“INTOXICACIÓN POR

Bacillus cereus,
Aeromonas y Plesiomonas”

Autores: Rómulo Aycachi Inga

Alex M. Chafloque Millones

Docente: Dra. Graciella O. Albino Cornejo

Facultad de Ciencias Biológicas

Departamento de Microbiología y Parasitología
Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo

Lambayeque, 10 de abril del 2008.

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 I. Introducción:

El alimento es, por sus factores intrínsecos, un caldo de cultivo ideal para el
crecimiento de microorganismos. La presencia de determinados agentes microbianos,
unida a condiciones de manipulación y conservación no adecuadas, puede dar lugar a
las llamadas TIA (Toxiinfecciones alimentarias). La alta prevalencia de estos cuadros en
los últimos años y la incidencia económica del abordaje de éstos, ha llevado a las
empresas dedicadas a este rubro y a las Instituciones de Salud a crear un marco legal y
normativo para asegurar la calidad del alimento y, consecuentemente, evitar
repercusiones en el consumidor.
Las infecciones alimentarias conllevan a la ingestión del patógeno, seguida del
crecimiento del mismo por invasión de los tejidos, liberación de los mismos o ambos.
Entre los principales microorganismos causantes de estas patologías tenemos a:
Salmonella, Shigella, E. coli EnteroPatógeno, Campylobacter, Yersinia, Plesiomonas,
Aeromonas y otros.
La intoxicación alimentaria es producida por la presencia de una toxina liberada por
la bacteria patógena. Produce síntomas poco después de la ingestión de los alimentos,
ya que no es necesario que se multipliquen los microorganismos causantes de la
enfermedad. Las toxinas liberadas en el alimento pueden es una causa frecuente de
morbilidad y mortalidad en los países subdesarrollados. Es un síndrome que resulta de
la ingestión de alimentos contaminados con microorganismos, toxinas microbianas o
sustancias químicas. La incidencia actual de la intoxicación alimentaria es desconocida
en el Perú, pero en los Estados Unidos, por ejemplo, se estima en 76 millones de casos,
325.000 hospitalizaciones y 5.000 muertes por año. Entre las bacterias asociadas a estos
casos tenemos a: Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, Bacillus cereus,
Sthaphylococcus aureus.
En el campo de la Microbiología de Alimentos se habla en conjunto de las
Toxiinfecciones Alimentarias (o sea, las intoxicaciones y las infecciones juntas). Se las
describe como enfermedades causadas por microorganismos patógenos que se producen
poco después (horas o días) de haber consumido un alimento o una bebida no aptos para
el consumo. El origen del cuadro puede estar en la ingestión de un alimento
contaminado con microorganismos que se multiplican y dan lugar a la enfermedad
(infección), el consumo de un alimento contaminado por toxinas que se han producido
por una proliferación de microorganismos en el sustrato (intoxicación), o bien una
combinación de ambas cosas (toxiinfección).

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II. Intoxicaciones por Bacillus cereus.

a. Generalidades:

La primera referencia que relacionó la intoxicación alimentaria con

especies sin precisar de Bacillus se hizo en 1906 cuando Lubenau describió
un brote en un sanatorio en el que un total de 300 personas, entre internos y
personal empleado en el mismo, presentó síntomas de una diarrea copiosa,
retortijones de estómago y vómito. Se aisló un bacilo esporógeno en
albóndigas que habían sido preparadas con la carne incriminada. Si bien
Lebenau llamó Bacillus peptonificans al organismo aislado, las propiedades
que el describió se parecen a las correspondientes a B. cereus.
B. cereus es un bacilo formador de esporas responsable de intoxicaciones
alimentarias, siendo su hábitat natural el suelo, contamina con frecuencia
cereales, leche, budines, cremas pasteurizadas y especias, entre otros
alimentos. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que las
enfermedades causadas por alimentos contaminados constituyen uno de los
problemas sanitarios más difundidos en la actualidad. Los casos de
intoxicaciones o enfermedades por alimentos mal preparados o
contaminados por este microorganismo suelen ser frecuentes a pesar de que
son perfectamente evitables; la primer descripción de un brote de
gastroenteritis data de principios de 1900. Puede encontrarse con cierta
facilidad en una gran proporción de alimentos. Al ser un microorganismo
esporulado, es capaz de tolerar durante largos períodos de tiempo
condiciones medioambientales adversas. La mejor medida preventiva es
prestar atención a la relación tiempo-temperatura y, a nivel industrial, el
recurso a sistemas de esterilización.
La enfermedad alimentaria por Bacillus cereus se presenta después de la
ingestión de alimentos en los que ha crecido el organismo y formado sus
toxinas. Habitualmente, se describen dos síndromes asociados, “el
diarreico”, caracterizado por una diarrea que aparece entre 8 y 24 horas
después de la ingestión de grandes cantidades de células, y el síndrome
“emético”, con episodios de vómito que aparecen entre una y seis horas
después de la ingestión de la toxina que se halla preformada ya en el
alimento, con un cuadro similar al producido por Clostridium botulinum.
Estos cuadros son producidos por dos enterotoxinas: la toxina diarreica y la
toxina emética.
La resistencia térmica de esporas de B. cereus en un medio con
elevado contenido de agua vuelve a este microorganismo un potencial
peligro para el desarrollo de una intoxicación, si las medidas higiénico
sanitarias y de elaboración no son las adecuadas.
El tipo diarreico de la intoxicación alimentaria es causada por una
enterotoxina producida durante el crecimiento vegetativo de B. cereus en el
intestino delgado, mientras que la toxina emética es producida por células
que crecen en los alimentos. En ambos tipos de la enfermedad, el alimento
implicado generalmente a sido tratado con calor, y las esporas supervivientes
son la causa de la enfermedad. B. cereus no es un microorganismo
competitivo pero crece bien después de la cocción y refrigeración (< 48 ºC)
del alimento. El tratamiento térmico originará la germinación de las esporas
y, en ausencia de flora competitiva, B. cereus crece bien.

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 Es un organismo saprofito habitual de la tierra y se propaga
fácilmente a varios tipos de alimentos, especialmente de origen vegetal,
pero también se aísla con frecuencia en la carne, en los huevos, y en los
productos lácteos. En los últimos años, la aparición de cepas psicrótrofas en
la industria lechera ha conducido a una vigilancia de este microorganismo.
La enfermedad alimentaria producida por B. cereus es infradenunciada,
ya que ambos tipos de la enfermedad son relativamente leves y
habitualmente duran menos de 24 horas, aunque en ocasiones se presentan
formas más graves del tipo diarreico.
Además de B. cereus, se ha demostrado que cepas de B. mycoides
procedentes de leche producen toxina diarreágena en 9 días a temperaturas
entre 6 ºC y 21 ºC. Asimismo se sabe que pueden producir enterotoxina un
número variable de aislamientos de las sgtes. especies: B. circulans, B.
lentus, B. thuringiensis, B. pumilus, B. polimyxa, B. carotarum, y B.
pasteurii. La especie B. thuringiensis ha sido aislada en alimentos, y parece
ser que produce una toxina activa en las células Vero.

