısı 85 bin mm3. diğer testler normal. Von-Willebrand hastalığında niçin hem kanama zamanı hem de APTT uzundur? Primer hemostazın bozuk olduğu en sık rastlanılan konjenital hastalıktır. Tüm testler normaldir. lökosit 225. antidotları nelerdir? • Heparin=aPTT= protamin sülfat • Warfarin =PTZ/INR= K vitamin • Aspirin =kanama zamanı= trombosit • Düşük molekül ağırlık. . APTT’nin uzun olma nedeni faktör 8’in yarı ömrünün kısalıp faktör 8 eksikliği (hemofili A) gelişmesidir. Heparin= Faktör Xa Hemofili A. Heparin. APTT 38 sn olarak bulunan hastanın periferik yaymasında dev trombositler görülmüş. Faktör XII eksikliğinin özellikleri nelerdir? Kliniğinde hiç kanama yoktur. ATP ile agregasyon D. Kanama zamanının uzama nedeni vWF’ün trombosit adezyonunda görev almasına bağlıdır. GIIb-IIIa düzeyi Faktör XIII eksikliğinde klinik ve laboratuar bulguları nelerdir? Yenidoğanda göbek kordonunda kanama olabilir. Fizik muayenesi normaldir. Faktör VIII/vWF multimerlerini içeren preparatlar 3. C resesif olarak geçtiği için bayanlarda görülür. warfarin ve aspirin ne ile takip edilir. Bu hastada tanı için öncelikle hangi test istenmelidir? A. Protrombin zamanı 13 sn. Ristosetin ile agregasyon B. A ve B erkeklerde görülürken. Kollojen ile agregasyon E. B ve C ayırımında neye dikkat etmek gerekir? Hemofililerde kanama zamanı ve PTZ normal.45 32. APTT uzundur. Çocuk burun kanaması gibi mukozal kanamalar vardır. ADP ile agregasyon C. Desmopressin ve 2.000 mm3 normal.

tromboz ve kanama .46 Herediter tromboz nedenleri nelerdir? En sık hangisi görülür? TABLO: HEREDĐTER TROMBOZ NEDENLERĐ VE SIKLIĞI Herediter tromboz Faktör V Leiden Hiperhomositeinemi Protrombin gen mut. Patogenez: Megakaryositlerde klonal artış Önemli klinik: Eritromelalji. Antifosfosfolipid antikoru Sıklığı %12-40 %10-20 %6-18 %5-15 %5-15 %5-15 %10-20 Tromboz riski %7-20 %6 %3-4 %2-3 %>25 Ateriyel + + Venöz + (en sık) + + + + + (risk en yüksek) + Esansiyel/Primer trombositoz En sık Etiyoloji: Bilinmiyor. Protein C eksikliği Protein S eksikliği Antitrombin III ekikliği APS APS. splenomegali.

Ayırıcı tanı: Primer fibrinoliz: Euglobulin erime zamanı DĐC’de normal. DIC’de esas bulgular nelerdir? DĐC Etiyoloji: Gram negatif bakteriyel sespsis. Trombositopeni. trombosit ve taze donmuş plazma verilir. Yukarıdaki 3 bulguya ilave aşağıdaki iki bulgu varsa tanı TTP’dir. trombosit düşük.47 Önemli laboratuar: Trombosit sayısı > 600. APTT uzun. Primer fibrinolizde kısalmıştır. kanama ve tromboz Önemli laboratuar: Hemoglobin. . Protrombin zamanı. 2. Dissemine intravasküler koagülopati Trombotik trombositopenik purpura Hemolitik üremik sendrom Vasküler endotel zedelenmesi. gebelik ve kanser komplisakyonu Hemolitik anemi + Trombositopeni + arteriyel ve venöz tromboz üçü bir arada DIC düşünmek gerekir. Kanama zamanı. endotoksinler Patogenez: Đntravasküler koagülasyon aktivasyonu Önemli klinik: Mikroanjiopatik hemolitik anemi. Tedavide birinci tercih: Altta yatan nedenin tedavisi. 3. TTP’nin tanı kriterleri nelerdir? 1. kanama ve tromboz görülmez. 5. Bunlarda splenomegali. Nörolojik belirtilerdir. Kronik karaciğer: Faktör 8 düzeyi DĐC’te düşük. Böbrek fonksiyon testlerinde bozulma varsa tanı HUS' dür. KĐ’de megakaryosit artışı Kesin tanı: Reaktif trombositoz yapan nedenleri olmamalı Tedavide birinci tercih: Anagralid Prognoz: En sık ölüm tromboembolilere bağlıdır. eksik olanlar yerine konur. MĐKROANJĐOPATĐK HEMOLĐTĐK ANEMĐLER NELERDĐR? 1. 2. Ayırıcı tanı: Reaktif trombositoz ile giden hastalıklar. Hemolitik anemi.000 mm3. Ateş. Kan. 3. 4. 4. Kronik karaciğerde ise normaldir.

Heparin alan bir hastada 5-7. Osteoporoz. faktör VIII düzeyi 17 U/ml (normali 30-150 U/ml).48 Plazma ferez hangi hastalıkta hayat kurtarıcıdır? TTP Heparinin en sık yan etkisi nedir? Kanama Heparinin diğer yan etkileri nelerdir? Trombositopeni. Karaciğer parankim yetmezliği d. Hipoaldesteronizm . ateş 39 C ve laboratuvar bulguları PT : 24 sn. Soru: 46 yaşındaki bir erkek hasta ateş. Hepatotoksik. 3. Bu hastalarda DMAH de uygulanmamalıdır. HITT sendromu nedir? Heparin + platelet faktör IV karşı gelişen Ig G tipi antikorlara bağlı intravasküler trombosit aktivasyonuna bağlı olarak ortaya çıkar. APTT: 56 sn. 34. Trombotik trombositopeni . Ailesinde kanama diyatezi olmayan hastanın tansiyonu 90/50 mmHg. INR: 2. heparinoid bir antikoagülan ilaç olan danaparoid ve defibrinojenize edici ajan olan ankrod kullanılır. HITT sendromu. Aplastik anemi c. DIC b. Tedavisinde hirudin ve argatroban gibi spesifik trombin inhibitörleri. Allerjik reaksiyonlardır. trombosit sayısı 56. Heparin hemen kesilmeli ve yaşam boyu bir daha verilmemelidir. yeni arteriyel ve venöz trombozların ortaya çıkması ve trombositopeni geliştiği zaman düşünülür. kanama zamanı 13 dk. 000 mm3. Bu hastada en olası tanınız nedir? a. günde. baş ağrısı ve peteşiler ile hekime başvuruyor. nabız 110/dk.

Hemofili A Primer hemokromatoz Etiyoloji: Otozomal resesif. kardiak cerrahide kullanılır.000 = Normal doğum >20.000 = Minör cerrahi ve sezeryan >30. Işınlamış eritrosit: Graft versus host hastalığını önlemek için kullanılır. 6. alloimmünizasyonu.49 e. pankreas ve prostatta birikir. Trombosit transfüzyonunda sınırlar nelerdir? >100. Emilen demir karaciğer. Y. bronz diabet ve impotans. Vibrio vulnifukus sepsise.000 = Malignite + kanama >10. Yıkanmış eritrosit: Ciddi ürtiker ve anaflaksiyi önlemek için IgA eksikliği olanlara verilir. CMV bulaşma riskini azaltmak için kullanılır. enterokolitika ise peritonite neden olmaktadır. karaciğer ve böbrek biyopsisi >50.000 = Major cerrahi. Kesin tanı: Genetik mutasyonun gösterilmesi Tedavide birinci tercih: Flebotomi Prognoz: Kalp yetmezliği ve aritmilerden ölür. Hasara neden olur. BK ayıklanmış eritrosit: Tekrarlayan febril reaksiyonları. Bir ünite tam kan veya eritrosit hemoglobini 1 gr/dl yükseltir. nolu kromozomdaki mutasyon Patogenez: Demir emilimi artar. Bu hastalarda demir kullanan bakteriler kolay ürer. Önemli klinik: Siroz. Hepatoselüler kanser riski en yüksek hastalık. Önemli laboratuar: Demir parametreleri demir eksikliğinin tam tersidir. Taze tam kan kimlere verilir? Masif kanama.000 = Sağlıklı trombositopeni+ kanama . Transferrin saturasyonu %60’ın üstündedir. LP.

Hemolitik (kan grubu uyumsuzluğu) nedir. TAZE DONMUŞ PLAZMA: Sebebi bilinmeyen tüm sekonder koagülasyon bozukluklarında verilir.Dilüsyonel trombositopeni ve faktör 8 eksikliğine bağlı kanama . Hemoglobinüriye bağlı akut tübüler nekroz gelişir. Duffy uyumsuzluğunda görülür. bulantı. kusma.135. Đntraoperatif bulguları.HTLV : 1/ 2. bronkospazm. Çarpıntı. Cross match yapılır. Kızarıklık.şuur kaybı ve solunum durması meydana gelir. Kidd. taşikardi Đdrar renginin kırmızılaması ile fark edilir.HIV 1⁄2.000 3. göğüs ve bel ağrısı bulunur. Konjenital faktör eksiklikleri. Kan transfüzyonu ile geçen virüsler ve sıklıkları nelerdir? A. Hepatit Anadir B. IgA eks ikliği olan kişide IgA’ya karşı gelişen antikorlar vericinin IgA’sı ile reaksiyona girer. ABO ve Kell. lökosit.000. K vitamini eksikliği.Hiperpotasemi (en sık) Kemik iliği transplantasyon tipleri nelerdir? 1. DIC.999. Kesi yerlerinden kanama.000 6. nefes darlığı.Hipokalsemi . hangi durumda görülmez? En sık ölüme neden olan komplikasyondur.CMV: %4 4. Anaflaktik reaksiyon kimlerde sık görülür ve bulguları nelerdir? IgA eksikliği olanlarda görülür. 2. Kronik karaciğer.000 Massif banka kanı transfüzyonu komplikasyonları nelerdir? . Solunum yolu açılır. hiptansiyon. Đlk yapılması gereken transfüzyonu durdurmaktır. Ateş en sık görülen semptomdur. Singeneik KIT: Tek yumurta ikizleri .Hipotermi . Derhal transfüzyon durdurulur. ATN tedavisine başlanır. Mannitol verilebilir.Hipervolemi . Üremik semptomlar gelişen hastalarda akut böbrek yetmezliği tedavisi yapılır.Parvovirus: 1/4.50 Bir ünite trombosit trombosit sayısını 8000-10000 mm3 yükseltir. Hepatit C 1/1. Rh uyumsuzluğuna görülmez. Oral antikoagülan komplikasyonu Hangi durumlarda kan grubu uyumu aranır? Plazma.Faktör V eksikliği) . Hepatit B 1/205-488.935. .000 C. 100 ml/saat izotonik ve 80-120 mg frusemid intravenöz olarak verilir.000 5. Transfüzyonun ilk birkaç mililitresinden sonra meydana gelir. Subkutan epinefrin uygulanır. Hipotansiyon. trombosit transfüzyonlarında kan grubu uyumu gerekir. Tedaviye kortikosterod ilave edilir. Kriyopiresipitat için uyum aranmaz Transfüzyonlu en fazla geçen bakteriyel ajanlar hangileridir? Yersinia enterokolika ve Psödomonans Ciltten kontaminasyon ile gram pozitif Stafilokoklar bulaşabilir. larigospazm.

akciğer. En sık sekonder malignite NHL’dır. . Otolog KIT: Kişinin kendi kemik iliğinin transplantasyonudur.KML . Katarat. Çocuklarda büyüme bozuklukları.Aplastik anemi .NHL .ALL .multipl myeloma .Hodgkin hastalığı .PNH . testis.Fanconi anemisi .Hemoglobinopatiler .Depo hastalıkları .solid tümörler (meme.51 2.Myelodisplastik sendrom . KIT endikasyonları nelerdir? Malign olmayan hastalıklar . 3. Allogeneik KIT: Aynı tür içinde.Đmmün yetmezlikler Malign hastalıklar: .Myelofibrozis .konjenital nötrofil fonksiyon bozuklukları . Hipotroididir. . over) KIT’nun Geç komplikasyonları nelerdir? Gonadal yetmezlik.AML. Sekonder maligniteler.

KADIN VE ÇOCUKLARDA KANSERLERDE SIKLIK VE ÖLÜM SIKLIĞI Erkek Sıklık Prostat Akciğer Kolon Meme Akciğer Jinekolojik Kadın Lösemi Beyin Osteosarkom Çocuk . Önemli klinik: Dalakta büyüme ve pansitopeni bulguları Önemli laboratuar: Pansitopeni. Abcixima. En önemli yan etkisi GIS kanamasıdır. Stafilokok infeksiyonu sıktır. GIS ve hematolojik yan etkileri daha az. lökosit ve trombositleri yıkar. Trofiban ve eptifibatid: Fibrinojen reseptörü olarak görev yapanGIIb-IIIa neseptörünü inhibe eder. Myeloperoksidaz eksikliği: En sık görülen genetik nötrofil fonksiyon bozukuluğudur. Tanı: Peroksidaz boyası ile nötrofil ve monositlerin boyanmaması ile konur Anti agregan ilaçlar: Asetil salisilik asit: Siklooksijenazı inhibe eder. Buna bağlı pansitopenisi gelişir. bloke eder. GIIb-IIIa inhibitörleri. Tiklopidin ciddi nötropeni yapar. kemik iliği hiperselüler Kesin tanı: Tanı kriterleri Tedavide birinci tercih: Splenektomi Ayırıcı tanı: Kronik karaciğer hastalığında da pansitopeni görülür. Mikroapse ve granülom oluşumu ile karakterizedir. Dalakta hızlı bir büyüme beklenmez. Bakteri:gram pozitifler. mantar: Kandida ve aspergillus sıktır. Tiklopidin ve Klopidogrel: Trombositlerdeki ADP reseptör. retikülosit artışı.52 ilk 100 güde en sık infeksiyon etkeni nedir? CMV ‘dir. Patogenez: Bilinmeyen bir nedenle büyümüş dalak eritrosit. Astım (samther sendromu)’na neden olabilir. ADP reseptör blokerleri. Kronik granülomatoz hastalık nedir? Katalaz pozitif bakteriyel infeksiyonlar sıktır. Tanı: Nitroblue-tetrazolium testi ile konur. ERKEK. Hipersplenizmin en sık nedeni nedir? Karakteristikleri nelerdir? Etiyoloji: Siroz en sık nedendir. Hidrojen peroksit eksikliği vardır. 100 günden sonra en sık etken hangisidir? Pnömosistis karini ve herpes zoster sıklığı artar. Fakat kronik karaciğerde retikülosit artışı olmaz. En önemli bulgusu tekrarlayan mukozal kandidiasisdir. Anstabl anjina. stent uygulamalarında kullanılır. Tedavi: TMP-SMX profilaksisi yapılır.

nazofarinks. Meme kanseri Akciğer kanseri. Bcl-2 mutasyonu hangi kanserlerde sık görülür? Non-Hodgkin lenfoma.21) Trans(4.17) Tran(12. Sıklığı artan kanserlerler hangileridir? Malign melenom. mantle cell lenfoma Akut promyelositik lösemi Miksoid liposarkom Ewing sarkomu AML M2 Trans(14. Bunun dışındaki tüm kanserler erkeklere daha sık görülür. Özefagus adenokarsinom P53 GEN MUTASYONUN ÖNEMĐ NEDĐR? Ultraviole ışınları. Adenokanser ile sigara ilişkisi daha zayıftır. Alkole bağlı gelişen kanserler hangileridir? Oral kavite.53 Ölüm Akciğer Prostat Kolon Akciğer Meme Jinekolojik Hangi kanser kadınlarda daha sıktır? Meme. P53 gen mutasyonu olan kanserlerde tedaviye daha dirençlidir. Sigaraya bağlı pankreas. Sıklığı azalan kanserler hangileridir? Akciğer kanseri.IGH APL-RARA CHOP-FUS FL11-EWS Tümör KML AML. farinks. Kimyasal maddeler ve kanser ilişkisi olanlar? Baca temizleyicileri =skrotal kanser Asbest = akciğer ve mezoteliyoma Asbeste bağlı en sık gelişen kanser akciğer adenokanserdir. larinks ve özefagus kanser sıklığını artırmıştır.21) Genler BCR-ABL BCR BCL-2 IGH lokus BCL-1.18) NonHodgkin lenfoma Sigaraya bağlı kanserler nelerdir? En sık gelişen kanser akciğer kanseridir. . melanom gelişebilmektedir. Mide ve serviks kanseri ile orta derecede bir ilişki olduğu gösterilmiştir. MDS Foliküler B hücreli len Burkitt lenfoma B hücreli lenfoma. Li-Fraummeni ailevi kanser sendromuna neden olur. Oral kavite. tiroid ve safra kesesi kanserleri kadınlarda daha sıktır. Alkol alan hastalarda karaciğer. gama radyasyon ve kemoterapotik ilaçlar P53 geninde hasar yapabilir. larinks ve renal pelvis ca sıklığı artmıştır. Prostat kanseri. özefagus.22) Trans(8.18) Trans (8-14) Trans(11.16) Trans(11.14) Trans(15. mide kardia kanserleri.22) Trans (3. böbrek ve mesane kanserinin de sıklığının arttığı bildirilmiştir. En sık küçük hücreli ve büyük hücreli akciğer ca’dır. Serviks ve mide kanserinde azalma vardır. KROMOZOM TRANSLOKASYONLARI HANGĐLERĐDĐR? Tümör Trans(9. rektal ve meme kanseri arasında doğrudan ilişki olduğu gösterilmiştir. Kanserlerde en sık görülen genetik mutasyondur.

Multipl adenomatöz polipler.0 20. Radon= akciğerde kanser. fibrosis Nefroskleroz Hepatitis Đnfarktüs..0 45..Akut lösemi X’e bağlı lenfoproliferatif sendrom:Đmmünoblastik sarkom.54 Mezoteliyomanın ise en sık nedeni asbesttir. Radyasyonun dokular üzerine etkisi ve neden olduğu kanserler nelerdir? 5-10 yıl içerisinde en sık gelişen kanser lösemilerdir.5 15.………….pankreas. Nörofibroma ve paratiroid hiperplazisi Polipozis koli………………. koroid pleksus tm HepatitB………………………. nekroz Ülser. Ultraviole ışınları = deri karsinomu ve melanom gelişimini artırır. 3-5 yılda bir Gaitada gizli kan……………. En sık gelişen kanser küçük hücreli akciğer kanseridir.18) Kanser ile ilişkili kalıtsal hastalıklar ve gelişen kanserler nelerdir? Retinoblastoma……………. her yıl . beyin tümörleri ve lösemiye.0 45. fibrosis Perikardit. kolon konseri Li-Fraumeni Sendromu……Çocuk osteosarkom. nazofarinks.Osteosarkom MEN I………………………….Serviks kanseri (tip 16.0 Kansere neden olan mikroorganma ve gelişen kanserler nelerdir? Mikroorganizma………………Gelişen kanser HIV……………………………. KLL’ye neden olmaz. AKS’nin Sağlıklı insanlarda Önerdiği Kanser Tarama Programlarında neler vardır? Test Prosedürleri……………AKC Kriteleri Sigmoidoskopi………………>50 yaş. B hücreli lenfomadır.. sarkom.Burkitt.0 55. skleroz Dirençli En dirençli dokudur Doz Limiti (Gy) 1 (en hassas) 2. RADYASYONA BAĞLI DEĞĐŞĐKLĐKLER Doku Testis germ hücresi Kemik iliği Akciğer Böbrek Karaciğer Spinal kord Mide barsak sistemi Kalp Beyin Cilt Kemik Kıkırdak Toksik etki Aplasia Aplasia Pneumonitis.Hepatocelüler kanser (daha sık) HTLV-1……………………….0 25. nekroz Dermatitis. Meme.Erişkin T hücreli lösemi/lenfoma EBV……………………………. feokromas.hipofiz MEN II…………………………Medüller tiroid kanseri.Kaposi sarkomu. Erken dönemde en sık ALL’ye neden olur.. …………Akut lösemi Fanconi anemisi.Paratiroid.0 45.0 50. tiroid ve akciğer kanseri gibi solid tümörlerin de sıklığının arttırır..>50 yaş.Deri kanserleri Bloom sendromu... myokardit Infarktüs. ileri yaşlar= meme kanserine hassasiyet Kseroderma pigmentozun:.Hepatocelüler kanser Hepatit C…………………….. B hücreli lenfoma HPV……………………………. lenfoma Schistoma heamotobium……Mesane kanseri SV 40 virüs……………………Ependimoma olası.

Chron.Küçük hücreli ac kanser GM-CSF……………. EKTOPĐK ACTH SALINIMI (Ektopik Cushing): En fazla ACTH salgılayan tümör küçük hücreli akciğer kanseridir. 3. her yıl Cilt muayenesi…………………20-39 yaş. Calcitriol üretimine bağlı hiperkalsemi en sık lenfomalarda görülür. HĐPOGLĐSEMĐ.Neden olan kanserler Polisitemi……………Eritropoetin………. 1.. Yanık skarı.Böbrek kanseri.55 Rektal muayene…………….IL-6……………….. Hipertroidinin nedeni Beta HCG’nin TSH reseptörlerini uyarmasına bağlıdır .Akciğer kanseri.Yassı hücreli kar. Marjolin ülserYassı pitelyum hüc kars Villöz adenom…………….. jinekomasti ve hipertiroidiye neden olur. Kansere bağlı en sık görülen hormonal paraneoplastik sendrom hiperkalsemidir.. erkek. her yıl standart test. EKTOPĐK BETA HCG SALINIMI : Trofoblastik tümörler tarafından üretilir.. 2. ikinci sıklıkta hiperkalsemidir. Seminomlar tarafından üretilir..20-40 yaş her 3 yılda bir.>40 yaş. sonra yıllık Mamografi……………………. Testisin embriyonal karsinomları.. Glukoneogenezde azalmaya bağlı: Tümörler karaciğere metastaz yaptığı zaman karaciğerin sentez kapasitesinin azalmasına bağlıdır. Pernisiyöz anemi…………Mide ca Atrofik gastrit……………. PTHrp üretimine bağlı hiperkalsemidir. Đnsülin like growth faktör II üretimindeki artışa bağlı: intraabdominal fibrosarkomlarda görülür.Deri karsinomu Hashimato/ Graves………Papiller troid kar. >40 yaş her yıl Endometrial doku örneğiMenepozda olup. gastrointestinal kanserler ...>40 yaş.karsinom Küflenmiş biber ve tahılları tüketenlerde aşağıdaki kanserlerden hangisinin gelişme ihtimali en yüksektir? Karaciğer kanseri Chlorensis siniensis ile aşağıdaki kanserlerden hangisi arasında ilişki olduğu gösterilmiştir? Kolanjioselüler karsinom Paraneoplastik sendromlardan en sık görülen hangisidir? En sık kaşeksi.. 3 yılda bir PRENEOPLASTĐK HASTALIKLAR NELERDĐR? Siroz……………………….. Granülositoz……….Kolon ca Lökoplaki…………………. En çok koriyokarsinomlar...... aylık Klinik meme muayenesi……. obez ve özgeçmişinde östrojen kullananlar Self meme muayenesi……….20 yaşından sonra. her yıl Pap test………………………. Đnsüline bağlı: Pankreas adacık hüreli tümör ve insülinomada görülür.G-CSF…………….. Klinikte puperte prekokoks.. 2 yılda bir likid test Pelvik muayene18-40 yaş 1-3 yıl..Hepatoselüler kars. Hematolojik paraneoplastik sendromlar hangileridir? Sendrom……………Protein……………. UYGUNSUZ ADH SENDROMU En fazla ADH salgılayan tümör akciğer küçük hücreli karsinomunda görülür.Mide ca Ülseratif kolit. her yıl Prostat spesifik antijen………>50 yaş.. Aktinik keratoz…………….>21 yaş. En sık akciğer squamoz hücreli karsinomada görülür.Gastrointestinal kanserler Trombositoz……….

kahverengi pigmentasyonMide kanseri Nekrolitik migratuar eritemEroziv eritamatöz raşlar. stomatitGlukagonoma EritrodermiDiffüz eritemLenfoma Paraneoplastik penfigusPenfigus bulgularıLenfoma Sweet sendromuNötrofil infiltrasyonu.Lenfoma.Nötropeni en önemli yan etkisidir. Plazmaferez yapılabilir. ATEŞ VE KAŞEKSĐ Ateşe en sık neden olan tümör lenfomalardır. • Talidomide. prognoz ve nüksü değerlendirmek için kullanılır. kırmızı plak. nefroma. • Medüller tiroid ca: kalsitonin • Diğer tiroid tümörleri. hepatoma. CEA • Lenfoma:LDH.56 Eozinofili……………. Tümör nekroz faktör alfa. pitozis ve impotans gibi otonomik semptomlar sıktır.Anjiogenez inhibitörü. tiroglobulin • Testis: Beta HCG. KML. alfa fetoprotein • Prostat: Serbest PSA. Tanı için kullanılmaz.4 diaminopiridin ve guanidin gibi nöromuskuler kavşakta iletiyi kolaylaştıran ilaçlar faydalı olabilir. • Rituximabe: Monoklonal CD 20 antikoru. • Alemtuzamab: CD52 antikoru. . P tipi voltaj bağımlı kalsiyum kanallarına karşı antikor gelişmiştir. AML tedavisinde kullanılır. Ağız kuruluğu. Minimal lezyon hastalığı = En sık neden olan kanser Hodgkin hastalığıdır. • Đnterleukin –2: Renal cell ca tedavisinde kullanılır.. Pankreas ca tedavisinde kullanılır. En sık görülen paraneoplastik sendrom kaşeksidir. Solid tümörlerden miksoma. Malignitelerde bağlı gelişen cilt lezlonları ve sendromlarlar nelerdir? SendromKlinikĐlgili kanser Akantosis nigrikansKadife cilt. gastrointestinal kanserleri Lambert-Eaton Myatenik sendromu nedir? En sık akciğer küçük hücreli kanserde görülür. Patogenez.MDS. Tanı: EMG’de tekrarlayan uyarılara gittikçe artan kas cavabı Tedavi: Đntravenöz immüglobulin . TromboflebitBilinmiyorAkciğer. nodülAkut myeloblastik lösemi KaşıntıKaşıntıya ait izlerLenfoma Kanserli hastalarda böbrekle ilgili paraneoplastik sendromlar nelerdir? Membranöz glomerülonefrit = En sık akciğer ve mide kanserinde görülür. Beta 2 mikroglobulin • Multilp myelom: Beta 2 mikroglobulin • Hepatoma: alfa fetoprotein • Seminom: Nöron spesifik enolaz • Nöroendokrin tm: Chromogranin A • Bazı yeni kanser ilaçları ve kullanım alanları nelerdir? • Gemsitabin: Nükleosid analoğudur. KLL tedavisinde kullanılır. Diğer solid tümörlerden sonra da gelişebilir. Akut lösemilerin seyrinde görülebilir. Klinik: Myastenia gravis benzeri bulgular vardır. Pridostigmin. Tüm hematolojik malignitelerin seyrinde görülebilir. Bazı tümör kanserler ve kullanılan tümör markerleri şunlardır. Ewing sarkomu gibi birçok tümör neden olabilir. prastatik asit fosfataz • Meme: Ca 15-3.. Lepra tedavisinde kullanılıyor • Gemtuzabab: CD33 antikoru.CD20 pozitif lenfomaların tedavisinde kullanılır. Multipl myelom. 3. monitor. Proksimal kas güçsüzlüğü en önemli bulgusudur. interferon gama Kanserli hastalarda tümör markerleri hangi amaçla kullanılır? Tarama. IL-1 ve IL-6.IL-5………………. Yetişkin hastada dermatomyozit saptanmışsa hangi kanserler araştırılmalıdır? Adenokanserler özellikle mide ve over kanseri araştırılmalıdır. Presinaptik nöronlardan nörotransmittör (asetil kolin) salınımında bozukluk vardır. pankreas.

ARA-C. c) Kalsiyum düşüklüğü için oral veya paranteral kalsiyum verilir. potasyum yüksek. bleomisin. Mitomisin C. (Bak nerforoloji ABY tedavisi) a) Hidrasyon. Klinik: Akut böbrek yetmezliği bulguları vardır. dakarbazin. nitrozüre Sisplatin. adriamisin. vindestin. sisplatin. L-asparaginaz. dakarbazin. NÖTROPENĐK ATEŞ NEDĐR? Nötrofil sayısının <500 mm3 + oral vücut ısısının 1 kez > 38. IL-2 5 flu-orouracil. L asparaginaz. ifosfamid. metotreksat. antrasiklinler. b) Fosfor bağlayıcıları (Kalsiyum karbonat ve kalsiyum asetat verilebilir). interferon. . klorambusil Methotreksat. mitomisin Adriamisin. nitrozüreler. mitomisin. karboplatin Antrasklinler. mitoksantron Orta: Siplatin. doksorobucin. BCNU. topotekan. Epurobucin. adriamisin. SONUÇ VE TEDAVĐSĐ? a) Tümör turnoveri yüksek tümörler: Burkitt lenfoma. dakarbazin. nitrozüreler Ciddi: Vinblastin. b) Fosfor. dakarbazin. fluorouracil Yapmayanlar: Bleomisin. vinblastin. b) Solid tümörler: kemoterapi sonrası görülür. prokarbazin. sklofosfamid. daunorobusin Busulfan.5 C ise tanı NA’dir. ifosfamid. Nitrojen mustard Nefrotoksisite Kardiyotoksisite Pulmoner toksisite Hepatotoksisite Vezikan** TÜMÖR LĐZĐS SENDROMU NEDENLERĐ. daktinomisin. Vinkristin (hafif) Methotreksat.57 Yan Etki Ateş Mukozit Allopesi Bulantı/kusma Kl sürperseyonu Neden Olan Đlaçlar Bleomisin. metothreaksat Siklofosfamid. akciğer küçük hücreli ca. ARA-C. Laboratuvar: a) Kalsiyum düşük. kreatin yüksek) Tedavi: Akut böbrek yetmezliğinin tedavisine benzer. ürik asit. d) K yüksekliği tedavi yapılır (bak nefroloji) e) Böbrek yetmezliği gelişmiş ise ABY tedavisi yapılır. doksorubusin. vinkris. klorambusil Kladribine. c) Böbrek fonksiyonları bozuk (üre. merkaptourin.

Bulantı yapan ilaçlar. Gün:En sık etken olan Psödomonas’a karşı tedavi verilir. Tubuluslara etki eder. Doğrudan tümöre bağlı olabilir. Amfoterisim B’ye bağlı ölümlerin en sık nedeni hipopotasemidir. Beyin metastazı. BULANTI VE KUSMA 1. kanaması olan ve trombosit sayısı < 20. Siklofosfamid. Sisplatin. Metisilin rezistans Staf. Psödomonans aeriginozaya karşı Amikasim +seftazidim başlanır. Hastalığın kendiside kemik iliğini infiltre etmesine bağlı trombositopeni gelişir.000 /mm3 olan hastalara trombosit transfüzyonu yapılır. Hastanın kliniği takip edilir. Akciğerin ve karaciğerin mantar infeksiyonlarının kesin tanısı biyopsi ile konur. Patoloji:Anormal salınan ADH su tutar. Tedaviye vankomisin verilir 5. . Gün hala ateş varsa. 4. Đdrar dansitesi ve osmolaritesi artar. koriyokarsinomdur. Granisetron. dakarbazin. B. Bundan düzelmezse demoklosiklin verilebilir %3’lük sodyum verilebilir Tedavi ile kür kür ihtimali en yüksek kanser. Çökelti yapar. Primeri belli olmayan kanserlerin en sık şekli hangisidir? Adenokanserlerdir. vinkristin. Trombositopeni: En sık kullanılan kemoterapiye bağlıdır. Kalbin dinleme odakları nerelerdir? Aort odağı: Sağ 2. Spesifik bir etken üremiş ise ona yönelik tedavi verilir.ĐCA sternum ile birleşim Triküspid odak: Ksifoidin sağı+yüzücü kostalar birleşim yeri Mitral odak= Apeksdir. Klinik: Hiponatremiye bağlı beyin ödemidir. K kaybı ve poliüriye neden olur. Amfoterisim B izotonik içinde verilmez. Tedavi: Ondansetron. Trombosit sayısı <5000/ mm3 olan tüm hastalara. Hastanın hala ateşi varsa fungal infeksiyon düşünülür. Tanı: Su yükleme testi ile konur Tedavi: Birinci tercih sıvı kısıtlamaktır. gün. A. UYGUNSUZ ADH SENDROMU En sık küçük hücreli akciğer kanserinde görülür. 3. Plazma sodyumu ve osmolaritesi düşer. Hipertansiyon ve ödem görülmez. C. Büyüme faktörü olarak trombopoetin verilebilir.58 Tüm kültürler alınır: 1. Akciğer = yaygın interstisiyel pnömonik infiltras = Đnvazif pulmoner aspergillozis düşünülür Karaciğerde lezyon varsa = Hepatosplenik kandidiazis düşünülür. aerous infeksiyonu düşünülür. 3. Antineoplasik ilaçlar. Meklorotamin. diktinomisindir. Dektroz içinde verilir. 2. Amfoterisim B kullanılır. En önemli yan etkisi nefrotoksisitesidir. Tropisetron gibi 5-HT3 reseptör antagonistleri kullanılır. 3 gün ateş olmazsa ilaç kesilir. GIS metastazı. Akut tübüler nekroza neden olur. Đdrar miktarı azalır.ĐCA+ sternum birleşim yeri Pulmoner odak: Sol aort karşısı Mezokardiak/erb: 3. melfelan uygunsuz ADH sendromuna neden olabilir.

Aort stenozu. S4’ün oluş mekanizması. Ventrikül kompliansının azalması sonucu oluşur. TS. PY gibi kapak patolojilerindeki üfürümleri ve sesleri şiddetlendirir Ekspiryum : Kalbin sol taraf sesleri ve üfürümlerini şiddetlendirir. Ventriküle gelen kanın çok artması (ventrikülün volüm yüklenmesi ve mitral yetmezliği). . MY. PS. Koroner arter hastalığı. Çocuk ve gençlerde hamilelerde fizyolojiktir. AY gibi kapak patolojilerindeki sesleri ve üfürümleri şiddetlendirir. Gebeliğin 12. nedenleri nelerdir? Ventrikül yüklenmesi. S3’ün en sık nedeni konjestif kalp yetmezliğidir. S3 ve S4 hangi durumda birlikte duyulur? Birlikte duyulmasına sumasyon galo denir. En sık nedeni sistemik hipertansiynodur. Kalp seslerine etki eden faktörler nelerdir? Genel kural: Volüm artışı kalp seslerini ve üfürümlerini şiddetlendirir. Duyulması herzaman patalojiktir. Kalp kası hipertrofisine. Đnsipryum: Kalbin sağ taraf sesleri ve üfümlerini şiddetlendirir. Pulmoner hipertansiyon ve pulmoner stenozda görülür. haftasından sonrası hariç işitilmez. IHSS Miyokard infarktüsü. MD.59 S3’ün oluş mekanizması ve nedenleri nelerdir? Diyastolün hızlı doluş fazının sonunda oluşur. AD. TY. KKY duyulur.

2. 3. Kapak yetmezlikleri: MY ve TY = S1 şiddetini azaltır. B. Kapak patolojilerinin kalp seslerine etkisi nasıldır? A. Mitral ve Triküspid darlığı: Erken dönemde S1 şiddetini arttırır. Pozisyonun kalp seslerine etkisi nasıldır? 1. Sağ dal bloğunda. Triküspid ve pulmoner patolojileri: Yatar pozisyonda duyulur. Aort patolojileri. Sabit S2 Çiftleşmesinin nedeni nedir? ASD .60 1. Mitral darlığında görülür S2 çiftleşme nedenleri nelerdir? A. Solunumdan etkilenir B. AY ve PY = S2’nin şiddetini azaltır 2. S1 çiftleşme nedenleri nelerdir? En iyi 4. Sabit çiftleşme: Önce aort sonra pulmoner kapanır. Kalsifiye olunca azaltır.oturur pozisyonda en iyi duyulur. Paradoks çiftleşme: önce pulmoner sonra aort kapanır. Pulmoner hipertansiyonda. C. Solunumdan etkilenmez. Solunumdan etkilenmez. Geniş = Fizyolojik çiftleşme: Önce aort sonra pulmoner kapak kapanır. 2. Aort ve pulmoner darlık: S2’inin şiddetini azaltır. sol sternal kenara yakın kısımda duyulur. Mitral patolojisi: Sol yan yatar pozisyonda en iyi duyulur.interkostal aralıkta .

61 .

62 Özellik Karakteri Üfürümün yeri Pozisyon Yayılıma Venöz dönüşü artıran manevra S2 çiftleşme Klinik Aort Stenozu Kreşendo-dekreşendo Sağ 2. Aynı Sağ. ĐKA Oturur Sırta Artırır Paradoks Pulmoner Stenoz Aynı Sol 2. 2. ĐKA Oturur Azaltır Paradoks Dispne Aort Kuarktas. ĐKA yatar Artırır Sağ yüklenme MVP Pansistolik Apeks Sol yan Azaltır Atipik çarpıntı göğüs ağrısı HEMOFĐLĐ A Hemofili A Eksik Geçis Klinik APTT/PTZ kanama zamanı 8 (en sık primer) XR Hemartroz Uzun/N N Hemofili B 9 XR hemartroz Uzun/N N Hemofili C 11 OR hemartroz Uzun/N N VWH VWH (en sık prim) OR hertür Uzun/N Uzun . Yetmezlik Pansistolik Xsifoidin sağı yatar Artırır Nonspesifik VSD Pansistolik Sol. 3. ĐKA Yatar Artırır Geniş Özellik Karakteri Üfürümün yeri Pozisyon Yayılma Venöz dönüşü artıran manevra Klinik Mitral yetmezlik Pansistolik Apeks Sol yan Sol koltuk altı Artırır Yorgunluk Triküs. ĐKA Oturur Boyna Üfürümü arttırır Paradoks Anjina IHSS Aynı Sağ 2.

VWF Özellik Karakteri Üfürüm Yeri Pozisyon Yayılma Venöz dönüşü artıran manevra Klinik Mitral Darlığı MAÇ.63 Tedavi TDP. Desmopressin F8 TDP TDP TDP. Desmopressin F8. PSŞ Apeks Sol yan Artar Dispne Triküspid Darlığı Middiastolik Xfoid sağı Yatar Artar Asemtomatik Aort Yetmezliği Dekreşendo Sağ 2. MDR. ĐKA Yatar Kalp tabanı Artar Pulmoner hipertansiyon . ĐKA Oturur Artar Çarpıntı Pulmoner yetmez Dekreşendo Sol 2.

64 .

65 S2’in geniş ve Paradoks çiftleşme nedenleri nelerdir?. miyokard infarkı Aort darlığı Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati Aort yetersizliği ID:10t008 Aşağıdakilerden hangisinde paradoks S2 çiftleşmesi görülür? . Tablo 1. Tablo 1: NORMAL OLMAYAN S2 ÇĐFTLEŞMESĐ Yalın S2 Aort darlığı Pulmoner darlık Sistemik hipertansiyon Koroner arter hastalığı S2’nin paradoks çiftleşmesine neden olan tüm hastalıklar Normal Solunum Etkili Geniş Çiftleşmiş S2 Sağ dal demet bloku Sol ventrikül pacing Pulmoner darlık Pulmoner emboli Pulmoner arterin idiopatik genişlemesi Mitral yetersizliği Ventriküler septal defekt Sabit Çiftleşmiş S2 Atriyal septal defekt Đlerlemiş sağ ventrikül işlev bozukluğu Paradoks Çiftleşmiş S2 Sol dal demet bloku Sağ ventrikül konumlu pacemaker Angina. Bkz.

aort yetmezliği + aort darlığı. Özel durumlar: 1. MY 2. gebelik. En fazla genişleten AY’dir.Carey-Coombs üfürümü= ARA’da mitral valvülite bağlı bağlı middiyastolik üfürüm.Carvello Belirtisi: Triküspid yetmezliği üfürümünün inspiryumda şiddetlenmesidir.66 A. Nedenleri. tirotoksikoz. Devamlı üfürümlerin nedenleri nelerdir? PDA. • Nabız basıncında daralma: Sistol – diastol < 20 mmHg’dir. MD 1. Diastolik dekreşendo vasfındaki üfürümlerin ayırımı şekilde verilmiştir. 2. Pulmoner emboli E. TY 3. Koroner arterin pulmoner arterden çıktığı durumlar en önemlileridir. ciddi sinuzal bradikardi • Pulsus parvus et tardus: aort darlığı Hipovolemi. Diğer nedenleri. KOAH C. IHSS3. sol kalp yetmezliği. ASD B. periferik AV fistül • Corrigan nabız= aort yetmezliği: AV blok. mitral darlığı • Pulsus bisferiens (çift zirveli): Aort yetmezliği. VSD 4. Aort kuartas2.. beriberi.Graham Steel üfürümü = Pulmoner hipertansiyonda duyulan PY üfürüme denir. hipertrofik kardiomyopati. PY Bazı kapak hastalıklarında görülen üfürümler ve özellikleri nelerdir? Sistolik ejeksiyon üfürümünün özellikleri ve ayırıcı tanısını yapınız? Mid diastolik üfürümler ve ayırıcı tanısı şekilde verilmiştir. sistolik üfürümlerin nedenleri nelerdir? Darlık/EjeksiyonYetmezlik/Regürjitasyon üfürümleri 1. PDA. Aort stenozu1. Geçen kanın artmasına bağlı olduğu düşünülüyor 4. Pulmoner stenoz D. PS4. TD 2. hiperkinetik durumlar . anemi. diastolik üfürümlerin nedenleri nelerdir? Darlık/EjeksiyonYetmezlik/Regürjitasyon üfürümleri 1. vazodilatasyon. MVP Üfürümlerin sınıflaması. ateş. kemiğin paget hastalığı ve arteriovenöz şantlardır. AY 2. 3. Atriyoventriküler fistüller. Gibson üfürümü= AV – PDA’da duyulan sürekli üfürüm 6. anemi. egzersiz. Kardiak tamponad ve hipotroididir.Austin Flint üfürümü = AY’de relatif MD üfürümü 5. Brahman belirtisi = AV fistüle basınca nabız hızında azalma 7. • Ekstremiteler arası nabız uyumsuzluğu: • Aort kuartasyonu= Tipik üfürüm + fark • Takayasu= Vaskülit + fark • Aort diseksiyonu = Ağrı + fark • Pulsus seler et altus: Aort yetmezliği: • Hiperkinetik arter nabzı: ateş. Sağ ventriküle yerleştirilmiş pace Üfürümlerin sınıflaması. Dock üfürümü = LAD proksimal lezyonlarında duyulan diastolik üfürüm NABIZ TĐPLERĐ VE ÖZELLĐKLERĐ • Nabız basıncında artış: Sistol – diastol > 50 mmHg’dir.

Mitral stenoz Boyun venleri nası değerlendirilir? 45 derecelik açı ile yatır. akut pulmoner emboli ve şok durumlarında Đnspirasyonla sistolik arteriyel basınçta 10 mmHg’den fazla düşme olmasıdır. 3/6 sistolik üfürüm duyuluyor. aşırı şişmanlık. hipertansiyon ve venöz dönüşün azaldığı durumlar • Pulsus bigeminus: Bigemine ventriküler prematüre sistoller • Pulsus paradoksus: Kalp tamponadı. • Pulsus filiformis şokda görülen zayıf amplitüdlü hızlı nabızdır. Ayağa kalkmakla üfürümün şiddeti artıyor. Kalp tamponadı. . Konstriktif perikardit. Bu hastada en muhtemel tanı nedir? A. kalp tamponadı. atrial fibrilasyonda g örülür. Daha fazla ise artmıştır. gebelik. aort yetmezliği. Luis açısından itibaren 5 cm’e kadar normal. konstriktif perikardit. mitral yetmezlik. Aort stenozu B. Artmış dolaşım hacmi. Aort yetmezliği C.v dalgası görülmez. periferden gelen kanlarla sağ atriyum basıncı yükselir v dalgası X inişi= Atriyoventriküler kapakların açılmasıyla basınç düşer ve y inişi oluşur.67 • Dikrotik nabız: Dilate kardiomyopati. • Pulsus bisferiensde ilk zirve sistolle pompalanan geniş kan volümüne ikinci zirve ise arterlerin elastik gerilmesine bağlıdır. IHSS D. Boyunda görülen pozitif ve negatif dalgalar hangileridir. Mitral yetmezliği E. 26 yaşında voleybol oynayan genç bir bayanda zaman zaman göğüs ağrısı ve baş dönmesi oluyormuş ve bu şikayetleri eforla artıyormuş. Fizik muayenede aort odağında kreşendo-dekreşendo tarzında. c ve v dalgasıdır. Negatif dalgalar ise x ve y dalgasıdır. Boyun venöz dolgunluğu arttıran nedenleri nelerdir? Sağ kalp yetmezliği. Vena kava süperior tıkanıklığı (a. triküspid kapaklar kapanır. • Hipertrofik subaortik stenozda ise “reverse” pulsus paradoksus vardır. X inişi=Atriyum gevşerken basınç düşmesine bağlıdır. • Pulse defisit. V valgası = Ventrikül sistolü esnasında. A dalgası= atrium kasılmasına bağlı oluşur. C dalgası = ventrikül sistolü sırasında triküspid kapağın hafifçe atriyuma bombeleşmesinin sonucudur ve klinik önemi yoktur. hipovolemik şok • Pulsus alternans: Sol kalp yetmezliği (en sık). klinik önemi nedir? Pozitif dalgalar a.c. Görülmüyorsa azalmıştır = Hipovolemide azalır.

68 .

V5-V6 sol ventrikülü gösterir. AVF: ünipolar ekst. AVL. V1-V6 ise göğüs derivasyonlarıdır. DII. • V1-V2 sağ ventrikülü • V3-V4 interventriküler septumu. DIII bipolar ekstremite derivasyonları.04 sn Kalp hızı= 1500/R-R aralığı (mm) ile saptanır. AVL. derivasyonlarıdır. Duyarlılık: 10 mm= 1mV Kağıt hızı: saniyede 25 mm Her büyük (5 mm) kare= 0. • V1-V6 ise göğüs derivasyonlarıdır. DIII bipolar ekstremite derivasyonları. EKG • DI. • AVR. V1-V2 sağ ventrikülü.69 EKG DI. • V5-V6 sol ventrikülü gösterir. DII. V3 –V4 interventriküler septumu. AVR. AVF:ünipolar ekst.2 sn Her küçük kare = 0. . derivasyonlarıdır.

Retrograt aktivasyon .P mitrale: MS 2.70 EKG’de saptanan karakteristik patolojiler nelerdir? 1.P pulmonale:Pulmoner hipertan 3. yanlış bağlama.Negatif P dalgaları: Dekztrakardi.

Ventrikülertaşikardi.71 4.P dalgası yok: Atrial fibrilasyon. MI’ünde spesifik derivasyonlardadır. AMI. QRS Kompleksi: Ventrikül depolarizasyonu gösterir. WPW sendromu. subarahnoid kanama. U dalgası nedir? Nerelerde görülür? T dalgasından sonraki pozitif dalgadır. Perikardit (nonspesifik. elektrolit bozukluklarında (K yüksek) görülür. 20 sn’dir. T dalgası nedir? Ventrikül repolarizasyonunu gösterir. . dijital intoksikasyonu. dal blogu. T sivriliği nerde görülür? Hiperpotasemi ve AMĐ erken döneminde görülür. T Negatifliği nedenleri nelerdir? Myokard iskemisi. Preeksitasyon sendromu (WPW). Pulmoner emboli’de görülür. sinotrial blok. kardiyomyopati. dijital kullanımı.10 sn’dir. mobitz tip I blok’da görülür. SVO. PR mesafesi: intraatrial. Süresi 0. sol dal bloğu. ST Segmenti neyi ifade eder? Transmebran potansiyelinin ikinci fazını yansıtır. asidozda görülür. PR uzaması ise 1. Diastolik sol ventrikül yüklenmesinde görülür. Hipopotasemi. Süresi 0. Kalpteki akslar ile ilgili bilinmesi gerekenler neler? QRS genişleme nedenleri nelerdir? Sağ dal bloğu. AV nod ve hispurkinje sistemindeki iletimi gösterir. konveks). dereceden AV blok. ventrikül hipertrofisi. ileri derecede hiperpotasemi. Patolojik Q dalgası şu durumlarda görülür.12 -0. ST Yükselme nedenleri nelerdir? AMI(spesifik derivasyonlarda. kardioversiyon sonrası görülür. Kısalması:kısa PR sendromlarını görülür. konkav). kardiyomyopati. QT kısalması nedenleri nelerdir? Hiperkalsemi.07/0. Süresi <0. antiaritmik ilaçlara bağlı oluşabilir. Q dalgası: Đlk inen negatif dalgadır.03 sn ve amplütüdü < R/4’dür. Hiperpotasemi. kavşak ritimleri 1. Variant anjina.

Hiperkalseminin EKG bulguları nelerdir? QT kısalır. Efor testi: Göğüs ağrısı ile gelen hastanın EKG’si normal ise efor testi yapılır. Hangisi hipokaleminin EKG bulgusu değildir? • U dalgası • PR kısalması • ST çökmesi • T negatifliği • P amplütüdünde artma Kalp hastalıklarında tanı yöntemleri nelerdir? EKG: Đlk istenmesi gereken testtir. Hipoterminin EKG bulguları nelerdir? Obserne veya J dalgaları: Tipik ST yükselmesi ile birlikte J nokta yükselmesi vardır. Aritmiler gelişir. QRS genişler. QRS kısalır.72 Hiperkaleminin EKG bulguları nelerdir? T sivrileşir. Teleradyografide önemli bulgular nelerdir? Konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomyopatide kardiomegali olmaz. en erken ortaya çıkan belirtidir. P dalgası amplitüdü artar. QRS uzar.V6’da ventrikül aktivasyon zamanı >0. Sol ventrikül hipertrofisi kriterleri nelerdir? • Sol aks • QRS’de 0. Aritmiler gelişir. P dalgası silinir. Ağır hipomagnezemide ise hiperkalemi belirtileri ortaya çıkar. U dalgası. QT kısalması.sıklıkta). ST çökmesi. QT aralığı normaldir ya da hafif uzar. Dijitalin EKG üzerindeki etkileri nelerdir? P-R uzaması.1 sn’den fazla uzama • V5. Koroner anjiografi KAH tanısında en güvenilir tanı yöntemidir. mobitz tip II blok ve dal blokları görülmez.03 sn • V5.). U dalgası belirginleşir ST segmenti çöker. Not: Dijital intoksikasyonunda sinüs taşikardisi.V6’da ST çökmesi ve T negatifliği • Ventrikül aktivasyon zamanı V5-V6’da 0. Son dönemde ventriküler taşikardi. V6’da S hakimiyeti • V1-V3’de ST çökmesi veya T negatifliğidir. (en erken belirtisidir. . Hipokalemide EKG bulguları nelerdir? T dalgası amplitüdü azalır. ST segmenti çöker. bloklu atrioventriküler taşikardi (2. ventriküler flatter ve fibrilasyon gelişir. 1 mm çökme veya yükselme varsa efor testi pozitif denir. T dalgası genişler ve kubbeleşir. bigemine ventriküler ekstra sistoller (en sık). T dalgasında düzleşme. AV blok gelişebilir. Đntrasellüler K kaybına da neden olduğundan EKG eğişiklikleri hipokalemiye benzer. Hipomagnezeminin EKG bulguları nelerdir? Digital toksisitesine zemin hazırlar. V1S+V5R> 35 mv • V5. patolojik Q dalgası.05 sn olması Sağ ventrikül hipertrofi kriteleri: • Sağ aks • V1’de R/S >1 • V5. negatifleşir.V6’da R>27. T amplitüdü artar. PR uzar. EKO kardiografi: Kapak hastalıklarında ve kalp yetmezliğinde en güvenilir non invazif tanı yöntemidir.

Mitral darlığı E. Hipertroidi. VSD KALP YETMEZLĐĞĐ Kalp yetmezliğinin nedenleri nelerdir? Ejeksiyon fraksiyonu< %50 Kompanse kalp yetmezliğini en fazla presipite eden faktör hangisidir? En sık aritmilerdir. Kırk beş yaşında bayan hastanın fizik muayenesinde boyunda v dalgasında belirginleşme ve sağda ksifoidin sternum ile kesiştiği yerde pansistolik üfürüm alınıyor. b. Kemiğin Paget hastalığıdır. Triküspid darlığı D.73 Mitral darlığında sol ventrikül ve aort normalden küçüktür. 2. Sol kalp yetmezliğinin en sık nedeni nedir? KAH en sık. Đzole sağ kalp yetmezliğinin ise en sık nedeni ise KOAH’dır. Sol kalp yetmezliğinin bulguları nelerdir? Efor dispnesi ilk bulgusudur. Triküspid yetmezliği C. Sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni nedir? 1. Lokalizasyonlarına göre. En sık nedeni sol kalp yetmezliğidir. Ortopne. Sağ . Akciğerde dinlemekle . Sol sağ şant: Akciğer kanlanması artmıştır. Bu hastada en olası tanı nedir? A. Hemoptizi. AV fistül. Mitral yetmezliği B. Dispne. a. Üfürüm derin inspiryumda artıyor. Kalp yetmezliğinin en sık nedeni nedir? KAH Hiperkinetik kalp yetmezliği nedenleri nelerdir? Anemi.Sol şant: Akciğer kanlanması azalmıştır. Akut sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni pulmoner embolidir. Öksürük olabilir. PND. Beriberi. 3. 2.

Kalp yetmezliğinde teleradyografi bulguları nelerdir? 1. Hiler dolgunluk. Vanishing veya Fantom tümörü: Minör Fissürlerde kitle lezyonu . Buna sumasyon galo denilmektedir. Hepatomegali. 4. Plevral efüzyon sıktır ve daha çok sağ hemitoraksta meydana gelir. 3. 2. Apeks vurusu sola ve aşağıya kayar.74 krepitan raller duyulur. Yetişkinlerde plevral efüzyonun en sık nedeni kalp yetmezliğidir. 5. S3 (en sık) ve S4 birlikte duyulabilir. Pulmoner konjesyon (üst zonlarda geyik boynuzu manzarası). Transuda karakterinde asit. Sağ kalp yetmezliğinin bulguları nelerdir? Venöz dolgunluk. Protein kaybettiren enteropatinin en önemli nedenidir. fisür ödemi. Ödem ve Protein kaybettiren enteropatiye neden olabilir. Kerley A (üst ve orta zonda) ve B (alt zonda) çizgileri (septal kalınlaşmaya bağlıdır) 4. Kardiomegali (kardiyotorasik indeks > 1⁄2).

