DABETES MELLTUSTA SON TEDAV YAKLAIMLARI

Do.Dr.Fulya AKIN PATF Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalklar

Diyabet Tedavisinde Dnm Noktalar

1920 1940 1960 1980 2000
Uzun-etkili insulin analoglar

nslin kefi

NPH insli n Sulfonilre

A1C Metform in

DCCT

nslin pompas

UKPDS

Lente inslin

Hzl-etkili inslin analoglar

DCCT, Diyabet Kontrol ve Komplikasyonlar almas; UKPDS, ngiltere Prospektif Diyabet almas

Diabetes Mellitusta Glisemik Kontrol Hedefleri

ADA A1C (%) APG
(mg/dl)

AACE ACE <6.5 110

EASD <6.0 110

IDF <6.0 100110 130160

<7.0
(zel d. <6)

90-130
(ort prepran)

PPG
(mg/dl)

<180
(pik deer)

140

135

ADA Clinical Consensus Statement. Diabetes Care. 2005;28(suppl 1) AACE/ACE. Endocrine Practice. 2002;8(suppl 1):40-82

Tip 2 Diabet nasl tedavi edilmelidir?

Tip

2 diyabet tedavisinde kalc ve srekli glisemi kontrol ile komplikasyonlara bal morbidite ve mortaliteyi azaltmak hedeflenmelidir.1

1 e s hJE Gd b R T ia o in d n T e p : T eb n fitso a re s ea de rlyu ein R u c , a s y : h z lid e io e h ra y h e e f g s iv n a s ty e2d b te .D b te T c n l T e 5 4 0 3 6 5 3 p ia e s ia e s e h o h r. . (2 0 ): 8 -9 .

Yaam tarz deiiklikleri

lk

basamak tedavidir1 Belfast Diet Study: 223 yeni tan Tip 2 DM, ~80% tany takiben 6 yl sadece diyet tedavisi verilmi.2 lk birka ay, kan ekeri ve arlkta azalma gzlenmi.2 Diyet tedavisini srdren hastalarn -hcre fonksiyonunda azalma ile birlikte progresif kan ekeri ykseklikleri olduu grlmtr.3

Campbell IW. Br J Cardiol 2000; 7:625630. Hadden DR, et al. Q J Med 1986; 59:579598. 3 Rudenski AS, et al. Diabetic Med 1988; 5:3641.
1 2

% of patients attaining HbA1c <7%

Glisemik kontrol diyet veya konvansiyonel monoterapilerle salanamaz.*

60 47% 40 37% 28% 34% 24% 12% 9% 50%

* Remain with pre-treatment levels for 4 years

25% 20

3 6 9 n= (552) (340) (155)

3 6 9 (894) (708) (580)

(1009) (731)

9 (376)

Diet

Insulin

Sulphonylurea

Years from randomisation

Adapted from Turner RC et al. JAMA 1999; 281: 20052012.

OAD monoterapisi zaman iinde A1C hedefini Tip 2 diyabet srdrmede yetersiz kalr
8.0 7.6 7.2 Tedaviler aras fark (Gven aral % 95) Rosiglitazon vs metformin 0.13 [(0.22)-(0.05)]; p=0.002 Rosiglitazon vs gliburid 0.42 [(0.50)-(0.33)]; p<0.001

A1C (%)

6.8 6.4 6.0 0 0 n= 4.012 1 n= 3.308 2 n= 2.991 Yllara gre eim (% 95 Gven aralnda) Rosiglitazon: 0.07 (0.06 - 0.09) Metformin: 0.14 (0.13 - 0.16) Gliburid: 0.24 (0.23 - 0.26) 3 n= 2.583 4 n= 2.197 5 n= 822

Zaman (yl)
Kahn SE, et al. N Engl J Med 2006dan uyarlanmtr

almalar hastalarn ounun A1C hedeflerine ulaamadklarn Tip 2 diyabet Tip 2 diyabet ilerledike3.1 gstermitir ,2
etkin kontrol salamak iin sonunda inslin gerekinceye kadar dier OADler eklenir Tandan ~ 3 yl sonra hastalarn ~ %50sinde TandanA1C 9 yl sonra hastalarn ~ %75inde ~ hedefine ulamak iin
bu hastalarn ounda inslin kullanm gerekecektir

oklu ila tedavisi gereklilii4

1. Liebl A, et al. Diabetologia 2002; 2. Saydah SH, et al. JAMA 2004; 3. Campbell IW. Br J Cardiol 2000; 4. Turner RC, et al. (UKPDS 49). JAMA 1999