Bacterias asociadas a patologías alimenticias:

INTOXICACIÓN
Bacillus spp.
Clostridium botulinum
Sthaphylococcus spp.
INFECCIÓN TOXICOINFECCIÓN
Salmonella spp. Clostridium perfringens
Shigella spp. V. cholerae
Listeria monocytogenes E. coli enterotoxigénico
Yersinia spp.
Vibrio parahaemolyticus
V. vulnificus
Campylobacter spp.

b. Taxonomía y características del microorganismo:

La familia Bacillaceae contiene una diversidad de bacterias formadoras

de esporas incluyendo desde aerobios estrictos hasta anaerobios obligados,
cocos y bacilos, tanto psicrófilos como termófilos.
Las cepas de B. cereus son muy variables en cuanto a su crecimiento y
características de supervivencia. Algunas son psicotrofas, siendo capaces de
crecer a 4 – 5 ºC pero no a 30 – 35 ºC, mientras que otras cepas son
mesófilas y pueden crecer entre los 15 ºC y los 50 – 55 ºC. En general, no
obstante, la temperatura óptima de crecimiento varía de 30 a 40 grados. Las
formas esporuladas, al igual que en el género Clostridium, son muy
termorresistentes, y sólo se eliminan mediante la esterilización. Por
definición, se trata de microorganismos anaerobios facultativos, lo que
significa que se desarrollan tanto con las concentraciones normales de
oxígeno del aire como cuando este contenido en oxígeno disminuye.
En general B. cereus es un microorganismo Gram positivo en los cultivos
jóvenes y a medida que envejece puede verse como Gram variable o Gram
negativo, aerobio (aunque crece bien en anaerobiosis). Son de tamaño
grande (anchura de la célula > 0,9 µm) y producen esporas centrales
elipsoidales a cilíndricas que no distienden los esporangios. Las esporas
aparecen claras en la tinción de gram y verdes con la tinción de esporas.
Esporulan fácilmente después de 2 a 3 días en la mayoría de los medios.

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 Las temperaturas óptimas de crecimiento para B. cereus se consideran
desde una mínima entre 15ºC a 20ºC y una máxima de 40ºC a 45ºC con una
óptima de 37 ºC. Tiene una morfología celular similar a la de B. anthracis
pero a diferencia de éste, en general es móvil y no es susceptible a la
penicilina o al fago gamma.
La producción de esporas en presencia de oxígeno es un rasgo que define
el género, así como su morfología. Son saprofitos ampliamente distribuidos
en el ambiente natural en suelos de todo tipo, y puede ser encontrado en el
polvo y en el aire, por lo tanto tiene considerable oportunidad para estar
presente en o sobre los alimentos. Las esporas fácilmente sobreviven la
distribución en polvos y aerosoles siendo vehiculizadas desde estos lugares a
otros hábitats. Los alimentos secos como condimentos, leche en polvo y
harinas pueden estar contaminados con esporas.

Criterios para la diferenciación de las cuatro especies de Bacillus emparentadas cercanamente.

Morfología Sensibilidad Inclusión
Especie De Las Hemólisis Movilidad A La Cristalina
Colonias Penicilina Paraesporal
B. cereus Blanca + + - -
B. anthracis Blanca - - + -
B. thuringiensis Blanca/gris + + - +
B. mycoides Rizoide (+) - - -

c. Hábitat:

B. cereus está muy difundido en la naturaleza. Se aísla con facilidad en el

suelo, en el polvo, en las cosechas de cereales, en la vegetación, en el pelo de
los animales, en el agua dulce y en los sedimentos. No es sorprendente
encontrar el organismo en el interior o en la superficie de prácticamente
todos los productos agrícolas frescos. La facultad para formar esporas
garantiza la supervivencia a través de todas las fases de tratamiento de los
alimentos y de aquí que el microorganismo se halle presente en la mayoría
de las materias primas que se utilizan en su elaboración ya que, tras la
germinación, las células están libres de competición con otras células
vegetativas. A partir de este medio natural se difunde fácilmente a los
alimentos, especialmente a los de origen vegetal. Mediante contaminación
cruzada, se puede difundir después a otros alimentos, p. ej. A los productos
cárnicos. Los problemas en la leche y en los productos lácteos son
originados por B. cereus que se propaga desde la tierra y la hierba a la ubre
de las vacas y la leche fresca.
Se creía que B. cereus era incapaz de crecer a temperaturas por debajo de
10 ºC y que no era capaz de crecer ni en la leche ni en los productos lácteos,
conservados en temperaturas comprendidas entre 4 y 8 ºC. Sin embargo, las
cepas psicrótrofas que se han originado son capaces de crecer a temperaturas
tan bajas como las comprendidas entre 4 y 6 ºC. Además del arroz y las
especias, los productos lácteos se hallan entre los alimentos contaminados
más frecuentemente por B. cereus.

d. Enfermedades de tipo alimentario causadas por B. cereus.

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 En circunstancias normales, la bacteria se halla en los alimentos en
concentraciones inferiores a 102 unidades por gramo. En estas cantidades, el
alimento puede considerarse inocuo. En cuanto supera estas cifras, las
toxinas que liberan pueden desencadenar una toxiinfección alimentaria, la
cual puede provocar dos tipos de enfermedad: el primero es causado por una
toxina emética (1) que produce vómito, mientras que el segundo tipo, causado
por enterotoxinas, produce diarreas.
Existe cierta polémica acerca de si las enterotoxinas pueden encontrarse
preformadas en los alimentos y producir una intoxicación. Esto es
improbable porque el periodo de incubación es extremadamente largo (> 6 h;
promedio, 12 h) y las investigaciones en los modelos experimentales han
revelado que las enterotoxinas se degradan en el tracto intestinal antes de
que lleguen al íleon. Las investigaciones han revelado que las enterotoxinas
se pueden encontrar preformadas en los alimentos; sin embargo, el número
de células de B. cereus existentes en el alimento que contiene enterotoxina
preformada es por lo menos 2 órdenes de magnitud más elevado que el
necesario para producir enfermedad alimentaria. Estos productos serían
considerados alterados y ya no aceptables para el consumidor.
La intoxicación alimentaria puede ocurrir cuando los alimentos son
preparados y mantenidos sin la adecuada refrigeración durante horas antes
de ser servidos. El consumo de alimentos que contienen 105 B. cereus/g o
más puede provocarla. Los alimentos vinculados a brotes han sido carne y
verduras cocidas, arroz frito o hervido, crema de vainilla, sopas, leche y
brotes de vegetales crudos. La intoxicación alimentaria por Bacillus cereus
es autolimitada y no requiere tratamiento antimicrobiano, el tratamiento es
sintomático y ocasionalmente es necesario rehidratación.

i. Síndrome emético:
El síndrome emético es provocado por la toxina emética, que es
una toxina preformada y termoestable, al igual que la de S. aureus. La
dosis necesaria para producir esta toxina es variable y oscila entre 103-
1010 UFC/g. Es estable a procesos térmicos como 121ºC durante 90
minutos, a la exposición de pH extremos y a la acción de enzimas
proteolíticos gástricos e intestinales, como la tripsina y la pepsina.
Se asocia frecuentemente con alimentos como arroz frito
contaminado. Tiene un período de incubación corto, habitualmente de 1 a
6 horas y predominan los síntomas gastrointestinales altos manifestados
por náuseas y vómitos que pueden duran de 6 a 24 horas. Este hecho ha
llevado a confundir la intoxicación por B. cereus y atribuirla a S. aureus.

ii. Síndrome diarreico:

Para el síndrome diarreico no se ha dilucidado con claridad cuál
es la causa del proceso, aunque se piensa que es debida a la enterotoxina
producida en el intestino después de la ingestión de grandes cantidades
de células bacterianas. Es una toxina que se degrada en el tracto
gastrointestinal. La producción de la enterotoxina diarreica está asociada
a la ingestión de alimentos inadecuadamente refrigerados. Resulta de la
esporulación del organismo in vivo y de la producción de una
1
Emético proviene del latín emeticus, que significa vómito.