Diğer vazodilatörler. allerjik reaksiyon ve proteinüri yapar. Flebotomi.hipokalemi -hiperkalsemi . En sık neden nedir? En sık nedeni AMĐ’dür. Amiloid fibrilleri dijitali bağladığı için verilir. bucindolol verilir. . Na Nitropurusid – Nitratlar verilir. Fantom= Vanising tümör KKY’de hangi ilaçları kullanmak doğru değil? Kalsiyum antagonistleri. Plevral efüzyon D. Oksijen tedavisi 2. 9. Tedavisinde neler yapılır? 1. Dijital: Diüretik ve vazodilatör tedaviye yanıtsız KKY +supraventriküler aritmisi olan hastalar. pozisyon uygulanabilir. NSAĐĐ. 5. 8. 7. Hiperkinetik kalp yetmezliğinde hangi ilaçların etkinliği yoktur? Dijital ve Diüretik etkili değildir.Kardiak amiloidozis. Kerley çizgileri E. Đntübasyon ve pozitif basınçlı ventilasyon yapılabilir. turnike uygulama. Kardiotorasiks indeks <1/2 B. Kardiak transplantasyon: En son yapılacak iştir. metoprolol. Frusemid hipokalemi ve prerenal azotemiye neden olur.75 Kalp yetmezliğinde tanıda kullanılan serolojik test hangisidir? B tipi atrial natriüretik peptid (BNP) kullanılır. Bir hastaya sıvı verirken yüklenmeyi engellemek için en iyi yöntem nedir? Santral venöz kateter ile santral venöz basınç takibidir. Diüretikler (furosemid) 3. Aldakton : Mortaliteyi azaltan tek diüretiktir. 2. Prognoz: Ölümlerin en sık nedeni malign aritmilerdir Hangisi kalp yetmezliğinin tele bulgusu değildir? A. 4. Beta Blokerler: carvedilol. ileri yaş. bisoprolol. Postural hipotansiyon ve öksürüktür. III. KKY’de birinci tercih nedir? ACE inhibitörüdür. Dijital intoksikasyonu artıran nedenler? 1. kaşektik vücut yapısı. 6.hipomagnezemi -kinidin kullanımı . Metabolik anormallikler: . Dopamin ve dobutamin verilebilir. Tanı nasıl konur? Klinik olarak konur. Pulmoner konjesyon C.hipotiroidizm 4. Kalp yetmezliğinde hangi diüretikler kullanılır? Frusemid: Başlangıçta verilir. Digoksin verilir. AKUT AKCĐĞER ÖDEMĐ Patogenez: Akut sol kalp yetmezliğine bağlıdır. Böbrek yetmezliği 3. Hamilelerde kontraendikedir. Morfin sülfat: En etkin ilaçtır. ACE inhibitörlerinin en önemli yan etkileri nelerdir? Hiperpotasemi. Genel. IV. Grup Ia ve III antiaritmik ilaçlar verilmez.

Primer: En sık 2. 3. hipokalemi. 17 alfa hidroksilaz eksikliği): DOCA artışına bağlıdır. Hipertansiyonda hedef organlar hangileridir? 1. Hipertansiyonda fizik muayene bulguları nelerdir? S2 sert işitilebilir. Sekonder: A. S4 (en sık nedeni) görülür. 2. -. kortikosteroidler. serebral kanama ve infarkt gelişir. . Serebral damarlarda genişleme yaptığı için verilmez.Diğer hipertansiyon nedenleri nelerdir? . Böbreklerdir. Fizik muyanede papil ödemi vardır. .Kafa içi basınç artışı: Cushing refleksine bağlıdır. CT’de bazal ganglionda kanamalar görülür. Hipertansif ensefalopati nedir ve tedavisinde neler yapılır? Hipertansiyon + geriye dönen nörolojik bulgulara denir. alkaloz. Hipertansiyonda göz dibi bulguları nelerdir? Grade I: Arteriyoler daralma ve ışık refleksinde artma vardır. .Đlaçlar: Siklosporin. 4. KAH 4. Hipertansif serebral patolojisi olan hastalarda hangi antihipertansiflerin kullanımı uygun değildir? Nitratlar verilmez.Akromegali: Vasküler tonus artışına bağlıdır.hiperparatroidi: Paratiroidektomi ile düzelmez. Aritmi : En sık görülen aritmi atrial fibrilasyondur. 4. . Damarlar. . 1 Kan damarlarında hangi değişiklikler görülür? Büyük arterlerde ve küçük arterlerde duvarda hiyalin arteriyoler skleroza neden olur. 2. 3.Cusing hastalığı: Kortizolün mineralokortikoid etkisine bağlıdır.Primer hiperaldesteronizm: Hipertansiyon+hipokalemi ve metabolik alkaloza neden olur.Feokromasitoma: Noradrenalin artışına bağlıdır.Liddle sendromu: Hipertansiyon. Tercih: Nitropurusid kullanılır. Eğer kan basıncı hızlı düşürülürse hipoperfüzyona bağlı infarkt alanı genişler. Böbrek hastalıkları: En sık sekonder nedendir. Stroke (inme): inme. renin ve aldesteron düşüktür. renal ve serebral hastalıklar gelişir. alt ekstremitelerde düşüktür. . 2. Diastolik kan basıncı >120 ise nitropurusid verilir. eritropoetin yapabilir.76 Hipertansiyonun en sık nedeni nedir? 1. Böbrek yetmezliğinde tuz ve su atılamaması ve renin anjiotensin aktivasyonuna bağlı hipertansiyon meydana gelir. Tansiyon kontrol altına alındıktan sonra nörolojik bulgular düzelir. Santral sinir sistemi.Hipotrodi: Diastolik hipertansiyon yapar.Hipertroidi: Sistolik hipertansiyon görülür . Sol atriumda hipertrofi 2. . 1.Aort koarktasyonu: Üst ekstremitelerde yüksek. . . Lümen daralır. ĐL-2. anevrizmalar oluşur. Göz 5.Konjenital adrenal hiperplazi (11 beta hidroksilaz eksikliği. Hipertansif beyin kanaması olan hastada hipertansiyon tedavisinde neler yapılır? Diastolik kan basıncı< 120 mmHg ise takip edilir. Kanama en sık bazal ganglionlara olur. Buna bağlı koroner. Kalp yetmezliği 3.Endokrin hastalıklardan hangilerinde hipertansiyon görülür? . Kalp. Hipertansiyonda hangi kalp patolojileri görülür? 1.

Çocuk ve yetişkinlerde koroner vaskülitin en sık nedeni nedir? Çocuklarda Kawasaki. Proteinüri < 1 gr/gündür. Hipertansiyon ve böbrek bulguları nelerdir? Hyalen nefroskleroz: En son lezyondur.aile öyküsü Hangi mikroorganizma infeksiyonu ile KAH arasında ilişki olduğu saptanmıştır? A. Đskemik kalp hastalıkları nelerdir? 1. areus D. obesite. Stabil angina pektoris 3. erkek cinsiyet. Raynoud: ACE veATII antagonistleri 10. Skleroderma: ATII antagonisti. CA kanal blokörleri 5. Hipertansiyonda bireyselleştirilmiş tedavide tercih edilen ilaçlar ve hastalıklar. hipertansiyon. 1. Hiperlipidemi Değiştirilemeyenler. Sigara. Son dönem KBY’nin %25 nedeni HT’dur. ACE 9. A grubu beta hemolitik streptokok E. Streptokokus viridans Ateroskleroz için yeni tanımlanan risk faktörleri nelerdir? CRP yüksekliği Hiperhomosisteinemi Klamidya infeksiyonu Lipoprotein a artışı FVII artışı . AMI (ST yükselmesi olan ve olmayan olmak 2 alt gruba ayrılır) 5.SVO: Nitropurusid. Ateroskleroz için risk faktörleri nelerdir? Değiştirilebilenler.Yaşlı hasta:Diüretik. Pnömoni C. Unstabil angina pektoris 4. Böbrekler küçülür. KOAH : Kalsiyum kanal blokörleri 3. Üre ve kreatin artabilir.Gebelik: Alfa metil dopa 8. Đskemiye bağımlı ventriküler aritmiler Ateroskleroz en sık ve en az nereyi tutar? En sık abdominal aorta (Renal arter distali – iliak bifürkasyon arası).arter çaprazlaşmasında belirginleşme Grade III: Yumşak ve sert eksudalar görülebilir Grade IV: Papil ödemi eklenmiştir. KKY: ACE inhibitörleri 2. 6.BPH: Alfa blokörler 4. yetişkinlerde PAN’dır. Tanı:Kesin tanı biyopsi ile konur.77 Grade II: Ven. Tedavi: birinci tercih ACE’dir Hipertansiyon tedavisinde en sık önerilen ilaç hangisidir? En çok önerilen ilaç diüretik. Clamidya pnömoni B.Genç hast : Beta blokör 6. Strep. Ani ölüm. En az pulmoner arteri tutar. ATII antagonisti 7. Yaş. Staf.Diabetes mellitus: ACE in. Anjina pektoris: beta blokör 11. Asemptomatik iskemi (sessiz iskemi) 2.

Daima istirahatte (sıklıkla sabaha karşı) .78 Fibrinoşen artışı vWF artışı Unstabil angina pektoris grubuna hangileri girer? .Koroner anjioplasti sonrası .Bypass cerrahisi sonrası Varyant (prinzmetal) angina pektoris tedavisinde ne yapılır? Unstabl anjinanın özellikleri nelerdir? Ağrı istrahatte de olur. istrahat ve isosorbid mononitrat ile geçmeyebilir. 5 dk uzun.Đstirahatte angina pektoris . 30 dk kısa sürer.Post MI angina pektoris (1-14 gün) .30 gün içinde başlayan yeni angina . Variant (prinzmetal angina): Koroner spazm bağlıdır.Kresendo angina pektoris .

Fizik muayenede 60 /40 mmHg. Klinik . Sağ ventrikül infarktında hipotansiyon vardır. AMI tanısı nasıl konur? 1. AMĐ’de klinik bulguların özellikleri nelerdir? 1. V3.aVL Đnferior MI: D2. Ventriküler aritmilerle komplikedir. Anterior C. dinlemekle akciğerler doğal. Sağ ventrikül E. Enzim değişiklikği. CK-MB 120 IU/L. EKG’de V3R ve V4R’da ST yükselmesi var. En az 2 derivasyonda yeni gelişmiş patolojik Q dalgası 2. Posterior B.Sağ ventrikül MĐ için V4R’da ST yükselmesi. 5.79 EKG: ST yükselir.Hastada hangi bölge MI düşünülür? A. V2. DI. Yansıyan ağrı. Posterior MĐ için V1 ve V2’de yüksek R dalgası MI EKG’de ilk bulgu nedir? ST yükselmesi Elli beş yaşında sigara içen bir erkek hastada bir saatten beri süren göğüs ağrısı vardır. Sağ koroner arter lezyonu:bradikardi görülür.V6.Göğüs ağrısı . Peptik ülseri taklit eder.Yeni gelişmiş sol dal bloğu 4. EKG. Đnferior MĐ:epigastrik ağrı vardır. boyunda venöz dolgunluk var. >30 dk.V4 Anterolateral : V3-V6 = LAD tıkanması Yaygın anteriyor V1 . 3. boyun ve çeneye yayılır. Birbirini destekleyen 2 derivasyonda ST yükselmesi 3. Tedavi: kalsiyum kanal blokerleri birinci tercihtir. V2 Anteroseptal: V1. MĐ’de hangi EKG bulguları AMĐ lehinedir? 1. nabız 45dk. D3. Sol atrium AMI’de EKG’de hangi derivasyonlar nereyi görür? Septal AMI’de: V1. Ölüm korkusu olabilir. 2. Kola. 3 bulgudan 2’si varsa MI tanısı konur. MI hastalarda Ajitasyon. Terleme. Đnferior D. aVF= Sağ koroner .

MI’da EKG değişimlerinin sırası nasıldır? ST yükselmesi. T negatifliğidir. AVF’de ST yükselmesi var. Hangi bölge infarktı ve hangi koroner arter tıkanmış? AMĐ’de markerlerin yükselme sırası ve zamanları nasıldır? . Q dalgası nekroz dalgasıdır. Subendokardial MI’de görülmez.80 Yüksek lateral MI: D1. DII.RV4= Sağ koroner arter Transmural MI geçirenlerde EKG’de sabit kalan hangisidir? Patolojik Q dalgasıdır. Patolojik Q dalgası. Herşey normale döner. aVL= Sirkümfleks arter Posteriorda: V1-V2’deki R hakimiyeti Sağ ventrikül: RV1. Q dalgası kalır. DIII.

72-96 saatte normale döner. Đlk yükselen marker myoglobindir.LDH4: kaslarda ve karaciğerde . 4-6 satte yükselir.LDH1: Daha çok kalpte . 2. Kardiak enzimlerin sensitivitesi ve spesifitesi nasıldır? Marker CK MB Troponin I Troponin T MB2 isoform Cecil 2004’den alınmıştır. meninkslerde ve kaslarda . AST veya SGOT: 12 saat sonra yükselir. 4. .Troponinler: 1.LDH1/LDH2: Myokard zedelenmesi lehine bir bulgudur. 3. 2. Sensitivite 95 90-100 95-100 98-100 Spesifite 95 98 95 95 . Prognozu değerlendirmede en güvenilir. Laktik asit dehidrogenaz (LDH): 24-48 yükselir.LDH2: eritrositlerde.81 1.LDH3: akciğerlerde . Troponin I troponin T’ye göre daha üstündür. 7 gün sonra normale döner.LDH5: sadece karaciğerde bulunur. 72 saatte normale döner. Küçük infarktların tanısında en güvenilir marker. LDH’nın subtipleri nelerdir? . 4. CPK. 5.MB: kalp kası = Spesifik marker.

82 AMI’de mekanik komplikasyonlar en sık kaçıncı günleri arasında görülür? 4-10 gün hemorajik infarkt döneminde görülür. MI’de infarkt alanında görülen patolojik değişikliklerin sırası nasıldır? 1. Destek tedavisi:Yoğun bakıma al. Bundan sonrada skar dokusu oluşmaya başlar. Đdrar sondası ve CVP kateteri koyulur. 6-12 saat içinde dehidrogenez aktivitesini kaybolmasına bağlı olarak solukluk gelişir. Antiagregan tedavi: Aspirin ilk verilmesi gerekli ilaçtır. en ucuz. Đlaç tedavisi.O2 verilir. allerjen. Koroner vazodilatör tedavi. Ürokinaz: Daha az tercih ediliyor. 2. 5. 4. 4. Heparin ile başlanır. Nitratlar: Dil altı veya IV verilir. Şu bulgular trombolitik tedavinin etkin olduğunu gösterir? • Klinik olarak ağrının azalması • Enzim pikinin erken olması • ST değişikliklerinin hızlı olması • Đnfranodal aritmilerin olma . b. Monitörize edilir. ikinci kez kullanılmaz. Trombolitik tedavi. Đlk 6 saat içerisinde herhangi bir bulgu yok 2. AMĐ tedavisinde neler yapılır? 1. pahalı. Gününde kumadin ilave edilir. 2-4 günde koagülasyon nekrozu. 3. a. TPA: En etkili. 4. 6. 4-10 günde ise nekrotik kısım yumuşak ve hemorajiktir. 18-24 saatte gri-kahverengi renk. Hipotansif hastalarda verilmez 3. Antikoagülan tedavi. Streptokinaz: En sık kullanılan.

Mortaliteyi azaltır. LAD’de >%50’den fazla tıkanma d. Tercih nedir? A. KKY gelişmesini engeller.83 AMĐ’lü hastalarda Beta blokerler kullanılabilir mi? Erken dönemde başlanırsa mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. Ankioagülan tedavi MI hastada nezaman verilmez? Hemorajik perikardit varsa MI hastalarda hangi grup ilaçlar önerilmiyor? Kalsiyum kanal blokerleri MI hastada trombolitik tedavinin etkili olması için en fazla kaç saat geçmesi gerekir? Đlk 3 saatte en etkin. Bu hastada tedavide 1. Sol ventrikül fonksiyonlarında global düzelme sağlar. Adenosin B.000 mm3 ve sedimantasyon 34 mm/s olarak saptanmıştır. göğüs ağrısı ortaya çıkıyor. Üç damar hastalığı b. Dinlemekle kalpte frotman alınıyor. Sağda plevral efüzyon var. Đnfarkt alanını azaltırlar. Myokardın oksijen ihtiyacını azaltır. Aspirin C. Hemodinamik stabilizasyon sağlar. Đki damar hastalığı + semptomatik hastalar c. Lökosit sayısı 14.000 mm3. Postinfarkt anjina e. MI bir hastada vazodilatör ilaçlar nezaman verilmez? Hipotansiyon varsa. 12 saatte kadar yapılabilir. Hang MI’de trombolitik tedavi etkili değildir? Subendokardial MI yada non Q MI etkili değildir. Beta bloker D. AMĐ’lü hastalarda ACE inhibitörlerinin etkileri nelerdir? Đnfarkt sonrası remodilingi önler. MI bir hastada Kalp yetmezliği gelişebilmesi için myokardın nekadarında hasar olmalıdır? > %30 Kardiojenik şok gelişmesi için nekadar hasar olması gerekir? > %40 MI’lı hastalarda serbest duvar rüptürü en sık hangi bölge MI’de görülür? . MI’lı hastalarda en sık ölüme neden olan aritmi hangisidir? Ventriküler fibrilasyondur. trombosit sayısı 240. Ventriküler aritmileri azaltır. HB: 14 g/dl. KAH’da bypass endikasyonları nelerdir? a. Medikal tedaviye dirençli hastalar MI geçiren bir hasta beş hafta sonra ateş. Cerrahi MI’lı hastalarda en sık görülen aritmi hangisidir? Ventriküler ekstrasistoldür. Sağ ventrikül infarktı varsa. Adenosin E.

Serbest duvar rüptürü D. Üfürüm koltuk altına yayılıyor ve sol yana dönünce üfürüm şiddetleniyor. Papillar kas rüptürü hangi klinik ile gelir? Ani MY veya TY bulguları ve buna bağlı akut kalp yetmezliği bulguları ile gelir. Tamponad bulguları vardır. Vazodilatör ilaçları verilmez. Muayenede sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. Tedavide izotonik ile tansiyonu yükseltilir. emboli ve kalp yetmezliği yapar. Dinlemekle S3 ve S4 alınmıyor. Papiller kas disfonksiyonu E. Anevrizma B. Ateş. Papiller kas rüptürü AORT ANEVRĐZMASI: . EKG’de V3R ve V4R’de ST yükselmesi vardır.84 Sol ventrikül serbest duvarında görülür. perikardit ve plevral efüzyon vardır. Anevrizmanın komplikasyonları. gününde muayenede apekste yeni ortaya çıkan 3/6 derecede sistolik üfürüm alınıyor. Aspirin birinci tercihtir. Hipotansiyon ve bradikardi vardır. Sol kalp ve akciğer normaldir. Yaygın anterior MI tanısı ile izlenen hastada tedavinin 5. MI’nün en geç komplikasyonu hangisidir? Dressler sendromudur. Septum rüptürü hangi klinik ile gelir? VSD üfürümü ca akut sağ kalp yetmezliği bulgularına neden olur. Aritmi. lökositoz. Otoimmün perikardittir. Akciğer muayenesi normal olarak bulunuyor. Septum rüptürü C. MI geçiren bir hastada 2 hafta geçmesine rağmen ST yüksek ise tanı ? Anevrizma (en sık sol ventrikülde) görülür. AMI’DE TABURCU OLDUKTAN SONRAKĐ RĐSKĐ ARTIRAN DURUMLAR NELERDĐR? • Post infarkt anjina • Non QMI • Kalp yetmezliği • Ejeksiyon fraksiyonun <%40 olması • Efor testi pozitif olması • Dakikada 10’dan fazla VES olması Transmural ve subendokardial Miyokard infarktüsünün farkı nedir? Transmural Endokardın Patolojik Q Erken komp. Trombolitik Geç komp Survey >%50 var Sık etkin az aynı Subendokardial <%50 Yok az etkisiz sık aynı Sağ ventrikül infarktının özellikleri nelerdir? Sağ koroner arter patolojisine bağlıdır. Bu hastada en olası tanı nedir? A.

Erkek. En sık mitral yetmezliğe neden olur. sistolik üfürüm var. En sık eşlik eden hastalık hipertansiyondur. AKUT ROMATĐZMAL ATEŞ Kardit: ARA pankardit yapar. Myokardit: Myokardda görülen granülomatöz yapılara Aschoff nodülleri denir. erkek. Terayağlı ekmek içi veya isviçre peyniri görünümü tipiktir ARA myokarditi için patognomonik olan? Aschoff nodülleri En sık kapak patolojisi birlikteliği nedir? MY ve AY MĐTRAL STENOZ: MS’un en sık nedeni nedir? ARA . En sık mitral kapağı en az pulmoner kapağı tutar. Ani başlayan interskapuler ağrı-göğüs ağırı varsa düşünülür. ARA’da en sık ölüm nedeni myokardite sekonder gelişen kalp yetmezliidir.85 Vaka sorusu: 70 yaş. Tanınız nedir? Etyoloji: Ateroskleroz: En sık nedenidir. Fakat acil bir durum olduğu için En güvenilir tanı: Đntraoperatif trans özefagial EKO’dur. Kapak üzerindeki düzensiz plak tarzı yapılara McCallum plakları adı verilir. Perikardit: Fibrinöz perikardit yapar. Hipertansif hasta. Endokardit: en sık tutulumu endokardit şeklindedir. USG düzgün kenarlı kitle ve trombüs var. Tanı: CT/MR/Anjio ile konabilir. Patognomoniktir. Ankilozan spondilitte en sık hangi kalp patolojisi görülür? AY Aort diseksiyonuna en sık eşlik eden hastalık hangisidir? Hipertansiyon Aort diseksiyonu kimlerde sık görülür? Klinik bulguları nelerdir? Tanısı nasıl konur? >70 y. abdominal aort anevrizması >5 cm femoral arter anevrizması >3 cm büyük ise cerrahi tedavi yapılır (rüptür olasılığı artmıştır). batın muayenesinde pulsatil kitle. Torakal aort anevrizması > 7 cm.

Pulmoner hipertansiyon gelişir. belirginleşme. Bu hastalarda aort topuzu belirgin hale gelmez. Tedavide birinci tercih: Medikaldir. S1 şiddeti azalır.86 Đlk semptomu nedir? Efor dispnesi MS’da kapak kalsifiye olunca hangi bulgu değişir? Mitral açılma sesi alınmaz. çift kontur. fibrilasyon. Sol ventrikül ve aort normal. bronkovasküler dallanmada artış. Ayırıcı tanı: Triküspid stenozu: Triküspid odakta diastolik üfürüm alınır. atrial fibrilasyon. Kerley çizgileri. Pulmoner venlerde basınç artar. dilatasyon. Telede pulmoner konutsa düzleşme. tromboemboliler Önemli laboratuar: EKG’de P mitrale. Boyunda a dalgası belirgindir. mitral kapakta kalsifikasyon ve tedaviye dirençli atrial fibrilasyon varsa tedavisi cerrahidir. Önemli klinik: Efor dispnesi. Kesin tanı: EKO ile konur. atrial fibrilasyon gelişirse P dalgası yoktur. Bu basınç pulmoner arterlere yansır. tromboemboliler gelişir. Mitral stenozda atrial fibrilasyon gelişince hangi değişiklikler olur? • Nabız pulsus deficity. Pulmoner kapillerlerde basınç artışı olur. hemoptizi. hipertrofi. Buna Graham Stil üfürümü denir. . Pulmoner hipertansiyona bağlı olarak pulmoner kapak yetmezliği gelişir. • Presistolik şiddetlenme alınmaz • S4 varsa kaybolur • Boyunda a dalgası kaybolur • EKG’de p dalgası kaybolur MĐTRAL STENOZ Etiyoloji: Akut romatizmal ateş Patogenez: Mitral kapak alanı 2 cm2’nin altına indiği zaman sol atriumda. hatta az kan geldiği için bir miktar küçülmüş olabilir. özefagusa bası oluşur. Prognoz: Sol atriumda trombüs. trombüs. Zaman içerisinde sağ kalp yetmezliği bulguları gelişir. çarpıntı.

diüretik vazodilatör ilaçlar verilmez. Protez kapaklarda ĐE en yüksek kapak hastalığıdır. >70 yaş = Kalsifik aort darlığıdır. sol ventrikül hipertrofisine bağlı S4 duyulabilir. S2’nin şiddeti azalmıştır. S3 ve S4 alınabilir. Sistolde aortaya atılan kan diastolde geri ventriküle kaçar. Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. Üfürüm inspiryumda şiddetlenir. Austin fling üfürümü alınabilir. boyna yayılır. S2’de azalma. kapiller nabız. Kesin tanı: Ekokardiyografi ile konur. Tedavide birinci tercih: Dijital. Boyna yayılmaz. Ani ölüm görülebilir. Musset belirtisi. Bu geçiş esnasında pansistolik üfürüm meydana gelir. Fizik muayene: Aort odağında sistolik ejeksiyon üfürümü. Bu yüzden kalbi en fazla büyüten kapak hastalığı aort yetmezliğidir. diüretik ve vazodilatör ajanlar verilebilir. aort stenozu bulguları vardır. Aort odağında diastolik regürjitasyon üfürümü vardır. MĐTRAL YETMEZLĐK Etiyoloji: En sık neden MVP’dir. Not: Dijital. Önemli klinik: Anjina (en sık). Ayırıcı tanı: Triküspid yetmezliği AORT YETMEZLĐĞĐ Etiyoloji: En sık neden akut romatizmal ateştir.Senkop. S2’nin şiddeti azalmıştır. Kapak alanı< 1 cm2.87 AORT STENOZ Etiyoloji: ARA (en sık). Müller belirtisi gibi periferik bulgular görülür. Sol atrium en fazla büyüten hastalık hangisidir? MY . Ayırıcı tanı: Pulmoner yetmezlik: Sol 2. Önemli laboratuar: EKG’de sol ventrikül hipertrofi bulguları Kesin tanı: EKO ile konur. Aritmi. Patogenez: Mitral yetmezliğinde sistolde kan sol ventrikülden sol atriuma geçer. Üfürüm inspiryumda artar. interkostal aralıkta diastolik regürjitasyon üfürümü alınır. Kalp yetmezliği. ekspiryumda artar. Pistol shut. Ventriküle hem aortadan hem de sol atriumdan kan geldiği için ventriküle gelen kan artar. Aort kuartasyonu. Hill belirtisi. Komplike ve basınç gradienti>50 mmHg ise kapak replasmanı yapılır. Đkinci sıklıkta ARA’dır. venöz dönüşü artıran manevralar ile azalır. <30 yaş = Biküspid aort. Sol kalp yetmezliği gelişmeden kapak replasmanı yapılmalıdır. pulsus seller et altus. Patogenez: Aort kapağındaki dejenerasyon veya fonksiyonel değişiklikler yetmezliğe neden olur. Pulmoner stenoz: Üfürüm pulmoner odaktadır. Önemli klinik: Çarpıntı. Üst ekstremitede tansiyon yüksek alt ekstremitede düşüktür. Ayırıcı tanı: Hipertrofik kardiyomyopati: Üfürüm boyna yayılmaz. yorgunluk ve geç dönemde ise mitral stenozu bulguları vardır. Önemli klinik: Çarpıntı. S1’in şiddeti azalmıştır. Sol kalp yetmezliği varsa S3 ve S4 alınır.Üfürüm boyna değil sırta yayılır. diüretik ve vazodilatör ilaçlar verilir. Tedavi: Cerrahi endikasyonlar. Semptomatik. paradoks S2 çiftleşmesi. Kesin tanı: Ekokardiyografi ile konur Tedavide birinci tercih: Dijital.

88 .

89 .

90 Sol ventrikülü en fazla büyüten hastalık hangisidir? AY AY özel bulgular nelerdir? Austin flint üfürümü: • Corrigan nabız (Water hammer nabızı) • Hill belirtisi • Pistol shot • Durozier çift üfürümü • de Musset belirtisi • Quinke nabzı • Müller bulgusu: Uvulada sallanma • Pulsus altus et celer • Geniş nabız basıncı Nabız basıncında en fazla genişleme yapan hastalık hangisidir? AY .

91 .

92 .

93 .

Benign seyirlidir. Triküspid odakda middiastolik üfürüm alınır. Kesin tanı: EKO ile konur. Prognoz: iyi seyirlidir. Tedavi gerektirmez. Buna bağlı hastada triküspid odakta pansistolik üfürüm alınır. En sık neden KOAH’dır. . Önemli klinik: Sağ kalp yetmezliği bulguları. Pulmoner yetmezliğin özellikleri nelerdir? En sık neden pulmoner hipertansiyondur. Trkisüpid stenozunun özellikleri nelerdir? En sık neden ARA’dır. Mitral yetmezliği: Mitral odakta pansistolik üfürüm. Üfürüm ekspiryumda şiddetlenir.94 TRĐKÜSPĐD YETMEZLĐĞĐ Etiyoloji: Fonksiyoneldir. VSD: Mezokardiak odakta pansistolik üfürüm. Sağ ventrikülde genişleme yapan tüm hastalıklarda triküspid kapakta yetmezlik gelişir. Pulmoner odakta diastolik regürjitasyon üfürümüne neden olur. Patogenez: Kapakta dejeneratif veya fonksiyonel yetmezlik meydana gelir. Ayırıcı tanı: Pansistolik üfürüm yapan VSD ve mitral yetmezliği ile ayrılır. Bununda en sık nedeni KOAH’dır. Tedavi gerekmez. üfürüm ekspiryumda şiddetlenir. fizik muayened triküspid odakta pansistolik üfrüm vardır. sol koltuk altına yayılma. Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. En az semptom veren kapak patolojisidir. Akut pulmoner yetmezliğin en sık nedeni pulmoner embolidir. Sistolde sağ ventriküldeki kan sağ atriuma geçer. Tedavi gerekmez. Boyunda v dalgaları belirgin hale gelmiştir. Tedavide birinci tercih: Benign seyirlidir. Boyunda a dalgası belirgindir. En sık akut neden ise infektif endokardittir.

Diğer sistem muayenesinde özellik yoktur. Bu hastada en muhtemel tanı nedir? A. . ASD. Fizik muayenede midsistolik klik+geç sistolik üfürüm saptanıyor. Solda nabızlar da zayıf alınıyor. akut perikardit ARĐTMĐLER Aritmiler en sık hangi mekanizma ile oluşur? Reentery Aritmi ile gelen hastada nabız hızı önemlidir. Tedavide birinci tercih: Beta blokerler Prognoz: Đyidir. Beta bloker C. tercih hangisidir? A. geç sistolik üfürüm alınır. Ağrı bıçak saplanır tarzda ve çok şiddetlidir. SLE.95 Pulmoner stenozun karakteristikleri nelerdir? En sık neden herediter fallot tetrolojisidir. TA: sağda 170/100. Dispne ve sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. Alfa bloker E. Midsistolik klik. akut miyokard infarktüsü D. Marfan. Bununla ilgili yaklaşım şekli aşağıdadır. EKG’de sol ventrikül hipertrofi kiriterleri var. Yirmi sekiz yaşında bayan. sol kolda ise 120/80 mmHg’dir. akut myokardit E. Kalsiyum kanal blokeri D. Bu hastada tedavide 1. Ehler Danles. Kesin tanı: M mode ekokardiyografide hamak görüntüsü veya ters soru işareti görüntüsü ile tanı konur. ACE inhibitörleri B. Eğer mitral yetmezlik eşlik ediyorsa profilaktik tedavi gerekir. Üfürüm venöz dönüşü artıran manevralar ile azalır. Pulmoner odakta sistolik ejeksiyon üfürümüne neden olur. MĐTRAL VALV PROLAPSUSU Etiyoloji: En sık neden idiyopatiktir. Valvulotomiye dirençli hastalarda kapak replasmanı yapılabilir. Genel olarak birlikte mitral yetmezliği de vardır. telede mediastende genişleme saptanıyor ve kardiak enzimler normal bulunmuştur. Nitrat Soru:Hipertansiyonu olan 75 yaşındaki bir erkek hastanın ani başlayan sırt ve göğüs ağrısı vardır. Nabız hızı ve EKG yardımı ile hastada aritminin tanısı konabilir. göğüs ağrısı ve çarpıntı ile geliyor. IHSS’de görülebilir. aort diseksiyonu C. aort koarktasyonu B. Tedavisinde valvulotomi yapılabilir. Önemli klinik: Kitaba uymayan çarpıntı ve göğüs ağrısı vardır. Tek başına ise infektif endokardit profilaksisi gerekmez. Patogenez: Mitral kapağın posterior yaprağı ventirükül sistolü esnasında atrium içine doğru bombeleşir. Hastanın genel durumu kötü ve ölüm korkusu var.

96 Aşağıdaki EKG tanınız nedir? Şekildeki EKG’de tanınız nedir? .

Taşik Đyi Normal 150-250/dk Normal Yok Supraventriküler aritmilerde hangi ilaçlar verilir? • Adenosin (1. Genel durum bozuk hastalarda.97 Birinci EKG’de tanı SVT. Bulgu Genel durum Tansiyon Nabız hızı QRS Füzyon atımı Ventr. 200 j ile senkronize kardioversiyon yapılır. 1. taşikardi Kötü Düşük 150-200/dk Geniş Var Supravent. SVT ve VT’nin ayırımı tabloda verilmiştir. Tercih amiadarondur. Şekildeki EKG örneği olan hastada tanınız nedir? .tercih. ikincisinde ise VT’dir. Lidokain birinci tercihtir. niçin yarı ömrü kısa) • Verapamil • Beta bloker • Digoksin Ventriküler taşikardide tedaviye yaklaşım nasıl olmalıdır? Genel durum iyi ise. 2.

RR mesafeleri eşit değil. En sık nedeni mitral stenozdur. . 0. Emboli (en sık beyne) neden olabilir. P dalgası yok. dijital intoksikasyonu bağlı oluşur. QRS normal olduğu için tanı atrial fibrilasyondur. Atrial fibrilasyon neleri provake eder? Kalp yetmezliği. Atrial fibrilasyonda kalp hızı nasıl hesaplanır? 5 R-R arasındaki kalp hızları bulunup ortalaması alınır.20 sn’den büyük ise tanı konur.98 Atrial fibrilasyondur. ARA. Anjina pektoris. Tanınız nedir? Tanı birinci dereceden AV bloktur. Birinci dereceden AV blok nedenleri nelerdir? Konjenital. En sık semptomu ise çarpıntıdır. PR mesafesi ölçülür. akut inferior miyokard infarktüsü. Atrial fibrilasyon ile ilgili bazı bilgiler verebilirmisiniz? En sık rastlanan kronik aritmidir. Atrial fibrilasyonda fizik muayene bulguları nelerdir? Nabız tipi: Pulsus deficity Boyun venlerinde a dalgası yok Önceden var olan S4 kayıp olur MS’lu hastalarda presistolik şiddetlenme alınmaz. Benign seyirli olup tedavi gerekmez.

Daha benign seyirlidir. Bazı P dalgalarına QRS yanıtı yoksa tanı mobitz tip I bloktur. Bu durumda his purkinje hücrelerinden dk 20-40 arasında uyarı çıkar. En önemli fark PR mesafesinin her vuruda artmasıdır.99 Şekil I ve II’deki EKG örneği olan hastada tanınız nedir? Birinci EKG’deki örnek Mobitz tip I blok. Farkları nelerdir? WPW: Wolf parkinson White. PR mesafeleri sabit ise tanı mobitz tip II bloktur. Tansiyon düşük. Ayırıcı tanı şu şekilde yapılır. senkop atakları var. Şekildeki EKG’de tanınız nedir? AV tam blok EKG’sini yorumlamak zordur. Mobitiz tip I I blok: Bazı P dalgalarına QRS yanıtı yok. II. Tedavisi Pace makerdır. Bradikardi. senkop vardır. Hastanın kliniğine bakmak gerekir. Boyunda Canon a dalgası görülür. Kısa PR sendromları hangileridir. EKG’de PR mesafesinin <0. Genel durum bozuk ve kalp hızıda <40/dk ise AV tam bloğu işaretlemek gerekir. Mobitiz tip I blok: PR mesafesi gittikçe uzar. QRS geniştir.Tedavi pace makerdır. P hızı normaldir. Ganon. . Tanı nasıl konur.PP aralıkları sabit. Dereceden blokların ortak özelliği bazı P dalgalarına QRS yanıtının olmamasıdır. QRS aralıkları sabittir. Uyarı sinüs noddan çıkar. LGL = (Logn. Semptomatik değilse tedavi gerekmez.Levine) sendromlarıdır. ikincisindeki ise Mobitz tip II bloktur.12 sn olması ile tanı konur. Fakat AV nodu geçemez.

100 Hastalık Ektopik yol PR QRS Delta dalgası WPW Kent <0. MĐ en sık ölüm nedenidir. Tedavisinde ilk yapılması gereken solunum yolunu açmaktır. verapamil bypass yolun hızını artırdığından kullanılması çok sakıncalıdır. Tedavisi 360 j asenkron kardioversiyon yapılır. EKG’ye göre tanınız nedir? Ventriküler fibrilasyondur. Şekildeki EKG tanınız nedir? .12 Geniş var LGL Mahaim 0.12 Normal Yok WPW sendromu olan hastalarda hangi ilaçlar kontraendikedir? Digoksin. Solucan vari dalga ile karakterizedir.

Platipne. Myokardı etkileyen toksik ve kimyasal maddeler. Miksoma vaka sorusu olarak sorulursa neler verilir? MS bulguları. En sık primer malign tümörü hangisidir? Sağ atrial anjiosarkomdur. Akut myokarditin en sık nedeni nedir. hangi bulgular ile gelir. MĐ. Restriktif kardiyomyopatinin en sık sekonder nedeni nedir? Amiloidozdur. IV ilaç bağımlığı düşünmek gerekir. üçlü (salvo) yapmış ise (Lown Klasifikasyonu) varsa tedavi edilir. ilaçlar (Adriablastin en fazla kardiyomyopati yapan antineoplastik ilaç). En sık primer benign tümörü hangisidir? Sol atrial miksoma Perikardın en sık benign tümörü hangisidir? Hamartomdur. Enzimler: CK. Cruzi yapabilir. Kalpte yeni ortaya çıkan veya karakter değiştiren üfürümü olan hastalarda düşünülür. Klinik. Triküspid kapakta infektif endokardit saptandı. Đnfektif endokardit tanısı nasıl konur? Duke kriterlerine göre konur.Multifokal. Dijital intoksikasyonu. EKO ve kan kültürü yardımı ile konur. Difteri’dir. Kalbin en sık tümörü hangisidir? Metastatik tümörlerdir. CK-MB. Ateş. Solunumdan etkilenmez. Fakat burada enzimler MI’da olduğu . EKG konkav ST yükselmesi vardır. Hangi vakalarda infektif endokardit düşünülmelidir? Sebebi bilinmeyen tüm ateşlerde düşünülmelidir. selenyum eksikliğinde (Keshan hastalığı) görülebilir. . Đnfektif endokardit için düşük risk grupları nelerdir? • ASD (sekundum tipi en düşük risk grubu) • Kalıcı kalp pili • Her hangi metalik materyal kullanmadan gerçekleştirilen kardiyak cerrahi girişimler • Geçirilmiş bypass sonrası • Đzole MVP Reversibl dilate kardiyomyopatinin en sık nedeni nedir? Alkol kullanımıdır. T. Klinik: Asemtomatik olabilir. aerous. Đnfektif endokarditin sistemik bulgusu olan hastalarda düşünülür. Etiolojik ajan ve predispozan faktör? Staf. HIV. Akut Perikardit vaka sorusu olarak sorulursa neler verilir? Göğüs ağrısı. Kalp yetmezliği bulguları görülebilir. Şu durumlarda tedavi edilir: R on T. Oturmakla nefes darlığı meydana gelmesine denir. Bakterilerden en sık C. Kesin tanı biyopsi ile konur. Lökositoz vardır. kalp yetmezliği ve aritmilerle neden olabilir.101 Ventriküler ekstrasistol hangi durumlarda görülür? Sağlıklı insanlarda görülür. Göğüs ağırı. Tele: Kardiomegali olabilir. Tedavide birinci tercih aspirindir. MI’da ise spesifik derivasyonlarda ST yükselmesi vardır. Akut MI klinik ve enzim olarak taklit edebilir. KKY’de en sık görülen aritmidir. ağrı öne eğilmekle azalır. Platipne ortopnenin tersidir. EKG: Non spesifik ST yükselmesi vardır. troponinler ve myoglobin MI olduğu gibi artar. tanı nasıl konur? En sık neden Koksaki B virüsüdür. Frotman en önemli fizik muayene bulgusudur. Tanıda EKO yardımcıdır. Bigemine ve ikili.

Akciğer ve sol kalp sağlamdır. Perikard zırh gibi kalınlaşmıştır. Kusmall belirtisi pozitiftir. Tedavide birinci tercih: Perikardiyektomi Prognoz: Kötü . KONSTRĐKTĐF PERĐKARDĐTTĐN ÖZELLĐKLERĐ NELERDĐR? Etiyoloji: En sık neden tüberkülozdur. Tanı için biyopsi gerekebilir. Tedavi: Destek tedavisidir. Uzun süreli yüksek kalır. Önemli laboratuar: Telede perikartda kalınlaşma ve kalsifikasyon Kesin tanı: CT ve MR tanıda yardımcı. Evart Pin belirtisi pozitiftir. Tedavi perikardiosentezdir. EKG’de düşük voltaj saptanır. Tanı EKO ile konur. Perikardial tamponad bulguları vaka olarak sorulursa neler verilir? Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. Patogenez: Đnfeksiyona bağlı perikartda kalsifikasyon olur. Kesin tanı: Myokard biyopsisi ile konur. Kalp sesleri derinden gelir.102 gibi belli sürede pik yapıp düşmez. Önemli klinik: Sağ kalp yetmezliği bulguları vardır. Telede kalp büyük (Çadır kalp) vardır. Nabız basıncı daralmıştır.

enzimler normaldir Stabil anjina: 1 aydan uzun süreli anjinadır Sağ sol şantlarda: Akciğerde kanlanma artışı olmaz Sol sağ şantlarda: Sol ventrikülde erken dönemde büyüme. konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomyoyapati: Arteriyel basınç düşük. aort topuzunda belirginleşme olmaz Tamponad. PO2 saturasyonu normaldir IHSS: Venöz dönüşü artıran manevralar üfürümü artırmaz Konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomyopati: Kardiyomegali yoktur Aort stenozu. venöz basınç yüksektir.103 Ayırıcı tanı: Restriktif kardiyomyopati ve tamponad ile ayrılmalıdır. . Methemoglobinemi: Anemi. IHSS: Dijital verilmez KKY ve AMĐ: Kalsiyum kanal blokerleri uygun değildir MS kapak kalsifiye olunca: Mitral açılma sesi alınmaz. S1 hafifler Prinzmetal anjina: Anjiografide koronerler normaldir. WPW. polisitemi yoktur. Ayırıcı tanı tablosu şekilde verilmiştir. Dört boşluk basıncı eşittlenmiştir Diastolik kalp yetmezlikleri: Erken dönem ejeksiyon fraksiyonu normaldir.

cilt kuru. göz kapakları şiş olarak bulunmuştur. Vena kava süperior sendromu. Fizik muayenede genel durum kötü. Tansiyon 100/90 mmHg.104 Hiperkinetik kalp yetmezliği: Tedavide klasik kalp yetmezliği ilaçlarının faydası yoktur Tiazidler: Hiperürisemik hastalarda ve hiperkalsemide verme Dijital: Hipopotasemide ve hiperkalsemide dikkatli ol Tip I hiperlipidemi: Đlaç tedavisi etkisiz Beta blokerler: astımda ve a-v bloklarda verilmez Gallavardin fenomeni: Aort stenozunda apekste duyulan MY taklit eden üfürüm Mitral stenozda en iyi balon endikasyonu: Sinüs ritmindeki hastada kapakta hafif . ateş 35. Hemoglobin disasiasyon eğrinisi sağa ve sola kaydıran faktörler nelerdir? Oksijen disosiyasyon eğrisi pH Eğrinin sağa Düşme Sola kayması Yükselme .orta dereceli kalınlaşma ve hafif MY olan hastalara yapılır. Sol kalp yetmezliği D. Triküspid stenozu: En az semptom veren kapak patolojisi Perikardit: Ağrı öne eğilmekle artmaz Tamponad: Nabız basıncında genişleme olmaz. nabız 50/dk ritmik. Karaciğer 4 cm palpabl. Sağ kalp yetmezliği C. sağ ana bronş 25. Kardiak tamponad E. Kalp sesleri derinden geliyor. Akciğerin Lenf drenajı nereye olur? Sağ akciğerin tamamı ve solun 1⁄2 alt kısmı sağ skalen lenf noduna olur. Akciğer muayenesi normal.8 C’dir. Endokardit Aspirasyon pnömonileri niçin sağ akciğer orta ve üst lobunda daha sık görülür? Trakea bifürkasyonda. B. Alt ekstremitede 2 pozitif ödemi var. sol ana bronş 45 derece eğim gösterir sağ ana bronş daha uzundur. KONU BAŞLIĞI Semiyoloji fizik muayene destekli tanı Basit şikayetler FM Đnspeksiyon Palpasyon Perküsyon Oskültasyon bulguları ile tanı veya tanı için ne yapalım Asinüs neresidir? Terminal bronşiolün distaline denir. Akciğer perifer alanları temizdir. Tele’de çadır kalp görünümü saptanıyor. daralır Çok uyuma ve kabızlığı olan 75 yaşındaki bir bayan hasta nefes darlığı yakınması ile hastaneye getiriliyor. EKG’de ekstremite derivasyonlarında QRS toplamı <10 mV . Bu hastada en olası tanı nedir? A. Bu nedenle yabancı cisimler sağ tarafa kaçma eğilimindedir. 1. Baş boyun muayenesinde venöz dolgunluk 7 cm.

Kusmall solunumu özelliği nedir. Vena kava süperior sendromunun en sık nedeni nedir. CO2: Düşük dozda uyarır. Metabolik asidozda görülür. Öksürüğün en sık nedeni nedir? En sık neden ÜSYE Hangi sinirlerin uyarılması öksürüğe neden olur? N.105 ısı CO 2 Artma Artma Düşme Düşme 2. rüptüre olur. methemoglobinemide de eğri sola kayar.3 difosfogliserat Artma Düşme **Karbon monoksid zehirlenmesi. Menenjitlerde görülür. Miyozis. Solunum yetmezliği kaça ayrılır ve nedenleri nelerdir? Tip I solunum yetmezliği: Alveol hasarına bağlıdır. Ventilatör endikasyonudur. ilaç zehirlenmesi. Bulgular. Öksürük merkezi medulladadır. En sık nedeni ARDS’dir. Cheyne Stokes solunumunun karakteristiği nasıldır? Hangi hastalıklarda görülür? Solunum derinliği artar. amiodaron. P02 : En güçlü periferik uyarandır. Hastanın oturduğu ve ayağa kalktığı zaman nefes darlığının olmasıdır. Servikal bölgede bulbusun alt hizasından yada frenik sinirin çıktığı yerin üst kısmından kesi yapılırsa solunum felci meydana gelir. yavaşlar ve apneye girer. larinks ve trakeadan N. yaşlılardaki pnömonilerde görülebilir. c. Atrial fibrilasyon gibi solunumdur. Hemoptiziye neden olur. trafik kazasında nereden kesi olursa solunum durur? Medullada bulunur. Rasmussen anevrizması: Tüberkülozda görülen anevrizma. beta blokörler. Solunum merkezine etki eden santral ve periferal etkili faktörler nelerdir? a. Tip II solunum yetmezliği: En sık neden KOAH’dır. Hidrojen iyonu: En güçlü santral uyarandır. hangi hastalıklarda görülür? Derin ve takipneik solunumdur. Enfotalmus Yüzün o tarafında kuruluk saptanır. Biot solunumu nedir? Hangi hastalıklarda görülür? Düzensiz solunumdur. Glossofaringeus: farenksten N. N. Pitozis. >60 . Platipne nedir? Ortopnenin tersidir. Vagus: üst solunum yolları. Claude Bernard Horner sendromu nedir? Apeks tümörlerinde sempatik ganglion olan Ganglion stellatum tutulumu bağlı gelişen sendroma denir. inhale steroidler Hemoptizinin toplumda en sık nedeni nedir? En sık neden Kronik bronşittir. Phrenicus Perikard-diafragmın uyarılması ile öksürük oluşur.Yüksek dozda inhibe eder. Bulbus ile pons arasından yapılırsa solunum hareketlerinde düzensizlik oluşur. b. C02 narkozu denir. pik yapar. Solunum merkezi nerde yer alır. Masif en sık nedeni nedir? Tüberkülozdur. Tanıda ilk yapılacak PA akciğer grafisidir. Bu olay tekrarlar. Miksomalarda görülür. Trigeminus: paranazal sinüslerden. Santral sinir sistemi patolojileri. hangi bulguları vardır? . Öksürük yapan ilaçlar hangileridir? ACE inhibitörleri.

venöz dolgunluk. Kırk bir yaşındaki erkek bir hasta çekilen akciğer grafisinde sağ alt lobda düzgün kenarlı infiltrasyon saptanıyor. nonkomplike TBC ve Sarkoidozda görülmez Fizik muayenede Palpasyonda ne değerlendirilir? Vibrasyon torasik = vokal firemutus değerlendirilir. SFT’de PEF . Kompresyon atelektazisi: Dıştan basıya bağlıdır. Diafram yükselir.Kitle lezyonun en sık nedeni nedir? En sık neden akciğer tümörleridir. P. Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin olma ihtimali yüksektir? A. 6. Hipertrofik osteoartropati ve çomak parmak en sık hangi hastalıkta görülür? Akciğer epidermoid tipte en sıktır. Hastanın allerjik dermatit öyküsü var. Yetişkinlerde en sık neden bronş tümörleri. Pnöomide ve Atelektazilerde artar.Kistik lezyonların en sık nedeni nedir? Staf enfeksiyonuna bağlı pnömatosellerdir. Akciğer ca C. 5. kolleteral venler ile karakterizedir. Balgam sitolojisi ile hangi hastalıklarda tanı konur? Pnömoni. Akciğer dışındaki lezyonlarda VT azalır. Ana bronş ve Lenf bezleridir. kol ve boyunda ödem. Hava bronkogramı yok.Atelektazinin en sık nedeni nedir ve oluş mekanizmaları nelerdir? 1. Skuamoz hücreli ca’da tanı konabilir.ven. Ekspiryumun son dönemleri duyulmaz. Çocuklarda ise en sık neden yabancı cisimlerdir. kompilke tüberküloz. Bronş tıkanması: A. 3. Çomak parmak hangi akciğer hastalıklarında görülmez? Kronik bronşit. bronşektazi vb. Bronş ca. 1. Pnömotoraks Akciğer grafisinin yorumunda bazı önemli noktalar ve sorular. c.Hillusu oluşturan yapılar nelerdir? P. Bronşiektazi D.Kaviteter lezyonun en sık nedeni nedir? En sık tüberkülozda görülür Kavite yapan tm Epidermoid bronş karsinomudur. Bulgular. Öksürük şikayeti ile başvuran hastanın öksürük şikayetleri daha çok toza dumana girdiğinde ve bahar aylarında oluyormuş. B. O taraf diafram yüksek ve trakea ve ana bronş lezyon tarafına çekilmiş. Dinlemekle inspiryum uzundur. Atelektazi E. astımda. Kot aralıkları daralır. 2. arter (en önemli). Fizik muayenesi normal. Ekspiryumun 4 saniyeden uzun olması. v dalgası yok gibi boyun venöz dalgaları görülmez. En sık nedeni KKY’dir. Atelektazinin radyolojik bulguları nelerdir? Mediasten lezyon tarafına çekilir. Oskültasyonda nelere dikkat edilir ve neler duyulur? Fizyolojik ekspiryum uzun. Tipik konsolidasyon alanı vardır Azigos lobu nedir? Akciğerin en sık rastlanan konjenital anomalisidir 94. birçok hastalıkta görülür. amfizem. bronşial obstrüksiyonu gösterir.Soliter nodüllerin en sık nedeni nedir? En sık nedeni tüberkülozdur. Boyunda a. Kistif fibrozis.106 En sık akciğer küçük hücreli cada görülür. Kist hidatik B. En sık formudur. 2. 4. Soru. Lezyon akciğer içinde ve bronşa temas ediyorsa VT artar.

Ekstrinsik allerjik astım B. Rezidüel volüm (RV): Maksimum ekspiryum sonrası akciğerde kalan hava miktarı Vital kapasite (VC): Maksimum ekspiryum sonrası maksimum alınan hava miktarı Đnspiratuvar kapasite (IC): Tidal volüm + Đnspiratuvar rezerv volüm Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC): Rezidüel volüm + ekspratuvar rezerv volüm Đnspiratuvar rezerv volüm (IRV): Normal inspiryum sonrası maksimum inspiryum ile alınan hava miktarı Tidal volüm (TV) = Solunum hacmi = Istirahat halinde alınıp verilen hava miktarı Ekspiratuvar rezerv volüm (ERV): Normal ekspiryum sonrası maksimum ekspiryum ile atılan hava . Balgamda eozinofil ve spesifik IgE düzeyleri yüksektir. Bu hastada en olası tanınız nedir? A. Akut bronşit D. vital kapasite? 2. vital kapasite? Total akciğer kapasitesi (TLC): Vital kapasite + rezidüel volümden oluşur. Pnömoni 2. KONU BAŞLIĞI VE 3. Kronik bronşit E. KONU BAŞLIĞI SOLUNUM FONKSĐYON TESTLERĐ 1.107 değeri %75 olarak bulunmuştur.TEMEL BĐLĐM: Testlerin anlamı Rezidüel volüm nedir Total kapasite. Đntrinsik astım C.KLĐNĐK: Klinik destekli bir soru Örnek: Obstrüktif tanısında hangisi en güvenilir? FEV1 Astım tanısında en güvenilir hangisidir? PEF Solunum fonksiyon testlerindeki normal veriler nelerdir. hangi parametreler hangi hastalıkların tanısında kullanılır? Rezidüel volüm nedir Total kapasite.

