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HISTÓRICO
• Primeiro uso terapêutico do O2 : 1798, por Thomas Beddoes (Inglaterra).
• Usada na Primeira Guerra Mundial, por J.S.Haldane (Oxford), para
tratamento de intoxicação por cloro.
• 1920: começou a ser usado com finalidade médica, na tentativa de reverter
quadros de hipoxemia e corrigir ou evitar hipóxias teciduais.
• Nas UTI’s os eventos respiratórios são responsáveis por 50% das causas de
internação, tornando a Oxigenoterapia uma ferramenta importante para o tratamento
dos pacientes.
• A generalização de seu uso gerou emprego abusivo e evidenciou a
toxicidade do oxigênio.
CARACTERÍSTICAS do O2
• É responsável direto pela nutrição dos tecidos, sendo de extrema
importância para todo o organismo.
• Gás elementar incolor, inodoro e insípido.
• O O2 causa vasodilatação pulmonar e vasoconstrição periférica. Já o CO2
causa vasoconstrição pulmonar e vasodilatação cerebral, por isso a EXPIRAÇÃO tem que
ser maior que a INSPIRAÇÃO.
CONCEITOS BÁSICOS
• Hipóxia: relacionada ao O2 insuficiente nos tecidos, não sendo possível
mensurar. A hipóxia se instala mais rapidamente na criança do que no adulto devido à
taxa metabólica maior da criança (consumo de O2 = 6-8ml/Kg/min) em relação ao
adulto (consumo de O2 = 3-5ml/Kg/min).
• Hipoxemia: relacionada ao O2 insuficiente no sangue, sendo possível
mensurar através da gasometria arterial (PaO2 diminuída).
• Anóxia: ausência completa de O2 nos tecidos, não é sinônimo de HIPÓXIA.
• Anemia: diminuição da Hb no sangue.
• Shunt intrapulmonar: desvio de sangue para uma área que está sendo
ventilada, ao invés do sangue ficar em áreas não ventiladas. Há diminuição
da PaO2. É necessário que o alvéolo esteja colabado para que ocorra o
shunt.
• Shunt cardíaco: mistura de sangue arterial com venoso.
COMPOSIÇÃO do AR AMBIENTE
• O2: 20,84%
• Nitrogênio: 78,62%
• CO2: 0,04%
• Vapor de água: 0,50%
• TOTAL (AR): 100%
PRESSÕES de OXIGÊNIO
• Pressão Barométrica (Atmosférica): 760 mmHg.
• PRESSÃO PARCIAL de O2: fornece a força propulsora para o transporte do
O2 através dos pulmões e tecidos.
• O2 corresponde a 21% do ar ambiente, em qualquer altitude. Ao nível do
mar, sua pressão corresponde a 160mmHg (0,21 X 760=159,6mmHg).
• Inspiração: ar inalado é umidificado pelo vapor d’água, que exerce uma
pressão parcial de 47mmHg à temperatura corporal. PRESSÃO PARCIAL de O2 no AR
INSPIRADO (Pi O2) é de 160-47=113mmHg.
• No alvéolo, a pressão parcial de CO2 (PACO2) reduz ainda mais a pressão
parcial de O2 alveolar (PAO2). PACO2=4OmmHg, ao nível do mar.
• A pressão parcial de O2 arterial (PaO2) é sempre menor que a alveolar
(PAO2) pelo gradiente de difusão e pela mistura venosa normal (3%-5% DC constitue o
shunt fisiológico).
• Outras variáveis que afetam a PaO2: idade e alterações na relação V/Q.
• PaO2: pressão de O2 no sangue arterial.
• PAO2: pressão de O2 no alvéolo.
• PaCO2 : pressão de CO2 no sangue arterial.
• PACO2 : pressão de CO2 no alvéolo.
OBJETIVO da OXIGENOTERAPIA
• Fornecer uma oxigenação tecidual suplementar e adequada com a menor
FiO2 inspirada, eliminando a necesidade dos mecanismos compensatórios da hipóxia, tais
como, hipoventilação e aumento do DC.
