Professional Documents
Culture Documents
2. ALTIN ANAHTAR
Vaka sorusunda neyin sorulduunu anlamak gerekir. Klinik veya laboratuar olarak verilen verileri en sonuna kadar dikkatli bir ekilde okuyun.
z gemi:
Mide operasyonu yks = B12 ve demir eksiklii anemisi Oral kontraseptif kullanm = Herediter trombofili varsa tromboz eiliminde art Tiroid operasyonu = Hipotirodi, hipoparatirodi la kullanm = Yan etki ARA yks = Mitral stenoz bata kapak patolojilerini dnmek gerekir.
Aile yks:
Diabet, herediter kanserler, hipertansiyon, KAH, ailevi hiperlipidemiler, herediter polipler nemlidir.
Laboratuar:
Retiklosit: ok nemlidir. Art; Ykm ve yapm art ile giden durumlar. Azalma varsa kemik iliinde basklanma ve yapm yetersizlii yapan durumlar dnlmelidir. Bilirubin: ndirek bilirbin prehepatik, direk ve indirek hepatosit hasarlanmalarnda, direk bilirubin post hepatik olaylarda ykselir. C peptid: Endojen hipoglisemilerde yksek, ekzojen hipoglisemilerde dktr. Tiroglobulin: Endojen tiroid patolojilerinde yksek, ekzojen tiroid patolojilerinde dktr. Alkalen fosfataz-GGT: ALP yksek, GGT normal; Kemik patolojisi, her ikisi yksek daha ok safra yolu ve karacier hastalklar, GGT yksek, ALP normal; alkolik hepatit dnlr. Kanama zaman, PTZ, APTT: Bu ok derin konu. Hematolojide geni anlatlacak. Kanama zamannn st snr 8 dk, PTZ st snr 15 sn, APTT st snr 45 sndir. Lkosit alkalen fosfataz: KML ve PNHda der. Dier durumlarda artar. drar elektrolitleri: Dk prerenaldir. Yksek iareti varsa olay renaldir.
drar dansitesi:<1005: Diabetes insipitus, 1010: KBY, >1035: Dehitratasyon ve solid madde atlmlar dnlr. Serum osmolaritesi: <280 mosml/kg; Hiponatremi, uygunsuz ADH, >300 mosm/kg: Dehitratasyon, diabetik ketoasidotik ve nonketotik koma, mannitol uygulamas, remi akla gelir.
2.Soru yntemi
Bu hastada ilk yaplmas gereken test nedir? Otua be yanda bayan hasta halsizlik, yorgunluk, arpnt ile geliyor. Fizik muayenesinde mukozalar ileri derecede soluk, kak trnak ve chelosis saptanyor. Dalak 2 cm byk. Kalpte 2/6 dereceden sistolik frm alnyor yksnde metrorajisinin olduunu reniyorsunuz. Bu hastaya ilk yaplmas gereken test nedir? A. Tam kan saym B. Serum demiri C. Ferritin D. Periferik yayma E. Kemik ilii En basit ve en ucuz testi iaretleyin Kalp hastalklarnda: EKG Akcier hastalklar: PA akcier Hematoloji: Periferik yayma Gastroenteroloii: Ayakta direk batn grafisi Nefroloji: Tam idrar tetkiki istemek gerekir. Tabi burada klardaki cevaplar nemlidir.
3. Soru sitili
Bu hastada en gvenilir tan yntemi nedir? Otuz be yanda erkek hasta sabah ani br ars ile uyanyor. drarnda yanma ve kzarklk saptanyor. Bulant ve kusmas varm. Ar ingiunal blgeye ve bacana yaylyormu. Yaplan idrar mikroskobisinde bol eritrosit ve 5-10 lkosit saptanyor. Bu hastada en gvenilir tan yntemi nedir? A. Direk grafi C. VP E. Magnetik rezonans inceleme Bu tr sorular bilgi gerektirir. B. Ultrasonografi D. Sipiral tomografi
Yeni teknolojiler sorulabilir. PET: Lenfomalarda evrelemede ve solid tmrlerde evrelemede en gvenilir tan yntemidir. Spiral CT: Bbrek talar tansnda en gvenilir tan yntemidir. HRCT: Yksek znrlkl bilgisayarl tomografi: nterstisiyel akcier hastalklar ve bronektazi tansnda en gvenilir tan yntemidir. CT ve MR: rnein pankreas patolojilerini gstermede CT daha duyarl iken hipofiz ve hipotalamus lezyonlarn gstermede MR daha duyarldr. Biyposi: Kanserler, vasklitler, sarkoidoz, interstisiyel akcier hastalklar, kardiyomyopatiler, myopatiler, renal patolojilerde en gvenilir tan yntemi genellikle biyopsidir. Anjiografi: Damar patolojilerinde en gvenilir tan yntemidir. KAH: Koroner anjiografi, pulmoner embolide pulmoner anjiografi, DVT tansnda venografi en gvenilir tan yntemidir.
4. Soru ekli
Bu hasta ile ilgili aadakilerden hangisinin olma ihtimali en dktr? Krk yanda erkek hasta halsizlik, yorgunluk ile geliyor. Tansiyon arteriyel 80/40 mmHg, nabz 80 / dk, cilt ve mukozalarda pigmentasyon art saptanyor. Bu hasta aadakilerden hangisinin olma ihtimali en dktr? A. Damla kalp B. Hipernatremi C. Asidoz D. Eozinofili E. Srrenalde kalsifikasyon Bu tr sorular zor gibidir fakat kolaydr. Genel olarak kk- byk, artma- azalma, hipo- hiper eklinde bir deiiklik yaplmaktadr. rnein Addison hastalnda eozinofili grlrken eozinopeni verilir. Cushing hastalnda hiperglisemi grlrken hipoglisemi verilir.
5. Soru ekli
Bu hastada tedavide birinci tercih nedir? Krkbe yanda bayan hasta 3 yl nce meme ca operasyonu geirmi. Hasta size halsizlik, yorgunluk, az kurumas, ok idrara kma, kabzlk, midede yanma ekime ikayeti ile geliyor. Hastann genel durumu kt ve nrolojik olarak yer ve zaman oryantasyonu ok iyi deil. Reflkesler azalm. EKGsinde QT mesafesi ksalm. Bu hastada tedavide ilk ne verilmelidir? A. Potasyum B. Diyaliz C. Hidrasyon D. Mitramisin E. Frusemid En basit kk iaretleyin; zlem,takip, izotonik, hidrasyon, diyet, eksersiz gibi basit klar iaretlemek gerekir. Ama kpry su gtrm. Hasta terminalde ise otobse bindirip memlekete gndermek gerekir. KBYli hasta son dnem, potasyumu yksek, remik komplikasyon var. Diyaliz yapmak gerekir. KOAHl hasta oksijen saturasyonu< %50, karbondioksit saturasyonu> 60 bu hastaya mekanik ventilatr uygulamak gerekir. Masif pulmoner embolide embolektomi veya trombolitik tedavi vermek gerekir. Ventrik ler fibrilasyonda defibrilasyon yapmak gerekir. Solunumu duran hastada kimde, nerde, nasl olursa olsun ilk yaplacak hava yolunu amaktr.
6. Soru ekli
Bu hastada tedavide birinci tercih nedir? Elli yanda erkek hasta ate, sol st kadranda ar ile geliyor. Fizik muyanesinde dalak 18 cm palpabl. Karacier 2-3cm ele geliyor. Tam kan saymnda pansitopenisi saptanyor. Kemik ilii fibrotik olarak bulunuyor. Bu hastada medikal tedavide birinci tercih nedir? A. Splenektomi B. Radyoterapi C. Kloradoeoksiadenozin D. matinibe E. Ritixumabe
Tedavide birinci tercih sorular bilgi gerektirmektedir. Hafif aralkl astm ile gelen hastada tedavide ksa etkili inhale beta 2 mimetikler verilir. KMLde birinci tercih imatiniptir. Gonokok infeksiyonlarnda birinci tercih seftriaksondur. Kalp yetmezliinde birinci tercih ACE inhibitrdr. Supraventrikler taikardilerde birinci tercih adenosindir. Multinodler guatrlarda birinci tercih cerrahidir. Karacier amip absesinde birinci tercih metranidazol, pyojenik abselerde ise drenaj+ anerobik etkinlii olan antibiyotikler verilir.
7. Soru ekli
Bu hastada aadaki tedavi kontraendikedir? yntemlerinden hangisinin yaplmas en az gereklidir veya
Otuz be yanda erkek hasta ava gidip geldikten sonra halsizlik, yorgunluk, idrarnda koyulama, karn ars ikayeti ile geliyor. Fizik muayenesinde cilt ve mukozalar solur. Hemoglobin 6 gr/dl, lkosit ve trombosit says normal. Retiklosit %5 olarak bulunuyor. Complemanl Coombs testi pozitif olarak bulunuyor. Bu hastada aadaki tedavi kontraendikedir? A. Splenektomi C. Plazmeferez yntemlerinden hangisinin yaplmas en az gereklidir veya
B. Souktan kanmak D. mmn spresif tedavi E. Semtomatik hastalarda kan ve seti starak son are olarak vermek Souk tip otoimmn hemolitik anemide eritrositler intravaskler alanda ykld iin splenektomi etkili deildir. Orak hcreli anemide kan transfzyonu krizi arlatrr. Kalp yetmezliinde kalsiyum kanal blokerleri uygun deildir. Ksa PR sendromlarnda AV nodda iletiyi yavalatan ilalar verilmez. Hipernatremilerde balangta hipotonik sv verilmesi uygun deildir. G6PD eksikliinde bir dizi ilacn kullanlmas, gut krizinde alloprinol verilmesi uygun deildir. Vaka sorular sorulurken nasl sorulur.Siz soruyu nasl deerlendirip yorumlayacaksnz, baz zel soru ekillerine rnek verelim:
B. Hipertroidi D. Addison
4. ok zor kimse yapmasn diye sorulan ne olduu anlamlasn diye sorulan sorular
Temelin bilmecesi gibidir. Sardr, Kafestedir, Uar, Bu nedir? Cevap: Hamsi Elli yanda bayan hasta halsizlik ile geliyor. Fizik muayenesinde tipik bir bulgusu yok Laboratuvarnda HB 11 gr/dl, lkosit says 10.000, trombosit says normal. Sedimantasyon 32 mm/S, CRP 45 mg/dl, tam idrarda 3-4 lkosit saptanyor. ALT 65 U, GGT 56 U, ALP normal, bilirubinler normal. Bu hastada en olas tan nedir? A. Polimiyalji romatika B. Demir eksiklii anemisi C. Subakut lenfositik troidit D. Tifo E. Atrofik gastrit 6 hissiniz, Sa duyunuz salamsa yapn, ansnz kt ise bu tr birka soruyu pas gein nk snavdan sonrada biz bu tr sorularn cevabn bulamyoruz. Tabi soru ekilleri bunlar Ama ben sitil mitil tanmam Ben pehlivan olu pehlivanm ktm meydana Ya Allah derseniz O da bir tarz Bizim buradaki amacmz 1. Bu sorulara cevap verecek ekilde Dahiliye konularn spot gzden geirmek 2. Skldmz zaman rnek vaka sorular ve spot bilgi sorularn zmek
HEMATOLOJ
LENFADENOPATI:
Viral infeksiyonlar: En sk nedeni viral infeksiyonlardr. KLL : En sk neden olan malign hastalktr. ALL : Akut lsemilerde en sk lenfadenopati yapan ALLdir. AML = M5de en sk akut myeloid lsemidir.
Aplastik anemi ve Hairy Cell lsemi LAP yapmaz. Primer myelofibrozisde ise intraabdominal ve intratorakal lenf bezleri byr. Fakat periferik lenf bezlerinde byme olmaz.
PROTEN C EKSKLNDE;
Warfarin kullanmna bal olarak Cilt nekrozu oluur. Yeni doan dneminde purpura fulminans geliebilir.
Hematopoezde rol alan byme faktrleri nelerdir? En geni spektrumlu BYME FAKTR hangisidir?
Stem Cell faktr ve IL-3 Eritrositer, lkositer ve trombositer seriye etki eder.
Orak hcreli anemi, talasemi gibi hemoglobinopatilerde en gvenilir tan yntemi hangisidir?
Hemoglobin elektroforezidir.
pHnn dmesi, PaCO2, s ve 2,3-difosfogliserat dzeyinin artmas eriyi saa kaydrr. Bu faktrlerdeki zt deiiklikler, CO zehirlenmesi, methemoglobinemi, anstabil hemoglobinopati ise eriyi sola kaydrr.
10
Toplumda makrositozun en sk sebebi alkol kullanmdr. Alkol anemiye neden olmadan makrositoz yapabilir.
Periferik yaymada saptanan baz zel bulgular nelerdir?
11
2. KONU BALII;
Vaka sorusu:
Retiklosit says dk, veya veriliyor. Bu hastaya yaklam, Tan veya tan yntemi olabilir.
12
13
14
Retiklositoz nedenleri:
Hemolitik anemiler Demir eksiklii anemisinde tedavinin 7-10. gn, Vitamin B12 ve folik asid tedavisinin 3-4. gn, Kanama Hipersplenizm, PNH erken dnemde grlr.
Retiklositopeni nedenleri:
Aplastik anemi Privat kinaz eksiklii (anormal retiklosit retimine bal), Kemik iliini infiltre eden hastalklar PNH ge dnem Talasemi, vitamin B12, folik asit eksikliinde intramedller hemolize bal retiklosit normal veya dk olabilir.
Vcutta demir en fazla nerde bulunur? en iyi nerden emilir? Demir emilimini artran ve azaltan faktrler nelerdir?
En fazla hemoglobin iinde bulunur. En iyi emilen ++ deerlikli demir olup duedonumun ikinci ksmndan en iyi emilir.
Artranlar
Askorbat Sksinat Sitrat HCl
15
3. Demir ihtiyacnn artmas: Hzl byme dnemleri, laktasyon, gebelik 4. Kan kayb: Yetikin erkek veya postmenapozal kadnlarda demir eksiklii varsa aksi ispat edilene kadar GIS malignitesi dnlmelidir.
5. Parazitler: Ankilostoma duodenale ve Necator americanustur. 6. lseratif kolitte ve Good Pasture sendromunda en sk rastlanan bulgu demir eksikliidir
Demir ekisklii anemisinde ayrc tanya giren hastalklar nelerdir, nasl ayrlr?
DEMR EKSKLNDE AYIRICI TANI
Parametre/Hastalk Demir eksiklii anemisi Kronik hastalk anemisi Talasemiler Sideroblastik anemi Hemokromatozis Serum Demiri
Dk Dk Yksek Yksek Yksek
SFeBK
Yksek Dk Dk Dk Dk
Ferritin
Dk Yksek Yksek Yksek >1000
Transferrin Saturasyonu
Dk Yksek Yksek Yksek > %60
Depo Demiri
Negatif ++ +++ Ring sideroblast ++++
ID:10t0128
Parenteral demir hangisidir? Demir dekstrandr. En nemli yan etkisi? Anaflaksidir. Demir eksikliinde dzelme sras nasldr?
1. lk dzelen halsizlik ve yorgunluktur. 2. Retiklosit 3. Hemoglobin 4. Ferritin dzeyi : lk azalan en son dzelen ferritindir.
16
17
Etyoloji:
Genetik; Xe bal gei, diopatik, MDS evre II, RA en sk yapan hastalklarda, Alkol (toplumda en sk neden), zoniazid: En sk ila, Kurun zehirlenmesi, bakr yetersizliinde grlebilir. Klinik: Demir eksikliine gre daha derin anemi yapar. Hemoglobin dzeyleri 6 gr/dldir. nemli laboratuar: Demir parametreleri demir eksikliinin tam tersidir. Kesin tan: Kemik iliinde ring sideroblastlarn grlmesi Tedavide birinci tercih: Kan transfzyonu, eritropoetin Herediter sideroblastik anemilerde tedavide; Pridoksin etkilidir. Hipokrom mikrositer anemilerin ayrc tans aadaki ekle gre yaplr.
18
39. Soru: Elli drt yanda erkek hasta halsizlik ve yorgunluk ikayeti ile geliyor. Fizik muayenesinde solukluk dnda bulgusu yok. HB 12 gr/dl, lkosit 4500 mm3, trombosit says 567.000 mm3, MCV 74 fl, RDW 17 olarak bulunmu. Bu hastada en olas tan nedir? A. Demir eksiklii anemi B. Thalasemi minr C. Sideroblastik anemi D. Kurun zehirlenmesi E. Alimnyum intoksikasyonu
4- Parazitler: Difilobotrium latum, - Ar bakteriyel oalma, - Terminal ileumu etkileyen hastalklar - Konjenital selektif B12 malabsorbsiyonu (mersland- Grasbeck sendromu),
5. Kullanm bozukluu: Transkobalamin II eksiklii, nitroz oksid kullanlmas 6. lalar: PAS, kolisin, metformin,etanol, omeprazol, potasyum klorr,zidovudin
19
1. Vitamin B12 dktr. 2. Serum metil-malonik asit yksektir (sadece B eksikliinde yksektir) 3. Serum homosistin dzeyi yksetir. 4. Pernisiyz anemi tansnda Schilling testi kullanlr. 5. Schilling testi: Vitamin B eksikliinin etyolojik nedenini aratrmak iin yaplan testtir.
12 12
Vitamin B12 eksiklii olan bir hastada etiolojiye ynelik hangi test istenir?
Scihlling testi: Evre 1 yetersiz alm, 2 pernisiyz anemi, 3 ar bakteriyel oalma, 4 pankreas patolojisini gstermek iin yaplr. Testin drt evresinde de eksik yerine konmasna ramen dzelme olmazsa ozaman terminal ileum patolojisi dnlr.
Vitamin B12 eksikliinde tedavi ile ilk ve son dzelen bulgu nedir?
lk dzelen bulgu kemik iliidir, en son dzelen nrolojik bulgulardr. 40. Soru:Yetmi be yanda bayan hasta halsizlik yorgunluk ve ellerinde solukluk ve skleralarda subikter saptanyor. HB 11gr/dl, lkosit 2500 mm3, trombosit says 67.000 mm3, MCV 104 fl, RDW 17 olarak bulunmu. ndirek bilirubin 4.5 mg/dl, direk bilirubin 0.2 mg/dl, LDH 740 IU/L, GGT 24 IU/L,retiklosit %uyuma ile geliyor. Fizik muyanesinde 1 olarak bulunmutur. Bu hastada en muhtemel tan hangisidir? A. Hipotroidi B. Otoimmin hemolitik anemi C. Pernisiyz anemi D. Kronik karacier E. Folik asit eksiklii
20
lalar
A.Dihidrofolat redktaz inhibe edenler: Methotrexate, Trimetoprim slfometaksazol Primethamin, triamteren B.mekanizmas bilinmeyenler: Oral kontraseptifler ve antikonvulsanlar
21
ATG+Siklosporin kombinasyonudur.
Artanlar;
1. LDH 2. ndirekt bilurubin 3. Retiklosit 4. Methemalbumin 5. Serbest hemoglobin 6. drarda hemosiderinri, 7. Hemoglobinri, 8. Metalbuminri 4-8. maddeler intravaskler hemoliz bulgusudur. Bunlar arasnda en tehlikeli olan hemoglobinridir. ATNye neden olur. Hemoglobinriye bal idrar rengi koyular. Fakat idrar mikroskobisinde eritrosit yoktur.
HEREDTER SFEROSTOZ
En sk Etiyoloji: OR geer Patogenez: Spektrin defektine bal eritrositler sferositik hale gelir. Bu eritrositler dalakta yklr. Kronik ektravaskler hemoliz vardr. Ykm nedeni ile dalak byktr. nemli klinik: Safra kesesinde ta ve splenomegali nemli laboratuar: Periferik yaymada sferositler, MCHC art Kesin tan: Ozmotik frajilite testi (tan testi), kesin tan eksik proteinlerin gsterilmesi Tedavide birinci tercih: Splenektomi
22
Akut gs sendromu:
Dispne, gs ars, ate, taipne vardr. Vazookluzyon, infeksiyon ve kemik ilii infarktna bal oluan ya embolisine bal sulanmaktadr. PA: Pulmoner infiltrasyonlar vardr. En ok infeksiyonlar sulanmaktadr.
Tan:
Hb elektroforezinde Hbs>85 ve HbA yok. Hbs ve HBA var ise orak hcre taycdr. Tarama testi olarak sodyum metabisulfit ile oraklama izlenebilir.
G-6PD EKSKL******
Vaka sorusunda ilaca bal hemoliz sorulunca mutlaka G6PD eksiklii dnmek gerekir. En sk enzim eksikliidir. Hemolizin en sk nedeni infeksiyonlardr. Ama daha ok hemoliz yapan ilalar sorulur. Hemoliz intravaskler olduu iin splenomegali beklenmez. Ataklar halinde hemoliz olduu iin safra kesesi ta yoktur. PY: Heinz cisimcii ve gve yenii gibi srlm eritrositler grlebilir. Tan: G-6PD aktivitesinin lm ile konur. Tedavi: Hemoliz yapan nedenden uzak dur veya uzaklatrmak yeterlidir. 5NKLEOTDAZ EKSKL = Kurun zehirlenmeside benzer bulgular vardr. Hemolitik anemili bir hastada; Cabot halkas ve Bazofilik noktalanma varsa dnlr.
23
38. Soru: Yirmi yanda erkek hastada viral st solunum yolu infeksiyonu sonras halsizlik ve sarlk ortaya km. Yaplan fizik muayenesinde dalak 3 cm byk. Konjoktivalar hafif ikterik olarak bulunmu. HB 9 gr/dl, MCV 101 fl, lkosit says 9400 mm3, trombosit says 178.000 mm3, retiklosit %3.2, Periferik yaymasnda eritrosit yaps hipokrom normositer, periferde normoblastlara rastlanyor. Baz eritrositlerde bir veya birka adet bazafilik noktalanmalar grlyor. LDH 654 IU/L, ndirek bilirubin 3.2 mg/dl, direk bilirubin 0.2 mg/dl olarak bulunmu. Osmotik frajilite testi, D. Coombs testi negatif. Bu hastada en muhtemel tan nedir? A. Thalasemi intermedia B. Orak hcreli anemi C. Glikoz 6 fofat dehitrogenaz eksiklii D. Gilbert hastal E. Vitamin B12 eksiklii
TALASEMLER
1.*Sesiz tayc: 3 gen varlnda (x-/xx) meydana gelir. 2.*Ar tayc: 2 gen varlnda (x-/x- ya da /xx): 3. Hemoglobin H hastal: 1 gen varlnda (- -/-x) oluur. 4.Hidrops fetalis: Hi alfa geni yoksa (/) Hb Barts (gama 4) oluur. Fetus hidrops fetalisten eks olur. 1.talasemi trait (talasemi minr, taycl); Halsizlik, yorgunluk, HB: 10-11 grdl, eritrosit says>5.5 milyon MCV 60, RDW:Normal, Trombosit:N Retiklosit normaldir. Tan yntemi: Hemoglobin elektroforezinde HbA2nin >%3.5-7 olmas ile konur.
Talasemi major
Doumda normal, > 6 ay derin anemi geliir. Hepatosplenomegali, byme gelime gerilii, tipik yz grnm vandr.