Tip 2 diyabet tedavisinde ADA, EASD, gncel yaklam TEMD

Diyabet komplikasyonlarn belirgin ekilde azaltabilir1,2 Son yllarda tip 2 diyabetli hastalarn tedavisine yaklam biimi byk lde deimitir3,4 Glisemik kontrol hedeflerinin aa ekilmesi ve geleneksel basamakl tedavinin yerine inslin ve kombinasyon tedavilerine daha erken balanmas benimsenmitir3,4

1. UKPDS 35. BMJ 2000;321:40512, 2. DCCT Research Group. N Engl J Med 1993;329(14):97786.; 3. Nathan DM., ve ark. Diabetes Care 2006; 4. Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei Diyabet alma Grubu. Eyll 2006

Tip 2 Diyabette Tedavi Yaklam

Oral Kombine Monoterapi

(2-3 OAD)

Kombine tedavi (1-3 OAD)

+ (nslin)

nslin tedavisi

Yaam Tarznn Deitirilmesi (Diyet/Egzersiz) Prediyabet

(100-125 mg/dl)

Klinik Diyabet
( 126 mg/dl)

GLOBAL TREND: Daha erken ve daha agressif tedavi

Tip 2 diyabet tedavisinde ADA, EASD, gncel yaklam TEMD

Hedef A1C deeri

Genel olarak: <%7 Bireysel olarak: Hipoglisemi yaanmamas koulu ile <%6 Yaam beklentisi dk ve hipoglisemi riski varsa hedefler gzden geirilmeli

A1C lm
Hedef deere ulalana dek: 3 ayda bir Hedefe ulaldktan sonra: En az 6 ayda bir

Nathan DM., ve ark. Diabetes Care 2006; Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei Diyabet alma Grubu. Eyll 2006

Tip 2 diyabet tedavisinde ADA, EASD, gncel yaklam TEMD

KG hedefi
nce alk ve n ncesi KG hedeflenmeli
Hedefi 70-130 mg/dl (kapiler)

Alk ve n ncesi KG hedefleri srdrlemiyorsa veya A1C %7 ise postprandiyal KG

Hedef: <180 mg/dl nlerden 90-120 dk sonra
Nathan DM., ve ark. Diabetes Care 2006; Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei Diyabet alma Grubu. Eyll 2006

Tip 2 diyabet tedavisinde ADA, EASD, gncel yaklam TEMD

Tedavi seiminde glukoz drc etkinin yannda gvenlik, tolerabilite ve maliyet nemli Sklkla diyabete elik eden hipertansiyon ve hiperlipidemi vb. gncel klavuzlara uygun tedavi edilmeli

Nathan DM., ve ark. Diabetes Care 2006; Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei Diyabet alma Grubu. Eyll 2006

Tip 2 diyabet tedavisinde ADA, EASD, gncel yaklam TEMD

Tany takiben yaam tarz dzenlemeleri ve metformin

Beslenme Fiziksel aktivite Kilo kayb (en az 4 kg veya arln %5i) Evde kan ekeri takibi Metformin 2 X 500 mg balanmal ve 1-2 ay iinde etkili dozlara klmal: 2 X 850 mg (maksimum 3.000 mg/gn)

Nathan DM., ve ark. Diabetes Care 2006; Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei Diyabet alma Grubu. Eyll 2006

Tip 2 diyabet tedavisinde ADA, EASD, gncel yaklam TEMD

Glisemik hedeflere ulalamazsa veya hedefler srdrlemiyorsa ksa srede yeni ila ve yeni tedavi rejimi
A1C %7 ise ikinci bir ila eklenmeli (bazal inslin en etkili seenek) A1C >%8.5 ise ve diyabet semptomlar varsa inslin (tercihen bazal inslin) balanmal

Nathan DM., ve ark. Diabetes Care 2006; Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei Diyabet alma Grubu. Eyll 2006

Tip 2 diyabet tedavisinde ADA, EASD, gncel yaklam TEMD

Glisemik hedeflere ulalamadnda zaman kaybetmeden inslin tedavisine balanmal veya inslin tedavisi younlatrlmal A1C <%8 nc bir ila (Tedavi maliyeti!) Hzl/ksa etkili inslin ile Salglatc ilalar kesilmeli (sulfonilre veya glinidler) nslin tedavisi + inslin duyarllatrc bir ila (tercihen metformin) nslin + glitazon sv retansiyonu riskini artrabilir!