• Antes do início da terapia com O2 é preciso definir:
1- Qual sistema de administração de O2 será usado;
2- tempo de aplicação;
3- porcentagem do fluxo (O2) que será ofertado.
INDICAÇÕES
• Situações de hipoxemia e/ou hipoxia.
• Hipoxemia está relacionada à PaO2 = oxigenação (IRp hipoxêmica tipo I),
e não à PaCO2 = ventilação (IRp ventilatória tipo II). Neste último caso, a
Oxigenoterapia é suplementar, visto que o suporte ventilatório é o tratamento principal.
• Valores (em ar ambiente --- 21%): ADULTOS: PaO2= menor ou igual à
50/60 mmHg ou SatO2 menor ou igual à 88/90% (valores sofrem particularidades no
caso de DPOC);
• Valores (em ar ambiente --- 21%): CRIANÇAS MAIORES com mais de 28
DIAS: PaO2 menor que 60mmHg ou SatO2 menor que 90%. São aceitos níveis inferiores
de oxigenação em lactentes ou crianças com cardiopatias congênitas ou doenças
respiratórias crônicas.
• Valores (em ar ambiente --- 21%): RNs: PaO2 menor que 50mmHg ou
SatO2 menor que 88%.
• Geralmente mantém a FiO2 menor que 0,50 com a PaO2 maior que
50mmHg (RNPT)/Pa maior que 55mmHg (RNT e LACTENTES até 6 meses)/Pa maior que
70mmHg (LACTENTES de 6 a 12 meses)/Pa maior que 80mmHg (maiores de 1 ano).
• EXCEÇÃO: HPPRN.
• Em repouso, 5% de O2 é consumido pela musculatura respiratória. Um
indivíduo com IRp consome de 30 à 50% do O2 inalado, porque a musculatura é mais
exigida e pode fadigar. O que determina se é 30 ou 50% que será consumido é o grau
de IRp e se há infecção (infecção gosta de O2).
• Paciente que necessita de Oxigenoterapia Domiciliar: Bronquiolítico (BQL
----- Efeito Shunt Intrapulmonar), DPC (Displasia Bronco Pulmonar).
HIPOXEMIA:
• Sempre que a PaO2 está abaixo da normalidade.
• PaO2: 60mmHg - nível mínimo em ar ambiente ou Sat O 2 menor que 90%,
sendo necessário a administração de O2 através de máscara, catéter... Se a PaO2 estiver
menor que 60mmHg (indicativo de IRp) é necessário ofertar O 2 através da VM, seja
invasiva ou não-invasiva.
• A incapacidade de gerar fluxo aéreo e consequentemente oxigenação, leva
à hipoxemia, como no caso de doenças neuromusculares ou uso de sedativos ou curare.
• Causas Respiratórias: alterações na relação V/Q; hipoventilação alveolar
por alterações do SNC; mecânica de caixa torácica ou doenças neuromusculares;
distúrbios de difusão; shunt.
• Causas Diversas: redução da oferta de O2; diminuição do DC; choque
circulatório; hipovolemia; Hb baixa (anemia) ou por alteração química (drogas que
bloqueiam o SNC).
• HIPOXEMIA REFRATÁRIA: quando oferto O2 e o paciente não responde,
não melhora.
• A avaliação da Hipoxemia pode ser feita através da Gasometria Arterial, da
Oximetria e do Exame Clínico do paciente.
Principais efeitos da HIPOXEMIA:
• Diminuição da FC e da força de contração do coração (Pós-Carga);
• Diminuição do VC e da fr;
• Vasoconstrição Pulmonar;
• Vasoconstrição generalizada da rede vascular da pele, músculos e órgãos
abdominais, para captar mais O2;
• Vasodilatação da rede vascular do cérebro, devido ligação do O2 com a
água.
HIPÓXIA:
• Oferta insuficiente de O2 aos tecidos, não podendo mensurada,
mas inferida por sinais e sintomas clínicos.