Laboratuar:
Hb dzeyleri < 6 gr/dldir. MCV dktr. Retiklosit dk veya normaldir. Periferik yaymada hedef hcreleri en nemli bulgudur . Gz ya hcreleri , mikro-anizositoz-poikilositoz ve periferde
normoblastlar grlebilir. neffektif eritropoeze bal retiklosit says dk veya normaldir.
Kesin tan:
Hb elektroforezinde Hb A yok. Hb A2 %20-30, Hb F %70-90 arasndadr.
24
Talasemilerde tedavi:
1.Eritrosit transfzyonu ile hemoglobini 10 gr/dlnin zerinde tutmak gerekir. 2.Splenektomi: A) 9 yandan sonra, B) Hipersplenizm C) Transfzyon >200 ml/kg veya yllk transfzyon ihtiyac bir nceki yla gre 2 kat artan 3. elasyon tedavisi: desferroksamin
En sk lm nedeni nedir?
Sekonder hemokromatoza bal gelien kalp tutulumuna baldr. Kalp yetmezlii ve aritmiler
Hemolizin olumas iin kompleman aktivasyonuna gerek yoktur. 37 derecede hemoliz olur.
Etyoloji:
1.diopatik %60 2.Sekonder %40 a. KLL (en sk malignite) b. SLE (en sk kollajenoz hastalk c. la (metil dopa en sk)
25
Direk coombs testi nedir? Eritrosit membranndaki RH ag kar gelien Ig G tipi antikordur. Direk coombs testi hangi hastalklarda pozitiftir? Tm otoimmn hemolitik anemilerde pozitiftir. ndirek coombs testi nedir? Rh ag kar gelien ve serumda bulunan antikorlar gsteren testtir. ndirek coombs testi hangi hastalkta pozitiftir? Yeni doann Rh uygunsuzluu, Yanl kan transfzyonuna bal alloimmnizasyonda pozitiftir. Tedavi: Steroid ilk tercihtir. Splenektomi, mmun supressif ilalar, IV gamaglobulin verilebir.
26
27
28
29
psdosiyanoz denir.
Psdosiyanoz hangi hastalkta grlr? Nitrit, K vitamini, Nitropurusid vb ve konjenital olabilir. Tedavide neler verilir? Riboflavin, askorbik asit, metilen mavisi
30
kriteridir. En sk AML hangisi? M2 DIC ile prezentasyon? M3 Ekstramedller bulgular hangi lsemilerde daha sktr? (organomegali, LAP ,di eti hipertrofisi) ; AML M4 ve M5 sk grlr. MDS genellikle M5e dnr ANA +, sinovit, Coombs pozitiflii hangisinde grlr? M6 M7 ile ilgili bilinmesi gerekenler? KI fibrotik, Down sendromunda sktr. PAS pozitiflii hangi lsemilerde grlr? ALL, AML M6 AMLde en sk infeksiyon ajan hangisidir? P. aerognosa ve S. epidermitistir. Akut lsemilerde en sk lm nedeni infeksiyonlardr.
ALL-AML KARILATIRILMASI
zellik Myeloperoksidaz Sudan black Non-spesifik esteraz PAS Asit fosfataz Deoksinkleotidil transferaz HLA-DR CD-34 B-cell tanmlayclar + T-ALLde+ + + +/CD10, CD19
AML
T-cell tanmlayclar
CD20, CD22 CALLA (+) (en sk ocuklarda) CD2, CD3 CD5, CD7
CD11, CD13
Myeloid/monositik tanmlayc
31
CD14 (M4, M5) CD33 CD41, CD42, CD61 (M7de (+) dirler +(M6)
ID:10t226
24. Soru: Ate, halsizlik, burun kanamas ile gelen 42 yandaki bir bayan hastann fizik muayenesinde
32
yaygn peteileri vardr. Karacier 3 cm, dalak 4 cm palpabl ve kemiklerde yaygn ar var. Atei 38.8 Cdir. Laboratuvarda hemoglobini 7 gr/dl, lkosit says 24. 000 mm3, trombosit says 24. 000 mm3 , retiklosit %0.4 olarak bulunmutur. Periferik yaymada sitoplazmada granl bulunmayan ve ekirdekii olan hcreler grlmtr (>%5), baz hcrelerde sitoplazmik krmz renkli ubuklar dikkati ekmektedir. Kemik iliinde bu hcrelerin oran >%30 olarak bulunmutur. PAS negatif, CD 14 pozitiftir. Bu hastada aadakilerden hangisinin olma ihtimali en dktr? A) rat nefropatisi B) Tmr lizis sendromu C) Psdomonans infeksiyonu D) SSS kanamas E) Kemik iliinde fibrosis
33
34
Kemik iliidir.
35
36
23.soru: Krk yandaki bir bayan hastann karn ars, halsizlii ve yorgunluu vardr. Sabahlar idrar koyu renkli oluyormu. Fizik muayenede sa alt ekstremitede Homans belirtisi pozitiftir. Laboratuar incelemelerinde Hb: 8 g, MCV 104, lkosit 2400 mm3 ve trombosit 56.000 mm3, retiklosit %4 ve ferritin dk olarak bulunmu ise bu hastada tan iin hangi test istenir? A. Direk Coombs testi B. HAM testi C. Kemik iliinde depo demiri D. Vitamin B12 dzeyi E. Kemik ilii biyopsisi 28. soru: Atm yandaki bir erkek hasta halsizlik, yorgunluk ve koltuk altnda beze ikayeti ile geliyor. Laboratuar incelemelerinde Hb 13 gr/dl, lkosit says 42. 000 mm3, trombosit says 14 bin mm3, direk coombs testi pozitiftir. Periferik yaymada %99 matr lenfosit var. Kemik iliinde lenfosit oran %70 olarak bulunmu. Bu hasta evre ka KLLdir? A. 0 B. 1 C. 2 D. 3 E. 4
37
KML
En sk Etiyoloji: Philadelphia kromozomuna baldr. 9; 22 translokasyonu Patogenez: Yeni bir fzyon geni oluur. BCR-ABL. Bu gen Kde myelositer seriyi uyarr nemli klinik: 45 ya bayan, sol st kadranda ar, zayflama, ate, nemli laboratuar: lkosit >100.000 mm3, hb ve trombosit art olabilir. PYda eozinofili, bazofili Kesin tan: Sitogenetik incelemede Philadelphia pozitiflii Tedavide birinci tercih: matinip/KT. matinip tirozin kinaz inhibitr olup sitogenetik remisyon salar. Prognoz: AMLye dnebilir.
Ayrc tan:
Lkomoid reaksiyon: Lkosit alkalen fosfataz KMLde dk. Bunda yksektir. Primer myelofibrozis: Philadelphia pozitif KML, negatif primer myelofibrozis
Primer myelofibrozis;
Patogenez: Megakaryositlerden salnnan trombopoetin ve growth faktr betaya bal kemik iliinde fibrozis geliir. nemli klinik: 68 ya erkek, 30 cm dalak bymesi, periferik lenfadenopati yok nemli laboratuar: Lkosit says 30-40.000 mm3, gz ya hcresi, PY kemik ilii gibi Kesin tan: Sitogenetik inceleme
38
39
POLSTEMA VERA
Eritropoetinden bamsz klonal eritropoez vardr. Eritropoetine ihtiya olmad iin eritropoetin dzeyi dktr.
Klinik:
Baars, kulakda nlama, badnmesi, grme bulankl olur. En sk lm nedeni kardiak trombozlardr. En nemli semptomu banyodan sonra kantdr. Aspirine cevap veren bacak arsdr . En nemli fizik muayene bulgusu pletoredir. Demir kullanld iin demir dktr. Sedim dkl vardr.
Tan kriterleri:
Majr:
1) Eritrosit kitlesinin erkekte 36, kadnda 32 ml/kgn stnde olmas 2) PO2 > % 92 3) Splenomegali 4) Eritropoetin dktr
Minr:
1) Platelet > 400 000/mm3 2) Lkosit >12000/ mm3 olmas 3) LAP >100 yada Vit B12>900 pg/ml yada B12 balama kapasitesinin >2200 pg/ml
40
41
WALDESTRM MAKROGLOBUNEMS
70-80 ya erkek, KLL ve MM ortak bulgular verilmi. KIde lenfoplazmositer hcre art var. Tan nedir? IgM tipi monoklonal gamopati IgM tipi monoklonal gamopati var. Tan nedir? Waldenstrom makroglobulinemisi
Primer amiloidoz = Plazma hcre hastalklar = B hcre maligniteleri hangi amiloid birikir?
AL tipi
42
28. Soru: Atm yanda bayan hasta bel ars ile geliyor. Sedimantasyonu yksek olarak bulunuyor. Kafa grafisinde litik lezyonlar var. Bu hastada aadakilerden hangisinin grlme ihtimali en dktr? A. Rulo formasyonu B. Poliklonal gamopati C. drarda Bence Jones proteini D. Kemik iliinde plazma hcrelerinin %30un stnde olmas E. rik asit ykseklii
43
Herediter trombosit fonksiyon bozuklularndan Glanzman ve Bernard Soulier sendromu ayrm nasl yaplr?
KALITSAL TROMBOST FONKSYON BOZUKLUKLARI
Hastalk Gei Patoloji Klinik Trombosit Kanama zaman PTZ ve APTT ADP, Kolojen, epinefrin Ristosetin Glanzman OR IIb-IIIa eksik/agregasyon Petei-ekimoz, Normal Uzun Normal Agregasyon yok Agregasyon var Bernard solier OR Ib-IX eksik/adezyon bozuk Petei ekimoz <100.000 Uzun Normal Agregasyon var Agregasyon yok
44
HEMOFLLER
Hemofili A Eksik Gei Klinik APTT/PTZ Kanama zam Tedavi 8 (en sk primer) XR Hemartroz Uzun/N N TDP, Desmopressin F8 Hemofili B 9 XR Hemartroz Uzun/N N TDP Hemofili C 11 OR Hemartroz Uzun/N N TDP VWH VWF (en sk prim) OR Hertr Uzun/N Uzun TDP, Desmopressin F8, VWF
36. Soru: Metroraji nedeni ile bavurman 18 yanda kz hastann fizik muayenesi normaldir. Laboratuar incelemelerinde Hb 14 gr/dl, lkosit 5400 mm3, trombosit 230.000 mm3 , PY normal. Protrombin zaman 12 sn, APTT 64 sn ve kanama zaman 14 dk olarak bulunmutur. Bu hastada hangi faktr dzeyi istenmelidir? A. Faktr 8 B. Faktr 9 C. Von Willebrand faktr D. Glikoprotein IB-IX kompleksi E. Glikoprotein IIb-IIIa kompleksi
45
32. Soru: On sekiz yandaki bir kz hasta burun kanamas yaknmas ile geliyor. Fizik muayenesi normaldir. Hemoglobin 13 gr/dl, lkosit 225.000 mm3 normal. Trombosit says 85 bin mm3. Kanama zaman 14 dk, Protrombin zaman 13 sn, APTT 38 sn olarak bulunan hastann periferik yaymasnda dev trombositler grlm. Bu hastada tan iin ncelikle hangi test istenmelidir? A. Ristosetin ile agregasyon B. ADP ile agregasyon C. ATP ile agregasyon D. Kollojen ile agregasyon E. GIIb-IIIa dzeyi
46
Esansiyel/Primer trombositoz
En sk Etiyoloji: Bilinmiyor. Patogenez: Megakaryositlerde klonal art nemli klinik: Eritromelalji, splenomegali, tromboz ve kanama
47
nemli laboratuar: Trombosit says > 600.000 mm3, Kde megakaryosit art Kesin tan: Reaktif trombositoz yapan nedenleri olmamal Tedavide birinci tercih: Anagralid Prognoz: En sk lm tromboembolilere baldr. Ayrc tan: Reaktif trombositoz ile giden hastalklar. Bunlarda splenomegali, kanama ve tromboz grlmez.
Ayrc tan:
Primer fibrinoliz: Euglobulin erime zaman DCde normal. Primer fibrinolizde ksalmtr. Kronik karacier: Faktr 8 dzeyi DCte dk. Kronik karacierde ise normaldir.
48
49
e. Hemofili A
Primer hemokromatoz
Etiyoloji: Otozomal resesif, 6. nolu kromozomdaki mutasyon Patogenez: Demir emilimi artar. Emilen demir karacier, pankreas ve prostatta birikir. Hasara neden olur. nemli klinik: Siroz, bronz diabet ve impotans. nemli laboratuar: Demir parametreleri demir eksikliinin tam tersidir. Transferrin saturasyonu %60n stndedir. Kesin tan: Genetik mutasyonun gsterilmesi Tedavide birinci tercih: Flebotomi Prognoz: Kalp yetmezlii ve aritmilerden lr. Hepatoseller kanser riski en yksek hastalk. Bu hastalarda demir kullanan bakteriler kolay rer. Vibrio vulnifukus sepsise, Y. enterokolitika ise peritonite neden olmaktadr. Taze tam kan kimlere verilir? Masif kanama, kardiak cerrahide kullanlr. BK ayklanm eritrosit: Tekrarlayan febril reaksiyonlar, alloimmnizasyonu, CMV bulama riskini azaltmak iin kullanlr. Ykanm eritrosit: Ciddi rtiker ve anaflaksiyi nlemek iin IgA eksiklii olanlara verilir. Inlam eritrosit: Graft versus host hastaln nlemek iin kullanlr. Bir nite tam kan veya eritrosit hemoglobini 1 gr/dl ykseltir.
50
3.CMV: %4 4.HIV 12.135.000 5.HTLV : 1/ 2.999.000 6.Parvovirus: 1/4.000.000 Massif banka kan transfzyonu komplikasyonlar nelerdir?
- Dilsyonel trombositopeni ve faktr 8 eksikliine bal kanama - Hipervolemi - Hipotermi - Hipokalsemi - Faktr V eksiklii) - Hiperpotasemi (en sk)
51
2. Allogeneik KIT: Ayn tr iinde, 3. Otolog KIT: Kiinin kendi kemik iliinin transplantasyonudur.
52
Myeloperoksidaz eksiklii:
En sk grlen genetik ntrofil fonksiyon bozukuluudur. En nemli bulgusu tekrarlayan mukozal kandidiasisdir. Tan: Peroksidaz boyas ile ntrofil ve monositlerin boyanmamas ile konur
GIIb-IIIa inhibitrleri;
Abcixima, Trofiban ve eptifibatid: Fibrinojen reseptr olarak grev yapanGIIb-IIIa neseptrn inhibe eder. Anstabl anjina, stent uygulamalarnda kullanlr.
53
Trans(14;18)
NonHodgkin lenfoma
54
Mezoteliyomann ise en sk nedeni asbesttir. Radon= akcierde kanser, En sk gelien kanser kk hcreli akcier kanseridir.
55
Rektal muayene..>40 ya, her yl Prostat spesifik antijen>50 ya, erkek, her yl Pap test.>21 ya, her yl standart test, 2 ylda bir likid test Pelvik muayene18-40 ya 1-3 yl, >40 ya her yl Endometrial doku rneiMenepozda olup, obez ve zgemiinde strojen kullananlar Self meme muayenesi.20 yandan sonra, aylk Klinik meme muayenesi...20-40 ya her 3 ylda bir, sonra yllk Mamografi.>40 ya, her yl Cilt muayenesi20-39 ya, 3 ylda bir
Kflenmi biber ve tahllar tketenlerde aadaki kanserlerden hangisinin gelime ihtimali en yksektir?
Karacier kanseri
Chlorensis siniensis ile aadaki kanserlerden hangisi arasnda iliki olduu gsterilmitir?
Kolanjioseller karsinom
HPOGLSEM;
1. nsline bal: Pankreas adack hreli tmr ve inslinomada grlr. 2. Glukoneogenezde azalmaya bal: Tmrler karaciere metastaz yapt zaman karacierin sentez kapasitesinin azalmasna baldr. 3. nslin like growth faktr II retimindeki arta bal: intraabdominal fibrosarkomlarda grlr.
56
ATE VE KAEKS
Atee en sk neden olan tmr lenfomalardr. Tm hematolojik malignitelerin seyrinde grlebilir. Solid tmrlerden miksoma, hepatoma, nefroma, Ewing sarkomu gibi birok tmr neden olabilir. En sk grlen paraneoplastik sendrom kaeksidir. Tmr nekroz faktr alfa, IL-1 ve IL-6, interferon gama
57
Neden Olan lalar Bleomisin, L asparaginaz, doksorubusin, dakarbazin, klorambusil Kladribine, merkaptourin, mitomisin, interferon, topotekan, vinkris. IL-2 5 flu-orouracil, metothreaksat Siklofosfamid, ifosfamid, adriamisin, ARA-C, vinblastin, nitrozre Sisplatin, daktinomisin, antrasiklinler, dakarbazin, nitrozreler Ciddi: Vinblastin, nitrozreler, ifosfamid, sklofosfamid, ARA-C, doksorobucin, Epurobucin, mitoksantron Orta: Siplatin, prokarbazin, dakarbazin, vindestin, metotreksat, fluorouracil Yapmayanlar: Bleomisin, L-asparaginaz, Vinkristin (hafif) Methotreksat, sisplatin, mitomisin Adriamisin, daunorobusin Busulfan, bleomisin, klorambusil Methotreksat, adriamisin, BCNU, dakarbazin, karboplatin Antrasklinler, Mitomisin C, Nitrojen mustard
Klinik:
Akut bbrek yetmezlii bulgular vardr.
Laboratuvar:
a) Kalsiyum dk, b) Fosfor, rik asit, potasyum yksek, c) Bbrek fonksiyonlar bozuk (re, kreatin yksek)
Tedavi:
Akut bbrek yetmezliinin tedavisine benzer. (Bak nerforoloji ABY tedavisi) a) Hidrasyon, b) Fosfor balayclar (Kalsiyum karbonat ve kalsiyum asetat verilebilir), c) Kalsiyum dkl iin oral veya paranteral kalsiyum verilir. d) K ykseklii tedavi yaplr (bak nefroloji) e) Bbrek yetmezlii gelimi ise ABY tedavisi yaplr.
58
Tm kltrler alnr: 1. Gn:En sk etken olan Psdomonasa kar tedavi verilir. Psdomonans aeriginozaya kar Amikasim +seftazidim balanr. A. Hastann klinii takip edilir. 3 gn ate olmazsa ila kesilir. B. Spesifik bir etken remi ise ona ynelik tedavi verilir. C. 3. Gn hala ate varsa; Metisilin rezistans Staf. aerous infeksiyonu dnlr. Tedaviye vankomisin verilir 5. gn; Hastann hala atei varsa fungal infeksiyon dnlr. Akcier = yaygn interstisiyel pnmonik infiltras = nvazif pulmoner aspergillozis dnlr Karacierde lezyon varsa = Hepatosplenik kandidiazis dnlr. Akcierin ve karacierin mantar infeksiyonlarnn kesin tans biyopsi ile konur. Amfoterisim B kullanlr. En nemli yan etkisi nefrotoksisitesidir. Tubuluslara etki eder. Akut tbler nekroza neden olur. K kayb ve poliriye neden olur. Amfoterisim Bye bal lmlerin en sk nedeni hipopotasemidir. Amfoterisim B izotonik iinde verilmez. kelti yapar. Dektroz iinde verilir. Trombositopeni: En sk kullanlan kemoterapiye baldr. Hastaln kendiside kemik iliini infiltre etmesine bal trombositopeni geliir. Trombosit says <5000/ mm3 olan tm hastalara, kanamas olan ve trombosit says < 20.000 /mm3 olan hastalara trombosit transfzyonu yaplr. Byme faktr olarak trombopoetin verilebilir.
BULANTI VE KUSMA
1. Antineoplasik ilalar, 2. Beyin metastaz, 3. GIS metastaz, 4. Dorudan tmre bal olabilir. Bulant yapan ilalar; Sisplatin, dakarbazin, Meklorotamin, diktinomisindir. Tedavi: Ondansetron, Granisetron, Tropisetron gibi 5-HT3 reseptr antagonistleri kullanlr.
59
60
61
62
zellik
Karakteri frmn yeri Pozisyon Yaylma Venz dn artran manevra S2 iftleme Klinik
Aort Stenozu
Kreendo-dekreendo Sa 2. KA Oturur Boyna frm arttrr Paradoks Anjina
IHSS
Ayn Sa 2. KA Oturur Azaltr Paradoks Dispne
Aort Kuarktas.
Ayn Sa. 2. KA Oturur Srta Artrr Paradoks
Pulmoner Stenoz
Ayn Sol 2. KA Yatar Artrr Geni
zellik
Karakteri frmn yeri Pozisyon Yaylma Venz dn artran manevra Klinik
Mitral yetmezlik
Pansistolik Apeks Sol yan Sol koltuk alt Artrr Yorgunluk
Triks. Yetmezlik
Pansistolik Xsifoidin sa yatar Artrr Nonspesifik
VSD
Pansistolik Sol. 3. KA yatar Artrr Sa yklenme
MVP
Pansistolik Apeks Sol yan Azaltr Atipik arpnt gs ars
HEMOFL A
Hemofili A
Eksik Geis Klinik APTT/PTZ kanama zaman 8 (en sk primer) XR Hemartroz Uzun/N N
Hemofili B
9 XR hemartroz Uzun/N N
Hemofili C
11 OR hemartroz Uzun/N N
VWH
VWH (en sk prim) OR hertr Uzun/N Uzun
63
Tedavi
TDP, Desmopressin F8
TDP
TDP
zellik
Karakteri frm Yeri Pozisyon Yaylma Venz dn artran manevra Klinik
Mitral Darl
MA, MDR, PS Apeks Sol yan Artar Dispne
Trikspid Darl
Middiastolik Xfoid sa Yatar Artar Asemtomatik
Aort Yetmezlii
Dekreendo Sa 2. KA Oturur Artar arpnt
Pulmoner yetmez
Dekreendo Sol 2. KA Yatar Kalp taban Artar Pulmoner hipertansiyon
64
65
Sabit iftlemi S2
Atriyal septal defekt lerlemi sa ventrikl ilev bozukluu
Paradoks iftlemi S2
Sol dal demet bloku Sa ventrikl konumlu pacemaker Angina, miyokard infark Aort darl Hipertrofik obstrktif kardiyomiyopati Aort yetersizlii
ID:10t008
66
Baz kapak hastalklarnda grlen frmler ve zellikleri nelerdir? Sistolik ejeksiyon frmnn zellikleri ve ayrc tansn yapnz? Mid diastolik frmler ve ayrc tans ekilde verilmitir.
