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AGENTES

ANTIBACTERIANOS

Dr. Cristian Carrasco Villadoma


C.M.P. Nro. 38637
Asignatura de Microbiología
Desarrollo y naturaleza de los
Agentes Antibacterianos

Agentes Antibacterianos (Agentes


Antimicrobianos)
Son productos metabólicos naturales de los Hongos (Actinomicetos)
que provocan muerte bacteriana o inhiben el crecimiento de
bacterias.

Paul Ehrlich (1854 – 1915) “Padre de la


Inmunoquímica”
Antígenos extraños eran reconocidos por “cadenas laterales”
celulares (1890). Descubrió el Mastocito y una Antitoxina Diftérica
potente.
Inventó la tinción Acido–Alcohol Resistente (Micobacterium
Paul Ehrlich (1854 – 1915)
Toxicidad Selectiva

 Indica que el fármaco es nocivo para una


bacteria (microorganismo) sin dañar a las
células del huésped.
 Un Agente Antibacteriano (fármaco) en
una concentración tolerada por el
huésped puede dañar a una bacteria
infectante considerando las diferencias
existentes entre la estructura y
metabolismo de los microorganismos y
las características del huésped.
Clasificación de los Agentes
Antibacterianos

I. Según sean Bactericidas o Bacteriostáticos


II. Según el objetivo principal de acción
antibacteriana
Agentes Antibacterianos

Huésped Humano Microorganismo


I. Según sean Bactericidas o
Bacteriostáticos

• Bactericidas : Eliminan a las bacterias y evita su


proliferación.
• Bacteriostáticos : Inhiben el crecimiento de bacterias
y evita
que aumente la población bacteriana (Población
Estática).
• Existen Agentes Antibacterianos que indistintamente
cumplen
ambas características. Por ejemplo : El Cloranfenicol
II. Según el Objetivo Principal de la Acción
Antibacteriana

1. Inhibición de la Síntesis de la Pared Celular.

2. Inhibición de las Funciones de la Membrana

Celular.

3. Inhibición de la Síntesis de las Proteínas.

4. Inhibición de la Síntesis del Acido Nucleico.


1. Inhibidores de la Síntesis de la Pared
Celular
Objetivo de la Toxicidad Selectiva :
Peptidoglicano
Síntesis del Peptidoglicano en Citoplasma >
Subunidades cruzan Membrana Celular >
Inserción en la Pared Celular permite su constante
crecimiento.
• Betalactámicos :
- Penicilinas (Benzilpenicilina, Ampicilina,
Amoxicilina)
- Cefalosporinas (Cefalexina, Cefuroxima,
Ceftriaxona)
- Carbapenems (Imipenem y Meropenem)
- Monobactámicos (Aztreonam)
• Glucopéptidos :
- Vancomicina
2. Inhibidores de las Funciones de la
Membrana Celular
Objetivo de la Toxicidad Selectiva : Romper la
estructura fosfolipídica de la Membrana Celular.
• Polimixinas son polipéptidos cíclicos que actúan
sobre las
membranas de las bacterias Gram (-) excepto en
Proteus sp.
• Sus grupos amino libres actúan como detergentes
catiónicos.
• La Colistina (Polimixina B) es el más usado en la
clínica.
• Vía Oral se usa como descontaminación intestinal en
3. Inhibidores de la Síntesis de Proteínas

Objetivo de la Toxicidad Selectiva : Alterar la


traducción y la transcripción del material
genético.
 Aminoglucósidos : Kanamicina, Neomicina,
Gentamicina, Tobramicina, Amikacina y
Estreptomicina.
1. Unión del Aminoglucósido a una proteína receptora
específica sobre la Subunidad 30 S del ribosoma
bacteriano.
2. Interrumpe la actividad normal del Complejo de
Inicio de la
formación del péptido (RNAm + Formilmetionina +
RNAt).
3. En la “región de reconocimiento” sobre el ribosoma
el
Tetraciclinas : Tetraciclina, Oxitetraciclina y
Doxiciclina.
1. Se unen a la Subunidad 30 S e impiden la
adhesión del
RNAt-aminoacilo cargado, evitando la
introducción de
Aas nuevos a la cadena naciente del péptido.
2. La acción es inhibitoria y reversible al dejar
administrarlo.
 Cloranfenicol :
1. Se une a la Subunidad 50 S interfiriendo con la
unión de
nuevos Aas sobre la cadena naciente del
 Macrólidos : Eritromicina, Azitromicina y
Claritromicina.
1. Se unen a la Subunidad Ribosómica 50 S (RNAr
23S).
2. Interfieren con la formación de los Complejos
de Inicio
para la síntesis de las cadenas del péptido o las
reacciones de translocación del aminoacilo.
 Lincomicinas : Lincomicina y Clindamicina.
1. Se unen a la Subunidad Ribosómica 50 S.
2. Inhiben la formación de enlaces peptídicos
4. Inhibidores de la Síntesis del Acido
Nucleico
Objetivo de la Toxicidad Selectiva : Inhibir la Síntesis
de precursores de Acidos Nucleicos y alterar sus
funciones.
Sulfonamidas : Sulfametoxazol, Sulfadiacina y
Dapsona.
1. Quimiosintéticos que compiten con el PABA (Acido
ParaAminoBenzoico) en zonas activas de la
Dihidropteroato
sintetasa que cataliza una reacción esencial en la
vía de
síntesis del Acido Tetrahidrofólico (ATHF), necesario
 Trimetoprima (1) : + Sulfametoxazol (5) =
Cotrimoxazol
1. La 3,4,5-Trimetoxibencil Pirimidina inhibe a la
enzima Ac.
Dihidrofólico reductasa que reduce el Ac.
Dihidrofólico a
ATHF, una etapa previa a la síntesis de Purinas y
luego DNA.
2. Se emplean juntas (sinergia) produciendo un
bloqueo
secuencial con aumento de su actividad.
 Quinolonas : Norfloxacino, Ciprofloxacino y Ac.
Nalidíxico.
Resistencia a los
Antibacterianos
 Producen enzimas que destruyen al fármaco activo.
Ejm. Estafilococos producen B-Lactamasa vs B-
Lactámicos.
 Cambian su permeabilidad al fármaco.
Ejm. Resistencia a Aminoglucósidos por reducción
del transporte activo al interior de la célula.
 Altera estructuralmente el “Blanco o diana” del
fármaco.
Ejm. Resistencia cromosómica a los
Aminoglucósidos.
 Vía Metabólica diferente a la acción inhibitoria del
fármaco.
Origen de la Resistencia
Bacteriana
 Mutación cromosómica
Ejm. Síntesis de una proteína ribosómica alterada o
PLP.
 Transmisión de genes plásmidos transmisibles
Ejm. B-Lactamasa transmitida por plásmidos.
 Por medio de “Genes Saltadores”
Ejm. Genes de resistencia pueden aparecer en los
Transposones que son capaces de integrarse en el
cromosoma o en los plásmidos (mayor rapidez).
ANTIBIOGRAMA
Evaluación de la Resistencia Bacteriana in vitro
G R A C I A S