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 enterotoxina diferente de la toxina emética, ya que no es preformada ni
termoestable y tiene un período de incubación más largo, que promedia
entre 10 y 12 horas y las manifestaciones se relacionan con la afectación
gastrointestinal baja similar a la intoxicación por Clostridium
perfringens. Los síntomas son dolor abdominal, diarrea acuosa profusa,
tenesmo (2) y náuseas (raramente se observa fiebre) que generalmente
duran de 12 – 24 h, tras lo cual el enfermo se recupera completamente. Si
la diarrea es grave y en pacientes de grupos de riesgo como ancianos,
niños y pacientes inmunodeprimidos, se puede observar deshidratación
además de los otros síntomas comunes, los cuales pueden durar más
tiempo, de 2 a 10 días.

Características de los dos tipos de enfermedad causados por B. cereus.

CARACTERÍSTICAS DIARREICA SÍNDROME EMÉTICO
5 7
Dosis infecciosa (células) 10 – 10 (total) 105 – 108 (por g.)
En el intestino delgado del
Toxina producida Preformada en alimentos
hospedador
Tipo de toxina Proteína Péptido cíclico
Peso molecular de la toxina 50 kDa < 5 kDa
Periodo de incubación (h) 8 – 16 (a veces > 24) 0.5 – 5
12 – 24 (a veces varios
Duración de la enfermedad (h) 6 – 24
días)
Dolor abdominal, diarrea
Náuseas, vómito, malestar
acuosa, a veces náuseas
Síntomas (a veces seguido de
¿debido a la producción de
diarrea)
otra enterotoxina?
Productos cárnicos, sopas,
Alimentos implicados muy Arroz frito y cocido, pasta,
hortalizas, budines y salsas,
frecuentemente pastelería, tallarines
leche y productos lácteos

e. Factores de virulencia y mecanismos de patogenicidad:

i. Toxina emética:

La toxina emética sólo produce emesis (vómito). Llamada también

toxina cereúlida, consta de una estructura en anillo de tres repeticiones
de cuatro términos amino y/o oxiácidos: [D-O-Leu-D-Ala-L-O-Val-L-
Val]. Es un péptido ionóforo insoluble en agua. Esta estructura anular
2
Tenesmo: Pujo. Ganas frecuentes de defecar o de orinar.

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 (dodecadepsipéptido) tiene una masa molecular de 1,2 kDa y esta
emparentada cercanamente con el ionóforo del antibiótico peptídico
valinomicina.
La vía biosintética y el mecanismo de acción de la toxina emética son
al presente indefinidos, aunque recientemente se ha determinado que la
toxina estimula la vía aferente del nervio “vago” por unión al receptor 5-
HT3. Se desconoce además si la toxina es un producto génico modificado
o si es producida enzimáticamente por modificación de componentes del
medio de crecimiento. Sin embargo, teniendo en cuenta la estructura de
la cereúlida, es más probable que sea un péptido sintetizado
enzimáticamente y no un producto génico. La toxina emética no es
antigénica, es resistente al calor y al pH ácido.

DETERMINACIÓN PROPIEDAD O ACTIVIDAD

Masa molecular 1,2 kDa
Estructura Péptido en forma de anillo
Punto isoeléctrico Sin carga eléctrica
Antigénica No (¿?)
Actividad biológica en primates vivos Vómito
Receptor 5-TH3 (estimulación del fago aferente)
Pruebas de asa de íleon (conejo, ratón) Ninguna
Citotóxica No
Células HEp-2 Actividad de vacuolización
Termoestabilidad 90 min. a 121 ºC
Estabilidad al pH Estable a pH 2 – 11
Efecto de proteólisis (tripsina, pepsina) Ninguno
En el alimento: Arroz y leche a 25 –
Toxina producida
32 ºC
Desconocida (probablemente de modo
Producción
enzimático)

ii. Enterotoxinas:

El número de enterotoxinas formadas por B. cereus y sus propiedades

han sido discutidos por durante muchos años. La clonación de genes y
los estudios de secuenciado han revelado que B. cereus produce, al
menos, dos enterotoxinas.
Aunque es posible que en la enfermedad alimentaria por B. cereus
estén implicadas varias proteínas, probablemente sea responsable del
síntoma principal un solo tipo de enterotoxina. Sin embargo, se
desconoce si la enterotoxina es debida a una proteína única o a una
enterotoxina de varios componentes. Aunque la estructura de la
enterotoxina no es evidente, en su actividad es clave una proteína. Ésta
tiene una masa molecular de 38 kDa lo mismo que una proteína madura
(344 aa.), una vez es separado un péptido de señales de 31 aa. Sigue sin
saberse si esta proteína es funcional por si sola como una enterotoxina o
juntamente con otras proteínas.
La toxina de B. cereus es por lo menos 100 veces más potente que la
enterotoxina de Clostridium perfringens y actúa independientemente de
los cationes divalentes. Aunque las enterotoxinas de B. cereus y C.

8
 perfringens rompen la membrana de las células epiteliales, sus
mecanismos de acción son muy diferentes.
JAY, 2002 informa que el síndrome diarreagénico puede ser producido
por un complejo tripartito integrado por los componentes B, L1 y L2 y
denominado “hemolisina BL” (HBL). En conjunto, este complejo
presenta hemólisis, citólisis, dermonecrosis, permeabilidad vascular y
actividad enterotóxica y aunque no se ha demostrado que exista una
enterotoxina única, parece que la HBL es el responsable del síndrome
diarreagénico. El componente L2 de esta toxina se forma en la fase
logarítmica del crecimiento de la bacteria. Parece ser que son necesarias
unas 107 células/mL para que se pueda demostrar la actividad tóxica y la
producción de toxina esta favorecida por en el intervalo de pH 6,0 – 8,5.

iii. Otras toxinas:

B. cereus produce una gran variedad de toxinas y enzimas

extracelulares, que incluyen lecitinasa, proteasas, β-lactamasa,
esfingomielidasa, cereolisina (toxina letal para el ratón, hemolisina I) y
hemolisina BL. La cereolisina es una toxina activada por el tiol análoga a
la perfringolisina O. Tiene un peso molecular de 55 kDa y
aparentemente no desempeña papel alguno en los síndromes de
gastroenteritis transmitida por alimentos.

iv. La Espora:

La espora de B. cereus es un factor importante en la enfermedad

alimentaria ya que es más hidrófoba que cualquiera de las demás esporas
de Bacillus spp., lo que le permite adherirse a varios tipos de superficies.
Por consiguiente es difícil eliminarla del material durante la limpieza.
Las esporas de B. cereus también poseen apéndices y/o pelos que están
implicados, al menos en parte, en la adherencia. Estas propiedades de
adherencia no solo permiten que las esporas resistan los procedimientos
normales de la desinfección, y de este modo contaminan los alimentos
durante su tratamiento, sino que también coadyuvan a la fijación a las
células epiteliales. Esta adherencia de las esporas a las células epiteliales
seguida de germinación y producción de enterotoxinas puede explicar los
periodos de incubación prolongados que se observan en algunos brotes
relacionados con alimentos.

