TEMEL BİLİMLER

01. 10. sorular : Anatomi

11. 20. sorular : Fizyoloji, Histoloji, Embriyoloji
21. 40. sorular : Biyokimya

41. 60. sorular : Mikrobiyoloji
61. 80. sorular : Patoloji
81. 100. sorular : Farmakoloji

KLİNİK BİLİMLER
101. 130. sorular : Pediatri
131. 160. sorular : Dahili Bilimler
(Dahiliye + Dahili Küçük Stajlar)
161. 185. sorular : Cerrahi Bilimler
(Genel Cerrahi + Cerrahi Küçük Stajlar)
186. 200. sorular : Kadın Doğum

TEMEL BİLİMLER CEVAP ANAHTARI KLİNİK BİLİMLER CEVAP ANAHTARI

1–D 26–E 51–A 76–C 101–E 126–E 151–A 176–D

2–C 27–B 52–A 77–C 102–A 127–C 152–B 177–B
3–E 28–D 53–D 78–B 103–E 128–C 153–C 178–C
4–B 29–A 54–D 79–D 104–D 129–B 154–D 179–D
5–A 30–B 55–A 80–C 105–E 130–B 155–E 180–C
6–C 31–D 56–D 81–B 106–B 131–E 156–D 181–B
7–D 32–C 57–A 82–E 107–E 132–C 157–D 182–B
8–C 33–E 58–C 83–C 108–E 133–B 158–D 183–A
9–C 34–A 59–A 84–D 109–B 134–E 159–A 184–A
10–E 35–B 60–E 85–B 110–D 135–B 160–B 185–E
11–B 36–D 61–C 86–D 111–E 136–E 161–E 186–C
12–C 37–C 62–E 87–A 112–C 137–E 162–C 187–E
13–B 38–A 63–D 88–D 113–D 138–D 163–B 188–C
14–D 39–B 64–D 89–B 114–C 139–C 164–A 189–B
15–C 40–E 65–C 90–B 115–C 140–B 165–C 190–A
16–B 41–E 66–E 91–D 116–E 141–C 166–D 191–C
17–B 42–D 67–D 92–C 117–D 142–D 167–B 192–D
18–E 43–E 68–E 93–D 118–D 143–A 168–A 193–D
19–C 44–E 69–A 94–A 119–C 144–C 169–A 194–D
20–A 45–B 70–C 95–D 120–B 145–D 170–B 195–B
21–D 46–A 71–B 96–D 121–E 146–B 171–D 196–D
22–C 47–D 72–B 97–B 122–A 147–B 172–A 197–D
23–E 48–C 73–A 98–E 123–D 148–B 173–A 198–C
24–A 49–B 74–B 99–B 124–B 149–C 174–B 199–B
25–D 50–C 75–E 100–C 125–D 150–E 175–C 200–A
 “Doğru Adres”

İSTANBUL / MERKEZ
Topkapı Mah. Dullar Çıkmazı Sk. Eresin Oteli yanı No:3
Topkapı – Fatih/İSTANBUL
Tel: 0212 521 77 85
Fax: 0212 521 77 65

İSTANBUL / KADIKÖY
Osmanağa Mahallesi Serasker Caddesi No:108
Kadıköy/İSTANBUL
Tel: 0216 336 24 29 – 507 349 53 12
Fax: 0216 336 24 82

ANKARA
Kumrular Sokak No:20 Kızılay/ANKARA
Tel: 0312 417 23 45 – 507 349 53 24
Fax: 0312 425 14 09

İZMİR
Cumhuriyet Bulvarı No:99/7 Kat:2
M. Rıza İş Merkezi (Anadolubank üstü)
Pasaport/İZMİR
Tel: 0232 425 11 55
Fax: 0232 425 11 57

2 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

 MAYIS 2011 DÖNEMİ 12. DENEME SINAVI
TEMEL BİLİMLER TESTİ SORU VE CEVAPLARI
Bu testte sırasıyla Anatomi, Fizyoloji, Histoloji, Embriyoloji, Biyokimya, Mikrobiyoloji, Patoloji, Farmakoloji soruları ve açıklamaları bulunmaktadır.

1. Aşağıdaki sinirlerden hangisi fissura orbitalis inferior

içinden geçer?
Tibial collateral
A) N. supraorbitalis lidament
B) N. supratrochlearis
C) N. ophthalmicus
Attaches to
D) N. maxillaris medial meniscus
E) N. mandibularis Attaches to
Patellar tendon
capsule

Cevap D Gracilis
Semitendinosus
Sartorius

Fissura Orbitalis Inferior; Orbita’yı, fossa pterygopalatina’ya

bağlayan yarıktır.
İçinden; n. maxillaris (5–2) ve onun zigomatik dalı, a.v. 3. Aşağıdaki kaslardan hangisi kola iç rotasyon yaptırır?
infraorbitalis ve v. ophthalmica inferior’un plexus
A) M. pronator teres
pterygoideus’la olan küçük bağlantı dalları geçer.
B) M. biceps brachii
Canalis opticus
C) M. trapezius
Fissura orbitatis
superior D) M. teres minor
E) M. latissimus dorsi

Cevap E

Kola iç rotasyon yaptıran kaslar m. deltoideus, m. latissi-

mus dorsi, m. teres major, m. pectoralis major ve m.
subscapularis’tir.
Maxilla M. pronator teres, önkola iç rotasyon yaptırır, kola hareketi
yoktur.
M. biceps brachii, önkola dış rotasyon ve fleksiyon yap-
Fissura orbitalis inferior Sulcus ve foramen infra orbitale
tırır. Caput breve’si sayesinde biraz da kola fleksiyon
yaptırabilir.
M. trapezius, kola hiperabdüksiyon
2. Aşağıdaki diz ekleminde bulunan bağlardan hangisi- M. teres minor, kola dış rotasyon yaptırır.
nin meniscus medialis’e tutunması vardır? Proc.
Caput Acromiom coracoideus Clavicula
humeri
A) Lig. cruciatum anterior
B) Lig. cruciatum posterior Tuberculum
minus
C) Lig. collaterale tibiale Tuberculum
majus
D) Lig. collaterale fibulare
Sulcus
E) Lig. patella intertubercularis

Crista tuberculi Spacula

majoris Facies costal
Cevap C
Crista tuberculi
minoris

Lig. collaterale tibiale (mediale); eklem kapsülüne ve M. teres major

meniscus medialis’e tutunması vardır. Meniscus M. latissimus Angulus

dorsi inferior
medialis’e tutunması olan tek ligamettir. Eklemin sta-
bilizesinden sorumlu en önemli ligamenttir.

DENEME SINAVI - 12 3
4. Fossa poplitea’nın supero–lateral sınırın yapan kas Mediastinum inferius’un da orta kısmından yani me-
aşağıdakilerden hangisidir? diastinum medius’tan kalbin yan taraflarından geçer.
Yani mediastinum posterius’ta bulunmaz.
A) M. quadriceps femoris
B) M. biceps femoris
C) M. gastrocnemius’un caput laterale’si 6. Aşağıdakilerden hangisi arteria basilaris’in dallarından
D) M. popliteus biridir?
E) M. semitendinosus A) Arteria ophthalmica
B) Arteria cerebri anterior
Cevap B C) Arteria cerebri posterior
D) Arteria cerebellaris inferior posterior
Fossa poplitea diz ekleminin arkasında sınırları kaslar tar- E) Arteria spinalis posterior
fından oluşturulan eşkenar dörtgen şeklinde bir alandır.
Fossa poplitea’nın; Cevap C
Supero–medial sınırını; m. semimembranosus ve m. se-
mitendinosus A. BASILARIS
Supero–lateral sınırını; m. biceps femoris • İki taraf a. vertebralis’in pons’un ön yüzündeki sulcus
Infero–medial sınırını; m. gastrocnemius’un caput bulbopontinus’ta birleşmesi ile oluşur.
mediale’si • Pons’un ön yüzünde, cisterna pontis içindedir.
Infero–lateral sınırını; m. gastrocnemius’un caput • Pons’un üst ucunda a. cerebri posterior denilen iki uç
laterale’si yapar. dalına ayrılır.
Bu fossa içerisinde; a. ve v. poplitea ile dalları, n. tibialis Dalları
ve n. fibularis communis, popliteal lenf düğümleri ve v. –aa. pontis
saphena parva’nın proksimali yer alır. –a. inferior anterior cerebelli (AICA)
Common –a. labyrinthi; sık olarak a. inferior anterior
fibular nerve Semimembranus
cerebelli’den çıkar. İç kulağı besler. N. facialis ve
muscle
Popliteal fossa
Popliteal vein n. vestibulocochlearis’le birlikte meatus acusticus
Popliteal artery
Biceps femoris Tibial nerve internus’tan geçer.
muscle and tendon Semitendinosus
tendon –a. superior cerebelli
Head of fibula
Medial head of
gastrocnmius muscle –a. cerebri posterior; a. basilaris’in uç dallarıdır. A. com-
Lateral head of Penetrates deep fascia municans posterior aracılığıyla a. carotis interna ile bir-
gastrocnemius muscle Small saphenous vein leşir. Vizüel korteksin major arteridir. Tıkanıklığında
kontralateral homonimos hemianopi olur, ancak ma-
küler görme (a.cerebri media’dan da beslendiği için)
sağlamdır.
5. Aşağıdakilerden hangisi mediastinum posterius’da
bulunan oluşumlardan biri değildir?

A) N. phrenicus A. cerebri anterior

B) N. vagus A. communicans anterior

C) Aorta thoracica A. optihaimica

D) Ductus thoracicus A. cerebri media

E) Oesophagus
WILLIS A. CAROTİS İNTERNA
HALKASI
A. communicans posterior
Cevap A
A. cerebri posterior

Mediastinum posterius; kalp ile torakal vertebralar A. posterior cerebelli

A. BASİLARİS
arasındaki boşluktur. Burada aorta thoracica, ductus
A. labyrinthi
thoracicus, v. azygos, v. hemiazygos, v. hemiazygos A. anterior inferior cerebelli
(AİCA)
accessoria, oesophagus ve n. vagus’lar gibi önemli A. posterior inferior cerebelli
oluşumlar yer alır. (PİCA)
A. vertebralis
N. phrenicus; Plexus cervicalis’in motor dalıdır. M. sca-
A. spinalis anterior
lenus anterior’un önünden geçtikten sonra apertura
thoracis superior’dan mediastinum superius’a girer.

4 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

7. Aşağıdaki ven eşleştirmelerinden hangisi bir porto–
caval anastomozdur?
V. CAVA SUPERİOR
A) Vena mesenterica superior –Vena mesenterica inferior
B) Vena epigastrica superior –Vena epigastrica inferior
C) Vena pancreaticoduodenalis superior –Vena pancrea-
ticoduodenalis inferior V. azygos
V. epigastrica superior
D) Vena rectalis superior –Vena rectalis inferior V. azygos’a açılan özofageal dallar

E) Vena azygos –Vena hemiazygos ÖZOFAGUS’un

2 abdominal parçası

V. gastrica sinistra’ya açılan özofageal dallar

Cevap D UMBILIKAL BÖLGE 1

Vv. paraumbilicales
V. PORTAE HEPATIS
PORTO–CAVA ANASTOMOZ BÖLGELERİ V. linealis
V. epigastrica inferior
(Kısaltmalar: (P) v. portae hepatis, (CS) v. cava superior, V. mesenterica superior
V. CAVA INFERIOR
(CI) v. cava inferior) V. mesenterica inferior

1) Özofagus’un abdominal parçası; V. rectalis superior

–v. gastrica sinistra’ya (P) açılan özofageal dallar ile

–v. azygos (CS) ve v. hemiazygos’a (CS) açılan özofageal
dallar arasındadır. V. ilica interna 3
RECTUM
• Portal obstrüksiyonda, anastomoz yapan bu venlerde V. rectalis media

özofagus varisi denilen genişlemeler olur. Bazen yırtı- V. rectalis inferior

larak ölümcül kanamalara neden olabilir.

8.
2) Rectum;
–v. rectalis superior (P) ile
–v. rectalis media (CI) ve v. rectalis inferior (CI) arasın-
dadır.
3) Umbilicus bölgesi;
–vv. paraumbilicales (P) ile
–karın ön duvarını drene eden v. epigastrica superior (CS)
ve v. epigastrica inferior (CI) arasındadır.
• Portal obstrüksiyonda, umbilikal bölgede caput medusae
denilen venöz genişlemeler olur.
• Umbilikal bölge aynı zamanda cava–cava anastomoz
yeridir (v. epigastrica superior (CS) ile v. epigastrica
inferior (CI) arasındaki anastomoz nedeniyle).
4) Retroperitoneal bölge;
–karaciğerdeki area nuda’nın venleri ve kalın bağırsak
venleri (v. colica’lar) (P) ile
–retroperitoneal venler (vv. phrenicae inferiores, vv. lum-
bales, v. lumbalis ascendens, vv. renales) (CI) arasın-
dadır.
5) Patent ductus venosus;
Çok nadiren ductus venosus açık kalır ve v. portae
hepatis’in sol dalını v. cava inferior’a bağlar.
Parotis bezi tümörüne yapılan cerrahi bir girişim sıra-
sında tümörün bezin içerisinden geçmekte olan kran-
yal siniri de etkilediği görülmüştür. Bu kranyal sinirin
cerrahi girişim sırasında zarar görmesi halinde aşağı-
daki kaslardan hangisinde bir fonksiyon kaybı beklen-
mez?
A) M. zygomaticus major
B) M. risorius
C) M. digastricus venter posterior
D) M. buccinator
E) M. levator anguli oris
Cevap C
Parotis bezi içerisinden geçen kranyal sinir n. facialis’tir.
Seçeneklerde verilen kasların tamamı n. facialis’ten
inerve olmaktadırlar. Ancak m. digastricus’un venter
posterior’u (ve m. stylohyoideus) n. facialis’in henüz
parotis bezi içerisine girmeden verdiği dallar ile inerve
ettiği kaslardır. Bu nedenle parotis bezi içerisinde n.
facialis’in yaralanmasından m. digastricus’un venter
posterior’u etkilenmez.

9. Aşağıdakilerden hangisi sinus cavernosus’da yer almaz?

A) Arteria carotis interna

B) Arteria hypophysialis inferior
C) Arteria cerebri media
D) Nervus ophthalmicus
E) Nervus maxillaris

Cevap C

DENEME SINAVI - 12 5
 A. cerebri media a. carotis interna’nın sinus
cavernosus’tan çıktıktan sonra verdiği dallardan biridir
dolayısıyla sinus cavernosus’da yer almaz.
Trochlear nerve (IV)
İnternal carotid artery
Oculomotor nerve (III)
Pituitary gland
Diaphragma sellae
kendi tarafındaki Edinger–Westphal çekirdeğine, bir
bölümü de commissura posterior’dan karşı taraf Edin-
ger–Westphal çekirdeğine gider.
Abducent nerve (VI) - Bu çekirdeklerden çıkan parasempatik lifler, her iki
taraf n. oculomotorius’a girer.
- Daha sonra ganglion ciliare’ye gelir ve buradaki nö-
ronlarla sinaps yapar.
Dura mater
- Sinapstan sonra postganglionik parasempatik lifler
her iki gözün m. sphincter pupillae’sini uyarır ve her
iki gözün pupillasında miyozis olur.

IR Aff 2
IŞIK REFLEKSİ Eff 3

Işık

N. opticus (2.KS) Sİ
EK alis
FL pin
N RE e c tos
U t
OY tr.
Ş-B .→
Tr. opticus
BA s sup
l u
licu
col (mesencephalon) (mesencephalon)
CGL AREA PRETECTALİS AREA PRETECTALİS

commissura
Sphenoid (paranasal) sinus posterior

E-W E-W
Cavernous (venous) sinus 3. KS 3. KS

Ophthalmic division of trigeminal nerve (V1) Gang. ciliare Gang. ciliare

Maxillary division of trigeminal nerve (V2) M. sphincter M. sphincter

pupillae pupillae
10. Aşağıdakilerden hangisi pupilla ışık refleksi ile ilgili
değildir? 11. Aşağıdakilerden hangisi bir ara filaman değildir?
A) Nervus opticus A) Keratin
B) Nervus oculomotorius B) Aktin
C) Tractus opticus C) Desmin
D) Ganglion ciliare D) Vimentin
E) M. dilatator pupilla E) Lamin

Cevap E Cevap B

Pupilla ışık refleksinde fonksiyon gören kas m. sphincter Aktin bir ara filaman değil bir mikrofilamandır.
pupilla’dır. HÜCRE TİPLERİNE ÖZGÜL ARA FİLAMANLAR
Direk ve indirek pupilla ışık refleksi Ara Filaman Hücre veya Tümör Özgüllüğü
• Retina’ya düşen ışık miktarı arttığında olur. Sitokeratin Epitel hücreler (Kanser)
• Göze ışık tutulduğunda, her iki gözün pupilla’sında miyo-
Vimentin Mezenşimal kaynaklı hücreler
zis olması ile karakterizedir. Işık uyarısı verilen gözdeki (Sarkom)
reaksiyona direk, karşı gözdeki reaksiyona da indirek Desmin Kas hücresi
pupilla ışık refleksi adı verilir. Nörofilament Nöronlar
• Bu refleksin afferent yolu n. opticus, efferent yolu n.
Glial fibriler asidik protein Astrositler, oligodendrogliya, mikro-
oculomotorius’tur. (GFAP) gliya, Schwann hücreleri, ependimal
- Bir göze verilen ışık uyarısı, retina’daki ganglion hüc- hücreler ve pitüisitler. (Glia kökenli
Tm–Astrositoma,GBM)
releri ile alınır.
- Bu hücrelerin uzantıları, n. opticus ve her iki taraf
tractus opticus içinde seyrederek, CGL’YE UĞRA-
MADAN brachium colliculi superioris’ler ile pretektal
alandaki iki taraf nucleus pretectalis olivaris’e getirilir.
- Bu çekirdekteki nöronların aksonlarının bir bölümü

6 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

12. Aşağıdaki inklüzyonlardan hangisi ekzojen kaynaklı- 16. Hangi larinks kıkırdağı embriyolojik gelişimi bakımın-
dır? dan diğerlerinden farklıdır?

A) Glikojen B) Hemosiderin A) Tiroid B) Epiglot

C) Karoten D) Lipofuksin C) Aritenoid D) Kornikulat
E) Melanin E) Kuneiform

Cevap C Cevap B

Hücrede inklüzyonlar belirli bir zarla çevrilmeyen yapılar

Epiglot dışındaki larinks kıkırdakları 4–6. farinks arklarının
olarak izlenir. Organizmada üretilen inklüzyonlar olabi-
birleşmesinden gelişir. Epiglot ise hipofaringeal emi-
leceği gibi dış ortamdan hücre içine alınmış da olabilir.
nensten gelişir, bu yapı ise 3. ve 4. Farinks arklarından
Karoten bitkiler tarafından üretilen hidrokarbon yapı-
gelişir.
sıdır, dışardan alınarak hücrede inklüzyon halinde tu-
tulur. Diğer seçeneklerdekiler endojen inklüzyonlardır.
17. Kalpte S1 sesinin oluşması kalp döngüsünün hangi
evresinde izlenir?
13. Hyalin kıkırdak dokusunda en yoğun olan kollajen tipi
aşağıdakilerden hangisidir? A) Atriyum sistolü
B) Ventrikülün izovolumetrik kasılması
A) Tip I
C) Hızlı ventrikül ejeksiyonu
B) Tip II
D) Ventrikülün izovolumetrik gevşemesi
C) Tip III
E) Hızlı ventrikül doluşu
D) Tip IV
E) Tip VII
Cevap B

Cevap B
Ventrikül basıncısının artmasına bağlı AV kapakların ka-
Hyalin kıkırdakta bulunan başlıca kollajen türleri tip II, IX, panmasıyla S1 sesi duyulur bu da ventriküllerin kasıl-
X ve XI olup en çok bulunan tip II’dir. ması sonucu olur..

14. Aşağıdaki hormonlardan hangisi hücre içinde aktive 18. Aşağıdaki dokuların hangisinde yalancı çok katlı epitel
ettiği ikincil haberci sistemi bakımından diğerlerinden bulunmaz?
farklıdır? A) Nazal mukoza
A) TSH B) FSH C) ACTH B) Trakea
D) GH E) Somatostatin C) Primer bronş
D) Sekonder bronş
Cevap D E) Terminal bronşiol

Yukarda verilen hormonlardan GH, JAK–STAT yolunu kul- Cevap E

lanırken diğerleri cAMP yolunu kullanır.
Solunum yolu epiteli bronşiolün başlangıç kısımları da
15. Presnaptik son uçtan vezikülün sinaptik aralığa ekzo- dahil yalancı çok katlı epitelle döşelidir. Terminal bron-
sitozunda görev alan iyon aşağıdakilerden hangisidir? şiol ve sonrasında epitel tek katlı prizmatik, kübik ve
yassı şekilde devam eder.
A) Sodyum B) Potasyum
C) Kalsiyum D) Magnezyum
E) Klor

Cevap C

Presnaptik son uçtan vezikülün snaptik aralığa boşalması

için hücrede kalsiyum artması gerekmektedir.

DENEME SINAVI - 12 7
19. Böbreğin filtrasyon bariyeriyle ilgili olarak aşağıdaki 22. Aşağıdaki çizgili kas proteinlerinden hangisinin yapısı
ifadelerden hangisi yanlıştır? kalmodüline en fazla benzer?

A) Podosit hücre uzantıları olan pediseller bariyerde bu- A) Kalponin B) Tropomiyozin

lunur.
B) Pozitif yüklü moleküller daha kolay geçer.
C) Filtrasyon bariyerini oluşturan kapiller sinüzoidal tipte-
dir.
D) Nefrin bariyerde görev alan ve kodlayan geninin
defektinde konjenital nefrotik sendroma yol açan bir
proteindir.
E) Endotel su, üre ve glukoza kolay geçirgendir.
Cevap C
Filtrasyon bariyerindeki kapiller sinüzoidal değil pencereli
(fenestralı) tiptedir. Seçeneklerdeki diğer ifadeler doğ-
rudur.
C) Troponin C D) Kalsekuestrin
E) Kalsinörin
Cevap C
Troponin çizgili kaslarda bulunur ve 3 tiptir.
Troponin T: Tropomiyozin ve diğer troponinlere bağlanır.
Troponin I: F–aktin–miyozin etkileşimini inhibe eder diğer
troponinlere bağlanır.
Troponin C: Yapısı kalmodüline benzer, Ca bağlayıcı pep-
tiddir. 4 kalsiyum iyonu bağlar. Kalmodulin düz kas
kontraksiyonları sırasında Ca bağlayan bir proteindir.
23. Aşağıdakilerden hangisi insulinin karaciğerdeki etkile-
rinden değildir?

A) Keton bileşiklerinin sentezini azaltır

20. Aşağıdaki enzimlerden hangisi enterosit hücrelerine B) Glikolizi arttırır
lokalize değildir? C) Glukoneogenezi azaltır
D) Glikojen sentezini arttırır
A) Amilaz B) Maltaz
E) Lipolizi arttırır
C) Laktaz D) Sükraz
E) Aminopeptidaz
Cevap E

Cevap A
İnsulin, karaciğerde yağ asidi sentezini arttırır ve keton
cismi sentezini baskılar. Anabolik etkili bir hormondur.
Amilaz tükürük bezleri ve pankreasta sentezlenen bir
Glikolizi hızlandırır, glikojen sentezini arttırır, glukone-
enzim olup enterosit lümenine lokalize değildir. Geri
ogenezi inhibe eder.
kalan enzimlerse enterosit yüzeyinde bulunur.

21. Aşağıdaki hormonlardan hangisinin hedef hücredeki 24. Akut enflamasyonda aşağıdaki plazma proteinlerinden
etkilerini ikinci haberciler yoluyla gerçekleşmez? hangisinin sentezi inhibe edilir?

A) Glukagon A) Transferrin
B) Tiroid stimulan hormon B) Seruloplazmin
C) Parathormon C) Fibrinojen
D) Testosteron D) Alfa–1 antitripsin
E) Follikul stimulan hormon E) C–reaktif protein

Cevap D Cevap A

Testosteron, kolesterolden sentezlenen bir hormon olup
lipofilik özelliktedir, reseptörü hücre içinde sitozolik yer-
leşmiştir. Bundan dolayı testosteron ikinci habercileri
kullanmaz ve etkisini gen transkripsiyonlarını düzenle-
mek yolu ile gösterir.
Akut enflamasyonda düzeyi değişen proteinlere akut faz
reaktanları denir. Sentezi artanlar, pozitif akut faz re-
aktanı, azalanlar ise negatif akut faz reaktanlarıdır.
Negatif akut faz reaktanları albumin, prealbumin ve
transferindir.

8 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

25. Aşağıdaki amino asitlerden hangisi karbon iskeleti yı- kaynaklanır. Oksijen pozitif homotropik effektördür.
kılımı sonucunda KoA arabileşikleri aracılığı ile enerji Dokulara oksijen bıraktığında molekül başına 2 proton bağ-
metabolizmasına katılır? lar. 1 mol hemoglobin 4 molekül oksijen bağlar. 1 g Hb; 1.34
ml oksijen taşır ve total 20 ml oksijen taşınmış olur.
A) Aspartat B) Tirozin
Hemoglobinin oksijene affinitesini etkileyen faktörler
C) Fenil alanin D) Metionin
Afiniteyi azaltan faktörler Affiniteyi arttıran faktörler
E) Glutamin
pH azalması pH artışı,
pO2 azalması, pO2 artışı,
Cevap D pCO2 artışı , p CO2 azalması.
Temparatür artışı , 2,3 Bifosfogliserat azalması,
2,3 Bifosfogliserat artışı HbF artışı,
Valin, izolosin, metionin ve treonin karbon iskeleti yıkılımı
CO artışı
sonucunda propiyonil KoA üzerinden süksinil KoA
oluşturarak enerji metabolizmasına (trikarboksilik asit
döngüsü) katılır. 28. Aşağıdaki “Hastalık–Eksik enzim” eşleştirmelerden
hangisi yanlıştır?
26. Bir metabolik hastalıkta hastaya sodyum benzoat ve-
A) Klasik galaktozemi–Galaktoz 1 fosfat üridil transferaz
rilmesinin en olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir?
B) Von–Gierge–Glukoz 6 fosfataz
A) Bütirik asit oluşturmak C) Protoporfirya–Ferroşelataz
B) Asidozu tedavi etmek D) Kurşun zehirlenmesi–Uroporfirinojen karboksilaz
C) Hippurat oluşumunu azaltmak E) Tip I Hiperlipidemi; Lipoprotein Lipaz
D) Sodyum asetat oluşumunu arttırmak
E) Plazma glisin veya amonyak düzeyini azaltmak Cevap D

Cevap E Kurşun zehirlenmesinde ferroşelataz ve ALA dehidrataz

inhibisyonu olur. Ferroşelataz inhibisyonuna bağlı ola-
Hiperglisinemi ve hiperammonemi tablolarında plazma gli- rak protoporfiril, ALA dehidrataz inhibisyonuna bağlı
sin düzeyini düşürmek için hastaya sodyum benzoat olarak ALA düzeyleri artar.
verilir. Glisin, sodyum benzoat ile birleşerek hippurattı
oluşturur ve idrarda hippurat atılımı artar. 29. Aşağıdakilerden hangisi hemolizin laboratuvar bul-
gusu değildir?
27. Hemoglobin ve oksijen arasındaki ilişki için aşağıda A) Haptoglobulin artışı
verilen ifadelerden hangisi yanlıştır? B) İdrarda ürobilinojen artışı
C) Serum LDH düzeyinde artış
A) Hb–O2 dissosiyasyon eğrisi sigmoidaldir
D) Hemoglobinüri
B) CO , hemoglobin –oksijen disosiyasyon eğrisini sağa
E) İndirekt hiperbilirubinemi
kaydırır
C) Hb‘nin oksijen ile doymuşluğu pO2 40 mmHg’den
sonra hızla azalır Cevap A
D) Akciğerde Hb’nin % 96–98 i oksijen ile doymuştur Artmış Eritrosit Yıkımını Gösteren Laboratuvar Bulgu-
E) Karbondioksit artışı hemoglobinden oksijen ayrılmasını ları
etkiler 1. Azalmış eritrosit yaşam süresi
2. Artmış hem katabolizması
Cevap B • Serum indirekt bilirubin düzeyinde artma
• Endojen karbon monoksit düzeyinde artma
OksiHb’den O2’nin ayrılmasına disosiyasyon denir. • Bilirubin yapım hızında artma
pO2: 100 mmHg olduğunda Hb’nin %96–98’i doymuş- • Ürobilinojen atım hızında artma
tur. Parsiyel O2 basıncı 40 mmHg olduğunda ise ok- 3. Serum LDH düzeyinde artma
siHb komponentlerine ayrılır. Hemoglobinin oksijenin 4. Serum haptoglobulininde yokluk
%50‘sini bıraktığı oksijen basıncına p 50 değeri denir. 5. Glikolize hemoglobinde azalma
Bu değer miyoglobin için 1 mmHg, hemoglobin için 6. İntravasküler hemoliz bulguları
26 mmHg’dir. • Hemoglobinemi
Hb–O2 disosiyasyon eğrisi sigmoidal özellik göstermektedir. • Hemoglobinüri
Sigmoidal özellik hemoglobindeki kooperatif etkiden • Hemosiderinüri
• Methemalbuninemi

DENEME SINAVI - 12 9
 • Serum hemopeksin/haptoglobulin düzeyinde azalma tanısında önem taşır. Kolestazı % 93 oranında doğ-
7. Serum hemoglobin düzeyinde haftada 1.0 g’dan daha rular, kemik ve plasentada bulunmadığından alkalin
çok azalma fosfatazdan daha spesifiktir.
Plazma artışı : Akut ve kronik hepatit, Kronik alkolizm (ta-
30. Aşağıdaki “kovitamin–enzim’’ eşleştirmelerden han- rama testi), kolestaz, siroz,yağlı karaciğer, karaciğer
gisi yanlıştır? metastazı,Hepatosellüler hasar, antikonvülzan (feno-
barbital), antidepresan ve kontraseptif kullanımı.
A) Tiamin–Transketolaz
B) Niasin–Metil transferaz
32. Aşağıdakilerden hangisi antioksidan değildir?
C) Pridoksal fosfat–Transaminaz
D) Biotin–Karboksilaz A) Superoksit dismutaz
E) Pantotenik asit–Acil transferaz B) Katalaz
C) Miyeloperoksidaz
Cevap B D) E vitamini
E) Glutatyon
Niasin , oksidoredüktazların koenzimidir. Diğer vitamin–
enzim eşleşmeleri tabloda özetlenmiştir. Cevap C
Koenzim ve yer aldıkları reaksiyonlar
Antioksidan sistemler: Serbest radikallere karşı vücutta ‘’an-
Vitamin koenzim Reaksiyonlar
tioksidanlar‘’ olarak isimlendirilen savunma sistemleri
B1vitamini Oksidatif dekarboksilaz(Piruvat ve alfa keto- bulunmaktadır. Antioksidanlar çeşitli mekanizmalarla
glutarat dehidrogenaz) ve transketolaz etkilerini göstermektedir. Miyeloperoksidaz nötrofilik bir
B2 vitamini FMN, FAD yapısında olup oksido– enzim olup hipoklorid oluşumuna neden olur.
redüktazların kofaktörü
B3 vitamini NAD, NADP yapısında olup oksido– Antioksidanlar ve yerleşimleri
redüktazların kofaktörü
Hücre içi antioksi- Membranda bulu- Plazmada bulunan
B6 vitamini Transaminaz, dekarboksilaz ve danlar nan antioksidanlar antioksidanlar
transsülfirazın kofaktörü.
Pantotenik asit Koenzim A ‘nın yapısında bulunur. • Superoksit dismutaz • E vitamini (a–tokoferol) • Transferrin
Transasetilazın kofaktörü. • Katalaz • A vitamini (b–karoten) • Laktoferrin
B12 vitamini Metil–malonil izomeraz • Glutatyon Peroksidaz • Haptoglobulin
• Gutatyon S–transferaz hemopeksin
Trans–metilaz
• Sitokrom oksidaz • Seruloplazmin
Ribonükleotit redüktaz
• Glutatyon • Ürik asid
Folik asit Tek karbonlu birimlerin taşınmasında görev • Askorbik asid
alır. • SOD ve GSH–Perokidaz
• Bilirubin
Biotin Piruvat karboksilaz
• Mukus
Asetil KoA karboksilaz
• Glukoz
Propionil KoA karboksilaz
• Albumin
β–metil krotonil KoA karboksilaz
Lipoik asit Oksidatif dekarboksilasyon
Piruvat dehidrogenaz 33. Aşağıdaki dokulardan hangisinde bulunan glukoz ta-
a keto glutarat dehidrogenaz
şıyıcıları insüline bağımlıdır?