• Deve-se à hipoxemia, mas há 5 situações em que a hipoxia ocorre sem
haver hipoxemia:
CONTRA-INDICAÇÕES da OXIGENOTERAPIA
• Discutível em pactes. retentores de CO2 crônicos. No caso destes pacientes
(DPOC) altos fluxos de O2 podem piorar a hipercapnia, devido a hipoventilação, já que o
estímulo da respiração, no SNC, depende, basicamente da hipoxemia e como ela é
corrigida com a aplicação da Oxigenoterapia, a tendência será reter mais CO2, podendo
gerar desorientação, sudorese, cefaléia e taquicardia. Nestes pacientes a administração
de O2 deve ser calculada pela gasometria ao invés da oximetria;
• Discutível nos tratamentos de longa duração, especialmente em crianças.
• O2 por longa duração (estudo da década de 80): aumento da sobrevida,
aumento da tolerância ao exercício, diminui o tempo de hospitalização, diminui a
resistência vascular pulmonar, melhora o desenvolvimento psicomotor.
RISCOS
• O uso prolongado de O2 à uma FiO2 maior que 60% apresenta grande
risco.
• Quando tal taxa é necessária para suprir a demanda metabólica, é
importante utilizar outros meios para melhorar a oxigenação, como a VM, suporte
hemodinâmico, transfusão de glóbulos vermelhos entre outros.
• Deterioração pulmonar, devido toxicidade por O2 que altera a motilidade
dos cílios e a mucosa das vias respiratórias (Fibrose Pulmonar, SARA, DPC,
Traqueobronquite);
• Edema e hemorragia pulmonar;
• Hipoventilação com hipercapnia (retenção de CO2 e aumento da PaCO2);
• Atelectasias de absorção, decorrentes da ausência de gases inertes;
• Retinopatia da prematuridade (vasoconstrição dos vasos da retina,
causando descolamento da mesma): afeta os neonatos com menos de 1 mês de idade e
que pesam menos de 1500 gramas. Outros fatores, tais como, imaturidade, infecção,
hipotermia, também são responsáveis pela retinopatia da prematuridade;
• Frações elevadas de O2 também podem levar ao fechamento precoce do
Canal Arterial em lactentes com Cardiopatia Congênita que dependem do CA;
• Pesquisas mostram que os pulmões em crescimento são mais sensíveis à
toxicidade do O2 do que os pulmões de adultos;
• Mecanismo de Báscula: queda maior do que a esperada da PaO2 quando a
FiO2 é diminuída. Quando esta é elevada aos níveis originais, a PaO2 não melhora,
devido à hipoxemia, que ficará refratária ao subsequente aumento da FiO2 (fenômeno
flip-flop), provavelmente devido à vasoconstrição pulmonar reacional, que altera a
relação V/Q. Ocorre mais frequentemente em neonatos. A diminuição da FiO2 em
pequenos incrementos (1% a 2%) usualmente pode impedir a báscula, observando a
tolerância clínica e a evolução gasométrica do paciente.
• Patologia onde a HIPEROXIA é necessária: Hipertensão Pulmonar, pois a
administração de O2 causará vasodilatação pulmonar.
TOXICIDADE do O2
• Primeira descrição detalhada: 1899.
• Pode ser letal quando em altas concentrações ou por período prolongado.
O uso de frações altas ou uma permanência por mais de 03 dias/semana acarreta
prejuízos respiratórios;
• Toxicidade do O2 em relação ao tempo de exposição (FiO2 100%):
- 12 - 24 horas: traqueobronquite, tosse seca, redução da CV, dor
subesternal, diminuição da atividade mucociliar, dispnéia.
- 24 - 36 horas: parestesias, náuseas, vômitos, diminuição acentuada da CV,
alteração da síntese protéica nas células endoteliais.
- 36 - 48 horas: diminuição da complacência pulmonar, capacidade de difusão
e aumento de diferença arterio- alveolar de O2.
- 48 - 60 horas: inativação do surfactante, edema alveolar por aumento da
permeabilidade
- acima de 60 horas: SARA e morte.
