ANKEM Derg 2009;23(4):192-198

NTRAABDOMNAL NFEKSYONLAR VE ANTBYOTK KULLANIMI*

A.Atahan AATAY
stanbul Tp Fakltesi, nfeksiyon Hastalklar ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dal, STANBUL ZET ntraabdominal infeksiyonlar, peritonun mikroorganizmalara, onlarn eitli yap ve toksinlerine kar verilen inflamatuvar yant sonrasnda karn iinde prlan eksda oluumu ile karakterizedir. Antibiyotik tedavisi baz intraabdominal infeksiyonlarda bazen birincil tedavi olarak kullanlabilirken bazen cerrahiye ek olarak kullanlmalar daha faydal olabilir. Anahtar szckler: anastomoz kaa, antibiyotik tedavisi, kaynak kontrol, peritonit SUMMARY Intraabdominal Infections and Antibiotic Therapy Intraabdominal infections are characterized by development of exudation in the abdomen via an inflamatory response against to microorganisms or their toxins and substances in the peritoneum. Antibiotic therapy might be the first-line therapy in some of intraabdominal infections whereas it can be useful as adjuvant therapy to the surgery. Keywords: anastomotic leak, antibiotic therapy, peritonitis, source control

Cerrahi giriimlere ek olarak antibiyotikler intraabdominal infeksiyonlar (A)n tedavisinde nemli rol oynamaktadr. Ancak, hangi antibiyotiklerin kullanlaca, ne zaman balanaca, optimal tedavi sresi ve tedavi deiiklikleri ile ilgili bilgiler srekli tartma konusu olmutur. A iin risk faktrleri Peritonitli hastalarda prognozu ktletirdii saptanan faktrler olarak APACHE II skorunun yksek olmas, beslenme durumunun kt olmas, nemli kardiyovaskler hastaln olmas, infeksiyon kaynann yeterince kontrol altna alnamamas, transplantasyon yaplm, kanser ya da inflamatuar hastal olan immnosprese hastalar, gerekli olmad halde antibiyotiklerin kullanlmas saylabilir(8,20).

Anin patofizyolojisi Klinik tablonun eitliliine ramen Aler ortak zellikler iermektedirler(13). a. Alerde mikrobiyolojik etkenler: Normalde midede ve proksimal ince barsakta az sayda mikroorganizma bulunmaktadr, tipik olarak saylar 1 gram mide ieriinde 103104den azdr. Bu bakterilerin ou, streptokoklar veya laktobasiller bata olmak zere Gram pozitiftir. Daha distal ince barsakta Gram pozitif koklar bulunmaya devam etmektedir. Terminal ileumda bakteri saylar 1 gram ierikte 108 mikroorganizmaya ular ve ou anaerobik organizmaya ek olarak bulunur, kolonda bakteri says 1010-1011e ular ve zorunlu anaerobik mikroorganizmalar aerobik ve fakltatif anaerobik mikroorganizmann 100-1000 kat kadar fazla olabilir(23). Escherichia coli, Asi olan hastalarda en sk saptanan etkendir. Hastalarn genellikle

Yazma adresi: A.Atahan aatay. stanbul Tp Fakltesi, nfeksiyon Hastalklar ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dal, STANBUL Tel.: (0212) 414 20 00/32895 e-posta: atayon@yahoo.com Alnd tarih: 28.08.2009, revizyon kabul: 31.08.2009 *24.ANKEM Antibiyotik ve Kemoterapi Kongresinde nteraktif Oturum 3 sunumundan (29 Nisan-03 Mays 2009, Fethiye) 192