A) Eritrosit B) Beyin
31. Aşağıdakilerden hangisi mikrozomal bir enzim olup,
C) Lens D) Böbrek tubulus hücresi
Fenobarbital kullanımı ile plazmada artış gösterir?
E) Yağ dokusu
A) ALT B) AST
C) Amilaz D) Gama glutamil transferaz Cevap E
E) LDH
Karaciğer, beyin, lens, böbrek tubulus hücrelerinde ve
Cevap D eritrositlerde glukoz transportu insülinden bağımsızdır.
Özellikle çizgili kaslar ve yağ dokusu, miyokard, meme
G –glutamil transferaz (G–GT) : Böbrek, karaciğer, bezi hücreleri ve fibroblast membranından glukozun
pankreas ve barsakta bulunur. Mikrozomal bir enzim- geçişi insulin bağımlıdır. Barsak hücrelerinden portal
dir. Serum aktivitesinin büyük çoğunluğunu karaciğer dolaşıma glukoz ve galaktoz Glut–2 ile geçer.
karşılar. Hepatobiliyer hastalıkların tanısında ve ayırıcı

10 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

 Bunlardan başlıcaları ve bulundukları yerler; 36. HDL’de bulunan ve kolesterol esterlerinin VLDL kalın-
• Glut–1; Eritrosit,beyin, böbrek;kolon, plesenta tılarına transferinde rol alan apoprotein tipi aşağıdaki-
• Glut–2 ; Karaciğer , böbrek tubulus hücreleri , pankre- lerden hangisidir?
asın β hücreleri, ince barsak
A) Apo A1 B) Apo B 100
• Glut–3; Beyin, böbrek ve plesenta
C) Apo C2 D) Apo D
• Glut–4; Kalp , Yağ ve iskelet dokusu .
E) Apo E2
• Glut–5 ; İnce barsak, testis ve sperm

Cevap D
34. Aşağıdakilerden hangisi glikolizde ATP kullanılan ba-
samağı katalizleyen enzimlerden biridir? HDL’nin yapısında bulunan ve lipit transfer proteini olup
A) Hekzokinaz ester kolesterolü diğer lipoproteinlere aktaran Apo
B) Aldolaz D’dir. Apo D, lipit transfer proteini olarak tanımlanır ve
C) Laktat dehidrogenaz HDL’nin yapısında bulunur.
D) Piruvat kinaz Apo A1: HDL reseptör ligandı ve LCAT aktivatörü
E) Gliseraldehit 3–Fosfat dehidrogenaz Apo B100: LDL reseptör ligandı
Apo C2: LPL aktivatörü
Cevap A Apo E2: Şilomikron ve VLDL ‘nin karaciğerde kalıntı re-
septörü
Glikolizde iki enzim basamağında ATP kullanılır.
1. Glukoz ® Glukoz 6–fosfat Enzim: Heksokinaz 37. Aşağıdakilerden hangisi pürin kurtarma yolunda bulunur?
2. Fruktoz–6–fosfat ® Fruktoz 1,6 bifosfat Enzim : Fosfof-
A) GTP B) NADPH
ruktokinaz I
C) Hipoksantin D) Glutamin
E) Ürik asit
35. Aşağıdakilerden hangisi gliserofosfolipit değildir?

A) Kefalin Cevap C
B) Sfingomiyelin
C) Fosfatidil kolin Pürin kurtarma Yolu
D) Trombosit aktive edici faktör Mevcut pürinlerin nükleozit trifosfatlara dönüştürülmesidir.
E) Kardiyolipin Karaciğer, beyin, eritrosit ve lökositlerde aktif bir yol-
dur. 2 enzim bulunur;
Cevap B I–Serbest pürinlerin PRPP tarafından fosforilasyonu
Adenin + PRPP → AMP + PPi
Gliserofosfolipitler, fosfatidik asit türevleridir. Enzim: Adenin fosforibozil transferaz
Fosfatidik asit türevleri: Gliserolün 2 mol yağ asidi ve 1 Hipoksantin + PRPP → IMP+ PPi
mol fosforik asit ile yaptığı birleşik fosfatidik asidi oluş- Enzim: Hipoksantin guanin fosforibozil transferaz (HGPRT)
turur. Fosfatidik asidin kolin, etanolamin, serin veya Guanin + PRPP →GMP + PPi
inozitol ile birleşmesi sonucunda türevleri oluşur. Sfin- Enzim: HGPRT
gomiyelin ise bir fosfolipit olup gliserol içermez, sfingo- II–Pürin ribonükleozitlerin ATP ile doğrudan fosforilasyonu:
zin içeren bir glikolipittir. Adenozin→AMP Enzim: Adenozin kinaz
GliseroFosfolipitler Yapı 2ADP →ATP+ AMP Enzim: Adenilat kinaz (kas)
Lesitin (Fosfatidil kolin; kolin Fosfatidik asit ve kolin
fosfogliserit
38. Aşağıdakilerden hangisi topoizomerazların fonksiyo-
Fosfatidil etanolamin Fosfatidik asit ve etanolamin
nudur?
Fosfatidil serin Fosfatidik asit ve serin
Kefalin Fosfatidik asit ve kolamin A) DNA’daki gerilmeleri önler
Fosfatidil inozitol Fosfatidik asit ve inozitol B) Okazaki fragmentlerini kovalent bağlar
Kardiyolipin 1 mol gliserol ve 2 mol fosfatidik C) Nükleozomal histonları yıkar
asit
D) RNA primerini sentezler
Plazmalojen Eter fosfolipit
Trombosit aktive edici faktör Alkil fosfolipit E) Polimeraz aktivitesi gösterir

Cevap A

DENEME SINAVI - 12 11
 Topoizomerazlar: DNA molekülünde döngü sayısı bir Staphylococcus aureus’un enterotoksinleri ekzotoksinler
veya iki zincirde fosfodiester bağlarını koparan enzim- için bir örnek olup özellikle ısıya dirençli olması ve
ler ile değişmektedir. DNA sentezi içindeki gerilimleri süper antijen olarak etki yapması önemlidir. Ekzotok-
önler. Topoizomerazlar sarmal yapıyı oluşturur, uzak- sinler hem Gram pozitif hem de Gram negatif bakteri-
laştırır veya her ikisini yapar. lerden dış ortama salınan protein yapıda maddelerdir.
Topoizomeraz tip I : Çift heliksin bir zincirini reversibil ola- Protein yapıda oldukları için ısıya duyarlıdırlar (Stafi-
rak keser. Hem nükleaz hem de ligaz aktivitesi vardır. lokok enterotoksinleri ve stabil toksinler istisna olarak
ATP kullanılmaz. DNA’daki döngü sayısı 1 değiştirilmiş ısıya dirençli). Antijenik ve toksik etkileri güçlüdür. For-
olur. Negatif süper sarmalın dairesel forma dönüşünü maldehitle muamele edildiklerinde toksoid (anatoksin)
katalizler. aşılar elde edilir. Limulus lizat testi ise bir sıvıda endo-
Topoizomeraz tip II (DNA giyraz ): DNA heliksinin her iki toksin varlığını gösterir. Ekzotoksinlerle ilişkisi yoktur
zincirini geçici olarak kırar. Döngü sayısını 2 değiştirir.
Yapıya negatif süper–sarmallar katılır. DNA replikas- Ekzotoksin ve Endotoksin Farkları
yonu için gereklidir. ATP kullanır, hem negatif hem de Özellik Ekzotoksin Endotoksin
pozitif superkoil’ler oluşturur. Kimyasal yapı Protein Lipid A
Üretildiği bakteri Gram pozitif ve negatif Gram negatif
Kodlayan genetik Kromozom, bakteriyofaj Kromozom
39. Aşağıdaki “marker–organel” eşleştirmelerden hangisi materyal veya Plazmid

yanlıştır? Isıya duyarlılık Duyarlı (Stafilokok enter- Dirençli

otoksini dirençli)
A) DNA Polimeraz–Nükleus Ateş yükseltici etki Yok (Stafilokok ve strep- Var
tokok hariç)
B) Galaktozil transferaz–Mitokondri Serbest salınım Var Yok
C) Laktat Dehidrogenaz–Sitozol Antijenik etki Güçlü Zayıf
D) Katalaz–Peroksizom Toksik etki Güçlü Zayıf
E) 5’nükleotidaz–Plazma membranı Toksoid aşı (Anatoksin) Var Yok
Etki türü Bakteri cinsine özel Tüm Gram negatiflerde
aynı
Cevap B Reseptör Spesifik Non spesifik
örnek hastalıklar Tetanoz, botulizm, difteri Menengokoksemi, gram
negatif sepsis
Glutamat dehidrogenaz, Sitokrom c–oksidaz ve Süksinat
Ek bilgi B (bağlanan) parçası Beta hidroksi milistik asit
dehidrogenaz mitokondriye özgün enzimlerdir. Galak- bağlanmadan, A (aktif) içerir. Bir sıvıda
tozil transferaz golgiye aittir. parçası endotoksin varlığı limu-
toksik etkiden sorumlu lus lizat testi ile
gösterilir. Endotoksine
yanıt olarak salınan TNF
40. Aşağıdakilerden hangisinin metabolizması hormonlar Schwartzman reaksiyo-
tarafından düzenlenmez? nuna neden olur (örnek
menengokok döküntüleri)
A) Magnezyum B) Kalsiyum
C) İyot D) Potasyum
E) Bakır 42. DNA replikasyonu sırasında RNA primerlerine DNA
kalıplarını 3’ (OH) serbest ucuna ekleyen enzim aşağı-
Cevap E dakilerden hangisidir?

Magnezyum, sodyum ve potasyum metabolizması al- A) DNA polimeraz I

dosteron ile, iyot metabolizması TSH ile, fosfor me- B) Topoizomeraz II
tabolizması parathormon, kalsiton,n ve D vitamini ile C) RNA primaz
düzenlenir. D) DNA polimeraz III
E) DNA ligaz

41. Staphylococcus aureus’un enterotoksin A’sı için aşa- Cevap D

ğıda verilen ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Protein yapıdadırlar DNA’nın kalıp olarak kullanılarak yeni DNA sentezlen-

B) Antijenik uyarı yapabilir mesine replikasyon denir. Replikasyon için çift iplikli
C) Isıya dirençlidir DNA’daki her bir iplik orijin (ori) bölgesinden ayrılarak
D) Bulantı, kusmaya neden olur tek iplik haline gelir. Böylece orijinin her iki tarafında
E) Limulus lizat testini pozitifleştirir replikasyon çatalı oluşur.
Primer kalıp DNA’nın başındaki nükleotid dizisine komp-
Cevap E lementer nükleotidlerden oluşan RNA parçasıdır. DNA

12 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

 polimerazlar replikasyonu katalize eden enzimlerdir. Önemli Sitokinlerin Salınma Yerleri ve Etkileri
Sadece tek iplikli DNA’yı kalıp olarak okuyabilirler. Sitokin Ana kaynağı Etkisi
IL–1 Makrofaj Yardımcı T lenfositleri aktivasyonu,
Ancak kalıp DNA tek iplikli olsa bile komplementer DNA ateş Akut faz proteinlerinin sentezinin
sentezini başlatabilmek için bir primere ihtiyaç duyar- uyarılması
IL–2 Th1 Yardımcı ve sitotoksik T lenfositlerin
lar. Primer kalıp DNA’nın başındaki nükleotid dizisine
aktivasyonu
komplementer nükleotidlerden oluşan RNA parçasıdır. IL–3 Th2 Hematopoetik öncü hücrelerin
Kalıp DNA’yı okuyarak RNA primerini sentezleyen RNA gelişmesinin uyarılması
IL–4 Th2 B lenfosit çoğalmasının uyarılması, Ig E
polimeraza primaz denir. Kısa olan primer zincir, kalıp yapımı
DNA ile sarmal oluşturur. Primer zincirin 3’ ucunda bu- IL–5 Th2 B lenfositin plazmosite farklılaşmasının
uyarılması Eozinofil gelişimi
lunan hidroksil grubu serbesttir. DNA polimeraz III ise IL–6 Th2 Makrofaj Ateş ve Akut faz proteinlerinin sentezinin
bu serbest hidroksil grubuna kalıp DNA’daki nük- uyarılması (asıl etkisi) B lenfositin plazma
hücresine farklılaşmasının uyarılması
leotide komplementer deoksiribonükleotidi takar.
IL–8 Makrofaj Nötrofil kemotaksisi
Böylece DNA sentezi başlamış olur. Topoizomerazlar IL–10 Th–2 Sitokin ve y interferon salınmasının
DNA’yı sarmal hale getiren enzimlerdir. DNA ligaz ise baskılanması
IL–12 Makrofajlar Th–1 ve NK hücrelerin uyarılması
3’ ile 5’ bağlarını bağlayarak kesikli zinciri tamamlar. IL–13 Th–2 İmmün sistemi baskılar
TGF–Beta T hücrelerin inhibisyonu (antisitokin)
TNF–Alfa Makrofajlar Inflamasyonda ilk salınan sitokin, düşük
43. Karbapenem antibiyotiklerin etki mekanizması aşağı- derişimde nötrofillerin etkinleştirilmesi
dakilerden hangisidir? ve endotel hücrelerine yapışmalarının
artırılması, yüksek derişimde Ateş. Septik
A) Sitoplazmik membranı inhibe etme şok, Kaşeksi, Tümör nekrozu
TNF Beta T helper TNFa ile aynı
B) DNA bağımlı RNA polimeraz enzimini inhibe etme (Lenfotoksin)
C) Ribozomal 30S alt üniteye etki etme Alfa interferon Lökositler Antiviral etki, ateş
Beta interferon Fibroblastlar Antiviral etki
D) Ribozomal 50S alt üniteye etki etme
Gama interferon Th1 MHC I ve MHC II protein sentezinin
E) Transpeptidaz enzimini bloke etme uyarılması, antiviral etki, Makrofaj ve
NK hücrelerinin fagositoz ve öldürme
yeteneklerinin uyarılması, ateş
Cevap E
45. Kompleman aktivasyonu sırasında anaflatoksinler
Betalaktam antibiyotikler penisilinler, sefalosporinler, olarak ortaya çıkan ürünler aşağıdakilerin hangisinde
monobaktamlar, karbapenemler ve betaklatamaz doğru olarak verilmiştir?
inhibitörleri olmak üzere beş gruba ayrılırlar. Hem
transpeptidasyonu engellerler hem de bakterinin par- A) C4b2b, C3bBb
çalanmasına neden olan otolizinleri aktive ederler B) C3a, C4a, C5a
Karbapenemler beta laktam antibiyotiklerdendir. Etki me- C) C5 konvertaz
kanizması da transpeptidaz enzimi ni bloke etmesidir. D) C5b, C9
Gram pozitif, Gram negatif ve anaerop bakterilere ileri E) C6, C7, C8
derecede etkili, bilinen en geniş spektrumlu betalak-
tam antibiyotiklerdir (en geniş spektrumlu antibiyotik Cevap B
tetrasiklindir). PBP–1 ve PBP–2’ye (Transpeptidazlara)
bağlanarak hücre duvarı sentezini inhibe ederler. C3a, C4a ve C5a mast hücrelerinden ve bazofillerden
histamin salınmasına neden olurlar. Böylece damar
geçirgenliğinde artış ve bronkospazm meydana gelir.
44. Aşağıdaki sitokinlerden hangisi temel olarak Th2 hüc-
Anafilotoksin etkisi en fazla olan C5a en az olan ise
relerinden salgılanır?
C4a’dır. Anafilotoksin etkisinden arginin molekülü so-
A) İnterlökin–1 rumludur. Bilindiği gibi antikorlar aracılığıyla olan ana-
B) İnterlökin–12 filakside mast hücrelerinin degranülasyonuna (histamin
C) Tümör nekrozis faktör alfa (TNF–alfa) vb mediatör salınmasına) neden olan faktör Ig E’nin Fc
D) İnterferon–γ kısmının bağlanmasıdır.
E) İnterlökin–4

Cevap E

İnterlökin–4 temel olarak Th2 hücrelerinden salınır.

DENEME SINAVI - 12 13
46. Helmint enfeksiyonlarına karşı bağışıklıkta rol oyna- 48. Suçiçeği geçiren bir hastada ciltte kaşımalara bağlı olarak
yan temel immün yanıt türü ve hücre aşağıdakilerden piyodermik lezyonlar saptanıyor. Lezyonlardan yapılan kanlı
hangisinde birlikte verilmiştir? agar kültüründe katalaz negatif, beta hemolitik Gram pozitif
kok izole ediliyor. Yapılan testler sonucu basitrasine duyarlı,
İmmün yanıt türü Hücre
kotrimoksazole dirençli ve PYR pozitif olarak bulunuyor.
A) TH2 Eozinofil
Bu hastada en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?
B) TH1 Sitotoksik T lenfositi
C) TH1 Makrofaj A) Staphylococcus aureus
D) TH2 Makrofaj B) Streptococcus agalactia
E) TH1 Nötrofil C) Streptococcus pyogenes
D) Enterococcus faecium
Cevap A E) Staphylococcus epidermidis

Eozinofiller
Wright boyası ile kırmızı renkli boyanan sitoplazmik granül-
leri olan lökositlerdir.
Eozinofillerin başlıca iki görevi vardır
1) Helmintlere karşı savunmanın sağlanması. Helmint-
lere karşı Ig E salgılanması durumunda eozinofiller
yüzeylerinde bulunan Ig E’nin Fc reseptörü sayesinde
Ig E’ye tutunurlar. Bu şekilde helminte tutunmuş olurlar
ve taneciklerini boşaltarak kurtçukların ölümüne neden
olurlar.
2) Tip I aşırı duyarlılık tepkilerinin etkilerini durdurmak için
histaminaz salarlar.
Eozinofiller ayrıca zayıf fagositoz yaparlar. Antijen sunma
etkileri yoktur. Eozinofillerin gelişme ve farklılaşması
IL–5 tarafından uyarılır. Bilindiği gibi IL–5 Th2 lenfosit-
ler tarafından salınan ve B lenfositlerin plazma hücre-
lerine dönüşmesini sağlayan sitokindir.
47. Aşağıdaki bakterilerden hangisinin oluşturduğu en-
feksiyonların patogenezinde bilinen bir hayvan konağı
bulunmamaktadır?
A) Yersinia pestis
B) Brucella melitensis
C) Pasteurella multocida
D) Bordetella pertussis
E) Francisella tularensis
Cevap C
Suçiçeği sonrası en sık cilt enfeksiyonu etkeni Streptococ-
cus pyogenes’tir. Ayrıca katalaz negatif Gram pozitif
kok denilince ya streptokok yada enterokoktur. Beta
hemoliz yapması, basitrasine duyarlı ve kotrimosazole
dirençli olması ve PYR pozitif olması Streptococcus
pyogenes olduğunu gösterir. Burada stafilokoklar ka-
talaz pozitif olmasından ayrılırken, Enterokoklardan
da basitrasine duyarlı ve beta hemolitik (genellikle non
hemolitik ve bazende alfa hemolitik) olmasıyla ayrılır.
Burada enterokokların da PYR pozitif olmasını hatırla-
mamız gerekiyor.
49. Menenjiyom nedeniyle ameliyat edilen ve yoğun bakım
ünitesinde 14 gün yatan 68 yaşındaki hastada menen-
jit bulguları gelişmesi üzerine BOS örneği alınmıştır. Bu
örnekte bol nötrofil ve Gram(–) kokobasiller görülmüş.
Kültürde üreyen kolonilerin oksidaz (–), hareketsiz ve non-
fermentatif özellikte olduğu saptanmıştır.
Bu hastada en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?
A) Pseudomonas aeruginosa
B) Acinetobacter baumannii
C) Neisseria meningitidis
D) Bordetella pertussis
E) Brucella melitensis

Cevap B
Cevap D

Hastanın tanısı akut bakteriyel menenjit olup post operatif

Yersinia pestis kaynaklı enfeksiyonlarda birincil rezervuar
gelişmiş bir enfeksiyon mevcut. Gram negatif kokobasil
farelerdir. Brucella melitensis küçükbaş hayvanların
şıklardaki bütün bakterilere uyar. Ancak oksidaz nega-
kanı, eti, sütü ve süt ürünleri ile bulaşır. Pasteurella
tif özelliği Brucella, Pseudomonas, Bordetella ve Neis-
multocida hayvan ısırıkları ile en sık bulaşan Gram
seria bakterilerini kolaylıkla ekarte ettirir. Burada etken
negatif basildir. Francisella tularensis insana kemirici-
olma olasılığı en fazla olan Pseudomonas’ın oksidaz
lerden, kenelerden bulaşır. İnhalasyonla veya infekte
pozitif ve hareketli olduğunu bilmemiz gerekir. Dolayı-
besin ve suların alınmasıyla da bulaşabilir. Bordetella
sıyla doğru cevap Acinetobakter’dir.
pertussis doğada bulunmaz. Tek konak insandır.

14 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

50. Aşağıdaki bakterilerden hangisinin üreaz aktivitesi bu-
lunmaz?
A) Klebsiella pneumoniae
B) Morganella morganii
C) Yersinia enterocolitica
D) Proteus mirabilis
E) Klebsiella rhinoscleromatis
Cevap C
Üreaz pozitif bakteriler Helycobacter pylorii, Proteus grubu
(Proteus, Providensia ve Morganella), Staphylococcus
saprophyticus, Ureaplasma urealyticum, Corynebacte-
rium urealyticum ve Klebsiella bakterileridir. Yersinia
enterocolitica ise üreaz negatiftir.
51. Enfekte dokuda aynı anda birden fazla tomurcuklanma
gösteren maya hücreleri oluşturan ve tomurcukların
anne maya hücresine dar bir boyunla bağlı olduğu
gözlenen ve tedavisinde sulfonamid de kullanılabilen
mantar aşağıdakilerden hangisidir?
A) Paracoccidioides
B) Coccidioides
C) Histoplasma
D) Blastomyces
E) Sporothrix
Cevap A
53. Nötropenik ateşli bir hastada antibiyotik tedavisi altında
Paracoccidioides brasiliensis konidilerin solunması ile
bulaşır. Mayası çok tomurcukludur (gemi dümeni gö-
rünümü).
Şekil : Gemi dümeni
Akciğer infeksiyonu genellikle subklinik geçirilir. En sık gö-
rülen semptomatik tablo ağız ve burun boşluklarında
ülserasyonlardır. Bazen gastrointestinal mukozada
da ülserasyonlar görülebilir. Parakoksidiyidomikoz
sülfonamidlerle tedavi edilebilen tek sistemik man-
tar hastalığıdır. Tedavide ayrıca ketokonazol, itrako-
nazol ve amfoterisin B kullanılabilir.
52. Aşağıdaki mantarlardan hangisinde Fenol oksidaz
testi pozitiftir?
A) Cryptococcus neoformans
B) Candida dubliniensis
C) Aspergillus flavus
D) Fusarium solani
E) Pneumocystis jirovecii
Cevap A
Cryptococcus neoformans Torulosis etkenidir. Diğer sis-
temik mikozların aksine etken monomorfiktir. Güvercin-
lerde hastalık yapmadan bulunur. Kuşların gübresinin
solunması ile bulaşır (kuşların gübresi ile bulaşan diğer
mantar Histoplasma capsulatum’tur). Polisakkarit
kapsülü vardır. Kapsüllü tek mantardır. Fenol oksi-
daz testi pozitiftir. Oluşturduğu melanin pigmenti sa-
yesinde immün sistemden kaçar.
iken pnömoni bulguları gelişiyor. Serumda galaktomannan
pozitif bulunuyor. Çekilen HRCT’de halo belirtisi saptanı-
yor. Balgamda 45 C açıyla dallanan septalı hifler izleniyor.
Bu hastanın tedavisinde aşağıdakilerden hangisi veril-
melidir?
A) MRSA nedeniyle vankomisin
B) Mucor nedeniyle amfoterisin B
C) Candida nedeniyle Flukonazol
D) Aspergillus nedeniyle vorikonazol
E) Fusarium nedeniyle Flusitozin
Cevap D
Aspergillus 45 C ile dallanan septalı hif yapar. Mucor ise 90
C ile dallanan septasız hif yapar. İnvazif aspergillozda
HRCT ile akciğer halo görüntüsü, buzlu cam görüntüsü
veya hilal (Cresend) saptanabilir. Kanda galaktoman-
nan yükselir. Tedavide itrakonazol, vorikonazol ve am-
foterisin B kullanılır. Vorikonazol BOS’a yüksek oranda
geçişi ve yan etkilerinin azlığı nedeniyle son dönemde
amfoterisin B’ye göre daha çok tercih edilmektedir. As-
pergillus türleri flukonazole intrensek direnç gösterir.
DENEME SINAVI - 12 15
 bulaşır. Dolayısı ile hem sivrisinekte hem de insanda
olan form şıklara göre sporozoittir. Kan dolaşımı ile
karaciğere gelen sporozoitler hepatositler içinde şizo-
goni (eşeysiz çoğalma) ile çoğalarak sırasıyla şizont
ve merozoitleri oluştururlar. P. vivax ve P. ovale’de
Aspergillus sporozoitlerin bir kısmı hepatositler içinde uyku döne-
Aspergillus 45 derece açıyla dallanan
septalı hif mine geçerek hipnozoit adını alırlar. P. falciparum ve
Sporangiospor P. malaria’da hipnozoit yoktur. Bu hipnozoitler zaman
zaman aktifleşerek relapsa neden olurlar.

Sporogoni Şizogoni Hipnozolt (Vivax, Ovale)

(sivrisinek) (insan) Primakin

Mucor Sporozoit Hepatositte şizogoni

Dik açıyla dallanan
Mucof
septasız hif Klorokin Merozoit
Ooksit
Olgun şizont Eritrosite giriş

54. Cinsel yolla bulaşarak ağaç çileği görüntüsüne neden Genç şizont Genç trofozoit
Ookinet
olan ve bu dokudan yapılan direkt mikroskobik ince-
Olgun
lemede karakteristik olarak hızlı hareket eden, metro- trofozoit Mikro ve
nidazolle tedavi edilen kamçılı protozoon saptanan Makrogametosit
Zigot
hastada en olası ‘’doku–enfeksiyöz etken’’ ikilisi aşa- PRİMAKİN
Klorokin
ğıdakilerden hangisidir?

A) Duodenum sıvısı –Giardia

B) Duodenum sıvısı –Balantidium coli 56. Fasciola hepatica aşağıdaki formlardan hangisinin
C) Rectum –Entamoeba histolytica oral yoldan alınmasıyla bulaşır?
D) Vajen –Trichomonas vaginalis
A) Mirasidyum
E) Vajen –Gardnerella vaginalis
B) Sporokist
C) Serkarya
Cevap D
D) Metaserkarya
E) Operkulum
T. vaginalis cinsel yolla bulaşır. Cinsel yolla bulaşan diğer
hastalıkların aksine genellikle kadınlarda semptoma-
Cevap D
tik, erkeklerde asemptomatik seyreder. Vajen muko-
zasında kanamalara neden olur. Kolposkopide ağaç
Fasciola hepatica Koyun ve sığırlarda bulunur. İnsana
çileği görüntüsü verir. Vajen sürüntüsünden yapılan
infeksiyonu bulaştıran şekil metaserkaryalardır. Meta-
direk mikroskobide kamçısı nedeniyle çok hızlı hare-
serkarya içeren su tereleri ve diğer su bitkilerinin pişiril-
ket eder. Anaerop bir protozoon olduğu için tedavide
meden yenecek olursa hastalık bulaşır. Safra kanalına
hastaya ve eşine metronidazol verilir.
yerleşen erişkinler dışkı ile atılan yumurtalar yapar.
Yumurtalar tatlı suda açılır ve mirasidya salyangoza
55. Hem sivrisinekte hem de insanda bulunan Plasmo-
girer. Salyangozda (birinci arakonak) serkarya gelişir
dium yaşam formu aşağıdakilerden hangisidir?
ve su bitkileri (ikinci arakonak) üzerinde metaserkar-
A) Sporozoit yaya dönüşür.
B) Şizont Belirtiler esas olarak safra kanalında erişkin solucan bulun-
C) Hipnozoit masına bağlıdır. Karaciğer bulguları ve siroz yapabilir.
D) Merozoit Tanı dışkıda yumurtanın gösterilmesi ile konur.
E) Halka formu

Cevap A

Anofel insandan mikro ve makro gametositleri alır. Bun-

lar sivrisinekte eşeyli çoğalma (sporogoni)sprozoitleri
oluşturur. Anofelin ısırması ile sporozoitler insana

16 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

57. Kırım Kongo Hemorajik ateşi için aşağıda verilen ifa- 59. Aşağıdaki viruslardan hangisi gastrointestinal sistem
delerden hangisi yanlıştır? enfeksiyonuna neden olur?

A) Etken Ortomikzovirüs ailesindendir A) Adenovirus tip 40

B) Hyalomma marginatum marginatum türü kenelerle bu- B) BK virus
laşır C) Rhinovirus
C) DIC gelişir D) Parainfluenza virus
D) ALT, AST, CK yüksek, trombositler düşüktür E) Herpes simpleks virus tip 1
E) Tanı PCR ile konur
Cevap A
Cevap A
Gastroenterit yapan virüslerin en önemlileri Rotavirüs
Etken Bunya virüs ailesinden Nairovirüstür. Hyalomma ve Adenovirüs tip 40, 41’dir. Bunun dışında Koksaki
marginatum marginatum cinsi kenelerle bulaştığı için A virüs, Norovirüs (Norwalk virüs), Reovirüs, Astrovi-
arbovirüs grubuna aittir. Ayrıca hasta hayvanların et- rüsler, Kalisivirüsler, Koronavirüsler ve Parvovirüsler
leriyle temasın yanı sıra hastaların sekresyonlarıyla gastroenterit yapabilirler. Adenovirüsler DNA virüsleri-
temas ve iğne batması ile sağlık personeline bulaşabi- dir. 40 ve 41. serotipleri ishal yapar. Küçük çocuklarda
lir. Hastalık Ateş, myalji ve kanamalarla seyreder. Sarı- rotavirüslerden sonra ikinci en sık viral gastroenterit
lık görülebilir. Karaciğer enzimleri yükselir. DIC gelişir. etkenidirler. Kansız, mukussuz ishal yaparlar.
Tanı PCR ile konur.
60. Yeni kazanılmış ve geçirilmiş Epstein–Barr virus
58. İnfluenza virusları hemaglütinini ile ilgili aşağıdaki ifa- enfeksiyonlarını ayırt etmede kullanılabilecek Eps-
delerden hangisi yanlıştır? tein–Barr virus belirteçleri aşağıdakilerin hangisinde
A) Viral tutunmada görev alır. birlikte verilmiştir?
B) İnsan ve tavuk eritrositlerinin aglütinasyonuna neden olur. A) Viral kapsid antijen–IgM –Viral kapsid antijen–IgG
C) Oseltamivirin hedefidir. B) Epstein–Barr nükleer antijen–IgG –Viral kapsidantijen–
D) Koruyucu nötralizan antikor cevabına neden olur. IgG
E) Virüs Hemaglutinin ve nöraminidaz antijenlerine göre C) Viral kapsid antijen–IgM –Erken antijen
alt tiplere ayrılır D) Erken antijen –Viral kapsid antijen–IgG
E) Viral kapsid antijen–IgM –Epstein–Barr nükleer antijen–
Cevap C IgG

Zarfta bulunan ve dışarı doğru dikensi çıkıntılar yapan Cevap E

proteinler antijeniteden sorumlu olup hemaglütinin ve
nöraminidazdan oluşur. Virüs Hemaglutinin ve nörami-
İlk yükselen antikor anti VCA Ig M’dir. Anti EBNA en
nidaz antijenlerine göre alt tiplere ayrılır (H1N1, H3N2
son yükselir. Ömür boyu yüksek kalır, geçirilmiş
vs). Oseltamivir ve zanamivirin hedefi nöraminidazdır.
infeksiyonu gösterir. Anti EA–D (erken antijen –D)
Hemaglütinin virüsün hücreye siyalik asit (N–asetil–nörami-
nik asid) reseptörlerine tutunup içeri girmesinde rol alır. infeksiyoz mononükleozda akut dönemde bulunur. Anti
Virüs hücre içine endositozla alınır. İnfeksiyonun erken EA–R ise Burrkit lenfomalılarda yüksektir.
basamağında etkilidir. Aşı yapımında hemaglütinin an-
tijeni hedeflenir. Hemaglütinin eritrositlerde aglutinas- EBV Serolojisi
yona neden olduğu için bu ismi almıştır. Adı Kısaltma Yorum
Nöraminidazın asıl etkisi virüsün enfekte hücreden dışarı EBV Nükleer antijen anti EBNA Infeksiyonun geç döneminde
atılmasını sağlamaktır. Nöraminidaz aynı zamanda antikoru belirir ve geçirilmiş enfeksi-
yonu gösterir
mukusta bulunan Siyalik asit ve N–asetil nöraminik asit
Erken antijen–R anti EA–R Burrkitt lenfomada belirir
bağlarını parçalayarak mukusun viskositesini azaltır, antikoru
böylece virüsün mukus tabakasını geçerek epitel hüc- Erken antijen–D anti EA–D İnfeksiyoz mononükleozda
resine ulaşmasını sağlar. Sonuç olarak infeksiyonun antikoru görülür
erken safhasında hemaglütinin geç safhasında ise nö- Viral kapsid antijen anti VCA IgM İlk beliren antikor, akut
raminidaz görev alır. Her ikisine karşı oluşan antikorlar antikoru enfeksiyonu gösterir
da koruyucu olmakla birlikte asıl koruyucu olan hemag- Heterofil antikor Vakaların % 50’sinde görülür
lutinin antikorlarıdır. Hemaglutinin antikorları virüsün tu-
tunmasını, nöraminidaz antikorları ise virüsün hücreden
atılarak yayılmasını önler.