Amfizem nedir? Terminal bronşiyolün distalindeki hava boşluklarının kalıcı destrüksiyona denir. restriktiflerde azalır.108 STATĐK SFT’leri hangi hastalıkların tanısında kullanılır? Akciğer volümlerini ölçen testtir. Üst lobları tutar. 2. Distal asiner amfizem/Paraseptal amfizemin özellikleri nelerdir? Subplevral büllerle karakterizedir. Panasiner amfizem kimlerde sıktır? Alfa-1 antitripsin eksikliğinde görülür. FEF 25-75: Orta ve küçük hava yolları hakkında azalır 4. 5. FVC: (Zorlu vital kapasite)= Restriktif akciğer hastalıklarında azalır.4’ten küçüktür. Erken dönemde ilk saptanan bulgudur 5.infleanza’dır. M. KOAH için kötü prognostik faktörleri nelerdir? Đleri yaş Sigara içmeye devam etmek FEV1 <%50 Bronkodilatörlere yanıtın az olması Korpulmonale Hipoksemi FEV1’deki yıllık azalmanın hızlı olması KOAH’ın önemli Komplikasyonları nelerdir? . 3.pneumoniae. Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi hangi hastalığın tanısında kullanılır? Pulmoner emboli tanısında kullanılır. Kronik bronşit. Esas olarak sigara içenlerde görülür. FEV1/FVC: Obstrüktif hava yolu hastalıklarında azalır. KOAH’da bu oran 0. KOAH’ın en önemli patolojik bulgusudur. Pulmoner embolide ventilasyon normal. yılda en az üç ay balgamlı öksürük ve balgam varsa buna kronik bronşit denir. catarhalis ve virüsler diğer etyolojik nedenlerdir. Küçük hava yolu hastalıklarıdır. Küçük hava yolu hastalıklarında normaldir. Sentriasiner amfizem nedir? En sık görülen amfizemdir. Restriktif bozukluklarda normal veya artmıştır. 4. Alt lobları tutar. PEF: obstrüktif akciğer hastalıklarında azalır. FEV1: Obsrüktif akciğer hastalıklarda azalır. Reid indeksi nedir hangi hastalığın tanısında kullanılır? Mükoz bez/duvar oranına denir. KOAH alevlenmesine en sık neden olan mikroorganizmalar hangileridir? En önemli etyolojik ajan H. S. Normal değeri 0. 1. KOAH için en önemli risk faktörü hangisidir? KOAH ın en önemli nedeni sigara kullanımıdır. Astım. Bronşektazi. OBSTRÜKTĐF PULMONER HASTALIKLAR HANGĐLERĐDĐR? 1. Kronik bronşit nedir? Đki yıldan daha uzun süren. 2. Perüzyonda dolma defekti vardır.4’den büyüktür. 3. Üst lobları tutar. Amfizem. restriktif akciğer hastalıklarında normaldir. FEF 75-85: Küçük hava yolu hastalıklarında azalır. Obstrüktiflerde total akciğer kapasitesi ve rezidüel volüm artar. Spontan pnömotoraks neden olabilir. Sabah düşüklüğü astım için tipiktir.

idrarda yağ silendirleri saptanmış. Öykü ve semptomlar 2. Reverzibilite en önemli özelliğidir. IgE yüksek. Tansiyon arteriyel 130/80 mmHg. Sekonder Pulmoner hipertansiyon Pulmoner ve triküspit kapak yetmezliği Sağ kalp yetmezliği (izole) Sekonder polisitemi Santral siyanoz Allerjik astma/ Ekstrinsik astmanın özellikleri nelerdir? Çocuklarda görülür. Epiteliyal Hasar:(Spesifik) Eozinofil kaynaklı major basic protein. Kreatin klirensi 30 dk. Yüksek dozda kısa etkili inhale beta 2 agonistler kullanılabilir. Tedavinin izlenmesinde neler kullanılır? PEF değeri kullanılır. Histamin ve metakolin bronşial provakasyon testi 5. dermatitin eşlik edebilir. En sık neden olan ilaç aspirindir. Hayatı tehdit eden bir durum ve genel durumda kötüleşme. hipokside artış varsa kan gazları bakılır. ayaklarında yaygın şişlikler oluşmuştur. Total veya allerjen spesifik IgE yüksek Cilt testleri. Balgam incelemesi: Balgamda görülen spesifik bulgular nelerdir? Curshman spiralleri yapışkan balgamın bronşiollerin yapısını alması. Bu hastada en olası tanı hangisidir? A. Samphter sendromu nedir? Đlaca bağlı astıma denir. 5. ultrasonografide böbrekler bilateral büyüktür. 95. spesifik IgE pozitif olan astımdır. Creola cisimciği solunum epitelinin dökülerek biraraya gelmesi ile oluşur. Bazal membran kalınlaşması: (Spesifik) Oksjen radikalleri ve proteazlara bağlıdır. Sistemik kortikosteroidler: En etkili ilaçtır. nabız 80/dk. Nazal polip eşlik eder. Tüberküloz. 4.prick testi Hafif astım = Gerektiğinde beta 2 mimetik Hafif persistan = Đnhale steroid + gerektiğinde Beta 2 agonist Astım krizinin tedavisinde hangi ilaçlar kullanılabilir? 1. Rinit. nötrofil kaynaklı oksijen radikallerine bağlıdır. Birinci tercih ilaçtır. Charcot-leyden kristalleri eozinofillerin parçalanması. Astımda görülen patolojik değişiklikler nelerdir? Mukus hipersekresyonu: Koyu ve yapışkan bir mukus vardır. PEF değişkenliği: “sabah düşüşü” ile karakterizedir. Mekanik ventilasyon: Steroid tedavisine yanıt vermeyen ve durumu kötüleşen hastalarda hayat kurtarıcıdır. Aminofilin ve ipratropium bromür düzelme olmazsa eklenebilir. Lökotrien yapımındaki artışa bağlıdır. 4. Soru: Uzun yıllardır sabahları kusar gibi balgam çıkaran bir hastada yüzünde. Astım tanısı nasıl konur? 1. Allerji ve aile öyküsü pozitiftir. dalak 8 cm büyük. 3.109 Aşağıdaki hastalıkların en sık nedenidir. 3. Oksijen tedavisi 2. Epitel frajilitesi öldürücü ve ciddi astım bulgusudur. Spontan sekonder pnömotoraks. Lökotrein antagonistleri tedavide kullanılabilir.böbrek tutulumu .

Ayırıcı tanıda SFT ve tomografi yardımcıdır. yetişkinlerde tüberküloz ve geçirilmiş diğer akciğer infeksiyonlarına bağlı gelişebilir. Kırk beş yaşındaki bayan hasta boyunda şişlik. Bu hastalarda direk grafi kronik bronşitte nonspesifiktir. PPD testi 18 mm olan bu hastaya bundan sonraki aşamada etiolojiye yönelik hangi testi istemeye gerek yoktur? A. Etiyoloji: Çocuklarda kistik fibrozis. En fazla sol alt lobu tutar Önemli klinik: Sabahları kusar tarzda öksürük ve balgamdır. Đnfeksiyon tedavisi yapılır. influenza etkendir. Đmmunsupresif tedavi. PPD’nin negatif olduğu durumlar nelerdir? Kişi hiç basille karşılaşmamışsa. Sekonder tüberküloz en sık nereyi tutar? Üst lobları ve apeksi tutar. Bronşektazi – amilozidoza bağlı nefrotik sendrom D. PA akciğer grafisi D. Kızamık gibi viral infeksiyonlar. Ağır millier veya menenjit tüberküloz olguları. Sarkoidoz gibi hücresel immün defekt Testin yanlış yapılması Primer tüberküloz en sık nereyi tutar? Primer tüberküloz alt loblarda görülür. PAN – glomerülonefrit BRONŞEKTAZĐ NEDĐR? Proksimal subsegmental hava yollarını oluşturan bronşların anormal ve kalıcı genişlemesidir. Biyopside kazeifiye granülomlar görülüyor. kızamık. zayıflama ve terleme şikayeti ile geliyor. Kesin tanı böbrek biyopsisi ile konur. Amiloidoz tanısında öncelikle 24 saatlik idrarda protein bakılır. Soru. Ağır böbrek yetmezliği. 98. Kweim deri testi E. Prognoz: Çomak parmak ve AA tipi amiloidoz gelişebilir. Astım – ilaca bağlı toksik nefropati C. Balgam kültürü C. Balgamda ARB B. Patogenez: Geçirilmiş hastalıklara bağlı proksimal subsegmental hava yollarında kalıcı genişleme vardır. Kistik fibrozisde gelişme ihtimali en yüksektir. kronik sinüzit: Kronik bronşitte de sabah öksürük ve balgam vardır. Sarkoidoz – nefrotik sendrom E. Ghon kompleksi nedir? Parankim lezyonu + hiler LAP vardır. Balgam daha azdır. H. ateş. Gün boyu devam edebilir. Ayırıcı tanı: Kronik bronşit. Komplike vakalarda cerrahi yapılır. Tüberküloz basillerine karşı gelişen immün yanıtın özelliği nedir? . Larinks tüberkülozlu bulaştırma ihtimali en yüksektir.110 B. Akciğer tomografisi TÜBERKÜLOZ Bulaşma Yolları ve Bulaştırıcılık yolları nelerdir? Kaynak vaka: Kaviter lezyon hastalığın aktif olduğunu gösterir. Önemli laboratuar: Akciğer grafisinde ekmek içi görünümü Kesin tanı: Bronkografi/Yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi Tedavide birinci tercih: En sık bu hastalar infeksiyon ile gelir. Muayenede servikal bölgede 4x3 cm LAP saptanıyor.

Steril piyürili hastalarda düşünmek gerekir. Hiperürisemi yapar. Lejionella pnömoni D. Piridoksin eksikliği oluşturup periferik nöropati yapabilir. Oral absorbe olmaz. En son düzelen ise radyolojik bulgulardır. Tedavi ile ilk düzelen ateş. etkenler nelerdir? Toplumda alkoliklerde. Cildin tüberkülozu: Lupus vulgaris ve eritema nodosumdur. ateş. Tüberküloz menenjiti: Morbidite en fazla olan menenjittir. Tanıda altın standart radyolojik incelemedir. En istenmeyen yan etkisi hepatik toksisitedir. Gebelerde ve Myastenia graviste kullanılmamalıdır. ateş başlıyor. BOS basıncı yüksektir. PĐRAZĐNAMĐD: Hücre içi basile en etkili anti tbc ilaçtır.111 Basiller alındıktan 6-8 hafta sonra basillere karşı hücresel immünite gelişir. Lenf nodu tüberkülozu: Servikal lenf nodu tutulumu en fazladır. kusma. Perikard: Konstriktif perikarditin en önemli nedenidir. STREPTOMĐSĐN: En istenmeyen yan etki vestibüler bozukluktur. Aspirasyon sıklıkla yatar pozisyonda olduğundan sağ akciğer üst lob posterior veya alt lob superior etkilenir. Teratojen değildir. BOS’a kolay geçer. Tek başına profilakside kullanılır RĐFAMPĐSĐN: Nötr ortamında hücre dışı en etkin antitüberküloz ilaçtır. SSS’ne çok az geçer veya hiç geçmez. yan ağrısı vardır. Tip IV immün reaksiyon gelişir. Lenfosit artmış. Crohn benzeri lezyona neden olur. Tüberküloz tedavisinde kullanılan ilaçlar ve önemli yan etkileri nelerdir? ĐZONĐAZĐD (INH): MAO inhibisyonu yapar. Viral pnomöni PNÖMONĐLER Pnömonilerde en önemli klinik bulgular nelerdir? Tanı neyle konur? Tedavi ile ilk ve son düzelen nedir? Öksürük. Bacterioides. Adrenal bezlerin tüberkülozu: Addison hastalığınını ikinci sıklıkta sebebidir. şeker ve clor düşüktür. fusobacterium ve peptostreptococlar sıktır. SLE benzeri tablo yapar. balgam. Bu hastalarda etken aşağıdakilerden hangisi olabilir? A. Glukoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikliğinde hemoliz yapar. Hiperürisemiye bağlı gut oluşturur. Hücre içinde çinko ve bakırı şelasyon yaparak tutar. BOS’da en fazla protein artışına neden olur. Aktif çoğalan basillere en etkili ilaçtır. En önemli yan etkisi retrobulbar nörittir. Klamidya pnömoni E. Çocuklarda kullanılmamalıdır. 3 hastada serum sodyumu düşük olarak bulunmuştur. Akciğer grafilerinde interstisiyel infiltrasyon ve balgamda lenfosit artışı saptanıyor. Rengi açık saman sarısıdır. Đntramuskuler kullanılır. Aspirasyon pnömonisi kimlerde sıktır. P-450 enzim indüksiyonu yapar. yatan hastalarda ise serebrovasküler hastalığı olanlarda sık görülür. BCG aşısı: b. nereyi tutar. . Tüberkülozdan korunmada neler yapılabilir? a. Mikoplazma pnömoni B. çocuklarda 10 mg/kg/gün dozunda kullanılır. En sık etkenler. karın ağrısı ve dama taşı belirtisidir. Altta akciğer kanserinin de olduğu durumlarda ostaoartropatiyi artırır. kuru öksürük. Genitoüriner tüberküloz: Renal tüberküloz en sıktır. Kemik ve eklem tüberkülozu En sık torakal vertebraları tutar. En sık ekstrapulmoner tutulum yeri lenf bezi tutulumudur. Hastaların kan sayımında hb değerleri. ishal. En önemli bulgusu ateş. nereleri tutabilir? GIS: En sık ilioçekal bölgeyi tutar. Tüm vücuda yayılır. Pnömokoksik pnömoni C. Ekstrapulmoner tüberkülozlar nelerdir. Milier tüberküloz: Pulmoner ven tutulumu sonucu oluşur. lökosit ve trombosit sayıları normal bulunmuştur. Peritonit yapar. Bir banka şubesinin 7 personelinde bulantı. Đsoniazid ile korunma: Yetişkinlerde 300 mg/gün tek doz. ETHAMBUTOL: Bakteriostatik etkilidir. Kazeöz ve nekrotik bölgelerdeki basillere en etkili ilaçtır.

Büllöz mirinjit = Mikoplazma 3. Parapnömonik efüzyonlara en sık neden olur. Amipisiln 1 tercih. kusma. kaposi sarkom P. Direnç varsa 2. Đshal.carinii pnömonisi MAC. hiler adenopati yapabilir. Ektima gangrenozum = Psödomanans 2. konjuktivit. Alkoliklerde sıktır. Tedavisinde 3.112 Toplumnad kazanılmış pnömonin en sık etkeni nedir? Tedavide birinci tercih nedir? En sık S. . 14-21 gündür. ÜSYE belirtileri. Organ nakli hastalarında pnömonilerin en sık etkenler nelerdir? Virüsler %50 (CMV) (en sık). . STAFĐLOKOK PNÖMONĐSĐ: Đnflüenza. imipenem. Herpes labialis eşlik edebilir.Bradikardi = Lejyonella 4. Bakteriler %30 (Gram +). Volüm artışına bağlı olarak fissürlerde itilme izlenebilir.Carrini’dir. MĐKOPLAZMA PNÖMONĐSĐ: En sık görülen atipik pnömonidir. . Aerous ve Psödomanos aeruginosa en sık etkendir. Tip-b en patojendir. tercih penisilindir. Etken klinik. Bakteriyemi splenektomi ve yaşlılarda sıktır. Sularda yaşadığı için klima ve sulardan enfeksiyona neden olur. Tedavide 1. MRSA: vankomisin. kuşak sefalosporinler. PA:hızla nitelik değiştiren bronkopnömoni. karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk olabilir.hipotanteremi. teikoplanin.4 saatten uzun vazopresör gereksinimi Hastane kökenli pnömoni nedir. Veya 3. LEGĐONELLA PNÖMONĐSĐ:Etken Legionella pnömophiliae’dır. CMV’dir. Buna göre. pnömotoraks var. Tanı:Soğuk aglutinin testinde 4 kat titre artışı ile konur. Toplum kökenli pnömonilerin en sık nedeni. Jenerasyon sefalosporin (sefotaksim) + aminoglikozid (gentamisin) 2. servikal lenfadenopati. kızamık. monosiklik beta-laktam (aztreonam) gibi geniş spekturumlu antibiyotikler verilir. pnömotosel. Kinolonlar. Fakat CD4 sayısına göre etken değişebilir. alkolik. en sık etken nedir. HIV (+) kişilerde CD4 sayısı ve karşılaşılan enfeksiyonlar nelerdir? HIV’de en sık pönomoni etkeni nedir sorusunun cevabı P. kaviteleşme. Kuru öksürük. IV ilaç bağımlılarında sık. ĐNFLUENZAE PNÖMONĐSĐ: Yaşlı. radyolojik veya serolojik olarak belli ise ona göre tedavi verilir belli değilse emprik tedavide makrolidler birinci tercihtir. Tedavide 2. . meropenem. nafcilin ve dicloxacilindir. S. .Đdrar miktarının 80 ml/4 saat veya 20 ml/saat’ten az olması.tuberculosis. ishal gibi GIS belirtileri vardır.pneumoniaedir. KLEĐBSĐELLA PNÖMONĐSĐ: Tipik olarak üst lobları tutarak lober pnömoniye yol açabilir. plevral ağrı ve bulantı. Tedavi: Metisilin. Mortalitesi en yüksek pnömoni Psödomonansdır. betalaktamlı kombinasyonlar verilir. kulakta bülloz myringitis. Herpes labialis = Strep. Mantarlar %5 (Aspergillus)’dur. CD4>200 CD4< 200 CD4< 50 M. Bazı spesifik pnömoniler ve karakteristikleri ile ilgili bilgiler nelerdir? PNÖMOKOK PNÖMONĐSĐ: Lober pnömoni yapar.Mekanik ventilasyon gerektiren solunum yetmezliği. pnömoni Hangi pnömoni vakalarında yoğun bakım tedavisi gerektirenlidir? Kriterler: .Akciğer radyoloji bulgularının ilk 48 saate %50’den fazla progresyon göstermesi. tedavide ne yapılır? Hastaneye yattıktan en az 48 saat sonra veya taburculuktan sonraki 48 saat içinde gelişmiş ise denir. kronik bronşit gibi ve ek hastalığı olan kişilerde sıktır. Apse. nörolojik belirtiler. rifampin verilir.Şok tablosu. Pnömoli hastalarda pnömoninin etiyolojisi ile ilgili önemli klinik ip uçları nelerdir? 1. Tedavide eritromisin birinci tercihtir. kuşak sefalosporinler H.

öksürük. Đkinci sıklıkta akciğeri tutar. Kesin tanı: Tomografi ile konur Tedavide birinci tercih: Cerrahidir. Tansiyon arteriyel 100/50 mmHg. En çok sağ akciğer alt lobunu tutar. Löffler sendromu B. Lezyon üzerinde hilal tarzında hava sütunun görülmesi tipiktir. Tedavi: tetrasiklin kullanılır. PA: hilustan perifere uzanan infiltrasyon ve hiler lenfadenopati olabilir. vaskülitler. Tanı: En güvenilir tanı yöntemi idrarda antijenini saptamaktır.113 Relatif bradikardi. konfüzyon. ateş. Tedavi: birinci tercih Azitromisin veya levofloksasi CLAMĐDYA PNÖMONĐSĐ: Kuş. Rüptüre olursa balgamda yumurta akı. Portal sistem ile en sık karaciğere gelir. Đnce barsakta açılır. Kitle lezyon yapan hastalıklar: Tümörler. Kist hidatik E. Makrolid B. genel durum orta.000 mm3. PNEUMOCYSTĐS PNÖMONĐSĐ: HIV ve transplant hastalarında sık görülen infeksiyonundur. Penisilin D. Apekste pnömatoseller ve pnömotoraks izlenebilir. Laboratuvar incelemelerinde lökosit sayısı 21. Vankomisin E. Önemli laboratuar: Eozinofili olabilir. Ayırıcı tanı: Aspergilloma: Apekse yerleşir. Fizik muayenede. balgam ve yan ağrısı şikayeti ile geliyor. Anaflaksi gelişebilir. Üst solunum yolu enfeksiyon bulgularını takiben pnömoni ve hepatosplenomegali olabilir. Kinolon C. Direk grafide düzgün kenarlı konsolüdasyon artışı vardır. habız 120/dk. Tanı: Kompleman fiksasyon testi kullanılır. Tedavi ve profilaksi: TMP/SMX verilir. Bu hastada en olası tanı nedir? A. ekstrapulmaner belirtiler sıktır. ateş 40 C. Önemli klinik: Genellikle asemptomatik. Akciğer ca D. Çekilen akciğer grafisinde sağ akciğer alt lobda düzgün kenarlı 5x3 cm boyutunda konsolidasyon artışı saptanıyor. dinlemekle akciğerde sağda orta zonda krepitan raller alınıyor. Atelektazi Akciğerleri en sık tutan SCHĐSTOSOMĐASĐS hangisidir ve ne yapar? . hipofosfatemi. Bu hastada tedavide birinci tercih hangisidir? A. (Cevap 8. Plevral efüzyon yapmaz. Seftazidim KĐST HĐDATĐK Etiyoloji: Ekinokokus granülozus Patogenez: Oral olarak alınan kistler mide asidine dirençlidir. Yirmi bir yaşındaki bir futbolcu.B) AKCĐĞER HASTALIKLARINDA LEZYON LOKALĐZASYONLARI Primer tüberküloz = Alt lob Sekonder tüberküloz = Üst lob Bronşektazi = Sol alt lob Kist hidatik = Sağ alt lob Akciğer absesi = Sağ orta ve üst lob Otuz sekiz yaşında Afyonun Davulga Beldesinden gelen herhangi bir şikayeti olmayan hastanın yapılan kan sayımlarında eozinofilisinin olduğu saptanıyor. Cilt lezyonu sıktır. granülamatöz hastalıklar. baş boyun muayenesinde yaygın herpetik lezyonlar var. Medikal tedavide birinci tercih albendazoldür. LDH ve kreatinin fosfokinazda artma. Tüberküloz C. soğan zarı benzeri yapılar görülebilir. balgam yaymasında nötrofil hakimiyeti ve CRP 320 mg/dl olarak bulunmuştur. hiponatremi olabilir.

kafa travması. 3. Hastada metabolik alkaloz. Akciğer grafisinde kavite üst duvarında yarım ay şeklinde hava sütünu görülür. Di-Dimer yüksek bulunmuş. Kanda oksijen miktarı düşer. Hipersensivite pnömonisi: Genellikle A. Antitrombin III eksikliği E. Doğrudan Akciğer Hasarı Yapanlar Pnömoni Mide içeriğinin aspirasyonu Pulmoner kontüzyon Suda boğulmak Đndirek Akciğer Hasarı Yapanlar Sepsis (en sık neden) Ciddi travma (multipl kemik kırığı yelken göğüs. Sezeryan sonrası bir hastada ani başlayan yan ağrısı. yanık) Multipl kan transfüzyonu Aşırı doz ilaç alımı Pankreatit Kardiopulmoner baypas sonrası Toksik madde inhalasyonu Patogenez: Alveolekapiller membranda hasar vardır. hematolojik olarak da DĐC tablosu gelişebilir. Protein C eksikliği C. Kesin tanı: Klinik ve radyolojik olarak konur. Buna bağlı akciğerler görevini yapamaz hale gelir. Bu hastada en önemli herediter etiyolojik neden nedir? A. 2. Tedavi: Amfoterisin B birinci tercihtir. ASPERGĐLLOSĐS akciğerde hangi tür hastalıklara neden olur? En sık akciğer infeksiyonu yapar. clavatus ile oluşur. Tedavide birinci tercih: Destek tedavisi Prognoz: Mortalite çok yüksektir Ayırıcı tanı: Pulmoner hipertansiyon: Ortalama pulmoner kapiller basınç bu hastalarda > 18 mmHg’dir. hipoksi ve hipokapni saptanıyor. Bu alanda ödem ve inflamasyon meydana gelir. karaciğer. Nötropenik bir hastada vankomisin (3.mansoni en sıktır.114 S. ARDS ile ilgili bilinmesi gerekenler nelerdir? ARDS’nin nedenleri. kalp. Protrombin gen anomalisi B. Tanı akciğer biyopsisi ile konur. Tedavi cerrahidir. Malt işçilerinde ve çiftçilerde görülebilir. Yerdeğiştiren pnömoni+ eozinofili ile karakterizedir. Buna bağlı alveolekapiller membran geçirgenliği bozulur. Akciğer grafisinde 7 gün içinde gelişen bileteral infiltrasyon tipiktir. 1. beyin fonksiyonlarında bozulma. Aspergilloma: TBC kavitesinde en sık yerleşir. Ascarise bağlı akciğerde gelişen hastalığın ismi nedir? Löffler sendromudur. Önemli laboratuar: %100 oksijen verilmesine rağmen oksijen saturasyonun %40 olması tipiktir. Önemli klinik: Solunum yetmezliği bulguları vardır. Faktör V leiden mutasyonu . Protein S eksikliği D. Hemoptizi en sık semptomdur. Pulmoner kapiller basınç normal olmalıdır. Altta yatan sol kalp hastalığı ve konjenital kalp hastalığı ve akciğer hastalığına ait bulgular hakimdir. ĐNVAZĐF PULMONER ASPERGĐLLOSĐS: Myelopsüpresif kişilerde sıktır. Bu hastalarda zaman içinde böbrek. Pulmoner hipertansiyon yapar.gün) tedavisine yanıt vermeyen pnömoni varsa düşünmek gerekir. nefes darlığı. taşipne ve taşikardi gelişiyor.

Ölü boşluk benzeri havalanma meydana gelir. Masif embolilerde akut sağ kalp yetmezliği ve ölüm olabilir. en sık) En sık akkiz neden ortopedik kalça cerrahisi. AKŞEMSEDDĐN UZAKLARA BAKMIŞ. .“KADER NE DER. Pulmoner embolide hangi patolojik değişiklikler olur? 1. Akciğerde infarktüs gelişir (nadir) Pulmoner embolinin önemli klinik bulguları nelerdir? Ani başlayan göğüs ağrısı.115 FATĐH SULTAN MEHMET HAN SARAY BAHÇESĐNDE OYNARKEN PAPAZLA AKŞEMSEDDĐN ORADAN GEÇĐYORLARMIŞ. PADĐŞAH OLACAK DA BĐZĐ YÖNETECEK” DEMĐŞ. PULMONER EMBOLĐDE SEMPTOM VE BULGULAR Semptomlar Dispne Plöretik ağrısı Öksürük Bacakta şişlik Bacakta ağrı Hemoptizi Çarpıntı Wheezing % 73 66 37 28 26 13 10 9 Bulgular Taşipne Raller Taşikardi S4 Pulmoner S2 sert DVT Terleme Ateş % 70 51 30 24 23 11 11 7 Pulmoner embolide direk grafi bulguları nelerdir? Normal olabilir (%8-20). Sürfaktan sentezi azalır atelektazi gelişir 3. taşikardi. PAPAZ “ BU DA BÜYÜYECEK. Ventilasyon/perfüzyon oranı bozulur. En sık herediter neden APC rezistansıdır. taşipne. ateş ve hemoptizi görülür. 2. KADERĐNĐZ AÇIK VE HEP GÜZEL OLSUN… PULMONER TROMBOEMBOLĐ Pulmoner embolide en önemli kaynak hangisidir? Derin femoral venler: (%70-80. PEDER NE DER” DEMĐŞ. Negatif basınç nedeni ile plevral efüzyon 4.

f. Doppler ultrasonogrofi: c. Akciğer kanserleri nereye metastaz yapar? Küçük hücreli akciğer kanseri kemik metastazı sıktır. Akciğer kanserlerinde sıklık ve prognoz nasıldır? Tablo: Akciğer Kanserleri. . Ancak D-dimer pozitifliği emboli tanısını koydurmaz sadece destekler. tepesi hilusta opasiteye verilen isimdir. Platismografi: d. DIII’de patolojik Q ve negatif T) e. Diafragmada yükselme olabilir. Metastaz bulguları olabilir. zayıflayanlarda. MR anjiografi yapılabilir. Sigara içen. D-Dimer: Normal olması durumunda %90 emboli dışlanabilir. respiratuvar alkaloz vardır. hipokapni. Sıklığı ve Prognoz Histolojik Tip Adenokanserler (tümü) Bronkoalveoler kanser Squmoz hücreli kanser Küçük hücreli Büyük hücreli Akciğer karsinoid Adenoid kistik karsinom Yumşak doku tümörü Sıklığı (%) 32 3 29 18 9 1 <1 <1 5 Yıllık Survey (%) 17 42 15 5 11 83 48 30 En sık görülen semptomu nedir? Kimlerde akciğer kanseri düşünmek gerekir? Öksürük erken dönemde en sık semptomdur. Adenokanserler beyin metastazı yapar. 25. Lineer atelektazi: Flechner çizgisi Westrmark belirtisi: Damar gölgelerinde ani ve künt sonlanmalara denir. Kontrast venografi: Kesin tanı yöntemidir. Pulomer emboli saptanan bir hastada trombüsün kaynağını göstermek için hangi testler yapılır? a. Arteriyel kan gazı: Hipoksemi. g. Sipiral anjio tomografi: Tanı değeri sintigrafi ile aynıdır. tekrarlayan alt solunum yolu infeksiyonu geçirenlerde kanser düşünülür. Fakat teknolojik nedenlerden dolayı daha çok tercih edilmektedir. Pulmoner anjiografi: Kesin tanı anjiografi ile konur. En karakteristik olanı S1Q3T3 formudur. Sağ dal bloğu b. h.AKCĐĞER KANSERLERĐ VE MEDĐASTEN HASTALIKLARI Akciğer kanseri her iki cinste de en sık görülen kanserden ölüm nedenidir. b. Pulomen embolide Elektrokardiyografi bulguları nelerdir? a. i. Sağ ventrikül hipertrofisi c. Ventilasyon perfüzyon sintigrafisi: Ventilasyon normal perfüzyonda defekt.116 Hampton hörgücü: Tabanı plevrada. Sinüs taşikardisi (en sık rastlanan bulgusudur) d. (DI’de derin S. tedaviye dirençli öksürüğü olanlarda.

Akut mediastinit en sık nedeni nedir? Akut en sık özefagus rüptürüdür. özelliği nedir? Hamartomdur. Plevral efüzyon B. Küçük hücreli ca Ektopik Cusing: ACTH salınımı = Küçük hücreli Hiperkalsemi: Epidermoid (squamöz cell ca) Jinekomasti: Büyük hücreli akciğer ca Eaton lambert sendromu: Küçük hücreli ca Çomak parmak ve osteartropati: Epidermoid ca Beyne en fazla metastaz: Adeno ca En sık görülen = Adeno ca’lar En iyi prognoz = Adeno ca/ Bronkoalveoler karsinom Sigara ile ilişki = Küçük hücreli Sigara ile ilişki yok = Adeno ca Perifere yerleşen = Adeno ca En kötü prognoz = Küçük hücreli KI Met en fazla = Küçük hücreli Pnömoni benzeri tablo = Adeno ca Akciğere en fazla metazstaz yapan tümör hangisidir? Renal cell ca’dır Metastaz eğilimi en fazla olan tümör hangisidir? Koriokarsinom Akciğerin en sık benign tümörü hangisidir. Fizik muayenede solda orta ve üst zonda solunum sesleri azalmış. zayıflaması ve nefes darlığı olmuştur. . Mediastinal kitle nedenleri lokalizasyonlarına göre nasıldır? Üst ve ön: en sık tümör timoma. Pnömoni C. vibrasyon torasiks artmış.117 Akciğer kanserinde görülen paraneoplastik sendromlar nelerdir? Uygunsuz ADH sendromu: En sık. En önemli semptomu nedir? Đlerleyici dispnedir. Elli dört yaşındaki sigara içmeyen bir bayan hastanın 3 aydır devam eden öksürüğü. Orta mediasten: en sık bronş ca’dır. Mezoteliyoma E. Kronik mediastinitin en sık nedeni nedir? TBC’ye bağlıdır. Akciğer ca D. Bu hastada en muhtemel tanı nedir? A. En önemli fm bulgusu nedir? Yaygın krepitan rallerdir. perküsyonda matite saptanıyor. en sık kitle retrosternal guatr. Posterior mediasten: en sık nörojenik tm. Patlamış mısır tarzı kalsifikasyonlar ile karakterizedir. Plevral efüzyon 26-ĐNTERSTĐSYEL PULMONER HASTALIKLAR Hangi hastalıklar interstisiyel akciğer hastalığı yapar? Ostrüktif akciğer hastalıkları dışındakiler restriktif = instersitisel yapar.

Fizik muayenede cilt muayenesinde tibia ön yüzünde 1x1. Hilar lenf nodlarında “yumurta kabuğu” . Berilyum intoksikasyonun da sarkoidoz benzeri bulgular görülebilir. Kuartz en sık görülen tipidir. Kıkr yaşındaki bir erkek hasta ateş ve öksürük şikayeti ile başvuruyor. Tedavi en etkili tedavi yöntemi nedir? Steroid kullanılır. Wegener Çiftçi akciğeri nedir? Küflü ot ve saman içerisinde bulunan micropolyspora faeni. termoatinomiçes vulgaris tarafından oluşturulur.118 En önemli radyolojik bulgusu nedir? Bal peteği/ retikülonodüler görünümdür. akciğer tutulumu bulguları. Sarkoidoz C. ateş 39 C. Patolojisinde nonkazeifiye granülom. TA 155/90 mmHg. Schuman ve Astreoid cisimcikler karakteristiktir. Sifiliz E. Patogenez: En sık akciğeri tutar. Klinik bulgular ile uyumlu değildir. En fazla fibrosis Silikozisde en az demir ve kalay yapar 2. akciğer grafi bulguları abartılıdır. klinik abartılıdır. Mantar işçi akciğerine kim neden olur? Termoaktinomiçez vulgaris ve T viridis yapar. nabız 100/dk. Caplan Sendromu nedir? Pnömokonyotik nodüller + (en sık kömür) + romatoid artrittir. Asbestozis. Malt işçisi akciğeri neye bağlıdır? Küflü maltta bulunan aspergillus türleri yapar. Akciğer ca D. Bu hastada en olası tanınız nedir? A. Ayırıcı tanı: Tüberküloz: Patolojisinde kalsifiye granülomlar ile ayrılır En sık ölüm nedeni solunum yetmezliğidir. En güvenilir radyolojik tanı yöntemi nedir? HRCT (yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi) Kesin tanı neyle konur? Akciğer biyopsisi ile konur. Amiloidoz B. Bileteral hiler lenfadenopati en sık görülen bulgusudur. Kesin tanı: Akciğer biyopsisi ile konur. radyolojik bulgu az. eritema nodozum. Abartılı radyolojik görünüm = baritozis 3. Tüm doku ve organları tutan sebebi bilinmeyen sistemik bir hastalıktır. Tüberküloz gelişimi sıktır. Tedavide birinci tercih: Semptomatik hastalarda kortikosteroid kullanılır. Pnömokonyozlarlar ile ilgili bazı karakteristikler nelerdir? 1. EKG’sinde QT kısalması ve solunum fonksiyon testlerinde restriktif patern saptanmış. Önemli klinik: Üveit. hiperkalsemi bulguları vardır Önemli laboratuar: Kalsiyum yüksek. Silikozisin önemli özellikleri nelerdir? Dünyada en çok karşılaşılan meslek hastalığıdır. SARKOĐDOZ ĐLE ĐLGĐLĐ ÖNEMLĐ ĐP UÇLARI Etiyoloji: Bilinmiyor. PPD negatif. ACE düzeyi yüksek. 1x2 cm ağrılı kızarıklık ve şişlikler var.

seramik. >60 yaş: Malign hastalıklar. akselere ve kronik Hiler yumurta kabuğu kalsifikasyon sık Deri. Lateral dekübitis grafisi ile daha az sıvılar saptanabilir. Nefes darlığı meydana gelir. Sıvı <300 ml ise direk grafide görülmez. lastik.krizotil (beyaz asbest): en sık görülen asbet şeklidir.35 >1018 >3 gr >200 . Asbestozis: 1.35 1010 <3 gr <200 Eksuda <7. Pnömotoraks riski yüksektir Maden ocakları. Mezoteliyomaların ise en sık nedenidir. yetişkinlerde ise malign hastalıklardır.119 Melek kanadı kalsifikasyon var. Dinlemekle frotman alınır. Plevral efüzyonun en sık nedeni nedir? Transuda ve eksuda tipi plevral efüzyonların en sık nedeni nedir? Plevral efüzyonun en sık nedeni kalp yetmezliğidir. Tanı: PA akciğer grafisinde açıklığı yukarı bakan konsoludasyon artışı vardır. Efüzyon artınca ağrı ve frotman kaybolur. kalsifikasyon Kanserojendir Uzay endüstrisi. Transuda tipi efüzyonların en sık Kalp yetmezliğidir. ĐNORGANĐK TOZLAR VE ÖZELLĐKLERĐ Tozlar Asbest Özellikleri Yalıtım. Eksuda tipi efüzyonların gençlerde en sık nedeni parapnömonik. kağıt işçilerinde sıktır Plevra tutulumu sıktır ID:10t0116 Berilyoz Shaver hastalığı (Aluminyum) Silikozis Talk Plevral efüzyon gelişen hastalarda erken dönemde ve geç dönemde bulgular nelerdir? Plevral efüzyonda başlangıçta ağrı vardır. izolasyon ve gemi işçilerinde sıktır Alt zonlarda yaygın fibrozis Plevral plak. Serpentin . Muyanede. 2. baraj yapımında çalışanlarda sıktır 3 klinik formu var: Akut. En çok akciğer ca yapar. En sık akciğer ca’dır. Şilotoraks ve hemotoraksın en sık nedeni nedir? En sık travma Plevral efüzyoda Kesin tanı nasıl konur? Torasentez ile konur.krokidolit (mavi asbest): En fazla kanser yapan asbesttir. Bazı pnömokonyozlar ve genel özellikleri tabloda verilmiştir. Matite veya sub matite alınır Sinüsler kapanır. Transuda ve eksuda ayırımı nasıl yapılır? Transuda eksuda ayırımı şu kriterlere göre konur: Özellikler PH Dansite Protein LDH Transuda >7. elektronik ve elektrik çalışanlarında sıktır Granülomatöz reaksiyon Üst loblar ve periferik tutulum sık Hiler LAP eşlik edebilir Boksit cevherinin ısıtılması sırasındaki duman inhalasyonu ile oluşur Üst loblarda balpeteği görünümü sıktır. Amfibol . tünel kazımı.Solunum sesleri. VT azalır.

2. Hangi hastalıklarda plevral efüzyon transuda vasfındadır? Kalp yetmezliği. Glikoz < 40 mg LDH > 1000 U ve Lökosit > 100.120 Lökosit Kolesterol <1000 <45 >1000 >45 Plevral efüzyonda amilaz yüksek ise neler olabilir? Sağda efüzyon varsa pankreatit Solda efüzyon varsa Özofagus rüptürü düşünülür.C4 ANA Romatoid Artrit < 30 mg >200 < 7. pulmoner embolide transuda tarzındadır. hipoalbuminemiler. Malignitelerde de amilaz yükselebilir. pH < 7. hipotiroidi. Glikoz <10 mg/dl. . 3. 2. Romatoid artirit ve lupusda görülen efüzyonun farkları nelerdir? Özellikler Glukoz LDH pH C3.35 Normal Negatif Lupus Normal >200 Normal Düşük Pozitif Tüberkülozda görülen efüzyonun özellikleri nelerdir? Adenozin deaminaz düzeyi >50 ü Glukoz <30 mg/dl pH< 7.3 Protein: > 4 gr Hücre 5000 mm3 ve %90 lenfosit Mezotelyomada görülen efüzyonun özellikleri nelerdir? Hyalüronik asitten zengindir Meigs sendromu hangi tür efüzyon yapar? Eksuda ayapar.1. Paragonimasis Triadı nedir? 1.000 mm3’dür. Komplike Parapnömonik efüzyonun bulguları nelerdir? pH < 7. LDH > 1000 U’dür.

Spontan primer pnömotoraks = Distal asiner amfizem. Önemli klinik: Lezyon tarafında havalanma artışı. Pnömotoraks Romatoid artrit tanısı ile takip edilen 52 yaşındaki erkek hastanın nefes darlığı var. sonorite artmış ise bu hastada tanınız nedir? A. Bu hastada en olası tanı nedir? . Buna pnömotoraks denir. diafram düzleşir. ekstremiteler arasında tansiyon nabız farkı Plörodina: Ani ağrı. taşikardi. Ayırıcı tanı: Pulmoner emboli: Ani başlayan ağrı. Ampiyem B. vibrasyon torasiks azalmış. Kot araları genişler. Önemli laboratuar: Akciğer grafisi: Pnömotoraks bulguları. Önemli klinik: Ani başlayan nefes darlığı ve göğüs ağrısı vardır. nefes darlığı. hemoptizi Aort diseksiyonu: Ani başlayan ağrı. kollabe olan akciğere ait düzgün kenarlı konsolüdasyon artışı vardır. Kesin tanı: Tomografi Tedavide birinci tercih: Toraks tüpü ve su altı drenajıdır. treakea mediastenin karşı tarafa itilmesi ve nefes darlığı vardır. Nefes darlığı yoktur. taşipne. Lezyon tarafında havalanma artışı olur. Plevra yaprakları arasına inspiryumda hava girer. Spontan sekonder pnömotoraks = En sık neden KOAH’dır. Patogenez: Kot fraktürüne bağlı olarak akciğer bir bölgeden yırtılır. TANSĐYONLU PNÖMOTORAKS NEDĐR? Etiyoloji: Trafik kazasında multipl kot fraktürlerine bağlı olarak gelişir. Önemli laboratuar: Akciğer grafisinde havalanma artışı vardır. Pnömoni E. vibrasyon torasiks azalmış. Fizik muayenede solda solunum sesleri. Kesin tanı: Akciğer grafisi Tedavide birinci tercih: Lezyon tarafını dışardan açık pnömotoraks haline getirmek gerekir. Ayırıcı tanı: Pnömotoraks Otuz üç yaşında. Pulmoner emboli D. mediasten ve trekanın karşı tarafa itilmesi ile tanı konur. sigara içen erkek hasta göğüs ağrısı ve dispne şikayeti ile geliyor. Perküsyonda matite alınıyor. zayıf. Diğer akciğer alanları doğaldır. Mediasten ve trakea karşı karafa itilir. Fizik muayenesinde sağda solunum sesleri.121 Hangi hastalıkta hem transuda hem de eksuda olabilir? Pulmoner emboli PNÖMOTORAKS HAKKINDA BĐLĐNMESĐ GEREKENLER NELERDĐR? Etiyoloji: En sık neden travmatiktir. Plevral efüzyon C. Pariatal ve visseral plevra arasına hava girer. Ekspiryuda çıkamaz. Patogenez: Öksürük veya spontan olarak akciğer delinir. Lezyon tarafında bronş ve damar ağacı görülmez. fokal frotman alınır. uzun boylu.

Makroglossi hangi durumlarda görülür? . Tekrar uyur.122 A. Bronşiolitis obliterans UYKU APNE SENDROMU Etiyoloji: Obezlerde sık görülür. Bilateral paralizilerin en sık Guillain-Barré sendromunda görülür. Kaplan sendromu B. Fibrozan alveolit: En sık tutulum. Hasta uyuduğu zaman solunum yolu tıkanır. Nefes alır. SLE: Plevropulmoner tutulum DĐYAFRAGMA HASTALIKLARI Diafram patolojilerini değerlendirmede en güvenilir tanı yöntemi nedir? Tek ve çift taraflı paralizilerin en sık nedeni nedir? En iyi tanı yöntemi floroskopidir. Antidepresanlar.Spesifik havayolu anomalisi varsa cerrahi düzeltilmesi 4. koroner arter hastalığı ve ani ölüm riski artmıştır. Bu sabaha kadar tekrarlar. Bu hastalarda hipertansiyon. Fibrozan alveolit E. TRAVBE ALANI NERESĐDĐR? Sol arkus kostarum. Dikkat eksikliği ve sık kaza yaparlar.nCPAP ve nBiPAP uygulaması 7. C. maksilla ve mandibulası geriye basıklar. Tek taraflı paralizilerin en sık nedeni bronş ca’dır. Önemli klinik: Sabaha kadar şiddetli baş ağrısı vardır.Trakeostomi KONNEKTĐF DOKU AKCĐĞER TUTULUMU ĐLE ĐLGĐLĐ BĐLGĐLER. Progesteron 5.Oksijen tedavisi 6.Uykudan önce alkol. Akromegali. Patogenez: Farinksten itibaren solunum yollarında tekrarlayan tıkanmalar vardır. ksifoidden geçen horizontal hat ve ön aksillar hattan meydana gelir. Solunum merkezini uyaran asetozolamid.Kilo kontrolü 2. Kesin tanı: Polisomnografi ile apne sayısı >20 ise tedavi edilir. Romatoid hastalık: Fiborzan alveolit.Medikal tedavi REM uykusunu kısaltan. Tedavi: 1. sedatif alınmaması 3. Plevral efüzyon D. hipotiroidi. Hasta uyanır. B. A. konjenital solunum yolu anomalisi olanlarda sık görülür. Pnömotoraks C.

Öne eğilmek. Orofaringeal disfajinin nedenleri nelerdir? En sık santral sinir sistemi patolisi Ağzına lokmayı alır yutamaz. Aspirasyon pnömonisi 6. glikojen depo hastalığı d. Yatmadan 1 saat önce ve yemeklerden 1 saat sonra antasit kullanmak. Diyet ve çevresel faktörler. alkol ve kahve Klinik özellikleri nelerdir? “Heartburn” -yanma tarzı göğüs ağrısı. disfoni. Striktür. Lezyon ilerledikçe semptomlar artar II. yiyeceklerin burna kaçması sıktır. Demir eksikliği anemisi: Özefajite bağlı kanamalardan olur. e. Tedavide neler yapılır? 1. 3. 1. GASTROÖZEFAGĐAL REFLÜ En sık nedeni nedir? 1. Đdiyopatik pulmoner fibrozis. Çikolota ve benzeri gıdalar yememek.en sık görülen semptomdur.123 a. Astım. d. 2. Down sendromu b. kreatinizm e. Özefajial ülserler: 3. 2. g. Zayıflamak. Laranjit. Disfaji epizodikdir. Alt esofagus sfinkterinde gevşeme bozukluğu: en sık neden 2. Paroksismal öksürük. yatmak ile provake olan yanma ve regürjitasyondur. Uyku apnesi. Odinofaj en sık reflüde görülür Tanı nasıl konur? 24 saatlik pH metri: kesin tanı yöntemidir. Sigara. Primer amiloidoz. Genellikle ilerleyici değildir. Abdominal basınç artışı. Hiatus hernisi. Yatmadan önce yemek yememek. Mekanik lezyonlara bağlı disfaji. Larinks ca. Nezaman endoskobik inceleme yapılır? 5 yıldan uzun ve herhangi bir komplikasyon varsa yapılır. f. Gebelik-şişmanlık 4. katı hem sıvı 2. b. Diğer. disartri. Yatağın başını yükseltmek. lenfandijom) c. Motilite bozukluklarında disfaji. c. Önlemler. 3. 1. B. Peptik ülser 7. Sinüzit. çikolata. a. 4. Dilin tümörleri (hemanjiom. Hem. Halitozise neden olabili. 5. Disfaji tekrarlayıcıdır 3. Sıvı gıdalara karşı disfaji daha fazladır. Diyetteki yağ miktarını azaltmak Hangi ilaç kontraendikedir? AntikolinerjiklerProstoglandin I2 ve E2 Kalsiyum kanal blokerleri Diazepam Nitratlar Barbütrat Teofilin Dopamin Seratonin . 1. Subglottik stenoz. Özefagus patolojilerine bağlı disfaji kaç grupta incelenir? I. kahve ve alkol kullanmamak. Otit. Öncelikle katı gıdalara karşı oluşur. Yağlı besinler. Weidman sendromu: Makroglossi + göbek fıtığı A. En sık sliding hernidir. Gastroözefajial reflü komplikasyonları nelerdir. Barret epiteli: Yassı epitelin metaplastik silindirik epitele dönüşmesidir Adenokarsinom gelişimi artar. Öksürük. Akromegali.

. Erkek cinsiyet. BENĐGN ÖZEFAGEAL STRĐKTÜR 1. Hava sıvı seviyesi görülebilir. Botilinum toksini enjeksiyonu yüksektir. Lokal yayılım sıktır. Protokinetik ilaçlar. Orta kesiminde görülürler. FARĐNGEAL /ZENKER DĐVERTĐKÜLÜ’dür. Yemek sonrası boyunda şişlik olur. .Squamoz hücreli karsinomuna predispozan Tanı yöntemleri. Aspirasyon pnömonisine neden olabilir. H2 reseptör antagonisteleri. Akalazya. Hasta üstüne basar ve ağzına yiyecek artıkları gelir. Direk grafi: Özefagus genişlemesine bağlı mediastende genişleme meydana gelir. ağız kokusu ve disfajiye neden olur. ÖZEFAGUS KARSĐNOMU En sık primer bengin tümörü hangisidir? Leiyomyom Özefagusun primer malign tümörü hangisidir? En sık skumöz hücreli kanserdir. En sık neden tüberküloz Yalancı divertiküller hangileridir? A. Skuamöz hücreli karsinomu için predispozandır. B. En sık ölüm nedeni aspirasyon pnömonileridir. Plummer Vinson sendromu nedir? Etyolojisinde demir eksikliği anemisidir. Gerçek divertikül hangisidir? Traksiyon divertiküdür. 2. Dilate peristaltik dalgalar kaybolmuş ve yiyecekle doludur. Antasit tedavisi: Aljinik asit en çok tercih edilen antasittir. nereye yerleşir? Alkol ve sigara en önemli Kostik yanıklar. Kesin tanı neyle konur? Manometrik basınç ölçümü ile konur. Radyoterapi. Metoklopromid en önemli yan etkisi akatizidir. Aspirasyon pnömonisi belirtileri vardır. Plummer vinson sendromu Tylosisdir Özefagusun üst üçte ikisinde yerleşir. 4. Tedavisi demir eksikliği anemisinin tedavisidir. Gerçek divertiküldür. Motor fonksiyon bozuklukları sonucu oluşur. Yassı hücreli kanser için predispozan hastalıklar hangileridir. Regurjitasyon. Baryumlu grafi: Alt uç incelir ve kuş gagası vardır.Krikofaringeus kasında gelişen bir hernidir. Nezaman endoskopik inceleme yapılır? Endoskopi ile karsinomdan ayrımı için yapılır. Hastaların çoğu yaşlıdır ve asemptomatiktir. Özefagusun serozası yoktur. Epifrenik divertiküller: Alt ucunda görülürler. Sisaprid:Uzun QT sendromuna neden olur ve Bethanekol kullanılabilir. Cerrahi: errahi miyotomi (Heller operasyonu ) yapılır. 2. En sık akciğere metastaz yapar. Semptomatik hastalarda miyotomi. kalsiyum kanal blokerleri verilebilir.124 2. Düzelmezse Mekanik dilatasyon yapılır. Diffüz özefageal spazmın en sık nedeni nedir? Amyotrofik lateral sklerozdur. Etiyolojisinde gastroözefagial reflü vardır. Tanı baryumlu özefagus grafisi ile konur. proton pompa inhibitörleri ve protokinetik ilaçlar verilir. ilaç tedavisinde neler verilir? 1. Schatzki halkası nedir? Alt özefagial halkadır. Alt özefagusun sifinkter tonusunun artmasıdır. Klinik özellikleri nelerdir? Paradoksal disfaji en sık semptomdur. Yutma güçlüğüne neden olur. Genellikle asemptomatiktikler. Tanı: Lateral baryumlu özefagus pasaj grafisi ile konur. AKALAZYA En sık rastlanan bulgusu motilite bozukluklarıdır. Gece pulmoner aspirasyon gelişir. Diğer tedavi yöntemleri nelerdir? Pnömotik dilatasyon. Tedavide hangi ilaçlar kullanılır? Nitratlar. Endoskopi tehlikelidir.

kusma ve göğüs ağrısı vardır. Subkutan amfizem. Amilaz düzeyi yüksektir. HIV’li hastalarda sıktır. oral potasyum tuzları. şişlik. Tipik herpetik lezyonlar vardır. En sık ölüm nedeni pnömotorakstır. bifosfanatlar yapabilir. Kronik gastritler 3. Kamana genel olarak hafiftir Tanı endoskobik biyopsi ile konur.Eroziv ve hemorajik gastritin özellikleri nelerdir? En sık neden NSAĐĐ kullanımıdır. Özefajit yapan ilaçlar hangileridir? Doksisiklin en sık neden olan ilaçtır. Ses kısıklığı N. En sık neden alkol kullanımıdır. gaza neden lur. Klindamisin. Đleri devrelerde aşırı kilo kaybı olur. Pylorii’dir. Đlk yapılması gereken PA akciğer grafisidir. Klinik: Karın ağrısı.Kronik gastritlerin en sık nedeni nedir? H. Diğerlerinde H2 reseptör blokörleri ve proton pompa inhibitörleri etkilidir. GASTRĐT 1. Mackler triadı ile karakterizedir. Laringeus rekurensin invaze olduğunu gösterir. Göğüs ağrısı ve ses kısıklığı mediastinal invazyonu düşündürür.125 Adenokarsinom için en önemli predispozan hastalık hangisidir? Barret epitelidir. En sık semptomu Üst GIS kanamasıdır. En sık servikal bölgenin başlangıç kısmında görülür. Özefagus infeksiyonları nelerdir? Candida özefajiti: Özefagusta en sık infeksiyon etkenidir. Kesin tanı nasıl konur? Endoskopik biyopsi ve sitolojisidir. Plevral efüzyon ve pnömatoraks gelişebilir. Tanı endoskopi + biyopsi ile konur Kronik gastritler kaç grupta incelenir ve özellikleri nelerdir? Özellik Lokalizsayon Etiyoloji Sıklık Tip A Korpus otoimmün %5 TipB Antrum HP %20 . Kronik granulamatoz hastalıkta da sıktır. Üst GIS kanamasına neden olabilir. Midenin kardiyası veya Barret özefagus ile özefagusun alt üçte birlik kısmı arasında bulunur. Klinik bulguları nelerdir? Hastalarda en sık semptom katı gıdalara karşı ilerleyici disfajidir. ÖZEFAGUS PERFORASYONU En sık neden dilatasyon veya entübasyon esnasında iyotrojenik perforasyondur. Gastrit tanısı nasıl konur? Endoskopi ve gerekirse biyopsi ile konur. 1. hasımsızlık. Mallory Weis sendromunun en sık nedeni nedir? Aşırı kusmalara bağlı distal özefagusta görülen submukoz yırtılmalardır. Boerhaave sendromu nedir? Endojen nedenlere bağlı özefagus rüptürüdür. 2. Tanı. Akut gastritler 2. DM. Tetrasiklin. Herpetik özefajit: En sık viral ajandır. NSAĐĐ’ların profilaksisinde misoprostol kullanılır. suda eriyen kontraslı madde ile çekilen özefagus grafisi ile konur ve tedavisi cerrahidir. Spesifik gastritler olarak 3’e ayrılır. Gebelerde görülebilir. Plevral efüzyon gelişebilir.

Gastrin asit salınımına neden olur. Mg b. HELĐKOBAKTER PĐLORĐ H. P. PPI + klaritromisin+Omaksisiklin (Metranidazol) 4’lü tedavi. Gastrin salınımını artıranlar faktörler nelerdir? a. G hücreleri: Antrumdadır. Duedonal ülserler ise endoskopik olarak tanı konur. PPI+ Bizmut+metranidazol+tetrasiklin (PPI: Proton pompa inhibitörü) Gastrik fizyoloji 1. Mide ca için predispozandır. Sadece gastrik epitel üzerinde kolonize olur. Ca. Gece ağrısı duodenal ülserlerde. Vagal uyarı. Pariatal hücre kitlesini en iyi gösteren test hangisidir? Pariatal hücre kitlesini = bazal/maksimum asit salınım oranı belirler. Duedonuma asit karakterlerde sıvıulaşması PEPTĐK ÜLSER Peptik ülser en sık nerede görülür? Duodenumda mideye oranla 6 kat daha sıktır. ülserin komplikasyonları nelerdir? 1. HCL ve IF salgılar. 2.4’den küçüktür. Duedonum: Pilorun distalinde posterior duodenal duvarda yerleşir. Zollinger Elison sendromunda >0. 3. Asetil kolin salınmı Azaltanlar: a. b. Akut hematojen flegmanöz gastrit: En sık nedeni ise streptokoklardır. Kanama (en sık): Üst GIS Kanamalarının en sık nedenidir.126 Đnflamasyon Asidite Gastrin atrofik azalmış artmış yüzeyel artmış azalmış Akut supuratif gastrit nedir? En sık etken stafilokoklardır. gram negatif. Esas hücreler: pepsinojen salgılar. Yiyecekteki protein (en güçlü uyarıcı) c. kusunca rahatlama gastrik ülserlerde görülür. En sık duodenum birinci kısmından kanama . Tedavi gastrektomidir.P. Fekal-oral bulaşır. En fazla gastrit yapan parazit Anisakins marinadır. Protein sindiriminde rol alır. Lenfoma veya karsinomu taklit edebilir. Ülser tanısı nasıl konur? Mide ülseri endoskobik biyopsi ile konur. d. Mide en sık küçük kurvaturda ve prepilorik bölgede yerleşirler Peptik ülserle birlikte görülebilen hastalıklar nelerdir? ZES. MEN tip I Sistemik mastositoz Bazofilik lösemi KOAHKBY Siroz Antral atrofik gastritKronik pankreatit Hiperparatiroidi Safra reflüsüRomatoid artrit Peptik ülserin en sık semptomu nedir? Epigastrik ağrıdır. Tedavi gastrektomidir.4’dür. Mide mukozasındaki kriptler uzar ve kıvrımlı bir hal alır. Gastrin salgılar. hareketli ve spiral bir bakteridir. En güçlü uyaran kolinerjik uyarıdır. Hiperasidite. Spesifik gastritler nelerdir? HIV’de en sık gastrit ekteni CMV’dir. En fazla gastrit yapan mantar candidadır.Parietal hücreler:Fundus ve gövdede bulunur. H Pylori tedavisinde en sık kullanılan ilaç kombinasyonları nelerdir? 3’lü tedavi. MENETRĐER HASTALIĞI NEDĐR? Pariyetal ve esas hücrlerin yerini mukus sekrete eden hücreler alır. Bu oran normalde 0. Hipoasidite e.