ntraabdominal infeksiyonlar ve antibiyotik kullanm

% 50si veya fazlasnda etken olarak saptanmaktadr(13). Alerin mikrobiyolojisi hastalarn grdkleri salk bakmna gre belirgin oranda deikenlik gstermektedir. Normal gastrointestinal floras olan kiilerde hastaneye yatnca flora deiiklie urar. Toplumdan edinilen Asi olan hastalar postoperatif infeksiyonu olan hastalarla karlatrldnda Gram negatif omaklarn sklnda greceli deiiklik olur; E.coli ve daha az oranda olmak zere Enterobacter ve Pseudomonas tr bakteriler etken olmaktadr. Benzer ekilde, streptokoklarn izolasyonu azalrken Enterobacter tr bakterilerin izolasyonu bu tr hastalarda artmaktadr(22,25). Daha direnli etkenlerin rol almas ise zellikle tersiyer peritoniti olan ve nceden birok antibiyotik tedavisi uygulanm olan hastalarda beklenebilir(7,19). b. Peritoneal kavitenin normal savunma mekanizmas: Mezotelyal hcrelerin tek bir sras abdominal viseral tabaka ile kaplanmtr ve karn n duvarn temsil eder, kapal bir ortam oluturur. Bu alan iinde 50-100 ml peritoneal sv vardr; bu sv iinde immn sistemin doal hcreleri bulunmaktadr, zellikle makrofajlar, mast hcreleri ve lenfositer hcrelerden zengindir. Peritoneal kavitede inflamatuar uyar ile periton boluunda proteinden zengin eksda karakterinde bir sv geliir ve peritondaki makrofajlardan kemoatraktan faktrlerin salnmasn uyarr(6). Bu doku faktrlerinin olumas koaglasyon kaskadn aktive eder ve infeksiyon olan blgede fibrin birikmesine ve evresinde inflamatuar bir odak olumasna ve sonuta apse duvarnn ekillenmesine neden olur. Peritondaki inflamasyon, peritonit kliniini uyaran ikincil deiiklikler serisinin olumasn salayabilir. Karnda akut inflamatuar sre sempatik sistemin aktive olmas, intestinal peristaltizmin basklanmas ve ilerleyen ileus ile sonulanabilir(13). Konak kaynakl medyatrler periton boluundan mezenter lenf gangliyonlarnn yaylm(9) veya karacier Kupffer hcrelerinin salnmas ile gerekleir(14). Alerden sorumlu tutulan etkenler, infeksiyonun toplum kkenli veya hastane kkenli
193

olmasna gre deimektedir. Toplum kkenli infeksiyonlarda, gastrointestinal perforasyon alan (mide, duodenum, jejunum, ileum, apendiks veya kolon) infekte edici floray belirlemektedir. Duodenum ve jejunumun ilerisinde E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp. ve nadiren Pseudomonas aeruginosa sorumlu iken, ileumun ilerisinde bu floraya Bacteroides fragilis, Clostridium spp., Fusobacterium spp. gibi anaerobik bakteriler eklenmektedir. Hastane kkenli Aler, genellikle nceden yaplan elektif veya acil intraabdominal cerrahi giriimin bir komplikasyonu olarak gelimektedir(27). Anin klinik tablolar Aler genellikle organ boluuna ait duvarda ve daha ilerisinde enterik bakterilerin yerlemesi ve oalmas sonucunda geliir. nfeksiyon tablosunun, peritoneal kaviteye veya batn ii boluunun steril kabul edilen alanlarna ilerlemesi durumunda gelien tablo komplike A (k-A) olarak adlandrlr(5,13). Komplike olmayan Alerin tanm ise net deildir; karn organ duvarlarnda gelien inflamatuar sre veya infeksiyon olarak tanmlanabilir, ayrca uygun tedavi yaplmad taktirde k-Aye ilerleyebilir. Akut apandisit veya kolesistit gibi patolojiler komplike olmayan A olarak dnlmelidir. Cerrahlar tarafndan tedavi edilen k-Alerin ou peritonit veya intraabdominal apselerdir. Peritonit primer, sekonder veya tersiyer peritonit olarak snflanmtr (Tablo). Primer peritonit sindirim sistemi btnlnn bozulmad, tek tip bakteri ile infekte olduu bir klinik tablodur(5). En yaygn grlen klinii ise spontan bakteriyel peritonittir ve tipik olarak son dnem karacier yetmezlii olan hastalarda grlmektedir(28). Peritonit, periton iine yerletirilen katetere (peritoneal diyaliz kateteri) bal olarak geliebilir. Bu peritonit tipini bazen primer peritonitin bir formu olarak kabul edenler olduu gibi farkl bir antite altnda da deerlendirenler vardr(5,10). Primer ve kateterle ilikili peritonitler, genellikle medikal olarak tedavi edilen monomikrobik infeksiyonlardr ve ileri inceleme gerektirmezler.