Nathan DM., ve ark. Diabetes Care 2006; Trkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Dernei Diyabet alma Grubu. Eyll 2006

ORAL ANTDYABETKLER
Slfonilrel er PANKREAS + Glinidler Metformin Tiyazolidindionlar

Tiyazolidindionlar Metformin NSLN SEKRESYONU

KAS

KARACE R

GLUKOZ RETM
BARSA K -Glukozidaz nhibitrleri

YA

PERFERK GLUKOZ UPTAKE Metformin Tiyazolidindionlar

GLUKOZ ABSORPSYON U

MEVCUT Tedaviler
la Snf Etki Blgesi(leri) Yan etkileri

Metformin1,2 Slfonilreler1,2

Karacier SU reseptr/K+ATP kanal

G bozukluk, laktik asidoz Hipoglisemi, kilo alma Kilo alma, dem, KKY Hipoglisemi, kilo alma G bozukluk Hipoglisemi, kilo alma

Tiazolidinedionlar PPAR
1 ,2

Meglitinidler2 -Glukosidaz inhibitrleri1,2 nslin1

SU reseptr/K+ATP kanal -Glukosidaz enzimi Karacier, kas, ya

GI = gastrointestinal; PPAR = peroksisom proliferatr-aktive reseptr; SU = slfonilre; T2DM = tip 2 diabetes mellitus 1. Moller D. Nature. 2001;414:821827. 2. Inzucchi SE. JAMA. 2002;287:360372. 3. Drucker DJ. Diabetes Care. 2003;26:2929 2940. 4. Hollander PA, ve ark. Diabetes Care. 2003;26:784790.

OAD lerin Metabolik Etkileri

TZD Kilo LDL kolesterol HDL kolesterol Trigliseridler Serbest ya asitleri nslin direnci Hipertansiyon PAI-1 CRP or Metformin veya +/- veya +/- veya SU/Meglit -GI

T2DM iin kullanlan yaygn tedavilerle majr advers olaylar etkililii snrlar
Metformin
1

G etkiler (bulant, diyare), laktik asidoz (nadir) Hipoglisemi, kilo alm Kilo alm, dem, karacier toksisitesi sorunu, KKY

SUlar1 Meglitinidle r1 TZDler1,

2

-Glukosidaz inhibitrleri1

G etkiler (gaz, diyare)

KKY = konjestif kalp yetmezlii; GI = gastrointestinal; SU = slfonilre; T2DM = tip 2 diabetes mellitus; TZD = tiazolidinedion. 1. Inzucchi SE. JAMA. 2002;287:360372. 2. Dormandy JA, ve ark. Lancet. 2005;366:12791289. 3. Buse JB, ve ark. Diabetes Care. 2004;27:26282635. 4. DeFronzo RA, ve ark. Diabetes Care. 2005;28:10921100. 5. Kendall DM, ve ark. Diabetes Care. 2005;28:1083 1091. 6. Kolterman OG, ve ark. Am J Health-Syst Pharm. 2005;62:173181.

22

RECORD: yorumlar
Metformin ve slfonilre alan hastalarla kyaslandnda, rosiglitazon olan hastalarda genel kardiyovaskler (KV) hospitalizasyon ve KV lm oranlarnda bir art gzlenmedi1 Genel KV sonular, KKY parametresinin eklendii durumda bile, metformin ve slfonilreye kyasla rosiglitazon iin benzerdi1 Metformin , UKPDS almasnda MI ve herhangi bir nedene bal lm azaltmada bir fayda ortaya koymutu2 Sekonder birleik sonlanm noktas olan KV lm, MI veya inme, rosiglitazon veya aktif kontrol grubundaki hastalarda benzer bulundu1 Metformin veya slfonilreye eklenen rosiglitazon, 5 ylda hastalarda HbA1c de srekli bir azalma sergiledi1

KKY: konjestif kalp yetmezlii; KV: kardiyovaskler; HbA1c : glikozile hemoglobin; 1. Home PD, et al. Lancet 2009;373:21252135, MI: miyokard infarkts 2. Holman RR, et al. N Engl J Med 2008;359:15771589.

