Tusem 2011 N 6

A ve B KİTAPÇIKLARI KARŞILAŞTIRMASI
Değerli meslektaşlarımız;
Sınavda iki tür kitapçık verilmektedir. İki kitapçık arasında sadece branş sıralamaları farklıdır. Branş içi soru-
ların sıralaması, seçeneklerinin sıralamaları ve doğru cevap seçenekleri değişmemektedir.
Bu kitapçık türüne de alışkanlık geliştirebilmeniz için bu sınavı özellikle “B kitapçığı” olarak hazırladık.
A KİTAPÇIĞI B KİTAPÇIĞI
TEMEL BİLİMLER TEMEL BİLİMLER
1 - 5 : Fizyoloji
1 - 10 : Anatomi
6 - 15 : Anatomi
11 - 20 : Fizyoloji-Histoloji-Embriyoloji
16 - 20 : Histoloji-Embriyoloji
21 - 40 : Biyokimya
21 - 40 : Mikrobiyoloji
41 - 60 : Mikrobiyoloji
41 - 60 : Biyokimya
61 - 80 : Patoloji
61 - 80 : Farmakoloji
81 - 100 : Farmakoloji
81 - 100 : Patoloji
KLİNİK BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER

1 - 30 : Dahiliye 1 - 30 : Pediatri
(Dahiliye + Dahiliye Küçük Stajlar) 31 - 60 : Dahiliye
31 - 60 : Pediatri (Dahiliye + Dahiliye Küçük Stajlar)
61 - 85 : Genel Cerrahi 61 - 75 : Kadın Doğum
(Genel Cerrahi + Cerrahi Küçük Stajlar) 76 - 100 : Genel Cerrahi
86 - 100: Kadın Doğum (Genel Cerrahi + Cerrahi Küçük Stajlar)
İLKBAHAR 2011 DÖNEMİ 6. DENEME SINAVI CEVAP ANAHTARI
TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER

1 C 26 D 51 C 76 E 1 D 26 A 51 E 76 C
2 E 27 B 52 C 77 D 2 E 27 D 52 B 77 D
3 C 28 B 53 E 78 D 3 B 28 E 53 D 78 E
4 C 29 A 54 A 79 B 4 B 29 C 54 D 79 B
5 A 30 E 55 A 80 E 5 B 30 D 55 A 80 B
6 E 31 C 56 A 81 C 6 D 31 D 56 A 81 A
7 D 32 C 57 A 82 E 7 B 32 A 57 C 82 E
8 A 33 D 58 C 83 A 8 C 33 B 58 A 83 C
9 B 34 E 59 E 84 E 9 A 34 A 59 A 84 D
10 D 35 C 60 E 85 D 10 C 35 A 60 D 85 A
11 E 36 C 61 B 86 C 11 A 36 B 61 C 86 C
12 C 37 D 62 C 87 E 12 B 37 D 62 D 87 A
13 D 38 E 63 D 88 A 13 E 38 B 63 E 88 A
14 D 39 B 64 A 89 B 14 B 39 B 64 C 89 D
15 A 40 D 65 C 90 E 15 B 40 C 65 A 90 D
16 B 41 C 66 E 91 B 16 C 41 C 66 D 91 D
17 D 42 A 67 B 92 D 17 A 42 B 67 B 92 B
18 B 43 E 68 D 93 C 18 C 43 A 68 D 93 A
19 B 44 B 69 A 94 E 19 A 44 C 69 B 94 A
20 D 45 E 70 C 95 E 20 B 45 C 70 C 95 D
21 B 46 D 71 D 96 E 21 C 46 C 71 E 96 D
22 E 47 C 72 B 97 A 22 D 47 E 72 E 97 A
23 A 48 D 73 A 98 A 23 A 48 B 73 A 98 C
24 D 49 C 74 C 99 A 24 C 49 C 74 E 99 D
25 C 50 D 75 E 100 B 25 C 50 D 75 D 100 C
Bu cevap anahtarı ile ilgili tartışmalı ve değişiklikleri (www.tusem.com.tr) adresinden takip edebilirsiniz.
2011 - 06 - TUSEM - TTBT TEMEL BİLİMLER - B KİTAPÇIĞI
TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR
1. İskelet kası Z çizgisi ve düz kas yoğun cisimler (dens badies) bölgesinde aktin flamanlarına bağlanan
protein aşağıdakilerden hangisidir?
A) Troponin
B) Tropomiyozin
C) α-aktinin
D) Titin
E) Myozin
1-C
İskelet kasında Elektron mikroskopta her I bandının Z çizgisi denilen enine koyu bir çizgiyle ikiye ayrıldığı gözlenir.
Kasılabilir yapının yinelenen en küçük parçası olan sarkomer bir Z çizgisinden diğer Z çizgisine uzanan kısımdır. Z
çizgisinin ana bileşeni olan α-aktinin proteini, aktin filamanlarına tutunur.
Düz kas hücrelerinin sitoplazmasını boydan boya kateden ara filamanlar düzenli bir dizilimine sahiptir. Desmin
(skeletin) tüm düz kaslardaki ara filamanların ana proteini olarak tanımlanmıştır. Damar düz kaslarında ek bir yapı
da vimentindir. Aktin filamentleri yoğun cisimlere (dense badies) tutunur. Düz kaslarda iki tip yoğun cisim göz-
lenir. Birisi zara bağlı, diğeri ise sitoplazmiktir. Her ikisi de α-aktinin içerir ve bu açıdan çizgili kasların Z bantlarına
benzer,düz kasın yoğun cisimleri iskelet kasındaki Z diskleri ile aynı işi yapar.
2. Kardiyak siklusta ventrikül hacim eğrisinde diastölün son 1/3’lük döneminde görülen ikinci hacim artış
dalgasını oluşturan hangisidir?
A) Aort ve pulmoner kapakların kapanması
B) Sistol sırasında ventrikül duvarının titreşmesi
C) Erken dönem ventrikül dolumu
D) Mitral ve triküspid kapakların kapanması
E) Atrium sistolü
2-E
Diyastol-Sonu Hacmi, Sistol-Sonu Hacmi ve Vurum Hacmi. Diyastol sırasında dolan herbir ventrikülün hacmi
normalde 110-120 mililitreye yükselir. Bu hacim diyastol-sonu hacmi olarak bilinir. Bunu izleyen sistol sırasında vent-
riküller boşalınca, herbirinin hacmi yaklaşık 70 mililitre azalır. Buna atım hacmi denilir. Herbir ventrikülde geride kalan
hacim yaklaşık 40-50 mililitre olup, sistol-sonu hacmi adını alır. Diyastol-sonu hacminin fırlatılan oranına ejeksiyon
fraksiyonu adı verilir - genellikle yaklaşık %60’a eşittir.
Ventriküller diastolde kanla dolarlar, ventrikül hacim ergisinde birinci hacim artış dalgası diastolün erken döneminde
A-V kapakların açılıp kanın ventriküle boşalmasıyla oluşur, ikinci hacim artış dalgası ise diastolün son 1/3’lük döne-
neminde atriumda kalan kanın atrium sistolüyle ventriküllere fırlatılmasıyla oluşur.
3. Vazopressinin böbreklerden su tutucu (antidiüretik) etkisi hangi reseptörler tarafından yönetilir?