Ayakta direkt batın grafisi ile tanı konru. turşu. ZES tanısında kullanılan diğer testler nelerdir? 1. Direkt invazyon ile özefagus. 4. ZES’de Tümör lokalizasyonu saptamak için en iyi yöntem hangisidir? Endoskopik ultrasonografidir. tedaviyi dirençli. hematojen yolla karaciğere metastaz yapar. 1. nitrat ve nitrit ile korunan gıdaların tüketimi Otoimmün gastrit (pernisiyöz anemi) Adenomatöz gastrik polipler Menetrier hastalığı ve familial adenomatöz polipozis Mide kanseri en sık nerede lokalizedir. Klinik bulguları nelerdir? Genellikle asemptomatiktir.pylori: (en sık) . multipl ülseri vardır. Penetrasvon (vaka sorusu): Gastrik ülserler en sık karaciğerin sol lobuna. 4. Gastrik ülserler kolona fistülize olur. En sık superior gastrik ve infragastrik lenf nodlarına yayılır. Mide sekresyonlarında 2-glukronidaz seviyelerinin yüksekliği görülebilir.Alkol . B AO / MAO > 0. Erken mide kanseri nedir? Lenf nodu tutulumuna bakılmaksızın mukozada sınırlı kansere denir.127 görülür. BAO > 15 mmol / saat. Peptik ülser: Atipik. Ca. MĐDE TÜMÖRLERĐ Midenin en sık rastlanan tümörü adenokarsinomdur.Kronik atrofik gastrit . Obstrüksüyon: En sık pilor kanalı ülserlerinde görülür ZOLLĐNGER ELLĐSON SENDROMU (GASTRINOMA) Pankreasın en sık malign endokrin tümörüdür. komplike.4 3. Mide kanserinde görülen spesifik metastazlar nelerdir? Supraklavikular lenf nodu = Wirshow Umblikus = Sister Joseph modülü Sol aksiller lenf noduna = Đrısh nodülü Overler= Krukenberg tümörü Akantozis nigrikans= Mide ca en sık Dermatomiyozit = Mide ca sık Tromboflebit = Trousseu işareti Tanı: endoskopik biyopsi ile konur. duodenum ve pankreasa. Aklorhidri vardır. %20-30 korpus daha az büyük kruvaturda yerleşirler. 2. Perforasvon: (vaka sorusu): Duodenal ülserlerlerde ön duvar da görülür. Malabsorsiyon: Pankreas enzimlerinin inhibe olmasına bağlıdır. nerelere metastaz yapar? %50 antrum.Đntestinal metaplazi . Duodenal ülserler pankreasa penetre olur. 5. Tmör markerları nelerdir? CEA. 3. . Mide kanserinde predispozan faktörler nelerdir? . Kilo kaybı ve peptik ülser bulguları olan hastada midekanseri düşünmek gerekir. fetal sulfoglikoprotein kullanılır. Klinik: akut batın bulguları vardır. hiperkalsemi ve malbabsorbsiyonu olanlarda düşünülür. En sık lenfatik yolla metastaz yapar. En sık kanayan arter gastroduedonal arterdir. Fistül: Duedenal ülserler en sık ana safra yoluna. Somatostatin reseptör sintigrafisi ve tomografi yapılabilir. Hiperkalsemi ve böbrek taşı: Mekanizması bilinmiyor 3. Sekretin testi ile 2-10 dk da >200 pg / ml artış vardır.72-4.H.Bilroth II operasyonu Sigara Diyet: tütsülenmiş. 2. Açlık gastrin düzeyi > 1000 pg/ ml 2. Kimlerde ZES düşünmek gerekir? Peptik ülser.

Fe düşük. MALABSORBSĐYON Malabsorbsiyon konusunun anlaşılması için hangi maddenin nerden emildiğini bilmek gerekir. Çekum: Su Malabsorbsiyon Yağ Karbonhidrat Protein Organlar Safra kesesi Proksimal ince barsak Pankreas Tükrük bezi (minimal) Proksimal ince barsak Pankreas Mide (minimal) Orta Đnce barsak Pankreas Terminal ileum Pankreas Proksimal ince barsak Proksimal ince barsak Kinik Yağlı ishal ADEK vitamin eksikliği bulguları Gaz ve distansiyon Kaslarda atrofi Ödem Büyüme ve gelişme geriliği Kaslarda atrofi bulgular Tanı 24s gaitada yağ miktarı > 7 gr 25 HO vit D. Tedavi: Cerrahi. Folik asit 6. Kalsiyum 4. Yağ 2. Karbonhitratlar 3.128 GASTRĐK LENFOMA= MALTOMA Non-Hodgkin lenfomaların en sık yerleşim yeri midedir. Kliniği mide kanserine benzer. Yağda eriyen vitamiler Major emilim yeri orta barsak olanlar. radyoterapi yapılabilir. Glukoz. neler sekretuar diyare yapar? Laktoz. Tanı: Biyopsi ile konur. 1. Galaktoz ve pürgatif ilaç kullanımına bağlı gelişir. H. Ozmotik diyare nedenleri nelerdir. FEBK yüksek MALABSORBSĐYON BOZUKLUKLARININ FĐZYOPATOLOJĐSĐNE GÖRE ETĐOLOJĐK NEDENLERĐ Hastalık Pankreas hastalıkları. Sekretuvar diyare. Kalsiyum düşük PTZ ve aPTT uzama Laktaz H2 oluşumu Negatif azot dengesi Schilling testi pozitif Folikasit Demir Makrositer anemi Mikrositer anemi Folikasit düşük Fernitin. Major emilim yeri Proksimal ince barsak olanlar. Proteinler Terminal ileum: B12. Bu dört nedenin dışındaki her şey sekretuar daire yapar. Kistik fibrozis Kronik pankreatit Pankreas Hemokromatozis Fizyopatoloji Enzim salınımının azalması . kemoterapi.pylori’ye bağlı gelişen lenfomadır. Demir 5.

3. 8. Sekretin ve CCK (kolesistokinin) provakasyon testi: Pankreasın ekzokrin salgısını gösteren en sensitif testtir. Bentiromid testi: Pankreas yetersizliği spsesifik testtir. ince barsak kültürü. kalsiyum. proksimal ince barsak malabsorbsiyonunda seviyesi düşer. neomisin Đnce barsak hastalıkları Kısa barsak sendromu Chron hastalığı Laktoz intöleransı Cöliyak hastalığı Lenfatik obstrüksiyon Yağ ve yağda eriyen vitamin malabsorbsiyonu Yağ ve yağda eriyen vitamin malabsorbsiyonu HCL'din pankreas enzimlerini inaktive etmesi Transit zamanın kısalması Demir eksikliği Vitamin B12 eksikliği Yüzeyel azalması. 7. fosfor. Protrombin zamanı: K vitaminine eksikliği 6. Cholyl 1 14C glisin testi. 25 hidroksi vitamin D: Yağ malabsorbsiyonu 5. Laktuloz H2 oluşumu. 4. çinko. alkalen fosfataz: Pankreas. Barsakta aşırı bakteri çoğalma. Kalsiyum. 9. D-Ksiloz testi: Đnce barsak hastalıklarında bozuktur. Laktoz H2 oluşumu: Laktaz eksikliğinde bozuktur. Gaitada yağ miktarı: > 6 gr yağ malabsorbsiyonunu gösterir. ÇÖLĐAK HASTALIĞI (GLUTEN SENSĐTĐF ENTEROPATĐ) Etiyoloji . D vitamin.129 Safra kesesi hastalıkları Kolestatik karaciğer hastalıkları Zollinger Ellison sendromu Postgastrektomi Fitatlar Aşırı bakteriyel çoğalma Kısa barsak sendromu Diabet ve hipertroidi Kolestramin. mg. Malabsorbsiyon tanısında kullanılan testler nelerdir? 1. Schilling testi evre 3 kullanılır. transport zamanında kısalma Transport zamanın kısalması Gıdalarla etkileşim ve bağlama Lokalizasyona göre malabsorbsiyon bozukluğu Lenfatik transportun bozulmasına bağlı malabsorbsiyon Malabsorbsiyonda hangi klinik bulgular vardır? Emilim yerine göre eksik olan maddelerin eksikliği bulguları vardır Labaratuvar: Anemi. 2. safra kesesi. K vitamini eksikliğine bağlı PTZ uzar. albumin düzeyi düşer. 14 C Ksiloz testi.

bakış paralizi ve myoklonus) olabilir. Patoloji: Çöliak hastalığındakine benzer parsiyal villöz atrofi. Klinik Đnfantlarda sütten kesilip tahıl almaya başlanınca görülür. Tanı. Gluten’in alkolde çözünmesiyle çok sayıda gliadin peptitleri oluşur (a. Hiperpigmentasyon (%40). lamina propriyada plazma hücre ve lenfosit hakimiyeti vardır. abdominal distansiyon. Yaşlılarda steatorenin en sık nedenidir. Tanı nasıl konur? Jejunal biyopsi ile konur. Tropheryma whippellidir. Tedavide birinci tercih nedir? Trimetoprim sülfomethaksazol birinci tercihtir. Malabsorsiyon (%75) Ateş (%50). diyetle düzelmezse ne düşünülür? 6 aylık glutensiz diyet normale döner. Etiyoloji: Đnce barsakta E. Subtotal villoz atrofi görülür. Aşırı bakteriyel çoğalma testi ile konur. çavdar ve yulafta bulunur. Patolojik bulguları nelerdir? Hastalık proksimal ince barsakta başlar. arpa. Enterobakter ve Klebsiella miktarlarının aşırı arttığı görülür. iştahsızlık. Seftriakson ve kloramfenikol kullanılabilir. kronik progresif malabsorbsiyon olarak tanımalanır. Altın standarttır. kaşıntılı ve veziküler lezyonlarla karakterizedir. En sık neden diabetes mellitustur. en sık bulgusu artrittir (%80). yorgunluk ve kilo kaybı gibi semptomlar görülür. b. Dermatitis herpetiformis nedir? Ekstremitelerin ektansör yüzeyleri ve sırtta yaygın. . En sık semptomu zayıflama (%100). T hücre fonksiyon bozukluğudur. Gluten mısır ve pirinçte yoktur. sulu diyaresteatore+vitamin B12 vardır. ĐNCE BARSAKTA AŞIRI BAKTERĐYEL ÇOĞALMA (KÖR LUP SENDROMU) Đnce barsakta bakteri sayısının >10000 /ml olmasıdır. şiddetli. özefagus yassı hücreli karsinom riski artmıştır. tetrasiklin veya metronidazol verilir. TROPĐKAL SPRUE Tropikal ülkelerde görülen ince barsak yapı ve fonksiyon bozukluğu ile karakterize. Tedavi: Tetrasiklin + folik asit Folik asit tedavi testi nedir? Malbasorbsiyonu olan hastaya folat verilince düzelirse tanı tropikal sprudur. ince barsak karsinomu.coli.130 Gluten. Hangi antikorlar pozitiftir? Antigliadin (tarama testi) ve antiendomisyum antikorları(tanı testidir) Tedavide ne yapılır. Klinik. En güvenilir tanı testi hangisidir? PCR’dır. a gliadin ise ince barsak mukozasına en toksik olandır.subtotal villöz atrofiden daha sıktır. Tedavi . g ve o). Birlikte görülen en sık bulgu dermatitis herpatiformis’dir. Klinik: Diyare. Düzelmezse sekonder laktoz intöleransı düşünülür. Klinik ve laboratuar bulguları Çöliak hastalığına benzer. Kript hiperplazisi. Çölyah hastalığında hangi kanserler gelişebilir? Başta T hücreli lenfoma = 200 kat sık. PROTEĐN KAYBETTĐREN ENTEROPATĐ En sık görülen neden konjestif kalp yetmezliğidir. buğday. Bu tedavi testine bu isim verilir. WHĐPPLE HASTALIĞI Etken. Periferik lenfadenopatidir (%50) olabilir. Nörolojik tutulum (%40) (demans.

Tanı:laktoz hidrojen nefes testi kullanılabilir. Klinik: Crohn hastalığına çok benzer. KARSĐNOĐD TÜMÖRLER Enterokromafin hücrelerden çıkar. ĐNCE BARSAK TÜMÖRLERĐ: Benign tümörler. Histamin ve bradikine bağlıdır. ABETALĐPOPROTEĐNEMĐ: Barsakta apoprotein B yoktur. Tedavide üçlü antitüberküloz tedavi uygulanır. Đlioçekal tbc: En sık ileoçekal bölge tutulur. 3. Adenom en sıktır. Kolesterol ve trigliserid düşüktür. Malign tümörler. Peritonit: Asit+ karın ağrısı + ateş tipiktir. pulmoner kapakta yetmezlik.131 LAKTOZ ĐNTOLERANSI Primer : Mukoza normal Sekonder: Çöliak hastalığı ve viral gastroenteritlerde görülür. Hangi karsinoidler karaciğere metastaz yapmadan karsinoid sendrom yapar? Over ve rektal Ülseratif kolit ve Crhon hastalığının farkları nelerdir? ĐNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARI . Dama taşı belirtisi en tipik bulgusudur. Niçin kalbin sol tarafını tutmaz? Mediatörler akciğerde yıkıldığı için kalbin sol tarafını etkilemez. GIS’de en sık görülen nöroendokrin tümörüdür. Şilomikron oluşunda bozukluk vardır. Karsinoid sendromun bulguları nelerdir? En sık rastlanılan bulgu flushing’tir. ileumda. darlık ve akciğerde fibrozise neden olur. Diayere seratonine bağlıdır. Retinitis pigmentoza. 2 cmden büyük ise karaciğere metastaz. Adenokarsinom en sık görülen tümörlerdir. 2. ataksi vardır PY’da tipik akantositler görülür. Granülotamöz hepatit: Tanı karaciğer biyopsisi ile doğrulanabilir. ABDOMĐNAL TÜBERKÜLOZ 1. En sık appendiks. rektumdan köken alır. Đnce barsak biyopsisinde epitel hücreleri yağ ile doludur. Tanı: idrarda 5HĐAA ölçümü Tümör lokalizasyonu: Somatostatin reseptör sintigrafisi en duyarlı yöntemdir. Klinik: Süt ve süt ürünleri alımını takiben kolik tarzı karın ağrısı. Metastaz yaptığı zaman ismi karsinoid sendromdur. artmış gaz ve diyare şikayetleri görülebilir. Tedavi:Diyetten laktozun çıkarılması yeterlidir. Eksuda tarzında aside neden olur. abdominal distansiyon. GIS’in en malign endokrin tümörüdür. Triküspid.

striktür Nodülarite Fistül. Mg++ . Vit B . (-) Crohn hastalığında tedaviye dirençli fistüllerin tedavisinde hangi ilaç verilir? TNF alfa blokeri olan infliksimab verilir.E. folat. Yahudi 6-8/100.132 Özellikler Yaş Cins Sigara Epidemiolojiü Sıklık Etioloji Tutulu En sık tutulum Tutulum şekli Tutulum derecesi Patoloji: Đlk bulgu Đkinci dönem Kronik faz Klinik: En sık Diğer Malabsorbsiyon Palpabl kitle Fistül Fibrosis Mezenterik lenf nodu Terminal ileum Ekstraintestinal belirti: Sklerozan kolanjit Eritama nodozum Aftöz ülser Çomak parmak Pelvik osteomyelit Osteomalazi Seronegatif spondilit Üveit Taş Laboratuvar Radyolojik Ülseratif Kolit 15-35 Her iki cins içenlerde az Beyaz. fissür.D. 000 Bilinmiyor Kolon Rektum Diffüz Yüzeyel Kript apsesi (PMNL infilt.000 Bilinmiyor Tüm GIS Terminal ileum Segmental Transmural Aftöz ülser Granülom (özgün) Striktür. Yahudi 2/100. vit 12 A. .) Psödopolip.Fe++. fistül.K eksikliği Terminal ileumda ip belirtisi Abse. Safra kesesi taşı Ca++. striktür Đnce barsak adeno karsinomu (+) ID:10t0158 Komplikasyon Sekonder malignite Kolektomi sonrası nüks Toksik megakolon (vaka sorusu) Kolon ca. fissür. goblet hücre kaybı Kurşun boru (haustrasyon kaybı) Rektal kanama Diyare ++ Yok Yok +/+/Tutulum yok Backwash ileitis+ +++ + + + + +++ ++ Böbrekte ürik asit taşı Demir eksikliği anemisi (ilk ve özgün) Kolonda tarak dişi görünümü Psödopolip Kurşun boru görünümü Crohn Hastalığı 10-30 her iki cins içenlerde fazla Beyaz. rektal kanama az Diyare ++ Var Var ++ ++ Tutulum var ++ + +++ +++ +++ +++ + + + Böbrekte Ca ++ oksalat. sosis benzeri anslar Karın ağrısı. obstruksiyon.

gaita eritrosit ve lökosit görülür. Önemli klinik: Kötü kokulu. Histolitikadır. iştahsızlık. paramomisin ve tetrasiklin: Taşıyıcılığı önlemek için intestinal forma etkili ilaçlardır. Tedavi: Metranidazol tedavide birinci tercihtir. Klinik: Yemekten yaklaşık 30 dakika sonra orta veya üst abdomende sıkıcı fakat şiddetli bir ağrı başlar. Tedavi: cerrahidir. Emetin: sadece doku formuna etkili. Crohn hastalığında tedavi cerrahi genellikle komplikasyon varsa yapılır. Kilo kaybederler. Nüks yoktur. ve nedeni nedir? En sık splenik fleksurada görülür. iyodokinol. Tedavide birinci tercih ilaç hangisidir. Durmayan kanama. Amibik kolit klinik olarak ülseratif kolitle çok karışır ve ÜK’e süperpoze olabilir. 40 derece ateş olabilir. günde kanlı ishal başlar. difficile 2 tür toksin üretir. diloksanit furoat. Doz: 3x750 mg 5-10 gün verilir 2. En sık neden aterosklerozdur. klindamisin ve 3. sulu diyare ve kramp tarzında karın ağrısı vardır. Önemli laboratuar: Lökositoz. Bunlar toksin A (enterotoksin) ve toksin B (sitotoksin)’dir Toksin tayini en güvenilir tanı yöntemidir. c) Đnvazif kolit/fulminant kolit yapabilir. bulantı-kusma. ateş ve kilo kaybı görülebilir. karın ağası. KRONĐK MEZENTERĐK ĐSKEMĐ En sık nereyi tutar ve en sık neden nedir? En sık A. En sık etken Clostridium difficile’dir. En sık neden tromboembolidir. AKUT KOLON ĐSKEMĐSĐ En sık nerde görülür. doz ve süresi nasıldır? 1. Klinik: 4-10 kez kanlı diyare. Kesin tanı: C. Mortalite ihtimali çok yüksektir. PSÖDOMEMBRANÖZ ENTEROKOLĐT: Etiyoloji: Ampisilin.Biopside displazi Medikal tedaviye cevapsızlık ÜK’de cerrahi tedavi ile kür sağlanabilir. Ciddi olgularda akut batın bulguları olabilir Kesin tanı: Kolonoskopik biyopside trofozoidlerin görülmesi ile konur. 3. Anjiografi ile tanı konur.133 Ülseratif kolitte cerrahi endikasyonları nelerdir? Toksik megakolon. Metranidazol hem doku hem intestinal forma etkilidir. kalp yetmezliği gibi herhangi bir kalp hastalığı vardır. Fizik muayene: Üfürüm duyulabilir fakat bu spesifik değildir Tanı: anjiografi ile konur. 2-3. Mezenterika süperioru tutar. Nüks sıktır. b) Noninvaziv kolit. . Amibik Kolitis Etken: E. Perforasyon. Bazı hastalarda kanlı ishal görülebilir. veya Saccharomyces boulardii oral olarak verilebilir. AKUT ĐNCE BAĞIRSAK ĐSKEMĐSĐ (MEZENTER ARTER ĐSKEMĐSĐ) Özellikleri nelerdir? Akut mezenter arter iskemisi: Altta yatan atrial fibrilasyon. Klinik formları nelerdir? a) Asemptomatik. Ani başlayan çok şiddetli karın ağrısı olmasına rağmen rebound ve defans yoktur. Rebound ve defans pozitifleşir. kuşak sefalosporinlerdir.

2. inflamatuvar polip. Ailevi adenomatozis poliposis Sıklığı %80-85 %10 %5 %100 ihtimal Düşük Yüksek Orta Polipozis sendromları: I. 60 yaşın üstünde masif alt GIS kanamasının en sık sebebidir. Peutz Jedgers 2. Tanı:Endoskobik olarak konur. Bağsırsağın en sık görülen damar anomalisidir. Basal hücreli nevus B. b. 4. Gardner 3. KOLON POLĐPLERĐ: Non-neoplastik polipler nelerdir. Hamartomatöz polipler: 1. c. Famial adenometöz poliposis. Hamartomatoz poliptir. KOLONUN PREMALĐNG POLĐPLERĐ Adenom tipi a. Histolojik olarak.Tubulo-villöz d.Tübüler adenom b. a. en sık nereye yerleşir? Bunlar en sık rektum ve distal kolonda bulunur ve saplı veya sesil olabilirler. Ailevi Poliposisler A. 1. en sık nereye yerleşir? 1. Neoplastik polipler nelerdir. Juvenil poliposis 3. Non-neoplastik polipler.134 ANJĐODĐSPLAZĐ En sık kolonda görülür.Villöz adenom c. En sık (%80) rektuma yerleşir. Turcot sendromu yer alır.Von Rekling Hausen Hastalığı . Adenomatöz polipler. Cowden sendromu 5. en sık görülen polip hangisidir. Hiperplastik polip: En sık ve malignite ihtimali en düşüktür.

2. El ve ayakta keratoz vardır. Cowden sendromu: OD geçer. Oral papilloma. 3. Gardner sendromu: OD geçer. yüzlerce mukus dolu hamartomatoz polip vardır. Sağ kolon tümörleri: Gizli kanamadan dolayı anemisine neden olur. Otozomal dominant geçer. Turcot sendromu: OD veya OR geçer. 1. 2. Kafa tası. En sık retmu tutar. Familial adenometöz polipozis (FAP) 5. Sol kolon tümörleri: Rektal kanama ve erken dönemde obstruksiyona yol açarlar. Dudaklarda melanotik noktalanma. B. KOLON KANSERĐ Kolorektal kanserlerde risk faktörleri nelerdir? Diyet: Lifli gıdalardan fakir beslenme Yaş: 50 yaş. Hastaların %20 ‘sinden fazlasında 40 yaştan önce kanser gelişir. Deri hiperpigmentasyonu vardır. Cronkhite-Kanada sendromu 1. Rekal tümör: Rektal kanama.Meme ve tiroid kanser riski yüksektir. Tırnak distrofisi. 3. Von-Rekling Hausen hastalığı: Nörofibromatosis tip I ile birlikte C. Beyin tümörü vardır. 2. Nelerin kolon kanseri için gelişimini önleyici özelliği vardır? 1. En sık rektosigmoid bölgede görülür. En sık görülen semptom karın ağrısıdır. Tanı: Kolonoskopik biyopsi ile konur. Tanı konur konmaz kolektomi yapılır. Ailesel olmayan poliposisler. 3. Tümör markerleri nelerdir? CEA ve CA 19-9 ‘dur. erkek hasta Kolorektal adenomlar (bak polipler) Ülseratif kolit (10 kat).135 II. Kolon kanserinde kanser tarama programlarının katkısı nedir? 1. Antioksidanlar riski azaltır. Klinik bulguları nelerdir? 1. NSAĐĐ = Aspirin 2. Çocukların en sık görülen polipleridir. Hamartomatöz polipler: 1. Juvenil poliposis: OD geçer. Alopesi. Oral kontraseptif kullanımı: 3. madibula ve uzun kemiklerde osteoma. Ailesel olmayan poliposisler 1. Gaitada gizli kan: . Peutz-Jegers sendromu: OD geçer. Crohn (4-7 kat) Akromegali Pelvik radyoterapi Obesite ve sedanter yaşam Alkol ve tütün (Đlişki zayıftır) Streptokokus bovis bakteriyemisi Üreterosigmoidostomi yapılanlar Kolon kanseri hangi yollarla metastaz yapar? Lenfatik invazyon sıktır. mukuslu akıntı veya tam olarak boşalamama hissi olur.yumuşak doku ve desmoid tümörler vardır. Kanser gelişme ihtimali %100’dür. Prognozda en önemli faktör tümör tespit edildiğindeki aşamadır. kromozomun uzun kolundaki APC gen mutasyon sonucu oluşur. Cronkite-Kanada sendromu: Kolonda hamartamatoz polipler. Kalsiyum kullananlar 4. 4. Hematojen yolla en sık karaciğere metastaz yapar.

tanı nasıl konur? GIS KANAMA 1. Divertikül komplikasyonları nelerdir? Kanama. Üst GIS kanamasının en sık nedeni nedir? Peptik ülser: (%50-55) En sık duedonal ülserdir. Diğer kanama nedenleri. En sık sigmoid kolon ve inen kolonu tutar. Divertikülit atağının bulguları nelerdir. Rektosigmodoskopi yaptıranlarda kolon kanserinden ölüm riski azalır. DĐVERTĐKULOZĐS Orta yaşlı insanlarda sıktır. Çocuklarda en sık neden özefagus varisleridir. . 2. divertikülit. Đnce barsak kanama nedenleri: En sık neden vasküler lezyonlardır.136 2. perikolik abse yapabilir. Kolona en sık metastaz yapan tümör hangisidir? Malign melanomdur. Hemobilianın en sık nedeni travmadır. perforasyon. **Hemobilia: Safra yollarına kanamadır. En sık asemptomatiktir.

2. Albumine bağlı olduğu için suda erimez. • Günde yaklaşık olarak 4 mg/kg bilirubin üretilir. Kanamalar sintigrafik olarak gösterilir. 2. Tild testi pozitif ise %10-20’lik bir kayıp vardır. Endoskobik inceleme: Tüm GĐS kanamalarında kesin tanı endoskopik tetkiklerle konulur. Sintigrafi: 0. Tedavi: Hemodinamik durm değerlendirilir. Đndirek bilirübinin özellikleri şunlardır. 4. • %85’i yaşlı eritrositlerin yıkımı. Karaciğer ve böbrek fonksiyonlarına bakılır. 3.137 Bunlarında en sık nedeni anjiodisplazidir. Alt GĐS kanamasında en sık neden nedir? Divertiküler hastalık (%17-40 en sık) Masif kanama alt GIS kanamasında yaşa göre etyolojik neden nelerdir? 60 yaşın altında en sık neden divertikül. Albumin ile karaciğere taşınır. 3. albumine bağlanır. Hemoglobin hemoksijenaz enzimi ile Hem+globulin+CO+biliverdine dönüştürür 2. 60 yaşın üstünde ise anjiodisplazilerdir.Đndirek bilirubin özellikleri nelerdir? a. Sistolik kan basıncında 10 mmHg’lik düşme ve nabız hızında 15/dk’lık artış varsa test pozitiftir. b.1-0. Laboratuar testlerinde nelere bakılır? Tam kan sayımı. varis.3 mg/dl’dir.matchi yapılmış 2-4 ünite kan hazırlanır. Kalp ve akciğer sorunu> hematokrit %30’un üzerinde tutulmalıdır. c. kan grubu. Yatar pozisyonda tansiyonu düşük ise kayıp %20’den fazladır. • %15’i ise kemik iliğinde yıkılan eritroid öncüllerinden ve hemoproteinlerden kaynaklanmaktadır 1. Tanıda neler yapılır. Serum düzeyi 0. Anjiografi: Kanama odağının gösterilebilmesi için kanama miktarının >0.05-0.3-0.5 ml/dk. tansiyon monitorizasyonu yapılır. Biliverdin redüktaz ile indirek bilirübine dönüştürür. Albumine bağlanmaz. Bak ilgili bölümler.7 mg/dl arasındadır Direk bilirubinin özellikleri nelerdir? Suda erir. Cross. koagülasyon testleri. Bilirubin enterohepatik sirkülasyonda hangi yollarla atılır? . Hasta yatarken oturtulur. tanı kanama miktarı arasındaki ilişki nasıldır? 1. Sağlıklı > hematokrit> %25. anjiodisplazi. 1.5-1 ml olması gerekir. Koagülasyon bozukluğunun tedavisi yapılmalıdır. KARACĐĞER 1. Volüm kaybını yerine koyma: Santral venöz kateter konmalıdır. 5. 3. divertikül gibi hastalıkar tedavi edilir. Bilirubin. Nabız. Masif kanama dışında eritrosit süspansiyonu verilir. Tild testi yapılır. Altta yatan hastalığa yönelik tedaviler: Peptik ülser. Serum düzeyi 0.

138 Bilirubinin başına gelenler şekilde verilmişti. Bir hastada indirek bilirubin yükse. Vaka sorularında bilirubin artışı önemli bir bulgudur. direk bilirubin normal ise neler olabilir? .

Neler olabilir? .139 Bir hastada hem direk hem de indirek bilirubin yüksek verilmiş. indirek bilirubin normal. neler olabilir? Bir hastada direk bilirubin yüksek.

ALT ve AST yüksekliği karaciğer hasarının önemli bir göstergesidir. ALT(SGPT): karaciğere özgün olan ALT’dir. 2. DJ Atılım gecikmiştir. ALT ve AST > 400 IU/L’nin üzerinde olduğu durumlar nelerdir? şunlardır. . Đndosiyanin klerensi hangi amaçla kullanılır? Karaciğer kan akımını ölçmek için kullanılır. Rotorda normaldir. AST mitokondri ve sitoplazmada bulunur. ALT ve AST’nin normal değeri 5-40 IU/L’dir. AST ve LDH’dır. ALT sitoplazmik bir enzimdir. kaslar. 3. Karaciğerden başka kalp kası. böbrek ve pankreasda bulunur. Sirozlu hastalarda aminopirin klerensi azalmıştır. 4.Aminopirin nefes testi: Karaciğer mikrozomal sistemi ve fonksiyone hepatositler hakkında bilgi verir. eritrosit. Hepatosit harasını gösteren testler nelerdir? ALT. Direk bilirubin yüksek olmasına rağmen idarda ürobilinojen yoksa ne düşünürsünüz? Tıkanma ikteri düşünülür. Fakat normal olması karaciğer hastalığını ekarte ettirmez.Bromsulfoftalein testi hangi hastalığın ayırıcı tanısında kullanır? Dubin-Jhonson ve Rotor ayırımında kullanılır. 1. lökosit. 3. beyin. 2.140 Đdrarda bilirubin yüksek ise ne düşünülür? Serumda direkt bilurubin artışını gösterir. AST(SGOT). Fulminan hepatit ve sirozlu hastalarda normal olabilir.

safra kanalı epitelinde bulur. Günde ortalama 15-20 g albumin sentez edilir. Kolestazın en sensitif göstergesidir. Akut karaciğer hastalığının tanısında kullanılmaz. Alkol alımını gösterir. protein enerji malnütrisyonu. ALKALEN FOSFATAZ: (NORMALI 50-100 Ü/L. Şu amaçlarla kullanılır. 2. Toplumda aminotransferaz yüksekliğinin en sık nedeni karaciğer yağlanmasıdır. Albumin: Karaciğerde sentezlenir.141 -Akut viral hepatit. Lökosit: KML ve PNH’da düşer. 2. ısıya duyarlı izoenzim çalışması yapılması gerekebilir. LDH hangi izoenzimi karaciğer hastalıklarında artar? LDH’nın 5 izo enzimi vardır. safrakanalikülleri. Alkolik hastalarda ALP normal iken GGT yüksektir. Normal değeri 3. D. asit. ALP yüksekliğinin karaciğer kökenli olup olmadığını ayırt etmede kullanılır. GGT: Gamaglutamil transferaz 1. Transuda tarzında ödem. 2. 6.AST yüksektir. 4. kas hastalıkları. Artan globulin poliklonaldır. Plesenta: Gebelerde yüksektir. plevral ve perikardial sıvı birikir. Yüksek ise kolestaz vardır. 5. 4. ALP >1000 IU/L ise Primer biliyer siroz ve kemik patolojileri düşünülmelidir. Karaciğer hastalıkları = ALP + ALT . Biliyer patoloji = ALP ve GGT birlikte yüksektir. Diğer lökositoz ile giden durumlarda artar. kronik iltihaplar hipoalbumineye neden olabilir. 6. Kronik karaciğer hastalıklarında albumin düzeyi düşer. 3. -Đlaca bağlı hepatit -Toksik hepatit (karbontetraklorure maruziyet gibi) -Akut obstrüksüyonda -Şok’da görülür. 2. Gebelik koestazının tanısında GGT kullanılır. Biliyer patolojilerde ALP üç kattan daha yüksektir. Kolestazın en spesifik testi hangisidir? 5’-nükleotidaz ve Lösin amino peptidazdır. 1. Kolestaz olduğu halde normal olabilir. 5. GGT: 20-50 Ü/L) Nerelerde bulunur. Hepatobiliyer sistem: hepatosit. AST/ALT oranının yüksek olması (>2) alkolik hepatiti düşündürür. LDH5 karaciğere özgündür. Đnce barsak mukoza hücreleri: Đskemik barsak hastalıklarında artar 4.5-5 g/dl’dir. Alkalen fosfataz yüksekliği saptanan verilen hastalarda ek bilgilere göre nasıl yorum yapılır? 1. Yıkım yeri tam bilinmiyor. AST artışı daha fazladır. Karaciğerin sentez kapasitesini ölçen testler nelerdir? Albumin ve protrombin zamanıdır. pankreatit. MI. 3. ALP yüksekliğinin karaciğer kökenli olup olmadığın ayırt etmede kullanılır. AST kalp ve kas hastalıklarında da artar 5. 4. 3. alkol alımında ve mikrozomal indüksiyona yol açan ilaçlarla (başta antiepileptikler) artar. Globulin artar. Yarı ömrü 20 gündür. Sekonder hiperaldesteronizme neden olur. Alkalen fosfataz . Gebelikte artarlar. Kemik (osteoblast): Kemik kaynaklı ALP yüksekliğin en sık Paget hastalığıdır. Böbrek proksimal tüp epiteli: Metabolize olmadığı için KBY’de artar. -Akut kalp yetmezliği 4. Gebelik kolestazını değerlendirmek için kullanılmaz. 5. Yüksek doz uzun süre alkol kullanımı. 6. Protrombin zamanı/INR . hangi hastalıklarda yükselir? 1. diyabet ve pulmoner hastalıklarda.

Akut viral hepatit yapan virüsler nelerdir? Hepatit virusleri A. abse ve safra yollarındaki genişlemelerin tanısında birinci tercihtir. Sarı humma. Güve yeniği manzarası görülebilir. c. G ve TTV’dir. . E. Karaciğer biyopsisi hangi durumlarda yapılır. KCFT’leri içerisinde akut karaciğer hasarını gösteren prognostik değeri en yüksek testtir. Ekzotik virusler. Toksik hepatit. Kolelitiyazis (> 3mm taşları gösterir). kist hidatik. Concilman cismicikleri görülür. g. Akut karaciğer hasarında faktör VII sentezi azalır. Epstein-Barr. Daha çok hepatit B’li olgularda görülür. CMV. Anti düz kas antikorları (Anti SM): Otoimmün hepatit tip I tanısında kullanılır Hepatobiliyer hastalıkların tanısında ilk istenmesi gereken ve en güvenilir noninvaziv tanı yöntemi hangisidir? Ultrasonografidir. e. Kolestaz: En sık Hepatit A virusune bağlı gelişir. Uyumsuz hasta. fistül. d. MRCP: Magnetik rezonans kolanjipankreatografi: ERCP’nin tanı amaçlı kullanının yerini almıştır. en sık kullanılan ve ilk tercih edilecek tanı yöntemidir. AKUT HEPATĐTLER Nedenleri nelerdir? 1. 2. 3. Decholin testi:Portal dolaşım zamanını ölçmek için kullanılır. Biyopsi şu durumlarda kontraendikedir: a. pnömotoraks. Kanama zamanı normalden 3 dk sn daha uzun. PTZ normalden 3 sn uzun. Patoloji: a. Hidropik dejenerasyon: Hepatosit stoplazmasının irileşip soluk boyanmasıdır b. c. Yağlı dejenerasyon: Hepatit C’de görülür. Balonlu dejenerasyon: Stoplazma ileri derecede şişer ve net seçilemez. f. Bu amaçla MRCP kullanılmaktadır. D. Otoantikorlar: a. C. Komplikasyonları: kanama. Kolestaza bağlı K vitamini eksikliğinde PTZ uzar. (>18 sn) b. e. c. herpes. Hepatobiliyer hastalıkların tanısında en güvenilir. kolon perforasyonu. Vürüsler: En sık neden viraldir.000 mm3. hangi durumlarda kontraendikedir? Sebebi bilinmeyen tüm karaciğer hastalıklarının tanısında kullanılır. Rubelladır.142 Akut karaciğer hasarını göstermede prognostik değeri en yüksek test hangisidir? Protrombin zamanıdır. Biyopsi yapılacak bölgede aktif enfeksiyon olmasıdır. Tedavide kullanılmaktadır. B. Hyalin ve eozinofilik dejenerasyon = Buzlu cam manzarası. safra kesesi. b. Akut alkolik hepatit olarak 3 grupta incelenir. f. hematomdur. Antimitokondrial antikor:Primer biliyer siroz tanısında kullanılır. Hemanjiom. Böbrek ve karaciğer antikorları: Otoimmün hepatit tip II tanısında kullanılır. d. Tanı amaçlı kullanımı terk edilmiştir. Günümüzde PTK ve ERCP hangi amaçlarla kullanılmaktadır? PTK ve ERCP günümüzde tanı için kullanılmamaktadır. Normali 12-15 sn’dir. Amonyak: Hepatik ensefalopati tanı ve ayırıcı tanısında kullanılır. Trombosit sayısı <100.

Fizik muayenede ikter. HEPATĐT B ENFESĐYONU Hepadna virus ailesinden DNA virusüdür. 0. AST ve ALT 10 kat artmıştır. a. Laboratuar bulguları nelerdir? a. Đnaktif aşı 2 kez deltoid bölgesine yıpılır. Đdrarda bilirübin ve ürobilinojen artar f. iştahsızlık ve sarılık vardır. Hangi yollarla bulaşır? Vertikal. En sık görülen formu nedir? Subikterik formudur. d. Đnkübasyon süresi 30-180 gündür. Koruyuculuk süresi 4 aydır. Antijen ve antikor pozitifliği saptanır (bunlar her bölümde ayrıca ele alınacaktır). Đlk saptanan antikor anti HAV IgM’dir. yorgunluk. Đnsan serum immunglobulini: Temastan sonraki ilk 2 hafta içinde yapılabilir. Yatay geçiş c. Hepatit B’nin transfüzyonla bulaşını engellemek için ne yapılması gerekir? . Lökosit sayısı hafif düşebilir e. Hepatit A kronikleşmez. A hepatitinden korunmak için neler yapılabilir? 1. Vertikal geçiş: Kronikleşme ihtimali en yüksektir. Kolestatik hepatite en sık neden olan virüsdür. c. Fekal oral bulaşır. Direk ve indirek bilirubin yüksetir. Đkterik hepatitlerde klinik bulgular nelerdir? Halsizlik. Tedavi: Destek tedavisidir. Tanı nasıl konur? Serolojik testler ile konur. Đnkübasyon süresi 15-50 gündür.02-0. RNA virusüdür. hepatosplenomegali saptanır. Đkterik. Sağ üst kadranda ağrı.143 Akut viral hepatitlerde klinik bulgular nelerdir? Genellikle subikteriktir. Koruyuculuk süresi 10 yıldır. Alkalen fosfataz ve GGT artabilir. Fulminan hepatit ve tekrarlayan hepatit yapabilir. kusma. g. kolestatik. Kolestatik hepatitlerde 3 kattan daha yüksektir. subfebril ateş vardır. Bilinen spesifik bir tedavi yoktur. fulminan olabilir. Transfüzyonla geçiş: en sık transfüzyonla geçen virüsdür. Aşı: inktif ve canlı aşılar vardır. yatay ve transfüzyonla bulaşır. b.04 ml/kg dozunda uygulanır. b. 2. Serum albumin düzeyi hafif düşebilir. AKUT HEPATĐT A ENFEKSĐYONU A hepatiti ile ilgili bilinmesi gerekenler nelerdir? Picarnovirus ailesinden. bulantı.

HBV DNA ve DNA polimerazdır.HbsAg pozitif kişi ile cinsel ilişkiden sonra 14 gün içinde yapılmalıdır. Hepatit B’li bir hastada tanıda kullanılan serolojik testler ve yorumu nasıl yapılır? Viral replikasyonu gösteren testler nelerdir? Hbe Ag. 0. HbsAg pozitif anneden doğan çocuklara ve HbsAg pozitif materyalin inokülasyonu veya teması olanlara verilir. Artrit 3. HEPATĐT C ENFEKSĐYONU . Gyanotti Krosty sendromu (makülopapüler döküntü) 2. Hepatit B için spesifik immünglobulin varmıdır? Hepatit B immünglobulini vardır.06 ml/kg dozunda uygulanır. Kriyoglobulinemi 5. PAN 4.HbsAg pozitif materyalin inokülasyonu veya açık yaraya temas etmesi c. En güvenilir olanı HBV DNA’dır Hepatit B infeksiyonun ekstrahepatik bulguları nelerdir? 1.144 Bunu engellemek için Anti HBc total bakmak gerekir. Aplastik anemi Hepatit B’li hastalarda aşı gerektiren durumlar nelerdir? a.HbsAg pozitif anneden doğan çocuklar b. Koruyuculuk süresi 3 aydır.

145 Flavivirus ailesinden RNA virusüdür. En sık genotip 1b görülür. 2. Hepatit C tanısında anti-HCV ve HCV RNA’nın yorumu nasıl yapılır? Anti-HCV: ALT yüksekliğinden 6-8 hafta sonra pozitifleşir. . HEPATĐT G VĐRÜSÜ Non-A non-B hepatli olguların %18’de pozitiftir. Nonhodgikin lenfoma 4. Anti HEV Ig G pozitifliği vardır. Sadece kişinin hepatit C virüsü ile karşılaştığını gösterir. Her türlü hapatit tablosuna neden olabilir. Akut. 2. DELTA VĐRÜSÜ 1. Konfüzyondan komaya kadar giden tabloya denir. Hepatit B aşısı yapmak korunmak için yeterlidir HEPATĐT E ENFEKSĐYONU Fekal – oral yolla bulaşır. Korunma nasıldır? Hepatit B’den korunmaya benzer. Gebelerde özellikle üçüncü trimesterde fulminan hepatit yapma ihtimali yüksektir. porfiria kutenea tarda 6. Calici virus ailesinden RNA virusüdür. siroz ve kansere neden olabilir. HCV-RNA: HCV-RNA pozitifliği viral replikasyonun devam ettiğini gösterir. Delta hepatiti süperenfeksiyonu ile ilgili unutulmaması gereken iki önemli not nedir? Yetişkinlerde fulminan hepatit yapma ihtimali ve kronikleşme ihtimali en yüksek virüsdür. Sjögren sendromu 5. Hepatik ensefalopatiden en önemli farkları nelerdir? 1. Hepatit C’den korunmak için aşı ve immünglobulin varmıdır? Aşı ve immunglobulini yoktur. Hepatit C’nin ekstrahepatik bulgular nelerdir? 1. AKUT (FULMĐNAN) HEPATĐT Akut hepatit tanısı ile izlenen hastada hepatik fonksiyonların 8 hafta içinde ani ve şiddetli bozulması. Anti-HEVIgM 2. haftadan sonra pozitifleşir. Beyin ödemi vardır. Önce HBV’ye bağlı. Akut başlanğıçlıdır. Kan yolu ve intravenöz ilaç bağımlılarında en sıktır. Delta hepatiti koinfeksiyonu ile ilgili en önemli bilinmesi gereken nedir? HBV ve delta virusun birlikte infeksiyon yapmasıdır. Liken planus. Kan transfüzyonu ile bulaşır. kronik. Đdiyopatik akciğerde fibrozisdir. Kriyoglobulinemi 3. TRANSFUSION-TRANSMĐTTED VIRUS DNA virüsüdür. daha sonrada DV bağlı transaminazlarda iki kez pik görülmesi tipiktir. 6 değişik genotipi vardır. Aplastik anemi (en sık hepatit virüsü) 2.

C. D’dir. Reye sendromu Klinik bulguları nelerdir? Hepatik ensefalopati ana belirtisidir. B’dir. Protrombin zamanın >20 sn b. Flapping” tremor (asterixis) ve beyin ödemi bulguları olabilir. propiltiourasil. C. ilaçlar: Amiadoron. Đhtimal olarak Delta süper. fenitomin nitrofurantoin. Ensefalopatinin yavaş gelişmesi Hepatik ensefalopatili bir hastada esas tedavi nedir? Karaciğer transplantasyonudur. Evre 4 koma. Yağlı dejenerasyon görülebilir. INAH. aspirin. Alkol 3. Virüsler: En sık hepatit B. Asit ve ödem daha sonra gelişir Fulminan hepatit tanısında prognostik değeri en yüksek test hangisidir? Protrombin zamanı Kötü prognoz belirtileri nelerdir? a. N-asetilsistin hangi fulminan hepatitlerin tedavisinde etkilidir? Parasetamol başta olmak üzere küm fulminan hepatitlerde etkilidir. sulfonamid. Yağlı dejenerasyon nedenleri nelerdir? Tetrasiklin. 2. Hepatomegali. KRONIK HEPATĐTLER Kronik hepatitlerin nedenleri nelerdir? 1. <1O yaş.146 Hepatik ensefalopatide hangi patolojik değişiklikler sonucu gelişir? 1. e. oksifenisatin . Đlaç-toksin bağımlı yada idiopatik olanlar. 2. Bilüribinin >18 mg/dl c. metil dopa. d. Parankimal nekroz: Karaciğer hücrelerinin %70’den fazlasında hasar vardır. splenomegali nadir ve hafiftir. >40 yaş f. Gebeliğin yağlı karaciğeri. dantrolen.

Adevofir: Lamuvidin dirençli olgularda kullanılmaktadır Kronik Hepatit D tedavisinde ne verilir? Đnterferon verilir Ribavarin. tekrarlayan hemolitik anemi bulguları vardır. Đdrar bakırı yüksektir. hangi patolojik sınıflama kullanılır? Karaciğer biyopsi ile konur. striaları var. impotans ve bronz diabet bulguları vardır. Akne. Histopatolojik aktiviteye göre sınıflama Knodell skorlama sistemi ile yapılmaktadır. Seruloplazmin düzeyleri düşük. bobul içi dejenerasyon. Otoimmun Hepatit (Lupoid) Vaka sorusu: Genç bayan hepatit bulguları ile geliyor. Eşlik eden başka otoimmün hastalıklar olabilir. Özellik Sıklık ANA ant Anti SMA Anti-liv Anti SLA Gamag. spider nevus. Önemli laboratuar: Anti düz kas antikorları pozitiftir. hangi antikor pozitiftir? OTOĐMMÜN HEPATĐT Etiyoloji: Otoimmündür. hirsitismus. strialar vardır. Kronik hepatit tanısı nasıl konur.147 4. tanınız nedir. alfa 1 antitripsin eksikliği. Ayırıcı tanı: Wilson hastalığı: Aile öyküsü pozitiftir. Kriptojenik hepatit: Sebebi bilinmiyorsa kriptojenik hepatit denir. otoimmün hepatit 5. ksantolezma. Kronik C hepatiti tedavisinde ne kullanılır? Alfa interferon/pegillenmiş alfa interferon ve ribavarin verilir. Diğer: Wilson hastalığı. Patogenez: En sık görülen tipi tip I’dir Önemli klinik: Hepatit bulgularına ilave akne. Karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma yanında nörolojik bulgular. Kesin tanı: Karaciğer biyopsisi ile konur. Demir parametleri demir eksikliğinin tam . Hipergamaglobulinemi olabilir. hepatit markerleri negatif. Serum bakırı normal veya düşük. portal inflamasyon ve fibrozis olup olmadığına göre puan verilir Kronik hepatit B infeksiyonu tedavisinde hangi ilaçlar kullanılır? interferon + lamuvidin verilir. antiHCV Tip I sık + bilinmiyor + Artmış + Tip II Nadir SitP4502d6 + Normal - Tip III Nadir Sitokera + Normal - Tedavi: Kortikosteroid ve immünsüpresif ilaçlar verilebilir. lamuvidin gibi antiviral ilaçlar etkisizdir. Knodell skorlama sisteminde neler puanlamaya dahil edilir? Periportal nekroz ve köprüleşme nekrozu. Karaciğer biyopsisi ile tanı konur. Hemokromatoz: Siroz.

148

tersidir. Genetik mutasyon pozitiftir.

Gilbert;
Otozomal resesif geçer. En sık görülen genetik metabolik bozukluktur. Patoloji: UDP-glucuronyl transferaz aktivitesinde %30 oranında azalmıştır. Bilirubin uptake ve intraselüler transportunda da defekt vardır. Klinik: Skleralarda ikter vardır. Laboratuvar: Đndirek bilirubin 3- Maksimum 6 mg/dl Tanı: Açlık testi ile konur. Tedavi: gerekmez.

Krigler Najar tip I;
Otozomal resesif geçer. Patoloji: UDP-glukuronil transferaz aktivitesi yoktur. Klinik: Sarılık ve ağır nörolojik hasar vardır. Yetişkinlerde görülmez. Çocuklukta kernikteristan eks olurlar. Laboratuvar: Đndirekt bilirubin>20 mg/dl’dir. Karaciğer fonksiyon testleri ve karaciğer biopsisi normal, Fenobarbütale cevap yoktur. Tedavi: Karaciğer transplantasyonu

Krigler Najar tip II;
Otozomal dominant geçer. Patoloji: UDP-glukuronil transferaz aktivitesi belirgin şekilde azalmıştır. Klinik: Sarılık dışında bulgu yoktur.

Laboratuvar:
Đndirek bilirubin artar 6-20 mg/dl. Karaciğer fonksiyon testleri ve normaldir. Fenobarbitale yanıt var. Tedavi: Genellikle bengin seyirlidir, biopsisi ile konur. Oral kolesistografi

Dubin Jonson;
Otozomal resesif geçer. Yahudilerde daha sıktır.

Patoloji:
ATP bağımlı kanaliküler bilirubin sekresyonda defekt Klinik: Sarılık genelde 20 yaş civarında ortaya çıkar. Dalgalanma gösteren sarılık vardır. Genelde asemptomatiktir. Sağ üst kadranda ağrı, bulantı, kusma olabilir. Fizik muayenede karaciğer hafif büyük olabilir.

Laboratuvar:
Karaciğer fonksiyon testleri normaldir. Direk bilirubin >10 mg’dir. Đdrarda koproporfrin salımmında artmıştır. Bromsulfoftalein testi bozulmuştur. Fenobarbitole yanıt minimaldir. Kolesistografide kese görüntülenemez.

Karaciğer biyopsisi:
Makroskobik siyah-koyu yeşil görünümdedir. Biopsisinde setrolobuler hücrelerde pigmentasyon görülebilir. Tedavi: Bengin seyirlidir. Tedavi gerekmez.

Rotor sendromu:
Otozomal resesif geçer. Patoloji: ATP bağımlı kanaliküler bilirubin sekresyonda kısmi defekt vardır. Klinik: Sarılık genelde 20 yaşından önce ortaya çıkar. Genelde asemptomatiktir. Bazı hastalarda epigastrik ağrı, bulantı olabilir. Nadiren ateş ve karın ağrısı olabilir. Laboratuvar: Tüm testler normal. Sadece bilirubin artmıştır ve genellikle < 10 mg/dl’dir. Karaciğer biyopsisi: Makroskobik ve mikroskobik olarak karaciğer normaldir. Rotorda motor sağlamdır. Tedavi: Bengin seyirlidir. Tedavi gerekmez.

KARACĐĞER YAĞLANMASI
Karaciğer yağlanması yapan lipid fraksiyonu hangisidir?

149

Trigliseriddir. Karaciğerin %5’inden fazlası trigliserid oluşturuyorsa karaciğer yağlanmasından söz edilir. Biyopside parankim infiltrasyonu ve hepatik nekroz varsa buna yağlı hepatit veya Steatohepatitis denir. Karaciğer yağlanmasına bağlı karaciğerde fibrozis oluşabilir ama siroz gelişmez.

Etyolojisine göre karaciğer yağlanması kaç grupta incelenir?
Đki grupta incelenir: - Makroveziküler yağlanma; Alkol (en sık nedenidir), Obezite, Diabet, Protein-kalori malnutrüsyonu Total parenteral nutrisyon,jejenoileal bypass sonrası görülü. Đlaçlar; methotrexat, vitamin A, glukokortikoidier, amiodaron ye estrogen yapabilir. - Mikroveziküler yağlanma; Reye’s sendromu, Gebeliğin akut yağlı karaciğerinde ve ilaç kullanımına bağlı gelişir. Đlaçlar; valproik asit, tetrasiklin, salisilat yapar.

Hangi tür yağlanma daha tehlikelidir?
Mikroveziküler yağlanma daha tehlikelidir. Klinik: Genellikle asemptomatiktir. Hepatomegaliye bağlı sağ üst kadran ağrı ve dolgunluk olabilir. Tanı: Toplumda ALT yüksekliğinin en sık nedeni karaciğer yağlanmasıdır. USG’de karaciğer ekojenitesinde artış vardır. Kesin tanı karaciğer biyopsisi ile konur. Yağlanma en çok Zon 3’de görülür. Tedavi: Altta yatan nedene yöneliktir. Trigliseridden fakir diyet verilir.

ALKOLĐK KARACĐĞER HASTALIKLARI
Alkole bağlı karaciğerde hangi tür hastalıklar gelişebilir?
1. Karaciğerde yağlanma 2. Akut alkolik hepatit 3. Kronik alkolik hepatit 4. Siroz (Zon 3 fibrozisi – Siroz) 5. Hepatocelüler ca 6. Hepatit B ve C’nin aktivasyonu 7. Diğer ilaçların ve toksinlerin etsini artırır.

Alkolik hepatitte spesifik laboratuar bulguları nelerdir?
Makrositoz, AST/ALT>2, Alkalen fosfataz normal iken GGT’nin yüksek olması tipik bulgularıdır.

Alkolik hepatiti diğer hepatitlerden ayıran en önemli fark nedir?

150

Prognozu en iyi akut hepatittir. Alkolü bırakmakla tamamen düzelir.