DIRETA:
Lesão endotelial de Pneumócito tipo I ----- Perda de surfactante -----
Infiltração de leucócitos ----- Edema extra e intra vascular ----- Fibrose;
INDIRETA:
RNs ----- Retinopatia da Prematuridade.
• RETINOPATIA da PREMATURIDADE
- Vascularização da retina continua até 1 mês após o nascimento.
- O O2 causa constrição dos vasos existentes e supressão de novos vasos.
- Quando o O2 é interrompido, os capilares da retina do RN perdem a
capacidade de se dilatarem, causando isquemis e novos vasos crescem em
áreas menos desenvolvidas da retina, levando à fibrose, aderindo e
tracionando a retina, causando descolamento e perda da visão.
OBSERVAÇÃO: Nunca deixar de usar uma FiO2 100% se for necessário, para
assim evitar uma hipoxemia IMPORTANTE!!!
MONITORAÇÃO da OXIGENOTERAPIA
• A monitoração é necessária para a escolha do método de administração e
para saber o quanto de O2 eu devo ofertar ao paciente.
• Forma Invasiva: Gasometria Arterial (PaO2 ----- relacionada à quantidade de
O2 dissolvido no plasma).
• Forma Não-Invasiva: Oximetria (SatO2 ----- porcentagem de Hb que está
fazendo ligação com o O2).
MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO
• O que vai indicar qual método de administração utilizar será a gravidade
do caso (patologia de base).
TIPOS de DISPOSITIVOS
- Catéter Nasal: dispositivo de plástico, com orifícios que se abrem na entrada das
narinas, dispondo ou não de dois catéteres ou prongs, que se introduzem cerca de 1cm
para dentro de ambas narinas. É composto por um fixador posicionado ao redor da
cabeça do paciente e a saída de O2 é feita por meio de dois orifícios posicionados na
entrada da cavidade nasal do paciente.
• Para utilização deste dispositivo, utilizamos a umidificação no reservatório
conectado ao fluxômetro. É empregado quando o paciente requer uma concentração
média ou baixa de O2 (Fluxo= 0,1-5l/min e FiO2= 21-44%).
• Catéter sem prong: mais confortável, permite a ação das defesas naturais do
nariz, FiO2 pouco precisa.
• Catéter com prong: mais usado em NEO, pois em crianças maiores causa
desconforto e requer colaboração do paciente ou sedação.
• Muito indicada na DPC.
FiO2= 20 + 4 X (oferta)
Onde: 20 = fração de O2 inspirada na atmosfera;
4 = constante;
Oferta = valor mensurado através do fluxômetro.
Máscara de Venturi
SISTEMAS CERCADOS
• Muito indicado em pós-extubação e desconforto respiratório leve.
• Tendas de O2: FiO2 de 0,21 a 0,5. O fluxo recomendado deve ser superior
à 12l/min para que o CO2 expirado seja lavado, impedindo retenção.
Tenda de Oxigênio
* Vantagens: FiO2 baixa para os lactentes estáveis, ambiente térmico neutro para os
lactentes prematuros.
* Desvantagens: FiO2 variante, longo tempo de estabilização, limita o acesso da
criança para o cuidado do paciente.
CONCLUSÃO
Concluímos que a Oxigenoterapia é uma medida viável para suplementar uma
possível deficiência de oxigênio e assim, regularizar os níveis pressóricos no
sangue. Contudo, a Oxigenoterapia é uma medida de tratamento que não corrige a
real causa. Deve se atentar para a causa da hipoxemia e assim, buscar o
tratamento adequado para que a Oxigenoterapia seja suspensa. Em tal evento não
estamos referindo aos pacientes que necessitam de oxigênio contínuo. A sua
administração deve ser por artefatos confortáveis que lhe possibilitem a
alimentação . A sua oferta de fluxo deve ser sempre em valores mínimos possíveis
para corrigir a hipoxemia e assim que possível, o oxigênio deve ser retirado do
paciente para não causar efeitos deletérios ao sistema respiratório.
REFERÊNCIAS