A) V1A
B) V1B
C) V2
D) Akuoporin 4
E) V3
3-C
www.tusem.com.tr
2
TEMEL BİLİMLER - B KİTAPÇIĞI 2011 - 06 - TUSEM TTBT
P
ADH Sekresyonunun Düzenlenmesi
ADH artması ADH azalması
Plazma osmolaritesi Plazma osmolaritesi
Kan Hacmi Kan Hacmi
Kan Basıncı Kan Basıncı
Mide bulantısı
Hipoksi
İlaçlar İlaçlar
Morfin Alkol
Nikotin Klonidin (antihipertansif ilaç)
Siklofosfamid Haloperidol (Dopamin blokeri)
Antidiüretik hormon Renal su atılmasını, erimiş madde atılma hızından bağımsız değiştirerek, plazma osmolarite-
sini ve sodyum konsantrasyonunu düzenleyen çok güçlü bir feedback sistem oluşturur. Vücut sıvılarının osmolaritesi
normalin üzerine çıktığı zaman arka hipofiz bezi daha fazla ADH salgılar, ADH distal tübüllerin ve toplayıcı kanalların
suya olan geçirgenliğini artırır. Vücutta aşırı su bulunduğu ve ekstraselüler sıvı osmolaritesi azaldığı zaman, arka
hipofizden ADH salgılanması azalır, bu sayede distal tübülün ve toplayıcı kanalların suya geçirgenliği azalır, büyük
miktarlarda sulandırılmış idrarın atılması sağlanır.
ADH’ın VIA, VIB (3) ve V2 olmak üzere en az 3 tip reseptörü vardır, yarı ömrü 18 dakikadır.
V1’ler fosfotidil inositolü parçalayarak hücre içi Ca miktarını arttırarak etkilerini oluşturur.
V1A vazokonstrüktör etkiyi oluşturur, MSS’de nörotransmiter olarak bulunur ve KC de glikogenolize neden olur.
V1B ( V3) reseptörlerinin ACTH salınımına aracılık ettiği düşünülmektedir.
V2 Gs protein üzerinden cAMP düzeylerini arttırarak etkili olur. Su tutucu etki V2 reseptörleri aracılığıyla gerçekleşir.
V2 reseptörlerin sutucu etkisi etkinliği akuaporin2 kanal proteini aracılığıyla oluşur.
4. Besin mideye girdiği zaman mideden beyin sapma giden ve tekrar mideye geri dönerek mide gövdesinin
kas çeperindeki gerimi azaltan GİS refleksi aşağıdakilerden hangisidir?
A) Gastrokolik refleks
B) Enterogastrik refleks
C) Vagovagal refleks
D) Kolonoileal refleks
E) Defekasyon refleks
4-C
Vagovagal refleks: Normal olarak besin mideye girdiği zaman mideden beyin sapma giden ve tekrar mideye geri
dönen “vagovagal refleks” mide gövdesinin kas çeprerindeki gerimi azaltır. Çeper dışarıya doğru esneyerek ta-
mamiyle gevşer ve 1-1.5 litreye varabilen miktarda besini depolayabilir. Bu sınıra ulaşıncaya kadar mide içi basıncı
düşük düzeyde kalır.
www.tusem.com.tr
3
5. Yarım daire kanallarından gelen vestibuler sinirle taşınan denge sinyallerinin sonlandığı sebellumda
bulunan genel ve dinamik dengenin kontrolünde görevli olan merkez neresidir?
A) Flokkulonodular lob
B) Uvula
C) Corpus sitriatum
D) Bubtalamus
E) Globus pallidus
5-A
Serebellumun flokkulonodular loblarının yarımdaire kanallarından gelen denge sinyalleriyle özellikle ilgilidir, bu
lobların tahrip edilmesi yarımdaire kanallarının tahrip edilmesiyle ortaya çıkan klinik semptomların neredeyse tama-
men aynısına sebep olur. Yani, bu yapılardan herhangi birinin şiddetli hasar görmesi, statik şartlarda dengeyi önemli
ölçüde bozmaz, fakat hareketin doğrultusu hızla değiştiğinde denge kaybına yol açar. Serebellumun uvulasının
statik dengenin korunmasında benzer önemli bir rol oynar.
6. Aşağıdakilerden hangisi malleolus medialis’in arkasında tarsal tünelden geçmez?

A) Nervus tibialis
B) M. tibialis posterior
C) M. flexor hallucis longus
D) M. flexor digitorum longus
E) Vena saphena magna
6-E
Malleolus medialis’in arkasında tarsal tünelden geçen oluşumlar:
- A. v. tibialis posterior
- N. tibialis
- M. tibialis posterior
- M. flexor hallucis longus
- M. flexor digitorum longus’tur.
Vena saphena magna malleolus medialis’in önünden, nervus saphenus ise üzerinden geçer.
Vena saphena parva ise malleolus lateralis’in üzerinden geçer.
www.tusem.com.tr
4
7. Hangisi omuz eklemine iç rotasyon - adduksiyon - ekstansiyon hareketlerini yaptırır?

A) M. teres minor
B) M. pectoralis minor
C) M. pectoralis major
D) M. teres major
E) M. rhomboideus major
7-D
M. teres major ve m. latissimus dorsi kasları omuz eklemine iç rotasyon - adduksiyon - ekstansiyon hareketlerini yap-
tırırlar. Teres major nervus subscapularis tarafından, latissimus dorsi ise nervus thoracodorsalis tarafından innerve
edilir. Her iki kas da arkadan başlar ancak aksillayı çaprazlayarak humerusa önden tutunurlar.
8. Foramen winslowi (epiploicum)’un ön duvarını oluşturan aşağıdakilerden hangisidir?

A) Ligamentum hepatoduodenale
B) Ligamentum hepaogastricum
C) Ligamentum falciforme hepatis
D) Ligamentum teres hepatis
E) Ligamentum suspensorium duodeni
8-A
Foramen winslowi (epiploicum) bursa omentalis’i cavitas peritonealis’e bağlar.
Ön duvarını ligamentum hepatoduodenale, arka duvarını parietal periton ve vena cava inferior, üst duvarını karaci-
ğer, alt duvarını ise duodenum oluşturur.
Ligamentum hepatoduodenale omentum minus’un sağ kenarıdır ve içerisinde tüm porta hepatis oluşumları (a. hepa-
tica propria, v. porta, ductus hepaticus communis, ductus choledochus, plexus hepaticus) kalır.
Ligamentum falciforme hepatis karaciğerin sağ ve sol lobları arasında yer alan ve karaciğer ön yüzü ile umbilicus
arasında uzanan peritoneal ligamenttir alt kenarında içinde fötal yaşamda vena umbilicalis sonrasında da ligamen-
tum teres hepatis yer alır.
Ligamentum hepatogastricum omentum minus’un sol kenarıdır içersinde a. v. gastrica sinistra’lar yer alır.
www.tusem.com.tr
5
9. Hangisi nervus facialis felcinden etkilenmez?