 Tiazolidindionlarla

nceden bilinen bir snf etkisi olan, konjestif kalp yetmezlii ve kemik kr riskindeki art bu almada teyit edildi1

Yeni oral tedaviler adack disfonksiyonunu hedef almaktadrlar

nslin Direnci (Bozuk inslin etkisi) Uygun olmayan glukagon supresyonu ( -hcresi disfonksiyonu) Adack Disfonksiyonu Yetersiz inslin sekresyonu (-hcresi disfonksiyonu) -hcresi fonksiyonunda ilerleyici azalma

TZDler Metformin

Slfonilreler Glinidler

TZDler

Dpp-4 nhibitrleri

Dpp-4 nhibitrleri

TZD = tiazolidinedion; T2DM = tip 2 diabetes mellitus Uyarlama: DeFronzo RA. Br J Diabetes Vasc Dis 2003;3(suppl 1):S24S40

Tip 2 diabet ve obezitede yeni tedaviler

nkretinler:

1.GLP-1 mimetikler, 2.DPP inhibitrleri nhale/oral insulinler Rimonabant Dual PPAR agonistleri

nkretinler (GLP-1 ve GIP) glukoz homeostazn adack hcre fonksiyonlar zerinden etkilerler
Yiyecek alm
Glukoza baml

nslin
-hcrelerinden(GLP-1 ve GIP) Glukoz
alm ve depolamas kas ve ya dokusu

GI sistem

Barsaktan inkretin hormonlarn salm Aktif GLP-1 ve GIP

Pancreas
-hcreleri -hcreleri Daha stabil glukoz kontrol

Glukagon
-hcresinden(GLP1) Glukoz baml

KCden kan dolamna Glc salnm

GI = gastrointestinal; GLP-1 = glucagon-like peptid-1; GIP = glukoz-baml insulinotropik polipeptid

Brubaker PL, et al. Endocrinology 2004;145:2653-2659. Ahrn B. Curr Diab Rep 2003;3:365-372; Holz GG, et al. Curr Med Chem 2003;10:2471-2483. Drucker DJ. Diabetes Care 2003;26:2929-2940. Zander M, et al. Lancet 2002;359:824-830. Holst JJ. Diabetes Metab Res Rev 2002;18:430-441. Creutzfeldt WOC, et al. Diabetes Care 1996;19:580-586.

nkretinlerin Karlatrlmas
GLP-1 Salgland yer L hcreleri (ileum ve kolon) Besinlerin oral sindirimi Uyarr GIP K hcreleri (duodenum ve jejunum) Besinlerin oral sindirimi Uyarr Anlaml deil Hzlandrr Anlaml deil Uyarr Korunmu Azalm

Uyaran nslin salnm zerine etkileri

Glukagon salnm zerine etkileri Azaltr Gastrik boalma zerine etkileri Yavalatr Besin alm zerine etkileri Beta-hcre proliferasyonu zerine etkileri Azaltr Uyarr

Tip 2 diyabetlilerde salglanmas Azalm Tip 2 diyabetlilerde etkisi Korunmu

Mevcut Stratejiler
DPP-4

aktivitesini inhibe etmek (DPP-4 inhibitrleri; inkretin artrclar) Ama

Endojen salnan inkretin hormonlarn yklmasn nleyerek aktif peptidlerin plazma seviyesini artrmak DPP-4 rezistan GLP-1 analoglar (GLP-1 reseptr aktivatrleri; inkretin mimetikler) Ama Plazma GLP-1 reseptr aktivatr konsantrasyonunu farmakolojik snrlar iinde artrmak

Artrclar (DPP-4 inhibitrleri)

Oral Orta Her

aktiftir, gnde bir kez alnrlar.

derecede (fizyolojik dozda) inkretin hormon konsantrasyonlarn artrrlar. iki inkretin hormon (GIP and GLP-1) zerine etkileri vardr. zerine etkileri ntrdr ve GI yan etkileri yoktur.

Kilo

Mimetikler (GLP-1 reseptr aktivatrleri)

njektabl Yksek

formdadrlar; farkl doz skalalar (2 x gnde 1 x haftada) vardr. (farmakolojik dozda) of GLP-1-reseptr aktivatr plazma konsantrasyonlarn artrrlar. reseptrleri zerine gl etkileri vardr. (- ve -hcreleri, itah, yiyecek alm, vcut arl) kaybna sebep olurlar. antikor oluumuna sebep olabilirler. yan etkileri vardr.