Diastolik dekreendo vasfndaki frmlerin ayrm ekilde verilmitir.
zel durumlar:
1.Carvello Belirtisi: Trikspid yetmezlii frmnn inspiryumda iddetlenmesidir. 2.Graham Steel frm = Pulmoner hipertansiyonda duyulan PY frme denir. 3.Carey-Coombs frm= ARAda mitral valvlite bal bal middiyastolik frm. Geen kann artmasna bal olduu dnlyor 4.Austin Flint frm = AYde relatif MD frm 5. Gibson frm= AV PDAda duyulan srekli frm 6. Brahman belirtisi = AV fistle basnca nabz hznda azalma 7. Dock frm = LAD proksimal lezyonlarnda duyulan diastolik frm
67
Dikrotik nabz: Dilate kardiomyopati, kalp tamponad, hipovolemik ok Pulsus alternans: Sol kalp yetmezlii (en sk), mitral yetmezlik, aort yetmezlii, hipertansiyon ve venz dnn azald durumlar Pulsus bigeminus: Bigemine ventrikler prematre sistoller Pulsus paradoksus: Kalp tamponad, konstriktif perikardit, ar imanlk, gebelik, akut pulmoner emboli ve ok durumlarnda nspirasyonla sistolik arteriyel basnta 10 mmHgden fazla dme olmasdr. Hipertrofik subaortik stenozda ise reverse pulsus paradoksus vardr. Pulse defisit, atrial fibrilasyonda g rlr. Pulsus filiformis okda grlen zayf amplitdl hzl nabzdr. Pulsus bisferiensde ilk zirve sistolle pompalanan geni kan volmne ikinci zirve ise arterlerin elastik gerilmesine baldr. 26 yanda voleybol oynayan gen bir bayanda zaman zaman gs ars ve ba dnmesi oluyormu ve bu ikayetleri eforla artyormu. Fizik muayenede aort odanda kreendo-dekreendo tarznda, 3/6 sistolik frm duyuluyor. Ayaa kalkmakla frmn iddeti artyor. Bu hastada en muhtemel tan nedir? A. Aort stenozu B. Aort yetmezlii C. IHSS D. Mitral yetmezlii E. Mitral stenoz
68
69
EKG
DI, DII, DIII bipolar ekstremite derivasyonlar, AVR, AVL, AVF:nipolar ekst. derivasyonlardr. V1-V6 ise gs derivasyonlardr. V1-V2 sa ventrikl, V3 V4 interventrikler septumu, V5-V6 sol ventrikl gsterir. Duyarllk: 10 mm= 1mV Kat hz: saniyede 25 mm Her byk (5 mm) kare= 0,2 sn Her kk kare = 0,04 sn Kalp hz= 1500/R-R aral (mm) ile saptanr.
EKG DI, DII, DIII bipolar ekstremite derivasyonlar, AVR, AVL, AVF: nipolar ekst. derivasyonlardr. V1-V6 ise gs derivasyonlardr. V1-V2 sa ventrikl V3-V4 interventrikler septumu, V5-V6 sol ventrikl gsterir.
70
71
4.P dalgas yok: Atrial fibrilasyon, ileri derecede hiperpotasemi, sinotrial blok, kavak ritimleri 1. PR mesafesi: intraatrial, AV nod ve hispurkinje sistemindeki iletimi gsterir. Sresi 0.12 -0. 20 sndir. Ksalmas:ksa PR sendromlarn grlr. PR uzamas ise 1. dereceden AV blok, mobitz tip I blokda grlr. Q dalgas: lk inen negatif dalgadr. Sresi <0.03 sn ve ampltd < R/4dr. Patolojik Q dalgas u durumlarda grlr; AMI, kardiyomyopati, dal blogu, WPW sendromu, Pulmoner embolide grlr. MInde spesifik derivasyonlardadr.
QRS Kompleksi:
Ventrikl depolarizasyonu gsterir. Sresi 0.07/0.10 sndir.
Kalpteki akslar ile ilgili bilinmesi gerekenler neler? QRS genileme nedenleri nelerdir?
Sa dal blou, sol dal blou, ventrikl hipertrofisi, Preeksitasyon sendromu (WPW), Ventriklertaikardi, elektrolit bozukluklarnda (K yksek) grlr.
T dalgas nedir?
Ventrikl repolarizasyonunu gsterir.
72
73
Mitral darlnda sol ventrikl ve aort normalden kktr. Sa - Sol ant: Akcier kanlanmas azalmtr. Sol sa ant: Akcier kanlanmas artmtr. Krk be yanda bayan hastann fizik muayenesinde boyunda v dalgasnda belirginleme ve sada ksifoidin sternum ile kesitii yerde pansistolik frm alnyor. frm derin inspiryumda artyor. Bu hastada en olas tan nedir? A. Mitral yetmezlii B. Trikspid yetmezlii C. Trikspid darl D. Mitral darl E. VSD
KALP YETMEZL
Kalp yetmezliinin nedenleri nelerdir?
Ejeksiyon fraksiyonu< %50
2. Lokalizasyonlarna gre;
a. Sol kalp yetmezliinin en sk nedeni nedir? KAH en sk. b. Sa kalp yetmezliinin en sk nedeni nedir? 1. En sk nedeni sol kalp yetmezliidir. 2. zole sa kalp yetmezliinin ise en sk nedeni ise KOAHdr. 3. Akut sa kalp yetmezliinin en sk nedeni pulmoner embolidir.
74
krepitan raller duyulur. Apeks vurusu sola ve aaya kayar. S3 (en sk) ve S4 birlikte duyulabilir. Buna sumasyon galo denilmektedir.
75
76
Hipertansif serebral patolojisi olan hastalarda hangi antihipertansiflerin kullanm uygun deildir?
Nitratlar verilmez. Serebral damarlarda genileme yapt iin verilmez.
77
Grade II: Ven- arter aprazlamasnda belirginleme Grade III: Yumak ve sert eksudalar grlebilir Grade IV: Papil demi eklenmitir.
78
79
EKG: ST ykselir. Ventrikler aritmilerle komplikedir. Tedavi: kalsiyum kanal blokerleri birinci tercihtir.
Elli be yanda sigara ien bir erkek hastada bir saatten beri sren gs ars vardr. Fizik muayenede 60 /40 mmHg, nabz 45dk, boyunda venz dolgunluk var, dinlemekle akcierler doal. EKGde V3R ve V4Rda ST ykselmesi var. CK-MB 120 IU/L.Hastada hangi blge MI dnlr? A. Posterior B. Anterior C. nferior D. Sa ventrikl E. Sol atrium
80
Yksek lateral MI: D1, aVL= Sirkmfleks arter Posteriorda: V1-V2deki R hakimiyeti Sa ventrikl: RV1- RV4= Sa koroner arter
DII, DIII, AVFde ST ykselmesi var. Hangi blge infarkt ve hangi koroner arter tkanm? AMde markerlerin ykselme sras ve zamanlar nasldr?
81
1. lk ykselen marker myoglobindir. 2. CPK- MB: kalp kas = Spesifik marker, 4-6 satte ykselir, 72 saatte normale dner. 3. AST veya SGOT: 12 saat sonra ykselir.72-96 saatte normale dner. 4. Laktik asit dehidrogenaz (LDH): 24-48 ykselir. 7 gn sonra normale dner.
Spesifite 95 98 95 95
82
83
MI hastada trombolitik tedavinin etkili olmas iin en fazla ka saat gemesi gerekir?
lk 3 saatte en etkin, 12 saatte kadar yaplabilir.
MI geiren bir hasta be hafta sonra ate, gs ars ortaya kyor. Dinlemekle kalpte frotman alnyor. Sada plevral efzyon var. Lkosit says 14.000 mm3, HB: 14 g/dl, trombosit says 240.000 mm3 ve sedimantasyon 34 mm/s olarak saptanmtr. Bu hastada tedavide 1. Tercih nedir? A. Aspirin C. Adenosin E. Adenosin B. Beta bloker D. Cerrahi
MI bir hastada Kalp yetmezlii geliebilmesi iin myokardn nekadarnda hasar olmaldr?
> %30
84
Transmural
Endokardn Patolojik Q Erken komp. Trombolitik Ge komp Survey >%50 var Sk etkin az ayn
Subendokardial
<%50 Yok az etkisiz sk ayn
AORT ANEVRZMASI:
85
Vaka sorusu: 70 ya, erkek, batn muayenesinde pulsatil kitle, sistolik frm var. USG dzgn kenarl kitle ve trombs var. Tannz nedir? Etyoloji: Ateroskleroz: En sk nedenidir. En sk elik eden hastalk hipertansiyondur. Torakal aort anevrizmas > 7 cm, abdominal aort anevrizmas >5 cm femoral arter anevrizmas >3 cm byk ise cerrahi tedavi yaplr (rptr olasl artmtr).
Aort diseksiyonu kimlerde sk grlr? Klinik bulgular nelerdir? Tans nasl konur?
>70 y, Erkek, Hipertansif hasta, Ani balayan interskapuler ar-gs ar varsa dnlr. Tan: CT/MR/Anjio ile konabilir. Fakat acil bir durum olduu iin En gvenilir tan: ntraoperatif trans zefagial EKOdur.
MTRAL STENOZ:
MSun en sk nedeni nedir?
ARA
86
lk semptomu nedir?
Efor dispnesi
MTRAL STENOZ
Etiyoloji: Akut romatizmal ate Patogenez: Mitral kapak alan 2 cm2nin altna indii zaman sol atriumda; hipertrofi, dilatasyon, fibrilasyon, trombs, tromboemboliler geliir. Pulmoner venlerde basn artar. Pulmoner kapillerlerde basn art olur. Bu basn pulmoner arterlere yansr. Pulmoner hipertansiyon geliir. Pulmoner hipertansiyona bal olarak pulmoner kapak yetmezlii geliir. Buna Graham Stil frm denir. Zaman ierisinde sa kalp yetmezlii bulgular geliir. Sol ventrikl ve aort normal, hatta az kan geldii iin bir miktar klm olabilir. nemli klinik: Efor dispnesi, arpnt, hemoptizi, atrial fibrilasyon, tromboemboliler nemli laboratuar: EKGde P mitrale, atrial fibrilasyon geliirse P dalgas yoktur. Telede pulmoner konutsa dzleme, belirginleme, bronkovaskler dallanmada art, Kerley izgileri, ift kontur, zefagusa bas oluur. Bu hastalarda aort topuzu belirgin hale gelmez. Kesin tan: EKO ile konur. Tedavide birinci tercih: Medikaldir. Prognoz: Sol atriumda trombs, mitral kapakta kalsifikasyon ve tedaviye direnli atrial fibrilasyon varsa tedavisi cerrahidir. Ayrc tan: Trikspid stenozu: Trikspid odakta diastolik frm alnr. Boyunda a dalgas belirgindir.
87
AORT STENOZ
Etiyoloji: ARA (en sk), <30 ya = Bikspid aort, >70 ya = Kalsifik aort darldr. nemli klinik: Anjina (en sk),Senkop, Kalp yetmezlii, Aritmi, Ani lm grlebilir. Fizik muayene: Aort odanda sistolik ejeksiyon frm, boyna yaylr, ekspiryumda artar, S2de azalma, paradoks S2 iftlemesi, sol ventrikl hipertrofisine bal S4 duyulabilir. nemli laboratuar: EKGde sol ventrikl hipertrofi bulgular Kesin tan: EKO ile konur. Tedavi: Cerrahi endikasyonlar; Kapak alan< 1 cm2, Semptomatik, Komplike ve basn gradienti>50 mmHg ise kapak replasman yaplr. Not: Dijital, diretik vazodilatr ilalar verilmez. Protez kapaklarda E en yksek kapak hastaldr. Ayrc tan: Hipertrofik kardiyomyopati: frm boyna yaylmaz, venz dn artran manevralar ile azalr. Aort kuartasyonu;frm boyna deil srta yaylr. st ekstremitede tansiyon yksek alt ekstremitede dktr. Pulmoner stenoz: frm pulmoner odaktadr. Boyna yaylmaz. frm inspiryumda iddetlenir.
MTRAL YETMEZLK
Etiyoloji: En sk neden MVPdir. kinci sklkta ARAdr. Patogenez: Mitral yetmezliinde sistolde kan sol ventriklden sol atriuma geer. Bu gei esnasnda pansistolik frm meydana gelir. S1in iddeti azalmtr. nemli klinik: arpnt, yorgunluk ve ge dnemde ise mitral stenozu bulgular vardr. Kesin tan: Ekokardiyografi ile konur Tedavide birinci tercih: Dijital, diretik ve vazodilatr ajanlar verilebilir. Ayrc tan: Trikspid yetmezlii
AORT YETMEZL
Etiyoloji: En sk neden akut romatizmal atetir. Patogenez: Aort kapandaki dejenerasyon veya fonksiyonel deiiklikler yetmezlie neden olur. Sistolde aortaya atlan kan diastolde geri ventrikle kaar. Ventrikle hem aortadan hem de sol atriumdan kan geldii iin ventrikle gelen kan artar. Bu yzden kalbi en fazla byten kapak hastal aort yetmezliidir. nemli klinik: arpnt, aort stenozu bulgular vardr. Aort odanda diastolik regrjitasyon frm vardr. S2nin iddeti azalmtr. Sol kalp yetmezlii varsa S3 ve S4 alnr. Austin fling frm alnabilir. Musset belirtisi, Hill belirtisi, Pistol shut, kapiller nabz, pulsus seller et altus, Mller belirtisi gibi periferik bulgular grlr. Kesin tan: Ekokardiyografi ile konur. Tedavide birinci tercih: Dijital, diretik ve vazodilatr ilalar verilir. Sol kalp yetmezlii gelimeden kapak replasman yaplmaldr. Ayrc tan: Pulmoner yetmezlik: Sol 2. interkostal aralkta diastolik regrjitasyon frm alnr. frm inspiryumda artar. S2nin iddeti azalmtr. S3 ve S4 alnabilir. Sa kalp yetmezlii bulgular vardr.
88
89
90
91
92
93
94
TRKSPD YETMEZL
Etiyoloji: Fonksiyoneldir. Sa ventriklde genileme yapan tm hastalklarda trikspid kapakta yetmezlik geliir. En sk neden KOAHdr. En sk akut neden ise infektif endokardittir. Patogenez: Kapakta dejeneratif veya fonksiyonel yetmezlik meydana gelir. Sistolde sa ventrikldeki kan sa atriuma geer. Buna bal hastada trikspid odakta pansistolik frm alnr. Sa kalp yetmezlii bulgular vardr. nemli klinik: Sa kalp yetmezlii bulgular, fizik muayened trikspid odakta pansistolik frm vardr. Boyunda v dalgalar belirgin hale gelmitir. Kesin tan: EKO ile konur. Tedavide birinci tercih: Benign seyirlidir. Tedavi gerektirmez. Prognoz: iyi seyirlidir. Ayrc tan: Pansistolik frm yapan VSD ve mitral yetmezlii ile ayrlr. Mitral yetmezlii: Mitral odakta pansistolik frm, sol koltuk altna yaylma, frm ekspiryumda iddetlenir. VSD: Mezokardiak odakta pansistolik frm. frm ekspiryumda iddetlenir.
95
ARTMLER
Aritmiler en sk hangi mekanizma ile oluur?
Reentery Aritmi ile gelen hastada nabz hz nemlidir. Nabz hz ve EKG yardm ile hastada aritminin tans konabilir. Bununla ilgili yaklam ekli aadadr.
96
97
Birinci EKGde tan SVT, ikincisinde ise VTdir. SVT ve VTnin ayrm tabloda verilmitir.
Bulgu
Genel durum Tansiyon Nabz hz QRS Fzyon atm
Ventr. taikardi
Kt Dk 150-200/dk Geni Var
Supravent. Taik
yi Normal 150-250/dk Normal Yok
98
Atrial fibrilasyondur. P dalgas yok, RR mesafeleri eit deil, QRS normal olduu iin tan atrial fibrilasyondur.
Tannz nedir?
Tan birinci dereceden AV bloktur. PR mesafesi llr. 0.20 snden byk ise tan konur.
99
Birinci EKGdeki rnek Mobitz tip I blok, ikincisindeki ise Mobitz tip II bloktur. II. Dereceden bloklarn ortak zellii baz P dalgalarna QRS yantnn olmamasdr. Mobitiz tip I blok: PR mesafesi gittike uzar. Baz P dalgalarna QRS yant yoksa tan mobitz tip I bloktur. En nemli fark PR mesafesinin her vuruda artmasdr. Daha benign seyirlidir. Semptomatik deilse tedavi gerekmez. Mobitiz tip I I blok: Baz P dalgalarna QRS yant yok, PR mesafeleri sabit ise tan mobitz tip II bloktur. Tedavisi Pace makerdr.
AV tam blok EKGsini yorumlamak zordur. Hastann kliniine bakmak gerekir. Tansiyon dk, senkop ataklar var. Genel durum bozuk ve kalp hzda <40/dk ise AV tam blou iaretlemek gerekir. Uyar sins noddan kar. Fakat AV nodu geemez. Bu durumda his purkinje hcrelerinden dk 20-40 arasnda uyar kar. P hz normaldir. QRS genitir.PP aralklar sabit, QRS aralklar sabittir. Bradikardi, senkop vardr. Boyunda Canon a dalgas grlr.Tedavi pace makerdr.
Ksa PR sendromlar hangileridir. Tan nasl konur. Farklar nelerdir? WPW: Wolf parkinson White,
LGL = (Logn, Ganon,Levine) sendromlardr. EKGde PR mesafesinin <0.12 sn olmas ile tan konur. Ayrc tan u ekilde yaplr.
100
Hastalk
Ektopik yol PR QRS Delta dalgas
WPW
Kent <0.12 Geni var
LGL
Mahaim 0.12 Normal Yok
Ventrikler fibrilasyondur. Solucan vari dalga ile karakterizedir. M en sk lm nedenidir. Tedavisinde ilk yaplmas gereken solunum yolunu amaktr. Tedavisi 360 j asenkron kardioversiyon yaplr.
101
Akut myokarditin en sk nedeni nedir, hangi bulgular ile gelir, tan nasl konur?
En sk neden Koksaki B virsdr. Bakterilerden en sk C. Difteridir. HIV, T. Cruzi yapabilir. Myokard etkileyen toksik ve kimyasal maddeler, ilalar (Adriablastin en fazla kardiyomyopati yapan antineoplastik ila), selenyum eksikliinde (Keshan hastal) grlebilir. Klinik: Asemtomatik olabilir. Gs ar, kalp yetmezlii ve aritmilerle neden olabilir. Akut MI klinik ve enzim olarak taklit edebilir. EKG: Non spesifik ST ykselmesi vardr. MIda ise spesifik derivasyonlarda ST ykselmesi vardr. Tele: Kardiomegali olabilir. Kalp yetmezlii bulgular grlebilir. Enzimler: CK, CK-MB, troponinler ve myoglobin MI olduu gibi artar. Fakat burada enzimler MIda olduu
102
gibi belli srede pik yapp dmez. Uzun sreli yksek kalr.
103
Ayrc tan: Restriktif kardiyomyopati ve tamponad ile ayrlmaldr. Ayrc tan tablosu ekilde verilmitir.
Methemoglobinemi: Anemi, polisitemi yoktur, PO2 saturasyonu normaldir IHSS: Venz dn artran manevralar frm artrmaz Konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomyopati: Kardiyomegali yoktur Aort stenozu, WPW, IHSS: Dijital verilmez KKY ve AM: Kalsiyum kanal blokerleri uygun deildir MS kapak kalsifiye olunca: Mitral alma sesi alnmaz, S1 hafifler Prinzmetal anjina: Anjiografide koronerler normaldir, enzimler normaldir Stabil anjina: 1 aydan uzun sreli anjinadr Sa sol antlarda: Akcierde kanlanma art olmaz Sol sa antlarda: Sol ventriklde erken dnemde byme, aort topuzunda belirginleme olmaz Tamponad, konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomyoyapati: Arteriyel basn dk, venz basn yksektir. Drt boluk basnc eittlenmitir Diastolik kalp yetmezlikleri: Erken dnem ejeksiyon fraksiyonu normaldir.
104
Hiperkinetik kalp yetmezlii: Tedavide klasik kalp yetmezlii ilalarnn faydas yoktur Tiazidler: Hiperrisemik hastalarda ve hiperkalsemide verme Dijital: Hipopotasemide ve hiperkalsemide dikkatli ol Tip I hiperlipidemi: la tedavisi etkisiz Beta blokerler: astmda ve a-v bloklarda verilmez Gallavardin fenomeni: Aort stenozunda apekste duyulan MY taklit eden frm Mitral stenozda en iyi balon endikasyonu: Sins ritmindeki hastada kapakta hafif - orta dereceli kalnlama ve hafif MY olan hastalara yaplr. Trikspid stenozu: En az semptom veren kapak patolojisi Perikardit: Ar ne eilmekle artmaz Tamponad: Nabz basncnda genileme olmaz, daralr
ok uyuma ve kabzl olan 75 yandaki bir bayan hasta nefes darl yaknmas ile hastaneye getiriliyor. Fizik muayenede genel durum kt, cilt kuru, gz kapaklar i olarak bulunmutur. Ba boyun muayenesinde venz dolgunluk 7 cm. Kalp sesleri derinden geliyor. Akcier muayenesi normal. Karacier 4 cm palpabl. Alt ekstremitede 2 pozitif demi var. Tansiyon 100/90 mmHg, nabz 50/dk ritmik. ate 35.8 Cdir. Telede adr kalp grnm saptanyor. Akcier perifer alanlar temizdir. EKGde ekstremite derivasyonlarnda QRS toplam <10 mV . Bu hastada en olas tan nedir? A. Sa kalp yetmezlii C. Kardiak tamponad E. Vena kava sperior sendromu. B. Sol kalp yetmezlii D. Endokardit
Aspirasyon pnmonileri niin sa akcier orta ve st lobunda daha sk grlr? Trakea bifrkasyonda, sa ana bron 25, sol ana bron 45 derece eim gsterir sa ana bron daha uzundur. Bu nedenle yabanc cisimler sa tarafa kama eilimindedir.
1. KONU BALII
Semiyoloji fizik muayene destekli tan
Basit ikayetler FM nspeksiyon Palpasyon Perksyon Oskltasyon bulgular ile tan veya tan iin ne yapalm
Erinin saa
Dme
Sola kaymas
Ykselme
105
s CO
Artma Artma
Dme Dme
2,3 difosfogliserat
Artma
Dme
Solunum merkezi nerde yer alr, trafik kazasnda nereden kesi olursa solunum durur?
Medullada bulunur. Servikal blgede bulbusun alt hizasndan yada frenik sinirin kt yerin st ksmndan kesi yaplrsa solunum felci meydana gelir. Bulbus ile pons arasndan yaplrsa solunum hareketlerinde dzensizlik oluur.
ksrn en sk nedeni nedir? En sk neden SYE Hangi sinirlerin uyarlmas ksre neden olur?
N. Vagus: st solunum yollar, larinks ve trakeadan N. Trigeminus: paranazal sinslerden, N. Glossofaringeus: farenksten N. Phrenicus Perikard-diafragmn uyarlmas ile ksrk oluur. ksrk merkezi medulladadr.
106
En sk akcier kk hcreli cada grlr. Bulgular; venz dolgunluk, kol ve boyunda dem, kolleteral venler ile karakterizedir. Boyunda a, c, v dalgas yok gibi boyun venz dalgalar grlmez.
Akcier grafisinin yorumunda baz nemli noktalar ve sorular; 1- Soliter nodllerin en sk nedeni nedir?
En sk nedeni tberklozdur.
107
deeri %75 olarak bulunmutur. Balgamda eozinofil ve spesifik IgE dzeyleri yksektir. Bu hastada en olas tannz nedir? A. Ekstrinsik allerjik astm B. ntrinsik astm C. Akut bronit D. Kronik bronit E. Pnmoni
Solunum fonksiyon testlerindeki normal veriler nelerdir, hangi parametreler hangi hastalklarn tansnda kullanlr?