A) M. digastricus’un venter posterior’u
B) M. digastricus’un venter anterior’u
C) M. buccinator
D) M. stapedius
E) M. stylohyoideus
9-B
Nervus facialis 2. yutak kavsinden gelişen kasları innerve eder, bunlar:
Tüm mimik kasları, platysma, m. stapes (felcinde hiperakuzi olur), m. stylohyoideus ve m. digastricus’un venter
posterior’udur.
M. digastricus’un venter anterior’u ise 1. yutak kavsinden gelişir ve nervus trigeminus tarafından innerve edilir.
www.tusem.com.tr
6
10. Humerusun lateral epikondil kırıklarında aşağıdakilerden hangisinde en sık yaralanma görülür?
A) Nervus ulnaris
B) Nervus medianus
C) Nervus axillaris
D) Nervus radialis
E) Arteria brachialis
10 - D
Humerus collum chirurgicum kırıklarında n. axillaris; cisim kırıklarında n. radialis ve/

veya a. profunda brachii, epicondylus medialis kırıklarında n. ulnaris, epicondylus late-
ralis kırıklarında n. radialis yaralanır. Suprakondiler kırıklarında ise n. medianus ve/veya
a. brachialis basısı görülebilir. Erişkinde en iyi prognozlu olan suprakondiler humerus
kırığıdır çünkü genellikle direk damar sinir yaralanması olmaz.
11. Baş parmak hariç el parmaklarında metakarpofalangeal ekleme fleksiyon, interfalangeal eklemlere eks-
tansiyon yaptıran aşağıdaki kaslardan hangisidir?
A) Mm. interossei palmares
B) Mm. interossei dorsales
C) M. flexor digitorum superficialis
D) M. flexor digitorum profundus
E) Mm. lumbricales
11 - E
Mm. interossei palmares: Başparmak ve üçüncü parmak hariç, parmaklara adduksiyon yaptırır ve tümü n. ulnaris
tarafından innerve edilir.
Mm. interossei dorsales: Başparmak ve küçük parmak hariç, parmakların abduksiyonunu yaptırır ve n. ulnaris
tarafından innerve edilir.
M. flexor digitorum superficialis başparmak hariç tüm parmaklara gevşek yumruk yaptırır (proksimal interfalangial
ekleme fleksiyon) ve tümünü n. medianus uyarır.
M. flexor digitorum profundus başparmak hariç parmaklara sıkı yumruk yaptırır (hem proksimal hem de distal interfa-
langeal eklemlere fleksiyon) ve ilk iki parmağa ait olanlarını n. medianus son iki parmağa ait olanlarını ise n. ulnaris
innerve eder.
Mm. lumbricales, fleksor digitorum profundus tendonundan başlarlar ve metakarpofalangeal eklemi geçip el sırtına
döner ve distal falanksın arka yüzünde sonlanırlar, başparmak hariç tüm parmakların metakarpofalangeal eklemle-
rine fleksiyon, interfalangeal eklemlerine ise ekstansiyon yaptırırlar. ilk ikisini n. medianus son ikisini ise ne ulnaris
innerve eder.
www.tusem.com.tr
7
12. Kadında inguinal kanaldan geçen ve uterusun antefleksiyonuna sebep olan ligament aşağıdakilerden
hangisidir?
A) Ligamentum transversum cervicis
B) Ligamentum pubocervicale
C) Ligamentum teres uteri
D) Ligamentum sacrocervicale
E) Ligamentum latum uteri
12 - C
Ligamentum teres (rotundum) uteri, gubernaculum artığıdır, inguinal kanaldan geçer ve uterusun antefleksiyonunun
sebebidir.
Lig. teres uteri ve lig. ovarii proprium gubernaculum ovarii artığıdırlar, periton kökenli olmayan ligamentlerdir, diğer
bütün uterus ve over bağları peritondan köken alır.
13. Pankreasın processus uncinatus’u aşağıdakilerden hangisinin arka yüzüne doğrudan temas eder?
A) Arteria lienalis
B) Vena porta hepatis
C) Arteria hepatica communis
D) Arteria mesenterica superior
E) Arteria mesenterica inferior
13 - D
Arteria ve vena mesenterica superior, pankreasın processus uncinatus - caput - collum ve corpus’u arasından öne
doğru ilerler ve duodenumun üçüncü parçasının ön yüzünden geçerek peritoneal kavite ulaşır. Processus uncinatus
a.v. mesenterica superior’un arkasında kalır!
www.tusem.com.tr
8
14. Venae emisseriae parietalia saçlı derinin hangi tabakasından sinus sagittalis superior’a drene olurlar?
A) Cilt
B) Cilt altı konnektif doku
C) Galea aponeurotica
D) Subaponeurotik tabaka
E) Periost
14 - D
Saçlı derinin (SCALP) en iyi kanlanan tabakası cilt altı bağ dokusudur, ancak emisser venler subaponeurotik tabaka
ile dural sinürler arasında uzanırlar. Enfeksiyonlar subaponeurotik (gevşek areolar tabaka) tabakaya kadar inmişse
bu venler aracılığıyla dural sinüslere oradan da beyin venleri aracılığıyla beyne yayılma (menenjit ensefalit yapma)
riski taşırlar.
www.tusem.com.tr
9
15. Aşağıdakilerden hangisi nervus trigeminus’un dalıdır?

A) Nervus auriculotemporalis
B) Nervus auricularis magnus
C) Nervus auricularis
D) Nervus auricularis posterior
E) N. occipitalis minor
15 - A
Nervus auriculotemporalis : nervus trigeminus’un
Nervus auricularis magnus: Plexus cervicalis’in
Nervus auricularis: Nervus vagus’un
Nervus occipitalis minor: Plexus cervicalis’in
Nervus auricularis posterior ise nervus facialis’in dalıdır.
Bu sinirlerin tümü auriculanın duyusal innervasyonuna katkı yaparlar.
16. Primordial germ hücreleri yolk kesesi duvarında kaçıncı haftada ortaya çıkarlar?
A) 2. Hafta
B) 4. Hafta
C) 6. Hafta
D) 7. Hafta
E) 8. Hafta
16 - B
Genital (üreme) sistem gelişimi, üriner sistem ile çok yakından ilişkilidir. Genetik cinsiyet, fertilizasyonla belirlen-
mektedir ancak, gonadlarda 7.haftaya kadar cinsiyet farklanması başlamaz.
Primordial germ hücreleri dördüncü haftada yolk kesesi duvarında ortaya çıkarlar, gelişmekte olan gonadlara göç
eden bu hücreler, gonadlarda germ hücrelerine (oogonia/spermatogonia) farklanırlar.
Dış genitaller 20. haftaya kadar erkek veya dişi karakterini kazanmazlar. Üreme organları heriki cinsiyette de ben-
zer primordiumlardan gelişir. Bu farklanmamış safhada bir embriyo, dişi veya erkek yönünde gelişme potansiyeline
sahiptir.
Gonodal cinsiyet(seks), Y kromozomunda bulunan testis belirleyici faktör (TDF) tarafından belirlenir.
TDF, Y kromozomunun kısa kolu üzerinde, seks belirleyici bölge (SRY) üzerinde yerleşmiştir. TDF, testiküler farklı-
laşmayı sağlar. Leydig hücreleri tarafından üretilen, testosteron, mezonefrik duktusun, erkek genital duktuslarına
farklanmasını sağlar. Bu androjenler, aynı zamanda farklanmamış dış genitallerin penis ve skrotuma dönüşmelerini
uyarmaktadır.
Müllerian inhibitör madde (MİF), testiste, Sertoli hücreleri tarafından üretilen bir hormondur ve paramezonefrik
duktusların (dişi genital duktusların primordiumu) gelişmesini inhibe eder.
Y kromozomu yokluğunda ve iki X kromozomu varlığında, overler gelişir, mezonefrik duktuslar geriler, paramezonef-
rik duktuslar, uterus ve tuba uterinaları oluşturur. Vagina, ürogenilal sinüsden köken alan vaginal plaktan gelişir,dış
genitaller de, klitoris, labia minor ve labia majora farklanırlar.
17. Aşağıdaki hormon veya otokoidlerden hangisi etkilerini Gj proteini aracılığıyla gerçekleştirmez?
A) Endorfinler
B) Opioidler
C) Enkefalin
D) Angiotensin
E) Asetilkolin
17 - D
www.tusem.com.tr
10
Uyarı Etkilenen Hücre G Protein Efektör Etki