A.A. aatay

Tablo. Peritonit tanmlar ve etkenleri. Tip Primer Tanm Hematojen veya lenfatik yaylm veya bakteriyel translokasyon sonucu sistemin btnlnde sorun olmadan gelien peritoneal infeksiyondur. Genelde mikroskopik veya makroskopik peforasyonlarn elik ettii sindirim sisteminin inflamatuar sreci ile balantl olarak gelien peritoneal infeksiyondur. Sekonder peritonitin balang sonrasnda gelien persistan veya rekran peritoneal infeksiyondur. Etkenler Gram negatif enterik omaklar veya streptokoklar (monomikrobik). Aerobik Gram negatif omaklar, Gram pozitif koklar ve enterik anaeroplar (polimikrobik). Direnli Gram negatif omak, enterokoksik, stafilokoksik ve mantarlar.

Sekonder

Tersiyer

Sekonder peritonit, organ boluu perforasyonu sonucunda geliir ve cerrahlar tarafndan tedavi edilen k-Alerin en yaygn tipidir. Tersiyer peritonit, sekonder peritonitin baarsz olmas durumunda gelien bir klinik tablo olarak tanmlanmaktadr. Tersiyer peritonit ayn zamanda A kontrol srasnda sk olarak baarszlk yaanan hastalarda grlmektedir(5). Bu hastalarn ounluunda sregiden infeksiyonlar nedeniyle veya altta yatan hastalklar nedeniyle konak savunmasnn bozulmas nemli bir nedendir. ntraabdominal apseler sekonder peritoniti takiben geliebilir. Gerekte intraabdominal apseler, sekonder peritonite konak yant sonucunda geliir ve farkl bir patolojik sreten ok varolan infeksiyonla e zamanl gelien bir sreci temsil eder. Alerde tedavi prensipleri Ali hastalarn baarl ynetimi 3 prensipin optimal uygulanmasna baldr; 1. Zamannda hemodinamik ressitasyon ve hayati organlarn fonksiyonlarn desteklenmesi. 2. nfeksiyon sorunu iin erken ve doru antibiyotik uygulanmas. 3. Hzl anatomik tan ve uygun kaynak kontrol nlemlerinin oluturulmas. Ade kaynak kontrol Kaynak kontrol kelimesi sregiden mikrobik kontaminasyonu nlemek ve yapsal anatominin yeniden yaplanmas iin infeksiyon odann temizlenmesi, ortadan kaldrlmas iin alnan nlemlerdir(11). a. nfekte svnn veya apsenin drenaj:
194

Apseyi bir kontroll sinse (epitel hcreleri ile denmi alan ile balantl bir kavite) veya fistle (iki epitel hcresi ile kapl alanlarn anormal balants) evirir. Bu ilem cerrahi bir ilemi takiben olabilecei gibi perkutan bir teknik ile de yaplabilir; drenaj ileminde baary engelleyebilecek faktrler olarak yaygn peritonit olmas, infeksiyon odann lokal olmamas, ok sayda apse olmas, anatomik olarak ulalamamas veya cerrahi debridman gerektiren bir ek patolojinin varl (rnein barsak infarkt) sayabilir. b. Nekrotik infekte dokunun debridman: Debridman fiziksel olarak nekrotik veya infekte dokunun karlmasdr. Cerrahi olarak baarlabilir fakat yzeyel dokularn debridman sk rt deiiminin kullanlmas ile mmkn olabilir; fibrin ve nekrotik doku rtye yapr ve rt deitirildiinde ortadan kalkar. Asi olan hastalar iin debridman, nekrotik barsaklarn eksizyonu, peritoneal boluktan fibrin veya feesin uzaklatrlmas, infekte pankreas dokusu olan hastalarda infekte retroperitoneal ya dokusunun ve nekrotik dokularn eksizyonunu ierir. Canl ve cansz dokular arasnda net bir demarkasyon hatt olmas baarl bir debridman iin istenen bir durumdur. c. Sregiden mikrobik kontaminasyon kaynann kontrol ve anatomi ve fonksiyonun yeniden yaplanmas iin kesin nlemler: Sregiden mikrobik kontaminasyon kaynann kontrol, Alerin odan kontrol etmek veya elimine etmek iin kullanlan giriimsel ilemler iin kullanlan bir genel tanmlamadr. Marshall(13), apsenin veya infekte sv kolleksiyonlarnn drenaj, nekrotik infekte dokunun

