ACIDOSIS

RESPIRATORIA
 Integrantes:
Céspedes mendoza, Elmer
Céspedes mendoza, jorge
Chavesta puicon, cindy
Chunga torres, tuly
Chiroque ramirez, fiorela

Acidosis respiratoria [Escribir texto] Página 2

 2008 Contenido
INTRODUCCIÓN......................................................3
DEFINICIÓN ............................................................4
CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA..........4
GRUPO N 2 FACTORES DE RIESGO.......................................5
SÍNTOMAS............................................................5
TIPOS DE ACIDOSIS ........................................5
Acidosis respiratoria Aguda................................5
Acidosis respiratoria crónica ..............................6
MECANISMOS DE
COMPENSACIÓN 6
Compensación...........................................................6
CORRECCIÓN.........................................................7
EFECTOS METABÓLICOS.........................................8
RESPUESTA FISIOLÓGICA.......................................8
SIGNOS Y EXÁMENES..............................................9
PREVENCIÓN..............................................................9
TRATAMIENTO.........................................................10
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ...........................10

INTRODUCCIÓN

La acidosis es un aumento de la acidez (es decir, un aumento de la

concentración de iones de hidrógeno), es decir se refiere a la acidez del plasma
sanguíneo.

La acidosis se dice que se produce cuando el pH arterial cae por debajo de

7,35, mientras que su homólogo (alcalosis) se produce a un pH más de 7,45.

El término acidemia describe el estado de pH arterial baja, mientras que la

acidosis se utiliza para describir los procesos que conducen a estos estados.

Acidosis respiratoria el resultado de una acumulación de dióxido de carbono en

la sangre (hipercapnia), debido a Hipoventilación. Es más a menudo causadas
por problemas pulmonares, aunque las lesiones en la cabeza, las drogas (en

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especial anestésicos y sedantes), y tumores del sistema nervioso central
también puede ponerla en. Neumotórax, enfisema, bronquitis crónica, asma,
neumonía grave, y la aspiración se encuentran entre las causas más
frecuentes. También puede ocurrir como una respuesta compensatoria a
alcalosis metabólica crónica.

Una de las claves para distinguir entre respiratoria y acidosis metabólica es que
en la acidosis respiratoria, el CO2 es aumentado, mientras que el bicarbonato
sea normal (sin indemnización) o aumento (compensada). La compensación se
produce acidosis respiratoria si está presente, y una fase crónica es parcial
entró con amortiguación de la acidosis mediante la retención renal de
bicarbonato.

Sin embargo, en los casos en que las enfermedades crónicas que

comprometen la función pulmonar persisten, como el último estadio de
enfisema y ciertos tipos de distrofia muscular, los mecanismos de
compensación no será capaz de revertir esta condición acidótica.

DEFINICIÓN

La acidosis respiratoria es un trastorno clinico caracterizado por pH arterial

bajo, elevación de la pCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la
concentración plasmática de HC03.
Se debe a un aumento del ácido carbónico circulante, al no producirse una
eliminación normal del dióxido de carbono por vía respiratoria como
resultado de una hipoventilación alveolar por insuficiencia respiratoria.

CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Es la causa más frecuente de

insuficiencia respiratoria y por lo tanto de acidosis respiratoria.
• Asma bronquial: En los casos de crisis asmática grave.
• Síndrome de apnea obstructiva del sueño.
• Infecciones pulmonares graves como la neumonía.
• Edema agudo de pulmón.

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 • Síndrome de distrés respiratorio del adulto.
• Deformidades de la caja toráxica.
• Parálisis muscular generalizada, por parálisis de los músculos
respiratorios, como ocurre en algunas enfermedades del sistema
nervioso avanzadas.
La acidosis respiratoria crónica ocurre durante un tiempo prolongado, lo que
lleva a una situación estable, debido a que los riñones incrementan los
químicos que ayudan a restaurar el equilibrio ácido-básico en el cuerpo.
La acidosis respiratoria es una afección grave en la cual el dióxido de
carbono se acumula muy rápidamente y antes de que los riñones puedan
retornar el cuerpo a un estado de equilibrio.

FACTORES DE RIESGO
Casi cualquier enfermedad pulmonar puede llevar a la acidosis respiratoria,
siendo la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) la mayor causa
y cuya causa más frecuente es el consumo de cigarrillos.

SÍNTOMAS
Los síntomas pueden incluir dificultad respiratoria, fatiga fácil, tos crónica o
sibilancias.
Cuando la acidosis respiratoria se vuelve severa, se puede presentar
confusión, irritabilidad o letargo.