Tipi
Epinefrin, glukagon Karaciğer hücreleri Gs Adenil siklaz Glikojeni yıkar
Epinefrin, glukagon Yağ hücreleri Gs Adenil siklaz Yağı yıkar
Luteinizan hormon Ovaryum folikülleri Gs Adenil siklaz Östrojen ve
projesteron sentezini
artırır
Antidiüretik hormon Böbrek hücreleri Gs Adenil siklaz Böbrekte suyun geri
emilimi
Asetilkolin Kalp kası hücreleri Gj Potasyum kanalı Kalp vurumunun
yavaşlatılması ve
pompalama gücü-
nün azaltılması
Enkefalinler, endor- Beyin nöronları Gj/Go Kalsiyum ve potas- Nöronların elekti-
finler, opioidler yum kanalları, adenil riksel etkinliğinin
siklaz değişmesi
Anjiotensin Kan damarlarındaki Gq Fosfolipaz C Kas kasılması; kan
düz kas hücreleri basıncının yüksel-
mesi
Kokular Burundaki nöroepi- Golf Adenil siklaz Kokuların algılan-
telyal hücreler ması
Işık Retinadaki koni Retinadaki koni ve Gt Siklik GMF fosfodi- Görsel
ve basil hücreleri basil hücreleri esteraz
18. Aşağıdaki organellerden hangisinin sitoplazmada bol bulunduğu bölgeler, metilen mavisi, toluidin ma-
visi ve hematoksilen gibi bazik boyalarla koyu renkte (bazofilik) boyanır?
A) Peroksizomlar
B) Serbest ribozomlar, GER
C) Mitokondri
D) Düz endoplazmik retikulum
E) Lizozom
18 - B
Ribozomlar Ribozomlar çekirdekçikte r-RNA lara proteinlerin bağlanması ile ribonükleik asit (RNA) ve protein ka-
rışımından oluşmuştur ve hücrede, protein sentezini gerçekleştirirler. Bu nedenle, sitoplazmada ribozomların bol
bulunduğu bölgeler, metilen mavisi, toluidin mavisi ve hematoksilen gibi bazik boyalarla koyu renk boyanır.
Riobozomlar ünit membran ile çevrili olmayan organellerdir.
Sitoplazmada serbest olarak tek tek veya guruplar halinde (poliribozom / polizom) olabilirler veya daha çok GER’a
tutunurlar. Hücrelerin yapısal sitoplazmik proteinleri serbest ribozomlarda, hücre dışına salgılanacak proteinler ve
lizozomal enzimler endoplazmik retikuluma bağlı ribozomlarda sentezlenirler.
19. Aşağıdakilerden hangisi yapısında mikrotübülus bulunan hücre elemanlarından değildir?

A) Sentriol
B) Desmozom
C) Bazal cisim
D) Silya (titrek tüy)
E) Flagellum
www.tusem.com.tr
11
19 - B
Yapısında mikrotübülus bulunan hücre elemanları
1- Sentrioller
2- Bazal cisimler
3- Siller (titrek tüyler)
4- Flagellum
20. Renal pelvis, üreter ve mesaneyi döşeyen üriner sistem boşaltma yollarının örtü epiteli hangi tiptedir?
A) Tek katlı kübik epitelyum
B) Tek katlı prizmatik epitelyum
C) Tek katlı yassı epitelyum
D) Çok katlı değişici epitelyum
E) Çok katlı yassı epitelyum
20 - D
Hücre Tabakalarının Hücre Şekli Dağılım Örnekleri İşlevi

Sayısı
Basit (tek katlı) Yassı Damarların iç yüzeyi (En- İç organların (mezotel)
dotel) İç boşlukların seröz hareketini kolaylaştırma,
örtüsü: perikard, plevra, pinositoz ile aktif aktarım
periton (Mezotel) (mezotel ve endotel)
Kübik Ovaryum örtüsü, tiroid Örtme, salgılama
epiteli
Prizmatik Barsak ve safra kesesini Koruma, kayganlaştırma,
döşeyen örtü emme, salgılama
Yalancı çok katlı (hücrelerin çekirdekleri farklı düzey- Trakea, bronşlar ve bunun Koruma, salgılama, Titrek
lerde, bütün hücreler yüzeye erişmez fakat hepsi bazal boşluğunu döşeyen örtü tüyler aracılığıyla mukusun
laminaya tutunur) yakaladığı parçacıkları
hava yollarından dışarıya
taşıma
Çok katlı (iki veya daha Yassı keratinleşmiş (kuru) Epidermis Koruma, su kaybını ön-
fazla kat) leme
Yassı keratinleşmemiş Ağız, özofagus, larinks, Koruma, salgılama, su
(ıslak) vajina, anal kanal kaybını önleme
Kübik Ter bezleri, ovaryumun Koruma, salgılama
gelişen follikülleri
Değişici İdrar torbası, üreterler, Koruma, basınç karşısında
renal kaliksler gerilme, esneme
Prizmatik Konjuktiva Koruma
21. Programlanmış yeniden düzenlenmeyle sık antijenik yapı değişikliği gösteren parazit aşağıdakilerden
hangisidir?
A) Borrelia rekürrentis
B) Trypanosoma spp.
C) Riketsia riketsi
D) Leptospira interrogans
E) Brusella spp.
www.tusem.com.tr
12
21 - B
DNA’nın bakteri içinde aktarımı programlanmış yeniden düzenleme ile sağlanabilir. Bu olay genin ifade edilmediği
sessiz bir noktadan transkripsiyon veya translasyonun görüldüğü aktif bir noktaya götürülmesidir. Örneğin bakteri
pilus geni bulundurduğu halde eğer bu gen sessiz bir gense bakterinin pilusu yoktur. Ancak programlanmış yeniden
düzenlenme ile gen başka bir noktaya taşınır ve pilus sentezlenir. Antijenlerin varyantlarını kodlayan çok sayıda ses-
siz gen vardır. Bu genlerin programlanmış yeniden düzenlenmesi ile bakterilerde sürekli olarak antijenik varyasyon
oluşabilir.
Programlanmış yeniden düzenleme ile antijenik yapısını sürekli değiştirebilen etkenler
• Borrelia recurrentis
• Neisseria gonorrhoeae
• Trypanosoma
22. Aşağıdakilerden hangisi granülomatöz enfeksiyon etkenlerinden biri değildir?

A) Mucobacterium avium intrasellulare
B) Bartonella hansellae
C) Treponema pallidum
D) Brucella spp.
E) Actinomyces spp.
22 - E
Granülomatoz iltihaba neden olan etkenler
• Listeria
• Mikobakteriler
• Treponema pallidum
• Brucella
• Histoplasma, Candida, Sporothrix ve diğer mantarlar
• Bartonella henselae
• Schistosoma
• Coxiella burnetti
23. Menenjite neden olan Esherichia coli suşlarında en önemli virülans faktörü aşağıdakilerden hangisidir?
A) Kapsül
B) Pili
C) Flagella
D) O antijeni
E) Lipopolisakkarit
23 - A
E. coli K1 kapsülse sahip suşlar yenidoğanlarda kolonize olur ve menenjit yapar. Enterohemorajik E. coli
(EHEC) O157: H7 gastroenterit ve komplikasyon olarak hemolitik üremik sendrom yapar.
Pilus (fimbrialar) hücreye tutunmadan sorumludur. Özellikle E. coli’nin üriner infeksiyon etkeni olmasında rol oynar.
24. Aşağıdakilerden hangisi antikorların görevlerinden biri değildir?