ntraabdominal infeksiyonlar ve antibiyotik kullanm

debridman ve devam eden mikrobik kontaminasyonu ortadan kaldrmak amacyla anatomi ve fonksiyonlar yeniden yaplandrmak iin gerekli olan nlemleri kaynak kontrol olarak tanmlamtr. Perfore olmam apandisit veya kolesistit gibi komplike olmayan Ann kaynak kontrol iin infekte odan btnyle ortadan kaldrlmas salanmaldr; bylece patojen mikroorganizmann peritoneal bolua yaylmasn nlenmektedir. Bununla beraber, k-Ade infekte inokulumun etkin bir ekilde azalmas gerekirken kendi bana kaynak kontrol ilemleri iin tm infekte materyallerin ortadan kaldrlmas mmkn deildir, ek olarak antibiyotik tedavisi dnlmelidir. Anin ynetiminde kaynak kontrolnn nemi dnldnde, baarszlk veya uygun kaynak kontrolnn salanmasndaki yetersizlik, tedavideki baarszlk hz ve mortalite hz artna neden olmaktadr(18,31). Akut apandisit ve kolesistit tedavisinde kk invazif cerrahi ilemler yaygn olarak kullanlr ve perkutan grnt destekli ilemler intraabdominal apselerin ounun tedavisinde stantarddr(4,30). Lokal akut divertikliti olan ou hastada balangta operasyon d tedaviler uzun zamandr standard yaklam oluturmaktadr. nflamatuar flegmonun elik ettii perfore apandisiti olan ou hasta veya kk boyutlu apseler de ameliyat d yntemlerle tedavi edilebilir. Apandisitte kaynak kontrol: Apandisit tedavisi, kaynak kontrolne yaklamda potansiyel paradigma deiiklii iin iyi bir rnei temsil eder. Apandisit, cerrahlar tarafndan tedavi edilen en uygun Adir. Genel olarak literatrde akut apandisit tedavisi iin apendektomi d yaklamlar da bildirilmektedir. Ayn ekilde, yalnzca antibiyotik kullanarak operasyon yaplmadan baarl ekilde tedavi edilen akut apandisit olgular bildirilmitir(1). Daha sonra yaplan prospektif randomize bir almada hastaln ge nks olmasna ramen yalnzca antibiyotik tedavisi ile baarl tedaviler gerekletii bildirilmitir. Akut apandisitin operasyon d tedavilerinin gvenli olduunu bildiren almalar olmasna ramen genel olarak bu hastal olan hastalarda apendektomi gvenilir bir ilemdir.
195

Perfore apandisit tedavisi ayn zamanda bir gelime aamasndadr. Geleneksel olarak apendiks evresi apsesi olan hastalar dnda perfore apandisiti olan btn hastalara apendektomi nerilmektedir. Apsesi olanlarda ise antibiyotik tedavisi ve drenaj, ardndan ara apendektomi nerilirdi. zellikle periapendikler flegmon gelien veya apendiks blgesinde inflamutar kitlesi olan hastalar asndan bu tedavi yaklam eitli sorular iermektedir. Ar yaygn peritonitte kaynak kontrol: Apandisit gibi lokal infeksiyonu olan, nksleri az olan hasta spektrumunun tam karsnda ar diffz peritoniti olan hastalar bulunur. Byle hastalarda infeksiyonun kontrol iin acil batn ekplorasyonu gerekmektedir. Ade zel sorunlar a. Retroperitoneal infeksiyon: Retroperiton, karn iinde arkaya ve alta doru uzanr. erdii yaplar bbrekler, pankreas ve pelvis viseradr. Bununla beraber, akut pankreatitli hastalarn saysnda artla birlikte tan ve tedavi konusunda nemli gelimeler kaydedilmitir. b. Pankreatik infeksiyon ve infekte peripankreatik nekroz: nfeksiyon ar nekrotizan pankreatitin yaygn bir komplikasyonudur ve prevalans balang atann arl ile artmaktadr. Mekanizma olarak komu barsak lmeninden canlln kaybetmi dokulara ve sv koleksiyonuna bakteri translokasyonunun neden olduu dnlmektedir(17). Nekrotizan pankreatitli hastalarn yaklak te birinde peripankreatik dokularda infeksiyon geliir(3). nfeksiyon geliir ve yavaca ilerler. Konvansiyonel yntemler, ate, organ fonksiyon bozulmas, lkositoz ve prokalsitonin gibi gstergelerin ykselmesi infekte nekrotik doku iin olaan iken, belirgin infeksiyon mikrobiyolojik olarak henz belgelenmemi hastaln erken dneminde de belirginleebilirler(21). Nekrotizan pankreatiti olan hastalarn kaynak kontrolne yaklam hem zamanlama hem de cerrahinin yaygnl asndan konservatif olma eklinde deikenlik gstermitir; enzimden zengin pankreas svsnn pankreas parenkimine szmas, hcresel nekroza ilerleyen dokularn evresi infekte olabilecek yumuak doku nekrozu ile sonulanr.