WĐLSON HASTALIĞI
WH nasıl geçer, esas sorun nedir?
Otozomal resesif geçer. 13. kromozomdaki ATP7B mutasyona bağlı bakırın safra yollarına atılımı azalmıştır.

WH’da hangi klinik bulgular görülür?
Karaciğerde akut hepatit, kronik hepatit, portal hipertan ve siroz bulguları olabilir. Ekstrapramidal belirtiler olabilir. Bakırın bazal ganglionlarda birikimine bağlıdır. Tekrarlayan hemolitik anemi atakları olabilir. Bakırın kana salınmasına bağlıdır. Böbrekle atılan bakır proksimal tübül hasarına neden olabilir. Her türlü iskelet lezyonu gelişebilir. Hipofizde bakır birikimine bağlı panhipopituitarizm, paratiroidde birikimine bağlıda hipoparatiroidi gelişebilir.

WH’da karakteristik göz bulgusu nedir, nerde birikimi sonucu oluşur?
Bakır limbusun desement membranında birikir. Tipik bulgusu olan Kayser Flasher halkasına neden olur.

Laborautvar bulguları nelerdir?
1. Seruloplazmin seviyesindeki düşüklük tanıda ipucu olabilecek en iyi laboratuvar bulgusudur. 2. Serum bakır düzeyi düşük veya normaldir. 3. Đdrardan bakır atılımı artmıştır. 4. Kesin tanı karaciğer biyopsisi ile konur.

Tedavide birinci tercih nedir?
Depenisillamindir. Yan etkisi membranöz glomerülonefrittir.

ALFA-1 ANTĐTRĐPSĐN EKSĐKLĐĞĐ
Hangi hastalıklara neden olur?
Akciğerde panasiner amifizeme neden olur. Yetişkinlerde ise kronik hepatit, siroz ve geç dönemde hepatosellüler karsinom gelişebilir.

alfa-1 antitiripsin eksikliğinin tedavisi nedir?
Bütün genetik ve metabolik hastalıklar içinde en sık karaciğer transplantasyonu gerektiren endikasyondur.

151

Çocuklarda ektrahepatik bilear atreziden sonra en sık karaciğer transplantasyonu endikasyonudur.

KARACĐĞER SĐROZU
Siroz, parankim kaybı, fibrozis, rejenerasyon nodülleri ve vasküler yapıların bozulması ile karakterizedir.

Etyoloji:
1. Viral hepatitler: Sıklık olarak hepatit B, C’dir. 2. Alkol yapabilir. 3. Metabolik: hemokromatoz, Wilson, alfa-f antitirpsin eksikliği, galaktozemi, kistik fibrozis 4. Otoimmün: Otoimmün hepatit, pirimer biliyer siroz 5. Kardiak: (konstruktif perikardit, sağ kalp yetmezliği) 6. Safra yolu hastalıkları: Çocuklarda en sık neden biliyer atrezidir. 7. Kriptojenik siroz: Nedeni bilinmiyorsa kriptojenik siroz denir.

Patoloji: nodül yapısına göre siroz kaç grupta incelenir?
a)Mikronodüler: Nodüller 3 mm’den küçük= alokolik sirozda görülür. b)Makronodüler: en sık viral hepatitlere bağlıdır. c) Miks tip: Mikro-makronodüllerin bir arada olmasıdır. Alkolü bırakmaya bağlı olabilir.

Sirozda gelişen portal hipertansiyon sonucu oluşan kolleteral damarlar nerelerdedir?
Gelişen kolleteraller Şekil 12’de verilmiştir.

Siroz tanısı nasıl konur, tedavisinde ne yapılır?

Ektrahepatik biliyer sirozun en sık nedeni koledok taşıdır. Đki hastalık nasıl ayırt edilir? Ayırıcı tanı tabloda verilmiştir. . Sirozlu hastalarda prognozu değerlendirmek için hangi klasifikasyon kullanılır? Prognoz: Child-Puh klasifikasyonu kullanılır. Đntrahepatik nedeni ise primer sklerozan kolanjittir. En sık semtomu kaşıntıdır. Alkol ve biliyer sirozdur.5 kontrollü minimal 3-6 sn C (Şiddetli) >3 <3 kontrol dışı ileri >6 sn PRĐMER BĐLĐYER SĐROZ Primer biliyer siroz otoimmündür ve genç bayanlarda görülür. Tedavisi karaciğer transplantasyonudur. Tedavisinde birinci tercih ursodeoksikolik asittir. Çocukta en sık bilier atrezi ve kistikfibrostir. Primer biliyer siroz ile sklerozan kolanjit ile sık karışır. Đntrahepatik orta boy safra yollarında granülamatöz infilamasyon vardır. Karaciğer transplantasyonu endikasyonları nelerdir? Viral hepatit (en sık). Parametre Serum Bilirübin Albumin (g/dl) Asit Ensefalopati PTZ A (minimal) <2 >3. Esas tedavi karaciğer transplantasyonudur. Anti mitokondrial antikor pozitiftir.152 Tanı karaciğer biyopsisidir. Özellik Yaş Cins Eşlik eden hastalık Kaşıntı Sarılık HDL artışı AMA PANCA Tesbih tanesi Kolonjiocelüler ca PBS 40 Kadın Hashimato +++ + + + - Sklerozan kolanjit 50 Erkek Ülseratif kolit + +++ + + + + SEKONDER BĐLĐYER SĐROZ Biliyer sirozun lokalizayonuna göre nedenleri nelerdir? 1.5 yok yok <3 sn B (orta) 2-3 3-3. 2.

153

Kardiak sirozun özellikleri nelerdir?
Sağ kalp yetmezliği yapan nedenlere bağlı gelişir. Karaciğer makroskobik olarak hindistan cevizine benzer. Karaciğer büyüktür.

SĐROZ KOMPLĐKASYONLARI
1. PORTAL HĐPERTANSĐYON
Portal hipertansiyon nedir, triadı nedir, lokalizasyonlarına göre nedenleri nelerdir?
Normal portal basnıç 8-10 cm Su’ dur. Portal kan basıncının >12 mmHg/ 15 cmsu olmasına denir. Portal hipertansiyonda; Asit, Splenomegali ve Portosistemik kolleteraller vardır. Üç bulgudan ikisi varsa portal hipertansiyon olarak kabul edilir.

Lokalizasyonlarına göre;
1. Sinuzoidal; Siroz (%90, en sık) 2. Presinuzoidal A. Presinuzoidal intrahepatik; Shist. Mannosini, Sarkoidoz B. Presinuzoidal ekstra hepatik: Vena Porta trombozu 3. Postsinuzoidal A. Postsinuzoidal intrahepatik : Venookluzif hastalık, Peliosis hepatitis B. Postsinuzoidal ektrahepatik: Vena hepatika trombozudur. Budd-Chiari, VCI trombozu, Kon.perik. Klinik: Portal hipertansiyonda karaciğer genelde küçüktür. Karaciğer büyük ise alkolik ve kardiak siroz akla gelmelidir Portal hipertansiyon tanısı: Doplerli USG, Spiral tomografi, MR anjiografi (en duyarlı) yapılabilir. Portal ven basıncı en iyi hepatik ven kateterizasyon ile yapılır.

Budd-Chiari :
USG’de kaudat lob hipertrofisi vardır. Kesin tanısı hepatik venografi

2. VARĐS KANAMASI
Sirozun en sık ölüme neden olan komplikasyonu hangisidir?
Varis kanamasıdır.

Varis kanamasında hangi klinik bulgular vardır?
Varis kanamalarında ağrısız masif üst GIS kanaması vardır. Hematemaz ve melanaya neden olur

Akut varis kanamalarının tedavisinde neler yapılır, en etkili yöntem hangisidir?
1) ilaç tedavisi: a)Vazokonstrüktör ilaçlar: Vazopressin, somatostatin ve terlipressin: b) Vazodilatörler: Nitrogliserin: intrahepatik vasküler resistansı düşürürler. 2) Endoskopik tedavi: a)Skleroterapi: Etanolamin %5’lik, Polidokanol %1-3’lük sklerozan madde kullanılır. b)Band ligasyonu:Elastik bandlarla varisin bağlanması c)Endoskobik varis tıkanması: Histoakril veya bukrilat gibi doku yapıştırıcıları kullanılır. 3) Balon tamponad: 4)Transjuguler intrahepatik portosistemik şant: Kanamaların tedavisi ve profilaksisinde en etkin yöntemdir. 5) Cerrahi tedavi: Warren şantı yapılabilir. Distal splenorenal şanttır. 6) Karaciğer transplantasyonu: En son ve kesin çözümdür.

Varis proflaksinde en etkin yöntem nedir?
TIPS’dir.

Varisli hastalarda B-bloker hangi amaçla kullanılır?
Profilakside etkilidir. Kanama sırasında beta blokerler etkili değildir.

3.ASĐT:
Asidin toplumda en sık nedeni nedir?

154

1. Portal hipertansiyon %90 (bununda en sık nedeni sirozdur)

Fizik muayenede asit saptanabilmesi için en az ne kadar asit birikmesi gerekir?
FM’de asit var ise asit en az 2 litredir. Sağda plevral efüzyon olabilir.

Asit tanısında en güvenilir ve ilk basamakta yapılacak radyolojik inceleme hangisidir?
Ultrasonografidir.

Asidin kesin tanısı nasıl konur?
Parasentez ile konur. Sol spinailiaka anterior superior kısmından yapılır. Tanı için 25-30 cc asit alınır. Đle umblikusu birleştiren hattın 1/3 alt dış

Asitli bir hastada transuda eksuda ayırımı nasıl yapılır?

Asit ayırıcı tanısı
Özellik
Serum alb-asit albumin Protein Asit alb/serum albumin LDH LDHa/LDHs Dansite

eksuda
<1.1 > 3 gr > 0.5 > 200 > 0.6 > 1020

Transuda
>1.1 < 3gr <0.5 <200 < 0.5 < 1010

Asit mayinideki bulgulara göre neler düşünmek gerekir?
Nötrofil hakimiyeti: Bakterial enfeksiyon Lenfosit hakimiyeti: Tüberküloz lehinedir Eritrositi hakimiyeti: Hepatoma, tüberküloz Amilaz artışı; Pankreatit Adenozin deaminaz artışı; Özellikle tbc (50-60 U/L’den yüksek olması tanı için önemli) Trigliserit artışı; Malign ve şiloz asit

Asit tedavisinde neler yapılır?
a) ilk basamak tuz kısıtlaması ve b) Spironolakton: Sekonder hiperaldesteronizmi engellemek için kullanılır.

Asidli hastalarda diüretikler hangi durumlarda kontraendikedir?
a. Hepatik ensefalopati b. Serum Na’nun 120 mEq/L’den düşük olması c. Serum kreatin değeri 2 mg/dl’den yüksek hastalar

4. SPONTAN BAKTERĐAL PERĐTONĐT:
Etiyolojide en sık etken nedir?
E. coli’dir.

Hangi bulgular peritonit için tipiktir?
Asitli bir hastada ateş ve karın ağrısı varsa peritonit düşünülür.

Asid tanısı nasıl konur?
a) Asit sıvısında lökosit sayısının >250 mm3 b) Asit pH’sının < asidik olması c) Kültür pozitifliği ile tanı konur.

155

Asid tedavisinde birinci terih ilaç hangisidir?
Sefotaksimdir.

Asid profilaksisinde hangi ilaç kullanılır?
Siprofloksasin kullanılır.

5. HEPATĐK ENSEFALOPATĐ
Karaciğer hastalığına bağlı gelişen geri dönüşümlü nöropsikiyatrik bulgulara verilen isimdir.

Patogenezinde neler suçlanmaktadır?
a. Hepatik yetmezlik nedeni ile barsak kaynaklı bazı maddelerin hepatik klirensindeki yetersizlik. b. Aminoasit metabilizmasında bozukluk c. Serebral nörotransmittörlerdeki değişiklikler (Amonyak ve merkaptanlar, yalancı nörotransmitter artışı (octopamine, fenilefrin), GABA artışı, kan beyin bariyerinin bozulması öne sürülen nedenlerdir

Hepatik ensefalopatiyi presipite eden faktörler nelerdir?
Azot yükünde artmaya neden olan durumlar; Gastrointestinal kanama, Aşırı diyet proteini, Azotemia Konstipasyondur. Đlaçlar: Narcotikler, trankilizanlar, sedativler, diüretikler Elektrolit ve Metabolik bozuklukları; Alkaloz, Hipoksi, Hiponatremi, Diğer: Đnfeksiyon, Cerrahi, ilerleyici karaciğer hastalığı

Tedavisinde neler yapılır?
a) Protein kısıtlanır. 30-40 gram/gün protein verilir. b) Antibiyotik tedavisi: Birinci tercih neomisindir. Ototoksik ve nefrotoksiktir. Metranidazol ikinci tercihtir. c) Laktuloz: Etki mekanizması nelerdir? I. Barsak pH’sında düşme ve II. Ozmotik diyareye ile azot yükünü azaltır. d) Hepatik ensefalopatide nörotransmittör dengesini değiştiren ilaç hangisidir? Flumazenildir.

KARACĐĞER APSESĐ
Piyojenik Abse:
Etioloji: Altta kolanjittir. Etken mikroorganizmalar: E. Coli (en sık), Lokalizayon: Sağ lobda yerleşir, multipldir. Klinik: ateş, sağ üst kadranda sarılık vardır. Laboratuvar: Lökosit sayısı yüksektir. Bilirubin, karaciğer fonksiyon testleri alkalen fosfataz, GGT yüksek olabilir. Kan kültürlerinde etken mikroorganizma üretilebilir. USG: Multibl abse odakları görülür. Tedavi: Drenaj + Ampisilin+aminoglikozid+metranidazol verilir.

Amip Absesi
Etioloji: Entomoeba histolitika. Amibik kolitli erkeklerde sıktır. Klinik ve lokazilazyon pyojenik abse ile aynıdır. Farkları nelerdir? Tek abse yapar, tedavide cerrahi drenaj gerekli değildir. Tedavide: Metranidazol birinc itercihtir.

KARACĐĞERĐN MANTAR ĐNFEKSĐYONLARI
Karaciğerde en fazla enfeksiyona neden olan mantar candidiasisdir. Daha çok immünsüpresif kişilerde görülür. Karaciğer fonksiyon testleri bozuk ve tedaviye dirençli ateş vakalarında düşünülür. Tanı; biyopsi ile konur. Tedavide amfoterisim B kullanılır.

KARACĐĞER KĐST HĐDATĐĞĐ
Etioloji: E. granulosus’dur. E. Granulosus en çok karaciğeri tutar. Đkinci sıklıkta akciğeri tutar.

156

Lokalizasyon: Karaciğer sağ lob posterioruna yerleşir. Klinik: Genellikle asemptomatiktir. En sık komplikasyon safra yollarına fistüldür. Tanı: En güvenilir tanı yöntemi USG’dir.

Tedavi:
1. Cerrahi 2. Kist direnajı: kist içerisine hipertonik tuzlu solusyonlar ve polidoksanol verilebilir. 3. Albendazol: Medikal tedavide birinci tercihtir.

KARACĐĞER TÜMÖRLERĐ:
En sık sekonder metastatik tümörlerdir. En sık görülen primer benign tümörü hemanjiomdur. En sık rastlanan primer malign tümörü ise hepatosellüler karsinomdur.

HEPATOSELLÜLER KARSĐNOM
Hepatosellüler karsinom (HCC) karaciğerin en sık primer malign tümörüdür.

Etiyoloji
Siroz: Kanser en sık siroz zemininden gelişir. Hepatit B: En sık neden olan virüstür. Hepatit C: Gelişme ihtimali en yüksek virüstür. Aflotoksin tropikal bölgelerde sıktır. Hemokromatozis: Gelişme ihtimali en fazla olan hastalıktır. Toratrast ve arsenik: Anjiosarkoma neden olur.

Östrojenler, androjenler ve anabolik steroidler: Adenoma neden olur. Karaciğer kanserinin bulguları nelerdir?

Semptomlar
Karın ağrısı Kilo kaybı Karında şişlik Sarılık

Bulgular
Hepatomegali Karaciğerde üfürüm Asit Splenomegali, sarılık, zayıflama, ateş

Karaciğer kanserinde görülen paraneoplastik sendromlar nelerdir?
1. Hipoglisemi: Tümörün glukozu kullanımına bağlı veya ILGF üretimine bağlı 2. Polisitemi (Eritropoietin üretimine bağlı) 3. Hiperkalsemi: PTH salınımına bağlı 4. Jinokomsati, feminizasyon: FSH, LH üretimi 5. Çomak parmak 6. Osteoporoz, tirotoksikoz, polimyozit, nöropati 7. Cilt: Dermatomyozit, Laser-trelat işareti, pitriazis rotunda

Tanı
1.TM markeri; alfa- fetaprotein 2. En güvenilir radyolojik inceleme: MRI:

En sık görülen tipi kavernözdür ve glisson kapsülü altına yerleşir. Đlaçlardan Azatiopirin. Oral kontraseptifler. Mikroanjiopatik hemolitik anemi 2. Đlk düşünülecek hastalıktır. Androjenler ve anabolik steroidler etiyolojisinde suçlanmaktadır. direk bilirubin (<5 mg/dl) yüksektir. Genellikle semptomatiktirler.000 mm3 ile karakterizedir. Tedavi: Kolestramin verilebilir. tiyazid diüretikler. trimestirde fulminan akut hepatit tablosu ile gelen hastada düşünülür. Klinik: 3.157 FĐBROLAMELLAR HEPATOSELLÜLER KARSĐNOM Genç erişkinlerde sıktır. Đkinci sıklıkta alkoldur. Hepatik adenom: En sık 30-40 yaş grubu kadınlarda görülür. Sol loba yerleşir. Karaciğerin en sık görülen benign tümörüdür. Trombosit sayısı < 100. LDH> 600 IU/L 3. Diğer gebeliklerde tekrarlar. Klinik özellikleri nelerdir? . Direk bilirubin artmıştır (> 5mg/dl).fetoprotein düzeyleri normaldir. Hemanjiyomlar en sık baş-boyunda görülürken yetişkindelerde en sık karaciğerde görülür. Prognozu daha iyidir. Etiyoloji belli değildir. trimestirdeki bir bayanda karaciğer fonksiyon testlerinde bozulmay yanında protrombin zamanında uzamada varsa mutlaka düşünün. Đkinci sıklıkta akciğer kanseridir. Prognoz: Đyidir. Tanı: Karaciğer biyopsi Tedavi: Gebelik hemen sonlandırılmalıdır. BENĐGN TÜMÖRLER En sık benign tümörü hangisidir? Hemanjiyomdur. Karaciğer enzimlerinde artış : AST >70. alfa. Takipte en önemlisi LDH kullanılır. Laboratuvar: Kolestaz enzimleri. HELLP sendromu: 1. Olguların %10-20’sinde sarılık gelişebilir. AKUT PANKREATĐT En sık nedeni nedeni nedir? Safra kesesi taşıdır. Mortalite yüksektir. Tamamlanmışsa doğum yaptırılır. sodyum valproat yapar. Maturasyon tamamlanmamışsa steroid verilir. SEKONDER MALĐGN TÜMÖRLER En sık görülen sekonder tümör hangisidir? Kolorektal kanserlerdir. En iyi MR ile tanı konurlar. Tümör içine kanama. intrahepatik ve intraperitoneal kalsifikasyona neden olur. Laboratuvar: AST ve ALT yüksektir. Gebeliğin akut yağlı karaciğeri: Patoloji: Mitokondrial yağ oksidasyonu suçlanmaktadır. Klinik: 3 trimestirde gebe bir kadın kaşıntı ile geldi. Herediter hiperlipidemiler tip I –IV’de görülür. Her iki cinsde eş oranda görülür. GEBELĐĞĐN ĐNTRAHEPATĐK KOLESTAZI: Patogenizi: Tam bilinmiyor. 3. Sonraki gebeliklerde tekrarlamaz.

ne zaman normale gelir. Psidokist. anoreksi nervosa. akut hepatit. Alkole bağlı ise AST yüksekliği diğer labaratuar bulgularıdır. Normal değeri 80-150 IU/L’dir. alkol. 72 saat geçmesine rağmen hala amilaz düzeyleri yüksek ise ozaman abse. En az amilaz kadar sensitif fakat daha spesifiktir.ARDS . Amilaz yüksekliğinin nedenleri nelerdir? Perforasyon. Şüpheli durumlarda pankreatik amilaz (izoamilaz P) ölçülmü ile kesin tanı konabilir. mezenter infarktında. endoskopik girişim sonrası yükselebilir. böbrek yetmezliği.Şok ve böbrek yetmezliği . 7-10 gün gibi daha uzun süre yüksek kalır. başka hangi hastalıklarda yükselir? En sık kullanılan testtir. kolesistit. Pankreatik komplikasyonları nelerdir? Abse:Nekrotik pankreas dokusunun rezeksiyonu vardır. psödokist gibi komplikasyonlar düşünülmelidir.158 Ağrı: Öne eğilmekle azalır.Albumin düzeyinde azalma 2.Hipokalsemi .Hipoksi . tubal gebelik. Hem lipaz hem de amilazın her ikisinin birlikte yükselmesi tanı ihtimalini artırır. asidoz. ALT ve blirubin yüksekiliği vardır. Amilaz ne zaman yükselir. tükrük bezi iltahabı. Rebound ve defans yoktur. 72 saat içinde normale gelir. yanık.Hiperglisemi . Tanı nasıl konur? Serum lipaz ve amilaz yüksekliği ve radyolojik olarak pankreatik ödemin görülmesiyle konur. ALP. Eğer pankreatit taşa bağlı ise. over tümörü. Ranson kriterleri nedir? RANSON KRĐTERLERĐ Đlk geldiğinde Yaşı > 55 BK > 16000 Kan şekeri > 200mg/dI Serum LDH > 350 IU/L SGOT (AST) > 250 IU/L Đlk 48 saat sonunda Hematorit düşüşü > %10 BUN artışı > 5 mg/dI Serum Ca < 8 mg/dI Arteriyel PO < 60 mmHg 2 Baz defisiti > 4 mEq/L Hesaplanmış sıvı sekestrasyonu > 6000 mL Ranson 0-2: %2 mortalite 3-4: %15 mortalite 5-6: %40 mortalite 7-8: % 100 mortalite . Kuşak tarzında ağrı vardır Akut pankreatitin komplikasyonları nelerdir? . Atağın 1-2 saat içinde yükselmeye başlar. Pankreatik kanalların tıkanması Pankreatik asit ve plevral efüzyon gelişir. Serum lipazı ile ilgili özellikler nelerdir? Amilaz ile birlikte yükselir. Amilaz yüksekliği ile hastalık aktivitesi arasında ilişki yoktur.

kilo kaybı ve obsruktif sarılık görülür. 3. 1. Ca-50. pankreatik onkofetal Ag’dir. erkek. 3. Tanı 1. Klinik Karın ağrısı. opak taş yapar. PANKREAS TÜMÖRLERĐ Vaka sorusu: 70 yaş. Tanı nasıl konur? 1. 4. Tek. ileri yaşlarda bu cinsiyet oranı hemen hemen eşitlenir. karnı ağrıyan bir hastada. 2. Pigment taşları 1) Kahverengi bakteriyel veya parazitik enfeksiyonların sonucudur. Tedavi 1. Yüksek. Schilling testi: Evre 4 Schilling bozulmuştur. DM. zayıflama. 4. Ca-19-9. Tanı nedir? Patoloji En sık duktuslardan kaynaklanan adenokarsinomlardır. Du-PAN-2. Steatore: Yağ kısıtlaması 5. Alkol alımı: Kesinlikle yasak 2. Diyare. 5. Klinik Kronik pankreatit asıl olarak orta yaşlı alkolik erkekleri etkiler. Hemen tüm hastalarda karın ağrısı vardır. Karın ağrısı yemek yedikten sonra ve alkol almakla artar. Alkolik. kolesterol taşlarının %10-20’si radyoopaktır. Kronik pankreatit tanısında lipaz ve ve amilazın tanı değeri nedir? Tanı değeri yoktur. Direkt grafide kalsifikasyon görülebilir. Trassou sendromu: rekurren venöz tromboz Courvasier belirtisi: kesenin ağrısız ele gelmesidir. Sekretin ve kolesistokinin provakasyon testi: En sensitif testtir.159 KRONĐK PANKREATĐT En sık nedeni nedir? Alkol alımıdır. 2. Ağrı: Đlk tercih nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlardır. safra kesesi ağrısız ele geliyor. 2. Komplikasyonlar a. Tanı: Kesin tanı ERCP + biyopsi ile konur. Pankreas enzimleri faydalı olabilir. Kolesistit . Diyabet: Karbonhidrat kısıtlaması ve insulin tedavisi yapılır. Bentiromid testi: Spesifik testtir. Direk grafi: Pigment taşlarının %50’si. büyük. düşük ve normal olabilir. steatore. Ultrasonografi: En güvenilir tanı yöntemidir. Tümör markerleri: CEA. sarılık. B12 eksikliği varsa tanı kronik pankreatittir. Kolesterol safra taşları. SAFRA TAŞLARI 40 yaşın altındakilerde kadın/erkek oranı 3-1’dir. Ancak Ağrı şiddetli ve devamlı ise opiod analjeziklerin kullanımı gerekebilir. 2) Siyah taşlar: Kronik hemolitik anemiler siyah taşa neden olur.

ı. HCC’den sonra erişkinde en sık görülen ikinci primer hepatik tümördür. medikal tedavide oktreotid kullanılır. En sık görülen tip sklerozan tiptir. Tümörün etiyolojisinde önemli rol aldığı olduğu düşünülür. Papiller tip en iyi prognozlusudur ve distalde yerleştikçe pronoz iyileşir GĐS’ĐN ENDOKRĐN TÜMÖRLERĐ: Glukagonoma Alfa hücrelerinden köken alır. Glukagon seviyesinin > 10. glossit. .%90’dan fazlası adenokarsinomdur. hipokalemi. aklorhidri vardır. Porselen safra kesesi e. Ultrasonografi = safra kesesi duvarı kalınlaşması vardır. Đleus: Biliyer kanallardaki hava görülecektir. Tanı konduğunda genellikle metastaz mevcuttur. Hastaların yarısında üst abdominal ağrı ve kilo kaybı vardır. En güvenilir tanı yöntemi: Hepatobiliyer sintigrafisidir. hipokolesterolemi. alkalen fosfataz ve transaminazlar yükselebilir. Klinik Asıl semptom sağ üst kadran ağrısı ve ateştir. Medikal tedavide oktreotid kullanılabilir. Fistül: Safra kesesi ile duodenum. endokrin kolera): Pankreas D hücrelerinden köken alır. Vipoma (Verner morison sendromu. Đkinci sıklıkta neden primer sklerozan kolanjittir. SAFRA KESESĐ KARSĐNOMU Kadınlarda daha sık görülür. En sık rastlanan bulgu lökositozdur.000 pg/ml’nin üstünde olması b. AKUT KOLESĐSTĐT En sık neden taştır. Murphy belirtisi pozitiftir. En önemli bulgusu nekrolitik migratuar eritemdir. 3. pankreatik kolera. Bilirubin. 2. kolon veya mide arasında fistül gelişebilir. Kronik kolesistit c. En sık fundusta yerleşir ve en sık seröz tiptedirler. Metastaz en sık karaciğeridir (%80). Diabetes mellitus. Steatore. Etken mikroorganizma: E. Tanı: a. Genellikle safra taşları vardır. Safra kesesi hidropsu d. Hastaların %70-90’ı sarılıkla başvurur. Sistik kanalı etkileyerek koledokta striktüre neden olur (Mirizzi sendromu). Koledok taşı ve Kolanjit f. Diare. Tedavi: Cerrahi. Safra kesesi kanseri: En sık nedenidir. Somatostatinoma Pankreas D hücrelerinden köken alır. Safra taşı hastalığı için ameliyat yapıldığında teşhis edilir. Tanı: 1. koleliteasis klasik triadıdır. Tanı endoskopik kolanjiografi ve perkütan transhepatik kolanjiografiye konabilir. Genellikle seatore yoktur. KOLANJĐOKARSĐNOM Etioloji: Chlorensis sinensis en sık etkendir. hipo amino asitemidir. Glukoz süpresyon testi ile glukagon salınımının baskılanamaması Tedavi: Esas tedavi cerrahidir. 70 yaş üzerinde karşılaşılır. Diabetes mellitus.160 b.coli en sık etkendir. g.

K. lökosit. Glomerül hidrostatik basınıcı (azalması GFR’yi azaltır) 2. hiperkalsemi. Günde 180 litre ultrafiltrat oluşur. Cl <20 meq • Ca < 150 mg • Fofsor < 2 gram • Kreatinin < 10 gram Ultrafiltrat nedir. Proksimal tübül Fonksiyonları nelerdir. izoozmotiktir.DM. Bu yüzden ultrafiltrat osmolaritesi serum ile eş. hangi durumlarda görülür? <400 cc oligüri denir. Glomerüllerden en iyi geçen madde hangisidir? Đnülindir. %1’i idrar olarak dışarı atılır. trombosit gibi şekilli elemanlar geçmez. Günlük idrar miktarı 1500 ml’dir. Poliüri nedir. GFR’yi ölçmek için ideal madde inülindir. eritrosit. hipokalemi. Bunun dışına ki tüm elektrolit ve diğer maddeler geçer.=300-1200 mosm/kg • Na. ABY poliürik faz. <100 cc anüri: ABY’de görülür. Toksik metabolitlerin atılabilmesi için yetişkinde en az üretilmesi gerekli idrar miktarı en kaç ml olmalıdır? 500 ml olmalıdır. Nefrolojide kan ve idrardaki normal değerler nelerdir? Kan: • Üre = 20 – 40 mg • Kreatin = 0.3-1 mg • Serum osm= 280-295 • GFH = 80-120 ml/dk Đdrar: • Volüm: 400-1500 ml/gün • Dansite: 1003-1035 • Osmol. . GIS endokrin tümörlerinin ortak bulguları nelerdir. ABY’de görülür. %99’u geri emilir. Tübüler hidrostatik basınç (artması GFR’yi azaltır) 3. Tedavide Oktreotid ortak ilaçtır. Plazma onkotik basıncı (artması GFR’yi azaltır) Glomerüllerden filtre edilmeyip ultrafiltrata geçmeyenler nelerdir? Albumin gibi büyük ağırlıklı proteinler. Glomerül filtrasyonu etkileyen faktörler nelerdir? 1. diabetes mellitus.161 Olguların %25-50’sinde DM ve hiperkalsemi vardır. önemli nedenleri nelerdir? >3000 ml = Poliürüdir. Permabilite ve yüzey alanı (azalması GFR’yi azaltır) 4. günlük nekadar ultrafiltrat oluşur? Glomerülden proksimal tübülüse gelen sıvıya ultrafiltrat denir. Oligüri ve anüri nedir. tedavide ortak ilaç hangisidir? DM ve Hiperkalsemi ortak bulgusudur.

1-alfahidroksilaz enzimini aktive eder. aminoasitüri. glikoz kotransport ile geri emilir. 5.162 Elektrolit emilimini sağlar. çocuklarda sistinozisdir. Na: Na-K-ATP’ase pompası ile aktif Cl. Normal anyongaple metabolik asidoz ve glukozüri. Tanısı: Bikarbonat yükleme testi ile konur.25 OH D vitamini sentezini gerçekleştirir. Amonyak sentezi: Glutaminden amonyak sentezlenir. bikarbonat.5 olur Tedavisi: Tiyazid grubu diüretikler. 25OH D vitamininden 1. Hormonların yıkım yeridir. Proksimal renal tübüler asidoz Tip II Bikarbonat geri emili bozulur. Transplante böbrekte CMV proksimal tübülde latent olarak kalır. Na. Gastrin: Peptik ülser sıklığında artışa neden olur. bikarbonat ve aminoasitler en çok proksimal tübülüsten geri emilir. aminositler. Đlaç sekresyonu:Penisilin başta bir çok ilaç proksimal tübülden sekrete edilir.5’dir. Ayırıcı tanı: Diğer renal tübüler asidozlar 3. FANKONĐ SENDROMU Etiyoloji: Yetişkinlerde multipl myelom. En önemlisi tiriptofandır. Bikarbonat idrarla atılır. elektrolitler emilemez. K ve bikarbonat replasmanı yapılır. Renal cell ca: Proksimal tüp epitelinden köken alır. D vitamini sentezi azalır. Proksimal tübül patolojileri nelerdir? 1. 4. Geri emilmesi gereken glukoz. klor. kalsiyum. Armani Ebstain lezyonu: DM görülen tubul patolojisine denir. Đnsülin: DM’de insülin ihtiyacı azalır. Önemli klinik: Osteomalazi bulguları vardır Önemli laboratuar: Glikozüri. Parathormon: Yükselir Glukagon: Đnsülin direnci sekonder DM’neden olur. K. Zayıf diüretiklerdir. 6. glukoz. Bikarbonat verince idrar pH’sı >5. ostemalazi bulguları Kesin tanı: Klinik ve laboratuar olarak konur. Aktif D vitamini sentezi: Proksimal tübülde gerçekleşir. PTH. fosfor. su. Bikarbonat kaybına bağlı normal anyon gapli metabolik asidoz gelişir. Paradoksal asitüriye bağlıdır. aminoasitüri ve ostemalazi bulgularına neden olur. Amonyak hidrojen ile birleşir ve amonyum olarak atılır. aminoasitler. Patogenez: Proksimal tüpde hasar vardır. Hartnup hastalığı: Nötral aa geri emili bozulur.Osmotik diüretikler ve karbonik anhidraz inhibitörlerinin etkileri proksimal tübüllerdir. Tedavide birinci tercih: Bikarbonat ve potasyum replasmanı gerekebilir. . K. bikarbonat. Mg hariç her şey böbrekte en fazla proksimal tüpten emilir. Spot Đdrar pH’sı <5.

idrarda elektrolit yüksektir. Ultrafiltra hipertonik hale gelir. elektrolitlere geçirgen değildir. Bartter ve Gitelman sendromunun farkı nedir? GĐTELMAN SENDROMU Distal tübülüslerde tiyazid duyarlı Na-Cl tronsport sisteminde ve Na-K ATPase sistemindeki gama subunitelerindeki disfonksiyon vardır. . Renin – aldesteron artar.163 Henle kulpunun inen kolunun görevleri nelerdir? Đnen kol suya geçirgendir. Klinik bulguları Bartter sendromuna benzer. K. Bartter sendromu nedir? Henle çıkan kolunun hipofonksiyonudur. kalsiyum emilemez idrarla atılır. Na düşer. Henle kulpunun çıkan kolunun görevleri nelerdir? Suya geçirgen değil. Renin anjiotensin sistemi aktive olur. Na. Farkları. Hipomagnezemi ve hipokalsüri ile karakterizedir. Mg en çok buradan geri emilir. klor. Prostoglandin E2 sentezi artmıştır. Juksta glomerüler aparatusta hiperplazi meydana gelir. Renin ve aldesteron yüksek olmasına rağmen hipertansiyon ve ödem yoktur. Giriş kısmında hipertonik = Ultrafiltrat hipotonik hale gelir. Kanda elektrolitler düşük.

Aldesteron üreten adenom Yüksek Düşük + Liddle send. Bu yüzden çok güçlü diüretiklerdir. hipokalemi ve metabolik alkaloz ile gelen hastada neler olabilir? Đki hastalığın farkları nelerdir? Conn ve Liddle sendromu düşünülür. Distal tüp hiperfon Yüksek Düşük + . Potasyum kaybına neden olur. Sıvı kaybına neden olur. Dijitalle birlikte dikkatli kullanılmalıdır.164 Loop diüretikleri nereye etki eder? Henle kulpunun çıkan kolundaki Na-K-2 Cl pompasını irreversibl inhibe ederler. Farkları. Özellik Sorun Tansiyon K Alkaloz Conn Send. Hiprtansiyon. Prerenal azotemiye neden olabilir.

5 K düşük düşük yüksek Hepsinde non anyongapli metabolik asidoz vardır.5’dir. Đdrar pH’sı >5. K en çok proksimal tübülden geri emilir ama K dengesinin en önemli ayarlandığı yer toplayıcı kanallardır.5 <5. RTA I II IV Sorun H iyon sekresyonu azalır Bikarbonat atılımı artar Aldesteron esksik idrar pH >5. potasyum tutulur. klor ve su atılır.165 Aldesteron Yüksek Normal/düşük Renin Düşük Normal/düşük Renal tübüler asidoz tip I: Hidrojen iyonunun tübüler sekresyonu bozulur. . ADH düzeyi yüksek yüksektir. Nefrokalsinozis böbrek parankim taşı demektir. Tedavi: Mineralokortikoid kullanılabilir. Nonanyon gapli metabolik asidoz ve nefrokalsinozise neden olur. Kalsiyum atılır. Na. Fakat tanı değeri yoktur. sitrat. Renal tübüler asidozların ayırıcı tanısı nasıl yapılır? Renal tübüler asidozların ayırıcı tanısı tabloya göre yapılır. Toplayıcı kanal patolojileri nelerdir? Nefrojenik diabetes insipidustur ADH reseptör düzeyinde direnç vardır. DI kliniği vardır. -ADH suyun geri emilimini sağlar. Renal tübüler asidoz tip IV: Hiporeninemik hipoaldesteronizm nedir? Aldesteron eksikliği vardır veya aldesterona direnç söz konusudur. Klinik: Hiperkloremik.5 <5. Nedenleri bkz. Potasyum. Buna bağlı hiperkalemik metabolik asidoz meydana gelir. Nefrokalsinozisin en sık nedenidir. Toplayıcı kanallar hangi hormonların denetimi altındadır? ADH-aldesteronun kontrolü altındadır. hiperkalemik asidoz ve tuz kaybı vardır. endokrinoloji notları. Đdrar en fazla toplayıcı kanalların medüller kısmında asidifiye edilir. Santral DI’dan vazopressin testine yanıt olmaması ile ayrılır. Hidrojen atılamaz vücutta birikir.

Albumin < 30 mg /gündür. KKY • Eritrosit silendirleri: AGN. Ig hafif zincirlerinden oluşur. artıran ve azaltan faktörler nelerdir? . üroplazma infeksiyonlarında görülür. 2. Afferent arteriol. Sık nedenleri nelerdir. KKY. Efferent arteriol. Eritrositler normal şekilde: Pelvikalisiyel. Juksta glomerüler aparatustan renin salgılanır. Lökosit kümeleri ve slendirleri pyelonefritte görülür. 3. filtrasyon artışı/reabsorbsiyon azalmasına bağlıdır. • Mikroalbuminüri =30-300 mg/gündür. PROTEĐNÜRĐ: Proteinüri sorusunda proteinüri miktarı önemlidir. • Normal: Total protein < 150 mg/gün. prerenal azotemide görülür. Glomerüler patolojilere bağlı hematüri vardır.5 gr/gündür. Lökositürisi olan hastalara mutlaka idrar kültürü yapılır. Tom Horsfall proteini nedir.166 Juksta Glomerüler Aparatus nelerden meydana gelir. • Aşikar proteinüri > 500 mg/gündür. hesaplanması. sınıflaması nasıl yapılır? • 24 saatlik idrarda protein miktarı ESBACH yöntemi ile ölçülür. intertisiyel nefrit • Mum silendirleri:AGN.5 gram/gündür.Fonksiyonel proteinüri: Ateş. HEMATÜRĐ: Hematüri nedir? Hematüri sorusunda eritrositlerin şeklinin önemi nedir? Sık nedenleri nelerdir? Hematüriye eşlik eden diğer bulgulara göre olası tanılar nelerdir? Bayan:> 5. ölçmede kullanılan ideal madde.Taşma proteinürisi: Paraptoreinemilerde görülür. 60 yaşın üstünde en sık neden BPH’dır. Hematürinin en sık nedeni üriner infeksiyonlardır. erkek> 3 eritrosit varsa hematüri denir. 1. Tübüler proteinlerin emilememesine bağlıdır. klamidya. Đdrar silendirleri nedir. Lomber kitle + hematüri = Renal cell ca. 4. Protein miktarı < 2 g/gündür. Eritrositlerin şekli bozulmuş. Đdrarda eozinofil lökositlerin görülmesi ilaca bağlı intertisiyel nefritlerde görülür. 20 yaşın altında en sık neden glomerulonefritlerdir. Görevi bakterilerin üriner sisteme invazyonunu engellemek ve silendir matriksini oluşturmaktır. Tipik formu Beje Jones proteinürisidir. Plazma proteinlerinin artışına bağlıdır. üreter. Renal kolik + hematüri = Böbrek taşı. mesane.Tübüler hasar: Tübüler hastalıklarda görülür. epilepsi.Glomerüler proteinüri: Nefrotik sendromlarda glomerüler hasara bağlıdır. üretral lezyon düşünülür. Kültürde üreme olmazsa buna steril pyüri denilir. Steril pyüri tüberküloz. kortikal nekroz • Lökosit silendirleri:Akut pyelonefrit. Akut tubuler nekroz • Yağ silendirleri:Nefrotik sendrom • Geniş silendirler:KBY. • Hyalen silendirler:Eksersiz. hangi silendir hangi hastalıkta görülür? • Tom Horsfall proteini + kanın şekilli elemanına denir. Lökositüri nedir? her alanda> 3-5 lökosit olmasıdır. Henlenin çıkan kolundan oluşur. görevi nedir? Böbrekte henle çıkan kolun ve distal tübülde üretilen proteindir. Protein miktarı < 2 g/gün’dür. • Masif proteinüri >3. Đdrar proteini > 3. görevi nedir? Makula densa (distal tüp hücreleri). Ağrısız hematüri = Mesane ca kanseri düşünülür. Protein miktarı değişkendir. uzun süre ayakta kalmaya. GFR: GLOMERÜLER FĐLTRASYON HIZI GFR’nin normal değeri. mikoplazma.

Böbrek biyopsisinin en önemli komplikasyonları nelerdir? En sık mikroskobik hematürüdir. tedaviye dirençli olgularda yapılır. Kreatin klirensinin yanlış ölçümleri. neye yarar? Su yükleme testi= uygunsuz ADHS tanısında kullanılır. Sabit hızla üretilir. Kretin Klirensi = idrar kreatini / kan kreatini x 24 saatlik idrar volümü / 1440 ile bulunur. Santralda yanıtsızdır. Elektrolit Prerenal Renal Na <10 >20 Potasyum <10 >20 Klor <10 >20 Fraksiyone Na ekskreksiyonu hangi hastalığın tanısında kullanıyoruz? Formülü nedir? ABY’de prerenal renal ayırımında kullanılır. Đdrar elektrolitlerini klinik pratikte hangi durumların tanısında kullanılır? Prerenal ve renal böbrek yetmezliğnin ayırımı ve elektrolit eksikliğinde prerenal. triamterin. Dilüsyon yeteneği hangi test ile ölçülür. GFR’ye paralel değişiklik gösterir. Diyet ve inflamatuar olaylardan etkilenmez.167 80-120 ml/dk’dır. Böbrek kan akımı hangi neyle ölçülür? PAH (paraaminohipurik asit ile ölçülür) Hangi durumlarda böbrek biyopsisi yapılır? Sebebi bilinmeyen tüm böbrek hastalıklarının tanısında kullanılır. Kanama diyatezi. Asidifikasyon kapasitesi hangi test ile ölçlür? Amonyum klorür tölerans testi ile ölçülür. olabilir. Böbrek biyopsisi hangi durumlarda kontraendikedir? Tek böbrek. Elektrolitlerin normal değerleri ve dönüşüm değerleri nelerdir? Normal değeri Dönüşüm . Serbest su klirensinin formülü nedir? Serbest su klirensi= 24 saatlik idrar volümü/1440 x (1. Hidronefroz. Kreatin klirensi ile hesaplanan GFR normal GFR’den yüksek bulunur.idrar osmolaritesi/serum osmolaritesi) Böbreğin konsantrasyon yeteneği hangi test ile ölçülür. APSG: 1 ay geçmesine rağmen klinik ve serolojik düzelme yoksa yapılır. Perinefritik abse. Çekirdekli hücrelerin endojen ürünüdür. Böbrek yetmezliği tanısında daha hassas bir tanı yöntemidir.Renal patolojilerde ise >1’dir. düşük ölçüm nedenleri: Đlaçlar: Spiranolakton. Nil hastalığı. Fraksiyone Na ekskreksiyonu = Đdrar Na x Plazma Kreatini / Plazma Na x idrar kreatini Sipiral tomografi hangi hastalığın tanısında en güvenilir tanı yöntemidir? Böbrek taşları tanısında en güvenilir tanı yöntemidir. Kontrolsüz hipertansiyonda yapılmaz. düşük proteinli diyetlerde görülür. trimetoprim Yanlış yüksek ölçüm nedenleri: Ketonemi. Gross hematüri. Bunun yerine günümüzde kreatin klirensi hesaplanır. kas erimesi ile giden hastalıklar. Cytatin C nedir? Neye yarar? Sistein proteaz inhibitörüdür. amilorid. Dışardan sıvı vermekle ADH azalmaz. simetidin. Hematom vb komp. Prerenal patolojilerde < 1.renal ayırımında kullanılır. neye yarar? Suzusluk testi = Santral-psikojenik diabetes insipidus ayırımında kullanılır. En ideal madde inülindir.

5 mg/dl 2.8-3 mg/dl 280-295 mosm/kg 39 mg = 1 meq 35 mg = 1 meq 61 mg = 1 meq 40 mg = 1 mmol 31 mg = 1 mmol 24 mg = 1 mmol Serum osmolaritesinin formülü nedir? Osmolariteye etki eden en önemli faktör hangisidir? Serum osmolaritesi = 2 x Na + glikoz / 18 + BUN/ 2.48 x üre formülü ile bulunur. Cheyne stokes solunumu ve koma olur. Hiponatremide kilinik bulgular nelerdir? Klinik bulgular beyin ödemi bağlıdır.5 meq/L 98-107 meq/L 22-28 meq/L 8. Bulantı.6 x Ağırlık 24 saatte verilecek Na= (hedeflenen Na . apati. Osmolariteye etki eden en önemli faktör sodyumdur. konvülziyon.Hasta Na) x 0. HĐPONATREMĐ Hiponatremi nedenleri ve ayırıcı tanısı nasıl yapılır. Dahiliyede Na ihtiyacı şu formülü nasıldır? Toplam ihtiyaç= ( Normal Na – Hasta Na) x 0. oryantasyon bozukluğu. ayırcı tanı ve tedavisi sekilde verilmiştir.5-5.168 Na+ 135-145 meq/L 23 mg = 1 meq K+ ClHCO3Ca2+ Fosfor Mg2+ Osmolarite 3. hızlı düzeltilirse ne olur? .5-4.5-10. ajitasyon. iştahsızlık gibi GIS belirtileri öncelikli görülür.5 mg/dl 1. Daha sonra laterji.6 x Ağırlık formülü ile bulunur. tedavisinde ne yapılır? Ayırıcı nedenleri. Hiponatremi nasıl düzeltilmelidir.8 Bun = 0.

Rabdomyoliz. Semtomatik hastalarda paranteral verilir. Klor kaybı yapar: metabolik alkaloza neden olur 8. Saatte 40 mEq/L’den fazla K verilmez. terleme Diğer: Cusing s. Endokrin. Hemoliz. Solunum sistemi: Solunum kaslarında paralizi 4.5 mEq/L veya 12 mEq/L/24 saatten fazla olmamalıdır. fistül. komadaki hastanın hipertonik beslenmesi. Daha sonra hipotonik sıvılar verilir. Böbreklerden atılımın azalması: ABY. Aldesteron salınımı artırır Hipokalemi tedavisi nasıl yapılır? Asemtomatik vakalarda oral veririlir.amfoterisim B.aminoglikozid. Hiporeninemik hipoaldesteronizm. proksimal ve distal renal tübüler asidoz. polidipsi 7. ozmotik diürez. rabdomyoliz 5.169 Hiponatremi yavaş düzeltilmelidir. Hipotonik verilirse beyin ödemine neden olur. Hiperkalemik periyodik paralizi. 0.ABY. Tümör lizis sendromu. T dalga düzleşmesi 6. baryum intoksikasyonu. Hipernatreminin klinik bulguları nelerdir? Somnolans. HĐPERPOTASEMĐ Serum K değerinin> 5. Dibetik hiperglisemi. paralitik ileus 3. Yanık. Hiponatremi tedavisinde ilk verilmesi gereken sıvı nedir? Đlk verilmesi gereken sıvı izotonik sıvıdır. Diğer: Kronik metabolik alkaloz. S T çökmesi. Kardiyovasküler sistem: U dalgası. Maksimum 24 saatte 200. Dışardan aşırı K alma Klinik bulgular nelerdir? . primer hiperaldesteronizmde görülür. Renal tubuler asidoz tip IV 2. Liddle sendromu 3. üreterosigmoidostomi Đlaçlar: Karbenisilin. K tutucu diüretik kullanımıdır. Böbrek dışı kayıp: Kusma. 1. konfüzyon. esansiyel Ozmotik diürez: Non ketotik hiperosmolar koma. HĐPOKALEMĐ Hipokaleminin nedenleri nelerdir? K düzeyinin <3. hipopotasemik periyodik paralizi Hipokaleminin klinik bulguları nelerdir? 1. diüretikler. Asidoz. Süksinil kolin kullanımı 3. Hücre dışına çıkış: (ekstraselüler şift):Travma. akut lösemi. Nöromusküler sistem: Halsizlik yorgunluk. HĐPERNATREMĐ Hipernatremi nedenleri nelerdir? Plazma Na’nun >145 mEq/L’dir. Susama hissi kaybı: Koma. Hızlı yükseltilirse ponsta demyelinozise neden olur. mannitol uygulaması Su kaybı: DI. Addison hastalığı.Yetersiz alım 2. 4. GIS belirtileri: Konstipasyon. kas krampları. ishal.5 mEq/L. Bartter sendromu. eritrosit membran anomalileri. Psödohiperpotasemi: Hemoliz. Kaslar. Hücre içerisine giriş: (intraselüler şift): Akut alkaloz. insülin kullanımı. respiratuvar paralizi ve komaya neden olur. Litrede 40-60. lökositoz ve trombositoz 2. Böbrek: ADH etkisini antagonize eder poliüri. Renal kayıp: Mineralokortidoid fazlalığı.5 mEq/L Hiperkaleminin nedenleri nelerdir? 1. aşağıdan yukarıya yayılan paralizi 2.

2. kronik alkolizm. Kronik dönemde iştahsızlık.35-7.170 Hücre eksitabilitesi artmıştır. 4. Toplumda hiperfosfatemi ve hipermangezeminin en sık nedeni nedir? KBY’dir. kalp yetmezliği gelişebilir. Diğer tedaviler: Kayekselat kullanılabilir.5 mg/dl Etyoloji: Yetersiz alım veya emilim bozukluğu: 1. Klinik: Pansitopeni vardır. QRS’de genişleme (K = 8 mEq/L) Ventriküler fibrilasyon ve diastolde kalp durması (K > 8 mEq/L) görülür.5 mEq/L ise yapılır. parestezi ve paraliziler görülür. Elektrolit bozuklukları: Hiperkalsemi. 2. EKG bulguları nelerdir? Sivri T (K = 6. 2. Aşırı kayıp: Alkol en sık nedendir. 3. Diğer nedenler: Diabetik ketoasidoz tedavisi uzun süreli açlık. K düşürmede en etkili yöntem diyaliz tedavisidir. Diyaliz tedavisi: Medikal tedavi ile K > 6. HĐPOFOSFATEMĐ Serum fosforun< 2.5 mEq/L ilk bulgu). Trombosit fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak kanama diyatezi gelişebilir. Bikarbonat ve B2 agonisitleri verilir. Solunum kasları ve kranial sinirler genellikle tutulmaz. hipomagnezemi. K hücre içini girişini artıran ilaçlarlar nelerdir? Đnsülin+glukoz kokteyli. kemik kırıkları görülebilir. Đntraselüler şift: 3. Tedavide ilk verilmesi gereken ilaç nedir? Kalsiyum glukonat: Đlk verilmesi gereken ilaç. PCO2: 37-45 mmHg . Diğer: Ensefalopati. PR uzaması (K = 7 mEq/L). metabolik alkaloz 4. ASĐT BAZ BOZUKLUKLARI Arteriyel Kan gazındaki normal değerler nelerdir? pH: 7. Lökosit kemotaksisindeki azalmaya bağlı olarak infeksiyonlar görülebilir. 1. Bikarbonat: 22-28 mEq/L. şiddetli yanıkların iyileşme döneminde görülebilir. Kas güçsüzlügü. 5. ağrı.45. Kardiak yan etkileri önlemede en etkin ilaçtır. 1. Akut hemolitik anemiye neden olur.

28. Ölçülen değer beklenen değerin %10 üzerinde ise metabolik asidoza ilave respiratuar asidoz ilave olmuştur.5+8 formülü ile hesaplanır.2. Örnek: 50 yaş erkek. Beklenen PCO2= HCO3x1.171 Asit baz bozukluğu metabolik asidoz basit mi.8= Bundan küçük ise respiratuar alkaloz var.25. Miks mi? Beklenen PCO2 hesaplanır. HCO3 16 meq/l.2 arasında ise basit metabolik asidoz var.(%10) = 3.8-35. 32-3. . pH: 7. PCO2 20 mmHg ise bu hastada tanı nedir? Çözüm: Beklenen pCO2 = 1.5x16+8 = 32 mmHg’dır. 32’nin %10 hesaplanır. Ölçülen değer beklenen değerin <%10’un altında ise ilave respiratuar alkaloz vardır. Ölçülen ve beklenen değerler %10 limitleri içinde ise basit metabolik asidoz vardır. 32+/.2 = 28.

172

32+3.2 = 35.2’dan büyük ise ilave respiratuar asidoz var.

2. Metabolik asidozlu bir olguda anyon açığı nasıl heseplanır?
Anyon gap = Na – (Cl+HCO3) formülü ile hesaplanır.

Çıkan sonuca göre metabolik asidoz kaç grupta incelenir ve nedenleri nelerdir? Anyon gape göre metebolik asidoz;
1. Düşük anyon gap <6 2. Normal anyon gape 6-12 3. Yüksek anyon gape>12

Anyon gape düşük metabolik asidozlar:
1. Hipoalbuminemi 2. Paraproteinemiler 3. Bromid intoksikasyonu

Anyon açığı artmış metabolik asidozlar;
A. Endojen asit yükünün artması B. Tamponlanma kapasitesinin yetmemesidir.

Nedenleri;
- Diabetik ketoasidoz, - Açlık ve alkolik ketoasidoz - KBY-ABY, - Salisilat, paraldehid, metanol ve etilen glikol zehirlenmesi, - Laktik asidoz - RTA tip III

Normal anyon açığı olan metabolik asidoz (Hiperkloremik):
A. Bikarbonat kaybı B. Ekzojen asit alımının artması

Nedenleri;
- Bikarbonat kaybı: diyare, eksternal fistüller, asetazolamid, RTA tip II) - Bikarbonat üretim defekti: RTA tip I, K+ tutucu diüretik kullanımı - Asidik tuz alımı: amonyum klorür, lizin hidroklorür, parenteral hiperalimentasyon

Metabolik asidozun klinik bulguları nelerdir?
Solunum: Kusmaull solunumu: Derin ve takipneik solunum vardır. CVS: Periferik vazodilatasyon ve hipotansiyon görülebilir. SSS: Konfüzyon, stupor, koma olabilir.

Metabolik asidozun tedavisinde nelere dikkat edilmelidir?
Esas tedavi altta yatan nedenin tedavisidir.