DENEME SINAVI - 12 17
61. İskemik hücre zedelenmesinde hücre içinde aşağıda- hasar bölgesine çekilmesi kemotaksistir. Kemotaktik
kilerden hangisinin miktarı azalmaz? hareketin yönü, kemotaktik ajan–reseptör etkileşmesi-
nin olduğu yöndür. Kemotaktik uyarı ile hücre içinde
A) ATP
artan kalsiyum hücre iskeletindeki kontraktil eleman-
B) Potasyum
ları hareketlendirir. Lökositler psödopod denilen küçük
C) Sodyum
ayakçıklarla bağ dokusuna tutunur ve hücrenin geri ka-
D) Protein sentezi
lanı arkadan gelir.
E) Glikojen
Kemotaktik ajanlar hücre hareketi dışında da görevlere
Cevap C sahiptir:
Fosfolipidlerden araşidonik asit metabolitlerinin salınımı
Hipoksi en sık hücre zedelenmesi nedenidir. Hipoksinin –Lizozomal enzimlerin degranülasyon ve sekresyonu, ok-
ilk etkisi aerobik solunum üzerinedir. Bunun netice- sidativ mekanizmaların başlatılması (serbest oksijen
sinde hücre içinde ATP düşer. ATP’ ye bağımlı çalışan radikalleri)
sodyum–potasyum pompası bozulacağından hücre içi –Lökosit adezyon moleküllerinin modülasyonu
sodyum artar. Sodyum beraberinde su çeker ve akut Başlıca kemotaktik ajanlar (kemokinler):
hücresel şişme olur. ATP düşüşüyle bozulan ikinci
1) Çözünebilir bakteriyel ürünler
pompa ise kalsiyum pompasıdır. Bu da hücre içeri-
2) Kompleman sistemi komponentleri (özellikle C5a)
sinde kalsiyum birikmesine neden olur.
3) Araşidonik asid (AA) metabolizmasının lipooksijenaz
Azalanlar
yolu ürünleri (özellikle lökotrien B4)
ATP (ilk azalan)
Glikojen 4) Sitokinler (özellikle kimokin ailesi, IL–8 gibi)
Protein sentezi 5) Eotaxin (Eozinofillerde)
Potasyum
6) MCP–MIP (Makrofajlarda)
7) RANTES (Lenfositlerde)
62. Dokularda yağ birikimini gösteren histokimyasal yön-
tem aşağıdakilerden hangisidir? 64. Aşağıdakilerden hangisi timus hipoplazisi ile oluşan
bir hastalıktır?
A) Prusya Mavisi B) Tirikom
C) Gümüşleme D) Kongo Red A) Bruton hastalığı
E) Sudan IV B) Değişken İmmun Yetmezlik
C) İzole IgA yetmezliği
Cevap E D) Di George Sendromu
E) Chediac–Higashi Sendromu
Bunu tabloyla açıklarsak;
MADDE BOYA Cevap D
Glikojen PAS
Demir Prusya mavisi Di George sendromu, timus hipooplazisi veya agenezisi
Melanin Masson Fontana bağlı olarak, immün sistem üzerine timus etkisinin ol-
Amiloid Kongo Red maması ile karakterizedir.
Yağ Sudan–Oil red
Timik bozukluk nedeniyle, T lenfosit yetmezliği görü-
Müsin Alcian–Blue, Musikarmen
lür. T hücre fonksiyonları bozukluğu, viral ve fungal
Bakır Orcein, Rhodamin
Kollojen–kas Masson trikrom
enfeksiyon sıklığı görülür. Hipokalsemi, tetani (pa-
ratiroid agenezisi ile) konjenital kalp ve büyük damar
anaomalileri bulunur. Ağız, yüz ve kulak anomalileri de
63. Aşağıdakilerden hangisi kemotaksisde rol almayan bir olabilir. Dolaşımda B hücreleri normaldir ve fonksi-
mediatördür? yoneldir.
A) C5a B) IL–8
C) Bakteri Ürünleri D) IL–6 65. Granulomda mutlaka olması gereken hücre aşağıdaki-
E) Eotaxin lerden hangisidir?

A) Epitel Hücresi B) Nötrofil

Cevap D
C) Histiosit D) Lenfosit
E) Eozinofil
Akut inflamasyonda; Ekstravazasyondan sonra kimyasal
ajanlar (kemotaktik maddeler) yardımıyla lökositlerin
Cevap C

18 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

 Kısaca Tip IV Aşırı Duyarlılık Reaksiyonuna değinirsek;
Spesifik olarak duyarlılaşmış T lenfositlerince gelişir.
Gecikmiş Tip Aşırı Duyarlılık:
Temel olarak M.Tüberkülozis, mantar, protozoa ve pa-
razitlere karşı gelişen, kontakt deri duyarlılığı (kon-
takt dermatit) ve graft rejeksiyonunu da içeren bir
tablodur.
Başlangıcı tip I’e benzer. Ancak CD4+ T helper hücreleri
IL–4 ve IL–5 değil, IL–2 salgılayıp T hücrelerini uyarır-
lar. T hücreleri antijenin yapısına ve karakterine göre
iltihabı granülom yönüne kaydıracaksa IFN–γ, TNF ve
IL–12 üretir. Özellikle IFN–γ, monositlerin olay yerine
gelmelerini, prolifere ve aktive olmalarını sağlar. Gra-
nülomu, epiteloid nitelik kazanarak toplanan histiosit-
ler oluştururlar.
Bu tablo; antijenik uyarı uzun süreli ise ve antijen yıkıla-
mazsa ya da antijen kalıcı olursa özellikle gelişir.
Granülomatöz İnflamasyon
Tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonudur (Bkz. İmmun sis-
tem). Aktif makrofajların epiteloid bir görünüm olarak
biraraya toplanması ile oluşur. Bu makrofaj grubunun
içinde multinükleer, at nalı şeklinde dev hücreler vardır.
Lang–Hans tipi dev hücre: TBC, sarkoidoz, lepra
Warthin–Finkeldey hücreleri: Kızamık
Çevreleri lenfositlerle çevrilidir. Sarkoidoz granülomlarında
bu çevrelenme ek olmayabilir (Çıplak granülom). En
iyi granülomatöz iltihap örneği tüberkülozdur.
Yabancı cisimlere karşıda granülom gelişebilir. Granülo-
mun mutlak bulunması gereken hücreleri histiyositler-
dir (makrofaj, epiteloid hücre, epiteloid histiosit adları
da verilir).
Tüberkülozda olduğu gibi kazeifikasyon nekrozu içerebi-
lirler (kazeifiye –nekrotizan granülom) veya sarkoidoz-
daki gibi non–nekrotizan kalabilirler.
Önemli tip 4 hipersensitivite örnekleri:
–Romatoid artrit
–Tip 1 DM
–Multiple skleroz
–Gullian Barre Sendromu
66. Oniki yaşında bir erkek çocuk, ateş, halsizlik, dirseğin yan–arka
tarafında kitle şikayetleriyle hekime getiriliyor. Radyolojik tet-
kikleri sonucunda kitlenin kemiğe komşu alandan ortaya çıktığı
saptanıyor. Kitleden yapılan biyopside; lezyonun yuvarlak / iğsi
hücrelerden oluştuğu, neoplastik hücrelerin akciğer alveollerini
anımsatan bir dizilim yaptığı ve immünohistokimyasal olarak
desmin ve vimentin ile pozitif boyandığı saptanıyor.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Osteosarkom B) Ewing sarkomu
C) Burkit Lenfoma D) Nöroblastom
E) Rabdomiyosarkom
Cevap E
Bu soruda öncelikli olarak kullanılacak ve bilinmesi şart olan
veri desmin pozitifliğidir. Desminin pozitif olması
demek tümörün çizgili kas kökenli yani rabdomiyo-
sarkom olması demektir. Vimentin pozitifliği mezenkimal
tümörlerin özelliği olduğuna göre rabdomiyosarkomda da
pozitiftir. Tümörün iğsi hücrelerden oluşması yine mezen-
kimal tümör olduğunun kanıtıdır. Rabdomiyosarkomun
alt tipi olan alveoler rabdomiyosarkom (sorudaki dizilim
paterni) adolesan yaşlarda erkeklerde sık olup ekstremite
lokalizasyonludur.
Ayırıcı tanıda, Ewing sarkomu, PAS boyası ile, lenfoma, LCA
(lökosit common antijen), nöroblastom, nöroendokrin be-
lirteçler (kromogranin, sinaptofizin) ile pozitif boyanır. (Bu
soruda ayırıcı tanıda kullanılan boyaların her biri birer soru
niteliğindedir.)
67. Aşağıdakilerden hangisi miyokard infarktüsünün en
ölümcül komplikasyonudur?
A) Aritmi B) Fibrinöz perikardit
C) Anevrizma D) Kardiyak rüptür
E) Dressler sendromu
Cevap D
Miyokard infarktüsünün en sık komlikasyonu aritmidir.
Miyokardiyal rüptür en ölümcül komplikasyondur
ve özellikle 5–7.günlerde enfarktüs alanının en yumu-
şak olduğu zamanda ve en sık olarak sol ventrikül du-
varında ortaya çıkar. Anevrizma en çok apikal bölgede
ortaya çıkar. Fibrinöz perikardit 2–4. günlerde ortaya
çıkar. Dressler sendromu otoimmün perikardittir ve
2–4. haftalarda ortaya çıkar.
68. Aşağıdaki bulgulardan hangisi astımın morfolojisinde
görülmez?
A) Charcot–Leyden kristalleri
B) Curschmann spiralleri
C) Bronşiyal düz kaslarda hipertrofi
D) Goblet hücre hiperplazisi
E) Polimorfonükleer lökositlerden zengin infiltrasyon
Cevap E
Bronşiyal astım, Tip 1 hipersensitivite reaksiyonudur.
Morfolojide en tipik makroskopik bulgu bronş ve bron-
şiollerde kalın mukus tıkaçları görülmesidir. Müsinöz
tıkaçların içinde Curschmann spiralleri, çok sayıda eo-
zinofil ve Charcot–Leyden kristalleri bulunur.
• Bronş epitelinde bazal tabakanın kalınlaşması, goblet
hücre hiperplazisi
• Bronş duvarında ödem, hiperemi, eozinofillerden zengin
inflamasyon (PMNL’den değil)
DENEME SINAVI - 12 19
 • Bronş duvarı düz kasında hipertrofi (anahtar bulgu, Zollinger Ellison sendromunda (ZES) başta pankreas
bronkokonstruksiyonun göstergesi) olmak üzere gastrin salgılayan bir tümör, gastrinoma
• Submukozal glandlarda artış izlenir. vardır. Pankreas başındaki gastrin salgılayan tümör,
69. Aşağıdakilerden hangisi Wegener granülomatozisi için % 60 malign, % 30 benigndir. Malign olguların yarı-
yanlıştır? dan fazlası lokal invaziv, üçte ikisi metastaz yapmıştır.
ZES’da, ciddi, dirençli peptik ülserler, böbrek taşları ve
A) Böbreklerde en sık membranöz glomerülonefrit gelişimi
kalsiyum yüksekliği vardır.
B) Solunum yollarını tutulması
Olağan dışı lokalizasyonlarda yerleşmiş, multiple ül-
C) Biyopside granülomlar görülmesi
serler tipikdir. Gastrinomalar duodenum, peripankre-
D) Küçük damar vasküliti
atik dokuda da yerleşebilir.
E) c–ANCA (+)’liği
MEN sendromları ile en sık birlikte de olabilir.

Cevap A
72. Wilson hastalığında karaciğerdeki bakırı pozitif boya-
Wegener granülomatozisi, sıklıkla üst ve alt solunum
yolu ile böbrekleri tutan bir vaskülittir. Biyopside,
özellikle solunum yollarını tuttuğunda nekrotizan gra-
nülomlar görülür. Küçük damarları tutan bir vaskülüt-
dir. Antinötrofilik sitoplazmik antikorlara bağlı olarak,
c–ANCA (+)’liği saptanır. Böbreklerde genellikle kre-
sentrik glomerülonefrit yapar ve klinik tablo hızlı bir
yetmezliği şeklindedir.
70. Erişkinlerde en sık görülen ekstranodal lenfoma tipi
aşağıdakilerden hangisidir?
A) Foliküler lenfoma
B) Burkitt lenfoma
C) Diffüz büyük hücreli lenfoma
D) Küçük lenfositik lenfoma
E) Hodgkin Lenfoma
yarak tanı koymaya yardımcı olan boyama yöntemi
aşağıdakilerden hangisidir?
A) Kongo red B) Orsein boyası
C) PAS boyası D) Prusya mavisi
E) Giemsa boyası
Cevap B
Wilson hastalığında bakır hepatosit içinde alfa 2 globülin
ile birleşerek serüloplazmin şeklinde dolaşıma ge-
çemez. Bakırın safraya atılımı belirgin olarak azalmış-
tır, karaciğerde progresif olarak birikip toksik etkilerini
oluşturur. Dokularda biriken bakırı Rhodamine boyası
gösterirken bakıra bağlı proteinler Orsein boyası ile
görülür hale gelir. Kongo red amiloid için; PAS gliko-
jen, bazal membran, Ewing sarkom için; Prusya mavisi
demir için ; Giemsa ise H. Pylori için kullanılır.

Cevap C

Diffüz Büyük Hücreli Lenfoma, erişkinin en sık rastlanan 73. Akut tübüler nekrozda görülen nekroz tipi aşağıdaki-
non–hodgkin kenfomasıdır. Ekstranodal lenfomaların lerden hangisidir ?
da en sık görülen şeklidir. Ekstranodal lenfomaların A) Koagülasyon nekrozu
en sık görüldüğü yer midedir. EBV–AİDS ile ilişkili B) Likefaksiyon nekozu
olabilir. Hızlı büyüyen kitle şeklinde klinik verir. En sık C) Kazeifikasyon nekrozu
mideden ortaya çıkar. Kötü prognozludur, çünkü ke- D) Enzimatik yağ nekrozu
moterapi yanıtı kötüdür. E) Fibrinoid nekroz

71. Tekrarlayan, tedaviye dirençli peptik ülser hastalığı Cevap A

olan bir hastada altta yatan en olası neden aşağıdaki-
lerden hangisidir? Akut tübüler nekroz, nefronlarda tubullerin birçok odağında
A) Feokromasitoma akut iskemik koagülasyon nekrozu olması ile karakte-
B) Pankreatik gastrinoma rizedir. Bazal membran yırtılması (tübüloreksis) ile bir-
C) Sürrenal medulla adenomu likte olabilir. İskemi devam ettikçe tubuller tamamen
D) İleal karsinoid tümör tıkanır ve anüriye , akut böbrek yetmezliğine yol açar.
E) Pankreas adenokarsinomu

Cevap B

20 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

74. Aşağıdakilerden hangisi Von Hippel Lindau hastalı- 77. Ovulasyon sırasında yapılan endometrial biyopside, en-
ğında görülen tümörlerden değildir? dometrium siklusun hangi fazındadır?

A) Surrenalde feokromositoma A) Sekresyon fazı

B) Böbrekte anjiomiyolipom B) Luteal faz
C) Serebral hemanjioblastom C) Proliferasyon fazı
D) Renal hücreli karsinom D) Menstrüasyon fazı
E) Retinal anjiomlar E) Hiperplastik faz

Cevap B Cevap C

Serebral hemanjioblastom, renal hücreli karsinom, retinal
anjiomalar, surrenalde feokromositoma ve epididim tü-
mörleri bir nörokutanöz sendrom (fakomatoz) olan Von
Hippel Lindau hastalığının tümörleridir. Anjiomiyolipom
ise Tuberos sklerozlu hastaların böbreklerinde görülür.
75. Aşağıdakilerden hangisi restrüktif akciğer hastalığına
neden olmaz?
A) SLE
B) Sarkoidozis
C) Berilyozis
D) Good–Pastuer sendromu
E) Alfa 1 antitripsin eksikliği
Cevap E
Alfa 1 antitripsin eksikliği, panasiner amfizeme yani kronik
obstrüktif akciğer hastalığına yol açar. Sarkoidozis, be-
rilyozis gibi interstisyel nodül yapan hastalıklar, Good–
Pasteur sendromu gibi parankimde kanama oluşturan
hastalıklar ve SLE gibi kollojenözler interstisyel akciğer
hastalığına neden olur.
Siklusun ilk 14 günü endometrium, granüloza hücrele-
rinden salgılanan östrojen etkisiyle proliferasyon fa-
zındadır. Ovulasyonla birlikte başlayan progesteron
salgılanması endometriumu ikinci faz olan sekresyon
fazına sokar. Son aşama ise korpus luteumun ömrünü
yitirmesi ile menstrüel çekilme kanamasıdır.
78. Aşağıdakilerden hangisi osteopetrozun bulgusu değil-
dir?
A) Osteoklastlarda fonksiyon bozukluğu vardır.
B) Mozaik patern görülür
C) Pansitopeni görülebilir.
D) Herediter bir hastalıktır.
E) Kemiklerde kırılma riski artmıştır.
Cevap B
Osteoklastlarda bazen karbonik anhidraz II enzim defekti
bazen de bilinmeyen bir nedenle enzim aktivasyon
problemi vardır. Bu nedenle kemik rezorpsiyonu ger-
çekleşemez. Kemikler dens ve yoğundur. Radyografide
mermer gibi görünür.Mozaik patern Paget hastalığının
bulgusudur.

76. Curling ülseri aşağıdakilerden hangisini ifade eder? 79. Aşağıdakilerden hangisi benign karakterde bir tümör-
dür?
A) Beyin ameliyatı geçiren hastalarda midede oluşur
B) NSAİ alanların midesinde oluşur A) Astrositoma
C) Geniş yanıklarda görülür B) Oligodendroglioma
D) Cushing hastalığı olanlarda görülür C) Anaplastik astrositoma
E) Sepsiste görülür D) Schwannoma
E) Ependimoma
Cevap C
Cevap D
Akut Gastrik Ülser ( Stress Ülseri): Hızlı gelişen, klasik
peptik ülser histolojisi göstermeyen ve midenin her lo- Astrositoma en sık görülen malign beyin tümörüdür. Oli-
kalizasyonunda olabilen, doku kayıplarıdır. Stres ülser- godendroglioma, ependimoma da malign tümör grubu-
leri yoğun bakım hastalarının % 10–20’sinde görülür. dur. Schwannoma (nöroma) ve nörofibroma ise sinir
Curling ülseri: Geniş yanıklar ve travma ile duodenumda kılıfından kaynaklanan benign tümörlerdir.
oluşan stress ülserleridir.
Cushing ülseri: Santral sinir sisteminde travma, cerrahi
hasarlar veya kafa içi kanamalarda oluşan gastrik, du-
odenal ve özofagial ülserlerdir.

DENEME SINAVI - 12 21
80. Aşağıdakilerden hangisi memenin en sık görülen non
invaziv karsinomasıdır?
A) Medüller karsinom B) Tübüler karsinom
C) İntraduktal karsinom D) Müsinöz karsinom
E) Papiller karsinom
Cevap C
Memenin en sık rastlanan kanserleri invaziv duktal kar-
sinomlardır. Kanserler önce insitu yani intraduktaldir.
Sonra stromaya geçerek invaziv hale dönüşür. Meme-
nin tüm tümörlerinin sadece % 20 si insitu duktal karsi-
nomdur. Bunun yüzde % 80 i insitu duktal (intraduktal)
, % 20 si insitu lobüler karsinomdur.
81. Yeterli plazma konsantrasyonu elde etmek için oral
verilen doz, intravenöz verilmesi gereken dozdan çok
daha fazla ise aşağıdakilerden hangisi düşünülür?
A) İlacın yarılanma ömrü uzundur
B) İlk geçiş eliminasyonu yüksektir
C) IV dozun etki süresi kısadır
D) Karaciğer mikrozomal enzim indüksiyonu yapmaktadır
E) Hastada böbrek yetmezliği mevcuttur
83. Sinaptik aralığa salınan noradrenalinin sinaptik kav-
şaktan uzaklaştırılmasında rol oynayan mekanizma
aşağıdakilerden hangisidir?
A) COMT tarafından parçalanma
B) Efektör hücreler tarafından alınması
C) Presinaptik nörona reuptake
D) MAO tarafından parçalanma
E) Sistemik dolaşıma karışma
Cevap C
Noradrenalinin Etkisinin Sonlandırılması:
Sinaptik aralıkta etkiyi oluşturan noradrenalinin elimi-
nasyonunda en önemli mekanizma; noradrenalinin
salındığı presinaptik nörona geri alınmasıdır (up–take–
1=nöronal up–take). Bu up–take’i gerçekleştiren olu-
şum, presinaptik nöron hücre membranında bulunan
sitoplazmik amin pompasıdır. Sitoplazmik amin pom-
pasını kapatmak; noradrenalinin presinaptik nörona
girişini engelleyeceği için katekolaminerjik aktiviteyi
artırır. Bu pompayı kapatan en önemli maddeler;
• Trisiklik Antidepresanlar (TAD)
• Kokain
• Amfetamin

Cevap B 84. Özellikle benign prostat hipertrofisi tedavisinde kulla-

nılan tamsulosinin etki mekanizması aşağıdakilerden
İlk geçiş etkisi; hangisidir?
GİS’den emilen ilaç portal ven yolu ile karaciğere ulaşır.
A) Beta adrenerjik reseptör blokörü
Bazı ilaçlar karaciğerden bu ilk geçişte aşırı metabolize
B) Asetilkolin esteraz inhibitörü
olur ve sistemik dolaşıma çok az ulaşır. Bu yüzden oral
C) Muskarinik reseptör agonisti
olarak bu tip ilaçlar tercih edilmezler (örnek: proprano-
D) Alfa adrenerjik reseptör blokörü
lolün, aşırı ilk geçiş eliminasyonu vardır). Bu yüzden
E) Muskarinik reseptör antagonisti
yeterli plazma konsantrasyonu elde etmek için oral doz
IV doza göre çok fazladır.
Cevap D

82. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi psödokolinesteraz tara- Alfa blokörlerden selektif α1–blokörler olan prazosin, te-
fından parçalanmaz? razosin ve doksazosin aynı zamanda prostat hipert-
A) Süksinilkolin B) Mivakuryum rofisinde de kullanılır. Bu ilaçların prostat tedavisinde
C) Prokain D) Remifentanil kullanımını takiben yeni geliştirilen sonraki jenerasyon
E) Prilokain ajanlar prostata selektif yani α1A reseptörlerini bloke
eden tamsulosindir.
Cevap E
85. Aşağıdaki etkilerden hangisi β2 adrenerjik reseptörle-
Psödokolinesteraz tarafından parçalanan maddeler; rin uyarılmasına bağlı olarak meydana gelmez?

• Asetilkolin A) Safra kesesinde gevşeme

• Atropin/Skopolamin B) Glikojenolizin inhibisyonu
• Süksinilkolin/Mivakuryum C) İnsülin salgısında artma
• Ester yapılı lokal anestezikler D) Uterusta gevşeme
• Remifentanil E) Silyer kasta gevşeme
Prilokain amid yapılı bir lokal anesteziktir ve karaciğerde
N–dealkilasyon ile parçalanır. Cevap B

22 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

 β2 reseptör aracılı etkiler: 88. Glisinerjik reseptörlere agonist etki gösteren santral
• Kalpte (+) inotrop ve (+) kronotrop etki, atriyoventrikü- kas gevşetici aşağıdakilerden hangisidir?
ler iletimde hızlanma, koronerde ve iskelet kaslarında
A) Baklofen B) Siklobenzaprin
dilatasyon
C) Diazepam D) Tiokolşikozid
• Glikojenoliz
E) Klorzoksazon
• Bronkodilatasyon
• Silyer kasta gevşeme
Cevap D
• Safra kesesinde gevşeme
• Dalak kapsülünde gevşeme
Tiokolşikozid:
• Uterusta gevşeme
Glisinerjik reseptörler üzerinde, GABA–A reseptörlerinde
β2 adrenerjik reseptörlerin uyarılması glikojenolizi uyarır
agonistik etkisi vardır.
ve glukoz düzeyini yükseltir
GABA–A reseptör antagonisti pikrotoksin ve glisin antago-
nisti olan strikninin yaptığı konvülsiyonu önlerler.

86. Pineal bezde serotoninden sentezlenen madde aşağı-

89. Tardif diskinezinin en fazla tuttuğu bölge aşağıdakiler-
dakilerden hangisidir?
den hangisidir?
A) Nitrik oksid B) Noradrenalin
A) Boyun B) Ağız ve dil
C) Triptofan D) Melatonin
C) Kollar ve eller D) Bacaklar ve ayaklar
E) Adenozin
E) Göz kapakları

Cevap D
Cevap B

Melatonin:
Dopamin blokörü ilaçların kronik kullanımı genellikle irre-
Pineal bezde asetiltransferaz ve metiltransferaz enzimle-
versibl olan bir hareket bozukluğuna, tardif diskineziye
rince 5–HT’den sentezlenir.
yol açar. Birçok formu olmasına rağmen en sık Buco-
Karanlıkta salınımı artar, aydınlıkta azalır.
lingomastikotuvar sendromla kendini gösterir.
Jet lag profilaksisi ve insomnia tedavisinde kullanılır.

90. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi antidepresan etkisini α2

87. Limbik sistem yapısındaki 5–HT1A reseptörlerine par-
ve 5–HT2 otoreseptörlerini bloke ederek gösterir?
siyel agonistik etki göstererek selektif anksiyolitik
olan aşağıdakilerden hangisidir? A) İmipramin B) Mianserin
C) Sertralin D) Venlafaksin
A) Buspiron
E) Maprotilin
B) Kloralhidrat
C) Ondansetron
Cevap B
D) Pentobarbital
E) Ketanserin
Mianserin/Mirtazapin:
Serotonin ve noradrenalin otoreseptörlerini bloke ederek,
Cevap A
bu nörotransmitterlerin salınımını artırır.

Buspiron daha selektif bir anksiyolitiktir. Limbik sistem

yapılarında 5–HT1A reseptörlerine parsiyel agonistik
91. Kafein, teofilin ve teobromin gibi konvülsiyon yapıcı
etki göstererek etki oluştururlar. Sedasyon, tolerans ve
ilaçların etki mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
bağımlılık oluşturmazlar. Alkolle etkileşmezler. Hipno-
tik, antikonvülzan ve kas gevşetici etkisi yoktur. Buna A) Fosfoinozitol yolu
karşılık bulantı, taşikardi, sinirlilik ve baş ağrısı oluş- B) Kalsiyum kanal blokajı
tururlar. Önemli bir dezavantajı ise etkisinin latent bir C) Na+–K+ ATPaz inhibisyonu
süreden sonra başlamasıdır. Bu grupta ayrıca Gepiron D) Fosfodiesteraz inhibisyonu
ve İpsapiron da bulunur. E) Sarkoplazmik retikulumdan kalsiyum salınımında
azalma

Cevap D

DENEME SINAVI - 12 23
 Konvülsiyon yapıcı ilaçlar (analeptikler), solunum dep- 95. Özellikle bebek ve çocuklarda RSV infeksiyonları te-
resyonunu düzeltmek amacıyla kullanılır. Kafein, teo- davisinde aerosol şeklinde kullanılan ilaç aşağıdaki-
filin ve teobromin metilksantin türevleridir. Etkilerini iki lerden hangisidir?
türlü gösterirler:
A) Rimantadin B) Sitavudin
• Sinir uçlarındaki inhibitör Adenozin–A1 reseptörlerini
C) Didanozin D) Ribavarin
bloke edip, beyinin adenozinerjik inhibitör sisteminin
E) Amantadin
etkinliğini azaltırlar.
• Fosfodiesteraz enzimini inhibe ederler. Sonuçta nöron-
Cevap D
larda cAMP ve cGMP düzeyini artırırlar.

Ribavarin:
92. En güçlü antiemetik etki gösteren antihistaminik (H1
Sentetik guanozin analoğudur. Hem DNA hem de RNA vi-
reseptör blokörü) aşağıdakilerden hangisidir?
rüslerine etkili geniş spekturumludur. Özellikle bebek
A) Astemizol B) Siproheptadin ve çocuklarda RSV infeksiyonları tedavisinde aerosol
C) Prometazin D) Difenhidramin şeklinde kullanılır. Yetişkin RSV infeksiyonunda endi-
E) Klorfeniramin kasyonu yoktur. Oral, aerosol geçiş yetersizdir. İdrarla
atılır. Akut hepatit A, influenza A ve B ve Lassa ateşi
Cevap C infeksiyonlarında da kullanılabilir. Doza bağımlı anemi
ve bilirubin yüksekliği görülebilir.
Prometazin birinci jenerasyon antihistaminiklerin tüm özel-
liklerini gösterir. En sık antiemetik etkisi dolayısıyla kul-
lanılır. 96. Aşağıdakilerden hangisi plazminojenden plazmin olu-
şumunu inhibe ederek doku plazminojen aktivatörü-
93. Luteolizise neden olan prostaglandin aşağıdakilerden nün etkisini antagonize eder?
hangisidir?
A) K vitamini
A) TxA2 B) PGE1 C) PGE2 B) Streptokinaz
D) PGF2α E) PGI2 C) Protamin çinko
D) Aminokaproik asit
Cevap D E) Ürokinaz

PGF2α: Cevap D
Güçlü oksitosiktir. Corpus luteumun gerilemesinde (luteo-
lizis) önemli katkıları vardır. Antifibrinolitikler:
PGE’lerin yaptığı gibi sulu diyare tablosu ortaya çıkarabilir. Aminokaproik Asid:
• Plazminojen ve plazmin aktivasyonunu inhibe ederler.
94. Antineoplastik ilaçlar içinde hangi grubun hücrede • Direkt olarak; streptokinaz ve ürokinazı da inhibe eder.
oluşturduğu yapısal bozukluk radyoaktif ışınların yap- Traneksamik asid
tığı yapısal bozukluğa benzer? Aprotinin
Etamsilat
A) Alkilleyiciler
B) Antimetabolitler
C) Bitkisel kaynaklı antineoplastikler
97. Aşağıdaki kardiyovasküler sistem ilaçlarından hangisi
D) Antineoplastik antibiyotikler
teratojenik değildir?
E) İmmünmodülatör ilaçlar
A) ACE inhibitörleri
Cevap A B) Metildopa
C) Oral antikoagülanlar
Alkilleyicilerin hücrelerde oluşturdukları yapısal bozuk- D) HMG–KoA redüktaz inhibitörleri
luklar radyasyonun hücrede yaptığı etkiye benzer. Bu E) Anjiotensin reseptör blokörleri
nedenle bu ilaçlara radyomimetik ilaçlar adı da verilir.
Bir tümör radyoterapiye ne kadar duyarlı ise bu ilaç- Cevap B
lara da aynı oranda duyarlıdır. Radyoterapi ile kombine
edilmemelidir. Çünkü radyoterapinin doku toksisitesini Kardiyovasküler sistemle ilgili teratojenik ilaçlar:
artırırlar. • ACE inhibitörleri

24 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

 • Anjiotensin reseptör blokörleri
• Oral antikoagülanlar
• Statinler (HMG CoA Redüktaz İnhibitörleri)

98. PR intervalini en fazla uzatan antiaritmik ilaç aşağıda-

kilerden hangisidir?

A) Amiodaron B) Flekainid
C) Lidokain D) Prokainamid
E) Adenozin

Cevap E

PR intervalini en fazla uzatan; AV düğümün iletkenliğini en

fazla baskılayan, supraventriküler aritmilerde kullanılan
en güçlü ilaç olan adenozindir.

99. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi over stimülasyonu yapı-

lan kadınlarda prematür LH piklerini engellemek için
kullanılır?

A) Somatrem
B) Setroreliks
C) Buserelin
D) Oktreotid
E) Löprolid

Cevap B

GnRH reseptör antagonistleri (Setroreliks/Ganireliks):

Gonadotropin salgılatıcı hormon antagonisti özelliğine
sahip sentetik dekapaptidlerdir.
Over stimülasyonu yapılan kadınlarda prematür LH pikle-
rini engellemek için kullanılırlar.

100. Metabolik alkaloz yapma potansiyeli en fazla olan an-

tasid aşağıdakilerden hangisidir?

A) Magnezyum trislikad
B) Magnezyum hidroksid
C) Sodyum bikarbonat
D) Alüminyum hidroksid
E) Kalsiyum karbonat

Cevap C

Sodyum Bikarbonat:
Etkisi en çabuk başlayan, fakat kısa süren antasiddir.
Metabolik alkaloza ve sodyum yüklenmesine bağlı plazma
hacminde artışa yol açar.
Böbrek yetmezliği, konjestif kalp yetmezliği ve hipertansi-
yonda kullanımı kontrendikedir.