A.A. aatay

c. Postoperatif komplikasyonlar ve anastomoz kaaklar: Hastanede yatan hastalarda karlalan peritonitin en sk nedeni, nceden yaplan hem elektif cerrahi hem de acil abdominal ilem gibi abdominal cerrahinin bir sonucu olarak gelien peritoneal infeksiyonlardr. Cerrahi srasnda temas edilen peritonun mikrobik kolonizasyonu sonucunda peritonit, bir mekanik komplikasyon gelimemise veya kan, safra ve yabanc cisim gibi maddeler olmadnda pek olaan deildir. Eer gastrointestinal sisteme girilmise anastomoz kaa olasl dnlmelidir. Bu komplikasyon iin diki hattnda yaygn bir gerginlik, diki hattnda hematom, altta yatan damar hastalklar ile ilikili olarak iskemi, anastomoz alanndaki barsan ileri dzeyde devasklarizasyonu veya diki hattnda intestinal distansiyon ve anastomoz geliiminde teknik hatalarn olmas nemli risk faktrleri olarak bulunmaktadr(13). d. ntestinal iskemi: ntestinal iskemi pek sk karlalan bir klinik tablo deildir, fakat ikincil bakteriyel peritonitin harap edici nedenleri arasndadr. ntestinal iskemi genellikle yatan hastalarda grlmektedir, acilde bir hastada intestinal iskemi geliiyorsa tromboz veya st mezenter arterin embolisi sonucunda tkanma gelimektedir. Bu klinik tabloda tansal lekli bir bulgu olarak sabit bir odakta ciddi karn ars vardr; karn arsnn iddeti genellikle fizik muayene bulgular ile orantsz ekildedir. Yatan hastalardaki intestinal iskemi klinikleri nedenleri ok farkl olduu iin daha az dramatiktir. st mezenter arterin akut tkanmas aterosklerotik plan embolizasyonu veya anjiografi srasnda aort damar duvarnda ayrma olmas sonucunda olabilir. Bununla beraber, daha yaygn olarak yatan hastada barsak iskemisi, splanik kan akmnn azalmas, transmural iskemiye ilerleyen kk damar trombozu, hipotansiyon atann olmas veya vazopresr kullanm ile karakteristiktir. Mezenter ven trombozu yatan hastalarda da geliebilir(13). Ade mikrobiyolojik rnekleme Kan kltr toplumda edinilmi Alerde ek klinik bilgi vermedii iin nerilmemektedir. Toplumda edinilmi infeksiyonlarda, A oda196

