PATOLOGIA TIROIDEA

ESTUDIO Y MANEJO CLINICO

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FISIOLOGIA TIROIDEA
LAS HORMONAS TIROIDEAS SON SINTETIZADAS EN LA CELULA ACINAR Y ALMACENADAS EN EL COLOIDE. LA T4 ESTA FORMADA POR 2 DIT Y LA T3 POR 1 DIT + 1MIT. -REACCION DE ACOPLAMIENTO EL IODURO ESTA EN CONCENTRACIONES 30/1 RESPECTO AL PLASMA. LA T4 ES METABOLIZADA A T3 MEDIANTE LA 5DEIODINASA Y LA T3 A T2 POR LA 3 DEIODINASA.
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LABORATORIO TIROIDEO

TSH T4 T4LIBRE T3 T3LIBRE ANTICUERPOS ANTIPEROXIDASAS ANTICUERPOS ANTITIROGLOBULINA TIROGLOBULINEMIA

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HIPERFUNCION TIROIDEA
HIPERTIROIDISMO
ES UN TRANSTORNO CARACTERIZADO POR HIPERFUNCION DE LA GLANDULA TIROIDEA.

TIROTOXICOSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS Y BIOQUIMICAS DEL EXCESO DE HORMONA A NIVEL TISULAR, INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGIA.
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HIPERTIROIDISMO
SIEMPRE SE ASOCIA CON AUMENTO DE CAPTACION DE RADIOYODO POR PARTE DEL TEJIDO TIROIDEO.
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TIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMO

E.de GRAVES: ANTIC. ANTI REC. DE TSH. BOCIO NODULAR TOXICO: AUTONOMIA FOLICULAR. BOCIO MULTINODULAR TOXICO: AUTONOMIA. HASHITOXICOSIS: SUPERPOSICION DE GRAVES Y HASH. JOD-BASEDOW: CARGA DE IODO EN N. AUTONOMOS. HIPEREMESIS GRAVIDICA: UNION DE HCG AL rTSH MOLA HIDATIFORME : UNION DE HCG AL RTSH. CORIOCARCINOMA: UNION DE HCG AL RTSH. ADENOMA HIPOFISARIO: HIPERPRODUCCION DE TSH.
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TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO

TIROTOXICOSIS FICTITIA: INGESTA ORAL EXCESIVA. T. DE DeQUERVAIN: INFLAMACION AGUDA. T. POST-PARTO: AUTOINMUNE ESTRUMA OVARICO: FUENTE ECTOPICA. HAMBURGER-TOXICOSIS: ALIMENTOS CON TEJ. TIROIDEO. T. POSTIODO: DESTRUCCION FOLICULAR -RADIOTERAPIA. T. POR AMIODARONA: DESTRUCCION FOLICULAR. MTS TIROIDEA: Ca. FOLICULAR CON MASA TUMORAL EXCESIVAMENTE GRANDE.
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HIPERTIROIDISMO-CLINICA

TAQUICARDIA 100% TEMBLOR 97% ASTENIA 91% INTOLERANCIA AL CALOR 89% POLIFAGIA 65% INSOMNIO 65% T.A. DIFERENCIAL 65% DETERIORO INTELECTUAL 58% DETERIORO SEXUAL 60% SOPLO TIROIDEO 50% DIARREA 33%
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HIPERTIROIDISMO
DIAGNOSTICO

SOSPECHA CLINICA DETERMINACION DE T3-T4-Y TSH. ANTICUERPOS ANTI R-TSH -GRAVES-. TEST DE TRH-TSH ECOGRAFIA CON EFECTO DOPPLER. CENTELLOGRAMA TIROIDEO CON IODO 131.
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HIPERTIROIDISMO
TRATAMIENTO
GENERAL: REPOSO BETABLOQUEANTES. ANSIOLITICOS. ESPECIFICO: YODUROS ANTITIROIDEOS -MMI /PTUIODO RADIACTIVO.
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TORMENTA TIROIDEA
TRATAMIENTO
INTERNACION EN UTI TRATAMIENTO DE LA ENFRMEDAD DE BASE. GENERAL: HIDRATACION PARENTERAL BETABLOQUEANTES EV.- ESMOLOLOXIGENO - VASOPRESORES. ESPECIFICO: YODUROS -CARBONATO DE LITIO-. CORTICOIDES DIALISIS.
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HIPOFUNCION TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

ENF. CONGENITAS -DEFICIT DEL R-TSH. ALT. DE TRANSCRIPCION TIROIDEA DEFECTO EN SINTESIS HORMONAL DISGENESIA TIROIDEA. SIND. DE PENDRED. -BOCIO + HIPOACUSIA-. SECRECION ANOMALA DE TIROGLOBULINA RESISTENCIA PERIFERICA A LAS HORMONAS TIROIDEAS. DEFICIT DE YODO.
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HIPOFUNCION TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
TIROIDITIS AGUDAS -INFECCIOSAS-TRAUMATICAS.TIROIDITIS SUBAGUDAS RADIOTERAPIA POSTQUIRURGICA. REGION BOCIOGENA.

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
ALTERACIONES HIPOTALAMO HIPOFISARIAS. .
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HIPOTIROIDISMO - CLINICA
INTOLERANCIA AL FRIO ASTENIA Y FATIGA AUMENTO DE PESO VOZ DISFONICA SOMNOLENCIA CONSTIPACION EDEMAS-MIOEDEMASDISMINUCION DE LA LIBIDO DISMINUCION DE LA FERTILIDAD CAIDA DE CABELLO . MACROGLOSIA BRADICARDIA PIEL SECA FACIE ABOTAGADA PELO SECO ASCITIS PIEL AMARILLENTA SIND.TUNEL CARPIANO REFELJOS LENTOS DEPRESION BRADILALIA
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HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

T4 NORMAL

TSH AUMENTADA TEST DE TRH-TSH HIPERRESPONDIENTE

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FACTORES BOCIOGENICOS
FUENTE
MIJO MANDIOCA COCO AGUA SOJA ALGAS M. DESNUTRICION

FACTOR
TIOCIANATOS TIOCIANATOS FLAVONOIDES DISULFUROS DESCONOCIDO EXCESO DE IODO DEFICIT VIT.A

MECANISMO
INHIBE CAPT. IODO INHIBE TRANSP. IODO INHIBE TIROPEROXIDAS INHIBE ORGANIF. IODO PERDIDA FECAL DE T4 INHIBE LIBERACION T4 ALT. DE LA TGB
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HORMONOTERAPIA TIROIDEA
HIPOTIRIDISMO MANIFIESTO HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO BOCIO EN REGRESION
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CASOS CLINICOS
1..-T4 NORMAL CON TSH ALTA 2.-T4 BAJA CON TSH BAJA 3.-TSH ALTA CON T4 BAJA 4.-T4 ALTA CON TSH ALTA 5.-TSH NORMAL Y T4 BAJA 6.-T4 ALTA CON TSH NORMAL 7.-TSH BAJA Y T4 BAJA.