Propiedades de las toxinas diarreica y emética de Bacillus cereus

TOXINA
PROPIEDAD TOXINA EMÉTICA
DIARREICA
Peso molecular 50 kDa < 5 kDa
Punto isoeléctrico 4,9 – 5,6 ---

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Estabilidad:
Calor Inactivada a 56 ºC, 5 min. Estable a 126 ºC, 90 min.
pH Inestable a pH < 4 y > 11 Estable a pH entre 2 y 11
Proteasas Pronasa, tripsina y pepsina Tripsina y pepsina
Producción:
En alimentos óptimos Preformado (¿?) Preformado
Medios de laboratorio Infusión cerebro corazón
Pasta de arroz
óptimos glucosado
Temperatura óptima 32 – 37 ºC 25 – 30 ºC
Final de la exponencial –
Fase de crecimiento Final de la exponencial estacionaria (relacionada
con la esporulación)
Actividades biológicas:
Inoculación en mono Diarrea en 0,5 – 3,5 h Vómito en 1,0 – 5 h

f. Diagnóstico de B. cereus en laboratorio.

1. En Laboratorio de Microbiología Alimentaria:

Se toma una muestra representativa del alimento sospechoso teniendo en

cuenta que la distribución de la contaminación no es uniforme por lo que se
aconseja tomar más de una muestra, con un “n” (número de unidades de
muestra) igual a 5. Se transportan rápidamente al laboratorio, se aconseja
refrigerarlas, hasta el momento de procesarlas.
Se realiza una dilución de 1:10 en diluyente apropiado (agua peptonada,
fosfato buffer salino, etc.) por cada muestra (n=5), se homogeniza
instrumentalmente 2 minutos aproximadamente a 2.000 rpm (Stomaker) y se
preparan las diluciones seriadas, inoculándose en superficie un medio
selectivo cuantitativo en placa como el manitol-egg yolk-polimixina agar
(MYP). Se incuban las placas a 35ºC durante 24 h., en caso de duda se dejan
24 h. más en incubación. Colonias típicas de color rosado rodeadas de un
halo de precipitación por la lecitinasa fácilmente identificables hacen
sospechar la presencia de B. cereus. Se efectúa el conteo de las unidades
formadoras de colonia (ufc) características y se confirman mediante tinción
de gram, y las determinaciones bioquímicas correspondientes según los
criterios de la tabla adjuntada continuación:

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 Limitaciones de la técnica: El método descrito se usa en el análisis de
rutina de alimentos y aunque comercialmente hay kits para detección de
toxina, el alto costo, y la corta vida útil de los mismos, (menos de un año en
plaza) hacen esporádico su uso en nuestro medio.

2. En Laboratorio Clínico:

La búsqueda e identificación de B. cereus en el laboratorio clínico en los

coprocultivos no es rutinaria. La incidencia de portadores sanos
asintomáticos, en la población es frecuente, 14% de los adultos sanos tienen
colonización transitoria gastrointestinal por lo tanto en las investigaciones de
un brote los aislamientos cualitativos son insuficientes. Por este motivo, el
análisis del alimento es de fundamental importancia para poder confirmar el
agente etiológico.
El aislamiento de un número significativo de unidades formadoras de
colonias en el alimento y la recuperación de la misma cepa (identificada por
serovariedad, fagos, plásmidos, etc.) en las muestras clínicas (heces) de los
entes durante la fase aguda de la enfermedad dan la confirmación de que B.
cereus está involucrado en el brote.
En la práctica es raro que estos dos criterios se obtengan al mismo tiempo, es
difícil aislar el microorganismo en las muestras clínicas en el número
adecuado y así mismo obtener restos de alimentos sospechosos, donde se
detecte cuantitativamente el microorganismo o su toxina.
A los datos epidemiológicos (característica de la enfermedad, período de
incubación, etc.) y a los resultados de laboratorio, hay que sumarle la
inspección por personal especializado en tecnología alimentaria del local de
producción de forma de poder llegar a una conclusión sobre el agente
etiológico.

g. Prevención de los problemas causadas por B. cereus:

La principal medida es el manejo adecuado de los alimentos. Si los

alimentos se preparan de modo que la temperatura se mantenga entre 30 y 50
grados se permite la proliferación vegetativa, cuando se las deja enfriar de
forma lenta, las esporas se multiplican y elaboran la toxina.

11
 Las esporas resistentes al calor sobreviven a la ebullición y germinan
como sucede cuando el arroz hervido se deja fuera de la heladera. La fritura
rápida o el recalentamiento breve a temperaturas bajas antes de servir el
alimento no son adecuados para destruir la toxina termoestable preformada.
El enfriamiento rápido y la refrigeración de alimentos, preparado en
grandes cantidades, contribuyen en forma decisiva a prevenir la enfermedad.
En cualquier caso, la aparición de la enfermedad implica la ingestión del
alimento contaminado con las suficientes bacterias o toxinas para vencer la
resistencia del huésped.
Las informaciones epidemiológicas indican que entre los factores más
importantes relacionados con la aparición de brotes de intoxicaciones
alimentarias se encuentran las operaciones inadecuadas que se efectúan
luego de la cocción, por ejemplo si el enfriamiento es demasiado lento
permitiendo que algunas partes del alimento mantengan temperaturas
peligrosos entre 10 °C y 60 °C por más de 4 horas. También el
recalentamiento debe ser rápido para que el alimento pase por la franja de
temperaturas peligrosas entre 10 °C y 60 °C en el menor tiempo. El
mantener los alimentos en esta franja de temperaturas constituye un punto
crítico.
Por ejemplo, entre los cuidados caseros que hay que tener para prevenir la
intoxicación por B. cereus en el arroz, tenemos:

- El arroz debe hervirse en pequeñas porciones y en varias veces a lo

largo del día reduciéndose de este modo el tiempo de almacenamiento
previo a la fritura.
- Después de hervido el arroz debe conservarse caliente a no menos de
65 ºC o enfriarse rápidamente y llevarse a un frigorífico dentro de las 2
horas siguientes a su cocción. El enfriamiento del arroz, especialmente
de grandes cantidades, se acortará dividiéndolo en porciones pequeñas
o extendiéndolo en recipientes planos de gran superficie.
- El arroz cocido o frito no debe almacenarse en estado tibio y nunca a
temperaturas de 15 - 50º C. Por lo tanto el cocido bajo ninguna
circunstancia se almacenará más de 2 horas a la temperatura de la
cocina.
- Los huevos batidos empleados para preparar arroz frito deben ser
recién preparados o sino utilizar huevo líquido.

12
III. Intoxicaciones por Aeromonas y Plesiomonas

a. Características generales de ambas bacterias:

• Incluyen bacterias de forma bacilar Gram negativos.

• Anaerobios facultativos.

• Oxidasa positivas.

• Generalmente son móviles (flagelos polares) a excepción de Aeromonas

salmonicida y Aeromonas media que son inmóviles.

 Aeromonas (1 flagelo polar)

 Plesiomonas shigelloides (7 flagelos polares)

• Se clasifican ambos en la familia Vibrionaceae.

• Su hábitat mayormente acuáticos y suelen ser incriminados como

enteropatógenos.