Bikarbonat replasmanı ne zaman yapılır?
PH< 7.1’den düşük ise verilir pH>7.1 verilmez.

Niçin bikarbonat pH>7.1 ise verilmez, verilirse ne olur?
Bikarbonat fosfofürüktokinazı aktive eder. Bu laktik asidoza neden olur. Laktik asidoza bağlı da kardiovasküler kollaps ve beyin ödemi görülür.

Bikarbonat açığı Nasıl hesaplanır?
0.5 x vücut ağırlığı x (hedef HCO3 - hastanın HCO3) formülü ile hesaplanır.

RESPĐRATUVAR ASĐDOZ
Etiyoloji?
Akut: Narkotik alımı, anestezi, hava yolu obstrüksiyonu, respiratuar paralizi

173

Kronik:Kr. Bronşit (en sık), amfizem, kifoskolyoz, Pickwickian sendromu

Klinik bulguları nelerdir/
Bulgular karbondioksit narkozuna bağlı santral sinir sistemi bulgularıdır. Somnolans, Konfüzyon, Asteriksis, Papillödem görülür. CO2 %37-45 N, 1. %45-60: Solunumu uyarır. 2. >%60 solunumu inhibe eder. Buna CO2 narkozu denir. Mekanik ventilatör endikasyonudur. Tedavi: Altta yatan nedenin tedavisidir.

METABOLĐK ALKALOZ
Etyoloji ve klinik olarak hangi elektrolit bozukluğuna benzerlik gösterir? Hipokalemi

Etyoloji:
1. Ekstraselüler sıvı azalması ve potasyum kaybı 2. Primer mineroiokortikoid artışı: 3. Aşırı ekzojen alkali yükü: Akut alkali verilmesi, süt-alkali sendromu.

Klinik:
Karakteristik semptom ve bulgusu yoktur. Tetani ve nöromuskuler irritabilite olabilir.

RESPĐRATUVAR ALKALOZ
Etyoloji?
Anxiete (en sık sebebi), salisilat zehirlenmesi, sepsis, ateş, pulmoner emboli, pnömoni, KKY, mekanik ventilasyon, yüksek rakım, gebelik,ileri derecede Karaciğer yetmezliğinde görülür.

Klinik bulguları nelerdir?
Parastezi,dudak çevresinde ve parmaklarda uyuşma, tetani görülür. Tedavi? Anksiete = Torbaya solutmak, Yüksek rakıma çıkma= Proflaktik asetazolamid önerilebilir,.

AKUT BÖBREK YETMEZLĐĞĐ
Nedenleri nelerdir?
A.Prerenal:
En sık nedenidir. 1. Hipovolemi, 2. Kalp atım hacminin azalması;KKY, Perikardial Tamponad, Miyokard hastalıklarında görülür. 3. Sistemik vasküler dirençte azalma; Sepsis, anestezi, anaflaksi 4. Hiperviskozite sendromları 5. ACE inhibitörleri

B.Renal (%40);
Renovasküler olaylar, Glomerüler hastalıklar ve Akut tübüler nekrozdur. ATN en sık renal sebeptir. ATN nedenleri; 1. Đskemi 2. Toksinler; A.Ekzojen: Radyoaktif madde, siklosporin, antibiyotik. B.Endojen: Myoglobinüri, hemoglobinüri, ürik asit, okzalat, plazma hücre hastalıkları

C. POSTRENAL
a. Bening prostat hiperplazisi; erkekte, b. Tümör;Kadınlarda en sık nedendir?

ABY’nin klinik bulguları nelerdir?
1. Đdrar miktarında azalma: ABY’nin ilk bulgusudur. Oligüri (en sık), poliüri ve anüri olabilir. Anüri nedenleri nelerdir? Mesane çıkış obstrüksiyonu (en sık), bilateral kortikal nekroz, vasküler travma ve akut proliferatif GN’dir. 2. Hipervolemi bulguları: Hipertansiyon, KKY’dir. 3. Metabolik asidoz: Yüksek anyongapli metabolik asidoz görülür. 4. Elektrolit bozuklukları: Kalsiyum ve sodyum, bikarbonat düşük, diğer elektrolitler yükselir. En ciddi sorun K yüksekliğidir.

174

5. Üremik semptomlar nelerdir? • Üremik bulantı ve kusma: Tedaviye dirençlidir, • Üremik akciğer: Bileteral yaygın infiltrasyon vardır. • Üremik kanama diyatezi: Trombosit fonksiyon bozukluğuna bağlı kanamalar olabilir. • Üremik ensefalopati: Koma görülür. • Üremik perikardit: Hemorajik perikardit yapar. Üremik komplikasyonlarda tedavide ne yapılır? Tedavisi diyalizdir. 6. Enfeksiyonlar: ABY’de en sık ölüm infeksiyonlardır

ABY ile gelen hastada tedavi öncesi ne yapılır, nasıl yapılır?
Prerenal, renal ayırımı yapılır. Ayırım şu tabloya göre yapılır.

Parametre
Đdrar Na Frak. Na eks. Böbrek yet ind. Đdrar Dansitesi Đdrar osm. Ser.kreatinin BUN/kreat oranı

Prerenal
<20 <1 <1 >1020 >500 değişken > 20:1

Renal
>20 >1 >1 1010 350 Progresif artış < 15:1

ABY gelen hastada idrar tetkikinin önemi nedir, hangi bulgular neyi ifade eder?
Đdrar analizi:
Prerenal: hyalen silindirler görülür, Gromerulonefrit; Hematüri, proteinüri, eritrosit silindirleri, granüler silindirler görülür. ATN; Tübüler hücreler, epitelial hücre silendirleri, gevşek granüler silendirler vardır. Allerjik interstisiyel nefrit: Eozinofili görülür.

ABY tedavisine nelere dikkat edilir?
a. Santral venöz basınç kateteri konur CVP takibi ile sıvı ver


CVP: 0-10 cm su

Düşük Sıvı ver Yüksek Sıvı kısıtla

b. Đdrar sondası veya saatlik idrar takibi 24 saatlik idrar miktarı + insensbl kayıp kadar sıvı verilir. Yetişkinde insensbl sıvı kaybı 800-1000 ml’dir. c. Diüretik tedavi: Frusemid , renal kan akımını artıran mannitol ve düşük doz sempatomimetik aminler verilebilir. d. Hipertansiyon; Vazodilatör ilaçlar kullanılır e. Hiponatremi: Tuz kısıtlaması ve sıvı kısıtlaması yapılır. Diğer eşlik eden sıvı, elektrolit ve infeksiyonların tedavisi yapılmalıdır.

ABY’de diyaliz endikasyonları nelerdir?
• Tedaviye dirençli K yüksekliği • Tedaviye dirençli kalp yetmezliği • Tedaviye dirençli metabolik asidoz

175

• Tedaviye dirençli hipervolemi • Üremik akciğer, perikardit, ensefalopati ve kanama diyatezi

KRONĐK BÖBREK YETMEZLĐĞĐ
KBY nedenleri nelerdir?
1. Diabetes mellitus: %39 2. Hipertansiyon %28 3. Glomerülonefrit%11 4. Çocuklarda en sık vezikoüreteral reflüdür. 5. Glomerulonefrit; Membranoproliferatif glomerulonefrittir. KBY’ye en sık neden olan glomerülonefrittir.

Klinik:
GFH %30’un altına ininceye kadar KBY’li hastalar asemptomatiktir. Đlk bulgusu noktüridir. Đkinci bulgusu üre ve kreatin artışına bağlı üremik semptomlardır. Đştahsızlık, halsizlik yorgunluk, bulantı, kusma meydaa gelir. Eritropoetin azalır. Anemi bulguları olabilir.

KBY’de ilk yükselen ve en son etkilenen hangisidir?
Kanda ilk artan üre ve kreatinin, kanda düzeyi en son azalan sodyum ve klordur.

KBY’nin klinik bulguları nelerdir?
Laboratuar bulguları akut böbrek yetmezliği ile aynıdır. KBY’de fosfat yüksektir. Sekonder hiperparatiroidinin nedenlerinden biridir. Magnezyum ve aliminyum da yüksektir.

KBY’de Kardiyovasküler sistem bulguları nelerdir?
1. Tip 4 hiperilipidemi, 2. Ateroskleroz hızlanır, 3. Hipertansiyon, 4. Hemorajik perikardit gelişebilir.

Aneminin en önemli nedeni nedir?
Eritropoetin eksikliği en önemli sebeptir. Lökositler: Kemotaksi bozukluğu, bazen nötropeni ve lenfopeni vardır. Enfeksiyon eğilimi artmıştır. Hemorajik diatez: Guanidosuccunic acid sorumludur.

Renal osteodistrofinin en önemli nedeni nedir?
Hiperfosfatemidir.

KBY’de karbonhidrat intoleransının nedeni nedir?
Đnsülin direncidir.

USG’de KBY de böbrek boyutları genelde küçüktür, hangi durumlarda büyüktür?
• Polikistik böbrek, • Amiloid • Sklorederma • Diabetes Mellitus. • Myelom böbreği • Hidronefroz

Renal hastalığı agreve eden faktörlerin en önemlisi nedir?
Volüm kaybıdır.

Böbrek yetmezliği ile gelen hastada hangi bulgular ABY, hangi bulgular KBY lehinedir?

176

KBY tedavisinde neler yapılır?
1. Fosfat yüksekliği: Ca karbonat (en iyi), Ca asetat, aliminyum hidroksit, ve fosfordan fakir diyet, 2. Hipokalsemi: Ca karbonat 3. Ürik asit yüksekliği: Allopürinol, 4. KKY: Diyaliz tedavisi en idealdir. 5. Hipertansiyon: Direk vazodilatör ilaçlar verilebilir. Hidralazin, minoksidil verilebilir. 6. Anemi: Eritropoietin, Demir, Folat ve Vitamin B12 replasmanı yapılmalıdır. 7. Diyaliz demansı: Alüminyum içeren fosfor bağlayıcıları verilmez. 8. Kaşıntı: Antihistaminikler, fosfor bağlayıcılar, diyaliz. Dirençli olgularda paratiroidektomi yapılır. 9. Diyet: 0.6gr/kg protein içerip bunların %60’ı esansiyel aminoasitlerden zengin olmalıdır. 10.Diyaliz tedavisi:

Kimlere periton diyalizi yapılmaz?
Obez, herni, yeni abdominal cerrahi geçirenler, hipoalbuminemi

Hemodiyaliz endikasyonları nelerdir?
• ABY ve KBY’de diyaliz endikasyonları birbirine benzer. • Tedaviye rağmen semptomatik üremi, • Sıvı yüklenmesi (diüretik rezistan) • Refrakter hiperkalemi > 6.5 • Yaşam kalitesinde düşme • Metabolik asidoz (tedaviye rezistan) • Son dönem böbrek yetmezliği bulguları; a: GFR <10 ml/dk b. Kreatinin düzeyi> 12 mg/dl • Đntoksikasyonlar ve yüksek doz ilaç alımı • Tedaviye dirençli hiponatremi

Hemodializ tedavisinde değişiklikler nelerdir?
Zararlı olanlar azalır, faydalı olanlar artar. a. Azalanlar: Plazma kreatinin/BUN, Plazma potasyum, Plazma fosfat, Plazma osmolalitesi b. Artanlar: Plazma bikarbonat/PH, Plazma sodyum, Plazma kalsiyum

177

Hemodializin akut komplikasyonları nelerdir?
Hipotansiyon en sık komplikasyondur. Hava embolisi en az 100 ml hava gerekir. Hava embolisi geliştiğinde sol yan baş aşağır pozisyon verilir.

Hemodializin kronik komplikasyonları nelerdir?
Aterosklerozu hızlandırır. Hepatit B infeksiyonu, Hepatit C (en sık) Seksüel disfonksiyon, infertilite, depresyon Wernicke sendromu, santral pontin miyelinozis Alüminyum toksisitesine bağlı değişiklikler görülebilir. Dializ amiloidinde biriken madde beta-2-mikroglobülindir. Artropatiye neden olur. Renal osteodistrofiyi düzeltemez. Nefrojenik asit gelişebilir Akkiz renal kist: 5 yılda %100/ renal cell ca için predispozandır.

Periton diyalizinin komplikasyonları nelerdir?
Peritonit; En sık komplikasyonudur. En sık ajan Stafilokokus epidermitistir.

Renal Transplantasyon en sık endikasyonları nelerdir?
Hipertansif KBY ( en sık neden > % 75), DM’a bağlı KBY, GN’e bağlı KBY’de yapılır.

Renal transplantasyon sonrası en sık pnömoniye neden olan ajan hangisidir?
CMV’dir. Transplante böbreğin proksimal tübülünde lokalizedir. Pnömonisine neden olur. Tedavisinde gansiklovir kullanılır.

178

GLOMERÜLER HASTALIKLAR
Nefrotik Sendromlar nelerdir?
• Minimal lezyon hastalığı • Membranöz nefropati • Fokal glomerüloskleroz • Amiloidoz • Esansiyel kriyoglobulinemi

Nefrotik sendromun en önemli klinik bulguları nelerdir?
En önemli klinik bulgusu ödemdir.

NS’un en önemli laboratuar bulguları nelerdir?
Proteinüri > 3.5 gr/24 s. En özgün laboratuvar bulgusudur. Selektif proteinüri vardır. Hiperlipidemi ve Lipidüri vardır. Tüm lipidler artar fakat HDL2 kolesterol ise azalır. GFR genellikle normaldir. Hipertansiyon yoktur.Hiperkoagulabilite vardır. En önemli nedeni antitrombin III azalmasıdır.

Neler Akut Nefritik Sendroma neden olur?
APSG (prototipi), Vaskülitler, RPGN, hemolitik üremik sendrom nefritik sendrom yapar.

Klinik bulguları nelerdir?
Akut böbrek yetmezliği ile gelen bir hastada hematüri varsa mutlaka nefritik sendrom düşünmek gereri. Ödem : Hipervolemiye bağlı gelişebilir.

Laboratuar bulguları nelerdir.
Hematüri en özgün bulgusudur. Proteinüri vardır. (< 3.5gr/ 24 s ve nonselektiftir).

1. MINIMAL DEĞIŞIKLIK HASTALIĞI (LUPOID NEFROZ, NIL HASTALIĞI)
En sık nedeni nedir?
En sık idiyopatiktir. NSAĐĐ bağlı gelişebilir.

Lösemi ve lenfomalarda en sık gelişen nefrotik sendromun hangisidir?
Nil hastalığıdır.

Patoloji?
Işık mikroskopisinde glomerüller normaldir. Đmmün depolanma yoktur.

Elektron mikroskopisi:
Kapiller damarlarda visseral epitelial ayaksı uzantıların (foot process) füzyonu vardır. Bazal membrandaki negatif elektrik potansiyeli kaybolur. Buna bağlı Permeabilite artar. Masif proteinüri oluşur. Klinik bulgular hipoproteinemiye bağlıdır.

Klinik?
Tipik NS kliniğidir. Çocukta NS’un en sık nedenidir. Serolojik testler ve kompleman seviyeleri normaldir. Tedavi: Steroid tedavisine en iyi yanıt veren nefrittir. Prognozu en iyi olan glomerülonefrit değildir.

2. MEMBRANOZ GLOMERÜLONEFRĐT
Nedenleri nelerdir?
Đdiyopatik: HLADR3 pozitif olarak daha sıktır. Đlaçlar: Penisilamin, altın, kaptopril, civa, tridionin Đnfeksiyonlar: Hepatit B (en sık enfeksiyon), Malarya, sifiliz Kollajen doku hastalıkları: SLE (en sık kollajen doku hastalığı) Diğer nedenler: Orak hücreli anemi, Nail patella sendromu, Alport sendromu, renal ven trombozu, DM, otoimmün, sarkoidoz

Solid tümörlerde en sık gelişen nefrotik sendrom hangisidir?

(Nefritik sendrom kliniği) Laboratuvar: Hematüri en önemli bulgudur. Et yıkantı suyu veya kola şeklinde idrar ve idrar miktarında azalma. Serum kompleman seviyeleri normaldir.179 Membranöz glomerülonefrittir. En sık 3-12 yaş çocukta görülür. 3. Kompleman düzeyleri normaldir. Klinik: Beta hemolitik streptokok öyküsünden. orak hücreli anemide görülebilir. A grubu betaların tüm infeksiyonlarından sonra görülebilir Patoloji: a. Nötrofil ve monosit infiltrasyonu vardır c. Eroin kullanımı. Akut Poststreptokoksik Glomerülonefrit Grup A beta-hemolitik streptokokun nefritojenik M tipleri ile olur. PAN. 2. Erkek/kadın oranı eşittir. 6-20 gün sonra ortaya çıkar. Penisilin profilaksisine gerek yoktur APSG’de bulguların düzelme sırası dahiliyede nasıldır? 1. Patoloji: Bazal membranda PAS (+) hyalen madde birikimi vardır. Tedavi: Destek tedavisidir. miks kriyoglobulinemi. Proteinüri ve nefrotik sendrom gelişir. Patoloji: Bowman boşluğunda diffüz kresent oluşumu vardır (yarımay şeklinde depo). Hörgüç benzeri nodüler depolanma oluşturur. C3 ve total hemolitik kompleman düşük. b.Kresent oranı yüksek ise prognoz kötüdür. FOKAL GLOMERÜLER SKLEROZ HIV’de en sık görülen glomerüler patolojidir. C4 normal. Klinik: Yetişkinde en sık NS sebebidir. Transplantasyon sonrası nüks çok hızlıdır. Kompleman 6 hafta 3. Patolojisinde ne vardır? Kompleman ve antikor birikimine bağlı (IgG ve C3) bazal membran ve kapiller duvarda diffüz kalınlaşma meydana gelir. Subepitelial IgG ve kompleman depolanması vardır. Hipervolemi bulguları vardır. Ciltte latent periyod daha uzundur. Buna bağlı fokal glomerüler hasar meydana gelir. Sonuçta permabilite artar. Prognoz: Genellikle KBY’ye dönüşür. NEFRĐTĐK SENDROMLAR: 1. Prognozu en iyi olan GN’dir. Sistemik bir hastalığa bağlı (SLE. %2 olguda 5 yıl sürer. Proteinüri oluşur. C1q normaldir. Tedavi: Steroid tedavisine yanıt minimaldir. Hematüri 6-12 ay 4. Üre ve kreatin = 2 hafta 2. Proteinüri: %5 olguda 2 yıl. Cilt (tip 49). Spesifik immun depolanma yoktur. Mezenkial ve epitel hücrelerinde proliferasyon görülür. RAPĐDLY PROGRESĐF GN Etioloji: Đdiopatik (%40). boğaz infeksiyonlarından (tip 12) neden olur. subakut infektif endokardit ve şant nefritleri seyrinde görülür). Klinik: Nefrotik sendrom kliniğidir. Renal ven trombozunun yetişkinlerde en sık nedenidir. . Tekralama ihtimali düşüktür. %50’sinde KBY gelişir. Wegener. Hücre proliferasyonu yoktur.

sistemik hastalıklar ve ilaçlarla ilişkili olarak görülebilir. Diğer özellikleri tip 1’e benzer. Serum IgA yüksektir. C düşüklüğü ile giden glomerülonefritler nelerdir? 3 • Membranoproliferatif GN • Akut poststreptokoksik GN • Lupus nefriti • Miks krioglobulinemi • Şant nefriti • Subakut bakteriyel endokardit GN AKUT ĐNTERSTĐSĐYAL NEFRĐT En sık nedeni nedir? Đlaçlar: En sık nedendir. C4. Osteomyelitle birlikte 5. Patolojisinde tip kaç immün hasar görev alır? . Esas klinik bulgusu hematüridir. viral ÜSYE 24-48 saat sonrası gelişen gross hematüri ile geldi ilk akla gelen tanı Berger hastalığı olmalıdır. Tip 3 : ANCA (+)’ liği ile giden ve immün depolanma olmayan türdür. Benign seyirlidir. Tip 2: Đmmün kompleks depolanması ile (SLE. Kesin tanı: immün floresan mikroskobisi ile konur. Klinik: Erkek çocuk. lösemi ve lenfomalarda görülebilir. Ventriküloperitoneal şantlı hastalar. Clq düşüktür. Laboratuvar: Kompleman seviyeleri normaldir. C3. Alternatif kompleman yolu aktiftir. 3. Đdiopatik. Tedavi: Steroid ve immünsüpresif tedavi verilir. En sık penisilin (metisilin)’dir. Gümüş boyası ile çift kontur (demiryolu-tramvay izi görünümü) Klasik kompleman yolu aktiftir. Mikoplazma pnömonileri ile birlikte de görülebilir. IgA düzeyi ile hastalık korelasyon yoktur. Uzun dönemde %20-50 KBY gelişebilir Fokal proliferatif glomerülonefrite neden olan ve kompleman düşüklüğü yapan hastalıklar nelerdir? 1.Pasture’a bağlı. Visseral apseli hastalarda (özellikle akciğer). Rifampisin. A grubu beta hemolitik streptokoklar. Allopurinol ve NSAĐĐ’ler yapabilir. MEMBRANOPROLĐFERATĐF=MEZANŞĐOKAPĐLLER GLOMERÜLONEFRĐT (MPGN) Etioloji: Nadir görülürler. megnisin isimli bir gende defekt vardır. Tip II. Proteinüri <1gr/gündür. myelom. Esas klinik nefrotik sendrom kliniğidir. Sulfanamid. Hipertansiyon olabilir.Subakut bakteriyel endokardit 2. BERGER HASTALIĞI (IG A NEFROPATĐSĐ): Etiyoloji? En sık idiopatik glomerülonefrittir. APSGN). vasküler patolojiler. Đdiopatik olabilir. Tedavi: Destek tedavisidir.180 3 şekli vardır. Otoimmün hastalık kabul edilebilir. 4. Tip 1: Good. Tip I: Đmmün kompleks hastalığıdır.

Tedavi: Balon anjioplasti. b. çift taraflı ise hangi ilaç kontraendikedir? Tek taraflı ACE inhibitörleri verilir. trombolitik tedavi yapılabilir. RENAL VEN TROMBOZU Etiyoloji? Yetişkinlerde en sık dehidratasyondur. Tedavi: Diğer venöz trombozların tedavisi . tedavi ile kontrol edilemeyen hipertansiyonu olan ve fizik muayenede renal arter üzerinde üfürüm duyulan hastalarda düşünülür. Tanı: 1. Döküntü %25-50. Đkinci sıklıkta neden aterosklerozdur. Çocuklarda en sık ağır ishalle bağlı gelişen Klinik: Böbrek fonksiyonlarında hızlı bozulma ve böbrek taşı bulguları vardır. Ateş (%80).181 Tübüler hücre hasarı vardır. Çift taraflı renal arter stenozunda ACE inhibitörleri kesin kontrendikedir. ĐVP: Böbrek büyük ve üreter üst kısımda çentiklenmeler vardır. hastanın ağrısı ve şikayetleri artarsa mutlaka renal arter embolisi düşünmek gerekir. Renal venografi: Kesin tanı yöntemidir. revaskülarizasyon cerrahisi yapılabilir. Tedavisinde neler yapılır? Revaskülarizasyon cerrahisi. Sintigrafi: Daralmış tarafta tutulum ve uzamış retansiyon görülür. Tanı: a. Eozinofili %80 görülür. Đlaca bağlı akut interstisiyel nefritin klinik bulguları nelerdir? En sık bulgusu hematüridir (%95). Artralji. Kesin tanı nasıl konur? Renal anjiografi ile konur. Hangi durumlarda renal arter stenozu düşünülür? 55 yaşından sonra. Tip IV immün reaksiyona bağlı meydana gelir. VASKÜLER HASTALIKLAR Renal Arterlerin Tromboembolik oklüzyonu: Etiyolojide en sık neden nedir? En sık atrial fibrilasyon (MS). Verilirse ABY gelişebilir. Anjiografi: kesin tanı yöntemidir. Yaşlılarda ateroskleroz en sık sebeptir. 3. membranöz glomerülonefrit. RENAL ARTER STENOZU En sık nedeni yaş grublarına göre nedir? Genç bayanlarda en sık neden fibromuskuler displazidir. Doplerli USG 2. 30 yaştan önce başlayan hipertansiyon olanlar. Klinik bulguları nelerdir? Böbrek taşı kliniği vardır. Proteinüri olabilir. Renal arter stenozu tek taraflı ise tedavide birinci tercih nedir. Taş kliniği ile gelen hastada taş tesbit edilemez.

Tedavi ile geriye dönüşümlü olması en önemli özelliğidir. ACE inhibitörleri fetusta glomerüler filtrasyonu azaltır ve oligohidramiosa neden olur. ACE inhibitörleri birinci tercihtir.Periferik vasküler rezistans azalır. Nefrotik sendrom ile karakterizedir. Đki formu var. . Beta blokerler: atenolol yada labetalol C. Elektron mikroskopisinde böbreklerde güve yeniği görünümü tipiktir. Hipertansif kriz: Hidralazin birinci tercihtir Gebelerde kesin kontrendike olan Antihipertansifler nelerdir? ACE inhibitörleri ve diüretikler kontraendikedir. Nodüler glomerüloskleroz: Tip 1 DM’a özgündür. Bu safhadan itibaren KBY gelişir. Son dönem hastalarda diyaliz veya transplantasyon uygulanmalıdır. Vazodilatör: hidralazin verilebilir. . böbrek büyük.Total plazma volümü artar. Akciğerde alveolar infiltrasyon. 2. proteinüri yok Mikroalbuminürik faz: GFR normal veya artmıştır. böbrekte ne yapar? En sık neden hepatit C infeksiyonudur. Alfametil dopa birinci tercihtir. Hipertansiyon tedavisi: Diastolik kan basıncı < 80 mmHg olmalıdır. Mikroalbuminürik faz: ACE inhibitörleri verilir. Good-Pasture Hastalığı (Anti-bazal mambran antikoru) Kapiller duvar boyunca lineer IgG ve C3 deposu vardır. Nail-Patella (tırnak-diz) sendromu nedir? OD geçer. En sık bulgusu hemoptizidir.BUN ve kreatinin düşer. Nefritik sendrom kliniği görülür. bilateral anterior lentikonus ve rekürren korneal erezyonlar görülür. . Đnsülin ile kan şekeri regülasyonu en önemlisidir. Patella hipoplazisi. B. Esansiyel Miks Krioglobulineminin nedenleri nelerdir. 30-300 mg/24 s = 20-200 mikrgram/kg’dır. Alport Sendromu nedir? En sık herediter nefrittir. . 3. Tipik formu Kimmelstial – Wilson’dur. Bu hastaların % 80’i 1 yıl içinde son dönem yetmezliğine girer. . SLE. Pulmoner hemoraji erken bulgudur. Đntermediat glomerülopati: Proteinüri aşikardır. X’e bağlı dominant geçer. demir eksikliği anemisi olabilir.Osmolalite düşer.Ürik asit ve HCO3 düşer . Hiperlipidemi. 1. ödem ve hipertansiyon vardır. Tırnak yokluğu. Đleri diabetik glomerülopati: Azotemi.Diffüz glomerüloskleroz: En sık görülen bulgudur.GFR %50 oranında artar. 2 .Taşipneye bağlı respiratuvar alkaloz Gebelerde antihipertansif tedavisinde birici tercih nedir? 1. 2. BÖBREK TAŞLARI . 4. Antihiperlidemik ajanların etkili olduğu gösterilmiştir. Diabetik nefropatinin tedavisinde neler yapılır? 1. 4.182 DĐABET VE BÖBREK Diabetik hastalarda böbreklerde meydana gelen değişiklikler nelerdir? Hiperfiltrasyon fazı: GFR artmış. Tansiyon yüksek ve ödem olabilir. Sensorinöral işitme kaybı.Glukozüri ve aminoasidüri olabilir. lenfoproliferatif hastalıkların seyri esnasında görülebilir. Nefrotik sendroma neden olabilir. .Mikroalbuminüridir. Gebelerde meydana gelen böbrek değişiklikleri nelerdir? . Kronik hipertansiyon: A.

Medüller Sünger Böbreğin özellikleri nelerdir? Kistler Medüller toplayıcı kanallardadır. Taş tanısında ilk yapılması gereken ve en güvenilir tanı yöntemi nedir? Direk üriner sistem grafisi: Đlk yapılması gereken testtir. Pürinden fakir diyet. Sistin taşlarının özellikleri nelerdir? Herediterdir. ĐVP’nin ekskresyon fazında çiçek demeti veya boya fırçası görünümü vardır. Taşlarda genel klinik bulgular nelerdir? Renal kolik ve hematüri en önemli semptomudur. Mg-amonyum-fosfat. Retinitis Pigmentoza ile birliktelik olabilir. Asit Ph’da oluşur (idrar pH < 5. jejunoileal bypass • Đnflamatuvar barsak hastalıkları • Ca taşları alkali pH’da oluşur. • Hiperokzalüri • Hipositratüri • Đleal rezeksiyon. en sık nedenleri nelerdir? Nefrolitiyazis (Pelvikalisiyel taş): En sık neden idiyopatik hiperkalsüridir. 3. Anemi yoktur. Tedavisinde idrarı asitleştirmek ve tiazid grubu diüretikler etkilidir. Mg amonyum fosfat taşlarının özellikleri nelerdir? Sitrüvit taşlar olarak da bilinir.Basit kistler: En sık görülen kist tipidir.Medüller Kistik Böbrek hastağının özellikleri nelerdir? Kistler medüllada yer alır. Direk grafide semiopak taş yapar. Ürik asit taşlarının özellikleri nelerdir? Ürik asit artışı yapan her durum ürik asit taşına neden olur. Ürik asit ve sistin taşları görülür. hipernefroma. Büyük boyutlara ulaşan taşa neden olur.183 Nefrolitiyazis ve nefrokalsinozis nedir. Böbrek normalden küçüktür. Hem korteks hem medullada yerleşir Böbrekler normalden büyüktür. Ca fosfat. Eritropoetin sentezi artığı için genellikle sekonder polisitemi vardır. Proksimal tübülden köken alır. 1. 4. Hipertansiyon en sık rastlanan kardiovasküler bulgudur. . Taş alkali ortamda gelişir. Đntrakranial anevrizma. Reninanjiotensin ile ilişkilidir. Ağrı ve hematüri en sık semptomlardır. Böbrekte en sık görülen malign tümör hangisidir? Renal cell kanserdir. Konjenital kalp anomalisi: Aort kuartasyonudur. 2. En sık yapan bakteri Psödomonans’dır. Direk grafide en fazla görülen taşlardır. Üreaz pozitif bakterilere bağlı gelişir. Hiperparatiroidi ile birlikte sık görülür. Böbrekte sık görülen taşlar hangileridir? Ca okzalat (en sık).5). Böbrek dışı bulguları nelerdir? Karaciğerde basit kistler en sık bulgusudur. Đdrarda sistin kristallerin görülmesi tanıda yardımcıdır. Tomografi: Taş tanısında en güvenilir yöntem sipiral tomografidir. Yaş arttıkça sayısı ve sıklığı artar. OD geçer.Yetişkin tip Polikistik Böbrek Hastalığının özellikleri nelerdir? Yetişkinlerde en sık herediter böbrek hastalığıdır. Adeno CA. Kalsiyum taşı riskinin arttığı durumlar sık görülür? • Đdiopatik hiperkalsüri • Hiperürikozüri. mitral valv prolapsusu ve kolonda divertikülozis gelişebilir. Böbrekler normal büyüklüktedir. grawitz tümörü hangisidir. allopürinol ve idrarı alkalileştirmek gerekir. Bengin böbrek tümörü hangisidir? Renal adenom en sık benign parankimal tümördür. Konsantrasyon yeteneği bozulmuştur. Direk grafide nonopak olabilirler. Nefrokalsinozis: Parankim taşı: En sık neden renal tübüler asidoz tip I ve sarkoidozdur.

Kitle %45. aromatik hidrokarbonlar neden olabilir. En önemli klinik bulgusu nedir? Ağrısız kitle en sık semptomudur. Ateş 3. Böbrek tümörleri en fazla nereye metastaz yapar? En fazla akciğere metastaz yapar. Trombositoz 6. En sık paraneplastik bulgusudur. Đnflamatuvar olaylar: Adeno karsinom Analjezik alışkanlığı: Transizyonel cell ca’ya neden olmaktadır. 50 yaşından büyüklerde tek/bileteral testiste kitle verilirse en sık lenfomadır. Anemi. 2. 5. Sistoskopik biyopsi ile tanı konur. • Adult polikistik böbrek hastalığı • Hemodialize bağlı edinilmiş kistik • Familial böbrek kanseri kromozom 3 ve p53 geni ile ilişkilidir. TESTĐS TÜMÖRLERĐ En sık görülen testis tümörü hangisidir? En sık görülen tipi germ hücreli tümördür. Bilharzia (Schistosoma hematobium): Yassı hücreli karsinoma. Renal pelvis. Kilo kaybı %28’dır. Diğer tümörler meme ve diğer böbrektendir. • Analjezik kullanımı. Ağrı %41. Sekonder polisitemi: Sekonder polisitemiye en sık neden olan tümördür. Kleinfelter sendromunda mediastinal germ hücreli tümör insidansı artar. Abdominal testisler inguinal testislere göre daha riskli Đnmemiş testisi olan kişide normal inen tarafta da risk artmıştır. Nöropati Böbreğe en fazla metastaz yapan tümör hangisidir? En fazla akciğer kanseri metastaz yapar. naftalamin. Yorgunluk %33. Triat %10. En önemli risk faktörüdür. • Asbest maruziyeti renal karsinom riskini artırır. Amiloidoz 7. En sık seminoma rastlanır. • Ayakkabı imalatında çalışmak. üreter ve mesane tümörlerinin en sık bulgusu nedir.184 Renal cell ca gelişme ihtimali en yüksek hastalık hangisidir ve diğer nedenleri nelerdir? • Von Hippel Lindau hastalığı gelişme ihtimali en yüksek hastalıktır. Puberteden önce orşiopeksi yapılanlarda riskin azaldığı düşünülüyor. Hipertansiyon 4. RENAL PELVĐS VE ÜRETER TÜMÖRLERĐ En sık görülen tümör hangisidir? En sık transizyonen hücreli karsinomdur. Renal cell ca’da görülen paraneoplastik bulgular nelerdir? 1. • Atnalı börek. Etiyolojisinde neler suçlanmaktadır. nasıl tanı konur? Ağrısız hematüridir. Etiyolojide en önemli predispozan faktör hangisidir? Kriptorşitizmdir. Renal cell ca’da en sık bulgu ve diğer bulgular nelerdir? Hematüri %59 en sık bulgusudur. . • Sigara. Diğer bulgular. etyolojiye bağlı gelişen kanserler nelerdir? Sigara. Diğer nedenleri.

psödo-puperte prekoks ve jinekomasti varsa düşünülür. Klinik: Üriner obstrüksiyon bulguları vardır. feminizasyon bulguları vasa düşünülür.185 Testis tümörlerinde tanı için ne yapılmaz? Đnce iğne aspirasyon biyopsisi yapılmaz. ENDOKRĐNOLOJĐ . Ölüm sıralamasında akciğer 2. Testisin en sık sekonder tümörü ve en fazla metastaz yapan tümör hangisidir? Testisin en sık görülen sekonder tümörü lenfomadır. diğerleri rezistanstır. Sıklıkla multifokaldir. Koriokarsinom: Sitotrofoblast ve sinsityotrofoblastlar ile birliktedir. Çocukluk çağında en sık görülen germ hücreli tümördür. Leydig hücreli karsinom: Puberte öncesi virilizasyon. Kriptorşizm ile ilişkisi olmayan tek testis tümörüdür. Alfa fetoprotein yüksekliği ile tanınır. Siyahlarda daha sık görülür. Germ hücreli olmayan gonodal-stromal tümörler: Sertoli hücreli karsinom: Puberte öncesi çocukta testiste kitle. Kemoterapi ve radyoterapiye rezistanstdır. sırada gelir. Prostat kanseri düşünülen hastada mutlaka rektal tuşe mutlaka yapılmalıdır. Etioloji: Patoloji: %95 adeno karsinomdur ve asini hücrelerinden köken alır. melanom ve böbrek tümörleridir. Yüksek B-HCG seviyeleri izlenir. PROSTAT KANSERLERĐ Erkeklerde görülen en sık kanserlerden biridir. PSA (prostat spesifik antijen) PAP (prostatik asit fosfataz) tümör markırı olarak tanıda yardımcı olabilir. Rinke kristalleri karakteristik bulgusudur. Prostat. Yaşla birlikte sıklığı artar. Sitotrofoblast yoksa koryokarsinom tanısı konamaz. Tedavi: Bütün hastalarda orşiektomi yapılır. Sisplatin içeren protokoller uygulanır. akciğer. Total orşiektomi yapılır Yolk sac tümörü: (Endodermal sinüs tümörü ) Schiller-Duval/ embrioid cisimcikleri ile karaktezidir. Kesin tanı prostat biyopsisi ile konur. Seminomalar RT’ye duyarlı. Testise en sık metastaz yapan solid tümörler. Evreye göre RT ve kemoterapi yapılır. Tümör genellikle benigndir.

Ortasında aktive ve ovülasyonun sonunda ise inhibe eder. TRH’nın TSH ile birlikte prolaktini uyarmasına bağlı hiperprolaktinemi olur. Hangi hormonların salınımını inhibe eder? . Östrojen GnRH’yı foliküler fazında inhibe eder. Đnhibin nerden salınır. Gonodatropin relesing hormon (GnRH) etkileri.186 Hipotiroidide cinsel fonksiyon bozukluğu neye bağlıdır? Prolaktin artışına bağlıdır. östrojenin GnRH’ya etkisi nasıldır? FSH ve LH salınımını arttırır.

CRH stimülasyon testi hangi hastalığın tanısında kullanılır? Cushing hastalığı ile ektopik Cushing sendromu tanısında kullanılır.187 Testisin sertolli ve overin granüloza hücrelerinden salınan inhibin negatif feedback ile GnRH ve FSH salınımını inhibe eder. Cushing hastalığında ise vardır. uterin fibroidler ve endometriozis. glukagon. mide boşalmasını. sekretin. meme kanseri. Somatostatin analogları (octreotid) hangi hastalıkların tedavisinde kullanılır? Akromegali. Đslet cell tümörler ve değişik nedenlere bağlı oluşan diyarelerin tedavisinde kullanılır. Şu hastalıkların tedavisinde kullanılır. Puperte prekoks. Somatostatin mide asit salınımını. safra kesesi kasılmasını ve splaknik kan akımını azaltır. Ektopik Cushing sendromunda CRH’ya ACTH yanıtı yok. GnRH anologları hangi hastalığın tedavisinde kullanılır? Hipogonodotropik hipogonodizmde pulsatil verilen GnRH analogları tedavide kullanılır. TSH sekrete eden hipofiz tümörleri. Karsinoid tümör. TSH. VĐP sekrete eden tümörler. gastrin. VĐP salınımını azaltır. insülin.Kısaca somatostatin inhibitör bir hormondur. Somatostatin hangi hormonların salınımını inhibe eder? Büyüme hormonu (en çok). Uzun etkili GnRH agonistleri downregülasyon ile GnRH reseptörlerini baskı altına alırlar. prostat kanseri. kolesistokinin. .

188 Hipofiz bezi nerede bulunur. aldesteron ve DHESO4 salınımını artırır. Mekanizması yeni görüşe göre ACTH’nın melanokortin-2 reseptörlerine bağlanmasında artıştır. TSH. MSH. Nörofizin I oksitosin taşır. Hipofiz ön lobunu en büyük kısmını hangi hormon salgılayan hücreler oluşturur. ne olur? Mekanizması nedir? ACTH yüksekliğine neden olanlar: Cushing hastalığı. ACTH yüksekliğinde hiperpigmentasyon olur. Nörofizin II ADH taşır. ANTERĐOR HĐPOFĐZ HORMONLARI Anterior hipofiz hormonları nelerdir? Büyüme hormonu. nerde yapılır. nelerden meydana gelir? Sfenoid kemiğin sella tursika içinde Ön hipofiz bezi (%80) ve arka hipofizden (%20 ) meydana gelir. ACTH’IN ETKĐLERĐ NELERDĐR? Sürrenal korteksini uyarır. FSH. ACTH salınımına eşlik eden diğer mediatörler nelerdir? Proopimelanokortikotropinler ile birlikte salınır. CRH . ACTH yüksekliğine neden olan durumlar nelerdir. klinik önemi nedir? Büyüme hormonu. Enkefalinler. Arka lob hormonları nelerdir. Lipotropin. Hipofiz hormonları boyanma paternine göre hangileri asidofiliktir? Büyüme hormonu ve prolaktin asidofilik diğerleri bazofiliktir. neyle taşınır? ADH = Vazopressin ve Oksitosindir. Kortizol. Hipotalamustaki supraoptic ve paraventriküler nükleus nöronlarından sentezlenir. ektopik Cushing sendromu.Endorfinlerdir. ACTH salınımı uyaranlar nelerdir? 1. Ön hipofizin %50’sini oluşturur. LH ve prolaktindir. Bunlar. Bu nedenle hipofiz ve hipotalamus hasarlanmalarında en fazla etkilenen hormon büyüme hormonudur. . ACTH. Nelson sendromu ve Addison hastalığıdır.

Adipositlerden yağ asitlerinin mobilizasyonu ve hücrelerce kullanımı artar. Kadın. FSH= sertoli hücreleri= androjen bağlayan hormon sentezini arttırır. ADH ACTH sekresyonunun diurnal varyasyonu olup gece azalır. eksersiz. IGF-1/ Somatomedin-C yolu ile yapar. Prolaktin fazlalığı GnRH sekresyonunu inhibe ederek hipogonadizme neden olur. glukagon. Sadece periferde T4-T3 dönüşümüne etkisizdir. Bunun dışındaki herşey prolaktin salınımını arttırır. böbrek yetmezliği PROLAKTĐN (PRL) Prolaktin salınımının major düzenleyicisi dopamindir. Büyüme Hormonu (BH. Tiroid Stimulan Hormon (TSH) etkileri nelerdir? Tiroid hormon sentezinin tüm basamaklarına etki eder. Spermatozoa matürasyonunda LH ve FSH birlikte etki ederler. Growth hormon)’nun görevleri nelerdir? Lineer büyümeyi hızlandırır. GABA.189 2. bromokriptin Seratonerjik uyarı Açlık. Pergolid prolaktin salınımını azaltır. Prolaktin eksikliği= postpartum laktasyonun olmamasıdır. stres Hipoglisemi= En güçlü uyaran Arjinin = En güçlü aminoasit Hormon = Östrojen. Menstruel siklusun ortasındaki LH zirve artışı ovülasyonu sağlar. IGF-1 etkisi ile protein sentezi artar. . vazopressin Alfa adrenerjik uyarı Beta blokerler Dopamin agonistleri: L dopa. FSH over follikülünün gelişiminden sorumludur. Kabergolin. Meme dokusundaki lobuloaveler epitelde proliferasyona neden olur. 3. Anjiotensin II. insülin direnci meydana gelir. GONADOTROPĐNLER (LH. IGF-1 en çok karaciğer’de sentezlenir. Direkt etkisi ile hücrelerin glukoz alımı azalır. Büyüme hormon salınımını artıranlar nelerdir? Uyku. TRH. LH = over = östrojen-progesteron yapımını uyar. Proaktin salınımını azaltanlar nelerdir? Leva dopa. Bromokriptin. FSH) Erkek: LH=Leydig hücreleri= testesteron üretimi artırır. Görevi postpartum dönemde laktasyonu uyarmasıdır. Dopamin D2 reseptörleri aracılığıyla prolaktin salınımını azaltır. şafak vakti artar. büyüme hormonu ve VĐP prolaktin salınımını arttırır.

190 Hipofiz bezini değerlendirmede ilk istenecek radyolojik inceleme ve en güvenilir radyolojik inceleme hangisidir? Đlk istenecek direk grafidir. . En güvenilir MR’dır.

Hipoglisemi. Rathke poşundan kökenalır. Fakat klinikte FSH ve LH eksikliğine bağlı cinsel fonksiyon bozuklukları daha sıktır. amenore. Hipoglisemi: Kortizol eksikliğine bağlı Anemi: Endokrin anemi . Pokilotermi vardır (hipo veya hipertertermi). hipogonadism ve hipotiroidi bulguları olabilir.191 Hipotalamusun en Konjenital anomalisi nedir? Orta hat (midline) cleft sendromudur. Labaratuvar bulguları nelerdir? Hiponatremi: Hipotiroidiye bağlı övolemik hiponatremi vardır. Kallman sendromu nedir? X’e bağlı geçer. Hipotiroidiye bağlı hafif kilo artışı olabilir. MRG veya BT ile tanı konur. Direkt grafide intrasellar ve suprasellar kalsifikasyon görülür. en sık konjenital nedeni kraniofaranjiomadır. Su sama hissi kaybı ile karakterizedir.LH ve prolaktin eksikliğine bağlı bulgular vardır. Tedavi: Cerrahidir HĐPOPĐTÜĐTARĐZM ***** Hipofiz ön lob hormonlarında eksiklik varsa panhipopituitarizm denir. KRANĐOFARANJĐOMA: ****** Çocuk ve genç erişkinde panhipopitiutarizmin en sık sebebidir. Anosmi ve hipogonodotropik hipogadizm ile karakterizedir. Panhipopituitarizmin en sık nedeni nedir? Yetişkinlerde en sık neden hipofiz adenomu. Hipotalamusun en sık tümürü hangisidir? Hipotalamusu en fazla etkileyen tümörler hipofiz tümörleridir. En sık BH eksikliği görülür. Đmpotans. En sık metastaz yapan tümör meme kanseridir? Klinik bulguları nelerdir? GH. Yetişkinlerde en sık etkilenen GH’dur. FSH. Đştahsızlık. Diabetes insiputus olabilir. Bası belirtileri olabilir. Hipotansiyon. TSH. ACTH. Hipotalamusun en sık primer tümörü kraniofaranjiomadır. libido azalması. Çocuklarda en sık etkilenen GH ve en büyüme ve gelişme geriliğidir.

Buna bağlı erkeklerde testosteron. Hipotalamik panhipopituitarizm ile hipofizer panhipopituitarizm birbirinden nasıl ayırılır? Hipotalamik panhipopituitarizmde diabetes insipitus bulguları da vardır. GH. Medikal tedavide. Jinekomasti ve galaktore görülebilir. kadınlarda ise östrojen eksikliği meydana gelir. Pnömokok menenjitine neden olabilr. ACTH eksikliği nasıl saptanır? Đnsülin hipoglisemi testi. Erkekte en sık bası belirtisi olur. Seks steroidleri ve Büyüme PĐTĐUTER ADENOMLAR En sık görülen ilk üç hipofiz adenomu ve an az görülen hipofiz adenomu hangisidir? 1. hangisinde cerrahi tedavi birinci tercihtir? Prolaktinma medikal tedavi. Panhipopituterizm tedavisinde birinci tercih nedir. Rinore: Sella tabanını erode eder ve rinoreye neden olabilir. Sıklıkla mikroadenomdur. başka neler verilmelidir? Đlk verilmesi gerekli ilaç kortizoldür. Prolaktinoma. Toplumda prolaktin artışının ilk 3 nedeni nedir? . ACTH salgılayan adenom. Kavernöz sinüse bası: En sık 3. Panhipopitiutarizm: En sık nedeni hipofiz adenomlarıdır. hormonu verilir. Klasik semptom kadında amenore + galaktoredir. Hipofiz adenomlarının hangisinde medikal tedavi. TSH.192 Potasyum normaldir : Aldesteron salınımı devam ettiği için Panhipopituitarizm tanısı nasıl konur? Büyüme hormonu. Dopaminerjik inhibisyonun ortadan kalkmasına bağlı olarak prolaktin düzeyleri de yükselmiştir. Erkekler. Hipofiz adenomlarında hangi klinik bulgular görülür? Baş ağrısı: Diafram basısına bağlıdır Bitemporal hemianopsi: Optik kiazmaya basıya bağlıdır. prolaktin. CRH stimülasyon testi. diğer adenomlarda birinci tercih cerrahidir. Prolaktinoma (en sık). En az TSH salgılayan adenom saptanır. ACTH. kafa çiftinde hasara neden olur. TSH. sonra IV. En erken klinik bulgu veren adenomdur. FSH/LH ve prolaktin eksikliği nasıl saptanır? Hormon düzeylerinin doğrudan ölçümü ile saptanır. Đkinci sırada tiroid hormanların verilir. ve VI.postmenepozal makroadenomdur. 2. kafa çifti. Akromegali ve TSH sekrete eden adenomlarda octreotit kullanılır. PRL yüksekliği saptanan üreme çağındaki kadınlarda neler ekarta edilmelidir? Gebelik ve laktasyon. ACTH stimülasyon testi Metapiron testi ile saptanabilir. PROLAKTĐNOMA ****** . adenomların en sık salgıladığı hormondur. Prolaktin GnRH salınımını inhibe eder . Östrojen eksikliğine bağlı osteoporoz gelişebilir. FSH ve LH’nın eksikliğinin gösterilmesi ile tanı konur. Akromegali ve Cushing hastalığında dopamin agonistleri. Büyüme hormonu eksikliği nasıl saptanır? Đnsülin hipoglisemi testi en duyarlı testtir.En sık. 3.

(%10-30). 1. Đlaç. Octreotit %70 olguda etkindir. Tedavi: Cerrahi: Transsifenoidal cerrahidir. TRH stimülasyon testidir. ve Somatostatin anologu TSH SEKRETE EDEN HĐPOFĐZ ADENOMU: Hipertiroidizmli bir hastada T3. En etkili ilaç kabergolindir. Yetişkinlerde akromegali. Bu polipler premaligndir. Buna progonathism denir. CUSHĐNG HASTALIĞI VE SENDROMU . Diğer glikopeptid hormonları eş zamanlı üretebilir. T4 ve TSH yüksek ve diffüz guatr varsa düşünülür. En sık semptom kitle etkisine bağlıdır. Bromokriptin birinci tercih hipotansiyondur. tiroid bezi. Yan etki bulantı-ortostatik BÜYÜME HORMONU SALGILAYAN ADENOM Đkinci sıklıkta görülür. ilaçtır. Hipofiz adenomu. Paraneoplastik büyüme hormonunu en fazla ürete tümör hangisidir? Pankreas islet cell tümörlerdir. 3. Uyku apne sendromu: Sık görülür. Alt çene daha fazla büyür. timus. Hiperprolaktinemik bulgular: Hipertansiyon: Vasküler tonüs artışına bağlı hipertansiyon vardır Sekonder diabetes mellitus: GH doğrudan glikozun hücre içine girişini engeller ve buna bağlı sekonder DM oluşabilir. karaciğer ve dalak büyüyebilir. artralji ve karpal tünel sendromu görülebilir. Hipertrofik kardiyomyopati sıktır.193 1. Tanı: TSH alfa subünitelerinin ölçümü ile konur. Malokluzyon: Diş aralığı açılır. Klinik bulguları nelerdir? Akral büyüme: En sık bulgusudur. kalp. Kalp hastalığı: Hipertansiyon. akciğer. Kolonda polip: kolonda polip sıklığı artımıştır. Artrit: Kartilaj büyümesine bağı el. çocuklarda jigantizme neden olur. Olguların %80’ni makroadenomdur. En sık şekli FSH salgılayan adenomdur. 2. En güvenilir tanı testi. Hipotiroidi Prolaktinoma tanısı nasıl konur? Bazal prolaktinin >100 ng ve MR adenom saptanması ile konur. diz ve kalça ekleminde artrit. Sıklıkla makroadenomdur. Dopamin agonistleri kabergolin oktreotid kullanılabilir. ayak. Gonodotropin sekrete eden adenomlar Nonfonksiyone adenomların %70-80’ni oluşturur.En sık görülen sempotm optik kiazmaya yaptığı basıya bağlı bitemporal hemianopsidir. nadiren TSH üretebilir. %40’ında eş zamanlı olarak prolaktin üretir. diabetes mellitusa bağlı KAH ve KKY gelişme ihtimali yüksektir. Gravesin ekstratiroidal belirtileri(oftalmopati) yoktur. Laboratuar bulguları nelerdir? Hiperglisemi. En güvenilir test tanı testi nedir? Glikoz süpresyon testi veya OGTT’dir. hiperfosfatemi hiperkalsiüri vardır. dil. Kadınlarda daha sıktır. Tedavi: Birinci tercih medikaldir. Tedavi: Cerrahidir. Fizyolojik: Gebe ve emzirme Patolojik olarak. Yumşak dokularda büyüme: Tükrük bezleri.

hafif proptosis Supraklavkular yağ artışı.194 Cushing hastalığı ve sendromu nedir? Tablo: Cushing Sendromunda Klinik Bulguları nelerdir? Genel Obesite Aydede yüzü. bufalo hörgücü Hipertansiyon %80 Sıklık %75 %75 %20 %50 %65 %45 %45 %50 %30 Cilt lezyonları Hiperpigmentasyon Fasiyal platore Hirsitismus Erguvani sitria ve ciltte incelme Kapiller frajilite ve kolay morarma Akne Ödem Kas iskelet lezyonları .

2.) c. taş. Cushinde tarama ve tanı testi nedir? 1. hiperkalsüri. Bilateral sürrenalektomi 4. Laboratuar bulguları nelerdir? Hipopotasemi. Tarama testi 24 saatlik idrarda serbest kortizol ölçümüdür. Süpresyon yok: Cushing Sendromdur B. Mitotane (adrenal atrofi yapar. Aminoglutethimide:(kolesterol-pregnolone dönüşü) d. Đlaçlar: Bak Cushing sendromu tedavisi Cushing Sendromunda tedavisinde neler yapılır? Cerrahi ve Medikal tedavi yapılır.195 Proksimal kaslarda güçsüzlük Osteporoz ve sırt ağrısı %50 %40 Nöpopsikiyatrik bulgular Depresyon. Koyu kahvrenkli kadife gibi çilt. Hipofize adenomuna yönelik radyoterapi 3. glukoz inltöleransı vardır. CUSHĐNG HASTALIĞININ TEDAVĐSĐNDE NELER YAPILIR? 1. Ketakonazol (cyt-p450 inh) b. Eritrosit. Siproheptadin:ACTH salınımını inhibisyon . Diğer kan hücreleri azalır. nötrofil artar.) e. hirsitismus ve akantozis nigrikans görülür. Yüksek doz dekzometason süpresyon testinin en önemli yorumu nedir? A. Düşük doz Dekzometazon süpresyon testinde süpresyon varsa tanı nedir? Cushing yoktur. Tanı testi: Dekzometazon süpresyon testidir. alkoloz. Đrritabilite ve emosyonel değişiklikler Psikoz %40 Metabolik Hipokalemi ve alkaloz Hiperkalsüri ve böbrek taşı Glikoz intöleransı ve diabetes mellitus Yara iyileşmesinde geçikme Đnfeksiyonlarda artış Granülositoz ve lenfopeni %15 %15 %15 Tümörün kitle etkisine bağlı bulgular Cushing hastalığı ve Cushing sendromunun farkları nelerdir? Cushing hastalığında hiperpigmentasyon. Süpresyon var: Cushing Hastalığıdır. Akantozis nigrikans. trombosit. a. Sendromda görülmez. Metapirone(11-Bhidroksilaz inh. hiperinsülinizm ve insülin rezistansıdır. Cerrahi (Đlk Tercih). Medikal tedavide. 2.