Rezidel volm nedir Total kapasite, vital kapasite? Total akcier kapasitesi (TLC): Vital kapasite + rezidel volmden oluur. Rezidel volm (RV): Maksimum ekspiryum sonras akcierde kalan hava miktar Vital kapasite (VC): Maksimum ekspiryum sonras maksimum alnan hava miktar nspiratuvar kapasite (IC): Tidal volm + nspiratuvar rezerv volm Fonksiyonel rezidel kapasite (FRC): Rezidel volm + ekspratuvar rezerv volm nspiratuvar rezerv volm (IRV): Normal inspiryum sonras maksimum inspiryum ile alnan hava miktar Tidal volm (TV) = Solunum hacmi = Istirahat halinde alnp verilen hava miktar Ekspiratuvar rezerv volm (ERV): Normal ekspiryum sonras maksimum ekspiryum ile atlan hava
108
Amfizem nedir?
Terminal broniyoln distalindeki hava boluklarnn kalc destrksiyona denir.
109
Aadaki hastalklarn en sk nedenidir. Spontan sekonder pnmotoraks. Sekonder Pulmoner hipertansiyon Pulmoner ve trikspit kapak yetmezlii Sa kalp yetmezlii (izole) Sekonder polisitemi Santral siyanoz
110
B. Astm ilaca bal toksik nefropati C. Bronektazi amilozidoza bal nefrotik sendrom D. Sarkoidoz nefrotik sendrom E. PAN glomerlonefrit
BRONEKTAZ NEDR?
Proksimal subsegmental hava yollarn oluturan bronlarn anormal ve kalc genilemesidir. Etiyoloji: ocuklarda kistik fibrozis, kzamk, yetikinlerde tberkloz ve geirilmi dier akcier infeksiyonlarna bal geliebilir. Kistik fibrozisde gelime ihtimali en yksektir. Patogenez: Geirilmi hastalklara bal proksimal subsegmental hava yollarnda kalc genileme vardr. En fazla sol alt lobu tutar nemli klinik: Sabahlar kusar tarzda ksrk ve balgamdr. nemli laboratuar: Akcier grafisinde ekmek ii grnm Kesin tan: Bronkografi/Yksek znrlkl bilgisayarl tomografi Tedavide birinci tercih: En sk bu hastalar infeksiyon ile gelir. H. influenza etkendir. nfeksiyon tedavisi yaplr. Komplike vakalarda cerrahi yaplr. Prognoz: omak parmak ve AA tipi amiloidoz geliebilir. Amiloidoz tansnda ncelikle 24 saatlik idrarda protein baklr. Kesin tan bbrek biyopsisi ile konur. Ayrc tan: Kronik bronit, kronik sinzit: Kronik bronitte de sabah ksrk ve balgam vardr. Balgam daha azdr. Gn boyu devam edebilir. Bu hastalarda direk grafi kronik bronitte nonspesifiktir. Ayrc tanda SFT ve tomografi yardmcdr. 98. Soru; Krk be yandaki bayan hasta boyunda ilik, ate, zayflama ve terleme ikayeti ile geliyor. Muayenede servikal blgede 4x3 cm LAP saptanyor. Biyopside kazeifiye granlomlar grlyor. PPD testi 18 mm olan bu hastaya bundan sonraki aamada etiolojiye ynelik hangi testi istemeye gerek yoktur? A. Balgamda ARB B. Balgam kltr C. PA akcier grafisi D. Kweim deri testi E. Akcier tomografisi
TBERKLOZ
Bulama Yollar ve Bulatrclk yollar nelerdir?
Kaynak vaka: Kaviter lezyon hastaln aktif olduunu gsterir. Larinks tberklozlu bulatrma ihtimali en yksektir.
111
Basiller alndktan 6-8 hafta sonra basillere kar hcresel immnite geliir. Tip IV immn reaksiyon geliir.
PNMONLER
Pnmonilerde en nemli klinik bulgular nelerdir? Tan neyle konur? Tedavi ile ilk ve son dzelen nedir?
ksrk, balgam, ate, yan ars vardr. Tanda altn standart radyolojik incelemedir. Tedavi ile ilk dzelen ate, En son dzelen ise radyolojik bulgulardr.
112
Pnmoli hastalarda pnmoninin etiyolojisi ile ilgili nemli klinik ip ular nelerdir?
1. Ektima gangrenozum = Psdomanans 2. Bllz mirinjit = Mikoplazma 3. shal,hipotanteremi,Bradikardi = Lejyonella 4. Herpes labialis = Strep. pnmoni
113
Relatif bradikardi, konfzyon, ekstrapulmaner belirtiler sktr. LDH ve kreatinin fosfokinazda artma, hipofosfatemi, hiponatremi olabilir. Tan: En gvenilir tan yntemi idrarda antijenini saptamaktr. Tedavi: birinci tercih Azitromisin veya levofloksasi CLAMDYA PNMONS: Ku, st solunum yolu enfeksiyon bulgularn takiben pnmoni ve hepatosplenomegali olabilir. Cilt lezyonu sktr. PA: hilustan perifere uzanan infiltrasyon ve hiler lenfadenopati olabilir. Tan: Kompleman fiksasyon testi kullanlr. Tedavi: tetrasiklin kullanlr. PNEUMOCYSTS PNMONS: HIV ve transplant hastalarnda sk grlen infeksiyonundur. Apekste pnmatoseller ve pnmotoraks izlenebilir. Plevral efzyon yapmaz. Tedavi ve profilaksi: TMP/SMX verilir. Yirmi bir yandaki bir futbolcu, ksrk, ate, balgam ve yan ars ikayeti ile geliyor. Fizik muayenede, genel durum orta, ba boyun muayenesinde yaygn herpetik lezyonlar var, dinlemekle akcierde sada orta zonda krepitan raller alnyor. Tansiyon arteriyel 100/50 mmHg, habz 120/dk, ate 40 C. Laboratuvar incelemelerinde lkosit says 21.000 mm3, balgam yaymasnda ntrofil hakimiyeti ve CRP 320 mg/dl olarak bulunmutur. Bu hastada tedavide birinci tercih hangisidir? A. Makrolid B. Kinolon C. Penisilin D. Vankomisin E. Seftazidim
KST HDATK
Etiyoloji: Ekinokokus granlozus Patogenez: Oral olarak alnan kistler mide asidine direnlidir. nce barsakta alr. Portal sistem ile en sk karaciere gelir. kinci sklkta akcieri tutar. nemli klinik: Genellikle asemptomatik. Rptre olursa balgamda yumurta ak, soan zar benzeri yaplar grlebilir. Anaflaksi geliebilir. nemli laboratuar: Eozinofili olabilir. Direk grafide dzgn kenarl konsoldasyon art vardr. En ok sa akcier alt lobunu tutar. Kesin tan: Tomografi ile konur Tedavide birinci tercih: Cerrahidir. Medikal tedavide birinci tercih albendazoldr. Ayrc tan: Aspergilloma: Apekse yerleir. Lezyon zerinde hilal tarznda hava stunun grlmesi tipiktir. Kitle lezyon yapan hastalklar: Tmrler, vasklitler, granlamatz hastalklar. (Cevap 8.B)
114
Patogenez: Alveolekapiller membranda hasar vardr. Buna bal alveolekapiller membran geirgenlii bozulur. Bu alanda dem ve inflamasyon meydana gelir. Buna bal akcierler grevini yapamaz hale gelir. Kanda oksijen miktar der. nemli klinik: Solunum yetmezlii bulgular vardr. Bu hastalarda zaman iinde bbrek, karacier, kalp, beyin fonksiyonlarnda bozulma, hematolojik olarak da DC tablosu geliebilir. nemli laboratuar: %100 oksijen verilmesine ramen oksijen saturasyonun %40 olmas tipiktir. Akcier grafisinde 7 gn iinde gelien bileteral infiltrasyon tipiktir. Kesin tan: Klinik ve radyolojik olarak konur. Pulmoner kapiller basn normal olmaldr. Tedavide birinci tercih: Destek tedavisi Prognoz: Mortalite ok yksektir Ayrc tan: Pulmoner hipertansiyon: Ortalama pulmoner kapiller basn bu hastalarda > 18 mmHgdir. Altta yatan sol kalp hastal ve konjenital kalp hastal ve akcier hastalna ait bulgular hakimdir. Sezeryan sonras bir hastada ani balayan yan ars, nefes darl, taipne ve taikardi geliiyor. Hastada metabolik alkaloz, hipoksi ve hipokapni saptanyor. Di-Dimer yksek bulunmu. Bu hastada en nemli herediter etiyolojik neden nedir? A. Protein C eksiklii C. Antitrombin III eksiklii E. Protrombin gen anomalisi B. Protein S eksiklii D. Faktr V leiden mutasyonu
115
FATH SULTAN MEHMET HAN SARAY BAHESNDE OYNARKEN PAPAZLA AKEMSEDDN ORADAN GEYORLARMI, PAPAZ BU DA BYYECEK, PADAH OLACAK DA BZ YNETECEK DEM. AKEMSEDDN UZAKLARA BAKMI,KADER NE DER, PEDER NE DER DEM. KADERNZ AIK VE HEP GZEL OLSUN
PULMONER TROMBOEMBOL
Pulmoner embolide en nemli kaynak hangisidir? Derin femoral venler: (%70-80, en sk) En sk akkiz neden ortopedik kala cerrahisi, En sk herediter neden APC rezistansdr.
116
Hampton hrgc: Taban plevrada, tepesi hilusta opasiteye verilen isimdir. Lineer atelektazi: Flechner izgisi Westrmark belirtisi: Damar glgelerinde ani ve knt sonlanmalara denir. Diafragmada ykselme olabilir.
Pulomer emboli saptanan bir hastada trombsn kaynan gstermek iin hangi testler yaplr?
a. Kontrast venografi: Kesin tan yntemidir. b. Doppler ultrasonogrofi: c. Platismografi: d. MR anjiografi yaplabilir.
117
Akut mediastinit en sk nedeni nedir? Akut en sk zefagus rptrdr. Kronik mediastinitin en sk nedeni nedir?
TBCye baldr.
118
119
Asbestozis:
1. Serpentin - krizotil (beyaz asbest): en sk grlen asbet eklidir. 2. Amfibol - krokidolit (mavi asbest): En fazla kanser yapan asbesttir. En ok akcier ca yapar. Mezoteliyomalarn ise en sk nedenidir. Baz pnmokonyozlar ve genel zellikleri tabloda verilmitir.
Berilyoz
Plevral efzyonun en sk nedeni nedir? Transuda ve eksuda tipi plevral efzyonlarn en sk nedeni nedir?
Plevral efzyonun en sk nedeni kalp yetmezliidir. Transuda tipi efzyonlarn en sk Kalp yetmezliidir. Eksuda tipi efzyonlarn genlerde en sk nedeni parapnmonik, yetikinlerde ise malign hastalklardr. >60 ya: Malign hastalklar. En sk akcier cadr.
120
Lkosit Kolesterol
<1000 <45
>1000 >45
zellikler
Glukoz LDH pH C3- C4 ANA
Romatoid Artrit
< 30 mg >200 < 7.35 Normal Negatif
Lupus
Normal >200 Normal Dk Pozitif
121
Otuz yanda, uzun boylu, zayf, sigara ien erkek hasta gs ars ve dispne ikayeti ile geliyor. Fizik muayenede solda solunum sesleri, vibrasyon torasiks azalm, sonorite artm ise bu hastada tannz nedir? A. Ampiyem B. Plevral efzyon C. Pulmoner emboli D. Pnmoni E. Pnmotoraks Romatoid artrit tans ile takip edilen 52 yandaki erkek hastann nefes darl var. Fizik muayenesinde sada solunum sesleri, vibrasyon torasiks azalm. Perksyonda matite alnyor. Bu hastada en olas tan nedir?
122
Tedavi:
1- Kilo kontrol 2- Uykudan nce alkol, sedatif alnmamas 3- Spesifik havayolu anomalisi varsa cerrahi dzeltilmesi 4- Medikal tedavi REM uykusunu ksaltan; A. Antidepresanlar, B. Solunum merkezini uyaran asetozolamid, C. Progesteron 5- Oksijen tedavisi 6- nCPAP ve nBiPAP uygulamas 7- Trakeostomi
DYAFRAGMA HASTALIKLARI
Diafram patolojilerini deerlendirmede en gvenilir tan yntemi nedir? Tek ve ift tarafl paralizilerin en sk nedeni nedir? En iyi tan yntemi floroskopidir. Tek tarafl paralizilerin en sk nedeni bron cadr. Bilateral paralizilerin en sk Guillain-Barr sendromunda grlr.
123
a. Down sendromu b. Dilin tmrleri (hemanjiom, lenfandijom) c. Primer amiloidoz, glikojen depo hastal d. Akromegali, kreatinizm e. Weidman sendromu: Makroglossi + gbek ft
GASTROZEFAGAL REFL
En sk nedeni nedir?
1. Alt esofagus sfinkterinde geveme bozukluu: en sk neden 2. Hiatus hernisi; En sk sliding hernidir. 3. Abdominal basn art; Gebelik-imanlk 4. Diyet ve evresel faktrler; Yal besinler, ikolata, alkol ve kahve
124
AKALAZYA
En sk rastlanan bulgusu motilite bozukluklardr. Alt zefagusun sifinkter tonusunun artmasdr.
ZEFAGUS KARSNOMU
En sk primer bengin tmr hangisidir? Leiyomyom
125
ZEFAGUS PERFORASYONU
En sk neden dilatasyon veya entbasyon esnasnda iyotrojenik perforasyondur. En sk servikal blgenin balang ksmnda grlr.
zefajit yapan ilalar hangileridir? Doksisiklin en sk neden olan ilatr. Tetrasiklin, Klindamisin, oral potasyum tuzlar, bifosfanatlar yapabilir.
GASTRT
1. Akut gastritler 2. Kronik gastritler 3. Spesifik gastritler olarak 3e ayrlr. Gastrit tans nasl konur? Endoskopi ve gerekirse biyopsi ile konur.
126
HELKOBAKTER PLOR
H.P, gram negatif, hareketli ve spiral bir bakteridir. Sadece gastrik epitel zerinde kolonize olur. Fekal-oral bular.
Gastrik fizyoloji
1.Parietal hcreler:Fundus ve gvdede bulunur. HCL ve IF salglar. Pariatal hcre kitlesini en iyi gsteren test hangisidir? Pariatal hcre kitlesini = bazal/maksimum asit salnm oran belirler. Bu oran normalde 0.4den kktr. Zollinger Elison sendromunda >0.4dr. 2. Esas hcreler: pepsinojen salglar. Protein sindiriminde rol alr. En gl uyaran kolinerjik uyardr. 3. G hcreleri: Antrumdadr. Gastrin salglar. Gastrin asit salnmna neden olur.
PEPTK LSER
Peptik lser en sk nerede grlr? Duodenumda mideye oranla 6 kat daha sktr. Duedonum: Pilorun distalinde posterior duodenal duvarda yerleir. Mide en sk kk kurvaturda ve prepilorik blgede yerleirler
127
grlr. En sk kanayan arter gastroduedonal arterdir. 2. Perforasvon: (vaka sorusu): Duodenal lserlerlerde n duvar da grlr. Klinik: akut batn bulgular vardr. Ayakta direkt batn grafisi ile tan konru. 3. Penetrasvon (vaka sorusu): Gastrik lserler en sk karacierin sol lobuna, Duodenal lserler pankreasa penetre olur. 4. Fistl: Duedenal lserler en sk ana safra yoluna, Gastrik lserler kolona fistlize olur. 5. Obstrksyon: En sk pilor kanal lserlerinde grlr
MDE TMRLER
Midenin en sk rastlanan tmr adenokarsinomdur.
128
MALABSORBSYON
Malabsorbsiyon konusunun anlalmas iin hangi maddenin nerden emildiini bilmek gerekir. Major emilim yeri Proksimal ince barsak olanlar; 1. Ya 2. Karbonhitratlar 3. Kalsiyum 4. Demir 5. Folik asit 6. Yada eriyen vitamiler Major emilim yeri orta barsak olanlar; Proteinler Terminal ileum: B12; ekum: Su
Malabsorbsiyon Ya
Karbonhidrat
Protein
Organlar Safra kesesi Proksimal ince barsak Pankreas Tkrk bezi (minimal) Proksimal ince barsak Pankreas Mide (minimal) Orta nce barsak Pankreas Terminal ileum Pankreas Proksimal ince barsak Proksimal ince barsak
Kinik Yal ishal ADEK vitamin eksiklii bulgular Gaz ve distansiyon Kaslarda atrofi dem Byme ve gelime gerilii Kaslarda atrofi bulgular
Tan 24s gaitada ya miktar > 7 gr 25 HO vit D, Kalsiyum dk PTZ ve aPTT uzama Laktaz H2 oluumu
Folikasit Demir
129
Safra kesesi hastalklar Kolestatik karacier hastalklar Zollinger Ellison sendromu Postgastrektomi Fitatlar Ar bakteriyel oalma Ksa barsak sendromu Diabet ve hipertroidi Kolestramin, neomisin nce barsak hastalklar Ksa barsak sendromu Chron hastal Laktoz intlerans Cliyak hastal Lenfatik obstrksiyon
Ya ve yada eriyen vitamin malabsorbsiyonu Ya ve yada eriyen vitamin malabsorbsiyonu HCL'din pankreas enzimlerini inaktive etmesi Transit zamann ksalmas Demir eksiklii Vitamin B12 eksiklii Yzeyel azalmas, transport zamannda ksalma Transport zamann ksalmas Gdalarla etkileim ve balama Lokalizasyona gre malabsorbsiyon bozukluu
Malabsorbsiyonda hangi klinik bulgular vardr? Emilim yerine gre eksik olan maddelerin eksiklii bulgular vardr Labaratuvar: Anemi, kalsiyum, mg, inko, D vitamin, albumin dzeyi der. K vitamini eksikliine bal PTZ uzar.
130
Gluten; buday, arpa, avdar ve yulafta bulunur. Gluten msr ve pirinte yoktur. Glutenin alkolde znmesiyle ok sayda gliadin peptitleri oluur (a, b, g ve o). a gliadin ise ince barsak mukozasna en toksik olandr. T hcre fonksiyon bozukluudur.
Klinik
nfantlarda stten kesilip tahl almaya balannca grlr. Birlikte grlen en sk bulgu dermatitis herpatiformisdir. Tan nasl konur? Jejunal biyopsi ile konur. Altn standarttr. Hangi antikorlar pozitiftir? Antigliadin (tarama testi) ve antiendomisyum antikorlar(tan testidir) Tedavide ne yaplr, diyetle dzelmezse ne dnlr? 6 aylk glutensiz diyet normale dner. Dzelmezse sekonder laktoz intlerans dnlr. lyah hastalnda hangi kanserler geliebilir? Bata T hcreli lenfoma = 200 kat sk, ince barsak karsinomu, zefagus yass hcreli karsinom riski artmtr. Dermatitis herpetiformis nedir? Ekstremitelerin ektansr yzeyleri ve srtta yaygn, iddetli, kantl ve vezikler lezyonlarla karakterizedir. Klinik ve laboratuar bulgular liak hastalna benzer.
TROPKAL SPRUE
Tropikal lkelerde grlen ince barsak yap ve fonksiyon bozukluu ile karakterize, kronik progresif malabsorbsiyon olarak tanmalanr. Etiyoloji: nce barsakta E.coli, Enterobakter ve Klebsiella miktarlarnn ar artt grlr. Patoloji: liak hastalndakine benzer parsiyal villz atrofi,subtotal villz atrofiden daha sktr. Klinik: Diyare, abdominal distansiyon, itahszlk, yorgunluk ve kilo kayb gibi semptomlar grlr. Tedavi: Tetrasiklin + folik asit Folik asit tedavi testi nedir? Malbasorbsiyonu olan hastaya folat verilince dzelirse tan tropikal sprudur. Bu tedavi testine bu isim verilir.
WHPPLE HASTALII
Etken; Tropheryma whippellidir. En sk semptomu zayflama (%100), en sk bulgusu artrittir (%80), Malabsorsiyon (%75) Ate (%50), Nrolojik tutulum (%40) (demans, bak paralizi ve myoklonus) olabilir. Hiperpigmentasyon (%40), Periferik lenfadenopatidir (%50) olabilir.
131
LAKTOZ NTOLERANSI
Primer : Mukoza normal Sekonder: liak hastal ve viral gastroenteritlerde grlr. Klinik: St ve st rnleri almn takiben kolik tarz karn ars, abdominal distansiyon, artm gaz ve diyare ikayetleri grlebilir. Tan:laktoz hidrojen nefes testi kullanlabilir. Tedavi:Diyetten laktozun karlmas yeterlidir.
ABETALPOPROTENEM:
Barsakta apoprotein B yoktur. ilomikron oluunda bozukluk vardr. Retinitis pigmentoza, ataksi vardr PYda tipik akantositler grlr. Kolesterol ve trigliserid dktr. nce barsak biyopsisinde epitel hcreleri ya ile doludur.
ABDOMNAL TBERKLOZ
1. lioekal tbc: En sk ileoekal blge tutulur. Klinik: Crohn hastalna ok benzer. 2. Peritonit: Asit+ karn ars + ate tipiktir. Dama ta belirtisi en tipik bulgusudur. Eksuda tarznda aside neden olur. 3. Granlotamz hepatit: Tan karacier biyopsisi ile dorulanabilir. Tedavide l antitberkloz tedavi uygulanr.
KARSNOD TMRLER
Enterokromafin hcrelerden kar. GISde en sk grlen nroendokrin tmrdr. GISin en malign endokrin tmrdr. En sk appendiks, ileumda, rektumdan kken alr. 2 cmden byk ise karaciere metastaz. Metastaz yapt zaman ismi karsinoid sendromdur.
132
zellikler
Ya Cins Sigara Epidemioloji Sklk Etioloji Tutulu En sk tutulum Tutulum ekli Tutulum derecesi Patoloji: lk bulgu kinci dnem Kronik faz Klinik: En sk Dier Malabsorbsiyon Palpabl kitle Fistl Fibrosis Mezenterik lenf nodu Terminal ileum Ekstraintestinal belirti: Sklerozan kolanjit Eritama nodozum Aftz lser omak parmak Pelvik osteomyelit Osteomalazi Seronegatif spondilit veit Ta Laboratuvar Radyolojik
lseratif Kolit
15-35 Her iki cins ienlerde az Beyaz, Yahudi 6-8/100. 000 Bilinmiyor Kolon Rektum Diffz Yzeyel Kript apsesi (PMNL infilt.) Psdopolip, goblet hcre kayb Kurun boru (haustrasyon kayb) Rektal kanama Diyare ++ Yok Yok +/+/Tutulum yok Backwash ileitis+ +++ + + + + +++ ++ Bbrekte rik asit ta Demir eksiklii anemisi (ilk ve zgn) Kolonda tarak dii grnm Psdopolip Kurun boru grnm
Crohn Hastal
10-30 her iki cins ienlerde fazla Beyaz, Yahudi 2/100.000 Bilinmiyor Tm GIS Terminal ileum Segmental Transmural Aftz lser Granlom (zgn) Striktr, sosis benzeri anslar Karn ars, rektal kanama az Diyare ++ Var Var ++ ++ Tutulum var ++ + +++ +++ +++ +++ + + + Bbrekte Ca ++ oksalat, Safra kesesi ta Ca++, Mg++ ,Fe++, Vit B , folat, vit
12
A,D,E,K eksiklii Terminal ileumda ip belirtisi Abse, fistl, fissr, striktr Nodlarite Fistl, fissr, obstruksiyon, striktr nce barsak adeno karsinomu (+)
ID:10t0158
133
Amibik Kolitis
Etken: E. Histolitikadr. Klinik formlar nelerdir? a) Asemptomatik, b) Noninvaziv kolit, c) nvazif kolit/fulminant kolit yapabilir. Klinik: 4-10 kez kanl diyare, karn aas, bulant-kusma, itahszlk, ate ve kilo kayb grlebilir. Ciddi olgularda akut batn bulgular olabilir Kesin tan: Kolonoskopik biyopside trofozoidlerin grlmesi ile konur.