• Se admite que los representantes de estos dos géneros pueden producir

infecciones extraintestinales graves (algunas pueden ser contraídas Vía
Oral) a personas inmunocomprometidos.
Considerados como patógenos gastrointestinales polémicos.

b. Características de las enfermedades:

i. Extraintestinales:
- En Aeromonas y Plesiomonas las infecciones extraintestinales
son raras.
- Tienden a ser graves y con frecuencia mortales, especialmente en
pacientes con sepsis y meningitis.
- La enfermedad extraintestinal debida a Aeromonas es más
frecuente y variada y tiene consecuencias como peritonitis,
endocarditis, neumonía, conjuntivitis e infecciones de las vías
urinarias.
- La enfermedad extraintestinal debida a Plesiomonas shigelloides
causa celulitis, artritis, endoftalmitis y colecistitis.
- En el tracto intestinal puede ser el origen de algunas infecciones
diseminadas, aunque algunas se originan a partir de heridas
infectadas (Aeromonas spp) o por traumatismos generalmente
relacionadas con actividades acuáticas recreativas.
ii. Gastrointestinales:

13
 - Los casos de gastroenteritis relacionados con Aeromonas y
Plesiomonas son claramente estacionales (número máximo de
casos en Verano).
- En los casos con Aeromonas han sido relacionado es una diarrea
acuosa acompañada de una fiebre ligera. También puede haber
vómito en los niños menores de 2 años. En más de una tercera
parte de los enfermos, la diarrea puede durar más de dos semanas
y parte restante son casos de desenteriformes con sangre y moco
en sus deposiciones.
- En los casos de Plesiomonas shigelloides también se presentan
diarreas acuosas o diarreas con sangre y moco. Se dice que puede
durar de 1-7 días pero puede durar más tiempo (~3 semanas). En
las investigaciones de Holm et al. la mayoría de los enfermos
(adultos) en quienes fue aislada P. shigelloides tenían síntomas de
enfermedad invasora (deposiciones sanguinolentas que contenían
moco con leucocitos polimorfonucleares).

IV. Aeromonas:

a. Generalidades:
- El género Aeromonas, hasta 1992 perteneciente a la familia Vibrionaceae
y actualmente incluido en la familia Aeromonadaceae.
- Constituido por 17 grupos de hibridación (HGs): A. hydrophila (HG1),
A. bestiarum (HG2), A. salmonicida (HG3), A. caviae (HG4), A. media
(HG5), A. eucrenophila (HG6), A. sobria (HG7), A. veronii biovar
sobria (HG8), A. jandaei (HG9), A. veronii biovar veronii (HG10),
Aeromonas spp. (“sin nombre” HG11), A. schubertii (HG12), Aeromonas
grupo 501 (HG13) y A. trota (HG14).
- Otras especies descritas son: A.allosaccharophila (HG15), A. encheleia
(HG16), A.popoffii (HG17) y A. culicicola. Tres especies propuestas: A.
enteropelogenes, A. icthiosmia y A.punctata son sinónimos de A. trota,
A. veronii y A.caviae, respectivamente. Además, se han incorporado al
género cinco subespecies de A.hydrophila y otras cinco subespecies de
A.salmonicida.
- La mayoría de las cepas de Aeromonas son móviles aunque A.
salmonicida y A. media se consideran inmóviles.
- Miembros de este género son reconocidos agentes de enfermedades de
anfibios, reptiles y peces y también patógenos para el hombre, pudiendo
ocasionar una gran variedad de procesos extraintestinales así como
gastroenteritis. Las infecciones gastrointestinales son, principalmente de
dos tipos. El primero, que representa el 75 % de los casos, se caracteriza
por diarrea, fiebre y vómitos, estos últimos en niños menores de dos años
y, el segundo, es de tipo disentérico, conteniendo las heces mucus y
sangre.
- Contaminación frecuente con Aeromonas ha sido detectada en vegetales
como berros, endibias, lechuga, escarola, rucola y otros; así como en
ensaladas listas para el consumo, habiéndose sugerido que estos

14
 alimentos representan un riesgo potencial en la infección alimentaria por
esta bacteria.
- En acuariofilia, uno de las especies más difundidas es la Aeromonas
salmonicida y la Aeromonas hydrophila. Son bacterias que afectan a los
peces de agua dulce, en el caso de agua salada existe otro patogenos que
causa efectos similares denominados Vibrio. (El Vibrio parahaemolyticus
es por ejemplo el causante de la intoxicación por mariscos).
- Aeromonas salmonicida es la principal causante de la forunculosos en
los salmones, esta es una enfermedad debilitante y mortal muy extendida
en acuicultura. Las infecciones por este patógeno del que una variante
denominada Aeromonas salmonicida atípica están muy difundidas entre
los peces de agua dulce. Los efectos más claros entre los peces de
acuario son hemorragias en la musculatura e hinchazón subcutánea. El
pez suele excretar un líquido sangriento. Sin tratamiento los peces
afectados suelen morir generalmente en el plazo de dos o tres días. Suele
ser también una enfermedad común en peces de agua fria como los koi.
- Aeromonas hydrophila es un bacilo gramnegativo, catalasa y oxidasa
positiva, anaerobio facultativo, que forma parte de la familia
Vibrionaceae. Es ubicuo del medio acuático y tiene una distribución
mundial. Puede causar enfermedad en peces, reptiles, anfibios y
mamíferos. Puede haber dos tipos de infecciones. Internas o externas.
- Infección externa. En los peces es el principal causante de la
podredumbre de las aletas. Estas, conforme va avanzando la putrefacción
se van deshilachando y terminan desintegrándose hasta que sólo queda la
base putrefacta.
- Infecciones internas. Suele producirse mediante la infección del riñon,
el higado o la zona intestinal. En este caso produce una interrupción de la
circulación normal de la sangre que produce una retención de liquidos.
Estos liquidos se acumulan en el intestino y la cavidad abdominal dando
como resultado la distensión del abdomen. En los casos severos las
escamas pueden estar separadas hacia la parte exterior del cuerpo.
Cuando se presentan estos síntomas se suele denominar hidropesía. Si los
ojos se hinchan se denomina exopthalmia. Suelen ser enfermedades
asociadas a una mala calidad del agua.

b. Factores de virulencia y mecanismos de patogenicidad de Aeromonas:

- Los factores de virulencia han sido aislados en enfermos por enfermedad

gastroentérica y menos se sabe de los factores de las infecciones
extraintestinales.
- Todavía no existe una serie de factores de virulencia que pueda ser usada
para demostrar que un aislamiento clínico o ambiental dado que tiene la
capacidad de producir enfermedad humana.
- Las enterotoxinas han sido los factores de virulencia más estudiadas.
- La capa S de Aeromonas salmonicida es el único factor de virulencia de
Aeromonas vinculadas a la Patogenicidad que se manifiesta en los
Salmones.
- La falta de modelo animal apropiado de diarrea de Aeromonas ha
enlentecido el progreso de la identificación de los determinantes
decisivos de virulencia de Aeromonas.

