Professional Documents
Culture Documents
LAPORAN PENDAHULUAN
ASITES
A. PENGERTIAN
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirungga perut sering dikatakan penimbunan asites merupakan tanda
prognosis yang kurang baik dan pengelolaan penyakitnya menjadi semakin sulit,asites juga dapat menjadi sumber lnfeksi
seperti setiap penimbunan cairan secara abnormal dirungga tubuh yang lain infeksi akan lebih memperberat perjalanan
penyakit dasarnya.
II. ETIOLOGI
Secara morfologis, sirosis dibagi atas jenis mikronodular (poral), mikrodonolar (pascanekrotik) dan jenis campuran,
sedang dalam klinik dikenal 3 jenis, yaitu portal, pascanokretik, dan biller. Penyakit penyakit yang diduga dapat menjadi
penyebab sirosis hepatis antara lain mal nutrisi, alkoholesme, virus hepatis, kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan
vena hepatika, penyakit wilson, hemokromatosis, zat toksik, dan lain-lain.
III. PATOFISIOLOGI
Penimbunan asites ditentukan oleh 2 faktur yang penting yakni faktor lokal dan sistemik.
1. Faktor lokal
Bertanggung jawab terhadap penimbunan cairan dirongga perut, faktor lokal yang penting adalah cairan sinusoid hati
dan sistem kapiler pembuluh darah usus.
2. Faktor sistemik
Bertanggung jawab terhadap perubahan-perubahan yang terjadi pada sistem cardiovaskuler dan ginjal yang menimbun retensi air
dan garam. Faktor utama sebagai pencetus timbulnya retensi air dan garam oleh ginjal adalah vasodilatasi arteri perifer mula-mula
akan terjadi peningkatan tahananan sistem porta dan diikuti terbentuknya pitas porta sistemik baik intra maupun ektra hati apabila
struktur perubahan parenkim semakin berlanjut, pembentukan pintas juga semakin berlanjut, vasodilatasi juga akan menjadi berat,
sehingga tidak hanya sirkulasi splankrik,tetapi ditempat lain misalnya : kulit otot dan paru. Vasodilatasi arteri feriver akan
menyebabkan ketahanan tahanan ferifer menurun tubuh akan menafsirkan seolah-olah menjadi penurun volome efektif darah arteri
reaksi yang dilakukan untuk melawan keadaan itu adalah meningkatkan tonos saraf simpatik adrenergik. Hasil akhirnya adalah
aktivitas terhadap 3 sistem vasokonstriktor yakni sistem renin-angiostensin, aldesteron, arginin vasopresin dan saraf simpatik aktivasi
sistem arginin vasopresin akan menyebabkan retensi air, sistem aldesteron akan menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi
glomerulus dan meningkatkan reapsorpsi garam pada tubulus progsimal, disamping itu sistem vaskuler juga akan terpengaruh oleh
aktivitasi ketiga vaso kontriktor tersebut.
Apabila terjadi sirosis hatisemakin berlambat, vasodilatasi arteri ferifer akan menjadi semakin berat sehingga aktivitasi
sistem neoru homoral akan mampu menimbulkan asites. Disdamping itu, aktivasi sistem neurohumoral yang terumenerus
tetapi akan menimbulkan perubahan fungsi ginjal yang semakin nyata sehingga terjadi sindrom heparorenal.
IV. MANIFESTASI KLINIK
Asites lanjut sangat mudah dikenali pada inspeksi, akan tampak perut membuncit pada umumnya gizi kurang, otot atrofi
dan pada bagian besar kasus dapat dijumpai stigmata hati kronik. Pada saat pasien tidur terlentang, pembesaran perut akan
nampak mencolok kesamping kanan dan kiri seperti perut kodok letak umbilikus tergeser kekaudal mendekati sismfisis pubis,
sering dijumpai hernia umbilikalis kiri tekanan intara abdomen yang meninggi sedangkan otot-otot atrofi sehingga kekuatannya
berkurang, tanda-tanda visis lain menunjukkan adanya akumilasi cairan dalam rongga perut. Perut antar lain : pekak samping
(Flank dullness) pekak alih (shiffing dulinees)
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Adanya anemia, gangguan faal hati (penurunan kadar albumen serum,peninggian kadar globulin serum,penurunan kadar
bilirubin direk dan inderik),penurunan enzim kolenisterase, serta peninggian SGOT dan SGPT.