PSDOMEMBRANZ ENTEROKOLT:
Etiyoloji: Ampisilin, klindamisin ve 3. kuak sefalosporinlerdir. En sk etken Clostridium difficiledir. nemli klinik: Kt kokulu, sulu diyare ve kramp tarznda karn ars vardr. Baz hastalarda kanl ishal grlebilir. 40 derece ate olabilir. nemli laboratuar: Lkositoz, gaita eritrosit ve lkosit grlr. Kesin tan: C. difficile 2 tr toksin retir. Bunlar toksin A (enterotoksin) ve toksin B (sitotoksin)dir Toksin tayini en gvenilir tan yntemidir. Tedavi: Metranidazol tedavide birinci tercihtir. veya Saccharomyces boulardii oral olarak verilebilir.
Klinik:
Yemekten yaklak 30 dakika sonra orta veya st abdomende skc fakat iddetli bir ar balar. Kilo kaybederler. Fizik muayene: frm duyulabilir fakat bu spesifik deildir Tan: anjiografi ile konur. Tedavi: cerrahidir.
134
ANJODSPLAZ
En sk kolonda grlr. Basrsan en sk grlen damar anomalisidir. 60 yan stnde masif alt GIS kanamasnn en sk sebebidir. Tan:Endoskobik olarak konur.
KOLON POLPLER:
Non-neoplastik polipler nelerdir, en sk grlen polip hangisidir, en sk nereye yerleir?
1. Non-neoplastik polipler; a. Hiperplastik polip: En sk ve malignite ihtimali en dktr. b. inflamatuvar polip, c. Hamartomatoz poliptir. En sk (%80) rektuma yerleir.
Polipozis sendromlar:
I. Ailevi Poliposisler A. Adenomatz polipler; 1. Famial adenometz poliposis, 2. Gardner 3. Turcot sendromu yer alr. 4. Cowden sendromu 5. Basal hcreli nevus B. Hamartomatz polipler: 1. Peutz Jedgers 2. Juvenil poliposis 3.Von Rekling Hausen Hastal
135
2. Gardner sendromu:
OD geer. Kafa tas, madibula ve uzun kemiklerde osteoma,yumuak doku ve desmoid tmrler vardr.
KOLON KANSER
Kolorektal kanserlerde risk faktrleri nelerdir?
Diyet: Lifli gdalardan fakir beslenme Ya: 50 ya, erkek hasta Kolorektal adenomlar (bak polipler) lseratif kolit (10 kat), Crohn (4-7 kat) Akromegali Pelvik radyoterapi Obesite ve sedanter yaam Alkol ve ttn (liki zayftr) Streptokokus bovis bakteriyemisi reterosigmoidostomi yaplanlar
136
2. Rektosigmodoskopi yaptranlarda kolon kanserinden lm riski azalr. Kolona en sk metastaz yapan tmr hangisidir? Malign melanomdur.
DVERTKULOZS
Orta yal insanlarda sktr. En sk sigmoid kolon ve inen kolonu tutar. En sk asemptomatiktir. Divertikl komplikasyonlar nelerdir? Kanama, divertiklit, perforasyon, perikolik abse yapabilir.
GIS KANAMA
1. st GIS kanamasnn en sk nedeni nedir?
Peptik lser: (%50-55) En sk duedonal lserdir. Dier kanama nedenleri; ocuklarda en sk neden zefagus varisleridir. **Hemobilia: Safra yollarna kanamadr. Hemobiliann en sk nedeni travmadr.
137
Masif kanama alt GIS kanamasnda yaa gre etyolojik neden nelerdir?
60 yan altnda en sk neden divertikl, 60 yan stnde ise anjiodisplazilerdir. Tanda neler yaplr, tan kanama miktar arasndaki iliki nasldr? 1. Endoskobik inceleme: Tm GS kanamalarnda kesin tan endoskopik tetkiklerle konulur. 2. Anjiografi: Kanama odann gsterilebilmesi iin kanama miktarnn >0.5-1 ml olmas gerekir. 3. Sintigrafi: 0.05-0.5 ml/dk. Kanamalar sintigrafik olarak gsterilir.
Tedavi:
Hemodinamik durm deerlendirilir. Nabz, tansiyon monitorizasyonu yaplr. Tild testi yaplr. Hasta yatarken oturtulur. Sistolik kan basncnda 10 mmHglik dme ve nabz hznda 15/dklk art varsa test pozitiftir. Tild testi pozitif ise %10-20lik bir kayp vardr. Yatar pozisyonda tansiyonu dk ise kayp %20den fazladr.
KARACER
1. Bilirubin;
Gnde yaklak olarak 4 mg/kg bilirubin retilir. %85i yal eritrositlerin ykm, %15i ise kemik iliinde yklan eritroid ncllerinden ve hemoproteinlerden kaynaklanmaktadr 1. Hemoglobin hemoksijenaz enzimi ile Hem+globulin+CO+biliverdine dntrr 2. Biliverdin redktaz ile indirek bilirbine dntrr. ndirek bilirbinin zellikleri unlardr;
138
Vaka sorularnda bilirubin art nemli bir bulgudur. Bir hastada indirek bilirubin ykse, direk bilirubin normal ise neler olabilir?
139
Bir hastada hem direk hem de indirek bilirubin yksek verilmi, neler olabilir?
Bir hastada direk bilirubin yksek, indirek bilirubin normal. Neler olabilir?
140
AST(SGOT); AST mitokondri ve sitoplazmada bulunur. Karacierden baka kalp kas, kaslar, lkosit, eritrosit, beyin, bbrek ve pankreasda bulunur. 1. ALT ve ASTnin normal deeri 5-40 IU/Ldir. 2. ALT ve AST ykseklii karacier hasarnn nemli bir gstergesidir. Fakat normal olmas karacier hastaln ekarte ettirmez. Fulminan hepatit ve sirozlu hastalarda normal olabilir. 3. ALT ve AST > 400 IU/Lnin zerinde olduu durumlar nelerdir? unlardr;
141
-Akut viral hepatit, -laca bal hepatit -Toksik hepatit (karbontetraklorure maruziyet gibi) -Akut obstrksyonda -okda grlr. -Akut kalp yetmezlii 4. AST kalp ve kas hastalklarnda da artar 5. AST/ALT orannn yksek olmas (>2) alkolik hepatiti dndrr. 6. Toplumda aminotransferaz yksekliinin en sk nedeni karacier yalanmasdr.
Alkalen fosfataz ykseklii saptanan verilen hastalarda ek bilgilere gre nasl yorum yaplr?
1. Alkalen fosfataz ; sya duyarl izoenzim almas yaplmas gerekebilir. 2. Biliyer patoloji = ALP ve GGT birlikte yksektir. Biliyer patolojilerde ALP kattan daha yksektir. 3. Karacier hastalklar = ALP + ALT - AST yksektir. AST art daha fazladr. 4. ALP >1000 IU/L ise Primer biliyer siroz ve kemik patolojileri dnlmelidir.
Albumin:
Karacierde sentezlenir. Normal deeri 3.5-5 g/dldir. Gnde ortalama 15-20 g albumin sentez edilir. Yar mr 20 gndr. Ykm yeri tam bilinmiyor. 1. Akut karacier hastalnn tansnda kullanlmaz. 2. Kronik karacier hastalklarnda albumin dzeyi der. Globulin artar. Artan globulin poliklonaldr. 4. Yksek doz uzun sre alkol kullanm, protein enerji malntrisyonu, kronik iltihaplar hipoalbumineye neden olabilir. 5. Transuda tarznda dem, asit, plevral ve perikardial sv birikir. 6. Sekonder hiperaldesteronizme neden olur.
Protrombin zaman/INR
142
Akut karacier hasarn gstermede prognostik deeri en yksek test hangisidir? Protrombin zamandr. Normali 12-15 sndir. KCFTleri ierisinde akut karacier hasarn gsteren prognostik deeri en yksek testtir. Akut karacier hasarnda faktr VII sentezi azalr. Kolestaza bal K vitamini eksikliinde PTZ uzar.
Otoantikorlar:
a. Antimitokondrial antikor:Primer biliyer siroz tansnda kullanlr. b. Bbrek ve karacier antikorlar: Otoimmn hepatit tip II tansnda kullanlr. c. Anti dz kas antikorlar (Anti SM): Otoimmn hepatit tip I tansnda kullanlr
Hepatobiliyer hastalklarn tansnda ilk istenmesi gereken ve en gvenilir noninvaziv tan yntemi hangisidir?
Ultrasonografidir. Hepatobiliyer hastalklarn tansnda en gvenilir, en sk kullanlan ve ilk tercih edilecek tan yntemidir. Kolelitiyazis (> 3mm talar gsterir), kist hidatik, abse ve safra yollarndaki genilemelerin tansnda birinci tercihtir.
AKUT HEPATTLER
Nedenleri nelerdir?
1. Vrsler: En sk neden viraldir. 2. Toksik hepatit, 3. Akut alkolik hepatit olarak 3 grupta incelenir.
Patoloji:
a. Hidropik dejenerasyon: Hepatosit stoplazmasnn irileip soluk boyanmasdr b. Balonlu dejenerasyon: Stoplazma ileri derecede ier ve net seilemez. c. Hyalin ve eozinofilik dejenerasyon = Buzlu cam manzaras. Daha ok hepatit Bli olgularda grlr. d. Yal dejenerasyon: Hepatit Cde grlr. e. Concilman cismicikleri grlr. f. Gve yenii manzaras grlebilir. g. Kolestaz: En sk Hepatit A virusune bal geliir.
143
HEPATT B ENFESYONU
Hepadna virus ailesinden DNA virusdr. nkbasyon sresi 30-180 gndr.
144
Hepatit Bli bir hastada tanda kullanlan serolojik testler ve yorumu nasl yaplr?
HEPATT C ENFEKSYONU
145
Flavivirus ailesinden RNA virusdr. 6 deiik genotipi vardr. En sk genotip 1b grlr. Kan yolu ve intravenz ila bamllarnda en sktr.
DELTA VRS
1. Delta hepatiti koinfeksiyonu ile ilgili en nemli bilinmesi gereken nedir?
HBV ve delta virusun birlikte infeksiyon yapmasdr. nce HBVye bal, daha sonrada DV bal transaminazlarda iki kez pik grlmesi tipiktir.
2. Delta hepatiti sperenfeksiyonu ile ilgili unutulmamas gereken iki nemli not nedir?
Yetikinlerde fulminan hepatit yapma ihtimali ve kronikleme ihtimali en yksek virsdr. Korunma nasldr? Hepatit Bden korunmaya benzer. Hepatit B as yapmak korunmak iin yeterlidir
HEPATT E ENFEKSYONU
Fekal oral yolla bular. Calici virus ailesinden RNA virusdr. Gebelerde zellikle nc trimesterde fulminan hepatit yapma ihtimali yksektir. Anti-HEVIgM 2. haftadan sonra pozitifleir. Anti HEV Ig G pozitiflii vardr.
HEPATT G VRS
Non-A non-B hepatli olgularn %18de pozitiftir. Akut, kronik, siroz ve kansere neden olabilir.
TRANSFUSION-TRANSMTTED VIRUS
DNA virsdr. Kan transfzyonu ile bular. Her trl hapatit tablosuna neden olabilir.
146
KRONIK HEPATTLER
Kronik hepatitlerin nedenleri nelerdir?
1. Virsler: En sk hepatit B, C, Ddir. htimal olarak Delta sper, C, Bdir. 2. Alkol 3. ilalar: Amiadoron, aspirin, dantrolen, INAH, metil dopa, propiltiourasil, fenitomin nitrofurantoin, sulfonamid, oksifenisatin
147
4. Dier: Wilson hastal, alfa 1 antitripsin eksiklii, otoimmn hepatit 5. Kriptojenik hepatit: Sebebi bilinmiyorsa kriptojenik hepatit denir.
OTOMMN HEPATT
Etiyoloji: Otoimmndr. Patogenez: En sk grlen tipi tip Idir nemli klinik: Hepatit bulgularna ilave akne, hirsitismus, spider nevus, ksantolezma, strialar vardr. Elik eden baka otoimmn hastalklar olabilir. nemli laboratuar: Anti dz kas antikorlar pozitiftir. Hipergamaglobulinemi olabilir. Kesin tan: Karacier biyopsisi ile konur.
zellik
Sklk ANA ant Anti SMA Anti-liv Anti SLA Gamag. antiHCV
Tip I
sk + bilinmiyor + Artm +
Tip II
Nadir SitP4502d6 + Normal -
Tip III
Nadir Sitokera + Normal -
Ayrc tan:
Wilson hastal: Aile yks pozitiftir. Karacier fonksiyon testlerinde bozulma yannda nrolojik bulgular, tekrarlayan hemolitik anemi bulgular vardr. Seruloplazmin dzeyleri dk. Serum bakr normal veya dk. drar bakr yksektir. Karacier biyopsisi ile tan konur. Hemokromatoz: Siroz, impotans ve bronz diabet bulgular vardr. Demir parametleri demir eksikliinin tam
148
Gilbert;
Otozomal resesif geer. En sk grlen genetik metabolik bozukluktur. Patoloji: UDP-glucuronyl transferaz aktivitesinde %30 orannda azalmtr. Bilirubin uptake ve intraseller transportunda da defekt vardr. Klinik: Skleralarda ikter vardr. Laboratuvar: ndirek bilirubin 3- Maksimum 6 mg/dl Tan: Alk testi ile konur. Tedavi: gerekmez.
Laboratuvar:
ndirek bilirubin artar 6-20 mg/dl. Karacier fonksiyon testleri ve normaldir. Fenobarbitale yant var. Tedavi: Genellikle bengin seyirlidir, biopsisi ile konur. Oral kolesistografi
Dubin Jonson;
Otozomal resesif geer. Yahudilerde daha sktr.
Patoloji:
ATP baml kanalikler bilirubin sekresyonda defekt Klinik: Sarlk genelde 20 ya civarnda ortaya kar. Dalgalanma gsteren sarlk vardr. Genelde asemptomatiktir. Sa st kadranda ar, bulant, kusma olabilir. Fizik muayenede karacier hafif byk olabilir.
Laboratuvar:
Karacier fonksiyon testleri normaldir. Direk bilirubin >10 mgdir. drarda koproporfrin salmmnda artmtr. Bromsulfoftalein testi bozulmutur. Fenobarbitole yant minimaldir. Kolesistografide kese grntlenemez.
Karacier biyopsisi:
Makroskobik siyah-koyu yeil grnmdedir. Biopsisinde setrolobuler hcrelerde pigmentasyon grlebilir. Tedavi: Bengin seyirlidir. Tedavi gerekmez.
Rotor sendromu:
Otozomal resesif geer. Patoloji: ATP baml kanalikler bilirubin sekresyonda ksmi defekt vardr. Klinik: Sarlk genelde 20 yandan nce ortaya kar. Genelde asemptomatiktir. Baz hastalarda epigastrik ar, bulant olabilir. Nadiren ate ve karn ars olabilir. Laboratuvar: Tm testler normal. Sadece bilirubin artmtr ve genellikle < 10 mg/dldir. Karacier biyopsisi: Makroskobik ve mikroskobik olarak karacier normaldir. Rotorda motor salamdr. Tedavi: Bengin seyirlidir. Tedavi gerekmez.
KARACER YALANMASI
Karacier yalanmas yapan lipid fraksiyonu hangisidir?
149
Trigliseriddir. Karacierin %5inden fazlas trigliserid oluturuyorsa karacier yalanmasndan sz edilir. Biyopside parankim infiltrasyonu ve hepatik nekroz varsa buna yal hepatit veya Steatohepatitis denir. Karacier yalanmasna bal karacierde fibrozis oluabilir ama siroz gelimez.
150
WLSON HASTALII
WH nasl geer, esas sorun nedir?
Otozomal resesif geer. 13. kromozomdaki ATP7B mutasyona bal bakrn safra yollarna atlm azalmtr.
151
KARACER SROZU
Siroz, parankim kayb, fibrozis, rejenerasyon nodlleri ve vaskler yaplarn bozulmas ile karakterizedir.
Etyoloji:
1. Viral hepatitler: Sklk olarak hepatit B, Cdir. 2. Alkol yapabilir. 3. Metabolik: hemokromatoz, Wilson, alfa-f antitirpsin eksiklii, galaktozemi, kistik fibrozis 4. Otoimmn: Otoimmn hepatit, pirimer biliyer siroz 5. Kardiak: (konstruktif perikardit, sa kalp yetmezlii) 6. Safra yolu hastalklar: ocuklarda en sk neden biliyer atrezidir. 7. Kriptojenik siroz: Nedeni bilinmiyorsa kriptojenik siroz denir.
152
Parametre
Serum Bilirbin Albumin (g/dl) Asit Ensefalopati PTZ
A (minimal)
<2 >3.5 yok yok <3 sn
B (orta)
2-3 3-3.5 kontroll minimal 3-6 sn
C (iddetli)
>3 <3 kontrol d ileri >6 sn
zellik
Ya Cins Elik eden hastalk Kant Sarlk HDL art AMA PANCA Tesbih tanesi Kolonjioceller ca
PBS
40 Kadn Hashimato +++ + + + -
Sklerozan kolanjit
50 Erkek lseratif kolit + +++ + + + +
153
SROZ KOMPLKASYONLARI
1. PORTAL HPERTANSYON
Portal hipertansiyon nedir, triad nedir, lokalizasyonlarna gre nedenleri nelerdir?
Normal portal basn 8-10 cm Su dur. Portal kan basncnn >12 mmHg/ 15 cmsu olmasna denir. Portal hipertansiyonda; Asit, Splenomegali ve Portosistemik kolleteraller vardr. bulgudan ikisi varsa portal hipertansiyon olarak kabul edilir.
Lokalizasyonlarna gre;
1. Sinuzoidal; Siroz (%90, en sk) 2. Presinuzoidal A. Presinuzoidal intrahepatik; Shist. Mannosini, Sarkoidoz B. Presinuzoidal ekstra hepatik: Vena Porta trombozu 3. Postsinuzoidal A. Postsinuzoidal intrahepatik : Venookluzif hastalk, Peliosis hepatitis B. Postsinuzoidal ektrahepatik: Vena hepatika trombozudur. Budd-Chiari, VCI trombozu, Kon.perik. Klinik: Portal hipertansiyonda karacier genelde kktr. Karacier byk ise alkolik ve kardiak siroz akla gelmelidir Portal hipertansiyon tans: Doplerli USG, Spiral tomografi, MR anjiografi (en duyarl) yaplabilir. Portal ven basnc en iyi hepatik ven kateterizasyon ile yaplr.
Budd-Chiari :
USGde kaudat lob hipertrofisi vardr. Kesin tans hepatik venografi
2. VARS KANAMASI
Sirozun en sk lme neden olan komplikasyonu hangisidir?
Varis kanamasdr.
3.AST:
Asidin toplumda en sk nedeni nedir?
154
eksuda
<1.1 > 3 gr > 0.5 > 200 > 0.6 > 1020
Transuda
>1.1 < 3gr <0.5 <200 < 0.5 < 1010
155
5. HEPATK ENSEFALOPAT
Karacier hastalna bal gelien geri dnml nropsikiyatrik bulgulara verilen isimdir.
KARACER APSES
Piyojenik Abse:
Etioloji: Altta kolanjittir. Etken mikroorganizmalar: E. Coli (en sk), Lokalizayon: Sa lobda yerleir, multipldir. Klinik: ate, sa st kadranda sarlk vardr. Laboratuvar: Lkosit says yksektir. Bilirubin, karacier fonksiyon testleri alkalen fosfataz, GGT yksek olabilir. Kan kltrlerinde etken mikroorganizma retilebilir. USG: Multibl abse odaklar grlr. Tedavi: Drenaj + Ampisilin+aminoglikozid+metranidazol verilir.
Amip Absesi
Etioloji: Entomoeba histolitika. Amibik kolitli erkeklerde sktr. Klinik ve lokazilazyon pyojenik abse ile ayndr. Farklar nelerdir? Tek abse yapar, tedavide cerrahi drenaj gerekli deildir. Tedavide: Metranidazol birinc itercihtir.
156
Lokalizasyon: Karacier sa lob posterioruna yerleir. Klinik: Genellikle asemptomatiktir. En sk komplikasyon safra yollarna fistldr. Tan: En gvenilir tan yntemi USGdir.
Tedavi:
1. Cerrahi 2. Kist direnaj: kist ierisine hipertonik tuzlu solusyonlar ve polidoksanol verilebilir. 3. Albendazol: Medikal tedavide birinci tercihtir.
KARACER TMRLER:
En sk sekonder metastatik tmrlerdir. En sk grlen primer benign tmr hemanjiomdur. En sk rastlanan primer malign tmr ise hepatoselller karsinomdur.
HEPATOSELLLER KARSNOM
Hepatoselller karsinom (HCC) karacierin en sk primer malign tmrdr.
Etiyoloji
Siroz: Kanser en sk siroz zemininden geliir. Hepatit B: En sk neden olan virstr. Hepatit C: Gelime ihtimali en yksek virstr. Aflotoksin tropikal blgelerde sktr. Hemokromatozis: Gelime ihtimali en fazla olan hastalktr. Toratrast ve arsenik: Anjiosarkoma neden olur.
strojenler, androjenler ve anabolik steroidler: Adenoma neden olur. Karacier kanserinin bulgular nelerdir?
Semptomlar
Karn ars Kilo kayb Karnda ilik Sarlk
Bulgular
Hepatomegali Karacierde frm Asit Splenomegali, sarlk, zayflama, ate
Tan
1.TM markeri; alfa- fetaprotein 2. En gvenilir radyolojik inceleme: MRI:
157
BENGN TMRLER
En sk benign tmr hangisidir?
Hemanjiyomdur. Karacierin en sk grlen benign tmrdr. Genellikle semptomatiktirler. Hemanjiyomlar en sk ba-boyunda grlrken yetikindelerde en sk karacierde grlr. En sk grlen tipi kavernzdr ve glisson kapsl altna yerleir. En iyi MR ile tan konurlar.
Hepatik adenom:
En sk 30-40 ya grubu kadnlarda grlr. Oral kontraseptifler, Androjenler ve anabolik steroidler etiyolojisinde sulanmaktadr.
Laboratuvar:
AST ve ALT yksektir. Direk bilirubin artmtr (> 5mg/dl). 3. trimestirdeki bir bayanda karacier fonksiyon testlerinde bozulmay yannda protrombin zamannda uzamada varsa mutlaka dnn. Tan: Karacier biyopsi Tedavi: Gebelik hemen sonlandrlmaldr. Mortalite yksektir. Sonraki gebeliklerde tekrarlamaz.
Klinik:
3 trimestirde gebe bir kadn kant ile geldi. lk dnlecek hastalktr. Olgularn %10-20sinde sarlk geliebilir. Laboratuvar: Kolestaz enzimleri, direk bilirubin (<5 mg/dl) yksektir. Tedavi: Kolestramin verilebilir. Prognoz: yidir. Dier gebeliklerde tekrarlar.