n saptamak amacyla tek rnek (doku, irin) yeterlidir, sk aralarla ve birden fazla rnek almann anlam yoktur. Aerop ve anaerop kltr amacyla 0.5 mlnin zerinde irin alnmaldr. rnekler ekvyonla alnmamaldr(13). Toplumda edinilmi Alerde alnan rnein Gram boyamasnn deeri olmad bildirilmektedir. Hastane kkenli infeksiyonlarda ise Gram boyamasnn, zellikle zgl tedavi gerektirebilecek Gram pozitif koklarn saptanmasnda yarar olabilir. Ade antibiyotik tedavisi prensipleri Antibiyotik tedavisi genellikle A tedavisinde uygun kaynak kontrol kullamna ek olarak nerilmektedir. Bununla beraber kaynak kontrol ertelenen hastalarda antibiyotik tedavisi ok nemli rol oynar. A tedavisinde seilecek antibiyotikte aranan en nemli zellik etkinliktir. Klavuzlar Asi olan dk ve yksek riskli hastalar iin farkl antbiyotik tedavileri nerilmitir. Tedavi baarszl iin hafif-orta dzeyli risk tayan Asi olan ve toplum kkenli infeksiyonu olan hastalarda klavuzlarda ilk basamak tedavisi olarak dar spektrumlu antibiyotik ajanlarnn kullanlmas nerilmitir. Rejimler, E.coli ve B.fragilis gibi etkenleri ieren infeksiyonlar kapsayan aerobik ve anaerobik patojenleri kapsayacak lde olmaldr. Ek olarak eer, toplum iinde baz antibiyotiklere direnli patojenler sk olarak izole ediliyorsa, antibiyotiklerlerin balang empirik tedavisinden kanlmaldr. Bu hasta gruplar iin dar spektrumlu antibiyotik kullanlma amac, daha direnli patojenlerin etken olduu ve tedavisi g patojenlerin etken olduu yksek riskli hastalarn tedavisinde daha geni spektrumlu antibiyotiklerin kullanlabilmesi iin korumaktr(15,27). Yksek riskli hastalar iin Gram negatif omak ve anaerop mikroorganizmalar ieren patojenlere etkili olan tedavi yaklamlar nerilir. Bu rejimler piperasilin/tazobaktam, imipenem/silastatin, meropenem ve doripenem gibi karbapenemler, 3. ve 4. kuak sefalosporinler ile metronidazol veya siprofloksasin ile metronidazol kombinasyonu olmaldr(15,27). Antibiyotik etkinliinin tesinde, antibiyotik seiminde tercih edilecek ajanlarn toksisi-

ntraabdominal infeksiyonlar ve antibiyotik kullanm

te dzeyi nemlidir. Aminoglikozidlerin nefrotoksisitesi, allerjik yaps olan hastalarda penisilin kullanm ve baz antibiyotiklerin ar kullanmnda Clostridium difficile ile ilikili ishallerin geliimi nem arzetmektedir. Bir dier nemli konu ek hasar gelimesinin snrlandrlmasdr. Bu amala gereksiz antibiyotik kullanmnn nlenmesinin bu konudaki yararlar bir ok kez gsterilmitir(15,27). Hastann ateinin dt, lkosit saysnn normal dnd ve sindirim sistemi fonksiyonlarnn normale dnd hastalarda antibiyotik kullanmnn kesilmesini nerenler vardr(26,29). Bir baka yaklamda 7 gn ve zerinde uygulanan geleneksel tedaviden daha ok 4 gnden fazla olmamak koulu ile tedavi sresi nerilmektedir. Prospektif almalarda, bu yaklam klinik sonulara vurgu yapmakszn antibiyotik tedavisi sresinde ksalmaya izin vermektedir(2,24). Bylece antibiyotik tedavisinin abuk kesilmesi, yaygn kullanlan antibiyotik tedavisi ile ilikili ek hasarlar snrlayarak Asi olan hastalarn klinik geliimine katkda bulunabilir. Sonu olarak tedavide ana prensip sv ressitasyonu, sistemik perfzyonun yeniden tamirini salamak, mikrobik kontaminasyonu nlemek amacyla kaynak kontrol ve enterik bakterilere kar uygun antibiyotik tedavisinin kullanm olmaldr. Toplum kkenli Asi olan hastalardan Gram negatif ve Gram pozitif aerobik ve zorunlu anaerobik mikroorganizmalarn etkili olacak dar spektrumlu antibiyotikler kullanlmas gerekirken yksek riskli hastalarda direnli Gram negatif omaklar, Enterobacter spp., Candida spp.yi de ieren patojenlere etkili geni spektrumlu antibiyotikler tercih edilmelidir. Empirik antibiyotik tedavisi: Empirik antibiyotik tedavisine, infeksiyonun ne zaman yerletii sorusunun yant aranarak karar verilmelidir. Aden kukulanldnda (klinik bulgu ve belirtiler, karacier, gastrointestinal sistem ve hematolojik gstergelerin bozulmas ve aklanamayan asidoz) hemen antimikrobik tedavi balanmaldr. A infeksiyonlarda antibiyotik tedavisinin amac infeksiyon etkeni olan patojenlerin ortadan kaldrlmas, olas nksn nlenmesi, infeksiyon semptom ve bulgularnn sresinin ksaltlmas olmaldr(27). Yeterli viseral
197