A) Opsonizasyon
B) Nötralizasyon
C) Kompleman aktivasyonu
D) İnterferon salınımı
E) Mast hücrelerinden histamin salınımı
www.tusem.com.tr
13
24 - D
Antikorların özellikleri
• Antijeni özgül olarak bağlarlar
• Komplemanı aktive ederler (Ig M ve Ig G)
• Opsonizasyon yaparlar (Ig G)
• Toksinleri ve virüsleri nötralize ederler (Ig G)
• Antikora bağımlı sitotoksisitede görev yaparlar (Ig G ve Ig E)
• Mast hücrelerinden histamin salınmasına yol açarlar (Ig E)
Antijeni özgül olarak bağlama görevi antikorun Fab kısmına aittir. Diğer tüm özellikler ise Fc kısmına
aittir (antikorun biyolojik olarak aktif kısmı Fc’dir).
25. Sistemik otoimmün hastalıkların taraması için kullanılan en duyarlı yöntem aşağıdakilerden hangisidir?
A) Anti gliadin antikorlar
B) Anti kardiolipin antikorlar
C) Anti nüklear antikorlar
D) Anti dsDNA antikorları
E) Anti mitokondrial antikor
25 - C
Otoimmün hastalıkların tanısında kullanılan altın standart yöntem IFA’dır (indirek floresan antikor) yöntemiyle anti-
nüklear antikorların tespitidir. ANA pozitifliği tespit edilen hastalarda özgül testlere geçilebilir.
26. Aşağıdakilerden hangisi tip III aşırı duyarlılık reaksiyonudur?

A) Good pasture sendromu
B) Transfüzyon reaksiyonları
C) Kontak dermatit
D) Periarteritis nodoza
E) Graves hastalığı
26 - D
Tip III (İmmün Kompleks) Aşırı Duyarlılık:
Antijen antikor komplekslerinin dokularda çökerek komplemanı aktive etmesi söz konusudur.
1) Arthus olayı***. Bir antijen hayvanlara yüksek dozda Ig G antikorlar oluşuncaya kadar tekrar tekrar verilirse,
daha sonra bu antijen verildiğinde 3-6 saatte şiddetli bir ödem ve kanama gelişir.
Bu olayın sebebi damar duvarına çöken immün komplekslerdir. Çiftçi akciğeri (aktinomiçes veya
Aspergillus sporlarının uzun süre solunması) hastalığı Arthus olayının klinik bir örneğidir.
2) Serum hastalığı. At serumu ve penisilin gibi bazı ilaçlar vücuttan yavaş yavaş atılır. Bu arada antikor oluşmaya
başlar. Antijen ve antikorun aynı anda kanda bulunması immün kompleks olaylarına yol açar.
3) Çiftçi akciğeri. Aspergillus hiflerinin veya termofilik aktinomisetlerin uzun süre solunması sonucunda immün
kompleksler oluşur. Bu kompleksler akciğere çökerek akciğeri hasarlandırırlar.
4) Romatoid artrit. İnsanın kendi Ig G’sinin Fc parçasına karşı Ig M oluşması olayıdır. Bu Ig M’ye Romatoid faktör
(RF) denir. RF hedef Ig G ile birleşerek eklem kıkırdağına çöker. Komplemanın aktive edilmesi ile eklemde hara-
biyet meydana gelir.
5) SLE, periarteritis nodosa, skleroderma
6) Akut glomerulonefrit
7) Hepatitin eklem belirtileri
8) Endokarditteki damar dışı lezyonlar
www.tusem.com.tr
14
27. Kanlı mukuslu ishali olan bir hastada yapılan gaita kültüründe laktoz (-) ve H2S (-) koloniler görülmüştür.
Buna göre aşağıdakilerden hangisi etken olabilir?
A) Non tifoidal Salmonella
B) Shigella dysenteriae
C) EHEC
D) Vibrio cholera
E) Proteus spp.
27 - B
S. dysenteriae’nin Shiga toksini entero-nöro-sitotoksindir. . Bu toksin verotoksinle benzer yapıdadır. Shiga toksin
ve LPS damar endoteline sitotoksik etki yaparak HÜS gelişimine neden olurlar. Şiga toksin tıpkı EHEC’in verotok-
sini gibi 60S ribozoma irreversible bağlanarak protein sentezini inhibe eder. S. dysenteria ekzotoksini nedeniyle
çocuklarda konvülzüyona neden olur. Sık dışkılama nedeniyle rektum prolapsusu görülebilir. Salmonellozun aksine
şigellozda uzun süreli taşıyıcılık yoktur. Kesin tanı bakterinin dışkı kültüründe üretilmesi ile konur. Salmonellalar gibi
laktozu parçalamadığı için Mc Conkey, EMB ve SS besiyerinde şeffaf koloniler yapar. Hareketsiz ve H2S (-)
olmasıyla Salmonella ve Proteuslardan ayrılır.
28. Karbonkül ve Fronkülün en sık rastlanan etkeni aşağıdakilerden hangisidir?

A) Staphylococcus epidermidis
B) Staphylococcus aureus
C) Streptococcus pyogenes
D) Clostridium perfringens
E) Pseudomonas aeruginosa
28 - B
S. aureus’un neden olduğu hastalıklar
• Deri ve yumuşak doku infeksiyonu
o İmpetigo (en bulaşıcı olanı, A grubu streptokoklarla beraber en sık etken)
o Fronkül, Karbonkül (en sık etken)
o Hidroadenitis supurativa (en sık etken)
o Haşlanmış deri sendromu, Ritter hastalığı (Nikolksy fenomeni pozitif)
o Büllöz impetigo (en sık etken)
o Mastit (en sık etken)
o Süpüratif lenfadenit (en sık etken, dikkat akut lenfanjitte en sık etken S. pyogenes’dir. )
• Toksik şok sendromu
• Gıda zehirlenmesi
• Endokardit (doğal veya prostetik kapak)
• Pnömoni ve ampiyem (ampiyemin en sık etkeni)
• Septik artrit ve osteomyelit (en sık etken)
• Hastane infeksiyonlarında önemi giderek artmaktadır. Özellikle MRSA burun taşıyıcısı olan sağlık personeli bak-
teriyi hastalar bulaştırabilmektedir.
29. Yoğun bakım ünitelerinde en sık görülen enfeksiyon aşağıdakilerden hangisidir?

A) Solunum yolu enfeksiyonu
B) Gastrointestinal sistem enfeksiyonu
C) Cerrahi yara enfeksiyonu
D) Üriner sistem enfeksiyonu
E) Kardiovasküler enfeksiyonlar
29 - A
En sık rastlanan hastane enfeksiyonu üriner sistem enfeksiyonu olmasına rağmen yoğun bakım ünitelerinde en sık
gözlenen enfeksiyon solunum yolu enfeksiyonudur.
www.tusem.com.tr
15
30. Genital bölgede ağrısız ülser ve ağrısız lenfadenopatiye neden olan etken aşağıdakilerden hangisidir?
A) Bartonella quintana
B) Herpes simpleks
C) Calimmatobacterium granulomatis
D) Haemophylus ducrei
E) Treponema pallidum
30 - E
Özellik Sifiliz Herpes Ulkus molla Lenfogranuloma Granuloma