Pemeriksaan khusus untuk menilai adanya asites yang masih sedikit, misalnya dengan paddle singn pemerisaan
penunjang yang dapat diberikan informasi dalam keadaan ini adalah USG
Fungsi dioagnostik sebaiknya dilakukan pada setiap pasien baru. Dari pemeriksaan cairan asites dapat diketahui adanya
keganasan . infeksi premer atau sekunder, eksudat, kilus atau transudasi.
VI. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan asites :
1. Istirat dan diet rendah garam. Dengan istirahan dan diet rendah garam (200-500mg perhari), kadang-kadang asites dan edema
telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam , hanya sampai 1
liter atau kurang.
2. Bila dengan istirat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan
dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak dapat perubahan.
3. Bila terjadi asites reflakter (asites yang tidak dapat dokendalikan dengan terafi medikamentosa yang intensif). Dilakukan terapi
para sintesis. Walau pun merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kono dan setempat ditinggalkan karena berbagai
komplikasinya, parasintesis banyak kembali dicoba untuk digunakan. Pada umumnya parasentisis aman apabila disertai
dengan infus albumin sebanyak 6-8 g untuk setiap liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70%.
Walau pun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasintase, pengaturan diet rendah garam dan diuritek
biasanya tetap diterlukan.
4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1 kg/2 hari/keseimbangan cairan negatif 600-800
ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam suatu saat,dapat mencetuskan ensefalopati hepatik.
VII. PROGNOSIS
Pada umumnya dikatakan terbentuknya asites merupakan pertanda prognosis yang tidak baik. Kemungkinan hidup
sampai satu tahun hanya kira-kira 50% dan sampai 5 tahun kira-kira 20%. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah
perubahan hemodinamika sistem porta, sistem vaskular sistemik dan fungsi ginjal, ketiga faktor itu lebih penting dari pada tes
fungsi hati konvensial yang bisa digunakan.
http://nunuborneo.blogspot.com/2008/09/blog-post.html
Ascites
Definisi Ascites
Ascites adalah akumulasi dari cairan (biasanya cairan serous yang adalah cairan kuning pucat dan bening) dalam rongga perut
(peritoneal). Rongga perut berlokasi dibawah rongga dada, dipisahkan darinya oleh diaphragm. Cairan ascitic dapat mempunyai
banyak sumber-sumber seperti penyakit hati, kanker-kanker, gagal jantung congestif, atau gagal ginjal.
Penyebab Ascites
Penyabab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau cirrhosis. Kira-kira 80% dari kasus-kasus ascites
diperkirakan disebabkan oleh cirrhosis. Meskipun mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti sepenuhnya,
kebanyakan teori-teori menyarankan portal hypertension (tekanan yang meningkat adalam aliran darah hati) sebagai penyumbang
utama. Asas dasarnya adalah serupa pada pembentukan dari edema ditempat lain di tubuh yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
tekanan antara sirkulasi dalam (sistim tekanan tinggi) dan luar, dalam kasus ini, rongga perut (ruang tekanan rendah). Kenaikan dalam
tekanan darah portal dan pengurangan dalam albumin (protein yang diangkut dalam darah) mungkin bertangung jawab dalam
pembentukan gradien tekanan dan berakibat pada ascites perut.
Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan air. Volume darah yang bersirkulasi mungkin
dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjal-ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume
dari darah. Ini memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk mengkompensasi volume
yang hilang.
Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang meningkat adalah gagal jantung kongestif
dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh.
Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat disebabkan oleh rintangan internal atau eksternal
dari pembuluh portal, berakibat pada portal hypertension tanpa cirrhosis. Contoh-contoh dari ini dapat adalah massa (atau tumor) yang
menekan pada pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan (gumpalan) darah dalam
pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan menongkatkan tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari syndrome).
Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut malignant ascites. Tipe-tipe ascites ini secara khas
adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker usus besar,
kanker pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau kanker indung telur.
Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang dengan pancreatitis atau peradangan pankreas kronis. Penyebab yang paling umum
dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan oleh
pankreatitis akut serta trauma pada pankreas.
http://www.totalkesehatananda.com/ascites1.html