perfzyonu ve daha iyi ila dalmn salamak iin antibiyotikler hastann sv a kapatldktan sonra uygulanmaldr(12). Antibiyotik tedavisi, klinik tablo dzelene kadar srmelidir. Ayrca, atein dmesi, lkositozun dzelmesi, gastrointestinal fonksiyonlar dzelmesi de beklenmelidir. 5-7 gnlk tedaviye ramen Anin persiste etmesi, infeksiyon belirtilerinin devam etmesi durumunda ek tansal giriimler yaplmaldr(16,27). Akut gastrointestinal sistem perforasyonu gelien hastalarn yaklak % 20sinde fungal etkenler asndan (Candida albicans ve dierleri) kltr pozitifdir. Bu hastalarda mantar retilse dahi tedavi gerekmez. Ancak hasta immunospresif tedavi alyorsa veya malignite, organ nakli, inflamatuvar bir hastal varsa, postoperatif dnemde ise veya tekrarlayan intraabdominal infeksiyon geiriyorsa tedavi edilmelidir(27). Kandida iin antifungal tedavi balamadan nce idantifikasyon beklenmelidir. Eer etken C.albicans ise flukonazol verilebilir. Flukonazole direnli bir Candida spp. retilirse, amfoterisin B, kaspofungin, vorikonazol balanabilir(27). Toplumda edinilmi infeksiyonlarda empirik antifungal tedavi verilmesinin yarar gsterilmemitir. Antifungal empirik tedavinin bir stnl yoktur ve rutin olarak tedavi kapsamna alnmamaldr. Ancak nozokomiyal bir infeksiyon sz konusu ise antifungal empirik tedaviye dikkat edilmelidir. Antifungal ajan seimi ise duyarlk testine gre yaplmaldr(16,27).

KAYNAKLAR
1. Adams ML: The medical management of acute appendicitis in a nonsurgical environment: a retrospective case review, Mil Med 1990;155(8): 345-7. 2. Basoli A, Chirletti P, Cirino E et al: A prospective, double-blind, multicenter, randomized trial comparing ertapenem 3 vs. 5 days in communityacquired intraabdominal infection, J Gastrointest Surg 2008;12(3):592-600. 3. Beger HG, Rau B, Mayer J, Pralle U: Natural course of acute pancreatitis, World J Surg 1997;21(2):