genitalis venereum inguinale
Sayı Tek Multipl Multipl Multipl Multipl
Primer belirti Eroziv papül Vezikül Püstül, nodül Püstül, nodül Papül
Ülser kenarı Keskin Eritemli Eritemli, dekolte Keskin Kabarık
İndürasyon Sert Yok Yumuşak Yok Sert
Ülser derinliği Yüzeyel Yüzeyel Derin Yüzeyel Kabarık
Ağrı Ağrısız Ağrılı Ağrılı Nadiren Nadiren
LAP Sert Yumuşak Yumuşak Sert Yok
31. Acinetobacter suşuna panrezistan diyebilmek için aşağıdaki antimikrobiallerden hangisine dirençli ol-
ması gerekir?
A) Vankomisin
B) Amikasin
C) Polimiksin
D) Amfoterisin B
E) Basitrasin
31 - C
Acinetobacter gram negatif kokobasildir. Oksidaz negatif olmasıyla Pseudomonas’tan kolayca ayrılır. İmmün
sistemi baskılanmış hastalarda, özellikle mekanik ventilatöre bağlanmış yoğun bakım hastalarında pnömoni***
ve diğer hastane infeksiyonlarına (idrar yolu, cerrahi yara infeksiyonları ve sepsis) neden olur. İmmün süpresif tedavi
gibi geniş spektrumlu antibiyotik kullanım ıda Acinetobacter infeksiyonları için risk faktörüdür. Antibakteriyel
etkenliği zayıf olan sulbaktamın Acinetobakter cinsine tek başına etkili olması önemlidir (klavulanatın böy-
le bir etkisi yok). Polimiksin E (kolistin) Hücre zarını yırtarak bakterisidal etki gösterirler. Polimiksinler katyonik
polipeptid yapılıdır. Pseudomonas veya Acinetobacter cinsi bakteriye panrezistan diyebilmek için kolistine dirençli
olduğunun gösterilmesi gerekir.
32. Calisivirus grubunda yer alan ve epidemik viral gastroenteritlerin en sık rastlanan etkeni olan virüs aşa-
ğıdakilerden hangisidir?
A) Adenovirüs
B) Astrovirüs
C) Norovirüs
D) Rotavirüs
E) Coronavirüs
32 - C
Norovirüs (eski adı Norwalk ajanı) Calicivirus ailesinden RNA virüsüdür. Büyük çocuklarda ve erişkinlerde en sık epi-
demik viral ishal etkenidir. Her mevsinde görülebilir. Suyla, besinlerle ve direkt temasla bulaşır. Genellikle kendiliğin-
den iyileşen, bulantı, kusma, kansız ve mukussuz ishal yapar. Bazen özellikle yaşlılarda hastaneye yatmayı gerekti-
recek ağır dehidratasyona neden olabilir. Hastalığın seyri esnasında miyalji görülmesi önemli özelliğidir. Gemilerde
salgınlara neden olabilir, klorlamaya dirençlidir. Salgın zamanlarında içme sularına hiperklorinasyon yapılmalıdır.
www.tusem.com.tr
16
33. Hepatit B yönünden serolojik profili

HBsAg (+)
Anti HBc Total (+)
Anti HBs (-) olarak bulunuyor.
Bu hastada aşağıdakilerden hangisi düşünülemez?
A) Akut enfeksiyon
B) Akut enfeksiyon döneminin sonu
C) Taşıyıcılık
D) Pencere dönemi
E) Kronik enfeksiyon
33 - D
HBsAg AntiHBc Ig M AntiHBc total Anti HBs
Akut hastalık (+) (+) (+) (-)
Pencere dönemi (-) (+) (+) (-)
Taşıyıcı (+) (-) (+) (-)
Bağışıklık (-) (-) (+) (+)
Aşılanmış (-) (-) (-) (+)
34. Aşağıdakilerden hangisi arbovirüs değildir?

A) Sarı humma
B) Nairovirüs
C) Batı nil virüsü
D) Deng
E) Rabies
34 - E
ARBOVİRÜSLER
a) Togavirüsler (Batı at ensefaliti, doğu at ensefaliti, Venezuella ensefaliti virüsleri)
b) Bunyavirüsler (Nairovirüs, Hantavirüs)
c) Filovirüsler (Marburg ve Ebolavirüs)
d) Flavivirüsler ( Batı nil virüsü, Deng, sarı humma)
35. AIDS’li bir hastada sulu ishal gelişmesi üzerine yapılan gaita incelemesinde asidorezistan boyanan ookistler
görülmüştür.
Buna göre etken olarak aşağıdakilerden hangisi düşünülemez?
A) Cryptosporidium parvum
B) Isospora belli
C) Mucabacterium avium intrasellülare
D) Cyclospora cayetanensis
E) Mikrosporidia spp.
35 - C
Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora cayetanensis ve Mikrosporidia spp. sırasıyla AIDS’lilerde kro-
nik ishalin en sık sebebidir. Normal konakta kendi kendini sınırlayan 1-2 haftada iyileşen hafif – orta şiddetli ishal
yapar. Çocuklarda şiddetli ishal yapabilir. Tanı dışkıda asid fast (aside dirençli) ookistlerin modifiye EZN
boyama ile gösterilmesiyle konur. Mucabacterium avium intrasellülarede EZN boyanan basiller görülür.
www.tusem.com.tr
17
36. Aşağıdaki mantarlardan hangisi flora elemanıdır?