DENEME SINAVI - 12 25
26 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES
 MAYIS 2011 DÖNEMİ 12. DENEME SINAVI
KLİNİK BİLİMLER TESTİ SORU VE CEVAPLARI
Bu testte sırasıyla Pediatri, Dahili Bilimler, Cerrahi Bilimler, Kadın Doğum soruları ve açıklamaları bulunmaktadır.

101. Klasik galaktozemide eksik olan enzim aşağıdakiler- Yağ asidi oksidasyon kusurlarının en sık ortay çıkış şekli
den hangisidir? uzamış açlığı takiben hipoglisemidir.
Başlıca klink özellikleri:
A) Galaktokinaz
• Koma ve hipoglisemi atağı
B) Aldolaz
• Kronik, progresif kas zayıflığı ve kardiyomiyopati
C) Fosfofruktokinaz
• Hipoglisemiye eşlik etmesi beklenen ketozisin olmayı-
D) Fruktoz–1–6 difosfataz
şı
E) Galaktoz–1–Fosfat üridil transferaz
• Uzun süre aç kalınmadıkça bulgu vermemeleri
• Reye sendromu ve ani bebek ölümü sendromu (SIDS)
Cevap E
tanısı konulabilmesi
Başlıca laboratuvar bulguları:
GALAKTOZEMİ
• Hipoglisemi ve hipoglisemiye rağmen ketozis yok.
3 tipi vardır.
• Amonyak yüksek, belirgin metabolik asidoz yok
Tip 1: Galaktoz–1–Fosfat üridil transferaz
• Transaminazlarda yükselme
Tip 2: Galaktokinaz
• Protrombin zamanı uzar.
Tip 3: UDP galaktoz epimeraz
• Total karnitin düşük (CPTI yetersizliğinde yüksek)
• İdrarda dikarboksilik asitlerin varlığı
Klasik Galaktozemi (galaktozemi tip 1):
Kas ve kalpte mitokondride yağ asitlerinin su ve CO2 ka-
• Uzamış yenidoğan sarılığı
dar yıkımı ile enrjinin büyük bir kısmı, karaciğerde ise
• Karaciğer yetersizlği
yağ asidi oksidasyonu sonucu ketonlar oluşur.
• Katarakt
Keton üretimi olmayacağı için ağır asidoz da olmaz.
• E coli sepsisi
• Fanconi sendromu
• Hipoglisemik konvülziyon
103. Aşağıdakilerden hangisi hidrosefaliye yol açan du-
• Mental retardasyon, davranış problemleri, dikkat ek-
rumlardan değildir?
sikliği, öğrenme güçlüğü
• Hipergonadotropik hipogonadizm (kadınlarda) A) Konjenital akuaduktal stenoz
Tanı: İdrarda glikoz dışı redüktan madde (+), Beutler testi B) Chiari malformasyonu
ile konur. C) Dandy–Walker sendromu
Tedavi: Anne sütünü kesilir, laktozsuz diyet verilir D) Menenjit
Galaktokinaz eksikliği izole katarakt ile gelebilir. MR, E) Trizomi 18
karaciğer ve böbrek hasarı yoktur. Cevap E
Epimeraz eksikliği:
• 1.tip (daha sık): Asemptomatik ‘’Hangisi …. nedeni değildir?’’ tarzı sorularda soruyu ce-
• 2.tip (yaygın epimeraz eksikliği) (nadir): Klasik vaplamakta zorlanırsanız ilk yapmanız gereken soruyu
galaktozemiye benzer. ters çevirmek ve karşıt durumun nedeni olanı aramak
olsun.
Bu soruda ‘’Hangisi mikrosefali nedenidir?’’ şeklinde dü-
102. Aşağıdakilerden hangisi mitokondriyal yağ asit oksi- şünmek işinizi büyük ölçüde kolaylaştıracaktır.
dasyon defektlerinin biyokimyasal özelliklerinden biri BOS’un çoğunluğu lateral, 3. ve 4. ventriküllerdeki koro-
değildir? id pleksusta üretilir. Çocuklarda normal üretimi 20 ml/
saat olup, toplam miktarı 50ml’dir.
A) Ağır asidemi
Tıkayıcı(nonkominikan) hidrosefali: Ventriküler tıkanıklık-
B) Hipoglisemi
lardan kaynaklanan hidrosefalilere denir.
C) Sekonder karnitin eksikliği
Tıkayıcı olmayan(kominikan)hidrosefali: Subaraknoid sis-
D) Dikarboksilik asidüri
ternalar veya araknoid villuslardaki bozukluklar sonu-
E) Hipoketonemi
cu absorbsiyonun yetersiz olmasından kaynaklanan
hidrosefalilere denir.
Cevap A
Çocukluklarda tıkayıcı hidrosefaliler daha sık görülür ve
sıklıkla aquaduktus stenozuna bağlıdır.
Tıkayıcı olmayan hidrosefalinin en sık nedeni subaraknoid

DENEME SINAVI – 12 27
 kanamadır. Özellikle pnömokokkal ve tüberküloz me-
nenjitinde bazal sisternalardaki tıkanıklık ve lösemik
infiltrasyonlar tıkayıcı olmayan hidrosefali yaparlar.
Klinik: Bebeklerde en belirgin bulgu baş çevresindeki
hızlı artıştır. Ön fontanelde genişlik, venlerde belirgin-
leşme ve gözlerin aşağıya doğru deviasyonu (Batan
güneş manzarası) görülür. Büyük çocuklarda ise baş
ağrısı belirgin semptomdur.
Muayenede DTR’lede artış, spastisite, klonus, Babinski
bulgusu görülür. Hidrosefalide kafatasının perküsyo-
nunda “çatlak testi” sesi duyulur (Macewen bulgusu)
ve trnasillüminasyon saptanabilir.
KİBAS sonucu en sık kraniyal sinir paralizisi: N. abdusens
Chiari malformasyonu
Tip I; Serebellar tonsillerin servikal kanala doğru yer de-
ğiştirmesidir. Sıklıkla hidrosefali ile ilişkili değildir. Ge-
rilmiş krod ve siringomyeli ile ilişkilidir. Tip II; İnferior
serebellar vermis, pons ve medullanın servikal kanala
doğru yer değiştirmesidir. Progresif hidrosefali ve mi-
yelomeningosel karakteristiktir.
Dandy–Walker malformasyonu: Dördüncü Ventrikülün
kistik genişlemesidir. Posterior serebellar vermis ve
korpus kallosum agenezisi eşlik eder. Baş çevresinde
hızlı artış ve belirgin oksiput görülür.
Trizomi 18’de ise mikrosefali vardır.
104. Onbeş yaşında şişman bir kız hasta, bir haftadan beri
devam eden başağrısı, kusma, çift görme ve gözlerinde
kayma şikayetleriyle getiriliyor. Muayenede papil ödem
belirleniyor. Kraniyal magnetik rezonans görüntülemede
ventriküllerde hafif daralma görülüyor;ancak kitle saptan-
mıyor.
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Beyin tümörü
B) Tentoryal herniasyon
C) Siringomiyeli
D) Psödotümör serebri
E) Lökodistrofi
Cevap D
Psödotümör serebri: Beyin tümörlerine benzeyen klinik
bir tablodur. Yer kaplayıcı lezyon olmadan kafa içi ba-
sınç artışı görülür. Artmış kafa içi basınç (infantlarda
>20 cmH2O, çocuklarda >25 cmH2O), BOS bulgula-
rının normal olması ile katakterizedir. MR’ın normaldir.
Etyoloji:
Metabolik hastalıklar; Galaktozemi, ağır malnütre çocuk-
larda refeeding sendromu sonrası, A hipo/hipervitami-
nozu
Endokrin: Hipoparatiroidi, psödohipoparatiroidi, hipofos-
28 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES
fatasya, uzun süreli steroid kullanımı veya steroidlerin
aniden kesilmesi, büyüme hormonu tedavisi, Adisson
hastalığı, obesite, menarş, OKS kullanımı, gebelik.
Enfeksiyonlar; Rozeola infantum, kronik otit ve mastoidit,
Gullian–Barre sendromu.
İlaçlar; Nalidiksik asit, tetrasiklin, doksisiklin, minosiklin,
nitrofurantoin, izotretinoin. Özellikle akne tedavisinde
tetrasiklin ve izotretionin kullanımında görülür.
Hematolojik; Polistemi, hemolitik anemi, demir eksikliği,
Wiskott–Aldrich sendromu
İntrakranial venöz drenajın bozulması; Lateral sinus ve
posterior sagital sinus trombozu
Kafa travması
Superior vena kava tıkanıklığı
Atta yatan bir neden bulunamaz ise idiyopatik kafa içi ba-
sınç artışı denir.
Klinik: En sık semptomu başağrısıdır. Persistan olmayan
kusma, abdusens sinir felcine bağlı diplopi, papil ödem
ve kör nokta genişlemesi. Fokal nörolojik bulgu olmaz.
Kranial görüntüleme sonrası yapılan LP hem tanısal hem
de tedavi edici özelliktedir.
Sıklıkla kendini sınırlayan bir durumdur.
En önemli komplikasyonu optik atrofi ve körlüktür. Teda-
vide LP ile BOS boşaltılması, asetazolamid ve steroid
kullanılabilir.
105. Prematüre bebeklerde, bronkopulmoner displaziye yöne-
lik tedavide, yaşamın ilk iki haftası içinde steroidlerin kul-
lanımı önerilmez.
Bunun en önemli nedeni aşağıdakilerden hangisidir?
A) Enfeksiyon hızında artışa yol açması
B) Hiperglisemiye neden olması
C) Hipertansiyona neden olması
D) Akciğer gelişimlerinin baskılanması
E) Nörolojik gelişimlerinin bozulması
Cevap E
BPD (bronkopulmoner displazi)
 BPD gelişimi multifaktöryeldir
 Atelektazi, ventilatöre bağlı aşırı havalanma, serbest
O2 radikalleri ve inflamasyon AC hasarına neden olur
 RDS’nin doğal seyri ile uyumlu şekilde 3–4. günlerde
düzelme yerine oksijen ve MV ihtiyacı artar
 Röntgende pulmoner interstisyel amfizem, aşırı hava-
lanma, yer değişterin atelektaziler ve kist formasyonu
saptanır
 Günlük kalori alımı yüksek tutulmalı, sıvı kısıtlan-
malıdır
 Diüretikler, β2 agonistler, antikolinerjikler ve me-
tilksantinler kullanılır
 Deksametazon serebral palsi, nörolojik ve somatik ge-
 lişim kusuru yapması nedeni ile ağır BPD’de kullanılır; Maternal hipoparatiroidizmde annede hipokalsemi olur,
ancak rutinde kullanılmaz bebeğe kalsiyum az geçer ve fetusun paratiroid bezleri
 İnhale beklometazon sistemik streoid ihtiyacını azaltır hiperplaziye uğrar, bebekte hiperkalsemi olur.
ve MV’den ayrılmayı kolaylaştırır. Yenidoğanın erken hipokalsemisi İlk 5 gün
 DAB (kontrolsüz diyabette PTH düşük, kalsitonin
106. Aşağıdakilerden hangisi SIDS (ani bebek ölümü) için ve P yüksektir, Mg kaybı vardır)
risk faktörü değildir?  Prematürite ve SGA
 Perinatal stres
A) Annenin sigara kullanımı
 Alkaloz
B) Bebeğin emzik kullanımı
 Furosemid tedavisi
C) İlk bebek
 Sitrat
D) Çoğul gebelikler
 Lipid infüzyonu ve fototerapi de (beyaz ışıkla) hipo-
E) Respiratuvar distres sendromu
kalsemi yapar
Yenidoğanın geç hipokalsemisi
Cevap B
 Aşırı fosfor yükü
 Mg eksikliği
Bebeğin emzik kullanması koruyucudur.
 D vitamini yetersizliği
I.Maternal ve antenatal
 Pseudohipoparatiroidi
• Kötü sosyoekonomik düzey
 Hipoparatroidi
• Gebelikte geçirilen enfeksiyonlar
 Annede hiperkalsemi
• Doğum aralıklarının 2 yıldan az olması
 Annede hiperparatiroidi
• Sigara ve ilaç bağımlılığı
• SIDS olan kardeş öyküsü
• Çoğul gebelikler
108. Yenidoğanda enfeksiyonlara eğilimi arttıran faktörler-
• İlk bebekler
den biri değildir?
II. Neonatal risk faktörleri
• Prematüre ve SGA bebekler A) Koryoamniyonit
• İnfeksiyon, B) Üriner sistem anomalileri
• RDS C) Erkek cinsiyet
• İntrakranyal kanama ve Periventriküler lökomalazi, D) Düşük doğum ağırlığı
• Anemi E) Fenil ketonüri
• Uzun QT sendromu
III.Postneonatal risk faktörleri Cevap E
• 2–4. aylar arası daha sıktır (eski kitaplarda 6.ay)
• Aşılar risk faktörü değildir. Yenidoğan sepsisinde risk faktörleri
• Pasif sigara içimi Erkek cinsiyet
• Enfeksiyon (olguların yarısında üst solunum yollarında S. Düşük doğum ağırlığı
Aureus pirojenik toksini bulunur) Preterm doğum
•Yatış pozisyonu: Yüzüstü yatış riski arttırır.
Koryoamniyonit
• Hipertermi (aşırı sıcak çevre), yatak yakınında ısıtıcı
İmmun yetersizlik
• Kalın ve aşırı örtüler, hava akımının bozulması
Galaktozemi (E. coli)
Malformasyonlar (obstiktif üropati)
107. Aşağıdakilerden hangisi yenidoğanda hipokalsemiye
neden olmaz? 109. Türkiye’de aşağıdakilerden hangisi rutin yenidoğan
tarama programları kapsamında yer alır?
A) Maternal diyabet
B) Maternal antikonvülzan kullanımı A) Alfa–1 antitripsin eksikliği
C) Prematürite B) Biyotinidaz eksikliği
D) Hipomagnezemi C) Nöroblastom
E) Maternal hipoparatiroidizm D) Tüberküloz
E) AIDS
Cevap E
Cevap B

DENEME SINAVI – 12 29
 Ülkemizde rutin yenidoğan taraması konjenital hipotiroidi, 111. Aşağıdakilerden hangisi kızamıktan korunmada geçer-
fenilketonüri için yapılmakta iken biotidinaz eksikliği de li değildir?
tarama programına alınmıştır. Taramalar bebek tabur-
A) Toplumda sağlıklı çocuklara rutin olarak MMR aşılama-
cu olurken Guthrie kartına alınır.
sı yapılması
Genişletilmiş yenidoğan taraması ile 1 damla kandan tan-
B) Kızamıklı çocukla temas sonrasında ilk 72 saatte MMR
dem mass ile yapılır ve yağ asidi oksidasyondefektleri,
aşısı uygulanması
aminoasidopatiler de dahil birçok hastalık taranır.
C) MMR aşısı yapılamayacaklara temas sonrasında sdan-
Hipotiroidi taramasında sadece TSH bakılarak yüksek
dart doz immunoglobulin uygulanması
olan vakalar yakalanmaya çalışılmaktadır. TSHyüksel-
D) Ağır immunospresyonu olanların yakın çevresinde, aile
meyeceği için hipofiz veya hipotalamus kaynaklı hipot-
bireylerinde eksik MMR aşılamasının tamamlanması
roidiler yakalanamaz.
E) Temas sonrası hastalıktan korunma için vakaya A vita-
mini verilmesi

110. Aşağıdakilerden hangisi tek gen mutasyonu sonucu

Cevap E
gelişir?

A) Anensefali Kızamıktan korunda temel yol MMR aşılamasıdır. Toplum

B) Hipospadias primer korunma için aşılanmalıdır. Çocuklarda da ül-
C) Trizomiler kemizde bir yaşında ve 4–6 yaşında MMR aşısı uygu-
D) Kondrodistrofiler lanmaktadır. Temas sonrasında ise ilk 72 saat içinde
E) Pilor stenozu MMR aşısı uygulaması gerekir. Ağır immunosuprese
hastaların yakın çevresinde MMR aşısı eksik bireylerin
Cevap D aşılamaları tamamlanmalı, vakaya temas sonrası da
standart doz Ig uygulanmalıdır. A vitamini desteği ko-
Genetik hastalıklar tek gen defektekleri, kromozomal bo- runmada etkin değildir.
zuklar ve multifaktöryel hastalıklar olarak ayrılır.
Mendeliyan kalıtım: Otozomal dominant, otozomal rese-
sif ve X’e bağlı kalıtımdan oluşur. 112. Aşağıdakilerden hangisi kabakulağın en sık görülen
Nonmendelyen kalıtım: Mitokondrial kalıtım, üçlü tekrar komplikasyonudur?
ile giden hastalıklar ve imprinting defektlerini (Prader–
A) Orşit
Willi ve Angelman sendromu) içerir.
B) Pankreatit
• Mitokondriyal hastalıklar: Mitokondrilerin kaynağı
C) Aseptik menenjit
sadece annedir. Bu hastalıklarda en çok enerji ihtiyacı
D) Ensefalit
olan, beyin, kas, kalp ve karaciğer etkilenir.
E) Transvers miyelit
MERRF (myoklonik epilepsi, ragged red fiber)
MELAS (myopati, ensefalopati, laktik asidoz, strok benzeri
Cevap C
ataklar)
Pearson sendromu (sideroblastik anemi, ekzokrin pankre-
Kabakulağın okul çağı çocuklarında en sık görülen komp-
as yetersizliği)
likasyonu aseptik menenjittir. Bunu pankreatit, orşit,
Sağırlık, kronik progresif eksternal oftalmopleji.
artrit, miyokardit, sağırlık, vb. takip eder. Diabet ile iliş-
• Üçlü tekrar artışı ile giden hastalıklar: Frajil X, Hun-
kilidir. Orşitin sterilite bırakmadığı kabul edilmektedir.
tington hastalığı, myotonik distrofiler, spinoserebellar
ataksi, Friedreich ataksi
• Multifaktöryel kalıtım: Pilor stenozu, nöral tüp de-
113. Aşağıdakilerden hangisi bakteriyel menenjitin kompli-
fekti, yarık damak–dudak, gelişimsel kalça displa-
kasyonlarından değildir?
zisi, diyabet, koroner kalp hastalıkları, şizofreni...
A) Beyin ödemi
B) Serebrovasküler olaylar, paraliziler
C) Uygunsuz ADH üretimi
D) Akut orta kulak iltihabı
E) Sağırlık

Cevap D

30 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

 Çocuklarda akut bakteriyel menenjit ciddi bir tablodur. 116. Aşağıdakilerden hangisinin HIV pozitif bir hastaya uy-
Hastalık sırasında en korkulan komplikasyon beyin gulanması doğru değildir?
ödemidir. Herniasyon ve ölüme neden olabilir. Konvül-
A) MMR aşısı
siyonlar, serebrovasküler olaylar, subdural ampiyem,
B) Hepatit A aşısı
ventrikülit, uygunsuz ADH üretimi, sağırlık, beyin apse-
C) Konjuge pnömokok aşısı
si, vb. görülebilir. Akur orta kulak iltihabı ise bakteriyel
D) Influenza aşısı
menenjitin komplikasyonları içinde yer almaz. Bekte-
E) BCG aşısı
riyel menenjite risk olan, neden olabilecek bir odak
olarak tanımlanır. En sık görülen geç komplikasyon
Cevap E
sağırlıktır.

HIV pozitif vakalarda canlı aşıların uygulanmasında sakın-

ca olabilir. En yüksek risk oral polyo aşısındadır. Bunu
114. Aşağıdakilerden hangisi döküntülü bir hastalık değil-
BCG izler. Bunlar uygulanmaz. Canlı oldukları halse
dir?
uygulanabilecekler MMR ve suçiçeği aşılamasıdır.
A) El–ayak–ağız hastalığı Suçiçeği aşısı da eğer ciddi CD4+ eksikliği varsa yine
B) Tifo uygulanamaz. Diğer aşılar uygulanabilir.
C) Influenza
D) Streptokoksik toksik şok sendromu
E) Stafilokoksik toksik şok sendromu 117. Aşağıdakilerden hangisi protein kaybettiren enteropa-
ti nedeni değildir?
Cevap C
A) Konstrüktif perikardit
B) Non–Hodgkin lenfoma
Çocukluk çağı döküntülü hastalıkları sıklıkla viral hasta-
C) Intestinal lenfekjiektazi
lıklardır. Kızamık, kızamıkçık, 5. hastalık, 6.hastalık,
D) Wilson hastalığı
suçiçeği önde gelenlerdir. Koksaki virüslerin neden ol-
E) Sağ kalp yetersizliği
duğu el–ayak–ağız hastalığı, tifo, kızıl, HSV, Kawasaki
hastalığı, Stevens–Johnson sendromu, sifiliz, vb. de
Cevap D
döküntülere neden olabilir. Influenzada birçok sistemik
semptom olsa da döküntü görülen bir bulgusu değildir.
Protein kaybettiren enteropati nedenlerinde ya vasküler
alanda bir sorun, tıkanıklık sözkonusudur (kalp yeter-
siliği, perikardit vb) veya barsaklarda infalamasyonla
115. Aşağıdakilerden hangisi primer bir immun yetersizlik
giden bir süreç söz konusudur. Lenfomalar, Crohn
değildir?
hastalığı, Tbc, sarkoidoz, vb.) Primer intestinal lenfnji-
A) Ataksi–telejiektazi sendromu ektazide de protein kaybı eşlik eder. Wilson hastalığın-
B) Hiper IgE sendromu da eşlik eden bir bulgu değildir.
C) HIV enfeksiyonu
D) DiGeorge sendromu
E) Selektif IgA eksikliği 118. Aşağıdakilerden hangisi yenidoğanda safralı kusma
nedeni değildir?
Cevap C
A) Duodenal atrezi
B) İleal atrezi
C) Hirschprung hastalığı
Agammaglobulinemi, selektif IgA eksikliği, DiGeorge
D) Hipertorfik pilor stenozu
sendromu, hiper IgM sendromu, Nezelof sendromu,
E) Mekonyum ileusu
Wiskott–Aldrich sendromu, Ataksi–telenjiektazi send-
romu, kronik granülomaztöz hastalık, Hiper IgE sen-
Cevap D
dormu, Chediak–Higashi sendromu, vb. hepsi primer
doğustan immun yetersizlik sendromlarıdır. HIV ise
Yenidoğan döneminde safralı kusma aksi ispat edilinceye
virüsün bulaşması sonrası gelişen sekonder bir immun
kadar cerrahi bir patolojidendir diye kabul edilir. Du-
yetersizlik nedenidir.
odenal atrezi, ileral atrezi, Hirschprung hastalığı, me-
konyum ileusun da safralı kusma eşlik eder. Hipertrofik
pilor stenozunda ise safrasız kusma vardır.

DENEME SINAVI – 12 31
119. Ciddi Aort koarktasyonu tanısı konulan 3 günlük bir 121. Anemisi olan bir çocukta yapılan hematolojik incelemeler-
bebeğe operasyon öncesi verilmesi gereken en uygun de eritrosit morfolojisi makrositik olarak saptanmıştır.
ilaç hangisidir? Bu çocuk için aşağıdakilerden hangisi düşünülmemelidir?

A) Propranolol A) Folik asit eksikliği

B) Etamsilat B) Vitamin B12 eksikliği
C) Prostaglandin E1 C) Orotik asidüri
D) İndometazin D) Hipoplastik anemi
E) Dobutamin E) Sideroblastik anemi

Cevap C Cevap E

Ciddi Aort Koarktasyonunda tipik olarak alt ekstremite- Makrositik anemi sebepleri aşağıda sıralanmıştır.
lerde tansiyon alınamaz ve üst–alt ekstremite basınç
farkı 20mmHg’den fazladır. Koarktasyon şiddetli oldu- MAKROSİTİK ANEMİ
ğunda özellikle yenidoğanda alt ekstremite perfüzyonu a) Megaloblastik kemik iliği değişiklikleri ile beraber
bozuk olduğu için duktus açık tutulmalıdır ve PDA’yı olanlar
açık tutmak için yapılacak en uygun işlem erken –Vitamin B12 eksikliği
dönemde prostaglandin E1 infüzyonudur. –Folat eksikliği
–Herediter orotik asidüri (oral üridin tedavisine cevaplı)
–Tiamine cevap veren anemi (DIDMOAD Sendromu)
120. Aşağıdaki konjenital kalp hastalıklarının hangisinde, –Lesch–Nyhan sendromu (Adenin tedavisine cevaplı)
doğumdan sonra pulmoner kan akımının sürdürülebil- b) Megaloblastik kemik iliği değişiklikleri olmayanlar
mesi için duktus arteriyozusun açık kalması yaşamsal –Normal yenidoğan
önem taşır? –Hipotiroidi (makro–normositer)
–Karaciğer hastalıkları
A) Ventiküler septal defekt
–Down sendromu
B) Ağır pulmoner darlık
–Postsplenektomi
C) Ağır aort darlığı
–Kemik iliği infitrasyonu
D) İnfantil tip aort koarktasyonu
–Diseritropoetik anemiler
E) Konjenital mitral darlığı
–Aplastik anemi
–Diamond–Blackfan sendromu
Cevap B

Pulmoner kan akımını artırmak için PDA’nın açık kal-

122. Akut lenfoblastik lösemide aşağıdakilerden hangisi iyi
ması gereken hastalık ağır pulmoner darlıktır. Bu
sorudaki kafa karıştırıcı seçenekler olan ağır aort
stenozu ve infantil aort koarktasyonunda duktusu
açık tutmanın amacı sistemik kan akımını artırmak-
tır. VSD ve konjenital mitral darlığında duktusun açık
tutulmasına gerek yoktur.
Duktus Arteriozusun açık kalması istenen durumlar
Pulmoner atrezi
Büyük damarların transpozisyonu
Triküspit atrezisi
Hipoplastik sol kalp sendromu
Kritik aort stenozu
Kritik pulmoner stenoz
İnterrupted aortik ark (tam aort kesintisi)
prognoz göstergesidir?
A) Hiperdiploidi varlığı
B) Hastanın bir yaşından küçük olması
C) Lökosit sayısının 100 000 /ml’ den yüksek olması
D) t(4;11) varlığı
E) Philadelphia kromozomu varlığı
Cevap A
Akut lenfoblastik lösemi ile ilişkili daha önce de bu tarz
sorular sorulmuştu. Bu da aynı çerçevede sorulan
başka bir soru. Aşağıdaki açıklamalarda ALL ile ilişkili
prognostik sınıflamalar ayrıntılı olarak belirtilmiştir. Hi-
perdiploidi varlığı şıklardaki tek iyi prognoz gös-
tergesidir.
Bunun dışındaki hastanın küçük yaşta oluşu, tanı anındaki
lökosit sayısının yüksek oluşu t(4;11) ve Philadelphia
kromozomu varlığı kötü prognoz göstergeleridir.

32 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

 ALL‛de Risk Klasifikasyonu de ve kızlarda daha sıktır. Aile öyküsü pozitiftir.
Düşük risk Otoimmun tiroidit görülen hastalıklar:
• 1–9 yaş aralığında olma • Tip I–II otoimmun poliglandüler sendrom
• B hücre prekürsör fenotipi ve sitolojik olarak L1 tip • Turner sendromu, Klinefelter sendromu, Down send-
• Lökosit sayısı < 50000/mm3 romu
• t(12;21), t(12;22) pozitifliği • Diğer otoimmun kökenli hastalıklar; tip I DM, Addison
• Hiperdiploidi hastalığı, ovaryan yetmezlik, pernisyöz anemi, çölyak,
• Trizomi 4 ve 10 Sjögren sendromu gibi pek çok hastalıklarlda olabilir.
• MSS ve testis tutulumu olmayan
• Tedaviye erken yanıt Hipotiroidide görülen komplikasyonlar ve patogenezi
• TEL/AML 1 gen rearrangment Komplikasyon Patogenez
ALL‛de en önemli risk faktörü uygun risk klasifikas-
Kalp yetersizliği Ventriküler sistolik ve diastolik fonksiyon
yonunu yapıp ona göre tedaviyi seçmektir. Tedavi
bozukluğu, artmış periferik vasküler direnç
yoksa hastalık fatal olduğu için en önemli prog-
nostik faktör tedavidir (Nelson 2007 bilgisi). Solunum Hiperkapni ve hipoksiye solunum cevabı
yetersizliği küntleşmiş
Standart risk
• T hücre fenotipi veya B hücre prekürsör tipinde olup dü- Hiponatremi Kusurlu renal su ekskresyonu ve uygunsuz
ADH sendromu
şük yada yüksek risk sınıflaması kriterlerine uymayan-
lar Ileus Barsak hipomotilitesi
Yüksek risk (Nelson 2007 bilgisi) Artmış ilaç Azalmış klirens hızı, anestetikler, sedatifler
• Matür B hücreliler ve sitolojik olarak L3 duyarlılığı ve analjeziklere artmış duyarlılık
• <1 yaş ve >10 yaş üzerinde olma Hipotermi ve Azalmış ısı üretimi (kalorigenes)
• Lökosit sayısı >50000/mm3 sepsise ateş
cevabın olmaması
• Hipodiploidi
Delirium, demans, MSS’de azalmış tiroid hormon etkisi,
• MSS lösemisi, HSM, LAP, mediastinel kitle nöbet, stupor, hipnatremi ve hiperkabi
• t(9;22) yada bcr–abl füzyonu ve t(4;11) olması koma
• Tedaviye erken yanıtı kötü (indüksiyona cevap vermeme Adrenal yetmezlik Eşlik eden adreanl veya pitüiter sorun,
yada indüksiyonun 22. veya 33. gününde KİA‛da >%5 geçici hipotalamik–pituiter–adrenal aks
strese yanıt azalması
blast varlığı
• t(1;19) olması Koagülopati Edinsel von Willebrand (tip 1), azalmış VIII,
VII, V, IX, X
• MLL gen rearrangment
ALL‛de en iyi prognoz göstergeleri
• Tedaviye hızlı cevap Klinik
• Hiperdiploidi  İlk bulgu büyümede duraklama ve guatrdır.
• TEL/AML 1 geninin yeniden düzenlenmesi  Tiroid bezi diffüz ve ağrısız olarak büyümüştür. Baş-
langıçta yumuşak ve yumruludur, hastalık ilerledikçe
sertleşir ve nodüller oluşur.
123. Hashimato tiroiditi olan bir çocuk uzun süre tedavi-  Genellikle ötroiddirler.
siz kaldığında aşağıdaki komplikasyonlardan hangisi  Bazı hastalarda; baş ağrısı, görme problemleri (Hipo-
beklenmez? fizer hiperlaziye bağlı)
 Ek olarak sinir sıkışması, ataksi, kas zayıflığı ve
A) Kalp yetmezliği
kramplar, menstrüel bozukluklar, bradikardi, kilo alımı
B) İleus
 Laboratuar çalışmaları: Hiponatremi, makrositik ane-
C) Hipotermi
mi, hiperkolesterolemi, CPK yüksekliği ve hiperprolak-
D) Hipernatremi
tinemi
E) Koagülopati

Tanısı: Kesin tanısı biyopsidir. Antikorlar pozitif bulunur.