BtnGLP-1 Kilo GI

Bazan

Tip 2 diyabette glisemik kontroln salanmas Tip 2 diyabet

n n n NORMAL BREYLER TP 2 DYABETL HASTALARDA TP 2 DYABETL HASTALAR BAZAL NSLN TEDAVS

400

Plazma glukozu (mg/dl)

Postprandiyal art 130mg/dl Postprandiyal art 85 mg/dl

300

Alktaki dzey: Alktaki dzey: YKSEK NORMAL Tip 2 diyabet Alk glukozundaki ykseklie bal hiperglisemik alan

200

100
n n n

Normal

0 0600

1000

1400

1800

2200

0200

Zaman
Hirsch IB, et al Clin Diabetes 2005;23:7886.

nslin Tedavisi Rejimleri

Konvansiyonel ntensif

inslin tedavisi

Gnde 1-2 enjeksiyon

inslin tedavisi

Multipl enjeksiyon (bazal-bols inslin tedavisi) Srekli subkutan inslin enjeksiyonu (pompa tedavisi)

(Endojen inslin rezervi olmas gerekir)

Bazal nslin Destei

Tek doz NPH/Glargin/Detemir* + SU/MGT Tek veya iki doz NPH /Glargin/Detemir + MF/TZD Tek doz NPH /Glargin/Detemir + SU/MGT + MF

* Genellikle gece inslin, gndz OAD seenekleri tercih edilir.

Klasik nslinlerin Etki Profili

nslin tipi Ksa etkili Human Regler Orta etkili Human NPH Human Lente Uzun etkili Human Ultralente 2-4 st 4-14 st 18-24 st 1-3 st 1-3 st 5-7 st 4-8 st 13-16 st 13-20 st 30-60 dk 2-4 st 6-8st Etki Pik balangc etkisi Etki sresi

nslin Tedavisi Endikasyonlar

1. 2. 3. 4.

Tip 1 Diyabet LADA GDM (diyetle kontrol salanamazsa) Tip 2 Diyabette

OADler ile iyi metabolik kontrol salanamamas Ar kilo kayb Ar hiperglisemik semptomlar Akut miyokard infarkts Akut ateli, sistemik hastalklar Hiperozmolar veya ketotik koma (HONK, DKA) Major cerrahi operasyon Gebelik ve laktasyon Bbrek veya karacier yetersizlii OADlere allerji veya ar yan etkiler Ar inslin rezistans (?)

nsan nslinlerinin Kstlamalar

Regler inslin (nlerle ilikili)

Emilimi yava olduu iin yemeklerden yarm saat nce enjekte edilmeli Erken post-prandiyal hiperglisemi riski Ge post-prandiyal hipoglisemi riski Erken hiperglisemi kontrol edilemez Ge dnemde hipoglisemi riski artar Regler ve NPH inslinin kstlamalarn ierir

NPH inslin (bazal)

Hazr karm insan inslinleri

Gnde ki Kez Uygulanan NPH Tedavisinin Snrl Ynleri

Endojen inslin NPH inslin Hiperglisemi riski afak fenomeni

D HS Uygulama Zaman

B, kahvalt; L, le yemei; D, akam yemei; HS, yatarken. 1.Leahy JL. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc.; 2002.

Normal nslin Sekresyonu: Bazal-Bolus nslin Kavram

Endojen nslin

nslinin Etkisi

Bolus nslin Bazal nslin

D Uygulama Zaman

HS

B, kahvalt; L, le yemei; D, akam yemei; HS, yatarken. 1.Leahy JL. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc.; 2002. 2.Bolli GB et al. Diabetologia. 1999;42:1151-1167.