1.anemi. idrar osmolaritesi <300 mosm/kg ise DI düşünülür. Buna bağlı geçici DI gelişir. psikojenikte normaldir. orak hüc.196 Nelson sendromu nedir? Bilateral sürranelektomi sonrası gelişen ACTH hücreli pituiter adenomuna denir. Tedavi: Santral DI’da Vazopressin verilir. nefrojenikte yüksek. hiperkalsemi. Sjögren hastalığı. Pigmentasyon artışı vardır. Đdiyopatik (en sık). ACTH düzeyleri çok yüksektir. Tam kan sayımı normal. Laboratuar bulguları nelerdir? Đdrar dansitesi ve osmolaritesi düşüktür. Cushing hastalığı C. ADH düzeyi santralde düşük. Hastada en olası tanı nedir? A. nefrojenik. Fakat tanı değeri yoktur. indmetasin gibi NSAĐĐ ve tiazid grubu diüretikler verilir. Psikojenijk: 4. Baş ağrısı ve sinirlilik ile gelen hastanın erkek hastanın fizik muayenesinde dudak ve ağız mukozasında pigmentasyon artışı tesbit ediliyor. Ailevi olabilir. Santral. tümörler. Nefrojenik DI’da demoklosiklin. Santralde yanıt yoktur. Gestasyonel diabetes insipidus: ADH hormon yıkımı artar. Bartter sendromu DĐ (DĐABETES ĐNSĐPUTUS ADH YETMEZLĐĞĐ Etyolojisi. 2. Santral: hipotalamik veya hipofiz arka lobunu etkileyen tüm hastalıklar. kan şekeri 171 mg/dl olarak bulunmuştur. Sabah kortizol değeri yüksek. Nefrojenik: Kr pyelonefrit. TA: 180/120 mmHg. nabız 88/dk’dır. Addison hastalığı D. Nefrojenikte yanıt yoktur. psikojenik DI birbirinden hangi testlerde ayrılır? Sıvı kısıtlama testi: Santral ve psikojenik ayırımında kullanılır. 3. lityum. Serum sodyum ve potasyumunun normal olduğu unutulmamalıdır.cerrahi. Poliüri ile gelen hastada idrar dansitesi<1005. Klinik bulguları nelerdir? Poliüri ve polidipsidir. Conn sendromu E. . Cushing sendromu B. demeklosiklin. Vazopressin testi: Santral ve nefrojenik ayırımında kullanılır. hipokalemi.

Vinkristin.197 UYGUNSUZ ADH SENDROMU: En karakteristik bulguları nelerdir? Plazma Na ve plazma osmolaritesi düşük. Intraserebral kanama. başka neler yapılabilir? Birinci tercih sıvı kısıtlamadır. UADH sendromunda en güvenilir tanı testi nedir? Su yükleme testidir. Siklofosfamid/Karbamezapin. Hasta az ve öz izdar yapar. G-B sendromu. Đdrar miktarı azalır. TBC. Ödem yoktur. Vinblastin. Su tutulduğu için dilüsyonel hiponatremi meydana gelir. UADH sendromunda serum sodyum ve osmolaritesi düşmesine rağmen ADH’nun kafası bozulduğu için sürekli salınmaktadır. idrar Na ve osmolaritesi yüksekliği ile karakterizedir. Patogenezi nedir? Normalde serum sodyumu ve osmolaritesi azaldığında ADH salınımı azalır. Sodyum ve osmolarit yükselir. AC apsesi. Klinik bulguları nelerdir? Hiponatremiye bağlı beyin ödemi bulguları vardır. Narkotiklerdir. aspergilloz SSS hastalıkları. Bunlara rağmen semptomatik hiponatremi varsa %3’lük sodyum verilebilir. Serum osmolaritesi de düşer. . Poliüri olmaz. menenjit. Etyolojide en sık neden nedir? En sık küçük hücreli akciğer kanseridir. Klorpropamid. Su kaybı olur. Pulmoner hastalıklar. Diğer nedenleri. Hipertansiyon beklenen bulgusu değildir. beyin apsesi. Salındıkça da su tutmaktadır. Tedavide birinci tercih nedir. Pnomoni. Đdrar sodyumu ve osmolaritesi artar. inme ilaçlar. Demoklosiklin verilebilir. Ensefalit.

rT3 nedir? Periferik T4. idrar dansitesi 1025. Medüller tiroid kanserleri haricinde tüm tiroid kanserlerinde yükselir. Endojen ve ekzojen tiroid hastalıklarının ayırımında kullanılır. Hipotiroidi de ise azalır. ekzojen tiroid patolojilerinde ise düşüktür. Düşük Düşük Var . FT3: hipertiroidiyi. Endojen tiroid patolojisilerinde yüksek. çok su içme.5 meq/l. TRH stimülasyon testi hangi amaçla kullanılır? Tersiyer ve sekonder hipotiroidinin ayırımında kullanılır. T3 dönüşümünün bozulduğu durumlarda artar. FT4: hipotiroidiyi göstermede daha değerlidir. Potasyum 4. diğer sistem muayeneleri normal olan hastanın 24 saatlik idrar miktarı 4500cc. Tiroglobulin hangi nedenlerle kullanılır? a. idrar osmolaritesi 400 mosm/kg A. Psikojenik polidipsi E.TSH: Tarama testidir. Hipotiroidi Lezyon T3 ve T4 TSH TRH yanıt Primer Tiroid Düşük Yüksek - Sekonder Hipofiz Düşük Düşük Yok Tersiyer Hipotal. Fakat en fazla folliküler ca’da yükselir. Nefrojenik diabetes insipidus B. b. hipo ve hipertiroidi tanısında hangi testler kullanılır? . çok idrara çıkma ve ağız kuruması şikayetleri var. Kronik böbrek yetmezliği D. serum Na: 138. Hiperkalsemi TĐROĐD HASTALIKLARI Tiroid Fonksiyon Testlerinden hangisi tarama testidir. Uygunsuz ADH sendromu C. Tümör markeri olarak kullanılır. Tansiyonu 145/97 mmHg.198 35 yaşında bayan hasta.

soğuk deri. Hipertrodi ekzojen veya folikül hasarına bağlı ise bez iyodu kullanmayacağı için işaretli iyodu da kullanmaz ve bez sintigrafide boş olarak görülür. yavaş konuşma. solunum azalması. Hipertiroidik hastada hipertiroidi endojen foliküllerden hormon sentezinin artışına bağlı ise işaretli iyodu da bez kullanacağı için sintigrafik madde tutulumu artar. parestezi. Vitiligo olabilir. Amiadarona bağlı gelişen tiroid hastalıkları nelerdir? Hipotiroidi: tiroid folikül hasarına bağlı gelişir. Jod Basedow nedir? Fazla iyot alımına bağlı tiroid hormon sentezi artar. Hipertiroidi: Jod basedow fenomenine bağlı gelişir. Semptomları nelerdir? Halsizlik. . prekardiyal ağrı. artralji. hiperkapni. periorbital ve periferik ödem vardır. perikardiyal effüzyon ve asit gelişir. kaba. GFH azalması. Đyot eksikliği olan bölgelerde en sık neden iyot eksikliğidir. Sonra tiroid ultrasonografisi yapılır. hiponatremi ve makrositer anemi gelişebilir. hipoksi. menstruasyon düzensizlikleri görülebilir. refleksler zayıf alınır. kilo artışı. su atılımının azalması. TSH ölçülür. Radyoiyot uptakinin arttığı ve azaldığı durumlar şekilde verilmiştir. DTR’de azalma. hangi durumlarda azalır. sağırlık.199 Tiroid sintigrafisi veya radyoaktif iyot uptake testinde hangi durumlarda sintigrafik madde tutulumu artar. HĐPOTROĐDĐ En sık nedeni nedir? En sık sebebi Hashimoto hastalığıdır. ince saçlar. mekanizma nedir? Hipertiroidi ile gelen hastada FT3. Transuda tarzında plevral. Belirtileri nelerdir? Kuru. soğuğa tahammülsüzlük. kabızlık. Üçüncü aşamada da tiroid sintigrafisi yapılır. Letarji. Diastolik hipertansiyon ve bradikardi vardır. hafıza kusurları. Buna bağlı gelişen hipertiroidiye denir. Tedavi. nefes darlığı miyalji. Kaba.

3. Komada tipik bulgular nelerdir? Bradikardi.200 Levotiroksin (T4) preperatlan kullanılır. Graves hastalığının komponenti nedir? 1) Tirotoksikoz. Miksödem komasında tedavide birinci tercih nedir? 1. . TSI (tiroid stimulan immünglobulin) TSH reseptörlerine bağlanır. Bez büyürken T3 ve T4 sentezi artar. Sonuçta tiroid bezi diffüz olarak büyür. Sıvı elektrolit düzenlenir. Hipotansiyon ve hipotermi ile karakterizedir. T3. Hiponatremiye ait beyin ödemi bulguları ve koma vardır. Osteoporoz yapar. Sanki hipofizden bir TSH uyarısı varmış gibi tiroid foliküllerini uyarır. Sıcak bir ortama alınarak battaniyelerle sarılır (dışarıdan ısıtma yapılmaz). 5. Presipite eden durumlar tedavi edilir. gebelerde hipotiroidi tedavi edilmelimidir? Hipotiroidinin en sık nedeni Hashimato’dur. Miksödem koması nedir? Hipotiroidisi olan bir hastada: Soğuk. 4. T4 birlikte verilir (Yüksek dozda). travma. 2. Tedavi edilmezse çocukta zihinsel gelişim bozukluğu olabilir. TSH baskılanır. Birinci tercih: Hidrokortizondur. Hipotiroidisi olup hamile kalan kadınlarda tiroid hormon ihtiyacı %30-50 oranında artar GRAVES HASTALIĞI Graves hastalığında esas sorun nedir? Otoimmün bir hastalıktır. SSS depresanlarının kullanımına bağlı gelişir. Gebelerde hipotiroidinin en sık nedeni nedir. infeksiyon.

Optik sinir tutulumu ve körlük. TSĐ antikorları saptanabilir. Özel bulgu ve belirtileri nelerdir? Alkalen fosfataz. RAĐ uptake yüksektir. .Kemosis. .Periorbital ödem. Hipertiroidide görülen bazı önemli bulgular ve nedenleri nelerdir? Jinekomasti: Östrojen üretimindeki artışa bağlı meydana gelir.201 2) Guatr. 4) Dermopati (pretibial miksödem TĐROTOKSĐKOZLU HASTALARDA SEMPTOM VE FĐZĐK BULGULARIN ĐNSĐDANSI Semptomlar Sinirlilik Terlemenin artışı Sıcağa aşırı hassasiyet Çarpıntı Yorgunluk Kilo kaybı Dispne Đştah artışı Göz şikayetleri Bacaklarda şişme Hiperdefekasyon (Diyarezis) Diyare Anoreksia Konstipasyon Kilo alma % 99 90 90 90 90 85 75 65 55 35 30 20 10 5 2 Fizik Bulgular Taşikardi Guatr Deri değişiklikleri Tremor Tiroid üferinde üfürüm Göz belirtileri Atrial fibrilasyon Splenomegali Jinekomasti Hepatomegali LAP % 100 100 95 95 75 70 10 10 10 5 <5 Göz bulguları nelerdi? . Myopati. Tırnağın yatağından ayrılmasına denir. Anemi ve nötropeni görülebilir. Serbest T4 indeksi artmıştır.Ekstraoküler kas disfonksiyonu . 3) Oftalmopati (exoftalmi). . Hiperkalsemi:Hipertoidide kemik turnoverindeki artışa bağlı olarak hiperkalsemi görülebilir. . sT4 yüksek.Propitosis. TSH düşüktür. Renal tubuler asidoz ve glomerülonefrit gelişebilir. direk bilirubin artabilir. Onikoliz. .Üst göz kapağı retraksiyonu. Tedavide birinci ve ikinci tercih tedavi nedir? Birinci tercih medikal. Buna bağlı proksimal kaslarda ağrı görülebilir. Laboratuar bulguları nelerdir? sT3.Keratit. ikinci tercih radyoaktif iyottur. .

ajitasyon. Tiroidde tek bir fonksiyone nodül vardır. En sık yan etkisi kalıcı hipotiroididir. Metimazol niçin hamilelikte verilmez? Teratojendir. Plasentaya geçer hipotiroidi yapabilir. Tiroid krizinin nedenleri nelerdir. Gravesli anneden doğan çocukta neler olabilir? Plasentadan TSl’ların geçmesine bağlı neonatal hipertiroidi. Tirotoksikoz bulgularına neden olur. taşikardi. Tedavi. Hipertiroidik krizde tedavide hangi ilaçlar verilir? Beta bloker: Kan basıncını düşürür. ilaca bağlı neonatal hipotiroidi olabilir. Propiltiyouracil: Krizde metimazol kullanılmaz çünkü metimazol sadece tiroid peroksidazı inhibe eder. PTU süte az geçer. sarılık ve şok bulguları vardır. trimestirlere göre tedavi yaklaşımı nasıldır? ilk trimester: PTU ile ötiroid hale getir. Sodyum iyot yada satüre potasyum iyot: Kanlanmayı azaltır. Đki ve üçüncü trimester: gebelik sonlanana kadar PTU verilebilir. travma ve myokard infarktüsüne bağlı gelişebilir. bulguları nelerdir? Ciddi infeksiyon. Ateş. Toksikadenom nedir? Genellikle Foiliküler adenomdur. Antipretik tedavi: Asetaminofen kullanılır. Fenobarbital: Knovülsiyonlara için kullanılır. Cerrahi: Subtotal tiroidektomi yapılır. aplasi kutise neden olur. radyoaktif tedavi. cerrahi. Aspirin kontraindikedir: TBG’den T4 ayrılmasını artırır. emzirebilir. Klinik bulguları miksödem komasının tam tersidir. trimesterde subtotal tiroidektomidir. Radyoaktif iyot tedavisi: Radyoaktif iyot tedavisine bağlı kanser gelişmez. Hamilelik ve emzirme hariç herkese verilir. tansiyonu düşürür ve T4-T3 periferik dönüşümünü azaltır Kortikosteroidler: T4’ün T3’e dönüşümünü azaltır. Gebe hipertiroidinin en sık nedeni nedir. ötiroid hale getirdikten sonra birinci tercih: Radyoaktif iyot verilir. Toksik multinodüler guatr nedir? . T4’ün T3’e dönüşümünü engellemez.202 Medikal tedavi: Propiltiourasil ve metimazol kullanılır. 2.

Sedimantasyon fazla artmaz. Önemli klinik: Tirotoksikoz bulguları ile gelen hastada viral üst solunum yolu infeksiyonu pozitif. Diğer bulgular benzer. boyunda ağrı ve hassasiyet varsa subakut lenfositik tiroidit düşünülür. Otoantikorlar ise daha fazla pozitiftir. Doğumdan birkaç hafta sonra meydana gelir. laboratuar + biyopsi ile konur Tedavide birinci tercih: Aspirin Prognoz: Kalıcı hipotiroidi %10 olguda gelişebilir. Otoimmündür. sesiz tiroidit. . TSH yüksek. En sık etken Streptokoklardır. Ötiroid hale getirilir.203 Tirotoksikoz bulguları vardır. Sintigrafide bez boştur. kızarık ve ağrılıdır. DEQUARVEĐN TĐROĐDĐTĐ Etiyoloji: Viral bir üst solunum yolu infeksiyonundan sonra meydana gelir. Patogenez: Otoimmün patolojiye bağlı tiroid foliküllerinde hasarlanma meydana gelir. Kesin tanı: Klinik. TROĐDĐTLER Akut tiroiditlerin en sık etkeni nedir? En sık sepsis sekeli olarak oluşur. Tiroid bezinde ağrı ve hassasiyet yoktur. Folikül yıkımına bağlı başlangıçta hipertiroidi bulguları vardır. eritrosit sedimantasyon hızı artmıştır. Tiroidde birden fazla fonksiyone nodül vardır. Tedavide geniş spektrumlu antibiyotik + drenaj gerekebilir. Abse formasyonuna dönüşebilir. Ayırıcı tanı: Pospartum tiroidit. Tedavide birinci tercih cerrahidir. Önemli laboratuar: T3 düşük. HASHĐMATO TĐROĐDĐTĐ VE TĐROĐD KANSERĐ Etiyoloji: Otoimmündür. Tiroid bezi şiş.

Antikorlar genellikle negatiftir Tedavide 2 yıl T4 verilir. T3. izoekoik. ortada ötiroid. Fakat nodülün kistik. TSH hafif yüksek olabilir. Antitiroglobulin ve antimikrozomal antikorlar pozitiftir. Önemli klinik: Başlangıçta tirotoksikoz bulguları. Ne yapmak gerekir? Đnce iğne aspirasyon biyopsisinde foliküler adenom ile foliküler kanseri ayırt etmek mümkün değildir. USG’de %30-50 civarındadır. Bunlar nodül hakkında bize bilgi verir. nezaman. Nodül 3 cm büyük ise B. Endemik guatr(Basit Ötiroid Guatr) Esas neden iyot eksikliğidir. Toplumun %10’undan fazlasında görülür. T4 normal. Bu yüzden nodül kimde. Hashimatolu bir hastada tiroid bezinde malignite varsa ilk akla gelen tiroid lenfomasıdır. T3. Hangi tiroid nodüllerinde cerrahi tedavi yapılır? A. Eğer frozen sonucu foliküler adenom gelirse işleme son verilir. Hepsinde de kanser riski vardır. sintigrafide soğuk nodüllerde malignite ihtimali en yüksektir. sıcak veya ılık olması fark etmez. Prognoz: Kalıcı hipotiroidi. T4 düzeyleri. Foliküler kanser gelişirse total tiroidektomi yapılır. geç dönemde hipotiroidi bulguları vardır. Tedavide birinci tercih: Evresine göre hashimato tiroiditinde tedavi verilir. Nodül saptanan hastada TSH. Bu yüzden foliküler adenom saptanan hastada nodül cerrahi olarak total çıkarılır. ultrasonografi ve sintigrafi yapılabilir. Önemli laboratuar: Otoantikor pozitifliği Kesin tanı: Biyopsi ve otoantikor potitifliği ile konur. Hastada nodül saptandı. Troglobulin artmış olabilir. lenfoma gelişebilir. Đnce iğne aspirasyon biyopsisinde foliküler adenom geldi. Ne yapmak gerekir? FM’de nodül saptama ihtimali %5’dir. Biyopside malignite varsa . Tiroid bezi küçülür TROĐD NODULÜ Tek nodülün en sık sebebi folliküler adenomdur. TSH stimulasyonuna bağlı bez büyük. Hipotiroidi ve tiroiditlerin en sık nedenidir. Ultrasonda solid. Tiroidde nodül saptandı.204 Patogenez: Süpresör T hücre defektine bağlıdır. nerde olursa olsun ince iğne aspirasyon biyopsisi yapmak gerekir. Hurtell hücreleri tipiktir.

Radyoaktif iyot tedavisi: Medüller tiroid ca’da etkili değildir. iyot fazlalığı. Hızlı büyüyen nodul G. Tiroid kanserlerinde esas tedavi nedir? Cerrahidir. Bu yüzden levatiroksin tedavisi ile hastalarda TSH düzeylerini baskı altında tutmak gerekir. Ses kısıklığı. Genellikle lenfojen yayılırlar. Papiller CA . Đnsular karsinom: Papiller tümörle birlikte bulunur.Parafolliküler C hücrelerinden köken alır. TSH baskılama tedavisi ile büyüyen nodül D. kinaz aktivtesini düzenleyen gen.Prognozu en iyi tipdir. Gardner ve Cowden sendromuna bağlı gelişebilir. 2. Diğerlerinde kullanılır. . Fakat erkeklerde daha malign seyreder Đyot eksikliği hangi kansere neden olur? Foliküler ve anaplastik kansere neden olur. Foliküler kanser nereye metastaz yapar? Kemik ve akciğere metastaz yapar. Folliküler CA: Daha çok hematojen yayılır. Total Tiroidektomi yapılır. . Papiller ca’nın etyolojik nedenleri? Radyasyon. Tedavi: Tedavi cerrahidir. MEN IIa ve IIb ile birlikte olabilir. trk gen mutasyonu. Hipertiroidi kliniğine en sık neden olan tiroid kanseridir. TĐROĐD TÜMÖRLERĐ Tiroid kanserleri kadınlarda daha sıktır. Tümör çok serttir. Tiroid cerrahisi sonrası hastaları niçin ötiroid halde tutmak gerekir? Kanser metastazları TSH stimülasyonuna duyarlıdır.Diare ile seyredebilir. Oncocytic tümörler (yanlış adı ile Hurtle cell) düşük oranda malign davranırlar. Medüller CA: . 2. Anaplastik CA Anaplastik histoloji en kötü prognozlu olandır. Boyuna radyoterapi anamnezi F. Tiroglobulin: tümör markeridır. vokal kord paraiizisi Tiroidde nodül saptanan hastaya T4 süpresyon tedavisi/leva tiroksin veriliyor.205 C. Nodül küçüleceği yerde büyüyorsa ne düşünülür? Foliküler tiroid kanseri düşünülür. Kalsitonin: TM markeri kullanılır. Lokal metastazlarla ölüme neden olur. Ailede medüller tiroid CA olması E. Psommoma cisimciklerime tanınırlar.En sık görülen histolojik tipdir. kromozomda mutasyon görülür. . Ilet onkogen mutasyonu ve 10. Tipleri nelerdir? 1. Kalsitonin vaya PTH salgılar. Serum tiroglobulin ve kalsitonin artışı H.

alkaloz. Tiroid peroksidaz antikorları negatif. B. F. tetani. Böbreklerden Na. T4. Araklı ilçesinden. Karaciğerde glukoneogenezi artırır D. ayırıcı tanı nasıl yapılır? Ayırıcı tanı tabloya göre yapılır HĐPOPARATĐROĐDĐLERDE LABORATUVAR BULGULAR Hastalık Ca P Alk fosfataz PTH Klinik . Asidoz yapar Kalsitonin etkileri nelerdir? Tiroid bezindeki parafolliküler hücrelerden salgılanır. Osteoklastlarda PTH reseptörü yoktur. taşikardi. parestaziler. D vitamininin etkileri nelerdir? Vit-D düzeyini en iyi 25-(OH) vitD yansıtır. Đdiopatik. Kemikte osteoklastları inhibe ederek Ca ve P rezorbsiyonunu azaltır. Hipoparatiroidi hangi hastalıklarla karışır. TSH düşük. fosfor atılımını artırır C. Bu hastada ile ilgili hangisi yanlıştır? A. Klinik: Đlk bulgu peroral uyuşmadır. Farmakolojik dozlarda kemikten Ca ve P resorbsiyonunu arttırır. Genellikle makrositer anemi yapar PARATĐROĐD HASTALIKLARI Parathormon (PTH) etkileri nelerdir? A. Barsakta direkt etkisi yoktur. Wilson. yüksek. konjenital (Di george send. Klasik bulguları hipokalsemi bulgularıdır Çvostek ve trousse işareti. Kemiklerden kalsiyum ve fosfor resorbsiyonunu artırır. Laboratuar bulguları T3. Barsaktan Ca . Ultrasonografide tiroid bezi diffüz olarak büyük. Mg ve H iyonlarının geri emilimini artırır E. Osteoporoz olabilir C. Met. Böbrektek Ca ve P reabsorbsiyonunu azaltır.).206 Trabzon. guatr şikayeti ile polikliniğe geliyor. hipomagnezemide görülür. Glukokortikoidler ve tiroid hormonları ise mineralizasyonu azaltır. terleme ve parkinsonizm’dir. Hiperkinetik kalp yetmezliği yapabilir D. PTH’u baskılar. PĐRĐMER HĐPOPARATĐROĐDĐ Etyolojisi: En sık tiroid cerrahisidir. Hiperkalsemi görülebilir B. K ve aminoasitlerin geri emilimini azaltır. hipokapni. 25 hidroksi D vit. tiroglobulin düzeyleri hafif yüksektir. Böbrekte 1. Kemik metabolizmasını etkileyen diğer hormonlar nelerdir? Seks steroidleri ve büyüme hormonu kemiklerde mineralizasyonu artırır. Sentezini artırır. hemakromatosise. TSI antikorları pozitif olabilir E. Böbreklerden calsiyum geri emilimini artırır. hiperventilasyon. Bikarbonat reabsorbsiyonunu azaltır. 30 yaşında bayan. katarakt. P ve Mg absorbsiyonunu arttırır.

başağrısı depresyon veya ajitasyon psikoz. Digitale refrakter kalp yetmezliği ve malabsorbsiyon olabilir. koma Kardiyovasküler sistem Hipertansiyon. Nadiren paratiroid hiperplazisi . nefrokalsinozis. kusma. valga. stupor. yorgunluk. yuvarlak yüz ve metakarp kısalığı Komplikasyonu nelerdir? En sık posterior lentiküler katrakttır. kalsiyumpirirofosfat birikmesine bağlı yalancı gut olabilir. MEN TĐP I ve tip IIa ile birlikte olabilir. aritmi. Emosyonel labilite. halsizlik olabilir. kas güçsüzlüğü. ekzositoz. Katarakt. Bazal ganglionda kalsifikasyon.207 Hipoparatiroidi Düşük yüksek Normal Düşük klinik yok Psödohipoparatiroidi Düşük yüksek Normal Yüksek (IPTH) +* Psödopsödo hipoparatiroidi Normal Normal Normal Normal +* Tipik iskelet lezyonu var: Koksa vara. demans. konstipasyon . GFR’de azalma. konfüzyon. Klinik: Genellikle asemptomatik. Esas bulguları hiperkalsemiye bağlıdır. Konvülizyon olan bir çocukta tanı nedir? Hipoparatiroidi HĐPERPARATĐROĐDĐZM (PRĐMER) Etyoloji: ****** Soliter paratiroid adenom (en sık). Hiperkalsemi bulguları tabloda verilmiştir. En sık bulgu asemptomatik hiperkalsemidir. iştahsızlık. bulantı. HĐPERKALSEMĐ SEMPTOM VE BULGULARI Santral sinir sistemi Halsizlik. akut pankreatit. nefrolitiyasis Gastrolntestinal sistem Peptik ülser. Yakın hafıza kaybı. dijitale duyarlılık Renal sistem Poliüri. polidipsi. karsinomuna bağlı olabilir.

yetişkin T-hücreli lösemi lenfomadır. IL-1. kafada ekilmiş tuz biber manzarası eklemlerde dejenerasyon ve periost kalınlaşması olabilir. Ailevi hipokalsiürik Hiperkalsemi: a. Hipertiroidi: Kemik turnoverinin artmasına bağlıdır. Sürrenal yetmezlik: Addison = Đhtiyaçtan bağımsız kalsiyum emilimine bağlıdır. mantar enfeksiyonlarda aktif vit D sentezi artışına bağlıdır. c. Hasta dehitrate olduğu için.208 ID:10t079 Diğer bulguları nelerdir? Yumuşak doku kalsifikasyonları. Đdrarda cAMP ve hidroksiprolin artmıştır. myopati. 3. Osteitis fibroza sistika denir. 1. Kemik kistleri (brown tümör). Kemik turnoverinin arttığını gösterir. DTR azalmış. Diğer hiperkalsemi nedenleri:Tiazid grubu diüretikler. lityum. Tablo 17: HĐPERPARATĐROĐDLERDE LABORATUVAR BULGULARI Hastalık Primer Sekonder Tersiyer Ca Yüksek Düşük / normal Yüksek Fosfor Düşük Düşük/normal/Yüksek Yüksek PTH Yüksek Yüksek Yüksek Alkalen fosfataz neyi gösterir? osteoblastik. TGF. Falanksların radial tarafında görülür. konjüktivit görülür. b. nasıl birbirinden ayrılır? Bak Tablo 17. . 2. EKG’de QT kısalması saptanır. Hiperkalsemi tedavisinde neler yapılır? l. HĐPERKALSEMĐ Hiperkalsemi Malignite ilişkili Hiperkalsemi nedenleri nelerdir? Litik metastaz: Meme ca (en sık). Genel prensipler Đlk yapılması gereken hidrasyondur. tbc. komplike olmuş kemiğin Paget hastalığında görülür. Paraneoplastik: Akciğer yassı hücreli ca (en sık): PTH-RP denilen PTH benzeri bir maddelere bağlıdır. idrarda hidroksiprolin? osteolitik aktiviteyi gösterir. Özgün bulgusu bant keratopatisidir. Granülomatoz hastalıklar Sarkoidoz. ağrı ve vibrasyon kaybı. PG vb maddelere bağlıdır. Diğer tipik bulguları nelerdir? Hiperkloremik asidoz olur. Multipl myelom. Lenfotoksin. Tanı: Paratiroid sintigrafisi. Hiperparatiroidinin diğer nedenleri nelerdir. artrit. Radyolojik bulguları nelerdir? Subperiostal kemik resorbsiyonu: En özgün grafi bulgusudur. uzun süre yatmak.

idrarla kalsiyum atılımını artıran ilaçlar : Lup diüretikler + serum fizyolojik: Gönde 4-6 litre serum fizyolojik ve 1-2 saatde bir 20-100 mg furosemid IV verilir. Laborautar bulguları nelerdir? D vitamini azalınca barsaktan kalsiyum emilimi azalır. Đdrarla fosfor atılımı artar. D vit bağlı hiperkalsemilerde daha etkilidi. Klinik: Kemik ağrısı. Kemik matriksinde hidroksiapatite bağlanarak rezorpsiyonu engeller. d. PTH yükselir. Kemikte osteoid artışı tipik bulgusudur. Diyetle kalsiyum alımını azaltılmalı ve mümkünse hastayı mobilize edilmelidir. kemik lezyonları düzelir. Kardiak yan etkilerini artırdığı için. Paratiroidektomi sonrası hipertansiyon ve kemik lezyonları ne olur? Hipertansiyon düzelmez. PTH yükseldiği için sekonder hiperparatiroidi gelişir ve ALP’de yükselir. Özgün radyolojik bulgusu nedir? Milkman fraktürüdür. Rezorbsiyonu engelleyenler: Kalsitonin ve Bifosfonatlar verilir. fosforu düşük. Mitramisin Sitotoksik bir ajandır. PTH. Bileteral femur başı medialinde görülür. b. Sonuç olarak serum kalsiyumu normal veya düşük. PTH’un etkisiyle böbrekten kalsiyum geri emilimi artar. Oral fosfat: Mecbur kalırsa kullanılır. Serum kalsiyumu düşer. ALP yüksek. OSTEOMALAZĐ Tanım: Kemik mineralizasyon defektidir. Histopatolojik.209 Elektrolitlerin düzeltilmesi: En önemlisi hipopotasemidir. idrar kalsiyumu düşük. En sık sebebi Vit D yetersizliğidir. fosforu yüksek. IV verilirse metastatik kalsifikasyona yol açar. II. Hiperkalsemi medikal tedavisi a. III. Kullanan hastalarda dijitali kesilmelidir. Kemik kitlesi azalmaz. 25OH D vitamin düzeyleri düşer. c. . Barsaktan Kalsiyum emilimini engelleyenler: Glukokortikoidler. örder vari yürüyüş vardır. Hiperkalsemi yapan ilaçları kesilmelidir.

Sebebi bilinmemektedir. Semptomatik olanda en sık kemik ağrısı. Osteoporozdan sonra en sık görülen kemik hastalığıdır. En sık pelvisi tutar. . tinnitus. vertigo.210 PAGET HASTALIĞI Tanım ve Etyoloji: . spinal nörolojik sendromlar Yüksek debili kalp yetmezliği yapabilir. Klinik: Çoğunlukla asemtomatikdir(% 95). kırıklar (en sık femur) ve deformite görülür.Osteoklast ve osteoblast artışının bir arada olduğu lokal kemik rezorbsiyonu ve Frajil kemik dokusu ile karakterize bir hastalıktır. Sağırlık.

Asit fosfataz da bazen yüksek olabilir. . Paget hastalığı hangi hastalık için predispozandır? Osteosarkom için predispozandır. parathormon bu hastalarda normaldir. Atılmış pamuk manzarası: Kafa kemiklerinde görülür. Polikistik over sendromu sık görülür. trunkal obosite Đnsülin reseptör bozuklukları?Akantosis nigrikans. Glukoganoma. hemokromatoz. Hipertansiyon ve kAH riski artmıştır. Bu hastalarda BMI artmış olup obez hastalardır. Fenitoin. Feokromasitoma Farmakolojik ajanlar dm yapar? Glikokortikoidler. Cushing sendromu. alkalen fosfataz normal. fosfor. Hiperglisemi. Bu hastada en olası tanınız nedir? A. en sık görülen şekli hangisidir? Çocuk ve gençte görülen tip II DM’dir. hidrojen siyanür) ve otoimmünite ( HLA DR3). Osteomalazi DĐABETES MELLĐTUS En sık görülen diabet hangisidir? Tip II DM’dur.211 Labaratuvar: ALP yüksek: En önemli ve tek bulgudur. Psödohipoparatiroidi D. Uzun kemiklerin büyümesi . korteks kalınlaşma. leprechaunism Đnsülin sekresyonundaki azalmaya bağlı DM oluşturanlar? Hormonal tümörler: Somatostatinoma. sempatomimetikler. toksinler (vacor. Kalsiyum düşük. Kafa kaidesinin düzleşmesi (platibazia) görülebilir. niasin Karaciğer hastalıklarından dm yapanlar? Siroz.kafa kemiklerinde görülür. Otozomal dominant geçişlidir. HDL kolesterol düşüklüğü vardır. Hiperparatiroidi C. Hipoparatiroidi B. Hiperlipidemi özellikle trigliserid yüksek. fosfor yüksek parathormon yüksek. Genetik . feokromasitoma Farmakolojik ajanlar: Tiyazid grubu diüretikler. Fakat kalsiyum. Radyolojik bulguları nelerdir? Osteoporosis circumscripta: Erken dönem. Hiperinsülinemi.En sık görülen şekli tip III’dür Hormonal tümörler DM’ye neden olur? Anti insüliner hormonları üreten tümörler DM’a neden olur. Pentamidin Metebolik sendrom nedir? Esas neden insülin direncidir. Akromegali. TĐP 1 (IDDM) Etiyolojisinde neler suçlanmaktadır? Virüsler özellikle Koksaki B4. DM’a neden olan hastalıklar? Kas hastalıkları? Myotonik distrofi Adipoz doku hastalıkları?Lipodistrofi. trabeküler işaretlerin belirginleşmesi. MODY diabet nedir. idrarda hidroksiprolin artar. Unutulmasın. Miks tip lezyonlara bağlıdır. Kemiğin paget hastalığı E.

Keton cisimleri nedir? Ketonüri ve ketonemi nedir? Đnsülin yokluğunda dokular glukoz yerine yağları kullanır.Đnsülin reseptör antikorları. asetoasetik asit ve seta hidroksi bütürik asittir ( en fazla). 3. Ketonüri nedenleri nelerdir? Diabetik ketoasidotik koma. Saat şekerinin >200 mg/dl olması ile konur.saat>200 DM kabul edilir. TIPII (NIDDM) 1. Tedavi ile geriye dönebilir. Hemoglobinopatilerde ölçümü güvenilir değildir. Tokluk < 140mg/dl Glikozüri hangi durumlarda görülür? Đdrar şeker eşiğinin aşılması > 180 mg Tübül patolojileri: Proksimal renal tübül hastalıkları. DM hedef <%7’dir.2. Diabet tanısı nasıl konur? ****** 1. Normali <%6. pentoz metabolizma bozukluğu düşünülmeli.1. HbA1c nedir. saat plazma şekerine bakılır 1. gebelik. Vulvovajinit anemnezi varsa 5. 100-126 arası değerler için OGTT yapılır 2. Günün herhangi bir saatinde kan şekerinin >200 mg/dl 3. hedef düzey ve hangi durumlarda ölçümü güvenilir değildir? 120 günlük ortalama şeker regülasyonunun en iyi göstergesidir. Mikroalbüminüri nedir? Klinik önemi nedir? 30-300 mg/gün = 20-200 mikrogram/kg/gündür. nasıl yorumlanır? 75 gr (çocukta 1. Yorumu. Yüksek kilolu bebek doğurma 4. . Laktozüri (gebelik).7gr/kg) glukoz + 300 cc su ağızdan 5 dk. Açlık plazma glukozu >126(en az iki öçüm) . Keton cisimleri asid metobolitler olup yüksek anyon gapeli metabolik asidoza neden olurlar. Đmpotans 3. OGTT endikasyonları nelerdir? 1. Aile öyküsü + 6. A.da içirilir. 2.3.Hehedef organ duyarsızlığı suçlanmıştır. OGTT’de 2. 2. Keton cisimleri: Aseton. Eş yumurta ikizlerinde oran %50’ dir . Doğuştan fruktoz. Yağların inkomplet yıkım ürününe keton cisimleri denir. saat kan şekeri postprandial şekeri denir. normali.212 predispozisyon azdır. Diabetik nefropatinin ilk bulgusudur. saatte en yüksektir. 2. alkol ve açlık Keton cisimlerini en ideal nerde ölçmek gerekir? Kanda ölçmek en idealdir. Labaratuvar AKŞ’nin normal değeri nedir? 60-100 mg/dl. >45 OGTT nasıl yapılır. 2. galaktoz. 0.Hiperinsülinizme bağlı down-regülasyon.

DM tedavisi nasıl yapılır? 1. Sıklıkla GIS yakınmalarına yol açarlar.Thiazonlidinedionlar: Bu grupta: rosiglitazon. KBY’de kontraindike. Beta hücre fonksiyonlarında düzelme yapar. Obez hastalarda daha çok tercih edilirler.213 B. 2. B. hipoglisemi etkisi uzun. Tolbutamide: En kısa etkilidir. Bozuk oral glukoz tölerans testi veya bozulmuş açlık glukozu olan hastalarda tedavide ne yapılır? 1. AKŞ = 100-126 ve 2 saat <140 ise tanı bozulmuş açlık glikozudur. Kas ve yağ dokusunda insülin sensitivitesini artırarak etki gösterirler. . PĐK VE MAKSĐMUM ETKĐ SÜRELERĐ Sınıf Çok hızlı Hızlı etkili Kısa etkili Orta etkili Đnsülin preparatı Đnsülin glulizin Lispro veya aspart Regüler NPH veya Lente Ekti başlangıcı <10 dk 10-15 dk 30 dk 2-4 saat Pik < 1saat 1-2 saat 2-4 saat 5-10 Etki süresi <3 saat 3-4 saat 5-8 saat 16-20 saat .Pankreastan insülin salınımmı arttırırlar (en önemli etkileri) . %50 karbonhidrat. Obezlere kilo verme önerilir. Đnsülin reseptör bağlanmasını arttırırlar.Đnsülin-reseptör bağlanmasını arttırırlar. % 15 protein’ den karşılanır. Saatte 140-199 arasında bozulmuş OGTT C. ETKĐ BAŞLANGICI. Bu yan etkisi nedeni ile kaldırılmıştır. 3. 1.Sülfonürelerin önemli özellikleri nelerdir? Tip 2 DM’de kullanılır. Đnsulinler ve özellikleri nelerdir? Tablo 25’de verilmiştir.Periferde glukoz kullanımını arttırırlar . Klorpropramide: En uzun etkilidir. Kilosu ideal olan erkekler: 36 kcal/kg. Barsaktan sukroz-fruktoz emilimini azaltır. jenerasyum sulfanilüreler: a. Laktik asidoz ise en önemeli yan etkileridir. Barsaktan glukoz emilimini azaltırlar.Karaciğerden glukoz salınımını engellerler. Oral Hipoglisemik ilaçlar A. En fazla laktik asidoz yapan biguanid fenformindir. Karaciğerde glukoneogenezi inhibe ederler. . su retansiyonu ve hiponatremiye neden olur. TABLO 25: ĐNSÜLĐNLER. Eğitim şart: Birinci ve en önemli tedavidir. C. Diyet: Günlük kalori ihtiyacının nelerden sağlanır? %35 yağ. disulfram benzeri etki. b. Yan etkileri azdır. 2. Yağdan fakir diyet ve eksersiz programları ve Metformin verilir. Biguanidler: Metformin en önemli üyesidir. En sık yan etkileri GIS yakınmalarıdır.Alfa-glukozidaz inhibitörleri: Akarboz ve miglitiol bu grupta yer alır. Kadınlar: 34 kcal/kg’ lık diyet önerilir. pioglitazonedur.

03’de AKŞ bakılarak ayrılır. Kan şekeri 250 mg/dl’nin altına indiğinde nötrolize dekstrozlu mayi verilir. Glargine 4-6 saat 2-4 saat 6-16 saat pik yok 24 saat >30 saat Đdeal insülin uygulamsı ve dozu nedir? Günlük 0. Bu iki fenomen saat 12. Yağların inkomplet yıkım ürünü keton cisimleridir. Osmolar yükü uzaklaştırmak için poliüri meydana gelir. Önemli klinik: Metabolik asidoz ve dehitratasyon bulguları vardır. Diabetik hastalarda normal ve hedef değerler nelerdir? TABLO 26: DM’DE NORMAL VE HEDEF DEĞERLER Parametre Kan şekeri (mg/dl) Tokluk şekeri (mg/dl) HBA1c (%) LDL (mg/dl) TG (mg/dl) HDL (mg/dl) Tansiyon (mmHg) Normal <100 <140 <6 <130 <150 >40 140/90 Hedef 80-120 160 <7 <100 <150 >45 130/80 Đnsulin kullanımının yan etkileri nelerdir? Hipoglisemi:En sık hipoglisemidir. Serum osmolaritesi artar. Eş zamanlı insülin tedavisi başlanır. Patogenez: Tip I DM’de sıktır. Keton cisimlerine bağlı nefeste aseton veya çürük elma kokusu vardır.En ideal insülin uygulaması günde 4 kez kristalize insülin uygulamasıdır. Kan gazlarında yüksek anyon gapeli metabolik asidoz vardır. DĐABETĐK KETOASĐDOZ KOMASI En sık Etiyoloji: Đnfeksiyonlardır.214 Uzun etkili a. ne zaman verilir? En . Đnsülin eksikliğinde dokulara hücrelerin glukozu kullanımı azalır. Gece hipoglisemisi varsa Somogy. Diabetik ketoasidoz tedavisinde en önemli sorun oluşturan elektrolit hangisidir. Tedavide birinci tercih: Đzotonik sıvıdır. 2/3’ü sabah 1/3’ü akşam . potasyum ise yüksektir. Buna bağlı sabah hiperglisemisidir.6 U/kg/gün. Karın ağrısı ve ateş görülebilir. Oral antidiyabetiklere cevapsız tip 2 DM.Somogy fenomeni nedir? Đnsulin dozunun fazla gelmesi sebebi ile oluşan gece yarısı hipoglisemisidir Kompanzasyon sistemlerini harekete geçirerek sabah hiperglisemi yapar. 2. Akşam insulin dozunun azaltılması gerekir Şafak fenomeni nedir? saat 05-08 arası insulin duyarlılığı azdır. insulin dozunun artırılması gerekir. yoksa intörn takipte gece uyumuş olabilir. Ultralante b. Dehitratasyon oluşur. Sodyum düşük. Önemli laboratuar: Metebolik asidoz + dehitratasyon bulguları vardır. Keton cisimlerine bağlı yüksek anyon gape’li metabolik asidoz meydana gelir. Hücreler glikoz yerine yağları kullanır.5-0. Kimlere insülin tedavisi verilir? Tip 1 DM . Ekstraselüler sıvıda glukoz artar. Kesin tanı: Keton pozitifliğinin gösterilmesi ile konur. gebelik ve komplike tip II’DM’de tedavi insülindir. Kan şekeri 250-500 mg/dl arasındadır.

Potasyum ölçülebiliyor ve 5 mEq/L’den yüksek ise tedavinin 2. Potasyum ölçme imkanı yoksa idrar çıkarmaya başladıktan sonra verilir. 5’den düşük ise tedavinin başından itibaren potasyum replasmanı yapılır. saatinden itibaren. .215 önemli sorun potasyumdur.

216 .

Patogenez: Kısmi insülin eksikliği vardır. 1. kliniği. Bu yüzden bu hastalarda ketoz ve asidoz bulguları yoktur. Tedavi altta yatan hastalığın tedavisidir. üre ve kreatinin yüksektir. Bu osmolar yükü uzaklaştırmak için poliüri olur. Laktik asidoz doğrudan diabete bağlı gelişen bir hastalık değildir. En sık nedeni yine infeksiyonlardır. Eldeki insülin keton cisimlerinin yapımını engeller. Şu iki mekanizma ile meydana gelir. hangi mekanizmalar ile oluşur. Karaciğer-böbrekler glikoza dönüştürülür. Tedavi: Đzotonik sıvı tedavisi 6-10 litre sıvı açığı vardır. En sık nedeni infeksiyonlardır. Ağır dehitratasyon bulguları var. .217 Diabetik ketoasidoz tedavisinde bikarbonat ne zaman verilir? pH<7. Serum osmolaritesi artar. Yetersiz metabolize edilmesi= Karaciğer yetmezliğine bağlıdır. Mortalite daha yüksektir. LAKTĐK ASĐDOZ KOMASI Laktik asidin kaynağı nedir. Fakat ketoz bulgluarı yoktur. düşük. Fakat ketoz bulguları yoktur. Klinik: Tip II DM’li hasta koma ile geldi. Diabetik non-ketotik komanın nedenleri. en sık nedeni nedir? Kaynak eritrositlerdir. Klinik: Yüksek anyon gapeli metabolik asidoz bulguları vardır. Sodyum. normal olabilir. Hastada değişik mekanizmalar ile kan şekeri yükselir. Tedavi ve prognoz. Buda kan şekerini daha da yükseltir. Kan gazlarında asidoz bulgusu yoktur. Kan gazlarında yüksek anyon gapeli metabolik asidoz vardır. Prognozu diabetik komalar içerisinde en kötüdür. Aşırı üretim (doku hipoksisi). Asidoz ve ketoz yoksa tanı nonketotik komadır.1 ise verilir. potasyum. Laboratuar: Kan şekeri yüksek. 2. tedavisi ve pronozu nasıldır? Tip II DM’de sıktır. Laboratuar: Kan şekeri 600 mg/dl’den yüksektir.

218 DM’de görülen mikrovasküler komplikasyonlar nelerdir? D. Nokta ve mum alevi kanamaları. Retinal ven dilatasyonu. Nöropati: En sık görülen kronik komplikasyondur. Mononöritis multipleksin en sık nedeni nedir ve hangi sinir tutulur? En sık neden DM’dir. MI. Proliferatif retinopati: Neovaskülarızasyona bağlıdır. . Fibroz doku oluşumu.Postüral hipotansiyon.Đstirahat taşikardisi. SVO. Retina dekolmanı olabilir. . En sık görülen nöropati simetrik periferik nöropatidir.) Makrovasküler komplikasyonlar nelerdir? Ateroskleroz. Đkinci sıklıkta nedeni PAN’dır. nefropati ve Nöropati (Tip 1’de nefropati sıktır. retinopati. En sık tutulan kranial sinirler hangileridir? En sık 3. Retinopati: Non proliferatif (background): Mikroanevrizmalar. . En sık tutulan sinir femoral sinirdir. Tip 2’de görme bozukluğunun en sık sebebidir. . Tip 1 hastalarında 7-10 yılda gelişir. Gangren gibi periferik damar hastalıkları bu grupta yer alır. Sert ve yumuşak eksudalar görülür.Gece diaresi. 3. sinir tutulur. Tedavi lazer fotokoagülasyon kullanılır. sinir tutulumunda pupil refleksi korunur ve böylece kranial anevrizmadan ayırılır. Vitreus içine kanama. DM’de Otonom nöropatiler nelerdir? .Gastroparezi.

Tedavi: ampisilin sulbactam 1. DM’de görülen cilt lezyonları nelerdir? . 3. . Daha çok sinopulmoner infeksiyon yapar.TBC: Predispozan hastalıkalardan biri DM’dir.coli’dir.Malign otitis eksterna: Psödomonas aeroginosa’ya bağlıdır. 2. Vaskülopati.219 . .Diabetik dermopati . KAH riski artar: Bağımsız risk faktörüdür.Đmpotans.Nöropati. tercihtir.Atonik mesane Diabetik Ayağın oluş mekanizmaları nelerdir? Nontravmatik ampütasyonların en sık nedenidir. Bu yüzden ketogenez eğilimi vardır. Nedenleri. 5. .Makrosomi (en sık).Xantoma .Spontan düşük. Hipertansiyon: 15-20 yılda hipertansiyon %100’dür. Diabetik hastalar en sık hangi komplikasyona bağlı ölürler? KARDĐYOVASKÜLER SĐSTEM Diabette görülen kardiovasküler komplikasyonlar nelerdir? 1. Kan şekeri yüksekliğidir.Amfizematoz kolesistit: Cl.Kandidal vulvovajinit sık görülür. Hipertansif kalp hastalığı gelişebilir. . 2.welchi en sık etkendir. .Nekrobiosis lipiodica diabetikorum . DM gebelikte iyi kontrol edilemezse neler olabilir? . . . .Nekrotizan fasit gelişebilir. . GEBELĐK VE DM Glukoneogenez sınırlı olduğu için açlık hipoglisemisi gebelerde daha sıktır. .Kabızlık. Periferik arter hastalığı sıklığı artmıştır.Polihidramnios. . Diabetik ayakta en sık etken nedir? Polimikrobik enfeksiyonlara bağlıdır. 3.Mucor menenjitis (diabete özgüdür): Rhizopus ve rapsidialar. Đskemik kardiyomyopatiye neden olabilir.Dupuyten kontraktürüdür. 1.Üriner infeksiyon: En sık etken E. hPL (plasental laktojen)sebebi ile lipoliz artmıştır. Hiperlipidemi: En sık Tip IV hiperlipidemiye görülür ve buna bağlı kalp hastalığı olabilir 4. Diabete özgün infeksiyonlar nelerdir?****** . .Konjenital malformasyon.

Olguların %90’nı benign ve tektir. Hipoglesimik hastalar ne kadar süre ile takip edilmelidir? Đnsüline bağlı hipoglisemi 24 saat takip edilir.220 . hipoglisemi veya hiperglisemi koması olduğu bilinmiyor. Hipogliseminin bulguları nelerdir? Bulguları. 2. kist. Renal agenezi. spina bifida. %10 olgu multipl ve malign olabilir. Gebelerde DM taraması ne zaman yapılır. HĐPOGLĐSEMĐ:****** Tanım: plazma glukozu<60 Hipogliseminin en sık nedenleri nelerdir? Toplumda en sık neden insülin kullanımıdır. yüksek ise endojendir. Endojen ve ekzojen/faktituous hipoglisemi nasıl ayırt edilir? C-peptit düzeylerine bakılır. . ilk ne yapılır? %50 Dekstroz 50ml hızla puşe yapılır.st<155. Tümörlerden en sık insülinomada görülür. ne zaman test pozitiftir. Kaudal regresyon. Gebelerde OGTT: 100 gr glukoz verilir. Eğer hipoglisemi koması ise hayatı kurtulur. Adrenerjik Taşikardi Çarpıntı Terleme Anksiyete Titreme Solukluk Nöroglukopenik Konfüzyon Konuşma bozuklukları Anormal davranış Letarji Konvulziyon Koma Diabetik hasta koma ile geldi. Oral antidiabetiklerden en sık klorpropamid yapar. 1 saat sonra plazma glukozu 130mg’ dan büyükse OGTT yapılır. ĐNSÜLĐNOMA Đnsülinoma pankreasın en sık benign endokrin tümörüdür. çift üreter. ektazi. haftalarda bütün annelere tarama testi yapılır. Familial MEN 1 ile birlikte olabilir.Erken doğum. Gestasyonel DM tanısı nasıl konur? 24-28. . büyük damar transpozisyonu. VSD. 3. Hiperglisemi koması ise bir şey olmaz. Tarama: 50 gr glukoz oral. Konjenital anomaliler nelerdir? Situs inversus.Fetal stress sıktır. Anensefali. O’<95. iki değer yüksekse gestasyonel DM’tür.st<180.st<135 mg olması gerekir. ASD. Oral antidiabetiklerde 48-72 saat takip etmek gerekir. 1. C peptid düzeyi düşük ekzojen.

kan gazında pH: 7. hipotansiyon. bikarbonat 13 meq/l ve PCO2 30 olarak bulunan bu hastada en olası tanı hangisidir? A. Octreotid kullanılabilir. Tedavi: Esas tedavi cerrahidir. Kortizol eksikliği: Yorgunluk. . Medikal tedavide diazoksid. idrar dansitesi 1038. Konfüzyon ve davranış bozuklukları görülebilir. Karın ağrısı Tuz kaybı Diyare (%) 99 98 97 90 87 82 34 22 20 Klinik: 1. idrar sodyumu <10 meql.2 ng/ml insülinoma lehinedir. Laboratuar incelemelerinde kan şekeri 600 mg/dl. Kontrolsüz tip II diabet ADDĐSON HASTALIĞI Etiyolojide en sık neden nedir? Otoimmün en sık nedendir. Đslet karsinoma bağlı ise streptozosin verilelebilir. 60 yaşındaki erkek hasta şuuru kapalı olarak acil servise getiriliyor. serum sodyumu 157 meq/l. Kesin tanı yöntemi nedir? Açlık hipoglisemi testidir.221 Klinik: Hipogliseminin tüm semptomları vardır. kalsiyum kanal blokerleri. Tanı nasıl konur? Kan şekerinin < 40 mg/dl iken insülin seviyesinin >6 mikroünite/ml ve proinsülin > 0. Đrreversibl beyin hasarı oluşabilir. Diabetik ketoasidotik koma C. Diabetik nonketotik koma D. hipoglisemi vardır. Kilo alırlar. iştahsızlık. Laktik asidoz koması E. Tüberküloz en sık sekonder nedendir. Tanısı geciken hastalarda psikomotor epilepsi ve psikiyatrik bozukluklar görülebilir. bulantı. keton negatif. idrarda şeker +++. serum osmolaritesi 340 mosm/kg. 25. Adrenal metastazına bağlı (en sık akciğer kanseri) ve sürenal içine kanamaya bağlı (Waterhause-Frederichson) Addison hastalığı gelişebilir Addison hastalığında semptom ve bulgular nelerdir? Semptom ve Bulgular Güçsüzlük Deride pigmentasyon Kilo kaybı Đştahsızlık ve bulantı Hipotansiyon Mukozada pigmen. kusma. Sepsis B.

Klinik bulguları nelerdir? . En sık aortik bifurkasyondaki Zuckerkandl organında yerleşirler. lenofositoz ve eozinofili görülür. Hiperpigmentasyon (en erken bulgudur. nötropeni. hipotansiyon 3. kortizol ve metabolitleri kanda ve idrarda düşüktür. ACTH’ya yanıt yok ise tanı Addison hastalığıdır. Addison hastalığı tanısı nasıl konur? ACTH düzeyleri yüksek. asidoz. Vitiligo. Sürrenal dışın ise paraganglionoma denilir. Renin anjiotensin sistemi aktivasyonu hakkında bilgiler. Hematoloji: Anemi. Hiperaldesteronizm ve Conn sendromu ile ilgili neler bilinmesi gerekir? Şekillere bakınız.222 2. Kilo kaybı 5. Radyolojik bulguları nelerdir? Damla kalp görülür. En güvenilir test ACTH stimülasyon testidir. 1. Akciğer grafisi veya direk grafide sürrenallerde kalsifikasyon varsa Addison daha çok tüberküloza bağlıdır. hiponatremi. hiperkalemi. FEOKROMASĐTOMA****** En sık adrenal medullada yerleşir. Mineralokortikoid eksikliği: Dehidratasyon. Amenore (aksitler ve pubik kılların kaybı) 6. deri ve mukozadadır! 4. Laboratuar bulguları nelerdir? Biyokimya: Sodyum düşük. K yüksek. üremi ve Bikarbonat’da azalma vardır. hipoglisemi. En çok norepinefrin salgılanır. 2.