15
- En la actualidad, el modelo diarreico, se da en el conejo adulto en la
“Ligadura intestinal”, donde se observan cambios histológicos
compatibles con la colonización y la infección del Íleon.
- También se informado en ratas tratadas previamente tratadas con
Clindamicina y las cuales son administradas Aeromonas manifiesta
diarrea y histopatologías de Enteritis.

c. Capa S:

- Son disposiciones macromoleculares de subunidades de proteínas (49-

58KDa).
- En Aeromonas salmonicida producen una capa S conocida generalmente
como Capa A (tiene numerosas actividades biológicas), esta capa coopera
en las actividades contra las actividades bactericinas como suero inmune
y no inmune; ya que protege de la actividad de los macrófagos, proteasas
y las Igs. Tiene la capacidad de unirse a diversas Proteínas de la matriz
extracelular (Ej. Componentes de Colágeno IV) por lo tanto puede
desempeñar un papel de Colonización.
- En Aeromonas hydrophila, las funciones de la capa S todavía no se
conocen, estas cepas han sido principalmente de las infecciones
extraintestinales (heridas y de la peritonitis). Es posible que la capa S
posea actividad antifagocitaria y estas podrían facilitar la diseminación
sistémica después de la invasión a través de la mucosa gastrointestinal.
- La capa S ha sido relacionada con el Grupo Polisacárido O:11; la
detección de Aeromonas serogrupo O:11 en alimentos ha sido ideada una
Prueba de Inmunoabsorción ligada a enzimas.

d. Enzimas extracelulares:

- Casi todas las Aeromonas elaboran enzimas extracelulares como

proteasas, DNasas, RNasas, elastasas, lectinasas, amilasas, lipasas,
gelatinasas y quitinasas.
- El papel de las enzimas en la Virulencia, como las proteasas cooperan en
la Patogenicidad por producir daño directo de los tejidos y aumentar el
poder invasor; las lipasas son importantes en la nutrición bacteriana.

e. Sideróforos:

- Son compuestos de bajo peso molecular con afinidad elevada hacia

varias formas de hierro.
- Son dos tipos: Enterobactina y Amonabactina.
- Eficaces para la adquisición de hierro en el hospedador durante la
infección, son considerados esenciales para la virulencia.
- Las Aeromonas mesófilas (Aeromonas hydrophila), producen una de
cualquiera de los Sideróforos.
- La Enterobactina se encuentra en varias bacterias Gram (-); la
Amonabactina hasta ahora solo ha sido encontrada en Aeromonas
spp. y este es predominante en Aeromonas hydrophila, A. caviae, A.
media, A. trota, mientras que A. veronii y A. jandei producen
Enterobactina.

16
f. Exotoxinas:

• Enterotoxina citotóxicas/citolítica:

- Se encuentra con frecuencia en los aislamientos diarreicos.

- Generalmente asociada a la actividad hemolítica.
- Se comprobó que los preparados con hemolisinas purificadas eran
enteroxigénicos en las pruebas de Asa de Íleon de conejo y ratones
lactantes.
- Investigaciones demostraron que el gen de la toxina citolítica tiene la
totalidad de diversas actividades biológicas como la letalidad de los
ratones, hemolisis, citotoxicidad y enterotoxicidad.
- La citotoxina (Aerolisina) es una proteína que forma canales, en
concentraciones bajas de estas proteínas purificadas forma poros en
la bicapa artificial de lípidos.
- Se ha informado que la estructura primaria de de la toxina α de
Clostridium septicum muestra un 72% de similitud con la estructura
primaria de la Aerolisina de Aeromonas spp.
- Aeromonas veronii es la especie de mayor porcentaje de producción
de títulos más elevados de toxinas.
- Las cepas potencialmente enterotoxigenicas son A. veronii
biovariedad sobria, A. hydrophila y A. caviae.

• Hemolisinas:

- Aeromonas por lo menos producen 2 clases de hemolisinas (α y ß).

- La hemolisina ß (Aerolisina) que son citolisinas enterotoxigenicas.
Se forma durante la fase logarítmica de crecimiento (excepto A.
caviae). Producen lisis completa de de los eritrocito en Agar Sangre.
Son proteínas termolábiles y su masa molecular es de 49-53KDa.
- La hemolisina α (PM: 65KDa), elaborada en el final de la fase
estacionaria que produce lisis incompleta de los eritrocitos, no se
presenta a temperaturas por encima de 30ºC y no está relacionada
con propiedades enterotoxicas.

• Enterotoxina Citotónica:

- Producen el alargamiento de las células de Ovario de hámster chino

(CHO) y niveles aumentados de AMP cíclico en las células CHO, así
que se cree que se comportan de modo parecido a citotoxinas.
- En Aeromonas se han descrito varias enterotoxinas citotónicas que no
reaccionan con la citotoxina que incluye una proteína termoestable y
una proteína termolábil.
- La enterotoxina citotónica purificada a partir de una cepa de A.
sobria por Potomski et al. que muestra reacción cruzada con la
citotoxina.
- Las Aeromonas spp. Pueden producir diferentes tipos de
enterotoxinas pero solo pueden producirse por una minoría de cepas
(< 6%).

17
 • Invasinas:

- La capacidad invasora dada por la Prueba de Sereny en Aeromonas

es negativo, solo algunas cepas tienen la capacidad para penetrar en
las líneas epiteliales como la HEp-2 de origen epifaringeo y en las
líneas epiteliales Caco-2 de las cepas A. sobria seguida de A.
hydrophila en pacientes con síntomas de Disenteria.

• Plásmidos:

- Son portadores de determinantes de virulencia, pero poco se sabe la

virulencia por Aeromonas.
- La mayor parte de las cepas de A.salmonicida contienen por lo
menos un plásmido de virulencia grande (60-150Kb) y 2 plásmidos
pequeños de 5.2 y 5.4Kb.
- Se han encontrado estos plasmidos en los aislamientos de enfermos
con bacteriemia.
- Se han demostrado que están involucrados en la antibioresistencia y
posiblemente en la producción de Sideroforos.
- También se ha informado que la adherencia y las propiedades
hemolíticas de una cepa de Aeromonas son reguladas por un
plásmido que también codifica antibioresistencia.

• Adhesinas:

- Es el factor de virulencia esencial para las Aeromonas que afectan a

través de las mucosas o para que las que producen enfermedad
gastroentérica.
- La cepa de A. veronii biovariedad sobria es la más adherente estas se
han cultivados en líneas celulares de mamíferos como líneas
celulares Y1 de ratón, HEp-2 y de células intestinales como INF407
(líneas de células intestinales de humanos) y las células Caco-2
(células del carcinoma de colon).
- La adherencia de A.hydrophila en líneas celulares suelen ser menos
eficaces que las de A. veronii.
- Los receptores existentes en el hospedador suelen ser mitades de
carbohidratos que también están expresados en la superficie de los
eritrocitos. Por esta razón la hemaglutinación ha sido usada como
modelo de investigación para detectar adhesinas.

V. Plesiomonas:

a. Generalidades:

• El género Plesiomonas está constituido por una sola especie, P.

shigelloides, que fue aislada por primera vez en 1947 por Ferguson y
Henderson a partir de heces de un paciente, asignándole el nombre de
C27 y sugiriendo que se adscribiese a la familia Enterobacteriaceae.