Cevap D
Hastalığın evresine göre TSH ve T4 değişir. Tanısı için
USG ve sintigrafi gerekli değildir. Hastaların düzenli ti-
Kronik lenfositik tiroidittit (Hashimoto)
roid fonksiyonları açısından izlemi gerekir.
Edinsel en sık hipotiroidi nedenidir. İyot eksikliği olmayan
Yapılır ise sintigrafi ve USG bulguları
(nonendemik) bölgelerde guatrın en sık nedenidir. Di-
USG’de hipoekojenite
ğer otoimmun hastalıklar gibi en sık adolesan dönem-
Sintigrafide %60–70 benekli görünüm vardır (sintigrafide

DENEME SINAVI – 12 33
 iyodu tutmayan soğuk nodüller nedeni ile). Astım atak tedavisinde kullanılan ilaçlar:
Perklorat testi (+) olur. 1. Oksijen
Hashimoto tiroiditinde antikorlar: 2. İnhale β2 agonistler
 Anti–tiroid peroksidaz (anti–TPO eski adı anti–mik- 3. Sistemik steroid
rozomal antikor) 4. Antikolinejik
 Anti–tiroglobülin (anti–TG) antikorları. Hastalığın 5. Adrenalin/ terbutalin injeksiyonu
etiyolojisinde önemsiz olan antikorlardır. 6. Magnezyum sülfat
 Tirotiropin reseptör blokan antikorlar (TRB Ab) (+). 7. Aminofilin
Atrofiye neden olur. 8. Helyum oksijen karışımı
 En sık antikorlar anti TPO ve anti TG’dir. Atakta kullanılmayanlar: Uzun etkili β2 agonistler, mast
hücre stabilizatörleri, mukolitikler, ekspektoranlar, fiz-
yoterapi, antihistaminik, yavaş salınımlı teofilin, lokot-
124. Dokuz aylık erkek bebek genel durum bozukluğu, ağır de- rien antagonistleri
hidratasyon bulguları ile getiriliyor. Bilinci letarjik, ağız mu-
kozası kuru, deri turgor tonusu bozuk saptanan hastaya
10 gün önce toplam 3 defa olmak üzere günlük birer am- 126. Atopik dermatit ayırıcı tanısında aşağıdakilerden has-
pul vitamin D verildiği öğreniliyor. Serum kalsiyum düzeyi: talıklardan hangisi düşünülmez?
15 mg/dL ölçülüyor.
A) Fenilketonüri
Bu hastanın tedavisi ile ilgili olarak aşağıdaki ifadeler-
B) Çinko eksikliği
den hangisi doğru değildir?
C) Piridoksin eksikliği
A) İlk olarak İV yoldan mayi verilmelidir D) Multipl karboksilaz eksikliği
B) Kalsiyumun böbreklerden atılımı için tiyazid diüretikler E) Kronik granülomatöz hastalık
başlanır
C) Barsak emilimini azaltmak için kortikosteroid verilir Atopik Dermatit Ayırıcı Tanılar
D) Pamidronat tedavide kullanılır Konjenital: Neterton sendromu
E) Tedaviye yanıtsız hastalarda diyaliz yararlıdır
Kronik dermatoz: Seboreik dermatit, kontak dermatit, numuler
ekzema, psoriyazis, iktiyoz
Cevap B
İnfeksiyon: Uyuz, HIV, dermatofitoz, Onkoserkiyaz

Malignite: Kutanöz T hc lenfoma (Mikozis fungoides), Letterer

Siwe hastalığı
Tiyazid diüretikler tubuler kalsiyum emilimini arttırırlar. Hi-
perkalsemi tedavisinde loop diüretikler kullanılır. İmmünyetmezlik: Wiskott Aldrich Sendromu, Hiper Ig E
Akut hiperkalsemi tedavisi: Sendromu, Ağır kombine immun yetmezlik

Otoimmün: Dermatitis herpetiformis, Dermatomyozit, GVHD

• Hiperkalsemide ilk yapılacak intravenöz sıvı replasma-
nıdır. Metabolik: Çinko eksikliği, Niasin–pridoksin eksikliği, Fenil
• Furosemid (idrarla Ca atılımı için verilir) ketonüri, multiple karboksilaz eksikliği
• Steroid ( barsaktan emilimi azaltır)
• Kalsitonin osteoklastları inhibe ederek yıkımı azaltır)
Cevap E
• Mitomisin–C, Malignitelere bağlı olanlarda verilir.
• Bifosfonatlar
127. Yabancı cisim aspirasyonu ile ilgili olarak aşağıdaki-
• Diyaliz
lerden hangisi yanlıştır?

A) Tek taraflı havalanmada azalma görülür

125. Akut astım atağı tedavisinde aşağıdakilerden hangisi B) İlk istenecek tetkik PA AC grafidir
kullanılmaz? C) Direkt grafi bulgularına göre bronkoskopi yapılmalıdır
D) Direkt grafinin ekspiryumda çekilmesi gerekir
A) Helyum oksijen karışımı
E) Tek taraflı havalanma artışı ve mediastinal şift tipik bulgudur
B) Terbutalin enjeksiyonu
C) İnhale kortikosteroid
Cevap C
D) Antihistaminik (İV)
E) Adrenalin (sc) uygulanması
Yabancı cisim aspirasyonu:
Çoğu 3 yaş altındadır. En sık fındık, fıstık aspire edilir. En
Cevap D

34 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

 ciddi komplikasyonu hava yolu obstriksiyonudur. Çiğ
havuç, elma, küçük oyuncak parçaları diğer sık cisim-
lerdir. Sosis aspirasyonu nadirdir. Ancak acil tedavi
edilmezse asfiksiye neden olur.
Tam hava yolu obstrüksiyonunu düşündüren bulgu: Ani
gelişen solunum zorluğu, öksürme ve konuşamamadır.
Üç evre vardır:
• Başlangıç evresi: Öksürük, boğulma ve öğürme atağı
• Asemptomatik evre: Yabancı cisim hava yoluna yer-
leştikten sonra ciddi semptomlar kaybolur. Geç tanıla-
rın en sık nedeni olan evredir.
• Komplikasyon evresi: Obstrüksiyon, erozyon ve en-
feksiyon nedeni ile hastada ateş, öksürük, hemoptizi,
hışıltı, pnömoni ve atelektaziler görülür. En sık sağ
bronşta olur.
Yabancı cisim aspirasyonu düşünülen hastalarda ilk ola-
rak mutlaka posteroanterior ve lateral akciğer grafileri
çekilmelidir. En iyi bilgi ekspiryumda çekilen PA grafi ile
alınır. Tek taraflı havalanma artışı (hava hapsi nedeni
ile) ve mediastinal şift en tipik bulgudur. Solunum ses-
lerinde tek taraflı azalma görülür.
Kesin tanı ve tedavi için rijit bronkoskopi yapılmalıdır.
Bronkoskopi endikasyonunu öykü ve muayene belir-
ler. Radyoloji değil.
128. Koyu renkli idrar yapma şikayetiyle ile getirilen 10 ya-
şındaki erkek hasta için aşağıdaki bulgulardan hangi-
si Akut poststretokokal glomerülonefrit (APSGN) tanı-
sı lehine değildir?
A) Boğaz kültüründe GABS üremesi
B) ASO titresinde artış
C) CH₅₀ normal olması
D) C₃ düşük olması
E) İdrar tetkinde eritrosit silendirleri olması
Cevap C
Akut Poststreptokoksik Glomerülonefrit (APSGN):
Akut nefritik sendromun klasik bir örneğidir.
GABS nefritojenik suşları ile cilt veya boğaz enfeksiyonu-
nu takiben gelişir.
Soğuk aylarda boğaz enfeksiyonundan 1–2 hafta,
Sıcak aylarda cilt enfeksiyondan 3–6 hafta sonra (latent
dönem) nefritik tablo gelişir.
En sık 5–12 yaşlarında görülür, 3 yaştan önce nadirdir.
Genellikle sporadiktir.
Epidemik olan vakalar boğaz enfeksiyonunda serotip 12,
cilt enfeksiyonunda serotip 49 sonrası görülebilir.
• Klasik özellikleri: Ani başlayan hematüri, ödem, hi-
pertansiyon ve böbrek yetmezliğidir.
• Çocukluk çağında makroskobik hematürinin en sık
glomerüler nedeni IgA nefropatisidir. Bunu APSGN
izler.
• Glomerüler–ekstraglomerüler ayrımı yapılmadığın-
da ise en sık hematüri nedeni idrar yolu enfeksi-
yonudur.
Klinik: Asemptomatik mikroskopik hematüriden böbrek ye-
tersizliğine kadar bütün tablolarla karşımıza çıkabilir.
Böbrek tutulumun derecesine bağlı oligüri, hipertansi-
yon ve ödem görülür.
 Ani başlayan makroskopik hematüri
 Ödem
 Hipertansiyon ve ensefalopati
 Böbrek yetmezliği
 Kalp yetersizliği
Laboratuvar bulguları:
İdrarda eritrosit ve eritrosit silendirleri görülmesi ve hafif
proteinüri görülür.
BUN ve kreatininde orta derecede yükselme vardır.
Normositer normokrom anemi (dilüsyona bağlı) vardır.
Serum C3 ve CH 50 düşük, C 4 ise normal bulunur (komp-
leman alterne yoldan aktive olduğu için C4 N).
Streptokok enfeksiyon bulguları: Boğaz kültürünün pozitif
bulunur. ASO titresinde artış olur; ancak cilt enfeksi-
yonlarında ASO artmayabilir. Bu durumda Anti DNaz B
antikorları daha güvenilirdir. Streptozim testi ASO, anti
DNaz B, hyaluronidaz ve nikotin amid adenin dinükle-
otidaza karşı antikorları saptar.
APSGN biyopsi endikasyonları
• Tanı için böbrek biyopsisine gerek yoktur.
• Biyopsi yapılmasıne gerek duyulan durumlar şunlardır;
• Hipokomplemanteminin olmaması
• Hematürinin ve/veya proteinürinin sebat etmesi
• Nefrotik sendrom
• Streptokok enfeksiyon kanıtının olmaması
• Böbrek fonksiyonlarının bozulması
• C3’ün hastalığın başlangıcından itibaren 2 ay dü-
şük seyretmesi.
Tedavi
• Yayılımı önlemek için 10 gün antibiyotik tedavisi
uygulanır.
• Akut fazda aktivite kısıtlanması hipertansif ensefa-
lopati dışında gereksizdir.
• ABY ve hipertansiyon döneminde tuz ve sıvı kısıt-
lamasına gidilir.
• HT tedavisi; Volüm yükü nedeni ile ilk seçenek di-
üretiklerdir.
• Özellikle furosemid tercih edilir.
• Vazodilatörler, kalsiyum kanal blokerleri ve ACE in-
hibitörleri diğer seçeneklerdir.
DENEME SINAVI – 12 35
 APSGN komplikasyonları:
SLE’de antikorlar ve sebep olduğu klinik tablolar
• Akut böbrek yetmezliği (en SIK)
• Konjestif kalp yetmezliği Coombs antikor Hemolitik anemi
Antifosfolipid antikor Antitifosfolipid sendrom
• Hipertansif ensefalopati Lupus antikoagülan Koagülopati
Hastaların %95’i sekelsiz iyileşir. Antitiroid antikor Hipotiroidi
Eğer akut faz çok ciddi seyretmiş ve glomerüler hyalini- Antiribozomal P antikor Serebral lupus sendromu
zasyona neden olmuş ise kronik böbrek yetmezliğine
ilerleyebilir. 131. Otuz altı yaşında erkek hastada ağır egzersiz ile göğüste
ağrı ve sıkışma hissi meydana geliyor. Hasta son 3 aydır
birkaç kez senkop atağı geçiriyor.
129. Aşağıdaki böbrek patolojilerden hangisinin hızlı iler- Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
leyen progresif glomerülonefrit yapması beklenmez?
A) Mitral darlık
A) Goodpasture hastalığı B) Mitral yetmezliği
B) İnce glomerüler bazal membran hastalığı C) Triküspid yetmezliği
C) Akut poststreptokolal glomerülonefrit D) Aort yetmezliği
D) Sistemik lupus eritematozis E) Aort darlığı
E) Berger Hastalığı
Cevap E
Cevap B
Aort Darlığı: Konjenital biküspit tip aort darlığı populasyo-
Hızlı ilerleyen glomerulonefrit (Rapidly progresif GN, nun %1’inde görülür. 40 yaş altı erişkinlerde aort ste-
RPGN): nozunun en yaygın sebebidir. Çoğu hasta semptom-
Genellikle son dönem böbrek yetersizliğine ilerler. suzdur. Yakınmalar genellikle kapak aralığı 1,5 cm2’nin
RPGN histopatolojik bulgusu kresent formasyonudur. altına inince başlar. En sık karşılaşılan semptom anji-
Kresent, Bowman kapsülü içinde bulunur ve kapsül epitel- na olup, diğer semptomlar; eforlu dispne, senkop ve
yum hücreleri, fibrin, bazal membran benzeri madde ani kardiyak ölümdür.
ve makrofajlardan oluşur.

RPGN SINIFLAMA
132. Atriyal fibrilasyonda aşağıdakilerden hangisi görül-
Anti GBM ilişkili RPGN (%20) mez?
Goodpasture hastalığı
Idiyopatik anti GBM nefriti A) Pulmoner emboli riski artmıştır
Kresentli mebranöz nefropati
B) Fibrilasyon dalgaları
Granüler birikimle giden RPGN (%40) C) Jugular venlerde belirgin ‘a’ dalgası
Postinfeksiyöz: APSGN, bakteriyel endokardit, şant nefriti D) Yüksek ventrikül hızı
İnfeksiyon dışı: SLE, HSP, solid tümörler
Primer renal hastalık: MPGN, IgA nefropatisi E) Kalp yetmezliği

İmmun birikim olmayan RPGN (%40)

PAN Cevap C
Wegener (ANCA ilişkili)
Atrial Fibrilasyon: Klinikte en sık karşılaşılan aritmi tipidir.
130. Sistemik lupus eritematozis nedeniyle takipli 16 yaşındaki EKG’de P dalgası görülmez. İrreguler ventrikül cevaplı
kız hasta ağır nörolojik bulgularla getiriliyor. bir aritmi oluşur. Bunun EKG’deki yansıması R–R eşit-
Bu tabloya neden olma olasılığı en fazla olan otoanti- liğinin bozulmasıdır. Çoğunlukla asemptomatiktir. Be-
kor aşağıdakilerden hangisidir? raberinde taşikardi varsa çarpıntı hissi olabilir. Pulce
Defisit vardır. Juguler vende a dalgası kaybolur. AF’da
A) Antifosfolipid antikor atriumda trombüs gelişebileceğinden emboli yapabilir.
B) Antiribozomal P antikor En sık emboli beyne olur. Kalp yetmezliğini dekompan-
C) Coombs antikor se hale getirebilir.
D) Lupus antikoagülan
E) Antitiroid antikor

Cevap B

36 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

133. Sağ ventrikül myokard enfarktüsü geçiren bir hasta- 135. Otuz yedi yaşında hasta son 1 yıldır artan nefes darlığı ve
nın EKG’sinde ST elevasyonu hangi derivasyonlarda yorgunluk şikayetleri tarifliyor. Fizik muayenesinde juguler
gözlenir? venöz basıncında artış mevcut. Kalp muayenesinde P2 de
sertleşme duyuluyor. Akciğer grafisi temiz ve EKG’si sağ
A) V1, V7, V8
ventrikül hipertrofisi ile uyumlu bulunuyor. Solunum fonksiyon
B) V1, V2R, V3R
testleri restriktif tipte akciğer hastalığı ile uyumlu bulunuyor.
C) D1, aVL, V6
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
D) D2, D3, aVF
E) V1–V4 A) Astım
B) Primer pulmoner hipertansiyon
Cevap B C) Akut pulmoner tromboemboli
D) Hafif mitral yetmezliği
Miyokard enfarktüs lokalizasyonuna göre EKG de etkilenen de- E) Akciğer karsinomu
rivasyonlar
Cevap B
İskeminin Yerinin Değerlendirilmesinde Derivasyonlar:

V1–2: Septum Primer pulmoner hipertansiyon: Patogenezi bilinmeyen,

V5–6: Lateral duvar kadınlarda ve 30–40 yaşlarında sık görülen bir hasta-
lıktır. Pulmoner arter basıncı 25mmHg yi geçer. Hasta-
D2–D3 ve aVF: İnferior duvar
ların çoğunda ANA (+)’tir. En sık semptomu dispnedir.
V1, V2–4 ve AVR: Sağ ventrikül Zamanla sağ kalp yetmezliği gelişir ve bulgular tipik
V3–4: Ön duvar sağ kalp yetmezliği kliniğidir. Juguler venöz basınçda
artma ve a dalgasında belirginleşme, karotit nabzında
V1–6: Yaygın ön duvar
azalma, P2’de sertleşme, pulmoner hipertansiyona se-
D1–AVL–V6: Yüksek lateral konder pulmoner kapak ve trikuspit kapakta yetmezlik
olabilir. Bu hastalarda sağ ventrikülün aşırı büyümesi
sonucu sol ventrikül basısı olur.
134. Aşağıdakilerden hangisinde birinci kalp sesi şiddet- Grafide; Pulmoner arter geniş, akciğer temiz görülür.
lenmez? EKG; Sağ aks kayması, sağ ventrikül hipertrofisi görülür.
SFT; normaldır.
A) Yüksek ateş
Tanı: EKO yada katetarizasyon ile pulmoner arter basıncı-
B) Mitral stenoz
nın ölçülmesi ve sekonder nedenlerin ekarte edilmesi
C) Taşikardi
ile tanı konulur. Kesin tedavi kalp–akciğer naklidir.
D) Wolf Parkinson White sendromu
E) Hipotiroidizm

136. Aşağıdakilerden hangisinin antifosfolipid antikor

Cevap E
sendromu’na eşlik etme olasılığı en fazladır?

S1’in şiddeti: Güçlü birinci kalp sesinde, kısa P–R inter-
vali, triküspit ve mitral stenozda ve taşikardiye neden
olan durumlarda artar (ateş, egzersiz, tirotoksikozis,
feokromasitoma, anemi). Birinci sesin yoğunluğu mitral
kapak çok kalsifiye ise (ciddi mitral stenoz), bradikardik
durumlarda, mitral ve triküspit kapakların yetmezlikle-
rinde ve P–R intervalini uzatan durumlarda(klasik ola-
rak akut romatoid ateşle olur) ve bradikardide azalır.
Hipotiroidi bradikardiye yol açarak S1 şiddetinde azal-
maya yol açar.
A) Eritem
B) Trombositoz
C) Komplemanda azalma
D) İnfertilite
E) Tekrarlayan derin ven trombozu
Cevap E
Antifosfolipid antikorlar IgG ve IgM yapısında antikorlardır.
Antikardiyolipin olarak bakılırlar. Tekrarlayan arteriyal
ve venöz trombozlara neden olabilir.
Kanama testlerinde uzama görülür.
Tekrarlayan fetal kayıplar, trombositopeni, coombs pozitif
hemolitik anemi, migren, kore, kronik bacak ülserleri,
livedo retikülaris ve özellikle aortik kapak olmak üzere
kalp kapağı hastalıkları görülebilir.

DENEME SINAVI – 12 37
137. Yirmi dört yaşında bir kadın hasta son 2 gündür olan burun
kanaması nedeniyle KBB polikliniğine başvuruyor. Son bir
haftadır karın ve bacak cildinde ortaya çıkan peteşileri
olan hastanın tam kan sayımında hemoglobin düzeyi 12,2
g/dL, lökosit sayısı 7600/mm3, trombosit sayısı 7000/mm3
olarak saptanıyor. Yapılan diğer biyokimyasal testleri nor-
mal sınırlar içinde bulunuyor.
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Akut myeloblastik lösemi
B) Akut lenfoblastik lösemi
C) von Willebrand hastalığı
D) Trombotik trombositopenik purpura
E) İmmün trombositopenik purpura
Cevap E
Trombositlere karşı antikor gelişmesi ve bunun sonucun-
da trombositlerin başta dalak ve daha az da karaciğer-
de olmak üzere fagosite edilmesiyle karakterize otoim-
mün bir hastalıktır.
Çocukluk tipi genellikle viral infeksiyonları takiben akut
başlarken yetişkin tipi daha çok sinsi olarak başlar.
Kronik ITP daha çok yetişkin kadınlarda görülür.
Hastalar kliniğe peteşi, purpura ve ekimoz, burun ve diş eti
kanaması, kadınlarda metroraji ile başvurur.
Santral sinir sistemi gibi ciddi kanama olguların %1’inden
daha az kısmında görülür.
138. Herhangi bir yakınması olmayan 61 yaşında erkek hasta
kontrol için polikliniğe başvuruyor. Yapılan tetkiklerde be-
yaz küresi 37000/mm3 ve %55’i lenfosit olarak saptanıyor.
Fizik muayenesinde boyunda sağ üst servikal zincirde 2
adet 3x3 cm lik lenfadenopati ve splenomegali saptanıyor.
Laboratuvar incelemelerinde hemoglobin düzeyi 10.5 g/dL
ve trombosit sayısı 152 000/mm3 olarak bulunan hastanın
kemik iliği ve periferik yaymasında çok sayıda küçük lenfo-
sitler saptanıyor başkaca bir patoloji görülmüyor.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Akut lenfoblastik lösemi
B) Akut myeloblastik lösemi
C) Kronik myeloblastik lösemi
D) Kronik Lenfoblastik lösemi
E) Büyük B Hücreli Lenfoma
Cevap D
Genellikle B kökenli lenfositlerin (%95) aşırı çoğalması ve
lenfadenopati ile karakterizedir. Çoğalan lenfositler ol-
gun lenfositlerden ayırd edilemez. Periferde (>5.000)
38 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES
ve Kİ’de (> %40) lenfositoz, anemi ve trombositopeni
hastalığın karakteristik özelliğidir. Otoimmun hemolitik
anemi sıktır. Hastaların yarısında yaygın lenfadenopati
ve splenomegali görülür.
139. Otuz beş yaşında kadın hasta bacaklarında şişlik ve ağrı
nedeniyle başvuruyor. Yapılan dopler ultrasonografide Fe-
moral ven ve tibial arterde tromboz saptanıyor.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Faktör V Leiden mutasyonu varlığı
B) Antitrombin III eksikliği
C) Hiperhomosisteinemi
D) Protein C eksikliği
E) Protein S eksikliği
Cevap C
Hiperhomosisteinemi dışındaki tüm nedenler özellikle ve-
nöz sistemde tromboz ile karekterize iken, homosis-
teinin artması ile karekterize kalıtsal bir hastalık olan
Hiperhomosisteinemi hem arteriyel hem de venöz sis-
temde görülebilen trombozlar ile karekterizedir.
140. Göğüs ağrısı, her iki göz kapağında düşüklük ve çift gör-
me yakınmalarıyla başvuran 50 yaşında bir hastanın 2
yönlü akciğer grafisinde ön mediastende kitle saptanıyor.
Bu hasta için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Ekstragonadal germ hücreli tümör–Optik sinir metaz-
tazı
B) Timoma–Myastenia gravis
C) Küçük hücreli akciğer kanseri–Horner sendromu
D) Küçük hücreli dışı akciğer kanseri–Paraneoplastik
sendrom
E) Hodgkin dışı lenfoma–SSS tutulumu
Cevap B
Tipik bir şaşırtma sorusu!!! İlk akla gelen Horner send-
romu; tek taraflı göz kapağında düşüklük (pitozis),
miyozis ve terleme azlığı olarak bilinen anhidrozistir.
Burada Göz kapaklarında düşme ve çift görme (optik
sinir tutulumu) myestania graves lehine düşünülmeli-
dir. Myastenia graves ise çoğunlıkla Timomaya eşlik
eden bir paraneoplatik sendromdur.
141. Altmış beş yaşında kadın hasta nefes darlığı ve el–ayak- 143. Beş yıldır HIV nedeniyle takip edilen hastanın, yüzünde ve
larda uyuşma yakınmaları ile başvuruyor. Astım tanısı bacaklarında şişme yakınması ortaya çıkıyor. Serum kre-
konulan hastanın yapılan tetkiklerinde Akciğer grafisinde atinini 1,5 mg/dl saptanan hastanın, 24 saatlik idrarında 14
bilateral yamasal infiltratlar, serum kreatininde yükseklik gr/gün proteinüri saptanıyor.
ve 2+ hematüri tespit ediliyor. Hastanın böbrek biopsisi incelendiğinde aşağıdaki pa-
Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin görülme olası- tolojilerden hangisinin saptanma olasılığı en fazladır?
lığı en fazladır?
A) Fokal segmental glomeruloskleroz
A) pANCA pozitifliği B) Membranöz glomerulonefrit
B) cANCA pozitifliği C) Membranoproliferatif glomerulonefrit
C) Kanda hipereozinofili D) Amiloidoz
D) ANA pozitifliği E) Minimal değişklik hastalığı
E) ASCA pozitifliği
Cevap A
Cevap C
HIV ile ilişkili nefropati fokal segmental glomeruloskleroz
Churg Strauss Sendromu; İlk evrede alerjik rinit, nazal olup en sık kollapsing subgrubu izlenir. Diğer tiplerden far-
polip ve astım kliniği kı renal prognoz kötüdür.
görülürken ikinci, evrede ise periferik damar ve dokuda
eozinofili görülür. IgE yüksek saptanabilir.
6tanı kriterinden en az 4’ü aynı anda bulunması tanı 144. Yeni başlayan hipertansiyon nedeniyle polikliniğe
koydurucudur. başvuran bir hastada aşağıdaki bulgulardan hangisi
1–Astım renovasküler hipertansiyon lehine bir bulgu olarak ka-
2–Periferal eozinofili >%10 bul edilemez?
3–Mononöropati, mononöritis multipleks ya da poli-
A) Ultrasonografide bir böbreğin diğerinden 1 cm den
nöropati
daha küçük olması
4–Pulmoner infiltrasyon
B) Tekrarlayan akciğer ödemleri
5–Paranasal sinüs anormalliği
C) Renal arterlerde kan akım hızının düşük saptanması
6–Ekstravasküler eozinofil içeren kan damarı biyopsi
D) ACE inhibitörü verildikten sonra idrar miktarında azal-
örneği
ma
E) Hipertansiyonun 65 yaşından sonra yada 20 yaşından
142. Aşağıdakilerden hangisi tübüler hasara neden olmaz?
önce başlaması
A) Kanama
B) Sefalosporinler Cevap C
C) Vaskülitler
D) Minimal değişklik hastalığı Renovasküler hipertansiyon düşündüren bulgular;
E) Fokal segmental glomeruloskleroz • >60 yaş veya <20 yaş hastalarda yeni başlayan hi-
pertansiyon varsa,
Cevap D • Böbrek bıyutlarında asimetri (> 1 cm boyut farkı)
varsa
Minimal değişiklik hastalığı, süzücü membrandaki şarj se- • Dirençli hipertansiyon olgularında (> 3 antihiper-
lektivitenin kaybına bağlı oluşur. tansifle regüle olmayan)
Glomerül ve tübül yapıları normal görünümdedirler. Diğer • İnatçı hipokalemi, metabolik alkalozu olan hiper-
patolojilerin tümünde tübüllerde hasarlanma görülebi- tansiflerde (aşırı RAAS aktivasyonuna bağlı olarak
lir. gelişir)
• Koroner yada periferik arter hastalığı olan hipertan-
siflerde,
• ACE inhibitörü sonrası böbrek fonksiyon bozukluğu,
• Sebebi açıklanamayan renal fonksiyon bozukluğu
(Genellikle bilateraldir)
• Sebebi açıklanamayan rekürren pulmoner ödem

DENEME SINAVI – 12 39
145. Aşağıdaki diüretiklerden hangisi hiperosmolar hipo- Aşağıdaki tablo mutlaka çok iyi bilinmelidir.
natremiye neden olma olasılığı en fazladır?
HBV Seroloji Paterni
A)Tiazidler HbsAg Anti– Anti– HBeAg Anti– HBV
B) Furosemid HBs HBc HBe DNA

C) Spiranolakton Kronik aktif HBV + – IgG + – >107

Mutant Kronik HBV + – IgG – + > 105
D) Mannitol enfeksyonu
E) Etakrinik asit Pencere dönemi – – IgM +/– +/– –
Taşıyıcı + – – – +/– < 105
Cevap D Enfeksyon sonrası – + IgG – +/– –
bağışıklık
Aşı ile bağışıklık – + – – – –
Mannitol osmotik bir diüretik olduğundan özellikle akut HbsAg Anti– Anti– Delta HBV
dönemde, doz aşımlarında ve oligo–anürik hastalarda HBs HBc– DNA
Ko–enfeksyon + – IgM + +
hiperosmolar hiponatremiye yol açabilir. Hiperosmolar
(Hptt B+D)
hiponatreminin diğer görüldüğü durumun hiperglisemi
olduğu unutulmamalıdır. Süperenfeksyon + – IgG + +
(Hptt B+D)

146. Kronik böbrek yetmezliğinin en sık nedeni aşağıdaki-

lerden hangisidir?
148. Akut kolesistitli hastalarda en sık izole edilen etken
A) Kronik glomerulonefritler aşağıdakilerden hangisidir?
B) Diyabetes mellitus
A) Enterokoklar
C) Hipertansiyon
B) E.Coli
D) Nefrolitiazis
C) Psödomonas aeroginoza
E) Polikistik böbrek hastalığı
D) Clostridium perfringes
E) Clostridium welchi
Cevap B

Cevap B
Kronik böbrek yetmezliğinin en sık nedenleri;
1. Diyabetik Nefropati
Akut kolesistit: Sistik kanalın taş ile tıkanmasını takiben
2. Hipertansiyon
enfeksyon gelişmesini tanımlayan tablodur. En sık et-
3. Kronik Glomerülonefritler
ken E. Coli’dir.
4. Böbreğin konjenital hastalıkları (Herediter nefritler,
Polikistik böbrek hastalığı)
5. Postrenal nedenler
149. Aşağıdaki moleküllerden hangisinin sentezinde rol
alan genlerin homozigot mutasyonunda herediter he-
mokromatozis gelişir?
147. Kronik aktif hepatit B tablosunda aşağıdakilerden
hangisi görülür? A) Ferritin
B) Transferrin
HBsAg HBeAg Anti Hbc Anti Hbc HBV DNA C) Hepcidin
IgM IgG
D) Defensin
A) Negatif Negatif Pozitif Pozitif Negatif E) Prealbumin
B) Pozitif Pozitif Negatif Negatif Negatif
Cevap C
C) Pozitif Pozitif Pozitif Pozitif Negatif

D) Pozitif Pozitif Negatif Pozitif Pozitif HH’de aşırı demir yüklenmesine rağmen hepsidin eksikliği
ile karakterizedir ve HFE, TfR2 ve HJV‟nin homozigot
E) Negatif Negatif Pozitif Negatif Pozitif
bozukluğuna bağlı olarak oluşur. Bu da bu moleküllerin
direkt veya indirekt olarak hepsidin regülasyonunda et-
Cevap B kili olduğunu göstermektedir. Bunlardan hepsidin regü-
lasyonun da en etkilisi HJV‟dir. HH’ de aşırı demir yük-
lenmesine rağmen hepsidin eksikliği ile karakterizedir

40 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

 ve HFE, TfR2 ve HJV‟nin homozigot bozukluğuna
bağlı olarak oluşur. Bu da bu moleküllerin direkt veya
indirekt olarak hepsidin regülasyonunda etkili olduğu-
nu göstermektedir. Bunlardan hepsidin regülasyonun
da en etkilisi HJV’dir.
Duyarlılık (Sensitivite): Testin, taranan toplumdaki gerçek
hastaları ortaya çıkarabilme gücü olarak tanımlandı-
ğına göre:
Duyarlılık: 8 / 10: % 80 olarak hesaplanır.