A.A. aatay

130-5. 4. Betsch A, Wiskirchen J, Trbenbach J et al: CT-guided percutaneous drainage of intraabdominal abscesses: APACHE III score stratification of 1-year results, Eur Radiol 2002;12(12): 2883-9. 5. Blot S, De Waele JJ: Critical issues in the clinical management of complicated intra-abdominal infections, Drugs 2005;65(12):1611-20. 6. Broche A, Tellado J: Defense mechanisms of the peritoneal cavity, Curr Opin Crit Care 2001;7(2): 105-16. 7. Buijk SE, Bruining HA: Future directions in the management of tertiary peritonitis, Intensive Care Med 2002;28(8):1024-9. 8. Christou NV, Barie PS, Dellinger EP, Waymack JP, Stone HH: Surgical Infection Society intraabdominal infection study: Prospective evaluation of management techniques and outcome, Arch Surg 1993;128(2):193-8. 9. Deitch EA: Role of the gut lymphatic system in multiple organ failure, Curr Opin Crit Care 2001;7(2):92-8. 10. Faber MD, Yee J: Diagnosis and management of enteric disease and abdominal catastrophe in peritoneal dialysis patients with peritonitis, Adv Chronic Kidney Dis 2006;13(3):271-9. 11. Jimenez MF, Marshall JC: Source control in the management of sepsis, Intensive Care Med 2001;27(Suppl 1):S49-62. 12. Kacew S, Bergeron MG: Pathogenic factors in aminoglycoside-induced nephrotoxicity, Toxicol Lett 1990;51(3):241-59. 13. Marshall JC: Intra-abdominal infections, Microbes Infect 2004;6(11):1015-25. 14. Marshall JC, Ribeiro MB, Chu PT, Rotstein OD, Sheiner PA: Portal endotoxemia stimulates the release of an immunosuppressive factor from alveolar and splenic macrophages, J Surg Res 1993;55(1):14-20. 15. Mazuski JE, Sawyer RG, Nathens AB et al: The Surgical Infection Society guidelines on antimicrobial therapy for intra-abdominal infections: an executive summary, Surg Infect (Larchmt) 2002;3(3):161-73. 16. Mazuski JE, Sawyer RG, Nathens AB et al: The Surgical Infection Society guidelines on antimicrobial therapy for intra-abdominal infections: evidence for the recommendations, Surg Infect 2002;3(3):175-233. 17. McNaught CE, Woodcock NP, Mitchell CJ, Rowley G, Johnstone D, MacFie J: Gastric colonisation, intestinal permeability and septic morbidity in
198

acute pancreatitis, Pancreatology 2002;2(5):463-8. 18. Mulier S, Penninckx F, Verwaest C et al: Factors affecting mortality in generalized postoperative peritonitis: multivariate analysis in 96 patients, World J Surg 2003;27(4):379-84. 19. Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC: Tertiary peritonitis: clinical features of a complex nosocomial infection, World J Surg 1998;22(2):158-63. 20. Ohmann C, Wittmann DH, Wacha H and Peritonitis Study Group: Prospective evaluation of prognostic scoring systems in peritonitis, Eur J Surg 1993;159(5):267-74. 21. Riche FC, Cholley BP, Laisne MJ et al: Inflammatory cytokines, C reactive protein, and procalcitonin as early predictors of necrosis infection in acute necrotizing pancreatitis, Surgery 2003;133(3):257-62. 22. Roehrborn A, Thomas L, Potreck O et al: The microbiology of postoperative peritonitis, Clin Infect Dis 2001;33(9):1513-9. 23. Savage DC: Microbial ecology of the gastrointestinal tract, Annu Rev Microbiol 1977;31:107-33. 24. Schein M, Assalia A, Bachus H: Minimal antibiotic therapy after emergency abdominal surgery: a prospective study, Br J Surg 1994;81(7):989-91. 25. Sitges-Serra A, Lpez MJ, Girvent M, Almirall S, Sancho JJ: Postoperative enterococcal infection after treatment of complicated intra-abdominal sepsis, Br J Surg 2002;89(3):361-7. 26. Smith JA, Bell GA, Murphy J, Forward AD, Forget JP: Evaluation of the use of a protocol in the antimicrobial treatment of intra-abdominal sepsis, J Hosp Infect 1985;6(1):60-4. 27. Solomkin JS, Mazuski JE, Baron EJ et al: Guidelines for the selection of anti-infective agents for complicated intra-abdominal infections, Clin Infect Dis 2003;37(8):997-1005. 28. Strauss E, Caly WR: Spontaneous bacterial peritonitis: a therapeutic update, Expert Rev Anti Infect Ther 2006;4(2):249-60. 29. Taylor E, Dev V, Shah D, Festekjian J, Gaw F: Complicated appendicitis: is there a minimum intravenous antibiotic requirement? A prospective randomized trial, Am Surg 2000;66(9):887-90. 30. Theisen J, Bartels H, Weiss W et al: Current concepts of percutaneous abscess drainage in postoperative retention, J Gastrointest Surg 2005;9(2):280-3. 31. Wacha H, Hau T, Dittmer R Ohmann C and Peritonitis Study Group: Risk factors associated with intraabdominal infections: a prospective multicenter study, Langenbecks Arch Surg 1999;384(1):24-32.