Bazal/Bolus nslin Tedavisi Anlay

kahvalt le akam

Plazma insulin

Bols inslin Hzl, pik 1st PPGyi snrlar Totalin %10-20si

Bazal inslin 24 st HGOu basklar Totalin %50si

4:00

8:00

12:00

16:00

20:00

24:00

4:00

Zaman

nslin Analoglar
A. Hzl ve ksa etkili
Lispro: Humalog Aspart: NovoRapid Glulisin: Apidra

B. Uzun etkili ve piksiz

1. 2. Glargin: Lantus Detemir: Levemir

Etki Sresine gre nslin Analoglar

Ciltalt Enjeksiyon Bal. Lispro inslin 5-15 dk
k ilH t E iz

Pik 1 st

Sre 3-4 st

Maksi. 4-5 st

(Humalog)

Aspart inslin5-15 dk
(NovoRapid)

1 st

3-4 st

4-5 st

il nuz Ui kt E

Glargin inslin (Lantus) Detemir

1-2 st

Piksiz

24 st >24 st

1.5-2 st

4-7 st

12-18 st

20 st

nslin Dozunun Hesaplanmas

nslin dozu Fenotip Normal kilolu Fizik aktivitesi youn Fizik aktivitesi orta derecede Fizik aktivitesi hafif Obez Fizik aktivitesi youn Fizik aktivitesi orta derecede Fizik aktivitesi hafif Bbrek yetersizlii Hipoglisemi riskini artran hastalk Fazla yemek yiyenler Yeni balayan tip 1 diyabet (<30 ya)
(IU/kg/gn)

0.3 0.4 0.4 0.5 0.6 0.8 -0.2 -0.2 +0.1 0.3

nslin Doz Hesab

Bazal

%50 (%40-60) Bols %50 (%40-60)

Bazal nslin Dozu

Hedef

AK 100-120 mg/dl

Tip 2 diyabette tek doz 10 u bala Veya 0.1-0.2 u/kg/gn tek doz bala Tek doz NPHtan Glargine ayn dozda ge, 2 doz NPHdan geite %20-30 azalt NPHdan Detemire %10-15 artr

Bols nslin Dozunun Dzenlenmesi

Preprandiyal Glukoz
(mg/dl)

nslin Dozu
(IU)

<60 60-80 81-140 141-200 201-260 261-320 >320

-2 -1 0 +1 +2 +3 +4

ZET
Tip

2 diyabet hastalarnda uzun dnemde glisemik kontrol hedeflerine ulalamamaktadr.

Erken,

youn glisemi kontrol gereklidir.nsulin direnci ve hcre disfonksiyonunu hedef alan tedavi, hastaln nlenmesi ve klinik sonularda iyilemeyi salayacaktr.

TEMD-2009

Global Trend Daha erken ve daha agressif tedavi

VAKA 1

.. 27.04.06
56

y , erkek 5 yldr tip 2 DM tans olan hasta 1.5 yldr novomix sabah 16 akam 8 kullanyor AK; 120-150 TK; 150 civar max K; 300 hiperglisemik koma veya hipoglisemik atak tariflemiyor

yl nce DRP: MA: 128 mg /gn ( 25/ 4/ 06) EMG yaplmam

zgemi: DM tip 2:+ HT: 5 Yldr accuzide 1x1 alyor ; TA takibi yok Dislipidemi: var ancak medikal tedavi almyor Lumbal herni op:+ sigara:+ Soygemi: Anne DM:+

Sistemlerin gzden geirilmesi ( + bulgular) Nokturi Klaudia kasyo intermittant+ FM: BOY: 1.63 KLO: 65 BMI: 23 TA: 140/ 90 BB: Tiroid non palpable, lap:SS: Bilat ac sesleri alnyor ral:- ronkus:KVS: ritmik s1+ s2+ ek ses: - frm:Batn: HSM:- defans:- rebound:Extr: sol dorsalis pedis ve tibialis post alnmyor

laboratuar
GLUKOZ BUN RE KREATININ SODYUM POTASYUM KLORR (Cl) PROTEN ALBUMN GLOBULIN TOTAL KOLESTEROL TRGLSERD 159 15 31.1 0.9 145 4.9 107 7.7 4.4 3.3 239
KALSIYUM (Ca) 9.9 AST TK: 308 16

HbA1c: 7.6 Hb: 17 ALT Plt: 240 000

ALKALEN BK: 12800 152 FOSFATAZ 26 9

TT:

GGT 30 MG / DL

prt
RK AST 4.4

209
FOSFOR(P) 3.6

HDL-KOLESTEROL 41 LDL-KOLESTEROL 156 VLDLKOLESTEROL 42

27.4.2006
AK:159 TK:308 HbA1C:

7.6

 Bilat

alt ext arterial doppler: bilat alt ekst arterlerinde intimal refleksiyonda art, monofazik paternede akm