152. Çocukluk döneminde cinsel istismara maruz kalan kişilerin

150. Aşağıdaki hastalıklardan hangisinin B12 vitamin ek-
sikliğine yol açması beklenmez?
A) Atrofik gastrit
B) Gluten enteropatisi
C) Tüberküloz ince barsak tutulumu
D) Crohn hastalığı
E) Ülseratif kolit
Cevap E
Atrofik gastritte intirinsik faktör salınamaz
Gluten enteropatisi glutenin temas ettiği tüm incebağırsak
epitelyuminde atrofiye yol açar, tüberküloz ve Chron
hastalığının en sık tuttuğu incebarsak segmentlerin-
den biri terminal ileum olup terminal ileumu tutan tüm
hastalıklar B12 vitamin eksikliğine yol açar.
Ülseratif kolitte terminal ileum tutulumu çok nadir olduğun-
dan B12 eksikliği beklenen bir durum değildir.
151. Yüz kişilik bir grupta yapılan hipertansiyon taraması so-
nucunda test, 12 kişiyi hipertansif olarak değerlendiriyor.
Gerçekleme testi sonuçlarına göre ise 100 kişiden 10’una
hipertansiyon tanısı koyuluyor. Tarama testinin hipertansif
bulduğu 12 kişinin 8’i gerçekleme muayenesinde hipertan-
sif olarak saptanıyor.
Bu bilgilere göre tarama testinin duyarlılığı aşağıda-
kilerin hangisidir?
A) 80/100
B) 80/120
C) 8/100
D) 10/90
E) 10/100
yetişkinliklerinde çocuklara cinsel istismarda bulunup bu-
lunmadıklarının araştırılması amacı ile bir çalışma planla-
nıyor. Buna göre; 1000 çocuktan oluşan bir çocuk grubu 1.
yaşlarından itibaren izlenmeye başlanıyor. Bu çalışmanın
katılımcılar 40 yaşına gelinceye kadar sürdürülmesi plan-
lanıyor.. Çeşitli testler ve görüşmeler yardımı ile katılımcı-
ların cinsel istismara maruz kalıp kalmadıklarının ve cinsel
istismar yapıp yapmadıklarının belirlenmesi amaçlanıyor.
Bu araştırmanın türü aşağıdakilerden hangisidir?
A) Retrospektif kohort
B) Prospektif kohort
C) Vaka-kontrol
D) Tanımlayıcı
E) Kesitsel
Cevap B
Yukarıda sözü edilen çocuk grubu yaklaşık 39 yıl boyunca
ileriye doğru izlenecektir. Bu nedenle yanıt prospektif
kohort olmalıdır. Bu çalışma bir vaka kontrol çalışması
olamaz çünkü, prospektif bir çalışmadır. Ayrıca kesitsel
ya da tanımlayıcıda değildir, çünkü bir izlemden söz
edilmektedir.
153. Bağışıklık bırakmayan hastalıklarda kullanılan ölçüt
aşağıdakilerden hangisidir?
A) Primer atak hızı
B) Sekonder atak hızı
C) Epizod hızı
D) İnsidans
E) Prevalans
Cevap C

Cevap A
Epizod Hızı: Bağışıklık bırakmayan, tekrarlayabilen bula-
şıcı hastlalıkların boyutunu ölçmek için kullanılan bir
Sorudan elde edilen bilgilerle aşağıdaki tablo elde edilebilir. ölçüttür. Belirli bir süre içinde ortaya çıkan olay-epizod
sayısının risk altındaki nufusa bölünmesiyle bulunur.
Gerçekle- Toplam
me testi Primer ve sekonder atak hızları genellikle bağışıklık bırakan
+ - hastalıklar için kullanılır. Buna karşılık insidans ve pre-
Tarama testi + 8 4 12 valansın bağışıklıkla bir ilgisi yoktur.
- 2 86 88
Toplam 10 90 100

DENEME SINAVI – 12 41
154. Serebellar sendromda aşağıdakilerden hangisi göz-
lenir?
A) Lezyonun karşı tarafında disdiadokinezi
B) Lezyon karşı tarafında dismetri
C) Lezyon tarafında apraksi
D) Lezyon tarafında hipotoni
E) Lezyon tarafında disleksi
Cevap D
Serebellar lezyonlarda lezyon ile aynı tarafta ataksi (den-
ge bozukluğu), dizartri (konuşmada patlayıcı konuş-
ma), dismetri (ölçülü hareketlerde bozulma), disdia-
dokinezi (ardışık hareketlerde bozulma), hipotoni (kas
tonusunda azalma), nistagmus ortaya çıkar.
155. Sağ elini kullanan bir hastada sol temporal bölgede bir
iskemik serebral infarkt gelişmiştir.
Bu hastada hangi konuşma bozukluğunun ortaya
çıkması beklenir?
158. Aşağıdakilerden hangisi pseduodeliryuma neden
A) Konuşma tutuk, anlama ve tekrarlama bozuktur
B) Konusma tutuk, anlama bozuk, tekrarlama normaldır.
C) Konusma tutuk, anlama normal, tekrarlama bozuktur
D) Konusma akıcı, anlama normal, tekrarlama bozuktur.
E) Konusma akıcı, anlama ve tekrarlama bozuktur.
Cevap E
Wernike afazisi dominant hemisferde orta serebral artyer
lezyonu sonucu ortaya çıkar. Anatomik lezyon süperior
temporal ve anguler girustadır. Konuşma akıcı ancak
hastanın anlaması ve tekrarlaması bozuktur.
156. Aşağıdaki incelemelerden hangisinin multipl skleroz
düşünülen bir hastada tanıya katkısı yoktur?
A) VEP (Görsel Uyarılmış Potansiyel)
B) Magnetik resonans görüntüleme
C) Beyin Omurilik Sıvısı IgG indeksi
D) Elektromiyografi
E) Oligoklonal bant
159. Pemfigus hakkında aşağıda verilen ifadelerden han-
Cevap D
MS tanısında BOS’ta artmış Ig indeksi düzeyleri ve oli-
goklonal bant, özellikle VEP olmak üzere uyarılmış po-
tansiyeller ve kranial MRG’de özellikle periventrikuler
bölgede olmak üzere demyelinizan plaklar izlenir. En
duyarlı ve ilk başvurulması gereken inceleme MRG’dir.
EMG’nin MS tanısında yeri yoktur.
42 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES
157. Bulemia nervosa tanısı konulmuş 19 yaşındaki genç
bir kadında aşağıdakilerden hangisi beklenmez?
A) Diş eti erezyonu
B) El sırtında skarlar
C) Aşırı laksatif kullanımı
D) Vücut kitle indeksinin 17’nin altında olması
E) Amenore
Cevap D
Bulemia Nervoza: Genellikle kişi vücut ağırlığını normal dü-
zeyde tutar. Adolesan kadınlar arasındaki prevalansı
% 5’lere kadar ulaşır. Bulguları arasında diş eti eroz-
yonu (kusmaya bağlı), büyümüş parotis bezleri, ellerin
dorsal yüzlerinde skarlar (parmakla kusmaya bağlı),
aşırı laksatif kullanımı sayılabilir.
Bütün bunlara karşılık burada kişinin kilosu, dolayısı ile vü-
cut kitle indeksi normal sınırlardadır.
olur?
A) Elektrolit dengesizliği
B) Anestezi
C) Besin zehirlenmesi
D) Posttravmatik stres bozukluğu
E) Üriner enfeksiyon
Cevap D
Psedodeliryum, psikiyatrik hastalıklarda meydana gelen ve
deliryuma benzer bir tablodur. Yanıtlar arasındaki tek
psikiyatrik bozukluk posttravmatik stres bozukluğu ol-
duğuna göre, doğru yanıt budur.
Deliryum ise bilişsel işlevlerde yetmezlikle birlikte görülen
bilinç bozukluğudur. Klasik olarak deliryum ani başlar
(saatler ve ya günler), nedensel faktörler ortadan kal-
dırıldığında hızla iyileşme olur.
gisi yanlıştır?
A) Yaşlılarda sıktır
B) İntraepidermal büllerle karakterizedir
C) Desmozoma karşı otoantikor vardır
D) Büller ağrılıdır
E) Büllerin yırtılması kolaydır
Cevap A
 Pemfigus, büllöz pemfigoide kıyasla daha genç hastalarda
görülür. Pemfigus, nadir, otoimmün temelli, bül oluşu-
mu ile giden ve yaşamı tehdit edebilen bir hastalıktır.
Mukoza epiteli ve epidermiste normal interselüler bağ-
ların bütünlüğünde kayıp ve bunun sonucunda intra-
epidermal (akantolitik) bül gelişimi ile karakterizedir.
Pemfigus genellikle idiopatiktir, ancak penisilamin ve
ACE inhibitörlerine bağlı olarak da gelişebilir.
160. Boyun ve aksilla ön bölgedeki deri katlantı bölge-
lerinde hiperpigmentasyon ve deride kalınlaşma ile
gelen orta yaşlı hastada ilk araştırılması gereken aşa-
ğıdakilerden hangisidir?
A) Herpes virus enfeksiyonu
B) Midenin adenokanseri
C) İntestinal polipler
D) Akciğer kanseri
E) Lupus eritematozus
Cevap B
Yukarıda tarif edilen tablo akantozis nigrikansa uymaktadır.
Akantozis nigrikans, derinin katlantı yerlerinde pig-
mente ve kalınlaşmış lezyonlara sebep olur. En sık ne-
deni obesitedir. Bunun dışında gastro intestinal sitemin
ve özellikle de midenin adeno karsinomu ile ilişkilidir.
161. Aşağıdakilerden hangisinin kusmaya sekonder geli-
şen hipovolemik hiponatremide görülme olasılığı en
fazladır?
A) Uygunsuz antidiüretik hormon sekresyonu
B) İdrar osmolaritesi <300 mOsm/L
C) İdrar sodyum konsantrasyonu >40 mEq/L
D) Yüksek plazma mineralokortikoid düzeyi
E) İdrar sodyum konsantrasyonu <15 mEq/L
• 3–5 gr/gün (160 mEq)‫‏‬
• İdame: 2 mEq/kg/gün, Normal değer: 138–145 mEq/lt
• İdrar atımı: 20–60 mEq/lt (1–5000mEq/gün)‫‏‬
• Ter ve gaytayla: 10–15 mEq/gün
• Cerrahi hastalarında en sık gözlenen elektrolit bo-
zukluğudur.
• Hiponatremi hipoozmolaliteye neden olur, su hücre
dışı bölmeden hücre içine geçer.
• Hiperglisemide hücre dışı bölmede ozmotik basınç
artar; hücre içi bölmeden hücre dışına su geçer.
Böylece sodyum dilüe olur.
• Ozmotik denge tekrar sağlandığında glukozun var-
lığı nedeniyle plazma ozmolalitesi yüksek ancak
plazma sodyumu düşük bulunur. Tiyazid diüretikler
benzer bir tabloya neden olur.
• Tedaviyi planlamadan atılacak en önemli adım vo-
lüm kaybı olan ve uygunsuz antidiüretik hormon
salınımına (UADHS) bağlı volüm artışı olan has-
taları birbirinden ayırt edebilmektir. Yüksek BUN
ve ürik asit düzeyi hipovolemi düşündürür; düşük
BUN ve ürik asit ise çok büyük olasılıkla uygunsuz
antidiüretik hormon salınımına bağlıdır
• UADHS’da tedavi su kısıtlaması, hipertonik tuzlu
su, furosemid veya demeklosiklin (ADH’un etkisini
böbrek toplayıcı tübüllerde bloke eder) dir.
Sodyumun düzeltilme hızı semptomlara, hiponatreminin
meydana geldiği süreye bağlıdır.
Akut hiponatremide yükseltme hızı merkezi sinir sistemi
bulguları ve nöbetler geçene kadar 2.5 mEq/L/saat
yada saatte 1 mEq/lt yükseltecek şekilde ve hedef 130
mEq/lt olacak şekilde planlanmalıdır.
Bu koşullarda bile serum sodyumundaki yükselme 20
mEq/L/günü geçmemelidir.
Sodyum açığı şöyle hesaplanır
Sodyum düzeyine göre
Na açığı = (140–? mEq/L) x Vücut ağırlığı x 0.2
Kilo kaybına göre
Na açığı = Kilo kaybı x Normal Na (135 mEq/L)

Cevap E Hiponatremi (Na< 130 mEq/lt)

Hipervolemik Normovolemik Hipovolemik

Hiponatremi
Artmış alım. Hiperglisemi/ Yetersiz Na alımı
Na < 130 mEq/L Jyatrojenik mannitol
Sebepler: Postoperatif
katabolizma Sepsis
Volüm fazla: Artmış su alımı (sodyumla birlikte olabilir),
postoperatif ADH yüksekliği, ilaçlar Postoperatif A DH Plazma lipid ve GIS kayıpları
proteinlerinde artış
Volüm normal: Hiperglisemi, plazmalipid veya proteinle- (psödohiponatremi)
rinde artış, uygunsuz ADH salınımı, su intoksikasyonu,
Antipsikotikler SIA DH Renal kayıplar
diüretikler Tri siklik Su zehirlenmesi Di üretikler
antidepresanlar di üretikler Primer Böbrek
Volüm düşük: Azalmış sodyum alımı, GİS kayıpları, renal ACE inh. Hastalıkları
kayıplar, diüretikler, primer renal hastalık

DENEME SINAVI – 12 43
 100 mg/dl kan glukozu artışı à Plazma sodyumunda 1.6
mEq/lt azalmaya neden olur.
Hiponatremi etyolojisinin araştırılmasında ilk önce hiper oz-
molariteye neden olan durumlar (hiperglisemi ve man-
nitol) ve yalancı hiponatremi dışlanmalıdır. Daha sonra
sodyumda düşmeye ve dilüsyona neden olan element-
lerde gözden geçirilmelidir. Sodyum azalması sıklıkla
dehidratasyonla ilişkilidir. Sodyum kayıpları gastrointes-
tinal sistem gibi böbrek dışı nedenlerle oluşuyor ise idrar
sodyum düzeyi genellikle düşüktür (20mEq/L). Hiponat-
reminin dilüsyonel sebepleri sıklıkla artmış etkin dola-
şım hacmi ile ilişkilidir. Hiponatremisi olan bir hastada
dolaşım hacmi normal sınırlarda ise uygunsuz antidiü-
retik hormon salınımı sendromu varlığı araştırılmalıdır
Major cerrahi sonrasında en sık rastlanan elektrolit bozuk-
luğudur
Hiponatremi Bulgular:
• SSS: Baş ağrısı, konfüzyon, hiperaktif Derin tendon
refleksleri, konvülziyon, koma, KİBAS
• Kas–iskelet: Yorgunluk, kas seğirmeleri, kramplar
• GİS: Kusma, sulu ishal
• KVS: Hipertansiyon, bradikardi, lakrimasyon, salivas-
yon, oligüri
• Na düşüklüğüne bağlı hiponatremi genellikle dehidras-
yonla beraber görülür.
• Ekstrarenal kayıplarda idrar Na<20 mEq/lt, Renal ka-
yıplarda >20 mEq/lt olarak tespit edilir
• Dilüsyonel sebepler genellikle dolaşımdaki hacmin ar-
tışı ile beraberdir
• Normal volüm ve hiponatremi varsa SIADH araştırıl-
malıdır.
Hiponatremi tedavisi:
• Sıvı fazlalığına bağlı ise sıvı kısıtlaması yapılması,
Na+ açığı = (130–Na+ değeri) × kg × 0.2 (kronik vakalarda 0.6)‫‏‬
Kilo kaybı × 135 mEq/lt şeklinde hesaplanır. Eğer hi-
ponatremi hızlı bir şekilde düzeltilirse, konvülzyon, aki-
netik hareketler, parazi ve koma ile karakterize olan
geri dönüşümsüz Pons miyelinozis gelişir.
162. Hipovolemik şokta görülen aşağıdaki bulgulardan
hangisi özellikle katekolaminlerin etkilerine bağlıdır?
A) Doku oksijen ekstraksiyonunda artma
B) İnorganik fosfat birikimi
C) Negatif nitrojen dengesi
D) Aerobik glikoliz
E) İntraselüler asidoz
Cevap C
44 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES
Katekolaminler:
• Epinefrin ve norepinefrin travmadan hemen son-
ra 3–4 kata kadar yükselebilir. Katakolaminlerin
travma sonrasında en güçlü uyaranı hipovolemidir
ve katakolaminlerden ilk olarak epinefrin yükselir.
Kanda 24–48 saat yüksek kalır.
• Epinefrin adrenal medulladan, norepinefrin sinaptik
uçlardan salgılanır.
Epinefrin: İnsülin salınımını azaltır, glukagon salınımını
arttırır ve KC’de glikojenoliz, glukoneojenez, lipoliz,
ketogenezisi arttırır, iskelet kasında insülin direncini
arttırır. Bu durumların tümü travmada hiperglisemiden
sorumludur. Katekolaminler aynı zamanda tiroid ve pa-
ratiroid hormonları, T3–T4 ve renin salınımını arttırır.
Aldosteron salınımını azaltır.
• Nötrofil ve lenfosit sayısını arttırır, lenfositlerin im-
mün cevabını azaltırlar
• Çocuk yanık hastalarında β–adrenerjik blokaj
ile katabolizmayı engelliyerek O2 tüketimini
azaltıp, kas kitlesinin korunmasını sağlar.
Kalp dışı cerrahi uygulanan hastalarda β–adrenerjik blokaj
ile kalbin oksijen ihtiyacını azaltarak kardiyak ölümleri
engellemek mümkündür.
Epinefrin glukagon salınımını arttırırken beta hücrelerin-
den insulin salınımını da inhibe eder. Şok ve travma
sırasında net sonuçlar glukoz mobilizasyonu, protein
yıkımı, negatif nitrojen dengesi, lipoliz ve insulin diren-
cidir. Göreceli olarak periferik dokularda glukozun az
kullanılması glukozun glukoz bağımlı hücrelerce kulla-
nılmasını sağlar.
.163. Sigmoid kolon tümörü nedeniyle opere edilen hastanın
post operatif takiplerinde insizyon yerinde kötü kokulu
akıntı tesbit ediliyor. Hastanın laboratuar incelemesinde
WBC 17000/mm3 ateş: 39 0C hastanın solunum sayısı da-
kikada 29 olarak tesbit ediliyor.
Bu hastada aşağıdakilerden hangisi organ disfonksi-
yonunun en olası göstergesidir?
A) Plazma C–reaktif protein yüksekliği
B) Arteryal hipoksemi
C) Laktik asit düzeyinin artması
D) Venöz oksijen satürasyonunun % 70 in üzerinde olması
E) Hipertermi
Cevap B
Sepsis ve septik şok
• Bakteriemi: Kanda bakteri bulunması durumudur.
• İnfeksiyon: Hastalık kaynağı olarak mikrobiyal etkenle-
rin varlığı şeklinde tanımlanır.
• SIRS (Sistemik inflamatuvar cevap sendromu):
 Vücut ısısı >38C yada <36C’nin olması 4. Meme karsinomlu hastanın diğer memesinin takibinde
Kalp hızı > 90/dk olması 5. Büyük yağlı memelerde yerleşmiş, muayenesi sağlıklı
Solunum sayısı > 20/dk yada PCO2 < 32 mmHg ol- sonuç vermeyen kitlelerin tanısında
ması lökosit >12.000 yada <4000; çomak >%10 6. Aksilla metastazlarının primer lezyonunun araştırılma-
olması sında endikedir.
• Sepsis: SIRS + tanımlanmış infeksiyon kaynağının
bulunması durumudur. –Mamografide malignensi için karakteristik bulgular:
• Ciddi sepsis: Sepsis + hipoperfüzyon (hipotansi- 1. Parankimal distorsiyon
yon, azotemi, laktik asidoz vs.)‫‏‬ 2. Kitle lezyonunun sınırlarının iyi tanımlanamaması
• Septik şok (vazodilatasyon şoku): Sepsis + sıvı re- 3. Malign kalsifikasyon (mikrokalsifikasyon)
süsitasyonuna cevap vermeyen kardiyovasküler yet- 4. Satellit opasiteler
mezlik (vazoaktif ilaç desteği ihtiyacı)‫‏‬
Breast Imaging Reporting and Data System (BI–RADS)
0. İlave görüntüleme yöntemleri gerekir.
İnflamatuar değişkenler
1. Normal mammografi.
Lökositoz (BK >12,000) 2. Benign bulgular, olağan dışı takip gerekir.
Lökopeni (BK <4000)
Bandemi (>10% band formu) 3. Muhtemelen benign bulgular, kısa dönem takip gerekir.
Plazma C–reaktif protein >2 standart deviasyon normalin üstünde 4. Şüpheli bulgular, malignitenin ekarte edilemediği bulgu-
Plazma prokalsitonin >2 standart deviasyon normalin üstünde
lar. Biopsi önerilir.
5. Yüksek olasılık ile malignite düşündürücü bulgular.
Organ disfonksiyonu değişkenliği
6. Malign olduğu bilinen (biopsi ile verifiye), ancak henüz
Arterial hipoksemi kesin tedavi uygulanmamış olgular.
Akut oliguri
Kreatinin artışı
Koagulasyon anormallikleri
Ileus –Mammografide saptanan kalsifikasyonların özelliklerine
Trombositopeni göre benign–malign ayrımı yapılabilir.
Hiperbilirubinemi

–Benign Kalsifikasyonlar:
–Deri kalsifikasyonları
164. Aşağıdaki mamografi BI–RADS paternlerinin hangi- –Yağ nekroz kalsifikasyonları
sinde ek görüntüleme yöntemi kullanılmalıdır? –Sekretuar kalsifikasyonları
–Kalsiyum sütü
A) 0 B) I –Damar kalsifikasyonları
C) II D) III –İri çomak tarzda kalsifikasyonlar
E) IV –Distrofik kalsifikasyonlar.

Cevap A –Malign kalsifikasyonlar:

–Pleomorfiktirler (boyut ve şekilleri heterojen)
MAMMOGRAFİ –Boyutları küçük ve yoğunluk düzeyleri oldukça
belirgindir.
–Meme kanseri tanısında en iyi görüntüleme yöntemidir.
–Çomak ve/veya anguler şekildedirler.
–Asıl rolü, tarama amaçlı kullanımıdır.
–Kümeleşme (1 cm2de en az 5)
–Tanı konmuş hastalarda tedavi planlanması için ve te-
davi sonrası takipte kullanılan ana görüntüleme yön-
temidir.
165. Otuz iki yaşındaki bayan hastanın memesindeki kitleden
–Duyarlılığı ortalama %83’tür. Yalancı (+)’lik oranı, % 10;
yapılan biyopside malign filloides tümörü tesbit ediliyor.
yalancı (–)’lik oranı, % 6–8’dir.
Bu hastanın metataz taraması için ilk bakılması gere-
ken lokalizasyon aşağıdakilerden hangisidir?
–Mammografi Endikasyonları:
1. Neoplazi olabilecek, tam olarak palpe edilemeyen soli- A) Eksternal mammaryan lenf nodları
ter lezyonların incelenmesi B) Aksiller lenf nodları
2. Dominant nodül olarak algılanmayan, özellikle birçok C) Akciğer
kist veya müphem kitle ile beraber olup biyopsi endi- D) vertebra
kasyonu mutlak olmayan kitlelerin tanısında E) Beyin
3. Koruyucu meme cerrahisi yapılan memelerin takibinde
Cevap C

DENEME SINAVI – 12 45
 PHYLLODES TÜMÖRLERİ
(CYSTOSARCOMA PHYLLODES):
• Fibroadenomun bir türüdür.
• En sık rastlanan non–epiteliyal tümördür.
• Sert, mobil, lobüle bir kitle oluşturur.
• Mammografide fibroadenomdan ayırt edilemez.
• Fibroadenomlara göre daha yaşlı hastalarda görülür
• %10 malign olabilir (sistosarkomafilloides).
• Hızlı büyür, tek taraflıdır. Büyüklüğü genellikle 3–4
cm’yi geçer.
• Lokal nüks oranı yaklaşık %50 Aksiller tutulum %
0.9’dur.
• Tedavide sağlam meme dokusu sınırlarını da içine
alacak şekilde kitle total eksize edilmelidir, eğer tümör
malign veya nüks etmişse basit mastektomi gerekebilir.
Malign tümörlerde de aksiller disseksiyon gerekmez.
166. Son zamanlarda halsizliğinin olduğunu ifade eden 32 ya-
şındaki erkek hastanın yapılan Tiroid ultrasonografisinde
soliter nodül tesbit ediliyor ve tiroid fonksiyon testleri nor-
mal olarak bulunuyor. Hastaya ince iğne aspirasyon bi-
yopsisi yapılıyor, normal foliküler hücreler şeklinde patoloji
tarafından raporlanıyor.
Bu hasta için en uygun yaklaşım aşağıdakilerden han-
gisidir?
A) 131I sintigrafisine göre tedavi
B) Bir yıl sonra tekrar ultrasonografi
C) TSH düzeyini baskılamak Supresyon dozunda tiroid
hormonu
D) Cerrahi girişim
E) Radyoaktif iyot
Cevap D

Sistosarkoma filloides memenin yaygın olmayan bir tü-

mörüdür. Bu tümör tipi tüm meme tümörlerinin %0.3–
Foliküler Karsinom
%0.9’unu teşkil eder. Malign filloides tümör görülme in-
• TSH bağımlıdır.
sidansı düşüktür. Tümör yapısal olarak fibroadenoma
• Daha çok iyot eksikliği olan bölgelerde görülür.
benzerlik göstermekle beraber büyük yaprak benzeri
• Genellikle soliter ve kapsülle çevrili olma eğilimin-
çıkıntısı ve artmış stromal sellülarite nedeniyle histolo-
dedir.
jik olarak ayırt edilir.
• Tiroid CA’ların % 10 kadarını oluşturur
• 50 yaş civarı sıktır
Kesin histopatolojik kriterler temel alınarak filloides tümör
• K/E=3/1
kendi arasında benign, sınırda, malign olarak ayrılabilir.
• % 85 hematojen yayılım gösterir.
• Patolojik olarak minimal invaziv ve invaziv olmak
Cerrahi önemli bir tedavi seçeneğidir. Geçmişte radikal
üzere iki tiptir.
mastektomi uygulanırken şimdilerde daha konservatif
• Uzun süredir var olan guatrda hızlı büyüyen soliter
seçenekler düşünülmektedir. Filloides tümörün cerrahi
nodül foliküler ca’yı akla getirmelidir.
sonrası lokal nüks gelişme olasılığı yüksektir.
• 10 yıllık yaşam:

Malign filloides tümörü başlıca hematojen yayılım ile ak-

Noninvazivlerde % 72,
ciğere yayılır ve nadir olarak lenfatik yolla yayılabilir.
İnvazivlerde % 44
• Tek başına kapsül invazyonu olan vakalar daha
Radyoterapi maksimum lokal kontrol sağlamak için adju-
iyi prognozlu iken, damar invazyonu olan vakalar
van olarak tedavi seçenekleri arasında yer almaktadır.
daha kötü prognozludur.
Geniş lokal eksizyondan sonra uygulanan radyoterapi
• İİAB folliküler adenom ile karsinomu ayırt edemez
lokal başarısızlık oranlarını azaltmaktadır. Ancak sağ-
• İİAB’de folliküler hücre görülen aspiratların %20’si kar-
kalıma etkisini gösteren anlamlı bir bulgu saptanama-
sinom, %80’i adenomdur.
mıştır. Adjuvan radyoterapi, “simple” mastektomiden
• Uzak metastaz özellikle kemik metastazı ilk bulgu
sonra lokal nüks olan hastalara uygulanmıştır.
olabilir
• TSH supresyonu ile metastazlar kontrol altına alı-
Tümörün boyutu büyük olup, buna bağlı cerrahi sınırın
nır.
pozitif kalma riski yüksek olan olgularda radyoterapi
• Tanı ve tedavi papiller CA da olduğu gibi biyopsi ve
endikedir.
total troidektomi şeklindedir.
• Prognozu olumsuz etkileyen faktörler:
Bu tümörlerin tedavisinde çok sayıda kemoterapötik ajan
denenmiştir. Sistosarkoma filloideste radyoterapi gibi
Tanı konduğunda 50 yaşından büyük olması
kemoterapinin de yararlılığı tartışmalıdır. Kemoterapi,
4 cm’den büyük tümörler
metastazların tedavisinde ve rezeksiyonu mümkün ol-
Yüksek grade’li tümörler
mayan lokal nükslerin palyasyonunda rol oynar.
Belirgin vasküler invazyon

46 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

Ekstratiroidal invazyon
Uzak metastaz
Papiller karsinomdan farklı olarak servikal lenfadenopati
%5 olasılığındadır. <1% olguda hiperfonksiyone bir ti-
roid dokusu görülür. İİAB benign folliküler lezyonları
folliküler karsinomdan ayırmak zordur. Ameliyat önce-
si dönemde uzak metastaz varlığı gösterilemedikçe
kanser tanısı konulamaz. 4 cmden büyük folliküler tü-
mörler yaşlı hastada malignensi ile ilişkilidir.
167. Sarışın 55 yaşında bayan hasta daha önce sırta vuran
sağ üst kadran ağrısı nedeni ile birkaç defa acil cerrahiye
başvuruyor . Hastaya yapılan Ultrasonografide kolelitiazis
tanısı konuluyor.Hasta son olarak iki günden beri devam
eden karın ağrısı ,gaz ve gayta çıkaramama yakınması ile
acil servise tekrar başvuruyor .Hastanın ayakta direk karın
grafisinde hava sıvı seviyesi tesbit ediliyor.
Bu hastadaki en olası patoloji için aşağıda verilen ifa-
delerden hangisi yanlıştır?

A) Sıklıkla safra kesesi ile duodenum arasında fistül vardır.

İİAB sonucunda folliküler neoplazi tanısı ile tiroid lobek-
B) İnce bağırsak obstrüksiyonlarının %10’unu oluşturur.
tomi ameliyatı olan hastaların yaklaşık %80i benign
C) Safra kesesi ile ilişkili semptomlar hastaların yaklaşık
adenom tanısı almaktadır.
yarısında mevcuttur.
D) En sık terminal ileumda obstrüksiyon oluşturur.
İntraoperatif frozen incelemesi kapsüler veya vasküler in-
E) Pnömobili izlenebilir.
vazyon veya lenfadenopati varlığında yararlıdır.
Cerrahi tedavide total troidektomi yapılır ancak Profilaktik
Cevap B
lenf nodu diseksiyonu önerilmemektedir. ancak nodal
metastazı olduğu gösterilen hastalarda boyun diseksi-
Öncelikle tanımlanan hasta safra taşı ileusudur ve
yonu yapılmalıdır.
hastanın anamnezinden hem bilier kolik atakları ile
hem akut kolesistit atakları ile acil servise başvur-
Foliküler karsinomdan kümülatif mortalite 10 yıl için %15
duğu belirtilmiştir. Bu noktadan hareketle bu atak-
ve 20 yıl için %30dur. 50 yaş üstü hastalarda 4 cmden
ların bilioenterik fistülleri tetiklediği veya zemin
büyük tümörü olanlarda, tümör gradei yüksek olanlar-
oluşturduğu ununtulmamalıdır. Oluşan fistüllerden
da, vasküler invazyon görülenlerde, ekstratiroidal in-
taşlar intestinal sisteme düşebilir ve intestinal obs-
vazyon görülen ve uzak metastazı olanlarda prognoz
trüksiyona yol açabilir.
kötüdür.

Bu hastaların %75i safra kesesi ile duodenum arasındaki

İİAB sonrasında Nondiagnostik tanı alınırsa test tekrar-
fistülden kaynaklanır ve yaşlı hastalarda görülür. Tüm
lanmalıdır. Benign lezyonlar kist ve kolloid nodülleri
ince barsak obstrüksiyonlarının %1ini kapsar. Bilioen-
kapsar. Bu durumda malignansi riski %3’ten düşüktür.
terik fistüller akut kolesistit sonrasında safra kesesinin
Şüpheli sitoloji geldiğinde malignensi riski % 20dir. Bu
gangren ve perforasyonu sonrasında oluşur.
lezyonların çoğu folliküler veya hurtle hücreli lezyon-
lardır. Çünkü bu durumlarda kapsüler invazyon veya
Bulantı, kusma ve karın ağrısı barsak obstrüksiyonu için
vasküler invazyon malignensi kriteridir ve İİAB ile bu
belirti ve bulgularıdır. Ve hastalarda ara ara semptom-
tespit edilemez.
larda düzelme gözlenebilir. Barsak obsrüksiyonu sı-
rasında pnömobilia görülmesi veya safra kesesinden
İİAB ayrıca boyna radyasyon öyküsü olanlarda veya tiro-
uzak lokalizasyonda kalsifiye taş görülmesi safra taşı
id kanseri aile öyküsü olanlarda çok güvenilir değildir.
ileusu için tanı koydurucudur. Barsak lümenin en dar
Çünkü bu tip hastalarda multifokalite veya okült kan-
olduğu segment olan terminal ileum en sık tıkanma
ser riski fazladır. Baskılanmış TSH değerleri olan ve
olan kısımdır.
şüpheli folliküler tiroid adenomu olan hastalarda
sintigrafi önerilmektedir

DENEME SINAVI – 12 47
168. Üç ayda on kilo kaybettiğini ifade eden 72 yaşındaki erkek 169. Aşağıdaki hastalıkların hangisinde Hepatoselüler kar-
hastanın kolonoskopisinde transvers kolonda kitle tesbit sinom gelişme riski en düşüktür?
ediliyor .Hastanın biyopsi sonucu adenokarsinom olarak
A) Primer biliyer siroz
tesbit ediliyor.Hastanın batın BT incelemesinde karaciğer-
B) Herediter hemokromatozis
de 3 cm metaztaz ile uyumlu kitle tesbit ediliyor ve hasta
C) Herediter tirozinemi
operasyona alınarak hastaya kolektomi ve metaztazekto-
D) Hepatit B virusuna bağlı gelişen siroz
mi (karaciğerde hiç tümör kitlesi kalmayacak şekilde) uy-
E) Alkole bağlı gelişen siroz
gulanıyor.
Bu hastanın prognostik faktörleri ile ilgili aşağıdaki
Cevap A
ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Primer tümörün evresi prognoz üstüne etkili değildir.
B) Senkron tümörlerin prognozu daha kötüdür.
C) Karaciğerdeki metastaz boyutunun prognostik önemi
vardır.
D) Ekstrahepatik metastazlar kötü prognostik kriterdir.
E) CEA yüksekliği kötü prognostik faktördür.
Cevap A
Uzak metastazların tedavisi metastazların sayısı ve yer-
leşimi, kanserin tipi, kanserin büyüme hızı, evresi,
hastanın yaşı, fiziki durumu ile ilişkilidir. Kanser tipi en
önemli cerrahi belirleyici kriterdir. Kolorektal bir kanse-
rin karaciğer metastazı genellikle izole olup metasa-
zektomiden daha fazla fayda görmektedir.
Metastazektomi sonrasında daha uzun süre hastalıksız
olarak yaşayabilen hastalarda metastazektomi endike-
dir. Senkron metastazları metastazektomi sonrasında
daha kötü olmaktadır. Metakron metastaz varlığı daha
iyi bir prognozu ifade eder.
Uzak metastazlar için cerrahi tedavinin amacı metastazı
negatif sınırla çıkarmak olmalıdır. Unrezektabl kara-
ciğer metastazları; intrahepatik kan damarlarına ya-
kın lokalize, multifokal veya hepatik fonksiyonlarının
yetersiz olduğu durumlarda görülür. Krioterapi veya
radyofrekans ablasyon tedavileri alternatif tedavi yön-
temleridir.
Metaztatik tümörler Karaciğerin en sık görülen malign tü-
mörleridir. Sekonder malign tümörler primerlere göre
20 kat daha sıktır. Karaciğere en sık metaztaz kolon ve
rektumdan gelmektedir ikinci sırada mide sayılır.
Kolorektal kanserlere bağlı karaciğer metastazlarında
CEA seviyesi ayırıcı tanıda faydalıdır.aynı zamanda
prognoz üzerine katkısı vardır.
Karaciğer metastazlarının tanıda en güvenilir yöntem
kontrastlı anjiyo BT’dir.
Kolon kanseri tedavisi yapılmış hastalarda CEA yükselir-
se öncelikle BT ile metastaz aranır.karaciğerdeki me-
taztazektomisinden en fazla yararı kolon–rektum ve
Wilms tümörü nedeni ile oluşan karaciğer metastazla-
rında alınmaktadır.
HEPATOSELÜLER KARSİNOM (HK)‫‏‬
Hepatoselüler karsinom dünyada prevalansı en yük-
sek kanserdir.
Primer karaciğer kanserlerinin yaklaşık %95’ini oluş-
turur.
Erkeklerde 9 kat sık görülür.
Hepatitli ve sirotik karaciğerlerdeki artmış hücre reje-
nerasyon hızı özellikle çevresel faktörlerle (aflatok-
sin) bir araya geldiğinde DNA mutasyonlarına yol
açmaktadır.
E. multinüklearis tarafından ortaya çıkan kist hidatik
çok daha ağır seyreder. Kistin kapsülü yoktur. İn-
vazivdir ve devamlı olarak ilerler. KC içi tamamen
küçüklü büyüklü kistlerle doludur. Malign bir has-
talık gibi ilerler ve KC tümörüne benzer. Bu neden-
le ilk yaklaşım mebendazöldür. Kopmlike vakalar-
da tek lobla sınırlı ise lobektomi yapılabilir. Yaygın
tutulumda son care KC transplantasyonudur.
Etiyoloji
Her tür kronik karaciğer hastalığı
HBV ile HK arasında çok sıkı ilişki var
Kronik alkolizm
B kan grubu
Hepatik adenom
Aflatoksin (birçok kez aflatoksinli gıda alımı)
Başka siroz tipleri
Kronik aktif hepatit
Persistan HCV enfeksiyonu
Wilson hastalığı
Tirozinemi
Glikojen depo hastalığı
insanda adenom
KLİNİK
Semptomlar geç ortaya çıkar
Güçsüzlük, halsizlik, kilo kaybı, iştahsızlık, karın ağrısına
yol açarlar.
En sık fizik muayene bulgusu hepatomegalidir.
Hastaların %15–20’sinde arteryel üfürüm
Hastaların %90’ında başvuru anında metastaz vardır.
Paraneoplastik bulgu en sık hipoglisemi ‫‏‬dir.