HELLP sendromu:
1. Mikroanjiopatik hemolitik anemi 2. Karacier enzimlerinde art : AST >70, LDH> 600 IU/L 3. Trombosit says < 100.000 mm3 ile karakterizedir. Takipte en nemlisi LDH kullanlr. Maturasyon tamamlanmamsa steroid verilir. Tamamlanmsa doum yaptrlr.
AKUT PANKREATT
En sk nedeni nedeni nedir?
Safra kesesi tadr. kinci sklkta alkoldur. lalardan Azatiopirin, tiyazid diretikler, sodyum valproat yapar. Herediter hiperlipidemiler tip I IVde grlr.
158
Amilaz ne zaman ykselir, ne zaman normale gelir, baka hangi hastalklarda ykselir?
En sk kullanlan testtir. Atan 1-2 saat iinde ykselmeye balar. 72 saat iinde normale gelir. Normal deeri 80-150 IU/Ldir. 72 saat gemesine ramen hala amilaz dzeyleri yksek ise ozaman abse, psdokist gibi komplikasyonlar dnlmelidir. Amilaz ykseklii ile hastalk aktivitesi arasnda iliki yoktur.
RANSON KRTERLER
lk geldiinde
Ya > 55 BK > 16000 Kan ekeri > 200mg/dI Serum LDH > 350 IU/L SGOT (AST) > 250 IU/L
lk 48 saat sonunda
Hematorit d > %10 BUN art > 5 mg/dI Serum Ca < 8 mg/dI Arteriyel PO < 60 mmHg
2
Baz defisiti > 4 mEq/L Hesaplanm sv sekestrasyonu > 6000 mL Ranson 0-2: %2 mortalite 3-4: %15 mortalite 5-6: %40 mortalite 7-8: % 100 mortalite
159
KRONK PANKREATT
En sk nedeni nedir? Alkol almdr.
Klinik
Kronik pankreatit asl olarak orta yal alkolik erkekleri etkiler. Hemen tm hastalarda karn ars vardr. Karn ars yemek yedikten sonra ve alkol almakla artar. Alkolik, karn aryan bir hastada; Diyare, steatore, DM, B12 eksiklii varsa tan kronik pankreatittir.
Tedavi
1. Alkol alm: Kesinlikle yasak 2. Ar: lk tercih nonsteroid antiinflamatuvar ilalardr. Ancak Ar iddetli ve devaml ise opiod analjeziklerin kullanm gerekebilir. 3. Pankreas enzimleri faydal olabilir. 4. Steatore: Ya kstlamas 5. Diyabet: Karbonhidrat kstlamas ve insulin tedavisi yaplr.
PANKREAS TMRLER
Vaka sorusu: 70 ya, erkek, sarlk, zayflama, safra kesesi arsz ele geliyor. Tan nedir?
Patoloji
En sk duktuslardan kaynaklanan adenokarsinomlardr.
Klinik
Karn ars, kilo kayb ve obsruktif sarlk grlr. Trassou sendromu: rekurren venz tromboz Courvasier belirtisi: kesenin arsz ele gelmesidir. Tan: Kesin tan ERCP + biyopsi ile konur.
3. Tmr markerleri:
CEA, Ca-19-9, Ca-50, Du-PAN-2, pankreatik onkofetal Agdir.
SAFRA TALARI
40 yan altndakilerde kadn/erkek oran 3-1dir. ileri yalarda bu cinsiyet oran hemen hemen eitlenir. 1. Kolesterol safra talar; Tek, byk, opak ta yapar. 2. Pigment talar 1) Kahverengi bakteriyel veya parazitik enfeksiyonlarn sonucudur. 2) Siyah talar: Kronik hemolitik anemiler siyah taa neden olur.
Tan
1. Direk grafi: Pigment talarnn %50si, kolesterol talarnn %10-20si radyoopaktr. 2. Ultrasonografi: En gvenilir tan yntemidir.
Komplikasyonlar
a. Kolesistit
160
b. Kronik kolesistit c. Safra kesesi hidropsu d. Porselen safra kesesi e. Koledok ta ve Kolanjit f. Fistl: Safra kesesi ile duodenum, kolon veya mide arasnda fistl geliebilir. g. leus: Biliyer kanallardaki hava grlecektir. Sistik kanal etkileyerek koledokta striktre neden olur (Mirizzi sendromu). . Safra kesesi kanseri: En sk nedenidir.
AKUT KOLESSTT
En sk neden tatr. Etken mikroorganizma: E.coli en sk etkendir.
Klinik
Asl semptom sa st kadran ars ve atetir. Murphy belirtisi pozitiftir.
Tan:
1. En sk rastlanan bulgu lkositozdur. Bilirubin, alkalen fosfataz ve transaminazlar ykselebilir. 2. Ultrasonografi = safra kesesi duvar kalnlamas vardr. 3. En gvenilir tan yntemi: Hepatobiliyer sintigrafisidir.
KOLANJOKARSNOM
Etioloji: Chlorensis sinensis en sk etkendir. kinci sklkta neden primer sklerozan kolanjittir. HCCden sonra erikinde en sk grlen ikinci primer hepatik tmrdr. Hastalarn %70-90 sarlkla bavurur. Hastalarn yarsnda st abdominal ar ve kilo kayb vardr. Tan endoskopik kolanjiografi ve perktan transhepatik kolanjiografiye konabilir. En sk grlen tip sklerozan tiptir. Papiller tip en iyi prognozlusudur ve distalde yerletike pronoz iyileir
Tan:
a. Glukagon seviyesinin > 10.000 pg/mlnin stnde olmas b. Glukoz spresyon testi ile glukagon salnmnn basklanamamas
Tedavi:
Esas tedavi cerrahidir. Medikal tedavide oktreotid kullanlabilir.
Somatostatinoma
Pankreas D hcrelerinden kken alr. Diabetes mellitus, Steatore, koleliteasis klasik triaddr.
Tedavi:
Cerrahi, medikal tedavide oktreotid kullanlr.
161
GIS endokrin tmrlerinin ortak bulgular nelerdir, tedavide ortak ila hangisidir?
DM ve Hiperkalsemi ortak bulgusudur. Tedavide Oktreotid ortak ilatr.
drar:
Volm: 400-1500 ml/gn Dansite: 1003-1035 Osmol.=300-1200 mosm/kg Na, K, Cl <20 meq Ca < 150 mg Fofsor < 2 gram Kreatinin < 10 gram
Toksik metabolitlerin atlabilmesi iin yetikinde en az retilmesi gerekli idrar miktar en ka ml olmaldr?
500 ml olmaldr.
162
Elektrolit emilimini salar. Na: Na-K-ATPase pompas ile aktif Cl, su, K, aminoasitler, bikarbonat, glikoz kotransport ile geri emilir. Na, K, klor, glukoz, kalsiyum, fosfor, bikarbonat ve aminoasitler en ok proksimal tblsten geri emilir. Mg hari her ey bbrekte en fazla proksimal tpten emilir. Amonyak sentezi: Glutaminden amonyak sentezlenir. Amonyak hidrojen ile birleir ve amonyum olarak atlr. Aktif D vitamini sentezi: Proksimal tblde gerekleir. PTH, 1-alfahidroksilaz enzimini aktive eder. 25OH D vitamininden 1,25 OH D vitamini sentezini gerekletirir. la sekresyonu:Penisilin bata bir ok ila proksimal tblden sekrete edilir. Hormonlarn ykm yeridir. nslin: DMde inslin ihtiyac azalr. Parathormon: Ykselir Glukagon: nslin direnci sekonder DMneden olur. Gastrin: Peptik lser sklnda arta neden olur.
FANKON SENDROMU
Etiyoloji: Yetikinlerde multipl myelom, ocuklarda sistinozisdir. Patogenez: Proksimal tpde hasar vardr. Geri emilmesi gereken glukoz, aminositler, bikarbonat, elektrolitler emilemez. D vitamini sentezi azalr. Normal anyongaple metabolik asidoz ve glukozri, aminoasitri ve ostemalazi bulgularna neden olur. nemli klinik: Osteomalazi bulgular vardr nemli laboratuar: Glikozri, aminoasitri, ostemalazi bulgular Kesin tan: Klinik ve laboratuar olarak konur. Tedavide birinci tercih: Bikarbonat ve potasyum replasman gerekebilir. Ayrc tan: Dier renal tbler asidozlar 3.Osmotik diretikler ve karbonik anhidraz inhibitrlerinin etkileri proksimal tbllerdir. Zayf diretiklerdir. 4. Transplante bbrekte CMV proksimal tblde latent olarak kalr. 5. Armani Ebstain lezyonu: DM grlen tubul patolojisine denir. 6. Hartnup hastal: Ntral aa geri emili bozulur. En nemlisi tiriptofandr.
163
GTELMAN SENDROMU
Distal tblslerde tiyazid duyarl Na-Cl tronsport sisteminde ve Na-K ATPase sistemindeki gama subunitelerindeki disfonksiyon vardr. Klinik bulgular Bartter sendromuna benzer. Farklar; Hipomagnezemi ve hipokalsri ile karakterizedir.
164
Hiprtansiyon, hipokalemi ve metabolik alkaloz ile gelen hastada neler olabilir? ki hastaln farklar nelerdir?
Conn ve Liddle sendromu dnlr. Farklar;
zellik
Sorun Tansiyon K Alkaloz
Conn Send.
Aldesteron reten adenom Yksek Dk +
Liddle send.
Distal tp hiperfon Yksek Dk +
165
Aldesteron
Yksek
Normal/dk
Renin
Dk
Normal/dk
RTA
I II IV
Sorun
H iyon sekresyonu azalr Bikarbonat atlm artar Aldesteron esksik
idrar pH
>5.5 <5.5 <5.5
K
dk dk yksek
166
HEMATR:
Hematri nedir? Hematri sorusunda eritrositlerin eklinin nemi nedir? Sk nedenleri nelerdir? Hematriye elik eden dier bulgulara gre olas tanlar nelerdir?
Bayan:> 5, erkek> 3 eritrosit varsa hematri denir. Eritrositler normal ekilde: Pelvikalisiyel, reter, mesane, retral lezyon dnlr. Eritrositlerin ekli bozulmu; Glomerler patolojilere bal hematri vardr. Hematrinin en sk nedeni riner infeksiyonlardr. 20 yan altnda en sk neden glomerulonefritlerdir. 60 yan stnde en sk neden BPHdr. Renal kolik + hematri = Bbrek ta, Lomber kitle + hematri = Renal cell ca, Arsz hematri = Mesane ca kanseri dnlr.
PROTENR:
Proteinri sorusunda proteinri miktar nemlidir. Sk nedenleri nelerdir, snflamas nasl yaplr?
24 saatlik idrarda protein miktar ESBACH yntemi ile llr. Normal: Total protein < 150 mg/gn, Albumin < 30 mg /gndr. Mikroalbuminri =30-300 mg/gndr. Aikar proteinri > 500 mg/gndr. Masif proteinri >3.5 gram/gndr.
1.Fonksiyonel proteinri:
Ate, KKY, epilepsi, uzun sre ayakta kalmaya, filtrasyon art/reabsorbsiyon azalmasna baldr. Protein miktar < 2 g/gndr.
2.Tama proteinrisi:
Paraptoreinemilerde grlr. Plazma proteinlerinin artna baldr. Protein miktar deikendir. Tipik formu Beje Jones proteinrisidir. Ig hafif zincirlerinden oluur.
3.Glomerler proteinri:
Nefrotik sendromlarda glomerler hasara baldr. drar proteini > 3.5 gr/gndr.
4.Tbler hasar:
Tbler hastalklarda grlr. Tbler proteinlerin emilememesine baldr. Protein miktar < 2 g/gndr.
Lkositri nedir?
her alanda> 3-5 lkosit olmasdr. Lkosit kmeleri ve slendirleri pyelonefritte grlr. Lkositrisi olan hastalara mutlaka idrar kltr yaplr. Kltrde reme olmazsa buna steril pyri denilir. Steril pyri tberkloz, klamidya, mikoplazma, roplazma infeksiyonlarnda grlr. drarda eozinofil lkositlerin grlmesi ilaca bal intertisiyel nefritlerde grlr.
167
80-120 ml/dkdr. En ideal madde inlindir. Bunun yerine gnmzde kreatin klirensi hesaplanr. Kreatin klirensi ile hesaplanan GFR normal GFRden yksek bulunur. Kretin Klirensi = idrar kreatini / kan kreatini x 24 saatlik idrar volm / 1440 ile bulunur. Kreatin klirensinin yanl lmleri; dk lm nedenleri: lalar: Spiranolakton, simetidin, triamterin, amilorid, trimetoprim Yanl yksek lm nedenleri: Ketonemi, kas erimesi ile giden hastalklar, dk proteinli diyetlerde grlr.
Normal deeri
Dnm
168
Na+
135-145 meq/L
23 mg = 1 meq
3.5-5.5 meq/L 98-107 meq/L 22-28 meq/L 8.5-10.5 mg/dl 2.5-4.5 mg/dl 1.8-3 mg/dl 280-295 mosm/kg
Serum osmolaritesinin forml nedir? Osmolariteye etki eden en nemli faktr hangisidir?
Serum osmolaritesi = 2 x Na + glikoz / 18 + BUN/ 2.8 Bun = 0.48 x re forml ile bulunur. Osmolariteye etki eden en nemli faktr sodyumdur.
HPONATREM
Hiponatremi nedenleri ve ayrc tans nasl yaplr, tedavisinde ne yaplr?
Ayrc nedenleri, ayrc tan ve tedavisi sekilde verilmitir.
169
Hiponatremi yava dzeltilmelidir. 0.5 mEq/L veya 12 mEq/L/24 saatten fazla olmamaldr. Hzl ykseltilirse ponsta demyelinozise neden olur.
HPERNATREM
Hipernatremi nedenleri nelerdir?
Plazma Nanun >145 mEq/Ldir. Susama hissi kayb: Koma, komadaki hastann hipertonik beslenmesi, esansiyel Ozmotik direz: Non ketotik hiperosmolar koma, mannitol uygulamas Su kayb: DI, terleme Dier: Cusing s, primer hiperaldesteronizmde grlr.
HPOKALEM
Hipokaleminin nedenleri nelerdir?
K dzeyinin <3.5 mEq/L. 1.Yetersiz alm 2. Renal kayp: Mineralokortidoid fazlal, diretikler, ozmotik direz, proksimal ve distal renal tbler asidoz, reterosigmoidostomi lalar: Karbenisilin,aminoglikozid,amfoterisim B, Dier: Kronik metabolik alkaloz, akut lsemi, Bartter sendromu, Liddle sendromu 3. Bbrek d kayp: Kusma, ishal, fistl, 4. Hcre ierisine giri: (intraseller ift): Akut alkaloz, inslin kullanm, baryum intoksikasyonu, hipopotasemik periyodik paralizi
HPERPOTASEM
Serum K deerinin> 5.5 mEq/L
170
Hcre eksitabilitesi artmtr. Kas gszlg, parestezi ve paraliziler grlr. Solunum kaslar ve kranial sinirler genellikle tutulmaz.
HPOFOSFATEM
Serum fosforun< 2.5 mg/dl
Etyoloji:
Yetersiz alm veya emilim bozukluu: 1. Ar kayp: Alkol en sk nedendir. 2. ntraseller ift: 3. Elektrolit bozukluklar: Hiperkalsemi, hipomagnezemi, metabolik alkaloz 4. Dier nedenler: Diabetik ketoasidoz tedavisi uzun sreli alk, kronik alkolizm, iddetli yanklarn iyileme dneminde grlebilir. Klinik: Pansitopeni vardr. 1. Akut hemolitik anemiye neden olur. 2. Lkosit kemotaksisindeki azalmaya bal olarak infeksiyonlar grlebilir. 3. Trombosit fonksiyon bozukluuna bal olarak kanama diyatezi geliebilir. 4. Dier: Ensefalopati, kalp yetmezlii geliebilir. 5. Kronik dnemde itahszlk, ar, kemik krklar grlebilir.
171
zm:
Beklenen pCO2 = 1.5x16+8 = 32 mmHgdr. 32nin %10 hesaplanr. 32+/- (%10) = 3.2, 32-3.2 = 28.8= Bundan kk ise respiratuar alkaloz var. 28.8-35.2 arasnda ise basit metabolik asidoz var.
172
kan sonuca gre metabolik asidoz ka grupta incelenir ve nedenleri nelerdir? Anyon gape gre metebolik asidoz;
1. Dk anyon gap <6 2. Normal anyon gape 6-12 3. Yksek anyon gape>12
Nedenleri;
- Diabetik ketoasidoz, - Alk ve alkolik ketoasidoz - KBY-ABY, - Salisilat, paraldehid, metanol ve etilen glikol zehirlenmesi, - Laktik asidoz - RTA tip III
Nedenleri;
- Bikarbonat kayb: diyare, eksternal fistller, asetazolamid, RTA tip II) - Bikarbonat retim defekti: RTA tip I, K+ tutucu diretik kullanm - Asidik tuz alm: amonyum klorr, lizin hidroklorr, parenteral hiperalimentasyon
RESPRATUVAR ASDOZ
Etiyoloji?
Akut: Narkotik alm, anestezi, hava yolu obstrksiyonu, respiratuar paralizi
173
METABOLK ALKALOZ
Etyoloji ve klinik olarak hangi elektrolit bozukluuna benzerlik gsterir? Hipokalemi
Etyoloji:
1. Ekstraseller sv azalmas ve potasyum kayb 2. Primer mineroiokortikoid art: 3. Ar ekzojen alkali yk: Akut alkali verilmesi, st-alkali sendromu.
Klinik:
Karakteristik semptom ve bulgusu yoktur. Tetani ve nromuskuler irritabilite olabilir.
RESPRATUVAR ALKALOZ
Etyoloji?
Anxiete (en sk sebebi), salisilat zehirlenmesi, sepsis, ate, pulmoner emboli, pnmoni, KKY, mekanik ventilasyon, yksek rakm, gebelik,ileri derecede Karacier yetmezliinde grlr.
B.Renal (%40);
Renovaskler olaylar, Glomerler hastalklar ve Akut tbler nekrozdur. ATN en sk renal sebeptir. ATN nedenleri; 1. skemi 2. Toksinler; A.Ekzojen: Radyoaktif madde, siklosporin, antibiyotik. B.Endojen: Myoglobinri, hemoglobinri, rik asit, okzalat, plazma hcre hastalklar
C. POSTRENAL
a. Bening prostat hiperplazisi; erkekte, b. Tmr;Kadnlarda en sk nedendir?
174
5. remik semptomlar nelerdir? remik bulant ve kusma: Tedaviye direnlidir, remik akcier: Bileteral yaygn infiltrasyon vardr. remik kanama diyatezi: Trombosit fonksiyon bozukluuna bal kanamalar olabilir. remik ensefalopati: Koma grlr. remik perikardit: Hemorajik perikardit yapar. remik komplikasyonlarda tedavide ne yaplr? Tedavisi diyalizdir. 6. Enfeksiyonlar: ABYde en sk lm infeksiyonlardr
Parametre
drar Na Frak. Na eks. Bbrek yet ind. drar Dansitesi drar osm. Ser.kreatinin BUN/kreat oran
Prerenal
<20 <1 <1 >1020 >500 deiken > 20:1
Renal
>20 >1 >1 1010 350 Progresif art < 15:1
ABY gelen hastada idrar tetkikinin nemi nedir, hangi bulgular neyi ifade eder?
drar analizi:
Prerenal: hyalen silindirler grlr, Gromerulonefrit; Hematri, proteinri, eritrosit silindirleri, granler silindirler grlr. ATN; Tbler hcreler, epitelial hcre silendirleri, gevek granler silendirler vardr. Allerjik interstisiyel nefrit: Eozinofili grlr.
CVP: 0-10 cm su
b. drar sondas veya saatlik idrar takibi 24 saatlik idrar miktar + insensbl kayp kadar sv verilir. Yetikinde insensbl sv kayb 800-1000 mldir. c. Diretik tedavi: Frusemid , renal kan akmn artran mannitol ve dk doz sempatomimetik aminler verilebilir. d. Hipertansiyon; Vazodilatr ilalar kullanlr e. Hiponatremi: Tuz kstlamas ve sv kstlamas yaplr. Dier elik eden sv, elektrolit ve infeksiyonlarn tedavisi yaplmaldr.
175
Klinik:
GFH %30un altna ininceye kadar KBYli hastalar asemptomatiktir. lk bulgusu noktridir. kinci bulgusu re ve kreatin artna bal remik semptomlardr. tahszlk, halsizlik yorgunluk, bulant, kusma meydaa gelir. Eritropoetin azalr. Anemi bulgular olabilir.
Bbrek yetmezlii ile gelen hastada hangi bulgular ABY, hangi bulgular KBY lehinedir?
176
177
178
GLOMERLER HASTALIKLAR
Nefrotik Sendromlar nelerdir?
Minimal lezyon hastal Membranz nefropati Fokal glomerloskleroz Amiloidoz Esansiyel kriyoglobulinemi
Patoloji?
Ik mikroskopisinde glomerller normaldir. mmn depolanma yoktur.
Elektron mikroskopisi:
Kapiller damarlarda visseral epitelial ayaks uzantlarn (foot process) fzyonu vardr. Bazal membrandaki negatif elektrik potansiyeli kaybolur. Buna bal Permeabilite artar. Masif proteinri oluur. Klinik bulgular hipoproteinemiye baldr.
Klinik?
Tipik NS kliniidir. ocukta NSun en sk nedenidir. Serolojik testler ve kompleman seviyeleri normaldir. Tedavi: Steroid tedavisine en iyi yant veren nefrittir. Prognozu en iyi olan glomerlonefrit deildir.
2. MEMBRANOZ GLOMERLONEFRT
Nedenleri nelerdir?
diyopatik: HLADR3 pozitif olarak daha sktr. lalar: Penisilamin, altn, kaptopril, civa, tridionin nfeksiyonlar: Hepatit B (en sk enfeksiyon), Malarya, sifiliz Kollajen doku hastalklar: SLE (en sk kollajen doku hastal) Dier nedenler: Orak hcreli anemi, Nail patella sendromu, Alport sendromu, renal ven trombozu, DM, otoimmn, sarkoidoz
179
Membranz glomerlonefrittir.
Patolojisinde ne vardr?
Kompleman ve antikor birikimine bal (IgG ve C3) bazal membran ve kapiller duvarda diffz kalnlama meydana gelir. Sonuta permabilite artar. Proteinri ve nefrotik sendrom geliir. Hcre proliferasyonu yoktur. Serum kompleman seviyeleri normaldir. Klinik: Yetikinde en sk NS sebebidir. Renal ven trombozunun yetikinlerde en sk nedenidir.
Tedavi:
Steroid tedavisine yant minimaldir. %50sinde KBY geliir.
Patoloji:
Bazal membranda PAS (+) hyalen madde birikimi vardr. Buna bal fokal glomerler hasar meydana gelir. Proteinri oluur. Spesifik immun depolanma yoktur.
Klinik:
Nefrotik sendrom kliniidir. Kompleman dzeyleri normaldir. Prognoz: Genellikle KBYye dnr. Transplantasyon sonras nks ok hzldr.