A) Trichosporon spp
B) Epidermophyton
C) Malassezia furfur
D) Piedraia hortae
E) Sporothrix schenckii
36 - C
M. furfur (Pytirosporum orbiculare) gövdenin üst kısmında, sırt ve boyunda kahverengi, yuvarlak lezyonlar yapar.
Yaptığı hastalığı Tinea versicolor veya Pitriasis versicolor denir. Sadece deriyi tutar. Zorunlu lipofiliktir, lipitten
zengin parenteral beslenme uygulananlarda invazif katater infeksiyonu ve sepsis yapabilir. Malessezia ayrıca
seboroik dermatit, atopik dermatite de neden olabilir. Deri lezyonlarında dimorfizm gösterir. Tanıda KOH ile ya-
pılan deri kazıntısında maya ve hiflerin oluşturduğu kıymalı spagetti görünümü tipiktir. Rutin mantar besiyerlerinde
üremez. Üretilmesi için besiyerine lipid eklenmelidir. Ancak florada bulunduğu için kültürde üretilmesi tanı koydur-
maz. Tedavide %2’lik selenyum sülfitli losyon veya lokal antimikotikli kremler verilir. Relapslar sık görülür.
37. Hücre duvarında beta- glukan bulunduğu için Candidaya karşı fungusidal etki gösteren ilaç aşağıdaki-
lerden hangisidir?
A) Azoller
B) Poliyenler
C) Griseofulvin
D) Ekinokandinler
E) Alilaminler
37 - D
Ekinokandinler mantar hücre duvarındaki kitin sentezi için gerekli olan beta glukan formasyonunu önler. Bu ilaç-
lar (1,3)-beta-D glukan sentetaz enzimini inhibe ederler. Candida cinsine fungisidal, Aspergillus cinsine bazı türler
dışında ise fungostatik etkilidirler. Amfoterisin B’ye dirençli aspergilloz vakalarında kullanılırlar. Hücre duvarına etkili
olduğu için, hücre zarına etki eden ilaçlarla yani amfoterisin ve azollerle çarpraz direnç görülmez. Mucor ve Crypto-
coccus neoformans’a etkili değildirler.
38. Oral ülseri bulunan bir AIDS hastasında ülser tabanından alınan materyalin boyalı mikroskobik incelemesinde
makrofajların içinde kapsüllüymüş gibi görünen mantar hücreleri ve idrarda mantar antijeni tespit edilmiştir.
Buna hastada en olası etken aşağıdakilerden hangisidir?
A) Coccidioides immitis
B) Crptococcus neoformans
C) Candida albicans
D) Blastomyces dermatitidis
E) Histoplasma capsulatum
38 - E
Histoplasma capsulatum kuş (sığırcık, tavuk) gübresi ile kirlenmiş toprakta ve yarasaların yaşadığı mağaralarda
bulunur. Toprakta küf, dokuda maya şeklinde bulunan dimorfik bir mantardır. İki tür aseksüel spor oluşturur; tüber-
küler makrokonidia ve mikrokonidia. AIDS’lilerde ise yaygın histoplazmoza ve ağız içinde ülserasyonlara neden
olabilir.
Tanıda doku ve kemik iliği biyopsisinde makrofajlar içinde kapsüllüymüş gibi görülen mayalar önemlidir. Gerçek
kapsülü yoktur.
39. İmmünitesi sağlam konakta toksoplazmozisin en sık rastlanan semptomu aşağıdakilerden hangisidir?
A) Hepatomegali
B) Lenfadenopati
C) Ateş
D) Eksudatif tonsillit
E) Makülopapüler döküntüler
www.tusem.com.tr
18
39 - B
Toxoplasma gondii makrofajları enfekte eden zorunlu hücre içi parazitidir. Tüm çekirdekli hücreleri enfekte
edebilir. Memelilerde ve kuşlarda yaygın olarak hastalık yapmadan bulunur. Memeliler ve insanlar ara konak, ke-
diler son konaktır. İnsanda eşeysiz çoğalma (şizogoni), kedide ise hem eşeyli hem de eşeysiz çoğalma görülür.
Toksoplazmoz klinik olarak üç guruba ayrılabilir.
İmmün sistemi normal konakta toksoplazmoz, immün sistemi baskılanmış hastada toksoplazmoz ve konjenital tok-
soplazmoz.
1) İmmün sistemi nomal konakta toksoplazmoz. Bu hastaların % 90’ı asemptomatiktir. Semptomatik olanlarda ise
en sık poliadenopatili ateşsiz tablo görülür. Bazen selim seyirli bir hastalık olan infeksiyoz mononükleoz benzeri
sendrom oluşturabilir. Bu hastalıkta titreme, ateş, makülopapüler döküntü, lenfadenopati ve başağrısı görülür.
2) İmmün sistemi baskılanmış hastada toksoplazmoz. Özellikle AIDS’lilerde hastalık ağır seyreder. Bu hastalar-
da doku kistlerinin reaktivasyonu söz konusudur ve merkezi sinir sistemi belirtileri ön plandadır. Ensefalit ve beyin
absesine neden olur. AIDS’li bir hastada beyin MR incelemesinde hipodens alanların görülmesi aksi isbat
edilinceye kadar toksoplazmoz olarak kabul edilmelidir. AIDS’lilerde en sık intrakraniyal kitle sebebidir.
Solid organ transplantasyonu yapılan hastalarda da benzer hastalık tablosu gelişir.
40. Selektif IgA eksikliği olanlarda en sık relapsa neden olan paraziter enfeksiyon aşağıdakilerden hangisi-
dir?
A) Enthemoeba histolytica
B) Tenia saginata
C) Strongyloides stercoralis
D) Giardia intestinalis
E) Balantidium coli
40 - D
Seçici Ig A eksikliği en sık görülen immün yetmezlik türüdür. Nükseden sinüs ve akciğer infeksiyonları ve sık-
lığında artış vardır. Giardia enfeksiyonlarına bağlı relapslar görülür. Ig A eksikliği atopi, otoimmün hastalıklar (SLE,
pernisiyöz anemi, romatoid artrit) ve bazı maligniteler için predispozan faktördür. Sekretuvar Ig A’ya karşı gelişen
antikorlar nedeniyle süt alerjisi görülür. Ig A eksikliği olan hastalara anafilaksi riski nedeniyle asla immün globulin
verilmemelidir. Ayrıca Ig A verilmesi Ig A’ya karşı antikor üretilmesini uyararak zaten düşük miktarda bulunan Ig
A’ların ortadan kalkmasına neden olur.
41. Hem sentezinde ana kontrol noktası ve lokalizasyonu hangi seçenekte doğru olarak verilmiştir?
Enzim Lokalizasyon
A) Delta aminolevülinik asit (ALA) sentaz Sitoplazma
B) ALA dehidrataz Sitoplazma
C) ALA sentaz Mitokondri
D) ALA dehidrataz Düz endoplazmik retikulum
E) Ferroşellataz Mitokondri
41 - C
Hem sentezinin yapıldığı başlıca yerler karaciğer (özellikle sitokrom P450 sentezlenir) ve kemik iliğidir (hemoglobin
sentezinin aktif olduğu eritrosit üreten hücreler). Hem sentezinde başlangıç ve son üç aşama mitokondride, ara
aşamalar sitozolde gerçekleşir. Porfirin sentezinde ana kontrol noktası ALA sentaz ve lokalizasyonu mitokondridir.
42. Serum LDH düzeylerinin en fazla yükseldiği hastalık aşağıdakilerden hangisidir?

A) Pernisiyöz anemi
B) İnfeksiyöz mononükleoz
C) Kronik hepatit
D) Müsküler distrofi
E) Miyokard infarktüsü
www.tusem.com.tr
19
42 - A
LDH anaerobik şartlarda, sitoplazmada oluşan pirüvatı laktata çeviren oksidoredüktaz bir enzimdir. LDH hücrenin
stoplazmasında yer alır. Başlıca bulunduğu dokular miyokard, karaciğer, iskelet kası, beyin, böbrek, eritrosit ve
lökositlerdir. LDH klinikte en fazla akut Ml’da ve karaciğer hastalıklarının tanısında kullanılır. Genellikle en yüksek
LDH düzeylerine (2-40 kat) sırasıyla megaloblastik anemi, yoğun karsinomatosis, ciddi şok ve hipoksi durumlarında
rastlanır. Orta dereceli yükselmeler (2-4 kat) MI, pulmoner infarktüs, akutlösemi, Hodgkin hastalığı, hemolitik anemi,
infeksiyöz mononükleosis ve progressif musküler distrofide gözlenir. Nisbeten hafif yükselmeler karaciğer hastalık-
larında görülür.
43. Aşağıdaki bileşiklerden hangisi amino asitlerden köken almaz?