48 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

Serum protein anormallikleri (alfa fetoprotein, globulin,
haptoglobin, seruloplazmin, alfa1–antitripsin, koriyo-
gonadotropin, koriyosomatotropin, alkalen fosfataz)
Hastaların %8’inde CEA yüksek tespit edilir.
Tanı
AFP %28–87’sinde yüksek (en çok HBV sirozuna bağlı
HK’da)
Des–gamma karboksi protrombin (DGKP) alfa L–fuko-
sidaz (ALF)
En sık bozulan KCFT alkalen fosfatazdır.
Görüntüleme yöntemleri USG, BT, MRI, dijital subtrac-
tion anjiyografi dir.
Ana risk faktörleri hepatit B ve C, alkolik siroz, hemokro-
matozis ve non alkolik hepatosteatozdur. Siroz hasta-
ların yaklaşık %70–90nında görülür. Kronik hepatit C
enfeksiyonu olanlarda genellikle siroz HCC gelişme-
den önce gelişir. Ancak hepatit C enfeksiyonu olan-
larda siroz gelişmeden de HCC gelişebilir. HCC tipik
olarak direk hepatik arterden beslenen hipervasküler
bir lezyon yapar. BT’de arterial fazda hipervasküler gö-
rülür. Portal vende trombüs görünümü yüksek olasılık-
la HCCyi gösterir.
Karaciğerin en sık rastlanan primer malign tümörüdür (%
80–90)
En sık olarak HCC 50–60 yaş arası sağ üst kadranda ağrı,
kilo kaybı ve palpabl kitle ile gelen erkek hastalarda
görülür. erken evre semptomlarının az olması nedeniy-
le HCC geç evrede görülmesi daha sık olur. HCCden
şüphelenilmesini gerektiren bir başka durum sirozu
olduğu bilinen bir hastada hafif hepatik dekompansas-
yon bulgularının başlamasıdır.
%1den daha az hasta HCC nin hiperkalsemi, hipoglisemi
ve eritrositoz gibi paraneoplastik sendromla ilk tanıyı
alır.
AFP ölçümleri HCC tanısı için yardımcıdır. Yalancı pozitif
AFP yükseklikleri karaciğer inflamasyonu ile giden du-
rumlarda örneğin kronik aktif viral hepatitlerde görülür.
400 ng/mLden yüksek AFP değerleri kesin tanı koy-
durucudur. Hipervasküler kitle ve 400 üstü AFP değeri
tanısaldır.
HCC sıklıkla akciğer, kemik ve periton ve eski cerrahi böl-
gede rekürens ve metastazlar görülür.
170. Midenin en sık görülen polibi aşağıdakilerden hangi-
sidir?
A) Villöz adenom B) Hiperplastik polip
C) Tübüler adenom D) Tübülovillöz adenom
E) Hamartomatöz polip
Cevap B
Hiperplastik polip en sık görülen mide polibidir.
171. Herediter diffüz mide kanserinde en sık görülen gen
mutasyonu aşağıdakilerden hangisidir?
A) NOD1 B) IBD22
C) HDKL D) CDH1
E) CDK44
Cevap D
E–Kaderin bir hücre adezyon molekülü olarak epitel hüc-
relerinin normal fonksiyonu ve mimarisi için önemli
görevleri vardır. e–kaderinin adezyon görevinde onun
sitoplazmik alt parçası olan katenin molekülü önem-
li bir rolü vardır. Herediter difüz gastrik karsinom
otozomal dominant geçişlidir ve E–kaderin geninde
(CDH1) mutasyonla ilişkilidir. CDH1 mutasyonu taşı-
yıcıları %70–80 oranında gastrik karsinom geliştirir.
CDH1 mutasyonu sporadik over, endometrium, meme
ve tiroid karsinomlarında da saptanmıştır. Ancak en sık
mutasyonlar difüz gastrik karsinom ve lobüler meme
karsinomunda saptanmıştır. Lobüler meme karsino-
mundaki mutasyon prematür durdurucu mutasyondur
172. Daha önce duodenum ülseri nedeniyle tedavi edilen has-
tanın endoskopisinde atipik yerleşimli ve tedaviye dirençli
bir ülser tesbit ediliyor.
Bu hastanın tedavi protokolü ile ilgili olarak aşağıdaki
ifadelerden hangisi en doğrudur?
A) Eşlik eden bir hiperparatiroidi varsa, bunun tedavisi
tanımlanan hastalığa yönelik laparotomiden önce ya-
pılmalıdır.
B) Pankreastaki tümörler multisentrik olduğu için total
pankreatektomi tercih edilmelidir.
C) Duodenumdaki tümörler genellikle pankreatikoduode-
nektomi gerektirirler.
D) Tümörün nerede olduğu saptanamazsa total gastrekto-
mi yapmak gerekir.
E) Karaciğerdeki metastazlara rezeksiyon yapılması endi-
kasyonu yoktur.
Cevap A
DENEME SINAVI – 12 49
 ZOLLİNGER ELİSON SENDROMU (GASTRİNOMA) Zollinger–Ellison için patognomoniktir. Diyare ve stea-
Tanımlanan hasta zollingen ellison sendromudur. Ve bu tore gelişir. HCl asidin pankreas enzimlerini nötralize
hastaların tedavisinde etmesine bağlı malabsorbsiyon görülebilir.
Farmakolojik olarak asit sekresyonun kontrolü total gast- Peptik ülserler çok sayıda, şiddetli ve postbulber duode-
rektomiyi gereksiz yapmaktadır. Omeprazol tedavisi num, jejenum veya özefagus gibi alışılmamış lokali-
oldukça etkilidir. Gastrinoması olan hastalar sadece zasyonlardadır. Standart ülser tedavisine az cevap
tümör çıkarılması için ameliyat olmaktadır. Gastri- verilir. Hikaye genellikle kısa sürelidir , kanama ve per-
nomaların önemli bir kısmı malign olmasına rağmen forasyon sık görülür. En sık görülen semptom peptik
diğer abdominal malignensilere göre daha fazla kür ülsere bağlı karın ağrısıdır (>%80). Diyare, hastaların
şansı vardır. 1/3 veya daha fazlasında görülür. MEN I (paratiroid,
pituiter, pankreas tümör.) sendromuna dahil olabilir
Hepatik metastazları olan hastalar için ameliyat öncesi BT (Gastrinoma MEN’lerde pankreas tümörü olarak en sık
ve MR görüntülemeleri önemlidir.. Gastrik hipersekres- görülen tümördür).
yon perioperatif dönemde oral veya parenteral proton Atipik, tedaviyi dirençli, komplike, multipl ülser, böbrek
pompa inhibitörleri ile engellenmektedir. taşı, kalsiyum yüksekliği malabsorbsiyon ile birlikte ül-
seri olan ve gastrin düzeyi yüksek hastalarda Zollinger
Duodenal tümörleri bulmak için intraoperatif endoskopi ile Ellison sendromu düşünülmelidir.
transluminasyon yapılması önemlidir. Duodenumda en
sık birinci kısımda %70, sonrasında %20 ikinci kısım-
da, %10 üçüncü kısımda yer alır. Dördüncü kısımda 173. Benign ince bağırsak tümörlerinde ilk semptom veya
hiç gösterilememiştir. Tümörler tam kat elipsoid insiz- bulgu genellikle aşağıdakilerden hangisidir?
yonla çıkartılmalıdır. Papilla korunmalıdır.Pankreas
A) Obstrüksiyon
içindeki kitleler mümkün ise enükleasyonla çıkartılır.
B) Sinsi alt gasrointestinal kanama
Kanala yakınsa kanalı yaralamamak için dikkatli ya-
C) Kilo kaybı
pılması gerekmektedir. Kuyruk bölgesindeki tümörler
D) Massif alt gastrointestinal kanama
dital pankreatektomi ile tedavi edilebilir. Baş kısmında-
E) Bağırsak perforasyonu
ki tümörler mümkünse enükleasyon ile çıkartılmalıdır.
Bu tip gastrinomalar için Whipple ameliyatı son yıllarda
Cevap A
oldukça azalmıştır.
Tüm ZES, MEN1 sendromu olan hiperparatiroidi hastaları
laparatomi öncesi medikal tedavi edilmelidir
İNCE BARSAK NEOPLAZİLERİ
Benign:
Şiddetli peptik ülserasyon, gastrik asit hipersekresyonu ve
Adenom: İB’ların en sık‫ ‏‬görülen benign tümörüdür.
non beta hücreli pankreas adacık tümörü (gastrinoma)
Leiomyom (İncebarsağın en sık görülen semptomatik be-
triyadı ile karakterize nadir görülen bir sendromdur.
nign tümörü)‫‏‬
Pankreasın en sık malign endokrin tümörü gastrinomadır.
Zollinger Ellison sendromu pankreatik veya duodenal nö-
Duodenal polipler semptomatik olurlarsa; kanama, obs-
roendokrin tümörlerden kaynaklanan kontrolsüz gast-
trüksiyona (ensık) neden olabilir ve tedavisi endosko-
rin salgısı nedeniyle olur. %80 olgu sporadik olmakla
pik eksizyondur.
birlikte %20 genetik geçişlidir. Genetik geçişli veya
ailesel gastrinomalar MEN1 ile ilişkilidir. MEN1 de pa-
Villöz adenomlar
ratiroid, hipofiz ve pankreas (veya duodenal) tümörler
En sık duodenumda bulunurlar.
görülür. MEN1 hastalarında gastrinoma en sık görü-
Boyutları 5 cm üzerine çıkabilir. Ağrı, kanama, obstrüksi-
len pankreatik tümördür. Bu gastrinomalar genellikle
yon görülür.
multipldır ve cerrahi kür nadirdir. Sporadik gastrinoma-
Kontrastlı radyolojik çalışmalarda sabun köpüğü görünü-
lar genellikle soliterdir ve cerrahi tedaviye uygundur.
mü vardır.
Gastrinomaların %50si maligndir ve tanı anında lenf
%35–55 malign potansiyelleri vardır.
nodu, karaciğer veya başka metastazlar görülür.
Gastrinoma, aşırı gastrin sekresyonuyla parietal hücre-
Brunner bezi adenomları
lerin 3–6 kat büyümelerini sağlayarak maksimum asit
%20 duodenum
salgılamalarına neden olur. İnatçı peptik ülserli hasta-
%30 jejunum
da serum gastrin düzeyinin 1000 pg/ml’nin üzerinde ve
%50 ileum lokalizasyonludur.
bazal asit salınımının 15 mEq/saat’in üzerinde olması

50 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

 Çoğu asemptomatik ve tektir Sintigrafi için kanama 0,1 ml/dk dan fazla olmalı
Duodenumdaki ekzokrin bezin hiperplastik proliferasyonu-
dur. Üst GİS kanaması nedenleri:
Peptik ülser benzeri semptomlar veya obstrüksiyona ne- Peptik ülser hastalığı (Mide, duodenum, stomal ülserler)
den olurlar. % 40–50
Endoskopi ve biyopsi ile tanı konulur. Hemorajik gastritis (NSAİİ, alkol, stres, kemoterapi, vd) % 20
Malign potansiyeli yoktur. Özefago gastrik varisler % 10–20
Portal gastropati
İnce barsağın en sık benign tümörü adenomlardır. Öteki GÖRH na bağlı olarak gelişen özefajit ve özefageal ülser-
benign tümörler fibromalar, lipomlar, hemanjiom len- ler (Barret ülserleri)
fanjiom ve nörofibromlardır. Genellikle duodenumda Diğer özefajitler (enfeksiyon, haplar,skleroterapi, radyas-
lokalize olur. Üst endoskopi sırasında tesadüfen sap- yon vd)
tanır. Prevalansı %0,3–4,6 arasında değişmektedir. Hiatus hernisi
Birçok incebarsak neoplazisi asepmtomatiktir ve yeterince Mallory–Weiss yırtığı
büyümeden semptomatik olmaz. Kramp tarzında karın Özefagus ca
ağrısı ve distansiyon ile birlikte görülen parsiyel ince Mide ca
barsak obstrüksiyonu, bulantı ve kusma en sık görülen Selim mide tümörleri Vasküler ektaziler ve anjiodisplaziler
klinik görünümdür. Obstrüksiyon tümörün kendinden Karpuz mide (Water melon mide)
veya intussepsiyonundan kaynaklanan lüminal daral- Dielafoy erozyonu
ma görülür. Kanama genellikle görülen ikinci sık gö- Aorto enterik fistüller
rünümdür. Hemobilia
Hemosukkus pankreatikus
Menetrier hastalığı
174. Yirmi bir yaşında erkek hasta ateşli silah yaralanması ne- Duodenal divertiküller
deniyle ameliyata alınıyor ve karaciğerdeki yaralanmaya Komşu organ hastalıkları
sağ hepatektomi yapılıyor. Hasta hemodinamik olarak sta- Epistaksis
bil şekilde yoğun bakım ünitesine alınıyor.Hastanın takip- Hemoptizinin yutulması
lerinde 8. günde HB:7gr/dl HTC:%20 olarak tesbit ediliyor. Aort anevrizması
Bu hastada “en olası tanı–tanı için yapılması gereken Hepatik splenik arter rüptürü
en yararlı tekik veya işlem’’ ikililerinden hangisi doğ- Hemobilia
rudur?

A) Alt gastrointestinal kanama–Kolonoskopi

175. Aşağıdaki malign melanom tiplerinden hangisi özellik-
B) Hemorajik gastritis–Anjiyografi
le yüzde yerleşir?
C) Özefagogastrik varisler–Laparotomi
D) Mallory–Weiss yırtığı–Üst gastrointestinal sistem en- A) Yüzeyel yayılan melanom
doskopisi B) Nodüler melanom
E) Mide ca–Karın tomografisi C) Lentigo malign melanom
D) Akral lentiginoz melanom
Cevap B E) Amelanotik melanom

Tanımlanan hasta öncelikle strese bağlı gelişen akut mu-

kozal hemorajik gastrit olup hastanın tanısı için şıklar-
da verilenlerden en yaralı olan anjiografidir. Tanı için
sintigrafi verilmiş olsa idi en spesifik ve en sensitif test
olurdu ancak şıklarda verilmemiş.anjiografi ve sintigra-
fi Endoskopinin uygulanamadığı,Kanama endoskopik
olarak görüntülemeye izin vermeyecek kadar yoğun
ise,Edoskopi ile tanının konulamadığı kanama yerinin
saptanamadığı olgularda yapılmalıdır.Arteriografi için
kanama 0,5 ml/ dk dan fazla
Cevap C
MALİN MELANOM
• Stratum Basaledeki melanositlerden köken alan bir
tümör
• Malin melanomlu hastaların %20–60’ında, malin lez-
yonun kaynaklandığı yerde bir nevüs bulunur .
• Çıkartılması gereken nevüsler için ABCD kuralı hatır-
lanmalıdır.
• Malinite için en önemli predispozan faktör nevüsler ve
bu nevüslerin ultraviyole ışınlar ile temasıdır.

DENEME SINAVI – 12 51
 A= Asymmetry (asimetri)
B= Border irregularity (sınır düzensizliği)
C= Color change (renk değişikliği)
D= Diameter (Çap)
• En sık saptandığı yaş 30–60 arasıdır.
• İnce derili, sarışın kişilerde daha çok görülür.
• Doğumsal, küçük ve kıl içeren nevüslerde malin mela-
nom gelişme riski azdır.
• Avuç içi, ayak tabanı, tırnak yatağı, genital bölge ve
müköz membranlardaki nevüslerde malin melanom
gelişme riski, daha fazladır. Deriden sonra en sık gö-
rüldüğü yer göz, daha sonra muköz membranlar özel-
likle de anorektal bölgedir.
Malin melanom riskini artıran faktörler:
1. Aile hikayesi
2. Kızıl veya sarı saç
3. Sırtta çok sayıda nevüs bulunması
4. 20 yaş öncesinde 3 veya daha fazla sayıda büllü gü-
neş yanığı
5. 20 yaş öncesinde 3 yıl veya daha fazla süre güneş
altında çalışmak
6. Aktinik keratoz
7. Kseroderma Pigmentozum (bu hastalıkta deri lez-
yonları 1000 kat fazla bulunur; hayatın ilk 20 yılında
malin melanom insidansı %22 oranındadır)
8. Büyük doğumsal nevüsler (malin melanom insidan-
sı %6.5)
 İnsidans bir veya iki faktör varsa 3–5 kat, 3 veya daha
fazla faktör varsa 20 kat artar.
 Aile hikayesi olguların %5–10’unda saptanır.
 Renal transplantlı hastalarda relatif risk 4 kat, len-
fomalılarda 8 kat artar.
 Her %1’lik ozon tabakası incelmesi ile malin mela-
nom insidansı %1’lik artar.
PATOGENEZ
 Melanoblast kaynaklı bir tümör; embriyogenez
sırasında göç eden melanositlere bağlı her yerde
olabilir. (göz, SSS, GİS, safra kesesi, vb.)
 %90’dan fazlası deride bulunur.
 Baş–boyun, alt ekstremite ve gövdede eşit olarak
%25–28, üst ekstremitede ise %11 oranında yerle-
şim gösterir.
 Tipik lezyon düz, sert, kılsız ve koyu pigmentlidir.
 Birçok melanom özellikle ilk dönemlerde histolojik
olarak tespit edilebilen regresyon sahaları içerir;
regresyon konakçının tümöre immün yanıtıdır.
 Primeri bilinmeyen malin melanomlar muhtemelen
tam olarak regrese olmuş ve lokalize edilemeyen
tümörlerdir.
 Melanosit bulunan her yerde görülebilir.(SSS, göz,
52 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES
GİS, safra kesesi vs.) %90’dan fazlası ciltte görülür.
 Tümör gelişimi sonrası önce epidermiste radial,
daha sonra dermise vertikal yayılım gerçekleşir.
 Süperfisyel yayılan tip: En sık görülen tiptir. Eller
ve ayaklar dışında her yerde görülebilirler. Tanı
sırasında genellikle 1–2 cm çapındadır.Vertikal bü-
yümeye başlamadan önce radial büyümeleri uzun
süreli olur.
 Nodüler tip: Histolojik kriter radyal yayılım olma-
masıdır, vertikal yayılım vardır. Agresif seyirlidir
ve prognozu en kötü olan tiptir. Çoğunlukla siyah
renkte ve kabarık; %5’i amelanotiktir. Daha önceki
bir nevüsten kaynaklanmaz, en sık bacak ve göv-
dede görülür.
 Lentigo maligna (Hutchinson’un melanotik çili):
Çoğunlukla elde, boyunda ve yaşlıların yüzlerinde
rastlanır. Daima ağır solar dejenerasyona uğramış
dermisle kaplıdır. İnvazif büyüme geç olduğundan
en iyi prognoza sahiptir. Radyoterapiye cevap ve-
rebilirler.
 Akral lentijinöz tip: En nadir görülen tiptir. Avuç içi,
ayak tabanı ve tırnak altında görülürler. Koyu tenli
insanlarda daha sık görülür. Mukoz membranlarda
en sık görülen malin melanom tipidir. (En sık ano-
rektal mukozadadır).
MALİGN MELANOMA EVRELENDİRMESİ
Orjinal 3 stage sistemi
 Stage I : Lokalize melanom
 Stage II : Regional metastaz
 Stage III : Uzak metastaz
Clark Mikro Evreleme
 Level I :
 Tümör hücreleri bazal membran üstünde epider-
misdedir.
 Melanoma insitu denir.
 Level II :
 Tümör bazal membranı aşmıştır. Papiller dermis-
dedir.
 Level III :
 Tümör papiller dermisi doldurmuştur. Ancak reti-
küler dermise inmemiştir.
 Level IV :
 Retiküler dermisde tümör hücreleri vardır.
 Level V:
 Tömür hücreleri subkutan yağ dokusuna ulaşmıştır.
 Breslow Evreleme  Mezentere, peritona, plasentaya en sık metastaz
yapan tümör malin melanomdur.
 Level I : < 0.75 mm
 Level II : 0.76 mm–1.50 mm. DİĞER PROGNOSTİK FAKTÖRLER
 Level III : 1.51 mm–3.0 mm 1. Anatomik lokalizasyon.
 Level IV : 3.0 mm’den kalındır.  Histolojik tip ve invazyon derinliği aynı olmak ko-
şuluyla ekstremite lezyonları gövde veya yüz malin
melanomlarından daha iyi prognoz gösterir.
Clark ve Breslow Evrelendirmesi  Ekstremitelerde lokalize hastalık %82 oranında 10
yıllık yaşam sağlarken, bu oran yüz malin melano-
munda %64’e kadar düşer.
0
} Epidermis
 Primeri belli olmayan malin melanomların da prog-
nozu kötüdür.

}
1.0
Kalınlık (mm)

Papiller dermis
2.0 2. Ülserasyon.
 Ülserasyon varlığı kötü prognoz gösterir.
3.0
} Retiküler dermis  Evre I’de ülsere bir malin melanomda 10 yıllık ya-
şam %50; ülserasyon yoksa %78’tir.
4.0

5.0
} Derialtı doku
AJCC Sınıflaması
(American Joint Comitte on Cancer)
 Evre IA : Lokalize melanoma
 <0.75 mm veya Level II T1N0M0
 Evre IIA : Lokalize melanoma
 1.5 mm–4 mm, Level IV T1N0M0
 Evre IIB : Lokalize Melanoma
 >4 mm veya Level V T4N0M0
 Evre III : Sadece bir lenf nodunu tutan limitli nodal
 T any N1M0 uzak metastaz Tany N2M2
 M1 : Lenf nodu bölgesinde cilt ve cilt altı metastazı
 M2 : Visseral organ metastazı
EVRELEME VE PROGNOZ
 Prognoz belirleyen en önemli faktör vertikal yayı-
lım derecesidir.
 Malin melanom evrelemesinde TNM sınıflaması
kullanılır.
 TNM sınıflaması Clark’ın invazyon seviyesi ve
Breslow’un oküler mikrometre ile tümör kalınlığı
ölçümüne dayanır.
 AJCC evrelendirmesinde seviye 3’ün üst sınırı 4
mm. olarak kabul edilir ve bu durumda seviye 4 de
4 mm üzeri olarak belirlenir.
 Lenf düğümü pozitifliği ve bunların sayısı progno-
zu olumsuz etkiler.
 Uzak metastaz varsa yaşam genellikle 2–7 ay ara-
sındadır.
 Metastaz en sık iç organlara (en sık karaciğer, son-
ra akciğer) olur.
3. İnflamatuar infiltrasyon.
 Histolojik muayenede yoğun inflamatuar infiltrat
saptanması iyi prognozu işaret eder.
Regresyon sahalarının görülmesinin böyle bir etkisi
yoktur.
4. Cinsiyet.
 Tüm malin melanomlarda prognoz, kadınlarda er-
keklerden daha iyidir.
 Kadınlarda daha iyi prognoz gösteren yerlere loka-
lize olur, daha az ülserasyon gösterirler; bu faktör-
ler düzeltilince bile kadınlarda prognoz daha iyidir.
 Evre I’de 10 yıllık yaşam kadınlarda %80 iken, er-
keklerde %61’tir
5. Histolojik tip.
 Malin melanomun nodüler ve süperfisiyal yayılan tip-
leri aynı kalınlıkta iken benzer prognoza sahiptir. Buna
karşın, lentigo malin melanom daha iyi prognoz gös-
terir.
TEDAVİ
 Malin melanomun primer tedavisi cerrahi olup lo-
kal eksizyon yapılır.
 Terapötik veya profilaktik lenf düğümü disseksiyo-
nu da primer cerrahi tedaviye eklenebilir.
 Diğer tedavi seçenekleri kemoterapi, radyoterapi
ve immünoterapi olup, bunlar hiçbir zaman ilk te-
davi seçeneği değildir.
 Malin melanom tanısı konursa, biopsi skarı da da-
hil olmak üzere geri kalan doku çıkartılır.
 İn situ lezyonlarda 0.5–1 cm’lik normal deri sınırı çıkar-
tılması yeterlidir.
 Lezyon 0.76 mm’den küçükse 1–2 cm sınırla çıkartılır
 1–4 mm’lik lezyonlarda sınır 2 cm olmalı; buna