NEFRTK SENDROMLAR:
1. Akut Poststreptokoksik Glomerlonefrit
Grup A beta-hemolitik streptokokun nefritojenik M tipleri ile olur. Cilt (tip 49), boaz infeksiyonlarndan (tip 12) neden olur. Ciltte latent periyod daha uzundur. A grubu betalarn tm infeksiyonlarndan sonra grlebilir
Patoloji:
a. Subepitelial IgG ve kompleman depolanmas vardr. Hrg benzeri nodler depolanma oluturur. b. Ntrofil ve monosit infiltrasyonu vardr c. Mezenkial ve epitel hcrelerinde proliferasyon grlr. C3 ve total hemolitik kompleman dk, C4 normal, C1q normaldir.
Klinik:
Beta hemolitik streptokok yksnden, 6-20 gn sonra ortaya kar. Erkek/kadn oran eittir. En sk 3-12 ya ocukta grlr. Et ykant suyu veya kola eklinde idrar ve idrar miktarnda azalma. Hipervolemi bulgular vardr. (Nefritik sendrom klinii)
Laboratuvar:
Hematri en nemli bulgudur.
Tedavi:
Destek tedavisidir. Prognozu en iyi olan GNdir. Tekralama ihtimali dktr. Penisilin profilaksisine gerek yoktur
%2 olguda 5 yl srer.
2. RAPDLY PROGRESF GN
Etioloji:
diopatik (%40), Sistemik bir hastala bal (SLE, PAN, miks kriyoglobulinemi, Wegener, subakut infektif endokardit ve ant nefritleri seyrinde grlr).
Patoloji:
Bowman boluunda diffz kresent oluumu vardr (yarmay eklinde depo).Kresent oran yksek ise prognoz ktdr.
180
3 ekli vardr;
Tip 1: Good- Pasturea bal, Tip 2: mmn kompleks depolanmas ile (SLE, APSGN), Tip 3 : ANCA (+) lii ile giden ve immn depolanma olmayan trdr.
Tedavi:
Steroid ve immnspresif tedavi verilir.
Tip I:
mmn kompleks hastaldr. Gm boyas ile ift kontur (demiryolu-tramvay izi grnm) Klasik kompleman yolu aktiftir. C3, C4, Clq dktr. Esas klinik nefrotik sendrom kliniidir.
Tip II;
Otoimmn hastalk kabul edilebilir. Alternatif kompleman yolu aktiftir. Dier zellikleri tip 1e benzer. Esas klinik bulgusu hematridir.
Klinik:
Erkek ocuk, viral SYE 24-48 saat sonras gelien gross hematri ile geldi ilk akla gelen tan Berger hastal olmaldr. Hipertansiyon olabilir. Proteinri <1gr/gndr.
Laboratuvar:
Kompleman seviyeleri normaldir. Serum IgA yksektir. IgA dzeyi ile hastalk korelasyon yoktur. Kesin tan: immn floresan mikroskobisi ile konur.
Tedavi:
Destek tedavisidir. Benign seyirlidir. Uzun dnemde %20-50 KBY geliebilir Fokal proliferatif glomerlonefrite neden olan ve kompleman dkl yapan hastalklar nelerdir? 1.Subakut bakteriyel endokardit 2. Ventrikloperitoneal antl hastalar; 3. Visseral apseli hastalarda (zellikle akcier), 4. Osteomyelitle birlikte 5. Mikoplazma pnmonileri ile birlikte de grlebilir.
Membranoproliferatif GN Akut poststreptokoksik GN Lupus nefriti Miks krioglobulinemi ant nefriti Subakut bakteriyel endokardit GN
181
Tbler hcre hasar vardr. Tip IV immn reaksiyona bal meydana gelir.
VASKLER HASTALIKLAR
Renal Arterlerin Tromboembolik oklzyonu: Etiyolojide en sk neden nedir?
En sk atrial fibrilasyon (MS), kinci sklkta neden aterosklerozdur.
Tan:
1. Doplerli USG 2. Sintigrafi: Daralm tarafta tutulum ve uzam retansiyon grlr. 3. Anjiografi: kesin tan yntemidir.
Tedavi:
Balon anjioplasti, revasklarizasyon cerrahisi yaplabilir. Renal arter stenozu tek tarafl ise tedavide birinci tercih nedir, ift tarafl ise hangi ila kontraendikedir? Tek tarafl ACE inhibitrleri verilir. ift tarafl renal arter stenozunda ACE inhibitrleri kesin kontrendikedir. Verilirse ABY geliebilir.
Klinik:
Bbrek fonksiyonlarnda hzl bozulma ve bbrek ta bulgular vardr.
Tan:
a. VP: Bbrek byk ve reter st ksmda entiklenmeler vardr. b. Renal venografi: Kesin tan yntemidir.
Tedavi:
Dier venz trombozlarn tedavisi
182
DABET VE BBREK
Diabetik hastalarda bbreklerde meydana gelen deiiklikler nelerdir?
Hiperfiltrasyon faz: GFR artm, bbrek byk, proteinri yok Mikroalbuminrik faz: GFR normal veya artmtr.Mikroalbuminridir. 30-300 mg/24 s = 20-200 mikrgram/kgdr. Tedavi ile geriye dnml olmas en nemli zelliidir. ntermediat glomerlopati: Proteinri aikardr. Tansiyon yksek ve dem olabilir. leri diabetik glomerlopati: Azotemi, dem ve hipertansiyon vardr. ki formu var; 1. Nodler glomerloskleroz: Tip 1 DMa zgndr. Tipik formu Kimmelstial Wilsondur. 2 .Diffz glomerloskleroz: En sk grlen bulgudur. Bu safhadan itibaren KBY geliir.
BBREK TALARI
183
1.Basit kistler:
En sk grlen kist tipidir. Ya arttka says ve skl artar. Hem korteks hem medullada yerleir Bbrekler normalden byktr.
184
Renal cell ca gelime ihtimali en yksek hastalk hangisidir ve dier nedenleri nelerdir?
Von Hippel Lindau hastal gelime ihtimali en yksek hastalktr. Dier nedenleri; Atnal brek, Adult polikistik bbrek hastal Hemodialize bal edinilmi kistik Familial bbrek kanseri kromozom 3 ve p53 geni ile ilikilidir. Sigara, Analjezik kullanm, Ayakkab imalatnda almak, Asbest maruziyeti renal karsinom riskini artrr.
Renal pelvis, reter ve mesane tmrlerinin en sk bulgusu nedir, nasl tan konur?
Arsz hematridir. Sistoskopik biyopsi ile tan konur.
TESTS TMRLER
En sk grlen testis tmr hangisidir?
En sk grlen tipi germ hcreli tmrdr. En sk seminoma rastlanr. 50 yandan byklerde tek/bileteral testiste kitle verilirse en sk lenfomadr.
185
Koriokarsinom:
Sitotrofoblast ve sinsityotrofoblastlar ile birliktedir. Sitotrofoblast yoksa koryokarsinom tans konamaz. Yksek B-HCG seviyeleri izlenir.
Tedavi:
Btn hastalarda oriektomi yaplr. Evreye gre RT ve kemoterapi yaplr. Sisplatin ieren protokoller uygulanr. Seminomalar RTye duyarl, dierleri rezistanstr.
PROSTAT KANSERLER
Erkeklerde grlen en sk kanserlerden biridir. lm sralamasnda akcier 2. srada gelir. Siyahlarda daha sk grlr. Yala birlikte skl artar.
Etioloji:
Patoloji: %95 adeno karsinomdur ve asini hcrelerinden kken alr. Sklkla multifokaldir.
Klinik:
riner obstrksiyon bulgular vardr. Prostat kanseri dnlen hastada mutlaka rektal tue mutlaka yaplmaldr. PSA (prostat spesifik antijen) PAP (prostatik asit fosfataz) tmr markr olarak tanda yardmc olabilir. Kesin tan prostat biyopsisi ile konur.
ENDOKRNOLOJ
186
187
Testisin sertolli ve overin granloza hcrelerinden salnan inhibin negatif feedback ile GnRH ve FSH salnmn inhibe eder.
188
Hipofiz n lobunu en byk ksmn hangi hormon salglayan hcreler oluturur, klinik nemi nedir?
Byme hormonu; n hipofizin %50sini oluturur. Bu nedenle hipofiz ve hipotalamus hasarlanmalarnda en fazla etkilenen hormon byme hormonudur.
189
2. Anjiotensin II, 3. ADH ACTH sekresyonunun diurnal varyasyonu olup gece azalr, afak vakti artar.
PROLAKTN (PRL)
Prolaktin salnmnn major dzenleyicisi dopamindir. Dopamin D2 reseptrleri araclyla prolaktin salnmn azaltr. TRH, byme hormonu ve VP prolaktin salnmn arttrr. Meme dokusundaki lobuloaveler epitelde proliferasyona neden olur. Grevi postpartum dnemde laktasyonu uyarmasdr. Prolaktin fazlal GnRH sekresyonunu inhibe ederek hipogonadizme neden olur. Prolaktin eksiklii= postpartum laktasyonun olmamasdr.
190
Hipofiz bezini deerlendirmede ilk istenecek radyolojik inceleme ve en gvenilir radyolojik inceleme hangisidir?
lk istenecek direk grafidir. En gvenilir MRdr.
191
KRANOFARANJOMA: ******
ocuk ve gen erikinde panhipopitiutarizmin en sk sebebidir. Rathke poundan kkenalr. En sk BH eksiklii grlr. Diabetes insiputus olabilir. Su sama hissi kayb ile karakterizedir. Bas belirtileri olabilir. Pokilotermi vardr (hipo veya hipertertermi). Direkt grafide intrasellar ve suprasellar kalsifikasyon grlr. MRG veya BT ile tan konur. Tedavi: Cerrahidir
HPOPTTARZM *****
Hipofiz n lob hormonlarnda eksiklik varsa panhipopituitarizm denir.
192
PTUTER ADENOMLAR
En sk grlen ilk hipofiz adenomu ve an az grlen hipofiz adenomu hangisidir?
1. Prolaktinoma (en sk), 2. GH, 3. ACTH salglayan adenom. En az TSH salglayan adenom saptanr.
Hipofiz adenomlarnn hangisinde medikal tedavi, hangisinde cerrahi tedavi birinci tercihtir?
Prolaktinma medikal tedavi, dier adenomlarda birinci tercih cerrahidir. Medikal tedavide; Prolaktinoma, Akromegali ve Cushing hastalnda dopamin agonistleri, Akromegali ve TSH sekrete eden adenomlarda octreotit kullanlr.
PROLAKTNOMA ******
- En sk, adenomlarn en sk salglad hormondur. En erken klinik bulgu veren adenomdur. Sklkla mikroadenomdur. Erkekler- postmenepozal makroadenomdur. Klasik semptom kadnda amenore + galaktoredir. Erkekte en sk bas belirtisi olur. Prolaktin GnRH salnmn inhibe eder . Buna bal erkeklerde testosteron, kadnlarda ise strojen eksiklii meydana gelir. strojen eksikliine bal osteoporoz geliebilir. Jinekomasti ve galaktore grlebilir.
193
194
Sklk
%75 %75 %20 %50 %65 %45 %45 %50 %30
Cilt lezyonlar
Hiperpigmentasyon Fasiyal platore Hirsitismus Erguvani sitria ve ciltte incelme Kapiller frajilite ve kolay morarma Akne dem
195
%50 %40
Npopsikiyatrik bulgular
Depresyon, rritabilite ve emosyonel deiiklikler Psikoz %40
Metabolik
Hipokalemi ve alkaloz Hiperkalsri ve bbrek ta Glikoz intlerans ve diabetes mellitus Yara iyilemesinde geikme nfeksiyonlarda art Granlositoz ve lenfopeni %15 %15 %15
196
Ba ars ve sinirlilik ile gelen hastann erkek hastann fizik muayenesinde dudak ve az mukozasnda pigmentasyon art tesbit ediliyor. TA: 180/120 mmHg, nabz 88/dkdr. Tam kan saym normal, kan ekeri 171 mg/dl olarak bulunmutur. Sabah kortizol deeri yksek. Hastada en olas tan nedir?
A. Cushing sendromu B. Cushing hastal C. Addison hastal D. Conn sendromu E. Bartter sendromu
197
198
35 yanda bayan hasta, ok su ime, ok idrara kma ve az kurumas ikayetleri var. Tansiyonu 145/97 mmHg, dier sistem muayeneleri normal olan hastann 24 saatlik idrar miktar 4500cc, idrar dansitesi 1025, serum Na: 138, Potasyum 4.5 meq/l, idrar osmolaritesi 400 mosm/kg
A. Nefrojenik diabetes insipidus B. Uygunsuz ADH sendromu C. Kronik bbrek yetmezlii D. Psikojenik polidipsi E. Hiperkalsemi
TROD HASTALIKLARI
Tiroid Fonksiyon Testlerinden hangisi tarama testidir, hipo ve hipertiroidi tansnda hangi testler kullanlr?
- TSH: Tarama testidir. FT3: hipertiroidiyi, FT4: hipotiroidiyi gstermede daha deerlidir. rT3 nedir? Periferik T4, T3 dnmnn bozulduu durumlarda artar, Hipotiroidi de ise azalr.
Hipotiroidi
Lezyon T3 ve T4 TSH TRH yant
Primer
Tiroid Dk Yksek -
Sekonder
Hipofiz Dk Dk Yok
Tersiyer
Hipotal. Dk Dk Var
199
Tiroid sintigrafisi veya radyoaktif iyot uptake testinde hangi durumlarda sintigrafik madde tutulumu artar, hangi durumlarda azalr, mekanizma nedir?
Hipertiroidi ile gelen hastada FT3, TSH llr. Sonra tiroid ultrasonografisi yaplr. nc aamada da tiroid sintigrafisi yaplr. Hipertiroidik hastada hipertiroidi endojen folikllerden hormon sentezinin artna bal ise iaretli iyodu da bez kullanaca iin sintigrafik madde tutulumu artar. Hipertrodi ekzojen veya folikl hasarna bal ise bez iyodu kullanmayaca iin iaretli iyodu da kullanmaz ve bez sintigrafide bo olarak grlr. Radyoiyot uptakinin artt ve azald durumlar ekilde verilmitir.
HPOTROD
En sk nedeni nedir?
En sk sebebi Hashimoto hastaldr. yot eksiklii olan blgelerde en sk neden iyot eksikliidir.
Semptomlar nelerdir?
Halsizlik, Letarji, hafza kusurlar, soua tahammlszlk, kilo art, kabzlk, sarlk, nefes darl miyalji, artralji, parestezi, prekardiyal ar, menstruasyon dzensizlikleri grlebilir.
Belirtileri nelerdir?
Kuru, kaba, souk deri, periorbital ve periferik dem vardr. Kaba, ince salar, yava konuma, refleksler zayf alnr. Diastolik hipertansiyon ve bradikardi vardr. Transuda tarznda plevral, perikardiyal effzyon ve asit geliir. Vitiligo olabilir. DTRde azalma, solunum azalmas, hiperkapni, hipoksi, GFH azalmas, su atlmnn azalmas, hiponatremi ve makrositer anemi geliebilir.
Tedavi;
200
GRAVES HASTALII
Graves hastalnda esas sorun nedir?
Otoimmn bir hastalktr. TSI (tiroid stimulan immnglobulin) TSH reseptrlerine balanr. Sanki hipofizden bir TSH uyars varm gibi tiroid folikllerini uyarr. Sonuta tiroid bezi diffz olarak byr. Bez byrken T3 ve T4 sentezi artar. TSH basklanr.
201
Gz bulgular nelerdi?
- st gz kapa retraksiyonu, - Propitosis, - Ekstraokler kas disfonksiyonu - Periorbital dem, - Keratit, - Kemosis, - Optik sinir tutulumu ve krlk,
202
Toksikadenom nedir?
Genellikle Foilikler adenomdur. Tiroidde tek bir fonksiyone nodl vardr. Tirotoksikoz bulgularna neden olur. Tedavi; tiroid hale getirdikten sonra birinci tercih: Radyoaktif iyot verilir.
203
Tirotoksikoz bulgular vardr. Tiroidde birden fazla fonksiyone nodl vardr. tiroid hale getirilir. Tedavide birinci tercih cerrahidir.
TRODTLER
Akut tiroiditlerin en sk etkeni nedir?
En sk sepsis sekeli olarak oluur. En sk etken Streptokoklardr. Tiroid bezi i, kzark ve arldr. Abse formasyonuna dnebilir. Tedavide geni spektrumlu antibiyotik + drenaj gerekebilir.
DEQUARVEN TRODT
Etiyoloji: Viral bir st solunum yolu infeksiyonundan sonra meydana gelir. Otoimmndr. Patogenez: Otoimmn patolojiye bal tiroid folikllerinde hasarlanma meydana gelir. Folikl ykmna bal balangta hipertiroidi bulgular vardr. nemli klinik: Tirotoksikoz bulgular ile gelen hastada viral st solunum yolu infeksiyonu pozitif, boyunda ar ve hassasiyet varsa subakut lenfositik tiroidit dnlr. nemli laboratuar: T3 dk, TSH yksek, eritrosit sedimantasyon hz artmtr. Sintigrafide bez botur. Kesin tan: Klinik, laboratuar + biyopsi ile konur Tedavide birinci tercih: Aspirin Prognoz: Kalc hipotiroidi %10 olguda geliebilir.
Ayrc tan:
Pospartum tiroidit, sesiz tiroidit; Doumdan birka hafta sonra meydana gelir. Tiroid bezinde ar ve hassasiyet yoktur. Sedimantasyon fazla artmaz. Otoantikorlar ise daha fazla pozitiftir. Dier bulgular benzer.
204
Patogenez: Spresr T hcre defektine baldr. Antitiroglobulin ve antimikrozomal antikorlar pozitiftir. Hipotiroidi ve tiroiditlerin en sk nedenidir. nemli klinik: Balangta tirotoksikoz bulgular, ortada tiroid, ge dnemde hipotiroidi bulgular vardr. Hashimatolu bir hastada tiroid bezinde malignite varsa ilk akla gelen tiroid lenfomasdr. nemli laboratuar: Otoantikor pozitiflii Kesin tan: Biyopsi ve otoantikor potitiflii ile konur. Hurtell hcreleri tipiktir. Tedavide birinci tercih: Evresine gre hashimato tiroiditinde tedavi verilir. Prognoz: Kalc hipotiroidi, lenfoma geliebilir.
TROD NODUL
Tek nodln en sk sebebi follikler adenomdur.
Hastada nodl saptand. nce ine aspirasyon biyopsisinde folikler adenom geldi. Ne yapmak gerekir?
nce ine aspirasyon biyopsisinde folikler adenom ile folikler kanseri ayrt etmek mmkn deildir. Bu yzden folikler adenom saptanan hastada nodl cerrahi olarak total karlr. Eer frozen sonucu folikler adenom gelirse ileme son verilir. Folikler kanser geliirse total tiroidektomi yaplr.
205
C. TSH basklama tedavisi ile byyen nodl D. Ailede medller tiroid CA olmas E. Boyuna radyoterapi anamnezi F. Hzl byyen nodul G. Serum tiroglobulin ve kalsitonin art H. Ses kskl, vokal kord paraiizisi
Tiroidde nodl saptanan hastaya T4 spresyon tedavisi/leva tiroksin veriliyor. Nodl klecei yerde byyorsa ne dnlr?
Folikler tiroid kanseri dnlr.
TROD TMRLER
Tiroid kanserleri kadnlarda daha sktr. Fakat erkeklerde daha malign seyreder
Papiller CA
- En sk grlen histolojik tipdir. Psommoma cisimciklerime tannrlar. Genellikle lenfojen yaylrlar. - Prognozu en iyi tipdir.
Follikler CA:
Daha ok hematojen yaylr. Hipertiroidi kliniine en sk neden olan tiroid kanseridir.
Tipleri nelerdir?
1. Oncocytic tmrler (yanl ad ile Hurtle cell) dk oranda malign davranrlar. 2. nsular karsinom: Papiller tmrle birlikte bulunur. Tiroglobulin: tmr markeridr.
Medller CA:
- Parafollikler C hcrelerinden kken alr, Kalsitonin vaya PTH salglar. MEN IIa ve IIb ile birlikte
Anaplastik CA
Anaplastik histoloji en kt prognozlu olandr. Tmr ok serttir. Lokal metastazlarla lme neden olur. Tedavi: Tedavi cerrahidir.
206
Trabzon, Arakl ilesinden, 30 yanda bayan, guatr ikayeti ile poliklinie geliyor. Laboratuar bulgular T3, T4, yksek, TSH dk, Tiroid peroksidaz antikorlar negatif, tiroglobulin dzeyleri hafif yksektir. Ultrasonografide tiroid bezi diffz olarak byk. Bu hastada ile ilgili hangisi yanltr?
A. Hiperkalsemi grlebilir B. Osteoporoz olabilir C. Hiperkinetik kalp yetmezlii yapabilir D. TSI antikorlar pozitif olabilir E. Genellikle makrositer anemi yapar
PARATROD HASTALIKLARI
Parathormon (PTH) etkileri nelerdir?
A. Kemiklerden kalsiyum ve fosfor resorbsiyonunu artrr. Osteoklastlarda PTH reseptr yoktur. B. Bbreklerden calsiyum geri emilimini artrr, fosfor atlmn artrr C. Karacierde glukoneogenezi artrr D. Bbreklerden Na, K ve aminoasitlerin geri emilimini azaltr, Mg ve H iyonlarnn geri emilimini artrr E. Bbrekte 1. 25 hidroksi D vit. Sentezini artrr. F. Bikarbonat reabsorbsiyonunu azaltr. Met. Asidoz yapar
PRMER HPOPARATROD
Etyolojisi:
En sk tiroid cerrahisidir. diopatik, konjenital (Di george send.), hemakromatosise, Wilson, hipomagnezemide grlr.
Klinik:
lk bulgu peroral uyumadr. Klasik bulgular hipokalsemi bulgulardr vostek ve trousse iareti, parestaziler, tetani, hiperventilasyon, hipokapni, alkaloz, taikardi, katarakt, terleme ve parkinsonizmdir. Hipoparatiroidi hangi hastalklarla karr, ayrc tan nasl yaplr? Ayrc tan tabloya gre yaplr
207
Hipoparatiroidi
Dk
yksek
Normal
Dk
klinik yok
Psdohipoparatiroidi
Dk
yksek
Normal
Yksek (IPTH)
+*
Psdopsdo hipoparatiroidi
Normal
Normal
Normal
Normal
+*
Tipik iskelet lezyonu var: Koksa vara, valga, ekzositoz, yuvarlak yz ve metakarp ksal
Komplikasyonu nelerdir?
En sk posterior lentikler katrakttr. Digitale refrakter kalp yetmezlii ve malabsorbsiyon olabilir.
Bazal ganglionda kalsifikasyon, Katarakt, Konvlizyon olan bir ocukta tan nedir?
Hipoparatiroidi
HPERPARATRODZM (PRMER)
Etyoloji: ******
Soliter paratiroid adenom (en sk). Nadiren paratiroid hiperplazisi , karsinomuna bal olabilir. MEN TP I ve tip IIa ile birlikte olabilir.
Klinik:
Genellikle asemptomatik. Emosyonel labilite, yorgunluk, halsizlik olabilir. En sk bulgu asemptomatik hiperkalsemidir. Yakn hafza kayb, kas gszl, kalsiyumpirirofosfat birikmesine bal yalanc gut olabilir. Esas bulgular hiperkalsemiye baldr. Hiperkalsemi bulgular tabloda verilmitir.