Feokromasitomada posoperatif komplikasyonlar nelerdir? Hipotansiyon. sedimentasyon 35 mm/s ve sintigrafide iyot uptake’i artmış. Medüller tiroid ca.VLDL HĐPERLĐPĐDEMĐLERĐN GENEL ÖZELLĐKLERĐ NELERDĐR? . VLDL Şilomikron. hangi amaçla kullanılır? Feoksomasitomada yükselir. En sık görülen hiperparatiroidi (hiperplazi. Ataklar halindedir. Pankeratik tümör gastrinomadır. Postural hipotansiyon ve refleks taşikardi görülü. Sekonder diabet yapar. Hipofiz adenomundan oluşur. MEN 2a: Sipple sendromu: En sık görülen medüller tiroid ca. IDL Aşırı VLDL Şilomikron. Lökosit sayısı normal. TSH düşük. Feokromasitoma MEN 2b: Mukozal ganglionörinom (en sık). Ateşi 37 C. Tiroid üzerinde kızarıklık yok. hipertansiyon ve hipoglisemi 15 gün önce ÜSYE geçiren 30 yaşındaki bayan bir hastada boğaz ağrısı vardır. Tarama testi nedir? 24 saatlik idrarda VMA tayinidir. HĐPERLĐPĐPEDEMĐLER LDL kolesterol nasıl hesaplanır? LDL kolesterol = Total kolesterol – (HDL kolesterol+trigliserid/5) Hiperlipidemilerin sınıflaması nasıl yapılır? Tip I IIa IIb III IV V Kolesterol Yükselmiş Yüksek/N Yükselmiş Yükselmiş Yüksek/N Yükselmiş LDL koleserol N Yükselmiş Yükselmiş Düşük Normal Normal trigliserid Yükselmiş Normal Yükselmiş Yükselmiş Yükselmiş Yükselmiş lipoprotein Şilomikron Aşırı LDL Aşırı LDL. De-Quarvein tiroiditi C. Bu hastada tanınız nedir? A. Diğer bulgular sempatik aktivite artışına bağlıdır. Graves hastalığı E. Postpartum tiroidit B. Feokromasitomadan oluşur. Hashimoto tiroiditi D. Akut tiroidit MULTĐPL ENDOKRĐN TÜMÖRLER MEN I 3P belirtisi: En sık görülen MEN 1’dir. Tedavi: Cerrahidir. %80). prozasin ve fentolamin verilir. En güvenilir tanı yöntemidir. Cerrahi öncesi hasta hipertansiyon tedavisinde fenoksibenzamin. Chromogranin A nedir. T3 ve T4 yüksek.223 En hipertansiyondur. Tanı testi nedir? 24 saatlik idrarda epinefrin ve Norepinefrin tayinidir. Paratiroid hiperplazisi. Fiziki ve pisişik stresten bağımsızdır.

Gut ve peptik ülseri alevlenmesine neden olur. etkileri ve yan etkileri nelerdir? a. MI. pankeatit Đlaç tedavisinden fayda görmez. En sık hiperlipidemidir. SLE ve ApoCII eksikliğinde görülür. myozit ve hepatit yapabilir. tercih HMGCOA redüktaz inhibitörleri Kombine hiperlipidemi: 1 tercih niacin Primer hipertrigliseridemi: 1 tercih gemfibrozil Jinekomasti nedenleri nelerdir? Fizyolojik: Neonatal. Eruptif ksantom. Tip II a hiperpilipdeminin klinik ve laboratuar bulguları nelerdir? 40 yaşın altında. Primer hipertrigliseridemi tedavisinde kullanılır. LDL seviyesini %15. Hiperlipidemilerde birinci tercih ilaçlar nelerdir? Primer hiperkolesterolemi: 1. panktearitite neden olur. Hiperlipidemilerde yeni tanımlanmış LDL normal ve hedef değerleri nelerdir? LDL normal ve Hedef LDL düzeyleri şu şekildedir KAH. Kan şekerini yükseltebilir. Tip IV: Familiyal kombine hiperlipidemidir. Nikotinik asit (niacin): Apolipoproteni sentezini engeller. HDL düzeyine bağlı önemli bir etkisi yoktur. Niacin ve fibratlarla birlikte alındığında myozit daha sık görülür. Yan etki olarak safra kesesi taşı. Safra asit sekestranları Kolestramin. kolestipol:Yağ emilimini engeller. puperte. Trigliserid düzeyini artırır. LDL ve trigliserid düzeyini azaltır. diabetesmellitusda görülür. metabolik sendromlu hastalarda KAH yok ancak 2 major risk faktörü var KAH yok ve risk faktörü 2’den az >100 >130 >160 <70 <100 <130 Đlaç tedavisinde kullanılan ilaçlar. HDL’yi arttırır. Tip IIa: Familiyal hiperkolesterolemi. Tuboeruptif ksantomlar vardır. e. tendon ksantomları (en sık aşilde) ve ksantolezma varsa düşünmek gerekir. Ezetimibe: Kolesterolün barsaktan emilimini engeller. b. arkus senilis. hipotiroidi. LDL kolesterol düzeyini %15-20 azaltır. DM. Tip V: Familiyal hipertrigliseridemi. Erüptif ksantom. trigliserid düzeyleri normaldir. c. Gemfibrozil: VLDL sentezini azaltırlar. Ateroskleroz riski en yüsek hiperlipidemidir. HDL düşük. En sık görülen yan etkisi ateş basmasıdır. LDL düzeyini azaltır. Homosistein düzeylerini arttırır. d. HMG CoA redüktaz inhibitörleri: Myozit ve hepatit yaparlar. Ateroskleroz ve tendon ksantomları görülür. Kolesterol ve LDL yüksek. yaşlılık. Karında şişlik ve gaz yapar. Fakat diabetiklerde kullanılabilir. obesite . Yağda eriyen vitaminlerin eksikliğine neden olabilir. diüretik.DM. DM ve KBY’de en sık görülen hiperlipidemidir. Tip IIb Hiperlipideminin özellikleri nelerdir? Familiyal kombine hiperlipidemidir. HDL’yi %15 artırır. Nefrotik Sendrom. hipotiroidizmde görülür. SVO. En sık görülen herediter hiperlipidemi Tip III: Hiperlipoproteinemi.224 TipI: lipoprotein lipaz eksikliği.obesite görülür. Trigliserid seviyesini %40 azaltır. betabloker ApoCII eksikliğinde görülür.

dijital. Transferrin 4. cimetidin. busulfan. bakteriyel artrit. meme ca. hepatocelüler karsinom Jinekomasti yapan ilaçlar hangileridir? Alkol. testosteron. Klinifelter. östrojen. clomifen. testis tm. Bartter sendromu B. hipertiroidi. anrojenler. Behçet hastalığı. idrar K>40 meq/gün’dür. kronik böbrek hastalığı. • Eritrosit sedimantasyon hızı • C. 1. spiranolakton.225 Endokrin: Androjen resizstans sendrom. Retinolbağlayıcı globulin . Hipertansiyon ile gelen hastada Na: 145 meq/L. K kaybettirici diüretik kullanan hipertansif hasta E. metildopa. uzun süreli açlık.8meq/l. Liddle sendromu Hangi artiritler akut ve dramatik başlangıçlıdır? Akut gut. Tümörler: Akciğer büyük hücreli ca(en sık). nakrotikler Toplumda jinekomastinin en sık nedeni nedir? Alkol kullanımıdır. trikislik antidepresanlar.Reaktif protein • Fibrinojen • Ferritin • Serum amyloid A • Alfa 1 antikimotiripsin • Haptoglobin • alfa 1 antitripsin • Seruloplazmin Negatif akut faz reaktanları. K: 2. Bu hastada en olası tanı hangisidir? A. Esansiyel hipertansiyon D. Sistemik hastalıklar: Kronik karaciğer hastalığı. amiadaron. AKUT FAZ REAKTANLARI: Pozitif akut faz reaktanları ve negatif akut faz reaktanları nelerdir? • Pozitif akut faz reaktanları. Monoartrit ile gelen Hastada ilk akla tanı nedir? Septik artrit düşünülür. Conn sendromu C. marjuana.Erkek hipogonadizm. Prealbumin 3. adrenal tümörler. ketakanazol. hiperprolaktinemi. Albumin 2. FMF ve RA’da görülür. Renin ve aldesteron düzeyi düşük. alkilleyici ajanlar.

SLE hamilelikte ne olur? Alevlenir.000 Bulanık Pürülan Çok azalmış > %75 Normal 0-1 + 2-3 + 4+ SĐSTEMĐK LUPUS EREMATOZUS Kadınlarda erkeklerden 8-13 kat daha sıktır. Sabah tutukluğu 1-2 dk devam eder. 1-3 gün sürer. Lupus tip kaç immün reaksiyon sonucu meydana gelir? Tip III immün hasar sonucu oluşur. simetrik poliartiküler artrit yapar. Eklemde kemik destrüksiyonu ve erezyon yapmaz. Zencilerde daha sıktır. Lupus ve Güneşe ışınları ile ilişki nasıldır? . En sık elin küçük eklemlerini tutar.000 Sarı Yarı bulanık Azalmış > %50 Pürülan >50. Lupus hamilelikte alevlenir. Lupusta en sık görülen semptom ve bulgu nedir? Artralji ve artirittir. Femur başında avasküler nekroz yapabilir.226 SĐNOVĐYAL SIVININ ÖZELLĐKLERĐ NELERDĐR? SĐNOVĐYAL SIVININ ÖZELLĐKLERĐ Karakteristik Lökosit mm3 Renk Görünüm Viskozite PMNL Müsin pıhtısı Normal <200 Renksiz Berrak Normal <%25 Non-inflamatuvar 200-2000 Ksantokromik Berrak Normal < %25 inflamatuvar 2000-50. Lupus artritinin önemli özellikleri nelerdir? Gezici. Doğurganlık çağındaki kadınlarda sık görülür.

kalp bloğu olan olgularda pozitif. Đdrar mikroskobisinde her türlü hücresel elemena rastalanabilir. Karaciğer enzimlerinde artış olabilir. Kapak hastalığı olarak en sık hangi kapak hastalığına neden olur? En sık MY yapar. bulguları e tipleri nelerdir? • Böbrek tutulumu biyopside >%90’dır. Plörezi (%50) gelişir. atılmış pamuk manzarası. Böbrek tutulumu olanlarda kompleman düzeyi düşer. • Psikiyatrik bozukluklar: depresyon ve anksiyete olabilir. epilepsi nöbetleri. Nefrit daha az görülür. Tedavi ile iz bırakmadan düzelirler Allopesi: %70 olguda saç dökülmesi vardır Mukoza lezyonlar: Ağızda ve sert damakta ülserler olabilir Myozit: Đdyopatik veya steroid kullanımına bağlıdır. • Gastraintestinal tutulum: Karın ağrısı. Lupuslu annelerin çocuklarında angi sorun yaşanır? Kalp bloğu ile doğabilirler. En sık pleura-pulmoner tutulum görülür. En sensitiv test (%99-100)’dir. anti-La ve HLA-DR3 pozitiftir.) • Membranöz glomerülonefrit (%13) • Serebral tutulum: Migren tipi baş ağrısı. • Direk coombs testi: Otoim hemolitik anemide pozitiftir. Trombofilebit: Daha çok alt ekstremite venlerinde görülür. Buna teleskobik idrar denir. kore görülübilir. akciğerde fibrozis. SLE’de Böbrek tutulumu sıklığı.227 Hastaların %30’unda güneş ışınları cilt lezyonlarının alevlenmesine neden olur. Hipertansiyon: Böbrek yetmezliği-steroid kullanımına bağlıdır. Solunum sistemi bulguları: Her türlü akciğer lezyonu olur. Eksuda tarzındadır. Lupusta görülen diğer bulgular nelerdir? Cilt bulguları: Makulopapüler raş: En sık görülen lezyondur. Proteinüri. hematüri olabilir. • Göz tutulumu: Konjuktivit ve episklerit. • Lupusta tanı testleri hangileridir? Anti-ds DNA (%50-80) ve Anti-SM (Anti Smith): (%20) En spesifiktir. . Koroner vaskülite neden olabilir. Criyoglobulin pozitif olabilir. • Serolojik bulgular: Sedimantasyon artışı. • Antikardiyolipin IgG ve IgM: APS’de olanlarda pozitiftir. periferik nöropati özellikle duyusal-motor tipte nöropati tipiktir. Güneş ışınları ile artar. Otoimmün hemolitik anemi ve trombositopeniye en sık neden olan kollojen doku hastalığıdır. 6 aydır pozitif • APTT: Lupus antikoagülanı varlığında ve Antifosfolipid antikor sendromunda uzar. RF pozitif olabilir. Steroid kullanımı ve Doğrudan kendisi yapabilir. akciğer kanaması. Myokarditte neden olabilir. Organik beyin sendromu ve inme. mikoanevrizma. • Antinöronal antikorlar: Santral sinir sistemi tutulumda pozitiftir. • Lupusta tarama testi hangisidir? ANA’dır. konjuktiva altı kanama.anti LA: Neonatal lupus. APS ile ilişkilidir. en sık görülen ve en kötü prognozlu tiptir. En sık kelebek raştır. MVP olguların %25’inde görülür. retinal arterit olabilir. • Antihiston: Đlaca bağlı lupusta pozitiftir. pulmoner hipertansiyona neden olabilir. • Normal veya minimal değişiklik (%1-5) • Mezengiyal glomerülonefrit (%20) • Fokal proliferatif glomerülonefrit (%25) • Diffüz proliferatif glomerülonefrit (%37. Kanama değil tromboz görülür. AY görülebilir. • Lupusta diğer antikorlar ve klinik önemi nedir? • Anti-RO. Endokarti spesifik olup Libman Sacks endokartidi denir. Akut lupus pnömonisi. Annelerinde anti-RO. pankreatit. • VDRL: Yalancı pozitiflik olabilir. • Hematolojik bulgular: Tüm kan hücreleri azalır. Lupusta görülen kalp lezyonları nelerdir? En sık perikardite neden olur. santral retinal arter tıkanması.

Hematolojik bulgular 10. Nefrotik sendrom . Lupusta oral kontraseptifler verilebilirmi? Hayır. Lupusta en sık ölüm nedeni nedir? SLE’de sen sık ölüm infeksiyona. anti-Sm antikorunun pozitif olması d.4 mg/dl 2. Nörolojik bulgular 9. Diskoid raş 3. Hipertansiyon 3. Đkinci sıklıkta böbrek yetmezliğine bağlıdır. Tanı anında serum kreatinin >1. 6 aydır yalancı sifiliz testlerinin pozitif olması 11.santral sinir sis. Malar raş 2. protkolok. SLE tanı kriterleri nelerdir? 1. Güneşe duyarlılık 4. Böbrek hastalığı 8. ve hematolojik tutulum yoktur • Kompleman düşüklüğü yoktur • Anti-Ro antikorları negatiftir SLE’ hangi koruyucu tedbirler alınmalıdır? Güneşten ve infeksiyonlardan korunulmalıdır. Antikardiolipin antikor pozitifliği b. LUPUS YAPAN ĐLAÇLAR Doz süre ilişkisi olanlaridiyosenkrazi yapanlar Hidralazinaminosalisilik asit ProkainamidD-penisilamin Minosiklin Alfa metil dopagriseofulvin Klorpromazinampisilin Klortolidonstreptomisin Fenitoinsülfonamid Primidontetrasiklin Karbamazepinmetiltiyourasil. Artrit 6. Đmmünolojik bulgular a. propiltiyouracil Feniletilasetilüreafenilbutazon. Ağız ülseri 5. metiserjit Đlaca bağlı lupusun özellikleri nelerdir? • HLA= HLA-DR4 ile ilişkilidir • Kadın / erkek oranı = 1 • En sık artrit yapar • Akciğer tutulumu vardır • Anti-DsDNA negatif • ANA %100 pozitiftir • Anti-Histon antikorlar %100 pozitiftir • Nefrit. Serozit (plörit/perikardit) 7. Lupuslu hastalarda kötü prognoz kriterleri nelerdir? 1. ANA pozitif olması 11 kriterden 4’ü varsa tanı konur. Tromboz eğilimi fazla olduğu için verilmemelidir. Santral sinir sistemi tutulumunda pozitiftir. Anti-DNA antikorunun pozitif olması c.228 • Antiribozomal antikorlar: Depresyon ve pisikozda pozitiftir.

En çok arkuat arteri tutar. kilo kaybı. Cilt bulguları: (%43) Livedo retikülaris. arter ve sinirleri tutar Küçük çaplı damarları tutan ve c-ANCA + olanlar • Wegener • Churg-Strauss • Mikroskobik polianjiitis PAN’ın klinik özellikleri nelerdir? Özellik P ANCA Akciğer tutulumu HbsAg pozitifliği Testis tutulumu GIS tutulumu Tutulan damar Yaş Sistemik belirti Artrit Deri lezyonu Klasik PAN + + + orta her yaş ++ ++ ++ Mikroskobik PAN + + küçük >50 + + + Mortalite %40 %20 Diğer bulguları: 1. subkutan nodüller. Anemi 5. Antifosfolipid antikor sendromu VASKÜLĐTLER Vaskülitlerin tutulan damar tipine göre dağılımı nasıldır? Bazı vaskülitler ve değişik özellikleri VaskülitTutulan damar Mekanizma Büyük damarları tutanlar T lenfosit aktiviasyonu ve granülom oluşum görülenler • Takayasu • Dev hücreli arterit • Kogan sendromu • Behçet hastalığı. 2. Sistemik bulgular: Ateş. ülserler. Hipokomplemanemi 7. ekstremite distalinde infarktlar. Hipoalbuminemi 6. Sebebi bilinmiyor Orta çaplı damarları tutanlar Đmmünkompleks ve immün depolanmaya bağlı olanlar • Klasik PAN (HBV) • Romatoid vaskülit • Kawasaki • Primer SSS vasküliti • Buerger: Ven. 3. halsizlik. palpabl purpura. Böbrek bulguları: (%60). Tüm damarları tutar. artralji vb.229 4. . miyalji.

streptokok. pankreatit. Tanı kriterleri nelerdir? 1. TAKAYASU HASTALIĞI (VAKA SORUSU) Nabızsızlık hastalığı olarak da bilinir. 7. sulfonamidler. Artralji. bulantı. parvovirus B19. 5. Churg-Strauss Sendromu nedir? Allerjik granülomatöz vaskülittir. penisilinler Đnfeksiyonlar: Hepatit B. kanlı balgam. Üst solunum yolu bulguları: Tekrarlayan otit ve sinüzite neden olur. kriyoglobulinemide görülür. Orta ve büyük çaplı arterleri tutar. infarkta bağlıdır. Kas-iskelet sistemi bulguları: (%64): Miyalji. Hastaların hemen hepsinde eozinofili vardır. GIS bulguları: (%44): Karın ağrısı. venül ve kapiller damarlar gibi küçük damarlar tutulmuştur. En sık görülen vaskülit hangisidir ve bulguları nelerdir? Lökositoklastik vaskülittir. GIS kanama. Serumda ve lezyonlarda IgA artar. Prognoz: PAN’a göre daha iyidir. Kollar arasında basınç farkı >10 mmHg 5. En sık 4-7 yaşlarında görülür. En sık adölesan kızlarda görülür. Basıya bağlı atelektaziye neden olabilir. Küçük çaplı damarların vazkülitidir. peritonit. En sık sublkavian arteri tutar. Bu yüzden tüberkülozu taklit eder. 8. nefes darlığı ve göğüs ağrısı vardır. Anjiorafide arterlerde tıkanma. GIS kanaması ve böbrek tutulumuna bağlı hematüri görülür. Allerjik kişilerde sıktır. Akciğer bulguları (% 97): Öksürük. daralma. 3. Azalmış brakial arter nabzı 4. artrit.ANCA: Mikroskobik PAN’da pozitif En sık ölünmedeni nedir? Gastrointestinal perforasyon. Anti-miyeloperoksidaz antikorlar (p-ANCA) pozitiftir. Böbrek bulguları: Fokal-segmanter glomerulonefritte neden olur. Artrit olabilir. En sık görülen bulgusu Palpabl purpuradır. Önemli laboratuar bulguları nelerdir? HBs pozitifliği: ve p. En önemli bulgusu palpe edilebilen purpuradır. Kardiyovasküler bulguları: (%36): Koroner arter vasküliti = Yetişkin koroner vaskülitinin en sık nedeni. Đmmünkompleks hastalığıdır. WEGENER GRANÜLOMATOZU 40 yaş civarında. polinöro-pati. Çocuklarda ve genç erişkinlerde görülür. artralji. Nörolojik bulguları: (%23): Mononöropati (mononöritis multipleks). 1. Plevral efüzyon gelişebilir. kusma. Bir ekstremitede kladikasyo 3. epididimit. Lökositoklastik vaskülitin nedenleri nelerdir? Đlaçlar: Aspirin. Đmmün kompleks hastalıkları: SLE. Arteriyel. karın ağrısı. barsak perforasyonu. 6. kanlı veya kansız diyare. Subklavian arter veya aort üzerinde üfürüm 6. En sık görülen vaskülit tipidir. Akciğer grafisinde granülamatöz lezyonlar en sıktır. Đlkbahar aylarında bir ÜSYE den sonra çıkar. Testis tutulumu: (%25): Orşit. anevrimaza (3 veya daha fazla kriter varsa tanı konur) . Henoch-Schönlein Purpurasının karakteristik özellikleri nelerdir? Lökositoklastik vaskülitin özel bir tipidir. safra kesesi veya apendiks nekrozu. 2. tüberküloz. Wegenerde tanı ve tedaviyi izlemde hangi antikorlar bakılır? c-ANCA (anti-proteinaz 3 antikoru) kullanılır. Tek veya multipıl kaviter lezyonlar görülür. Genellikle 2-3 hafta içinde spontan düzelir. Başlangıç yaşı < 40 2. Küçük çaplı arter ve venlerin granülamatöz vaskülitidir. abdominal distansiyon. her iki cinste eşit oranda görülür.230 4. SSS tutulumu.

simetrik artirit yapar. Ellerde ilk olarak sıklıkla PIF tutulur. Arter biyopsire granülamatöz arterit Not: 3 veya daha fazla kriter var ise tanı konur. 50 yaş altında görülmesi nadirdir. 2. ROMATOĐD ARTRĐT Tüm dünyada en sık görülen inflamatuar artrittir. Segmenter tutulum olduğu için yalancı negatiflik sıktır. Çekiç parmak. Halluks valgus. Tanısında ultrasonografi yardımcıdır. Tanı: Temporal arter biyopsisidir. Baker kist rüptürü görülebilir. Popliteal bölgeden aşağıya uzanan ağrı ve şişlik meydana gelir. Prevalansı yaklaşık olarak % 1’dir. Ayak tutulumuna ait bulgular nelerdir? Ayak küçük eklemleri (özellikle MTF eklemler) ve ayak bilekleri sık tutulur. Genç bayanda bileteral dirsek tutulumu ve el bileği tutulumu varsa tanı nedir? . TEMPORAL ARTERĐT En önemli klinik bulgusu başağrısı. ileri dönemlerde. Başlangıç yaşı > 50 2. Proksimal kaslarda ağrı ve tutukluk vardır. Kas enzimleri normaldir. Tedavi: Yüksek dozda steroid verilir. Ondan farkı deformasyona neden olur. Özellikle yaşlılarda görülen bir hastalıktır. El parmaklarında: Kuğu boynu Boutonniere (düğme iliği) deformitesi. Genellikle 20-50 yaşları arasında başlar. Fakat kas gücü normaldir. El tutulum şekilleri nelerdir? RA’in en tipik bulguları ellerde görülür. Sedimantasyon > 50 mm/s 5.Tedavisi cerrahidir. Sedimentasyon ve CRP yüksektir. POLĐMYALJĐ ROMATĐKA (VAKA SORUSU) Elli yaşından büyük bayanlarda sıktır. RA tip kaç immün hasar sonrası meydana gelir? Tip IV immün hasara bağlıdır. Orta ve büyük çaplı arterlerin granülomatöz bir vaskülitidir. Yeni başlamış lokalize baş ağrısı 3. PIF ve MKF eklemlerde diffüz simetrik şişme. RA’te el bulguları: 1. çiğneme sırasında ağrı olabilir. ulnar deviasyon. Acil bir durumdur.231 Temporal arterit hangi hastalıkla birlikte görülme ihtimali yüksektir? Polimyalji romatika Temporal Arterit = dev hücreli arterittir. Diz tutulumu nasıldır? Simetrik diz tutulumu. Tedavi: düşük doz steroide yanıt dramatiktir. Temporal arterde duyarlılık veya nabız alamama 4. RA’de artiritin özellikleri nelerdir? Tüm sinovial eklemleri tutar. görülür. Lupusta olduğu gibi poliartiküler. 3. Kadınlarda daha sık görülür. Oftalmik arterin tutulması = görme kaybı gelişebilir. El bileklerinde simetrik şişme (Simetrik el bileği tutulumu RA için oldukça tipiktir). MKF eklemlerde fleksiyon deformitesi. dislokasyon ve ankiloz gelişimi. temporal bölgede duyarlılık. Pes planovalgus. Eklemlere erezyon yapmaz. Biyopside granülomatöz bir panarterit vardır. RA’in en sık görülen bulgularındandır. Temporal Arteritin tanı kriterleri nelerdir? 1. El bileği eklemlerinde subluksasyon. Baker kisti rüptürü nedir? RA’da dizde biriken sıvı artarsa rüptür meydana gelir. Transvers kavis düşüklüğü ve ayak parmaklarının lateral deviasyonu gibi deformiteler de görülebilir.

Osteoproz: Periartiküler ve yaygın osteoporoz olabilir. Simetrik artrit 5. Romatiod nodüllere bağıl ritim iletim bozuklukları (AV blok) gelişebilir. Glukoz düzeyi serumdakinden düşüktür. Plörezi: 2. RA’de diğer sinovial eklem tutulumları nelerdir? 1. 6. ve solunum sıkıntısına neden olabilir RA’de Eklem Dışı Bulguları nelerdir? 1. En sık gözlenen tablo perikardittir. Radyolojik bulgular * Tanı için 4 kriterin varlığı yeterlidir. Temporomandibuler eklem 2. Diffüz intersitisyel fibrozis ve pnömonitis 5. LDH yüksektir. Krikoaritenoid eklem: Seste kabalaşma. Romatoid pnömokonyoz (Caplan sendromu): RA + Pnomokonyotik nodül. Hangi anemilere neden olur? Kronik hastalık anemisi ve sideroblastik anemiye neden olur. Bu yüzden RA’da en sık ölüm nedeni günümüzde kardiak tutuluma bağlıdır.50 bin arasında ve hücrelerin %50-75 nötrofildir. 2. Sternoklaklavkular eklem 3. Solunum sistemi tutulumu: En sık fibrozan alveolit yapar. Pulmoner hipertansiyon Göz tutulumunun bulguları nelerdir? 1. Deri altı nodülleri: En sık dirsekte olekranon altında görülür. En az 3 eklemde artrit 3. klorokin vd. 7. El eklemlerinde artrit 4. Episklerit 3.** Đlk 4 madde en az 6 hafta devam etmiş olmalıdır.) bağlı miyopati de görülebilir 4. Protein yüksektir Ragosit pozitiftir: RA’te tanı kriterleri nelerdir? 1. RA’de kalp tutulumunun bulguları nelerdir? Lupusa benzer. Vaskülit: Gelişebilir. RA’te sinovyal sıvının özellikleri nelerdir? inflamatuar karakterdedir (eksuda). hangi hastalıklarda negatiftir? IgG’nin Fc kısmına karşı gelişmiş IgM tipi antikorları gösterir. ARA klasifikasyon kriterlerinden biridir. Üveit: Özellikle JRA’te görülür. 3. 5. RF pozitifliği 7. Sinovyal sıvıda RF pozitif olabilir. Kas tutulumu: Kaslarda atrofi gelişimi sık görülür. Romatoid nodül 6. Steroid kataraktı: Posteriorda ve subkapsülerdir. 6. 1. Fakat seronegatif artritlerde kesin olarak negatiftir. Kuru göz: en sık göz tutulumu 2. . Skleromalazi: 4. RA’li hastaların % 70 kadarında RF bulunur. Konstrüktif perikardite neden olabilir. 2. Romatoid faktör nedir? Hangi hastalıklarda pozitif. Akciğerde romatoid nodüller. 5. Lökosit=5 bin. Felty sendromu nedir? RA+ splenomegali + nötropeniye denir. 4. AA tipi amiloidozun toplumda en sık sebebi nedir? RA’dır. Klorokin toksisitesine bağlı körlük grülebilir. Sabah tutukluğu (en az 1 saat) 2.232 RA işaretlemek gerekir. Karpal tünel sendromu: 3. Ayrıca miyozit ve ilaçlara (steroid. Diğer bulguları. Tüm hastalıklarda pozitif olabilir.

IL-1 resept blokeri Pnömoni.krepitasyon: kaba krepitasyonlar alınır. 3. Folat eksikliği Mukozit. Minör tükrük bezi tutulumu ile birlikte sialadenit 5. Tanı kriterleri nelerdi? 1. tutukluk-sertlik. cilt döküntüsü teratojen. Đstirahat ile azalır. TNF alfa blok. iğne yapılan yerlerde ağrı Yan etki KI süp. Uykuda artar. 65 yaş üzerinde >% 90’ında radyolojik olarak OA vardır. Ağrı genellikle tutulan ekleme lokalizedir. Tükrük bezleri büyüktür. lökopeni Ciltte hiperpigmentasyon KI süp. Osteofit: karakteristik bulgusudur. MGN. Oküler semptomlar 2. Keratokonjuktivit sikka 4.233 RA’de tedavide birinci tercih ilaç hangisidir? Aspirin birinci tercihtir. Tutulan eklemde lokalize duyarlılık vardır. RA’de temel tedavide kullanılan ilaçlar ve yan etkileri nelerdir? RA'DE TEMEL TEDAVĐDE KULLANILAN ĐLAÇLAR Đlaç Methotreksat Klorokin Sülfosalazin Minosiklin Altın tuzları Leflunomide Etanercept Đnfliksimab Adalimumab Anakinra Doz 5-30mg/haf 200-400mg/d 1-3 g/gün 100 mg/g IM verilir 10-20 mg/d TNF alfa blok. Osteoartiritin ilk bulgusu nedir? Đlk bulgu kıkırdak zedelenmesidir. Osteoartritin fizik muayene bulguları nelerdir? Kaba krepitasyonlar. Sistemik skleroz. A. Primer OA’te en sık tutulan eklemler hangileridir? . D. Etkilenen eklem kenarlarında kolaylıkla palpe edilir. En sık semptomu ağız kuruluğudur. Anti Ro (%75) ve anti LA (%40) pozitiftir. 2. Ig A tipi antifosfolipid antikor sendromu gelişebilir. B. 15-20 dk gibi kısa sürelidir. en önemli fm bulgusudur. (Pirimidin antagonisti) pahalı. Teknik yöntemlerle tükrük bezi tutulumunun gösterilmesi 6. RA’de hangi ilaçlar temel tedavi ilacı değildir? Aspirin ve kortikosteroidler temel tedavi ilacı değildir. Oral tutulum 3. Polimyozite eşlik edebilir Sjögrenin özellikleri nelerdir? En sık 30-40 yaşında kadınlarda görülür. ishal. CD4 T lenfosit ve B lenfosit aktivitesinde artar. Kıkırdakta fasikülasyonlar vardır Osteoartiritin klinik bulguları nelerdir? Ağrı: en önemli semptomudur. KI süpresyonu. miyelinizan hastalık SJÖGREN SENDROMU Sjögren sendromunun en sık nedeni nedir? Primer ve Sekonder iki şekli vardır. bulantı Retinopati 1-2 yıl/göz muay. Tükrük bezleri tutulur. Gros deformiteler: Gros deformiteler ve subluksasyon gelişebilir. Otoantikor pozitifliği OSTEOARTRĐT En sık görülen romatizmal hastalıktır. Eklemin kullanılmasından sonra artar. SLE. TNF alfa blok. En sık tutulan parotistir. tbc. C. Đkincisi göz kuruluğudur. hepatit. RA (en sık).

Đndometasin. Buna kondrokalsinozis denir. PĐF nodüller = Bouchard nodülleri denir. Ayırıcı tanı: Septik artrit: Eklem sıvısının incelemesi ile tanı konur. Osteortritte görülen karakteristik bulgular nelerdir? DĐF nodüllere = Heberden nodülleridir. Ürik asit artışına neden olan her şey gut hastalığına neden olabilir. Paterji fenomeni nedir? Steril iğne giriş yerinde 24-48 saat sonra steril papül ya da püstül gelişmesi olarak tanımlanır.234 En sık tutulan eklem DIF’lerdir. Önemli laboratuar: Akut faz reaktanları artmıştır. T8 ile L3-4’te daha sık görülür. NSAĐĐ verilebilir. En fazla ayak başparmağını tutar. KMKF’ler. Basınçlı kompressör kullananlarda dirsek ve el bileği tutulumu sıktır. Eklem faresi nedir? Osteofitin kopup eklem içine düşmesine denir. Alt lumbal ve servikal omurlardır. BH görülen deri lezyonları nelerdir? Eritema nodozum en sık cilt lezyonudur. Bilinmemektedir. Septik artrit bulgularını taklit eder. OA’de görülen radyolojik bulgular nelerdir? 1. BH’da en korkulan komplikasyon hangisidir? . Omurgada en sık nereler tutulur? Lordotik ve kifotik uçlar olan C5. Streptekokus sangius suçlanmıştır. diz MTF. Kartilaj hasarını göstermede en duyarlı yöntem nedir? MR’dır. Önemli klinik: Ayak başparmağında ağrı ve kızarıklık vardır. Etiyoloji? HLA-B5 pozitiftir. Genç erkeklerde daha ağır seyreder. Eklem içindeki serbest cisimler (eklem faresi). Atak esnasında allopürinol kontraendikedir. Papülo-püstüler. dizde kilitlenmeye yol açabilir. Genital ülserlar ağrılıdır ve iyileşirken iz bırakır. Son dönem hastalarda cerrahi eklem protezleri uygulanır. Hastalık her iki cinste de görülür. Tedavi: Birinci tercih ilaç kolşisindir. Yaşlı erkeklerde sık görülür. Kalça. akneiform lezyonlar. 2. Osteoartritte tedavide birinci tercih nedir? Parasetamoldür. Osteofit: Karakteristik bulgusudur. Etkeni üretilebilir. Tutulan eklemlerde kıkırdak kalsifikasyonu görülür. Kemik kistleri görülür. piyodermi. Ürik asit düzeyi yüksek. BEHÇET HASTALIĞI Genel özellikleri nelerdir? Genellikle 20-40 yaşlarda sıktır. GUT KRĐZĐ Etiyoloji: En sık neden idiyopatiktir. normal düşük olabilir. lokal ve sistemik steroid verilebilir. virüsler. Kalça Osteoartriti: Morbiditesi en fazla olanıdır.000 mm3 ve bu hücrelerin %75’den fazlası nötrofildir. 3. Krizi ağırlaştırır. paterji fenomeni gelişir. Subkondral skleroz. Kesin tanı: Eklem sıvısında hücre içinde monosodyum ürat kristallerinin gösterilmesi ile tanı konur. Lökosit sayısı >50. Kondroprotektif ajanlar kullanılabilir. Psödogut en sık diz eklemini tutar. Đntraartüküler steroid erken dönemde uygulanabilir. Dermografizm. Diz Osteoartriti önemli morbidite nedenidir. Klinik bulguları nelerdir? Oral aft: en sık bulgusudur. Birinci metatarsofalangeal eklem tutulumuna bağlı halluks valgus gelişir. Psödogut: Eklem sıvısında hücre içinde rhomboid şekilli kalsiyum pirofosfat kristallerinin görülmesi ile tanı konur. Patogenez: Monosodyum ürat kristallerine bağlı eklemde inflamasyon meydana gelir. Gram boyama ile etken saptanabilir.

En sık eşlik eden hastalık romatoid artrittir. Monoartikülerdir. FMF’in en önemli ve tek korkulan komplikasyonu hangisidir? AA tipi amiloidozisdir. Klinik bulguları nelerdir. tromboemboliler nadirdir. psödotümör serebri. aerous’dur. Karakteristik göz bulgusu hipopiyonlu üveittir. Myozit SEPTĐK ARTRĐT Etiyoloji: En sık etken Staf. Kesin tanı: Eklem sıvısının incelenmesi ile konur. Tedavide birinci tercih ilaç nedir. Önemli klinik: Dizde ağrı. 2. Artrit: En sık tutulan eklemler sırasıyla dizlerdir. eritrosit sedimentasyon hızı. 16’ncı kromozomun kısa kolundaki mutasyona bağlıdır. Akciğerler: Pulmoner arter trombozu. kızarıklık.235 Bileteral panüveite bağlı gelşin körlüktür. Genellikle 5-15 yaşları arasında başlar. şişlik. Gelişme ihtimali en yüksektir. GIS: Đnce barsakta ve kolonda da ülserasyonlar. Karın ağrısı: Akut batın sendromunu taklit eder. Önemli laboratuar: Akut faz reaktanları artmıştır. Tedavi: Etkinliği kanıtlanmış bir ilaç yoktur. Erizipel benzeri deri lezyonları en az görülen bulgusudur. Ateş en sık görülen bulgusudur. Tanısı nasıl konur? Klinik + laboratuvar ile konur. Negatif olması tanıyı ekarte ettirmez. yan etkileri nelerdir? Kolşisin birinci tercihtir. haptoglobin ve seruloplazmin artış görülür. plevral efüzyon ve hemorajik pnömoni gelişebilir. Yan etkileri: 1. BH’da görülen artritin özelliği nedir? Tekrarlayıcı. göz tutulumu. Sekonder DM. BH’da en sık ölüm nedeni nedir? Vaskülit: En sık ölüm sebebir. Patogenez: Hematojen yolla en bulaşır. Beyaz küre >50000/mm3 üzerinde olup. FMF’li hastalarda ataklar esnasında neler olur.poliartiküler da görülebilir. Atak sırasında. B12 eksikliği. arteriyel oklüzyon. . Vasküler bulgular nelerdir? Tromboflebit. En sık tutulan eklem dizdir. Aile öyküsünün pozitif olması tanıyı destekler. Tüm damarları tutabilir. SSS: Multipl skleroza benzeyen klinik tablolara. fibrinojen. ısı artışı ve hassasiyet vardır. arteriyel anevrizmalar ve arteriyel kanamalar. En sık ishal. vena-kava gibi büyük venlerde tromboz. deformite bırakmaz. BH tanı nasıl konur? Uluslararası Çalışma Grubu kriterlerine göre konur. beyaz küre sayısı. Buna göre. organik beyin sendromuna meningoensefalit. Cinsel yönden aktif kişilerde ise en sık etken Gonokok’dur. Bu testler atağın sonlanması ile birlikte günler içinde normale döner. deri tutulumu paterji fenomeninden 2’sinin daha varlığı tanı için yeterli sayılmaktadır. 1. CRP.Rekürren oral ülsere ilave rekürren genital ülserasyon. Oligoartiküler . 4. AĐLESEL AKDENĐZ ATEŞĐ Genetik geçiş nasıldır? OR geçer. En sık diz eklemini tutar. 3. Ürogenital: Epididimit ve infertiliteye yol açabilir.

ACE inhibitörleri e. Sklerodermada en sık ölüm nedeni nedir? En sık ölüm akciğer tutulumuna bağlıdır. Kas-iskelet Sistemi Bulguları olabilir. SLE ve romatoid artrite eşlik edebilir. Prognoz: 60 yaşında. Anti-sentromer antikorları = CREST sendromunda pozitiftir. T: Telenjiektazidir. Şiddetli ataklarda dekstran veya prostasiklin infüzyonu yapılabilir. S: Sklerodaktili. eşlik eden romatoid artritte prognoz kötüdür. Genellikle benekli veya nükleoler tiptedir. Mekanik eller Eritemli ‘V’ işareti (boyunda V neck rash). Mide. 1. Gastroözefagiyal sfinkter tonusunda azalır ve distal özefagus dilatasyonu ile regürjitasyon. inkontinans ve anal prolapsus oluşabilir. Cilt tutulumu yok. Sadece iç organ tutulumu vardır. Raynaud fenomeni vardır. ince barsak ve kolon tutulumu olabilir. En sık adenokanserlerden mide ve over kanserinde görülür. POLĐMYOSĐT VE DERMATOMYOSĐT Kimlerde sık görülür. ATII’ler. Raynaud fenomeni tedavisinde neler yapılır? a. Skleroderma. multipl eklem tutulumu.236 %75’den fazlası polimorfonükleer hücrelerdir.Sınırlı cilt tutulumlu SSk CREST sendromunun bulguları nelerdir? C: Kalsinozis. Dermatomyositte en sık ölüm nedeni nedir? . 3. Elli yaşın üstünde dermatomyosit saptanmışsa ne araştırılmalıdır? Mutlaka sekonder tümör araştırılmalıdır. R: Raynaud fenomeni. Kalp Bulguları nelerdir? Perikardit. Soğuktan sakınılması. Kadınlarda sıktır. E: Özefagus dismotilitesi. Anti-topoizomeraz (Scl-70) pozitiftir. tedaviye dirençli. Ayırıcı tanı: Kristal artropatileri. Beta-blokörlerden sakınılması. Dermatomyositte görülen cilt bulguları nelerdir? Heliotrop göz kapakları (mor ve şiş). KAH ve kapak patolojisi doğrudan yapmaz Böbrek Tutulumunun ve akut böbrek yetmezliğinin sklerodermada nedeni nedir? Malign hipertansiyona bağlıdır. Sigaradan sakınılması d. Şal belirtisi (boyun ve sırt) görülebilir. divertiküller. Antiagregan tedavi: Düşük doz aspirin f.Sklerodermasız SSk. Ritim iletim bozuklukları oluşabilir. Anti-topoizomeraz 1 = anti-Scl 70 = yaygın cilt tutulumu formunda pozitiftir.Gastrointestinal Sistem en sık neresi tutulur? Özefagus tutulumu tutulur. Gottron belirtisi (MKF ve PĐF eritemli papüller). miyokardiyal fibrozis ve buna bağlı kardiyomyopati ve kalp yetmezliği gelişebilir. Akciğerde fibrozis ve Pulmoner hipertansiyona bağlıdır. akut romatizmal ateş SĐSTEMĐK SKLEROZ /SKLERODERMA Cilt ve iç organları tutan bağ dokusu hastalığıdır. b. 2. c.Yaygın cilt tutulumlu SSk: Cilt ve Đç organ tutulumu vardır. kanama ve alt özefagus darlığı meydana gelebilir. peptik özefajit. IV. Önemli laboratuar bulguları nelerdir? ANA olguların %95’inde pozitiftir. Patogenezinde renin-anjiyotensin aktivasyonu rol oynar ve tedavide ACE inhibitörleri verilir. hangi hastalıklara eşlik edebilir? Genç bayanların hastalığıdır.

mi. Eklem tutulumu: Hafif. Uzun süre yatak istirahati. En sık elin küçük eklemlerini tutar. Ehler-Danlos sendromu Malign hastalıklar. PBS. Hem kortikal. Kas güçsüzlüğü ve CK yüksekliğine neden olan ilaçlarlar hangileridir? Alkol (en sık). Dermatomyosit tanısı nasıl konur? 1. AST. Temel fizyopatolojik yapım azalmasıdır. kolşisin. simetrik. SLE Doğumsal bağ dokusu hastalıkları. Akut solunum yetmezliği. En fazla vertebral kırık riski artmıştır. Uzay yolculuğu . Osteogenezis imperfekta. inflamatuar . Kas hasarını göstermede kullanılan enzimler hangileridir? Kreatin kinaz (spesifik). D. Tıraş olamaz. Diabetes mellitus Gastrointestinal hastalıklar: Gastrektomi. lovastatin). Temel fizyopatoloji rezorpsiyon artışıdır. b. gemfibrozil. kortikosteroidler. Solunum kaslarında tutulması. Çölyak hastalığı Romatolojik hastalıklar. Günlük işlerini yapamaz. Romatoid artrit. sinyal tanıyan partikül antikorları: SRP antikorları C. jo-1 antikoru B. Mastositoz immobilizasyon. Serum myoglobin yükselme olur. Ankilozan spondilit c. genellikle düşüktür. a. Oturduğu yerden kalkamaz. Tedavide birinci tercih nedir? Kortikosteroidlerdir. hem de trabeküler kemiği etkiler. 3 kriter varsa tanı konur. Miyoglobinürik böbrek yetmezliği görülebilir. Tiroid hormon fazlalığı c. LDH. proksimal üst ve alt ekstremite güçsüzlüğü gelişir. Aspirasyon pnömonisi Đnfekisyonlara bağlıdır. Hiperparatiroidizm f. poliartrit yapar. Dermatomyosit ve polimyositin en karakteristik klinik bulgusu nedir? Düzenli ilerleyen kas güçsüzlüğüdür. c.penisilamin ve zidovudindir. Prolaktinoma d. Postmenopozal (tip 1) osteoporozun özellikleri nelerdir? *55-65 yaş arası bayanlarda görülür. Hipogonadizm e. klorokin. a. Malabsorpsiyon sendromları. b. kolesterol düşürücü ilaçlar (klofibrat. Karakteristik proksimal kas güçsüzlüğü 2. Senil (tip 2) osteoporozda *Cinsiyet farkı yoktur. *Genellikle 75 yaşından sonra görülür. Femur boyun kırığı daha sıktır. Sekonder osteoporoz nedenleri nelerdir? Endokrin hastalıklar. OSTEOPOROZ En sık görülen metabolik kemik hastalığıdır. Kemiğin mineral ve matriks kitlesinde azalma. d. aritmi ve iletim bozuklukları) gelişebilir. a. PTH. sentetaz antikorları.237 Akciğer: En sık ölüm buna bağlıdır.2 antikorları pozitiftir. Đntestinal kalsiyum emiliminde azalma ile birlikte PTH düzeyi hafifçe artmıştır. Multipl miyeloma b. Diğer kasları tutabilir. Nadiren kalp kası tutulumu (konjestif kalp yetmezliği. Ama enzim olmadığını unutmayın.kemiğin mikro yapısında bozulma ve kırık oluşma riskinde artma ile karakterizedir. Homosistinüri.Lenfomalar. ve aldolazdır. Faringeal kas tutuluşumu bağlı yutma güçlüğü ve aspirasyon gelişebilir. Kas enzimleri düzeylerinde yükselme 4. Biyopsi deltoid veya quadriseps kasından biyopsi yapılır 3. Myopatik EMG değişiklikleri ile konur. Trabeküler kayıp daha belirgindir.Lösemiler. a. elbisesini giyemez. Glukokortikoid fazlalığı b. Hangi antikorlar pozitiftir? A. Simetrik. Kas biyopsisinde myosit hasarının olması.

ANKILOZAN SPONDILIT Ankilozan spondilit kimlerde sık görülür. Kırık riskini azaltır. Siklofosfamid. Kemik ağrısı yoktur. Aluminyum. Tiroid hormonlarıdır. 3. Yaş ve Cinsiyet: Bayanlar menepozda ve ileri yaşta her iki cins 2. Antiöstrojenler: Reloksifen FDA onayı almıştır. 3. Kortikosteroidler. Östrojen Eksikliği: 5. Genetik ve Etnik Faktörler: Beyaz ve sarı ırk. sarışın kadın 4. Hangi artritler seronegatif artrit grubuna girer? 1. Kalsitonin: Osteoklastlarda kalsitonin reseptörü vardır. Diyette Aşırı Protein Alımı 11. Karakteristik özellikleri nelerdir? Genç erişkin erkeklerde 2. HLA b27 pozitif ve Omurganın tutulumunu olduğu için bu adı almıştır. Osteoporoz tanısı nasıl konur? Dansitometride T skoruna göre ile konur. Trabeküler-kortikal kemik yapımını arttırır. Metotreksat. Özefajite neden olur. Z skoru: Yaş ve etnik yapıya göre değerlendirme yapar. 20 yaş civarında başlar. Alkol: 9. Kalsitonin osteoklastik aktiviteyi azaltır SERONEGATĐF SPONDĐLOARTRĐTLER Niçin seronegatif spondiloartrit denmektedir? Romatoid faktör negatif ve ANA negatif. residronat verilir. D vitamini: 50 yaşına kadar = 400 ünite >50 yaş 600 ünite verilir. Kolon ca riskini azaltır. Yetersiz Kalsiyum Alımı: 7.238 Đlaçlar.5 ise tanı osteoporozdur. Heparin. Enteropatik artrittir. Hormon replasman tedavisi: Östrojen osteklastik aktiviteyi baskılar. Đlaç tedavisinde neler verilir? Kalsiyum: Oral kalsium karbonat veya asetat verilir. En sık başlangıç ve en sık görülen . Osteoporoz riskini artıran faktörleri nelerdir? 1. Fiziksel inaktivite: 6. Kemik dansitesini %10-15 arttırır. T skoru < -2. Buna göre. >65 yaş = 1500 mg verilir.5-5 kat sıktır. KAH. pamidronat. HRT alanlarda ölüm daha yüksektir. Alendronat. narin. Ankilozan spondilit. Parathormon: Osteoblastik aktiveteyi arttırır. Meme kanseri riskini arttırır. Vertebra kırıkları en sık nerde görülür? Torakal 7-8’de ve T12-L1’de görülür. Sabahları aç alınmalıdır. Psöriyatik artrit ve 4. Siklosporin. Lityum. Reiter sendromu/reaktif artrit. Aşırı Kahve Tüketimi 10. Diyette Aşırı Tuz Alımı Klinik Bulguları nelerdir? Genellikle asemptomatiktir. Alındıktan sonra yarım saat yemek yenmemeli ve yatılmamalıdır. endometrium hiperplazisine neden olabilir. tromboembolik ölümleri artırır. T skoru ve Z skoru nedir? T skoru: Cins ve etnik yapıya göre. Boyun kısalması ve kifoz gelişir. Bifosfanatlar. 25-65 yaş = 1 gram. Yan etki: Endometrium kanseri. Sigara: 8. 2. Antikonvülsanlar. Vücut Yapısı: ince. Osteoporoz tedavisinde FDA onayı vardır.

Terminal flankslarda lizis olması 3. Bel hareket kısıtlılığının 10 cm’den fazla olmasıdır. Osteoporoz: En belirgin olarak vertebralarda görülür. 5. Bambu kamışı görünümü olabilir. 4. Tedavide birinci tercih ilaç indometasindir. Kalp tutulumu: Aort yetmezliği en önemli kapak patolojisidir. Bel ağrısına sabah tutukluğunun eşlik etmesi 4. Küçük veya orta büyüklükteki eklemleri asimetrik bir şekilde tutan asimetrik oligoartrit 3. Ankiloz gelişmesi 6. Tedavide neler yapılır? Eğitim. Renal tutulum: Mezangiyoproliferatif glomerülonefritte neden olur. Daha sonra eklemde kapanma ve ankiloz meydana gelir. Sulfosalazin verilir. . 6. konjunktivit gibi ekstraartiküler bulgular eşlik ediyorsa tanı Reiter sendromudur. disk kalsifikasyonu. DIF en sık tutulur. Ağır destrüksiyon ve deformasyona neden olan artritis mutilans 5. psöriyazisten önce ortaya çıkar. Yumuşak periostit gelişmesi 7. 2. sigaranın bırakılması gerekir. PSÖRĐYATĐK ARTRĐT % 6-42’sinde psöriyatik artrit görülür. Ön üveit: En sık ekstraartiküler bulgudur. Bel ağrısının istirahatle artması ve egzersizle düzelmesi En önemli fizik muayenede bulgusu nedir? Lumbal lordoz azalmış veya kaybolmuştur. Romanus lezyonu. Sülfopiridin fraksiyonu etkilidir. Hiç unutulmamalıdır. En sık ölüm nedeni nedir? Kalp tutulumuna bağlıdır. eksersiz. Sakroileit ve klasik veya atipik spondilit Reaktif artrit / Reiter sendromu nedir? Genitoüriner veya gastrointestinal bir infeksiyonu sonrası gelişen steril sinovit reaktif artrit verilen isimdir.239 semptomu bel ağrısıdır. Reiter reaktif artritin sistemik bulguları olan formuna denmektedir. Hasta yaşının 40’ın altında olması 2. Vertebralarda hangi bulgulara rastlanabilir? Kare vertebra. Kronik hastalık anemisi: Gelişebilir. restriktif tipte akciğer fonksiyon bozukluğu 3. Eğer artrite eşlik eden üretrit. En sık hangi eklemi tutar? Diğer tutulum şekilleri nelerdir? 1. Ankilozan spondilitte görülen bel ağrısının karakteristik öykü özellikleri nelerdir? 1. AY nedeni ile eks olurlar. RA’teki kadar belirgin periartiküler osteoporoz olmaması 2. Ankilozan spondilitte görülen radyolojik bulgular nelerdir? Đlk bulgu sakroliak eklemde düzensizliktir. Akciğer tutulumu: Apikal lob fibrozisi-kavitasyon. Nörolojik bulgular: Olabilir. 7. disk aralığında daralma. Lomber haraket kısıtlılığını ölçen teste Schouber testi denir. Bel ağrısının sinsi başlaması 3. Romatoid artrit tedavisinde kullanılan temel tedavi ilaçları spondilittede kullanılmaktadır. Deri bulgularından sonra başlar. sindesmofid. Spondiloartropati Psöriatik artritte görülen radyolojik bulgular nelerdir? 1. Romatoid artritteki gibi simetrik poliartrit 4. Kalem hokka (pencil-in-cup) görünümü 5. Ancak hastaların % 15 kadarında PsA. Ankilozan spondilitte görülebilen sistemik bulgular nelerdir? 1. 2. Simetrinin olmaması ve izole bir eklemde gros destrüksiyon gelişmesi 4.

Reaktif artrittin özellikleri nelerdir? Asimetrik oligoartrit görülür. Sakroileit ve spondilit de sık görülür. üveit. fleksneri. 2. Reiter sendromunda görülen karakteristik lezyonlar nelerdir? Keratoderma blanerojika el ve ayak tabanlarında hiperkeratotik lezyonlara denir. Özellikleri şunlardır. Büyük eklemleri tutar. Hastalık aktivitesi ile artrit arasında doğrudan ilişki vardır. oral ülserler vardır. . Yersinya enterokolitikadır. 1. Reiter sendromunda görülen ekstraartiküler bulgular nelerdir? Üretrit. Sakroileit. Balanitis sirsinata glans peniste ağrısız ülsere denir. En sık diz eklemini tutar. 3. GIS veya GÜ infeksiyondan 1-3 hafta sonra ortaya çıkar. HLB 27 ile ilişkili net değildir. Non erozif poliartrit yapar. ENTEROPATĐK ARTRĐTLER Chron hastalığında SNA sıklığı %10-20. S. ülseratif kolitte ise %2-7’dir. C. 4. tifimirium. ankilozan spondilittekinin aksine genellikle asimetrik ve unilateraldir. Barsak lezyonları kontrol altına alınınca eklem lezyonlarıda düzelir.240 Reaktif artrit etkenleri nelerdir. konjunktivit. C. jejeni. infeksiyondan nekadar süre sonra artrit gelişir? S. Entesopati daha sıktır (aşil tendiniti). Trohomatis.

You're Reading a Free Preview

İndirme
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->