TIPOS DE ACIDOSIS

• Acidosis respiratoria Aguda

Acidosis respiratoria aguda se produce cuando un abrupto fracaso de la

ventilación se produce. Este fallo en la ventilación puede ser causada por la
depresión del centro respiratorio central de enfermedad cerebral o las
drogas, la incapacidad para ventilar adecuadamente debido a
enfermedades neuromusculares (por ejemplo, la miastenia gravis,
esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, distrofia
muscular), o la obstrucción de las vías respiratorias relacionados con asma
o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) exacerbación.

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 • Acidosis respiratoria crónica

Acidosis respiratoria crónica puede ser secundaria a muchas enfermedades,

incluyendo la EPOC. Hipoventilación en la EPOC implica varios
mecanismos, incluida la disminución de sensibilidad a la hipoxia y la
hipercapnia, el aumento de ventilación-perfusión desajuste que lleve a una
mayor ventilación del espacio muerto, el diafragma y la disminución de la
función secundaria a la fatiga y la hiperinflación.

Acidosis respiratoria crónica también pueden ser secundarias a la obesidad,

síndrome de Hipoventilación (el síndrome de Pickwickian), trastornos
neuromusculares, tales como la esclerosis lateral amiotrófica, y graves
defectos ventilatoria restrictiva como se observa en la fibrosis intersticial y
deformidades torácicas.

Enfermedades pulmonares que causa principalmente anormalidad en el

intercambio gaseoso alveolar por lo general no causan hipoventilación, pero
tienden a causar estimulación de la ventilación y la hipocapnia secundaria a
la hipoxia. Hipercapnia sólo se produce si una enfermedad grave o la fatiga
muscular respiratoria se produce.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Se debe a una disminución de la ventilación alveolar con elevación de la
PaCO2 por cualquiera de los mecanismos analizados en el capítulo 9. El
aumento de la PaCO2 determina un aumento de H2CO3 y por consiguiente
un incremento en iones H+ con caída del pH. Como mecanismo
compensatorio el riñón elimina H+ y retiene bicarbonato, con lo que, al cabo
de 24 horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoeléctrico se mantiene
eliminando cloro. Como ya se dijo, la compensación no es total, ya que el
pH no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves.
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o
no compensada y una crónica o compensada. Esta diferenciación es
clínicamente útil, ya que el análisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos
clínicos permite evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia
de trastornos mixtos del equilibrio ácido básico. Por ejemplo, la persistencia
de una acidosis no compensada en casos en que ha transcurrido un tiempo
suficiente, hace pensar en que el riñón es incapaz de retener bicarbonato o
plantear la posibilidad de que exista una acidosis metabólica concomitante
con la acidosis respiratoria.

Compensación

 Acidosis Respiratoria Aguda

↑ PCO2 10mmHg ↑ HCO3 1mEq/lt (30)
• La respuesta compensadora en Ac. Resp Aguda es limitada a la
amortiguación.
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 • 99% ocurre intracelular, proteínas (hemoglobina, fosfatos) buffer más
importantes intracelular

 acidosis respiratoria crónica

↑ PCO2 10 mmHg ↑ HCO3 3,5mEq/lt (55)
• Respuesta lenta toma 3 a 4 días en alcanzar el máximo
• ↑PCO2 ↑PCO2 i CelTCP ↑secreción H+
• ↑prod.HCO3 cruza la m.basolateral y entra a la circulación ↑ [ HCO3]p
• ↑reabsorción Na+ intercambio por H+ y menos por Cl- ↓[Cl-]p
• ↑producción NH3 + H+ luz tubular (↑NH4Clu)
• La maxima compensación es siempre menor a la compensación
completa
• ↑HCO3 p ↑ la cantidad filtrada en el Riñon y sigue ↑HCO3, este nuevo
estadoes la compensación máxima, raramente alcanza ph normal.
• La excreción renal de NH4Cl retorna a lo normal una vez que el estado
máximo es alcanzado
Diferentes situaciones de compensación :
• La corrección ARC puede ser más rápida y puede parecer una
compensación completa si la VA se incrementa antes que el Riñon se
haya ajustado.
• ARC IOT+ARM corrección rápida PCO2, pero persiste HCO3 ↑,caera
más lentamante. Algunos pac fact adicionales(-)rapida excreción de
HCO3como ocurre en la Alcalosis post hipercapnia.