Kardiyovaskler sistem
Renal sistem
Gastrolntestinal sistem
208
ID:10t079
Hiperparatiroidinin dier nedenleri nelerdir, nasl birbirinden ayrlr? Bak Tablo 17.
Tablo 17: HPERPARATRODLERDE LABORATUVAR BULGULARI
Hastalk
Primer Sekonder Tersiyer
Ca
Yksek Dk / normal Yksek
Fosfor
Dk Dk/normal/Yksek Yksek
PTH
Yksek Yksek Yksek
Alkalen fosfataz neyi gsterir? osteoblastik, idrarda hidroksiprolin? osteolitik aktiviteyi gsterir.
HPERKALSEM
Hiperkalsemi Malignite ilikili Hiperkalsemi nedenleri nelerdir?
Litik metastaz: Meme ca (en sk), Multipl myelom, yetikin T-hcreli lsemi lenfomadr. Lenfotoksin, IL-1, TGF, PG vb maddelere baldr. 1. Paraneoplastik: Akcier yass hcreli ca (en sk): PTH-RP denilen PTH benzeri bir maddelere baldr. 2. Granlomatoz hastalklar Sarkoidoz, tbc, mantar enfeksiyonlarda aktif vit D sentezi artna baldr. 3. Ailevi hipokalsirik Hiperkalsemi: a. Srrenal yetmezlik: Addison = htiyatan bamsz kalsiyum emilimine baldr. b. Hipertiroidi: Kemik turnoverinin artmasna baldr. c. Dier hiperkalsemi nedenleri:Tiazid grubu diretikler, lityum, uzun sre yatmak, komplike olmu kemiin Paget hastalnda grlr.
209
Elektrolitlerin dzeltilmesi: En nemlisi hipopotasemidir. Kardiak yan etkilerini artrd iin. Kullanan hastalarda dijitali kesilmelidir. Hiperkalsemi yapan ilalar kesilmelidir. Diyetle kalsiyum almn azaltlmal ve mmknse hastay mobilize edilmelidir.
III. Mitramisin
Sitotoksik bir ajandr. c. Barsaktan Kalsiyum emilimini engelleyenler: Glukokortikoidler; D vit bal hiperkalsemilerde daha etkilidi. d. Oral fosfat: Mecbur kalrsa kullanlr. IV verilirse metastatik kalsifikasyona yol aar.
OSTEOMALAZ
Tanm: Kemik mineralizasyon defektidir. Kemik kitlesi azalmaz. Histopatolojik; Kemikte osteoid art tipik bulgusudur. En sk sebebi Vit D yetersizliidir. Klinik: Kemik ars, rder vari yry vardr.
210
PAGET HASTALII
Tanm ve Etyoloji:
- Osteoklast ve osteoblast artnn bir arada olduu lokal kemik rezorbsiyonu ve Frajil kemik
dokusu ile karakterize bir hastalktr. Sebebi bilinmemektedir. Osteoporozdan sonra en sk grlen kemik hastaldr.
Klinik:
ounlukla asemtomatikdir(% 95). En sk pelvisi tutar. Semptomatik olanda en sk kemik ars, krklar (en sk femur) ve deformite grlr. Sarlk, vertigo, tinnitus, spinal nrolojik sendromlar Yksek debili kalp yetmezlii yapabilir.
211
Labaratuvar:
ALP yksek: En nemli ve tek bulgudur, - Asit fosfataz da bazen yksek olabilir, idrarda hidroksiprolin artar. Fakat kalsiyum, fosfor, parathormon bu hastalarda normaldir. Unutulmasn.
Kalsiyum dk, fosfor yksek parathormon yksek, alkalen fosfataz normal. Bu hastada en olas tannz nedir?
A. Hipoparatiroidi B. Hiperparatiroidi C. Psdohipoparatiroidi D. Kemiin paget hastal E. Osteomalazi
DABETES MELLTUS
En sk grlen diabet hangisidir?
Tip II DMdur.
TP 1 (IDDM)
Etiyolojisinde neler sulanmaktadr?
Virsler zellikle Koksaki B4, toksinler (vacor, hidrojen siyanr) ve otoimmnite ( HLA DR3). Genetik
212
TIPII (NIDDM)
1.nslin reseptr antikorlar, 2.Hiperinslinizme bal down-reglasyon, 3.Hehedef organ duyarszl sulanmtr.
213
B. 2. Saatte 140-199 arasnda bozulmu OGTT C. AK = 100-126 ve 2 saat <140 ise tan bozulmu alk glikozudur.
Bozuk oral glukoz tlerans testi veya bozulmu alk glukozu olan hastalarda tedavide ne yaplr?
1. Yadan fakir diyet ve eksersiz programlar ve Metformin verilir.
1. jenerasyum sulfanilreler:
a. Tolbutamide: En ksa etkilidir. Yan etkileri azdr. b. Klorpropramide: En uzun etkilidir. KBYde kontraindike, hipoglisemi etkisi uzun, disulfram benzeri etki, su retansiyonu ve hiponatremiye neden olur.
Biguanidler:
Metformin en nemli yesidir. Karacierde glukoneogenezi inhibe ederler. Barsaktan glukoz emilimini azaltrlar. nslin reseptr balanmasn arttrrlar. Obez hastalarda daha ok tercih edilirler. En sk yan etkileri GIS yaknmalardr. Laktik asidoz ise en nemeli yan etkileridir. En fazla laktik asidoz yapan biguanid fenformindir. Bu yan etkisi nedeni ile kaldrlmtr.
B.Alfa-glukozidaz inhibitrleri:
Akarboz ve miglitiol bu grupta yer alr. Barsaktan sukroz-fruktoz emilimini azaltr. Sklkla GIS yaknmalarna yol aarlar.
C.Thiazonlidinedionlar:
Bu grupta: rosiglitazon, pioglitazonedur. Kas ve ya dokusunda inslin sensitivitesini artrarak etki gsterirler. Beta hcre fonksiyonlarnda dzelme yapar.
nslin preparat
nslin glulizin Lispro veya aspart Regler NPH veya Lente
Ekti balangc
<10 dk 10-15 dk 30 dk 2-4 saat
Pik
< 1saat 1-2 saat 2-4 saat 5-10
Etki sresi
<3 saat 3-4 saat 5-8 saat 16-20 saat
214
Uzun etkili
a. Ultralante b. Glargine
Normal
<100 <140 <6 <130 <150 >40 140/90
Hedef
80-120 160 <7 <100 <150 >45 130/80
215
nemli sorun potasyumdur. Potasyum lme imkan yoksa idrar karmaya baladktan sonra verilir. Potasyum llebiliyor ve 5 mEq/Lden yksek ise tedavinin 2. saatinden itibaren, 5den dk ise tedavinin bandan itibaren potasyum replasman yaplr.
216
217
218
Proliferatif retinopati:
Neovasklarzasyona baldr. Fibroz doku oluumu, Vitreus iine kanama, Retina dekolman olabilir. Tip 1 hastalarnda 7-10 ylda geliir. Tedavi lazer fotokoaglasyon kullanlr.
Nropati:
En sk grlen kronik komplikasyondur. En sk grlen nropati simetrik periferik nropatidir.
219
KARDYOVASKLER SSTEM
Diabette grlen kardiovaskler komplikasyonlar nelerdir?
1. KAH riski artar: Bamsz risk faktrdr. 2. Hipertansiyon: 15-20 ylda hipertansiyon %100dr. Hipertansif kalp hastal geliebilir. 3. Hiperlipidemi: En sk Tip IV hiperlipidemiye grlr ve buna bal kalp hastal olabilir 4. skemik kardiyomyopatiye neden olabilir. 5. Periferik arter hastal skl artmtr.
GEBELK VE DM
Glukoneogenez snrl olduu iin alk hipoglisemisi gebelerde daha sktr. hPL (plasental laktojen)sebebi ile lipoliz artmtr. Bu yzden ketogenez eilimi vardr.
220
Gebelerde DM taramas ne zaman yaplr, ne zaman test pozitiftir. Gestasyonel DM tans nasl konur?
24-28. haftalarda btn annelere tarama testi yaplr. Tarama: 50 gr glukoz oral, 1 saat sonra plazma glukozu 130mg dan bykse OGTT yaplr. Gebelerde OGTT: 100 gr glukoz verilir. O<95, 1.st<180, 2.st<155, 3,st<135 mg olmas gerekir, iki deer yksekse gestasyonel DMtr.
HPOGLSEM:******
Tanm: plazma glukozu<60
Adrenerjik
Taikardi arpnt Terleme Anksiyete Titreme Solukluk
Nroglukopenik
Konfzyon Konuma bozukluklar Anormal davran Letarji Konvulziyon Koma
Diabetik hasta koma ile geldi, hipoglisemi veya hiperglisemi komas olduu bilinmiyor, ilk ne yaplr?
%50 Dekstroz 50ml hzla pue yaplr. Eer hipoglisemi komas ise hayat kurtulur. Hiperglisemi komas ise bir ey olmaz.
NSLNOMA
nslinoma pankreasn en sk benign endokrin tmrdr. Olgularn %90n benign ve tektir. %10 olgu multipl ve malign olabilir. Familial MEN 1 ile birlikte olabilir.
221
Klinik:
Hipogliseminin tm semptomlar vardr. Konfzyon ve davran bozukluklar grlebilir. Tans geciken hastalarda psikomotor epilepsi ve psikiyatrik bozukluklar grlebilir. rreversibl beyin hasar oluabilir. Kilo alrlar.
Tedavi:
Esas tedavi cerrahidir. Medikal tedavide diazoksid, kalsiyum kanal blokerleri, Octreotid kullanlabilir. slet karsinoma bal ise streptozosin verilelebilir.
60 yandaki erkek hasta uuru kapal olarak acil servise getiriliyor. Laboratuar incelemelerinde kan ekeri 600 mg/dl, idrarda eker +++, keton negatif, serum osmolaritesi 340 mosm/kg, serum sodyumu 157 meq/l, idrar dansitesi 1038, idrar sodyumu <10 meql, kan gaznda pH: 7. 25, bikarbonat 13 meq/l ve PCO2 30 olarak bulunan bu hastada en olas tan hangisidir?
A. Sepsis B. Diabetik ketoasidotik koma C. Diabetik nonketotik koma D. Laktik asidoz komas E. Kontrolsz tip II diabet
ADDSON HASTALII
Etiyolojide en sk neden nedir?
Otoimmn en sk nedendir. Tberkloz en sk sekonder nedendir. Adrenal metastazna bal (en sk akcier kanseri) ve srenal iine kanamaya bal (Waterhause-Frederichson) Addison hastal geliebilir
Klinik:
1. Kortizol eksiklii: Yorgunluk, itahszlk, bulant, kusma, hipotansiyon, hipoglisemi vardr.
222
2. Mineralokortikoid eksiklii: Dehidratasyon, hiponatremi, hiperkalemi, asidoz, hipotansiyon 3. Hiperpigmentasyon (en erken bulgudur, deri ve mukozadadr! 4. Kilo kayb 5. Amenore (aksitler ve pubik kllarn kayb) 6. Vitiligo.
FEOKROMASTOMA******
En sk adrenal medullada yerleir. Srrenal dn ise paraganglionoma denilir. En sk aortik bifurkasyondaki Zuckerkandl organnda yerleirler. En ok norepinefrin salglanr.
223
En hipertansiyondur. Ataklar halindedir. Fiziki ve pisiik stresten bamszdr. Dier bulgular sempatik aktivite artna baldr. Sekonder diabet yapar. Postural hipotansiyon ve refleks taikardi grl.
Tedavi:
Cerrahidir. Cerrahi ncesi hasta hipertansiyon tedavisinde fenoksibenzamin, prozasin ve fentolamin verilir.
15 gn nce SYE geiren 30 yandaki bayan bir hastada boaz ars vardr. Tiroid zerinde kzarklk yok. Atei 37 C. Lkosit says normal, TSH dk, T3 ve T4 yksek, sedimentasyon 35 mm/s ve sintigrafide iyot uptakei artm. Bu hastada tannz nedir?
A. Postpartum tiroidit B. De-Quarvein tiroiditi C. Hashimoto tiroiditi D. Graves hastal E. Akut tiroidit
HPERLPPEDEMLER
LDL kolesterol nasl hesaplanr?
LDL kolesterol = Total kolesterol (HDL kolesterol+trigliserid/5)
Kolesterol
Ykselmi Yksek/N Ykselmi Ykselmi Yksek/N Ykselmi
LDL koleserol
N Ykselmi Ykselmi Dk Normal Normal
trigliserid
Ykselmi Normal Ykselmi Ykselmi Ykselmi Ykselmi
lipoprotein
ilomikron Ar LDL Ar LDL, VLDL ilomikron, IDL Ar VLDL ilomikron- VLDL
224
TipI: lipoprotein lipaz eksiklii, SLE ve ApoCII eksikliinde grlr. Eruptif ksantom, pankeatit la tedavisinden fayda grmez. Tip IIa: Familiyal hiperkolesterolemi, hipotiroidizmde grlr. Tip II a hiperpilipdeminin klinik ve laboratuar bulgular nelerdir? 40 yan altnda, MI, SVO, arkus senilis, tendon ksantomlar (en sk ailde) ve ksantolezma varsa dnmek gerekir. Ateroskleroz riski en ysek hiperlipidemidir. Kolesterol ve LDL yksek, HDL dk, trigliserid dzeyleri normaldir.
KAH, DM, metabolik sendromlu hastalarda KAH yok ancak 2 major risk faktr var KAH yok ve risk faktr 2den az
225
Endokrin: Androjen resizstans sendrom, hiperprolaktinemi, hipertiroidi, Klinifelter,Erkek hipogonadizm, Sistemik hastalklar: Kronik karacier hastal, kronik bbrek hastal, uzun sreli alk, Tmrler: Akcier byk hcreli ca(en sk), adrenal tmrler, meme ca, testis tm, hepatoceller karsinom
Hipertansiyon ile gelen hastada Na: 145 meq/L, K: 2.8meq/l, idrar K>40 meq/gndr. Renin ve aldesteron dzeyi dk. Bu hastada en olas tan hangisidir?
A. Bartter sendromu B. Conn sendromu C. Esansiyel hipertansiyon D. K kaybettirici diretik kullanan hipertansif hasta E. Liddle sendromu
Hangi artiritler akut ve dramatik balangldr? Akut gut, bakteriyel artrit, Behet hastal, FMF ve RAda grlr.
226
Normal
0-1 +
2-3 +
4+
227
228
Antiribozomal antikorlar: Depresyon ve pisikozda pozitiftir. Santral sinir sistemi tutulumunda pozitiftir.
229
VASKLTLER
Vasklitlerin tutulan damar tipine gre dalm nasldr? Baz vasklitler ve deiik zellikleri
VasklitTutulan damar Mekanizma
zellik
P ANCA Akcier tutulumu HbsAg pozitiflii Testis tutulumu GIS tutulumu Tutulan damar Ya Sistemik belirti Artrit Deri lezyonu
Klasik PAN
+ + + orta her ya ++ ++ ++
Mikroskobik PAN
+ + kk >50 + + +
Mortalite
%40
%20
Dier bulgular:
1. Sistemik bulgular: Ate, kilo kayb, halsizlik, miyalji, artralji vb. 2. Cilt bulgular: (%43) Livedo retiklaris, palpabl purpura, lserler, subkutan nodller, ekstremite distalinde infarktlar. 3. Bbrek bulgular: (%60); En ok arkuat arteri tutar.
230
4. Nrolojik bulgular: (%23): Mononropati (mononritis multipleks), polinro-pati, SSS tutulumu. 5. Kas-iskelet sistemi bulgular: (%64): Miyalji, artralji. Artrit olabilir. 6. Kardiyovaskler bulgular: (%36): Koroner arter vaskliti = Yetikin koroner vasklitinin en sk nedeni. 7. GIS bulgular: (%44): Karn ars, bulant, kusma, abdominal distansiyon, kanl veya kansz diyare, GIS kanama, barsak perforasyonu, peritonit, pankreatit, safra kesesi veya apendiks nekrozu. 8. Testis tutulumu: (%25): Orit, epididimit.
En sk lnmedeni nedir?
Gastrointestinal perforasyon, infarkta baldr.
WEGENER GRANLOMATOZU
40 ya civarnda, her iki cinste eit oranda grlr. Kk apl arter ve venlerin granlamatz vasklitidir. 1. Akcier bulgular (% 97): ksrk, kanl balgam, nefes darl ve gs ars vardr. Akcier grafisinde granlamatz lezyonlar en sktr. Basya bal atelektaziye neden olabilir. Plevral efzyon geliebilir. Tek veya multipl kaviter lezyonlar grlr. Bu yzden tberklozu taklit eder. 2. st solunum yolu bulgular: Tekrarlayan otit ve sinzite neden olur. 3. Bbrek bulgular: Fokal-segmanter glomerulonefritte neden olur.
231
TEMPORAL ARTERT
En nemli klinik bulgusu baars, temporal blgede duyarllk, ineme srasnda ar olabilir. Oftalmik arterin tutulmas = grme kayb geliebilir. Acil bir durumdur. Tan: Temporal arter biyopsisidir. Biyopside granlomatz bir panarterit vardr. Segmenter tutulum olduu iin yalanc negatiflik sktr. Tedavi: Yksek dozda steroid verilir.
ROMATOD ARTRT
Tm dnyada en sk grlen inflamatuar artrittir. Prevalans yaklak olarak % 1dir. Kadnlarda daha sk grlr. Genellikle 20-50 yalar arasnda balar.
Gen bayanda bileteral dirsek tutulumu ve el bilei tutulumu varsa tan nedir?
232
RA iaretlemek gerekir.
233
SJGREN SENDROMU
Sjgren sendromunun en sk nedeni nedir?
Primer ve Sekonder iki ekli vardr. A. RA (en sk), B. SLE, C. Sistemik skleroz, D. Polimyozite elik edebilir
OSTEOARTRT
En sk grlen romatizmal hastalktr. 65 ya zerinde >% 90nda radyolojik olarak OA vardr.
234
En sk tutulan eklem DIFlerdir. KMKFler, Kala, diz MTF, Alt lumbal ve servikal omurlardr. Basnl kompressr kullananlarda dirsek ve el bilei tutulumu sktr.
GUT KRZ
Etiyoloji: En sk neden idiyopatiktir. rik asit artna neden olan her ey gut hastalna neden olabilir. Patogenez: Monosodyum rat kristallerine bal eklemde inflamasyon meydana gelir. En fazla ayak baparman tutar. nemli klinik: Ayak baparmanda ar ve kzarklk vardr. Septik artrit bulgularn taklit eder. nemli laboratuar: Akut faz reaktanlar artmtr. rik asit dzeyi yksek, normal dk olabilir. Kesin tan: Eklem svsnda hcre iinde monosodyum rat kristallerinin gsterilmesi ile tan konur. Tedavi: Birinci tercih ila kolisindir. ndometasin, lokal ve sistemik steroid verilebilir. Atak esnasnda alloprinol kontraendikedir. Krizi arlatrr. Ayrc tan: Septik artrit: Eklem svsnn incelemesi ile tan konur. Lkosit says >50.000 mm3 ve bu hcrelerin %75den fazlas ntrofildir. Etkeni retilebilir. Gram boyama ile etken saptanabilir. Psdogut: Eklem svsnda hcre iinde rhomboid ekilli kalsiyum pirofosfat kristallerinin grlmesi ile tan konur. Psdogut en sk diz eklemini tutar. Tutulan eklemlerde kkrdak kalsifikasyonu grlr. Buna kondrokalsinozis denir.
BEHET HASTALII
Genel zellikleri nelerdir?
Genellikle 20-40 yalarda sktr. Hastalk her iki cinste de grlr. Gen erkeklerde daha ar seyreder.
Etiyoloji?
HLA-B5 pozitiftir, virsler, Streptekokus sangius sulanmtr. Bilinmemektedir.
235
SEPTK ARTRT
Etiyoloji: En sk etken Staf. aerousdur. Cinsel ynden aktif kiilerde ise en sk etken Gonokokdur. Patogenez: Hematojen yolla en bular. En sk diz eklemini tutar. En sk elik eden hastalk romatoid artrittir. nemli klinik: Dizde ar, ilik, kzarklk, s art ve hassasiyet vardr. nemli laboratuar: Akut faz reaktanlar artmtr. Kesin tan: Eklem svsnn incelenmesi ile konur. Beyaz kre >50000/mm3 zerinde olup,
236
%75den fazlas polimorfonkleer hcrelerdir. Prognoz: 60 yanda, multipl eklem tutulumu, tedaviye direnli, elik eden romatoid artritte prognoz ktdr. Ayrc tan: Kristal artropatileri, akut romatizmal ate
3.Sklerodermasz SSk;
Cilt tutulumu yok. Sadece i organ tutulumu vardr. Kas-iskelet Sistemi Bulgular olabilir.
POLMYOST VE DERMATOMYOST
Kimlerde sk grlr, hangi hastalklara elik edebilir?
Gen bayanlarn hastaldr. Skleroderma, SLE ve romatoid artrite elik edebilir.
237
Akcier: En sk lm buna baldr. Solunum kaslarnda tutulmas, Aspirasyon pnmonisi nfekisyonlara baldr. Eklem tutulumu: Hafif, simetrik, inflamatuar , poliartrit yapar. En sk elin kk eklemlerini tutar.
OSTEOPOROZ
En sk grlen metabolik kemik hastaldr. Kemiin mineral ve matriks kitlesinde azalma,kemiin mikro yapsnda bozulma ve krk oluma riskinde artma ile karakterizedir.
238
lalar; Kortikosteroidler, Antikonvlsanlar, Heparin, Metotreksat, Siklofosfamid, Siklosporin, Lityum, Aluminyum, Tiroid hormonlardr.
SERONEGATF SPONDLOARTRTLER
Niin seronegatif spondiloartrit denmektedir?
Romatoid faktr negatif ve ANA negatif, HLA b27 pozitif ve Omurgann tutulumunu olduu iin bu ad almtr.
ANKILOZAN SPONDILIT
Ankilozan spondilit kimlerde sk grlr. Karakteristik zellikleri nelerdir?
Gen erikin erkeklerde 2.5-5 kat sktr. 20 ya civarnda balar. En sk balang ve en sk grlen
239
En sk lm nedeni nedir?
Kalp tutulumuna baldr. AY nedeni ile eks olurlar.
PSRYATK ARTRT
% 6-42sinde psriyatik artrit grlr. Deri bulgularndan sonra balar. Ancak hastalarn % 15 kadarnda PsA, psriyazisten nce ortaya kar.
240
Reaktif artrit etkenleri nelerdir, infeksiyondan nekadar sre sonra artrit geliir?
S. tifimirium, S. fleksneri, C. jejeni, C. Trohomatis, Yersinya enterokolitikadr. GIS veya G infeksiyondan 1-3 hafta sonra ortaya kar.
ENTEROPATK ARTRTLER
Chron hastalnda SNA skl %10-20, lseratif kolitte ise %2-7dir.
zellikleri unlardr;
1. Non erozif poliartrit yapar. 2. Byk eklemleri tutar. 3. Hastalk aktivitesi ile artrit arasnda dorudan iliki vardr. Barsak lezyonlar kontrol altna alnnca eklem lezyonlarda dzelir. 4. HLB 27 ile ilikili net deildir.