18
• En 1954, Bader, estudiando una cepa “C27”, aislada de un perro con
enteritis, propuso que se trasladara al género Pseudomonas como
especie shigelloides debido a su semejanza con Shigella sonnei.
Argumentó que no podía ser miembro de la familia
Enterobacteriaceae ya que las cepas móviles de esta familia poseen
flagelos perítricos mientras que los de Plesiomonas son lofotricos.
• En 1960, se propuso que C27 se renombrara como Aeromonas
shigelloides basándose en su similitud en cuanto a la fermentación de
azúcares, producción de oxidasa y morfología flagelar. Sin embargo,
dos años después, la denominaron Plesiomonas (plesios, cercano,
monas, a Aeromonas) porque no podía pertenecer al género
Aeromonas debido a su incapacidad de producir enzimas
extracelulares.
• En 1971, propusieron incorporarla a la familia Vibrionaceae junto
con Aeromonas, Vibrio y Photobacterium.
• En la actualidad, y debido a su proximidad filogenética, está incluida
en la familia
Enterobacteriaceae y así aparece recogida en la última edición del índice
taxonómico del “Bergey´s Manual of Systematic Bacteriology”.
• P. shigelloides se ha asociado con una gran variedad de enfermedades
extraintestinales, habiéndose descrito su participación en septicemia,
meningitis, celulitis, infecciones oftálmicas, artritis séptica,
colecistitis y piómetra.
• Aunque sus mecanismos de virulencia no están identificados, existe
evidencia epidemiológica de que es un agente de gastroenteritis
asociada al consumo de productos de la pesca y a la diarrea del
viajero.
• En las infecciones gastrointestinales, el síntoma característico es una
diarrea con heces líquidas. A veces cursa como un proceso
disentérico (heces con sangre y mucus) y, al menos en un caso, ha
originado un proceso similar al cólera. El período de incubación
oscila entre 24 y 50 horas y su duración entre 1 y 9 días aunque
puede durar hasta 3-4 semanas.
• Muchos de los individuos que sufren infecciones por P. shigelloides
han tenido contacto con anfibios o reptiles, practicado deportes
acuáticos, trabajado en contacto con el agua o viajado a países en
vías de desarrollo (diarrea del viajero). La dosis infectiva se
desconoce.
• La información existente sobre la virulencia de P. shigelloides es
muy inferior a la de Aeromonas, siendo controvertidos y confusos sus
mecanismos de patogenicidad. En filtrados de cultivos se han
detectado dos enterotoxinas, una termoestable y otra termolábil,
capaces de inducir acumulo de fluidos en el intestino. Además, se ha
descrito una toxina termolábil, que se expresa en medios con bajo
contenido en hierro, capaz de inducir elongación en células CHO y
cuya acción se neutraliza con el antisuero frente a la toxina del
cólera.
• Se ha sugerido que para detectar la actividad toxigénica de las cepas
de P. shigelloides es esencial llevar a cabo pases previos en animales

19
 vivos. También se han encontrado cepas de P. shigelloides
productoras de tetradotoxinas e histamina.
• Esta bacteria produce un enzima, elastasa con capacidad potencial
para intervenir en la degradación del tejido conectivo y, en algunos
trabajos, se cita la producción de hemolisina(s) que podría(n)
intervenir in vivo captando Fe o que podría desempeñar algún otro
papel en la patogenicidad de la bacteria.
• P. shigelloides se aísla de agua dulce, estuarios y agua de mar en
épocas cálidas. Parece ser más frecuente en climas tropicales y
subtropicales y en muestras tomadas en climas templados durante el
verano.
• Aunque no hay muchos trabajos sobre su incidencia, parece que ésta
es mayor en pescado y productos derivados. Se aísla de pescado,
moluscos bivalvos y crustáceos. Estos últimos (cangrejos, gambas,
quisquillas, etc.), caballa en salazón, ensalada de jibias y ostras se
han visto involucrados en infecciones por P. shigelloides.

b. Factores de virulencia y mecanismo de patogenicidad de plesiomonas:

• No existen factores de virulencia que sean admitidas universalmente

como importantes.
• En la Superficie de P. shigelloides ha sido detectado Glucocáliz mediante
la tinción de Rojo de Rutenio y vista a microscopio electrónico de
transmisión, que puede estar involucrado en la fijación de las
Plesiomonas a las células epiteliales.
• La endotoxina desempeña un papel en la virulencia de Plesiomonas de
igual modo que desempeña un patógeno.
• Las enzimas extracelulares de las Plesiomonas pueden estar involucradas
en la degradación del tejido conjuntivo.
• Varias investigaciones llegaron a la conclusión que las Plesiomonas no
producían toxinas, ya que las pruebas de Asa de íleon de conejo y ratón
lactante, las pruebas de cultivo de células (Y1, Vero, CHO), y las pruebas
de permeabilidad de la piel de conejo a las toxinas; dieron todas
negativas.
• La clave para detectar enterotoxina de Plesiomonas puede ser el pase
seriado de los aislamientos in vivo.
• El 90% de 36 cepas de Plesiomonas sometidas a pruebas produjeron
Hemolisina ß (Prueba de sobrecapa de Agar).
• Se dicen que algunas cepas se adhieren a las células HeLa y HEp-2
(similar al de Shigella sonnei).
• No existe capacidad invasora en la Prueba de Sereny, pero se ha
observado invasión en invasión en las células HeLa y HEp-2.
• Según la investigación de Holmberg et al.en el aislamiento de
Plesiomonas, donde observó los síntomas típicos de un patógeno invasor,
23 de 27 aislamientos de estos enfermos contienen Plásmidos (> 150
MDa), por eso es posible que la Patogenicidad de Plesiomonas estén
implicadas por Plásmidos de Virulencia Inestables.

VI. Tolerancia o sensibilidad a los métodos de conservación.

20
 a. Temperatura:

• Aeromonas:

- Aeromonas móviles su temperatura óptima es de 28ºC.

- El origen en los alimentos puede influir en la capacidad que crecen a
bajas temperaturas.
- La mayor parte de las cepas en alimentos son mesófilas, algunas son
capaces de crecer a temperaturas de refrigeración.
- Aeromonas se encuentran de modo natural en alimentos y aumenta de
10-1000 veces durante 7-10 días de almacenaje a 5ºC.
- La mayor parte de cepas aisladas en muestras clínicas son capaces de
crecer a temperaturas de refrigeración por esta razón no se puede confiar
en la temperatura para controlar el crecimiento de las cepas de
Aeromonas en alimentos.

• Plesiomonas:

- No crecen a temperatura inferior a 8ºC, pero se ha descrito que sólo una

cepa crece a 0ºC.
- La temperatura óptima de crecimiento es de 38-39ºC y una temperatura
máxima de 45ºC (25% de las cepas).
- Para el aislamiento de P. shigelloides en muestras ambientales se
recomienda temperatura de 42-44ºC.
- Las cepas de Aeromonas y Plesiomonas pueden ser aislados en alimentos
almacenados a -20ºC durante periodos importantes (años) y se conservan
en colecciones de cultivos a -70ºC.

b. pH y concentración de Sal:

• Aeromonas:

- Medianamente sensibles a pH bajo (< 5.5).

- En alimentos Aeromonas no soporta de 3-3.5% NaCl y pH inferiores a
6.0 cuando se guardan a temperatura baja.
- También sustancias que limitan su crecimiento es el ácido acético, ácido
láctico, ácido tartárico, H2SO4 y HCl.

• P. shigelloides:

- Crece a pH: 5-8.

- Son destruidos rápidamente en un pH de valor ≤ 4

VII. Metodos Destructores: Calor, Irradiacion, Desinfectantes Y Cloro.

Aeromonas:

- Destruidas fácilmente por el calor e irradiación.

- La resistencia térmica es parecida a otras Gram negativas.

21
- Son más sensibles al calor que otras bacterias que causan intoxicación
alimentaria como E.coli (0157:H7), Staphylococcus aureus y Salmonella
typhimurium.
- En agua Peptonada es destruida por 2 minutos a 55ºC a comparación con
otros patógenos con 15minutos.
- Aeromonas no es problema en alimentos cocidos como otros patógenos.
- Sin embargo, se dice que algunas toxinas de Aeromonas (enterotoxina
citotóxicas de reacción cruzada con la toxina colérica) son termoestables
desde 20min.a 56ºC y 30min. a 100ºC.
- Aeromonas son sensibles a los desinfectantes, que incluyen el cloro, como
otras bacterias Gram negativas que se encuentran en los alimentos

Plesiomonas shigelloides:

- Estas son capaces de sobrevivir ay crecer a condiciones de almacenaje.

- Las investigaciones indican que los alimentos cocidos suficientemente no
contendrán organismos viables de P. shigelloides y que la refrigeración
conveniente de los alimentos debe controlar su crecimiento en los alimentos
almacenados.