CORRECCIÓN

• La PCO2 rápidamente retorna valores normales con adecuada

ventilación alveolar
• Restaurar la ventilación alveolar
• Corrección de la causa (si es posible)
• IOT + ARM ↓CO2 HIPOTENSION severa sobre todo en hipercapnia

• ↓estimulación simpática en pac. hipovolemicos y vasocontraidos

• Retencionistas + broncoespasmo
• Asmáticos FIO2 altas evitar hipoxemia, y tolerar hipercapnia permisiva
• Alcalosis post hipercapnia

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 • La corrección de HCO3 ↑ (renal) en Ac. R esp Cr. Cl↑
• Factores mantenedores: ↓Cl ↓K ↓LEC ↓FSG
• Alcalosis Metabólica: Diureticos , ↑ gastoSNG,
• Perdida de Cl no repuesto
• ↑reabsorción Na asociado a HCO3
• HCO3 30 a 45 mmmol/l

EFECTOS METABÓLICOS

 DEPRESIÓN DE METABOLISMO INTRACELULAR

• CO2 atraviesa facilmente las barreras lipídicas produciendo acidosis
intracelular
• Estimulación de la ventilación vía quimioreceptores central y periféricos
• Vasodilatación cerebral ↑FSC ↑PIC
• (+)SNS taquicardia vasoconstricción periférica sudoración
• Vasodilatación periférica
 EFECTOS CEREBRALES
• Cefalea, confusión, S. Focal., Det. Conciencia
• Contribuyen la hipoxemia, efecto anestésico (>100mmHg) ↑ PIC
 EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Piel eritematosa sudorosa ,taquicardia
• Arritmias especialmente con hipoxemia y en presencia de
simpaticomiméticos
• PCO2>90mmHg es incompatible con la vida
• pAO2 = [0.21 x (760-47)] - 90 / 0.8 = 37 mmHg.

RESPUESTA FISIOLÓGICA

Cambios estimados
El bicarbonato del plasma sube 3.5 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg
que suba la PaCO2 en la compensación renal. El cambio esperado en la
concentración de bicarbonato en el suero en la acidosis respiratoria puede
estimarse de la siguiente manera:

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  Acidosis respiratoria aguda: el bicarbonato aumenta 1 mEq/L para
cada 10 mmHg que sube la PaCO2.

 Acidosis respiratoria crónica: el bicarbonato aumenta 3.5 mEq/L para

cada 10 mmHg que sube la PaCO2.

El cambio esperado en el pH en la acidosis respiratoria puede estimarse

con las ecuaciones siguientes:

 Acidosis respiratoria aguda: Cambio en el pH = 0.008 X (40 - PaCO2)

 Acidosis respiratoria crónica: Cambio en el pH = 0.003 X (40 -

PaCO2)

La acidosis respiratoria no tiene un gran efecto en los niveles de electrólitos.

Algunos efectos pequeños ocurren en los niveles de calcio y potasio. La
acidosis disminuye ligando el calcio a la albúmina y tiende a aumentar los
niveles de calcio en el suero ionizado. Además, en acidemia causa un
cambio en el potasio extracelular, sin embargo la acidosis respiratoria
raramente causa clínicamente el cuadro de hipercalemia.

SIGNOS Y EXÁMENES
Se puede tomar una radiografía o una TC de tórax para diagnosticar una
posible enfermedad pulmonar.
Las pruebas de la función pulmonar pueden ayudar a diagnosticar la
enfermedad del pulmón.
El análisis de gases arteriales puede mostrar la gravedad de la acidosis
respiratoria y puede detectar niveles anormales de oxígeno.

PREVENCIÓN
No se debe fumar, dado que el consumo de cigarrillo lleva al desarrollo de
muchas enfermedades pulmonares graves que pueden conducir a la
acidosis respiratoria.

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 El hecho de perder peso puede ayudar a prevenir el síndrome de
hipoventilación por obesidad.

TRATAMIENTO
El tratamiento está orientado hacia la enfermedad pulmonar subyacente y
puede incluir:
• Métodos para dejar de fumar (esto es sumamente importante).
• Medicamentos broncodilatadores para contrarrestar algo de la
obstrucción de las vías respiratorias.
• Oxígeno si el nivel de éste en la sangre está bajo.
• Ventilación con presión positiva no invasiva o ventilación mecánica si la
acidosis respiratoria es severa.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• http://www.elmhurst.edu/~chm/vchembook/263respiratoryacid.html
• http://www.usyd.edu.au/su/anaes/lectures/acidbase_mjb/frameversion.ht
ml
• Murray J, Nadel J. Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed.
Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2000: 191-192.
• Marx J. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice.
5th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2002:1716-1717.
• Ford MD, Clinical Toxicology. 1st ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders;
2001:92.

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