Tedavi:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

1800 kcallik diyabetik 200 mg / gn kol ieren diyabetik diyet 8 Ax3, 12 lantus ASA 1x1 ACCUZDE 1X1 FLUVASTATN 1X1 Trental 1x1 Sigara stop

takip

22.06.06

fluvastatin ile ciddi kas arlarndan dolay atorvastatin 40 mg a geildi. TA diastolik 50 civar

AK: 125 TK: 180 HbA1c: 6.8

Tkol: 109 TG: 102 HDL: 40 LDL: 49 DEKLK; atorvastatin 20 mg 1x1 acuitel 1X1

 27.09.06 KLO:70 TK:

AK: 132

160 HbA1c: 6.2 metformin 2x1 gr eklendi

28.06.07 AK: 127 TK: 280 HbA1c: 6 27.09.07 5 kg 1 ayda verdi AK: 120 TK: 143 HbA1c: 5.5

VAKA 2

V.S. 05.10.06
54 y , erkek 3 yldr tip 2 DM tans olan hasta Diamicron MR 1X1, glukofen 2X1 kullanyor AK; 140-190 TK; 180 civar max K; 360 hiperglisemik koma tarifliyor o dnemde hastaya intensif inslin tedavisi nerildi ancak hasta tedaviyi kabul etmedi,hipoglisemik atak tariflemiyor Diyet ve egzersiz uyumu kt

yl nce DRP: MA: 14.7 mg /gn ( 23/ 2/ 06) ancak daha nce iki kez + tespit edildii iin ACE inh alyor EMG yaplmam

 zgemi:

DM tip 2:+ HT: Dislipidemi: +, lipidor 1x1 sigara:+ Soygemi: zellik yok

Sistemlerin gzden geirilmesi ( + bulgular) Nokturi poliuri FM: BOY: 1.65 KLO: 67 BMI: 24.5 TA: 130/ 90 BB: Tiroid non palpable, lap:SS: Bilat ac sesleri alnyor ral:- ronkus:KVS: ritmik s1+ s2+ ek ses: - frm:Batn: HSM:- defans:- rebound:Extr: nabzlar bilat +, PT:

laboratuar
GLUKOZ BUN RE KREATININ SODYUM POTASYUM KLORR (Cl) PROTEN ALBUMN GLOBULIN TOTAL KOLESTEROL TRGLSERD 229 15 31.1 0.8 145 4.9 107 7.7 4.4 3.3 194 221 TT: N
ALT Hb: 14.8 36 AST TK: 262 26

HbA1c: 8.3

Plt: 355 000 BK: 9000

HDL-KOLESTEROL 41 LDL-KOLESTEROL 109

5.10.2006
AK:229 TK:262 HbA1c:8.3

Tedavi:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

1800 kcallik diyabetik 200 mg / gn kol ieren diyabetik diyet 12 lantus GLKLAZDE MR 1X2 METFORMN 2X1 ASA 1x1 GOPTEN 1X1 ATORVASTATN 1X1 Sigara stop

takip
16.02.07 AK:

120 TK: 92 HbA1c: 6.3 LDL: 69 TEDAV AYNEN DEVAM

 03

.07 hasta MI geirdi ve intensif inslin tedavisine geildi. diyet uyumu ile de birlikte K hipoglisemik seyredince oad+ lantus ( 10) ile devam edildi Tedaviye karvedilol eklendi

17.05.07 AK: 143 TK: 162 HbA1c: 6.3 20.09.07 AK: 117 TK: 112 HbA1c: 5.3

VAKA 3

A.G. 5.4.07
46

Y , erkek 7 yldr tip 2 DM mevcut daha ncesinde diamicron MR 1X1 kullanan hasta 3 aydr ilacn kesmi , evde AK nin 160-230 mg /dl civarnda olduunu ifade ediyor. Max K : 414 mg/dl imi. Daha nce komplikasyon aratrs yaplmam

zgemi: DM tip 2:+ HT: Dislipidemi: var ancak medikal tedavi almyor ses tellerinden op:+ ( etyo?) sigara:+ Soygemi: zellik yok

Sistemlerin gzden geirilmesi ( + bulgular) Nokturi Poliri

FM: BOY: 1.71 KLO: 65 BMI: 22.5 TA: 160/ 90 BB: Tiroid non palpable, lap:SS: Bilat ac sesleri alnyor ral:- ronkus:KVS: ritmik s1+ s2+ ek ses: - frm:Batn: HSM:- defans:- rebound:-

laboratuar
GLUKOZ BUN RE KREATININ SODYUM POTASYUM KLORR (Cl) PROTEN ALBUMN GLOBULIN

266 15 31.1 0.8 136 4.4 99 7.2 4.6 3.6 TT:

TK: 333 HbA1c: 11

Hb: 14.5 Plt: 223 000 BK: 6200

1000 MG / DL glu

TOTAL KOLESTEROL 192 TRGLSERD HDL-KOLESTEROL LDL-KOLESTEROL

63 90 89

VLDL-KOLESTEROL 42

5.4.2007
AK:266 TK:333 HbA1c:11

Tedavi:
1. 2. 3. 4. 5.

1800 kcallik diyabetik diyet 8 Ax3, 10 lantus ASA 1x1 Metformin 2X1 GR Sigara stop

takip
04.07.07

AK: 146 TK: 63 HbA1c: 5.6 DEKLK; analog inslinler kesilip lantus 16 ve metformin 2x1 gr ile devam

 18

.09.07 AK: 135 Hba1C: 5.5 Metformin 2x1 , lantus 14 gr ile devam 14.11.07 K hioglisemik seyretmeye balad iin lantus dozu azaltlyor, takipte kesilip oad kombinasyonu dnlebilir

Tip2 DM vaka almalar

IDF Diyabet eitim modlleri

Vaka 1
58 y,erkek 10 yldr Tip 2DM. Kine daha nce hi baklmam ve ila kullanm yok. Random K:576mg/dl Ketonri yok HbA1c:8.5 BMI:32 Arlk:113.6

 Hasta

doktorun acil hastaneye gitmesi teklifini reddediyor,ama diyabet kliniine gelebileceini belirtiyor. Daha nce hi DM eitimi almam. Kendini iyi hissettiini sylyor.Ei ise ok ajite olduunu ifade ediyor. Son 6 haftadr yurtdndan ziyaretileri olduunu ve akam yemeklerini darda yediini belirtiyor.

 Hastann

durumu nedir?Hangi ek bilgileri bilmek istersiniz?

 Sizce

m? Hangi tip tedavi verirsiniz?

bu kiinin tedaviye ihtiyac var

 Bu

kiiye nasl bir diyet tavsiye edersiniz?

Vaka 2
53

y bayan,evli, 2 ocuu var. Arlk:91.5 kg, Boy:165cm TA:140/95-160/110 mm Hg Bazen kahvaltlarn karabiliyor. 30dk hergn yryor.Yryn artrma fikrini kabul etmiyor.

K Profili
1.gn

AK:260mg/dl le K: 230 mg/dl Akam yemei ncesi K:245mg/dl 2.Gn AK:232mg/dl le K:240mg/dl Akam yemei ncesi K:225mg/dl 3.Gn AK:226mg/dl le K:230mg/dl Akam yemei ncesi K:234 mg/dl

 Tedavi:

Metformin 1000mg 2*1+Gliburid 10 mg 2*1 HbA1c:9.5

 Tedavisi

yeterli seviyede mi?

 DM

tedavisinde ne gibi deiiklikler yapmak istersiniz? Niin?

 Hastay

baz deiiklikler yapmaya nasl ikna edersiniz?

 Hedef

kan glikoz seviyesi ne olmal? Hangi sklkta takibe alrsnz ve ne zaman deiiklik yapmay planlarsnz?

Vaka 3
50

y erkek hasta, ii. 10 yldr diyabetik. Arlk:81.8 kg, Boy:178 cm. TA:155/94 mmHg. Son HbA1c:8.5

 Tedavi:

Metformin 1000mg 2*1, Gliburid 10 mg 2*1 ve gece yatarken 30 NPH inslin alyor. K profili 1.Gn AK:180, le K:287 akam K:40 2. Gn AK:153, le K:257, akam K:270 3.Gn AK:162, le K:268, akam K:290

 nlerini

dzenli yapyor. inde ok aktif.

 Tedavisi

yeterli mi? Ne gibi deiiklikler yapmay planlarsnz ? Neden?

 Hastay

baz deiiklikler yapmaya nasl ikna edersiniz?

 Hedef

kan glikoz seviyesi ne olmal? Hangi sklkta takibe alrsnz ve ne zaman deiiklik yapmay planlarsnz?

TEEKKRLER