22
Referencias:

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Universidad de Costa Rica. Facultad de Microbiología. Obtenido el 4 de abril de
2008 en http://liliango.blogspot.com/2008/02/bacteriologa-diagnstica.html
- CASTRO, G. y otros (2003). La identificación genética de Aeromonas, una
realidad y una necesidad para la Microbiología Diagnóstica. Asociación
Mexicana de Bioquímica Clínica. Obtenido el 4 de abril de 2008 en
http://www.medigraphic.com/espanol/e-htms/e-bioquimia/e-bq2003/e-bq03-
4/em-bq034c.htm
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pensar. Artículos originales. Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí”.
Obtenido el 4 de abril de 2008 en
http://scielo.sld.cu/pdf/mtr/v52n1/mtr02100.pdf
- Intoxicación Alimentaria: Infección por Alimentos. 2005. Obtenido el 4 de abril
de 2008 en
http://www.pediatraldia.cl/junio2005/intoxicacion_alimentaria_consumidores.ht
m
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principales, tratamiento y prevención. OFFARM. Ámbito Farmacéutico. Vol. 26
Nº 6. obtenido el 04 de abril de 2008 en
http://external.doyma.es/pdf/4/4v20n06a13107676pdf001.pdf
- PRESCOTT, L; J. HARLEY y D. KLEIN (1999) Microbiología. 4º Edic. Edit.
McGraw Hill – Interamericana. Madrid.
- Bacillus cereus (2004) obtenido el 4 de abril de 2008 en
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- DOYLE, P.; R. BEUCHAT y J, MONTVILLE (2001) Microbiología de los
Alimentos: Fundamentos y Fronteras. Edit. Acribia, S.A. Zaragoza.
- Consuma Seguridad (2003). La resistencia de Bacillus cereus. Cosumer –
EROSKI. Obtenido el 4 de abril de 2008 en
http://www.consumaseguridad.com/sociedad-y-consumo/2003/12/20/10001.php
- JAY J., M. (2002) Microbiología Moderna de los Alimentos. 4º Edic. Edit.
Acribia, S. A. Zaragoza.
- ADAMS, M. R. y M.O. MOSS (1997) Microbiología de los Alimentos. Edit.
Acribia, S. A. Zaragoza.

23
 - Anexos:

Otras Bacterias Que Causan Intoxicaciones Alimentarias

Bacterias Halladas en Transmisión Síntomas

Campylobacter Tracto intestinal Agua contaminada, leche Fiebre, dolor de cabeza y

yeyuni de animales, leche cruda y carnes, aves o dolores musculares seguidos
Infección cruda, agua no mariscos crudos o de diarrea (a veces con sangre),
potable y inadecuadamente cocidos. dolor abdominal y náusea que
desagües. se presenta de 2 a 5 días
después de comer; puede durar
de 7 a 10 días.

Clostridium Vastamente La bacteria produce una La toxina afecta el sistema

botulinum distribuída en la toxina causante de la nervioso. Los síntomas se
Intoxicación naturaleza: tierra, enfermedad. Alimentos presentan, generalmente, de 18
agua, plantas y inadecuadamente enlatados, a 36 horas, pero pueden
tracto intestinal de ajo en aceite, alimentos aparecer más pronto, 4 horas, o
animales. Crece empacados al vacío o más tarde, hasta 8 días después

24
 solamente en envueltos herméticamente. de comer; visión doble,
ausencia de, o con párpados caídos, dificultad al
muy poco, hablar y tragar y dificultad
oxígeno. respiratoria. Es fatal en un
plazo de 3 a 10 días si el
paciente no recibe tratamiento.

Clostridium Tierra, polvo, Llamado “el germen de las Diarrea y dolor abdominal
perfringens desagües y tracto cafeterías” porque muchos debido a gas pueden comenzar
Intoxicación intestinal de brotes o focos de infección de 8 a 24 horas después de
animales y seres ocurren debido a las comidas comer; usualmente dura un día
humanos. Crece que se mantienen durante un pero los síntomas más leves
solamente en tiempo prolongado en pueden durar hasta una o dos
ausencia de, o con recipientes colocados a baño semanas.
muy poco, maría para conservar la
oxígeno. comida caliente; o bien se las
mantiene a temperatura
ambiente. La bacteria es
destruída con el calor pero
algunas esporas que
producen toxinas pueden
sobrevivir.

Escherichia Tracto intestinal Agua contaminada, leche Diarrea simple o con sangre,
coli O157:H7 de algunos cruda, carne molida de cólico abdominal, náusea y
Infección mamíferos, leche vacuno, cruda o cocida de vómitos, y malestar general;
cruda, agua sin manera inadecuada, r, frutas pueden empezar de 2 a 5 días
cloro; una de y verduras crudas; de después de haber comido el
varias cepas de persona a persona. alimento, durando hasta 8 días.
E. coli que pueden Algunos niños en general
causar pequeños, desarrollan
enfermedades en síndrome urémico hemolítico
seres humanos. (SUH) que causa fallo renal
agudo. Una enfermedad
similar, púrpura trombótica
trombocitopénica, (PTT) puede
ocurrir en adultos.

Salmonella Tracto intestinal y Huevos, aves y carnes crudos Dolor de estómago, diarrea,
(más de 2300 heces de o a medio cocer, leche cruda náusea, escalofríos, fiebre, y
tipos) animales; y productos de la lechería, dolor de cabeza se presentan,
Infección Salmonella mariscos y operarios de la generalmente, de 8 a 72 horas
Intoxicación enteritidis en industria alimentaria. después de comer; pueden
S. enteritidis huevos. durar de 1 a 2 días.

Shigella Tracto intestinal De persona a persona por la La enfermedad se conoce

(más de 30 de los seres ruta ano-oral; contaminación como “shigelosis” o disentería
tipos) humanos; se fecal de los alimentos y el bacilar. Diarrea con sangre y
Infección encuentra agua. La mayoría de focos de moco, fiebre, cólico
raramente en otros infección resultan de abdominal, escalofríos y
animales. alimentos, especialmente vómitos; de 12 a 50 horas
ensaladas, preparados y después de ingerir la bacteria;
manipulados por operarios puede durar de pocos días a 2
con pobre higiene personal. semanas.

Staphylococcus En seres humanos De persona a persona Náusea severa, cólico

aureus (piel, cortaduras mediante los alimentos que abdominal, vómitos y diarrea

25
Intoxicación infectadas, no se manipulan ocurren de 1 a 6 horas después
granos, nariz y adecuadamente. Se de comer; se recuperan en 2 a
garganta. multiplican rápidamente a 3 días --- demora más si sufren
temperatura ambiente para deshidratación
producir toxinas que causan
enfermedades.

MECANISMOS PATOGÉNICOS EN LA ENFERMEDAD BACTERIANA

TRANSMITIDA POR ALIMENTOS

TOXINA PRODUCCIÓN DE
INVASIÓN TISULAR
PREFORMADA TOXINA IN VIVO
S. aureus C. perfringens Salmonella
B. cereus B. cereus (incubación
Shigella
(incubación corta) larga)
C. botulinum (botulismo
C. botulinum E. coli (enteroinvasiva)
infantil)
E. coli (enterotoxigénica) C. jejuni
E. coli (verotoxigénica) Y. enterocolitica
V. cholerae L. monocytogenes

Esporas típicas en Tinción de Gram

Bacillus cereus Bacillus cereus

26
27
INDICE

28