DENEME SINAVI – 12 53
 karşın, 4 mm’den büyük lezyonlarda en az 3 cm’lik
sınır gerekir.
 Eksizyonun derinliği, derin fasyaya kadardır.
 Lezyon > 4 mm. ise profilaktik LN disseksiyonu ya-
şamı etkilemez.
 1–4 mm’lik lezyonlar için elektif LN disseksiyonu
halen tartışmalıdır.
 Elektif LN disseksiyonu için en önemli kriter malin
melanom kalınlığı:
 1 mm’den küçük lezyonlarda kür %98
 1–4 mm’lik kalınlıktaki lezyonlarda LN metastazı
%60, uzak metastaz %20’dir. Bu hastalar elektif LN
disseksiyonunundan yararlanır.
 4 mm’den kalın lezyonlarda LN metastazı %60,
uzak metastaz %70
 Üst ekstremite lezyonlarında aksilla seviye III LN’larının
da mutlaka çıkartılması gerekir.
 Malin melanomda bazı uzak metastazların cerrahi
olarak çıkartılması önerilir.
 Semptomatik multipl beyin metastazlarında radyo-
terapi yapılır.
 Primer tümör ile bölgesel LN arasında intransit me-
tastazlar adı verilen deri metastazları olabilir, bun-
lar dilate lenfatiklerden oluşur.
177. Memesinde kitle olduğunu ifade ederek başvuran 30 ya-
 İntransit metastazlarda ekstremite perfüzyonu yapıla-
mıyorsa, ayrıca kanamalı ve ülsere lezyon varsa lokal
eksizyon tercih edilir. Bunlara intraepidermal BCG de
yapılabilir
 IL–2 ile birlikte lenfokinle aktive edilmiş öldürücü
hücrelerin (LAK) veya tümör infiltre edici hücrele-
rin (TIL) verilmesi umut vaad etmektedir
 Aşılamalar ümit vericidir. (İntralezyoner BCG)
 Şu anda en iyi adjuvan tedavi interferon alfa–2 ß ola-
rak bildirilmektedir
 Hepatik metastazların prognozu, akciğer, beyin tu-
tulumundan daha kötü
 Malin melanomu olan bir kişide ikinci bir malin me-
lanom riski %3–5
 Renal transplant hastalarıyla birlikte lösemi ve len-
fomalılarda risk yüksek
 Ortalama 5 yıllık yaşam %60–65
Bu oran Evre I’de %90–100. Evre II’de ise %36
54 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES
176. Delici kesici alet yaralanması nedeniyle acile getirilen has-
tanın yara yeri eksplorasyonunda ince bağırsak epitelinin
zedelendiği ancak tam kat yaralanmanın olmadığı tesbit
ediliyor.
Bu hastada zedelenen alanın organizma tarafından
tamiri esnasında gelişen intestinal proliferasyondan
aşağıdakilerden hangisi en fazla sorumludur?
A) EGF–2 (epidermal büyüme faktörü)
B) IGF–1 (insülin benzeri büyüme faktörü)
C) TGF–α (transforming büyüme faktörü)
D) GLP–2 (glukagon benzeri peptid)
E) Motilin
Cevap D
Glukagon benzeri peptid–2 (GLP–2) özel ve güçlü intes-
tinotrofik hormondur. GLP–2 hücresel proliferasyonu
uyarır ve intestinal mukozadaki apoptozu inhibe eder.
Barsak rejenerasyonu indükler. GLP–2 günümüzde
kısa barsak sendromu hastalarında intestinotrofik ajan
olarak kullanılmaktadır.
şındaki bayan hastanın memesine trucut biyopsi yapılıyor
ve biyopsi sonucu atipik hiperplazi olarak değerlendiliyor.
Bu hastada bundan sonraki en uygun yaklaşım aşağı-
dakilerden hangisidir?
A) 3 ay sonra kontrol
B) Lezyonun eksizyonel biyopsiyle çıkartılması
C) Yıllık kontroller
D) Basit mastektomi
E) Modifiye radikal mastektomi
Cevap B
MEME KANSERİ RİSK FAKTÖRLERİ
A–Epidemiyolojik faktörler:
a. >65 yaş
b. Cinsiyet: Erkek/Kadın oranı: 1/130
B–Orta dereceli artmış risk:
a. Aile hikayesi
b. <12 yaş menarş, >55 yaş menapoz
c. Gebe kalmamak, ilk gebeliğin >30 yaş olması
d. Diğer memede meme kanser olması
e. Diğer kanserler: Kolon, endometrium…
f. Yağlı ve yüksek kalorili diyet
g. Radyasyon
h. Obezite
C–İleri derecede artmış risk
a. Meme CA açısından şüpheli gen taşıyıcısı olmak
b. Kuvvetli aile hikayesi
• Reprodüktif çağda oral kontroseptif kullanımı
meme kanseri riskini arttırmaz (25–39y)
• İlk gebelikten önce OKS kullanımı meme kanse-
ri riskini arttırmaktadır.
• Perimenapozal ve postmenopozal dönemde hor-
mon kullanımı meme kanseri riskini hafifçe arttır-
maktadır.
• Meme CA olan hastada diğer memede CA gelişme
riski %10
• Memede ikincil primer tümör gelişme riski, aile hi-
kayesi olanlarda daha fazladır.
• Over ya da endometrium kanseri olan hastalarda
meme kanseri gelişimi normal kişilere göre 1,5 kat
daha fazladır.
• Memede palpabl kitle yok iken metastazlar ile ken-
disini belli eden kansere “Okkült Meme Kanseri”
adı verilir.
• Multifokalite primer tümör ile aynı kadranda tümör
bulunması, multisentrisite ise farklı kadranda tümör
bulunmasıdır.
Meme Kanserleri:
• Makroskopik özelliklerine göre (skirö, kolloid, me-
düller)
• Histolojik karakterlerine göre (adenokarsinom, pa-
piller, sarkom)
• Histogenezise göre (duktal, lobüler, asiner)
• Aktivitesine göre (infiltratif, noninfiltratif) olarak ay-
rılır
1. Epiteliyal tümörler
–Benign (fibroedenoma, intraduktal papillom)
–Malign:––non invaziv ( DCIS, LCIS)
––invaziv (duktal, lobüler, tübüler, kribriform,
musinöz,meduller, papiller, mikropapiller, apokrine,
juvenil,sarkomatoid, paget hastalığı, inflamatuvar
karsinom)
2. Fibroepiteliyal tümörler (philloides tümörleri)
3. Mezenşimal tümörler
–Benign (myofibroblatoma, granüler hücreli tümör)
–Malign (sarkomlar)
Histolojik İncelemeye Göre İnvaziv Meme Kanseri
Riskleri
1)Kanser riskini arttırmayan nonproliferatif hastalıklar
–Apokrin Değişiklikler (kistik hastalıklar)
–Duktal ektazi
–Yağ nekrozu
–Fibroadenom
Sklerozan adenozis (Hafif–orta)
2) Az riskli lezyonlar (1.5–2 kat)
–Orta dereceli epitelial hiperplazi
–Sklerozan adenozis (florid)
–İntraduktal papilloma
3) Orta Riski lezyonlar (4–5 kat)
–Atipik duktal hiperplazi
–Atipik lobuler hiperplazi
4) Yüksek Riski lezyonlar (8–10 kat)
–Lobuler karsinoma insitu
–Duktal karsinoma insitu
trucut biyopsisi ince iğne aspirasyon biyopsisi gibi güven-
le ve direk palpasyonla yapılabilir. Ayrıca görüntüleme
yöntemleri yardımıyla da yapılabilir. Trucut biyopsiler
örnekleme hatası riskine sahiptir. Örneğin Trucut bi-
yopsi sonucu atipik duktal hiperplazi saptanan hasta-
larda %19–44 oranında eksizyon sonrasında karsinom
tanısı alır. Bu yüzden lezyon bütün halde güvenli bir
sınırla eksizyonel biyopsi ile çıkarılması gerekir.
178. Pankreasın endokrin hücrelerinden köken alan aşağı-
daki tümörlerden hangisi diyabet, safra kesesi taşı ve
steatore ile birlikte görülme eğilimindedir?
A) Glukagonoma
B) İnsülinoma
C) Somatostatinoma
D) Vipoma
E) Gastrinoma
Cevap C
İNSULİNOMA
–En sık görülen adacık hücre tümörüdür.
–Beta hücrelerinden kaynaklanır.
–% 80’i tek ve benign, %15’i maligndir.
–%5’den azı MEN–1 sendromunun bir parçası ve genel-
likle multipldir.
–Serebral glukoz eksikliğine bağlı semptomlar görülür:
–Davranış bozukluğu
–Hafıza kaybı
–Şuur bulanıklığı
–Sempatik deşarja bağlı olarak, çarpıntı, sinirlilik ve ter-
leme görülür.
Tanı kriteri Whipple triadıdır:
–Açlıkta ortaya çıkan hipoglisemi semptomları
–Semptomatik dönemlerde kan glukozunun 50mg/dl’nin
altında olması
–İntravenöz glukoz ile semptomların geçmesidir.
–İnsülin/glukoz > 0.3 olması diyagnostiktir.
–Proinsülinin %50’den yüksek olması malign insülino-
DENEME SINAVI – 12 55
 mayı düşündürmelidir.
–Tedavi cerrahi eksizyondur.
–Medikal tedavide:
–Streptozosin: Antibiyotik ve alkilleyici ajan; Langerhans
adacık hücreleri tarafından selektif olarak alınır; beta
hücrelerini selektif ve irreversibl olarak tahrip eder; S
fazdaki hücreler üzerine daha çok etkilidir; insülin sal-
gılamayan adacık hücre tümörlerinde de kullanılır; he-
patotoksik ve nefrotoksiktir.
–Diazoksid: Beta hücrelerindeki ATP’ye duyarlı K+ ka-
nallarını açar; insülin salgılanmasını azaltır.
GASTRİNOMA
(Zollinger–Ellison Sendromu)
–Aşırı gastrin üreten tümöre bağlı mide asiti hipersek-
resyonu olur.
–%60’ı non–beta adacık hücre tümörü, %25’i soliter ade-
nom, %10’u mikroadenom veya hiperplazidir.
–Çoğu MEN–1 ile beraber olup bunların çoğu multipl ve
benigndir.
–Peptik ülser ve diyare gibi semptomlar görülür.
–Bilinen antiülser tedavileri ile iyileşmeyen ülser, multipl
veya olağandışı yerleşimli ülser, veya ülseri iyileştirme-
si beklenen ameliyatlardan sonra nüks eden ülser akla
gastrinomayı getirmelidir.
–Açlık hipergastrinemisi tanı koydurur (>200pg/ml)
–Tedavi medikal ve cerrahidir.
VIPOMA
(Verner–Morrison sendromu; WDHA sendro-
mu; Pankreatik kolera)
–Non–beta islet cell adenomlarınca oluşturulduğuna ina-
nılır.
–Çoğu gövde ve kuyrukta yerleşir.
–Gaita volumu 5lt/gündür. Hipokalemi, aklorhidri, 1/3 ol-
guda hiperkalsemi görülür.
–Pankreastaki tümörlerin %50 kadarı maligndir.
–Tanı yüksek plazma VIP konsantrasyonu ile konur.
–Tedavide öncelik dehidratasyon ve elektrolit bozukluk-
ları düzeltilmelidir.
–Somatostatin ve streptozosin yanında indomethacin ve
steroidler kullanılabilir.
–Cerrahi tedavileri rezeksiyon veya mümkünse tümör kit-
lesinin çıkarılmasıdır.
GLUKAGONOMA
–Adacıklardaki a2 hücrelerinden kaynaklanır.
–%70’i maligndir.
–Genellikle 5 cm.in üstündedirler.
–Çoğu kez korpus ve kuyrukta yerleşir.
56 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES
–Gezici nekrolitik dermatit
–Kilo kaybı
–Stomatit
–Anemi
–Hiperglidemi
–Tromboflebit
–Tedavi cerrahi eksizyondur.
–Cilt lezyonları (nekrolitik migratuar eritema) tedavisi çin-
kodur.
SOMATOSTATINOMA
Somatostatin pankreas ve safra sekresyonlarını azaltır.
Somatostatin safra stazına neden olarak safra taşla-
rına, pankreasta insulin salınımını azaltarak diabete,
pankreasın ekzokrin sekresyonlarını da azaltarak ste-
atoreye neden olur. Birçok somatostatinoma proksimal
pankreasta veya pankreatoduodenal olukta yer alır.
Ampulla ve periampuller bölge (%60) en sık görülen
yerdir. En sık klinik görünüm %25 karın ağrısı, % 25
sarılık ve %19 kolelitiazisdir. Serum somatostatin dü-
zeyinin >10 ng/mL olması ile tanı doğrulanır. Tümör
eksizyonu ve kolesistektomi uygulanır.
179. “Bilateral inferior petrozal sinüs−periferik ACTH dü-
zeyi” farkı bulunmayan ve yüksek doz deksametazon
supresyon testinde supresyon gelişmeyen bir hasta-
da en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Soliter adrenal adenom
B) Hipofizin kortikotrof adenomu
C) Adrenokortikal karsinom
D) Ektopik ACTH sendromu
E) Bilateral adrenal nodüler hiperplazi
Cevap D
Cushing Sendromu
Primer olara glukokortikoid fazlalığı ile giden Obezite, hir-
sutizm, amenore, kolay morarma ve ekstremitelerde
kas güçsüzlüğü hipertansiyon, derinin incelmesine
bağlı olarak yüzde kızarıklık olarak tanımlanan pletore
görülebilmektedir.
Cushing sendromunun en sık sebebi inflamatuar hasta-
lıklar nedeniyle tedavi için glukokortikoid kullanımıdır.
Endojen cushing sendromu nadir görülür. Hastaların
%75i ACTH aşırı salgılayan hipofiz adenomu sebebli
Cushing hastalığıdır. Kalanlar %15 cushing sendromu
ve <%10 ektopik ACTH hastalığıdır. Ektopik ACTH
hastalığı toraksta nöroendokrin tümörler veya bronko-
jenik malignenesiler nedeniyle olmaktadır.
Cushing sendromu letal bir hastalık olabilmektedir. Gluko-
kortikoid fazlalığı hipertansiyon (%70 olgudan fazla),
 hiperglisemi ve trunkal obeziteye neden olmaktadır. Amip abseleri en sık görülen karaciğer abseleridir. En sık
Kardiovasküler komplikasyonlar nedeniyle mortalite 20–40 yaşları arasında görülür. Cinsiyet ayrımı gö-
gelişebilmektedir. rülmez. Amibiazis endemik bölgelere seyahat öyküsü
olan, sağ st kadran ağrısı olan, ateş, hepatomegali ve
ACTH: Cushing hastalığı ve ektopik ACTH sendromların- hapatik absesi gösterilen hastalarda düşünülmelidir.
da yükselir. Lökositoz sıktır. Transaminaz yüksekliği ve sarılık sık
değildir. En sık biyokimyasal değişilik hafif artmış alka-
Ektopik ACTH sendromu len fosfataz düzeyidir.
Erkeklerde karsinoid tümörler, kadınlarda bronjial adenom
en sık görülen sebeblerdir. Cushing sendromu görülen
hastaların %10dan daha az bir kısmını oluşturur. Kor- 181. Aşağıdakilerden hangisi Cloacal ekstrofi’nin kompo-
tikotropin releasing hormon salgılayan bronşial karsi- nentlerinden değildir?
noid tümörleri, feokromasitoma ve öteki tümörler de
A) Omfalosel
görülebilir. Bu hastaları ayırmak için CRH düzeylerine
B) Hipospadias
bakılmalıdır. Deride pigmentasyon oluyorsa dolaşımda
C) Mesane ekstrofisi
fazla miktarda ACTH olduğu düşünülür. Ektopik ACTH
D) İmperfore anüs
sendromu olan hastalarda hipofiz adenomu kaynaklı
E) Enterovesikal fistül
durum kadar yüksek ACTH seviyeleri olmaz. Tümör lo-
kalize edilemezse veya kitle unrezektabl ise profilaktik
Cevap B
olarak bilateral laparoskopik adrenalektomi yapılabilir.
Cloacal ekstrofi’li infantlarda pelvis ve batın duvarının
normal ventral kapanması kusurludur. Komponentleri:
180. Karaciğer amebik apsesi ile ilgili aşağıda verilen ifade-
Omfalosel, mesane ekstrofisi, epispadias, imperfore
lerden hangisi yanlıştır?
anüs, kısalmış kolon
A) Genellikle sağ lob tutulur.
B) Genellikle soliter lezyondur.
C) Genellikle kadınlarda izlenir. 182. Nekrotizan enterokolit en sık aşağıdakilerden hangi-
D) Genellikle 20–40 yaş grubunda izlenir. sinde görülür?
E) Genellikle sarılık yoktur.
A) Kolon
B) Terminal ileum
Cevap C
C) Duodenum
D) Jejunum
Amibik abseler
E) Rektum
E. Histolytica dış dünyada yaşayabilen vejetatif olarak
veya kist formları vardır. Kistler oral olarak alındıktan
Cevap B
sonra mide ve ince barsaklardan zarar görmeden ge-
çer ve kolonda trofozoit haline geçer. Burada kolonik
NEC barsaklarda bir veya birkaç segmentte görülebilir.
mukozayı invaze eder ve tipik şişe görünümlü ülserleri
En sık terminal ileum, sonra kolonda görülür.
yapar. Ardından invazyonunu ilerletirse portal venöz
sisteme girer ve karaciğere taşınır. Sonrasında trofo-
zoit hepatik sinüzoidden geçerek sistemik dolaşıma
katılabilir ve akciğer beyin abselerine neden olabilir.
183. Kronik venöz yetmezlik tanısında en güvenilir tanı
Amipler intrahepatik portal köklerinde çoğalarak burayı
metodu aşağıdakilerden hangisidir?
tıkayabilir ve hepatositlerde fokal enfarktlar yapabilir.
Ayrıca taşıdıkları proteolitik enzimler karaciğer paran- A) Duplex scan
kimini yıkabilir. Sonrasında bu bölgede gelişen absele- B) Bilgisayalı tomografi
rin boyutu değişken olabilir. Amibik abseler en sol sağ C) Pletismografi
karaciğerin süperior ve anterior kısmında diyaframa D) Flebografi
yakın kısımda görülür. Genellikle tek olmakla birlikte E) Magnetik resonans görüntüleme
multipl da olabilir. Oratası nekrotik kalın, kırmızı kah-
verengi arası, püy benzeri materyaldir. Ançüez veya Cevap A
çikolata sosu benzeridir.

DENEME SINAVI – 12 57
 Kronik venöz yetersizlik veya posttrombotik sendrom derin 186. Aşağıdaki etiyolojik faktörlerden hangisi tekrarlayan
ven trombozlu hastaların yarısında gelişir. gebelik kayıplarında diğerlerine oranla daha az göz-
Duplex valvüler yetersizliği göstermede en iyi metoddur. lenir?

A) Anatomik
B) Endokrinolojik
184. Kalça ağrısı ve topallama şikayetleriyle getirilen adölesan
C) Toksik
çağda şişman ve enokoid tip bir erkek çocukta fizik mu-
D) İmmünolojik
ayenede kalçada abdüksiyon ve iç rotasyonda hareket-
E) Trombotik
lerinin kısıtlı, bacağın dış rotasyonda olduğu saptanıyor.
Kanda beyaz küre sayısı ve sedimentasyon hızı normal
Cevap C
bulunuyor.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
Açıklama: Tekrarlayan gebelik kaybı etiyolojik faktörleri ve
A) Femur başı epifiz kayması insidanslarını gösteren tablo aşağıda verilmiştir. Buna
B) Tüberküloz artrit göre infeksiyonlar, toksik nedenler, sigara, kafein ve
C) Septik artrit bazı yasa dışı ilaçların kullanımı insanlarda nadiren
D) Romatoid artrit tekrarlayan gebelik kayıplarına neden olmaktadır. Bu-
E) Villonodüler sinovit nunla birlikte immunolojik faktörler tekrarlayan gebe-
lik kayıplarının en sık nedenidir.
Cevap A TEKRARLAYAN GEBELİK KAYIPLARINDA ETİYOLOJİK
FAKTÖRLER
Femur başı epifiz kayması (adolesan koksa vara) femur Etiyoloji Oran
başı epifizinin metafizin üzerinde yer değiştirmesi ile
İmmunolojik %20-50
ortaya çıkan bir patolojidir.
Ağrı ve topallama vardır. Kalça ekleminin abduksiyon Endokrinolojik %17-20
ve iç rotasyon hareketleri kısıtlıdır. Kalça fleksiyona Anatomik %12-16
getirilmeye çalışıldıkça bacaktaki dış rotasyon giderek
Genetik %3.5-5
belirginleşir buna Howorth belirtisi adı verilir.
Diğer (toksinler, infeksiyon, %0.5-10
sigara, ilaçlar)

185. İlizarov yöntemi aşağıdakilerden hangisinde kullanıl-

maz? 187. Yirmi yedi yaşında, 31 haftalık gebeliği bulunan bir kadında
ultrasonografi ile 4 cm çaplı basit over kisti saptanmıştır.
A) Kapalı kırıklar
Bu hasta için en uygun yaklaşım aşağıdakilerden han-
B) Açık kırıklar
gisidir?
C) Kaynamayan kırıklar
D) Boy uzatma A) Eksizyonel biopsi
E) Menisküs yırtığı B) İnsizyonel biopsi
C) Laparoskopi
Cevap E D) Kist aspirasyonu
E) Takip
İlizarov metodu, kemiğin ince teller ve çemberlerle tesbit
edildiği bir sistemdir. Cevap E
Kapalı ve açık kırıklarda, kaynamayan kırıklarda, kemik
uzatma (boy uzatma) amacıyla, kol ve bacak eğrilikle- Açıklama: Gebelikte saptanan over neoplazilerinin bü-
rinin düzeltilmesinde, tümör, travma veya enfeksiyon yük bölümü kistiktir ve en sık olarak kistik teratomlar
sonrası kemik kayıplarında, osteomyelitte, kalça çıkık- izlenir. Bunu seröz ve müsinöz kistadenomlar ve kor-
larında kullanılır. pus luteum kistleri izler. Gebelikte izlenen benign over
kistlerinin en sık rastlanan ve en ciddi komplikasyonu
torsiyondur. Torsiyon sıklıkla ilk trimesterde ve pu-
erperiumda gözlenir.
Gebelikte ovaryan kistik kitle varlığında kistin morfolojik
özellikleri kadar, boyutları da uygulanacak yönetimin
belirlenmesinde önemlidir. 5 cm’ye kadar olan kistler

58 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

 sıklıkla spontan olarak takip edilirken, 5-10 cm arası
GEBELİKLE İLİŞKİLİ MATERNAL ÖLÜMLER VE NEDENLERİ
kistik kitlelerin de takip edilebileceği bildirilmiştir. Bu-
nunla birlikte >10 cm kistik kitlerler ile torsiyon ve Ölüm Nedeni Oran
rüptür şüphesi olan, kist içinde septa, papiller yapı- Embolizm %19.6
lar veya solid alanlar içeren ya da eylem ve doğum
Kanama %17.2
obstrüksiyonuna neden olabilecek kitlelere cerrahi
olarak müdahale edilmelidir. Gestasyonel hipertansiyon %15.7

İnfeksiyonlar %12.6

Diğer %34.1
188. En sık rastlanan vajinit formu aşağıdakilerden hangi-
sidir? Bilinmeyen %0.7

A) Kandida albikans vajiniti

B) İnflamatuar vajinit
Not: Tablodaki veriler Amerika Birleşik Devletleri istatistik-
C) Bakteriyel vajinozis
lerini yansıtmaktadır. Bununla birlikte, gelişmiş ülkeler-
D) Trikomonal vajinit
de ortalama olarak en sık maternal mortalite gestas-
E) Atrofik vajinit
yonel hipertansiyona bağlı olarak gelişrken, ülkemiz-
de anne ölümlerinin en sık nedeni ise kanamalardır.
Cevap C

Açıklama: Bakteriyel vajinozis (BV; eskiden non-spesifik

190. Gebelikte aşağıdaki organlardan hangisine olan kan
vajint veya Gardnerella vajiniti olarak adlandırılırdı), en
akımı artmaz?
sık rastlanan vajinit formu olup, sıklıkla etkeni anaerob
mikroorganizmalardır. BV etkenleri arasında Gardner- A) Beyin
ra vaginalis sıklık açısından öne çıkmaktadır. B) Böbrek
Diğer vajinit etkenlerinden kandida albikans vajinitlerin C) Meme
ikinci sıklıkta gözlenen etkenidir. Kandidal vajinitleri D) Uterus
sıklık olarak trikomonal vajinit, atrofik ve inflamatuar E) Deri
vajinitler izler.
Bakteriyel vajinozis olgularında pelvik inflamatuar hasta- Cevap A
lık (PID), abortus sonrası PID, histerektomi sonra-
sı kaf selüliti, anormal servikal sitoloji, gebelerde
erken membran rüptürü, koryoamnionit, preterm Açıklama: Gebelik döneminde deri, meme, böbrek ve ute-
doğum ve postpartum endometrit riski artmıştır. rus olan kan akımı artarken beyne olan akımda deği-
şiklik gözlenmez.

189. Maternal mortalitenin en sık nedeni aşağıdakilerden 191. İkinci doğumu için acil servise başvuran 39 haftalık ge-
hangisidir? benin önceki doğumunu sezaryen ile yaptığı öğrenilmiştir.
Bu olgunun ilk doğumunu sezaryen ile yapmasının en
A) Kanama
olası nedeni aşağıdakilerden hangisidir?
B) Emboli
C) Hipertansif hastalıklar A) Geçirilmiş uterus cerrahisi
D) Kardiyomyopati B) Fetal distres
E) İnfeksiyon C) Distosi
D) Malprezentasyon
Cevap B E) Preeklampsi

Açıklama: Maternal mortalite, 100.000 canlı doğum ba- Cevap C

şına gebelik ve lohusalık sürecinde gebeliğin sonu-
cundan bağımsız olarak ölen anne sayısını ifade eder.
Aşağıdaki tabloda anne ölümü nedeleri ve oranları
verilmiştir:
Açıklama: En sık sezaryen endikasyonu geçirilmiş se-
zaryen iken, primer sezaryen doğumların en sık nede-
ni distosilerdir (güç doğum). Aşağıdaki tabloda sezar-
yen endikasyonları ve oranları yer almaktadır:

DENEME SINAVI – 12 59
 zemi varlığı emzirme için kontrendikasyon oluşturur.
SEZARYEN ENDİKASYONLARI VE ORANLARI
HIV dışındaki diğer viral infeksiyonların varlığında
Geçirilmiş sezaryen %41 emzirme kontrendike değildir. Maternal sitomegalo-
Distosi %22 virus infeksiyonunda anne sütünde hem virus, hem de
antikorlar mevcuttur. Ayrıca hepatit B virusu da anne
Fetal distres %14
sütü ile bebeğe geçse de, immünglobulin verilme-
Malprezentasyon %12 si halinde maternal hepatit B infeksiyonunun varlığı
Diğer %8 emzirme için bir kontrendikasyon oluşturmaz. Mater-
nal hepatit C ve meme üzerinde lezyonun olmadığı
maternal herpes olguları için de emzirme kontrendike
192. Aşağıdaki oral antidiyabetik ilaçlardan hangisi diyete
değildir.
yanıt vermeyen gestasyonel diyabetes mellitus olgu-
larında insüline alternatif olarak önerilebilir?

A) Metformin 194. Overde aşağıdaki enzimlerden hangisi bulunmaz?

B) Rosiglitazon
A) Aromataz
C) Tolazamid
B) 3ß hidroksisteroid dehidrogenaz
D) Gliburid
C) 17ß hidroksisteroid dehidrogenaz
E) Asetoheksamid
D) 11ß hidroksilaz
E) 17,20 desmolaz
Cevap D

Cevap D
Açıklama: Her ne kadar oral antihiperglisemik ajanların
gebelikte kullanımı önerilmese de, son yıllarda yapı-
Açıklama: Overde glukokortikoid ve mineralokortikoid
lan kontrollü çalışmalar gliburidin insüline yakın nor-
sentezi olmadığından, diğer steroid sentezleyen or-
moglisemik değerler meydana getirdiğini ve kan şekeri
ganlardan farklı olarak overde 21 hidroksilaz ve 11
değerleri diyetle regüle edilemeyen olgularda insüline
hidroksilaz enzimleri bulunmaz.
bir alternatif olarak kullanılabileceğini göstermiştir.
Yakın zamana kadar, metforminin polikistik over sendro-
mu (PCOS) olgularında gestasyonel diyabetes melli-
tus riskini azalttığı ifade edilmekteyken, son çalışmalar
PCOS olgularının gebe kaldıktan sonra ilacı bırakma-
195. On yedi yaşında primer amenore nedeniyle başvuran has-
ları gerektiğini belirtmektedir. Günümüzde metforminin
tanın yapılan muayenesinde meme gelişiminin olmadığı,
gebelikte kullanımı sadece klinik araştırmalarla sınır-
bununla birlikte normal alt genital sistemin ve uterusun bu-
lıdır ve rutin kullanımı önerilmez.
lunduğu belirlenmiştir.
Şıklarda yer alan diğer oral antihiperglisemik ajanlar tipik
Serum FSH değeri yüksek olan bu olgunun tanısında
olarak C kategorisinde yer alırlar ve fetal riskleri ne-
aşağıdakilerden hangisi öncelikle yapılmalıdır?
deniyle gebelikteki kullanımından kaçınılmalıdır.
A) Kemik yaşının belirlenmesi
B) Karyotip analizi
193. Aşağıdaki durumların hangisinin varlığı emzirme için C) Ovaryan biyopsi
bir kontrendikasyon değildir? D) Beyin manyetik rezonans incelemesi (MRI)
E) Östrojen düzeyi
A) Fetal galaktozemi
B) Maternal tüberküloz
Cevap B
C) Maternal HIV infeksiyonu
D) Maternal hepatit B infeksiyonu
Açıklama: Primer amenore yakınması ile başvuran ol-
E) Maternal meme kanseri
gularda, altta yatan en sık neden gondal disgenezi
tablosudur. Bunu müllerian sistem agenezisi (RKM
Cevap D
sendromu) ve androjen duyarsızlık sendromu takip
eder. Soruda verilen ipuçlarından olguda, meme ge-
Açıklama: Emzirme alkolik ve uyuşturucu bağımlısı ka-
lişiminin olmadığı görülmektedir ki, bu durumda olgu
dınlarda kontrendikedir. Bununla birlikte annenin HIV
östrojenik uyarıya maruz kalmamıştır; bu da tipik
taşıyıcısı olması, aktif/tedavi edilmemiş tüberkülozu
olarak gonadal disgenezi olgularında karşımıza çı-
bulunması, meme kanseri varlığı ve fetusta galakto-

60 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES

 kar. Ayrıca olguda hipergonadotropik (FSH değerinin
yüksek olması) hipogonadizm varlığı gonadal disge-
nezi lehinedir. Ayrıca diğer ipucunda hastanın normal
alt genital anatomiye ve uterusa sahip olduğu görül-
mektedir ki, bu durumda müllerian agenezi ve andro-
jen duyarsızlık sendromu olası değildir; çünkü her iki
grupta da uterus bulunmaz. Ayrıca gerek müllerian
agenezi, gerek androjen duyarsızlık sendromu olgula-
rında meme gelişimi vardır.
Bu nedenle tanı olasılıkla gonadal disgenezidir ve iki for-
ma karşımıza çıkabilir:
a. Kromozom anomalisi ile birlikte olan gonadal dis-
genezi
b. Normal kromozomal yapı ile seyreden gonadal dis-
genezi
Bu nedenle primer amenore ile başvuran hipergonadot-
ropik tüm olgularda ayırıcı tanı için karyotip analizi
yapmak gerekir.
196. Hirsutizmi olan bir genç kadında serum 17 hidroksi
progesteron düzeyi yüksek ise en olası tanı aşağıda-
kilerden hangisidir?
A) Polikistik over sendromu
B) Leydig hücreli over tümörü
C) İdiopatik hirsutizm
D) Konjenital adrenal hiperplazi
E) Arrhenoblastoma
Cevap D
Açıklama: Konjenital Adrenal Hiperplazi (KAH):
Otozomal resesif geçişlidir. Adrenalde, kortizol biyosen-
tezinde rol alan enzimlerin genetik defekti nedeniyle
virilizan prekürsörlerin çok miktarda yapımına bağ-
lı olarak ortaya çıkar. En sık izlenen enzim defekti 21
hidroksilaz eksikliğidir.
Klasik formda, doğumda belirsiz genital yapı ve klito-
ral hipertrofi mevcuttur ve yenidoğan döneminde
en sık rastlanan seksüel ambiguite nedenidir.
Serum adrenal androjenleri (testosteron ve androste-
nedion) ve 17 hidroksi progesteron düzeyleri çok
yüksektir. 21 hidroksilaz ve 11 hidroksilaz enzim eksik-
liklerine bağlı artmış testosteron ve 3ß hidroksistero-
id dehidrogenaz enzim eksikliğine bağlı artmış DHEA
mevcuttur. Üriner 17 ketosteroidler ve pregnantriol
artmıştır. Üriner östrojenler artmıştır.
Hirsutizmin en sık nedeni polikistik over sendromu
(PCOS) iken, 2. en sık nedeni konjenital adrenal hi-
perplazidir. 17 hidroksi progesteron düzeyi yüksek
olan hirsutik kadınlarda geç başlangıçlı (non-klasik)
konjenital adrenal hiperplazi düşünülmelidir.
197. Yirmi altı yaşında, düzensiz vajinal kanama yakınması ile
başvuran kadının servikovajinal smearinde (Pap smear)
başka bir şekilde sınıflanamayan atipik glandüler hücrele-
rin (AGC-NOS) varlığı bildirilmiştir.
Bu olgunun yönetiminde en uygun yaklaşım aşağıda-
kilerden hangisidir?
A) Seri sitolojik değerlendirme
B) HPV tiplemesi
C) Kolposkopik biyopsi ile endoservikal küretaj
D) Kolposkopik biyopsi, endoservikal küretaj ve endomet-
riyal biyopsi
E) Soğuk konizasyon
Cevap D
Açıklama: Pap smearde atipik glandüler hücrelerin varlı-
ğı skuamöz hücre atipisine oranla çok daha ciddi bir
hastalığı işaret eder bu nedenle AGUS (önemi be-
lirsiz atipik glandüler hücreler) veya AGC-NOS varlı-
ğında öncelikle kolposkopik biyosi ve endoservikal
küretaj (ECC) yapılmalıdır. Bununla birlikte düzensiz
vajinal kanaması olan ve/veya 35 yaş üzeri olgular-
da işleme endometrial örnekleme eklenmelidir.
Soruda verilen olguda anormal uterin kanama olduğundan
bu olgu için kolposkopik biyopsi ve ECC ile birlikte
endometrial örnekleme uygun yaklaşım olacaktır.
Pap smearde AGC-NOS’tan daha şiddetli bir glandüler
hücre displazisi varsa (örn: kanser lehine AGC veya
adenokarsinoma in-situ [AIS]) olgu direkt olarak koni-
zasyon için refere edilmelidir.
198. Otuz yedi yaşında, pelvik ağrı yakınması ile başvuran ol-
guda tek taraflı 6 cm çaplı komplike over kisti saptanmış
ve yapılan laparoskopik kistektomi esnasında kist kapsü-
lü rüptüre olmuştur. İntraoperatif patolojik değerlendirme
sonucunda seröz kist adenokarsinom saptanan bu olguya
evreleyici cerrahi yapılmış ve tümörün sadece over ile sı-
nırlı olduğu bildirilmiştir.
Bu hasta için bu aşamadan sonraki en uygun yakla-
şım ve değerlendirme aşağıdakilerden hangisidir?
A) Ek tedavi ihtiyacı yoktur.
B) Kist rüptürü, operasyon sırasında meydana geldiğin-
den adjuvan kemoterapi ihtiyacı yoktur.
C) Operasyon sırasında kist rüptürü meydana geldiğin-
den adjuvan kemoterapi gereklidir.
D) Kist rüptürü olsun veya olmasın adjuvan kemoterapi
gereklidir.
E) Kist rüptürü olsun veya olmasın adjuvan radyoterapi
gereklidir.
Cevap C
DENEME SINAVI – 12 61
 Açıklama: Soruda verilen olgunun cerrahi evresi 1A iken, 200. Uzun dönemde maliyet açısından en avantajlı kontra-
cerrahi sırasında kist rüptürü gerçekleştiğinden evre septif yöntem aşağıdakilerden hangisidir?
1C olmuştur. Evre 1A ve 1B tümörü olan olgularda
A) Tubal sterilizasyon
cerrahi sonrası adjuvan kemoterapinin faydası göste-
B) Rahim içi araç
rilemediğinden malign kist veya kistlerin intakt olarak
C) Oral kontraseptifler
çıkarıldığı olgularda kemoterapi ihtiyacı yoktur. Bu-
D) Kondom
nunla birlikte soruda verilen olgu evre 1C olduğundan
E) Enjekte edilen kontrasptifler
kemoterapi verilmesi sağkalımı olumlu yönde etki-
leyecektir. Epitelyal over tümörlerinde radyoterapinin
Cevap A
etkinliği ise sınırlıdır.

Açıklama: Herhangi bir metodun uzun dönem maliyetinin

hesaplanmasında metodun uygulanmasına ait mali-
199. Aşağıdaki germ hücreli tümörlerden hangisinin bilte-
yet, metodun kullanımı sürecinde ortaya çıkan kompli-
ral olma olasılığı en yüksektir?
kasyonlara bağlı maliyet ve eğer bir gebelik meydana
A) İmmatür teratom gelirse, gebeliğe ait maliyet, toplam maliyet hesabı
B) Disgerminom içinde değerlendirilir.
C) Emriyonel karsinom Bu nedenle diyafram, kondom ve oral kontraseptifler
D) Endodermal sinüs tümörü gibi görece düşük maliyetli yöntemlerin uzun vadede
E) Poliembriyoma gelişen komplikasyonlar nedeniyle toplam maliyetleri,
uzun etkili yöntemlere (erkek ve kadın sterilizasyonu,
Cevap B rahim içi araçlar vb.) oranla daha yüksektir.
Aşağıdaki tabloda kontraseptif yöntemler ve uzun vadede
Açıklama: Overin metastatik tümörleri sıklıkla bilateral toplam maliyetleri gösterilmiştir. Buna göre kadınlar-
olarak izlenir (%75). Bununla birlikte overin primer da maliyet/etkinlik açısından en avantajlı kontraseptif
tümörleri içinde en sık bilateral olan tümörler seröz yüntem tubal sterilizasyondur:
tümörlerdir. Overin seröz tümörleri sıklıkla benign ol-
KONTRASEPTİF METODLARIN HASTA BAŞINA 1 YILLIK MALİYETİ
duklarından, overin primer tümörleri içinde en sık bila-
Yöntem Maliyet Çoklu maliyet
teralite gösteren seröz kistadenomlardır.
Vazektomi 55 1.0
Disgerminom, en sık görülen malign germ hücre tümörü-
Tubal sterilizasyon 118 2.14
dür. Ayrıca, en sık bilateral görülen germ hücreli tü-
Rahim içi araç 150 2.71
mördür.
Cilt altı implantlar 202 3.66
Bununla birlikte disgerminom, en sık lenfatik yayılım eği-
Enjekte edilen 396 7.19
limi olan over malignitesidir. kontraseptifler
Oral kontraseptifler 456 8.27
OVER TÜMÖRLERİNDE BİLATERALİTE
Kondom 776 14.08
En sık bilateralite özelliği taşıyan over tümörü: Metastatik Diyafram 1147 20.18
En sık bilateral primer malign over tümörü: Seröz
kistadenokarsinom

En sık bilateral primer benign over tümörü: Seröz kistadenom

(malign olana göre daha sık görülür)

En sık bilateral malign germ hücreli over tümörü: Disgerminom

62 TUS’U KAZANDIRAN DOĞRU ADRES