A) Troit hormonları
B) DOPA
C) Sfingomiyelin
D) Spermin
E) İzopren
43 - E
İzopren molekülü kolesterol sentezinde oluşan bir ara üründür. İzopren molekülü ayrıca, yağda çözünen vitamin-
ler (A,D,E,K), glikoproteinlere oligosakkaritleri taşıyan dolikol, elektron transport zincirinin elemanı olan koenzim Q
(ubikinon) gibi yapıların da sentezinde yer alır. DOPA ve troit hormonları tirozinden, sfigomiyelin serin üzerinden,
spermin ise ornitinden sentez edilir.
44. Fenilketonüri, alkaptonüri, ve albinizmde metabolizmasında patoloji gelişen amino asit aşağıdakilerden
hangisidir?
A) Triptofan
B) Tirozin
C) Histidin
D) Glisin
E) Metiyonin
44 - B
Soruda bahsi geçen her üç hastalık da tirozin metabolizmasında oluşan hastalıklardır. Fenilketonüride fenilalanini
tirozine çeviren fenilalanin hidroksilaz enziminin yetersizliği vardır.Tirozinin yıkımında rol alan homogensitik asit
oksidaz eksikliğinde koyu pigmentasyon sonucu okronosiz lekeleri izlenir. Tirozinin deri pigmenti olan melanine dö-
nüşümündeki bir patoloji ise albinizme yol açar.
45. Heksoz monofosfat şantında, oksidatif ve non-oksidatif reaksiyonlarda üretilen ortak ürün aşağıdakiler-
den hangisidir?
A) NADH+H+
B) NADPH+H
C) FADH2
D) Ksiloz-5-fosfat
E) Riboz-5-fosfat
45 - E
Heksoz monofosfat şantında, oksidatif ve non-oksidatif reaksiyonlarda üretilen ortak ürün riboz-5-fosfattır.
46. Şekerlerin proteinlerle yaptığı N-glikozidik bağlarda hangi amino asit-asitler yer almaktadır?
A) Aspartat, Glutamat
B) Asparajin, Tirozin
C) Serin, Treonin ve Glutamin
D) Glutamin, Asparajin
E) Tirozin, Triptofan, Asparajin
www.tusem.com.tr
20
46 - D
Şekerlerin proteinlerle yaptığı bağlar; o-glikozidik ve N-glikozidik bağlar olarak karşımıza çıkar. O-glikozidik bağ-
larda hidroksil içeren amino asitler (serin, treonin, tirozin) yer alırken, N glikozidik bağlarda asidik amino asitlerin
amidlerini içeren amino asitler yani Glutamin, ve Asparajin amino asitleri yer alır.
47. Glukoz ve fruktozun poliol haline dönüştüklerinde oluşan ortak bileşik hangisidir?
A) Galaktitol
B) Mannitol
C) Sorbitol
D) Xylitol
E) İnozitol
47 - C
Poliol oluşumu özellikle monosakkaritlerin bol giriş yaptığı hücrelerde izlenir. Bu hücrelerde monosakkaritler önce
fosfatlanarak hücre içine hapsedilir. Hücre içi fosfat havuzu kritik seviye geldiğinde bu sefer şekerler poliol haline
getirilir. Bu işlem sonucu, glukoız ve fruktoz sorbitole, fruktoz ayrıca mannitole, galaktoz ise galaktitole çevrilir.
48. Yapısında sülfat bulunmayan ve protein-karbonhidrat arasında non-kovalent bağ bulunduran glikozami-
noglikan hangisidir?
A) Heparin
B) Heparan sülfat
C) Dermatan sülfat
D) Hyaluronik asit
E) Keratan sülfat
48 - D
Hyaluronik asit molekülü, diğer glikozaminoglikanlardan iki özelliği ile ayrılır. Bunlar; sülfat içermemesi ve karbon-
hidrat yapı ile protein yapı arasında non-kovalent bağların bulunmasıdır. Diğer glikozamino glikanlar ve özellikleri;
49. Kollajen sentezinde hidroksilasyon basamağında yer alan enzimin kullandığı kofaktör hangidir?
A) Cu
B) Mo
C) Fe
D) Mn
E) Mg
www.tusem.com.tr
21
49 - C
Kollajen molekülünde hidroksilasyon basamağı posttranslasyonel modifikasyon ile gerçekleşir. Enzimler, Lizin-prolin
hidroksilazdır. Enzimlerin kofaktörü olarak da Fe, alfa-ketoglutarik asit, moleküler oksijen ve C vitamini kullanılır.
50. Karaciğerde toklukta glikoliz reaksiyonlarının hızlanmasına neden olan ve fosfofruktokinaz-1 enzimini
aktive eden bileşik hangisidir?
A) Sitrat
B) AMP
C) ATP
D) Fruktoz-2,6-bisfosfat
E) Fruktoz-6-fosfat
50 - D
Karaciğer ve diğer dokularda glikolizin en önemli düzenleyicisi fosfodruktokinaz-1’dir. Karaciğer dışı dokularda bu
enzim açlık ve tokluk molekülleri üzerinden düzenlenirken, karaciğerde, tokluk olmasına rağmen bu enzimin aktivas-
yonu Fruktoz-2,6-bisfosfat üzerinden gerçekleştirilir.
www.tusem.com.tr
22
51. Trikarboksilik asit siklüsünde (TCA), asetil KoA’dan gelen karbonların CO2 olarak çıktığı reaksiyondaki
enzim aşağıdakilerden hangisidir?
A) Sitrat sentaz
B) Süksinat tiokinaz
C) İzositrat dehidrogenaz
D) Fumaraz
E) Malat dehidrogenaz
51 - C
Trikarboksilik asit siklüsünde (TCA), asetil KoA’dan gelen karbonların CO2 olarak çıktığı reaksiyonlar izositrat dehid-
rogenaz ve alfa-ketoglutarat dehidrogenazdır.
52. Elektron transport zincirinde sitokrom oksidazın (kompleks IV) inhibitörü olan ajan hangisidir?
A) Amital
B) Rotenon
C) Karbonmonoksit
D) Oligomisin
E) Termogenin
52 - C
Kompleks ıV’ün başlıca inhibitörleri; siyanür ve karbonmonoksittir.
53. Gikojen yıkımını sağlayan kontrol enzimi ve lokalizasyonu aşağıdaki seçeneklerden hangisinde doğru
olarak verilmiştir?
Enzim Lokalizasyon
A) Glikojen sentaz Mitokondri
B) α-1,6-Glikozidaz Sitoplazma
C) 4-6 Transglukozidaz Mitokondri
D) 4-4 Transferaz Sitoplazma
E) Glikojen fosforilaz Sitoplazma
53 - E
Gikojen yıkımını sağlayan kontrol enzimi, glikojen fosforilaz ve lokalizasyonu da sitoplazmadır.
54. Aşağıdaki plazma proteinlerinden hangisi glikoprotein yapısında değildir?

A) Albumin
B) İmmünoglobulinler
C) Transferrin
D) Alkalen fosfataz
E) Tiroid stimulan hormon
54 - A
Albumin hariç hemen tüm plazma proteinleri glikoprotein yapıdadır. Bazı taşıyıcı moleküller (transferrin, seruloplaz-
min), immünolojik moleküller (immünoglobulinler, histokompatibilite antijenleri), hormonlar (koryonik gonadotropin,
tiroid stimulan hormon), enzimler (alkalen fosfataz) glikoprotein yapısındadır. Ayrıca kollajen, müsin, antikor ve lek-
tinler de glikoprotein yapısındadır.
55. Aşağıdaki hastalıklardan hangisinde hipoksantin guanin fosforibozil-transferaz (HGPRT) enziminde ge-
netik bir defekt vardır?
A) Lesch-Nyhan sendromu
B) Orotik asidüri
C) Gout hastalığı
D) Von Gierke hastalığı
E) Farber Hastalığı
www.tusem.com.tr
23
55 - A
Lesch-Nyhan sendromu: HGPRTaz’ın tam yetersizliği sonucu gelişir. Pürin sentezi ve ekskresyonunda artış (hipe-
rürisemi), kendi kendini sakatlama ile karakterizedir. X’e bağlı resesif geçiş gösterir. Diğer pürin ve pirimidin meta-
bolizması bozuklukları:
Gout: Hiperürisemi ile karakterize pürin katabolizmasının metabolik bir bozukluğudur. PRPP sentaz’ın farklı genetik
defektlerinde meydana gelir. PRPP sentaz Vmax’ı artmakta ve son ürün tarafından inhibisyonu kaybolmaktadır. X’e
bağlı resesif geçiş gösterir. Pürin sentezi ve ekskresyonu artmıştır. Ürik asitin suda çözünürlüğünün az olması nede-
niyle eklemlerde biriken ürik asit gut artritine, böbreklerde ise taş oluşumuna yol açar.
Von Gierke Hastalığı: Glukoz 6-fosfataz enzimi eksikliği sonucu PRPP’nin prekürsörü olan riboz 5-fosfatlar fazla
miktarda üretilir. Buna bağlı olarak pürin üretiminde artış ve hiperürisemi gelişir.
Ksantinüri: Ksantin oksidaz eksikliği vardır. Hipoürisemi ve hipoksantin ile ksantinin artmış ekskresyonu bulunur.
Adenozin deaminaz (ADA) eksikliği: Ciddi kombine (T ve B hücre disfonksiyonu) immün yetmezlik bulunur. Kırmızı
kürelerde dATP birikerek ribonükleotid redüktazı dolayısıyla DNA sentezini inhibe eder. Otozomal resesiftir, 2 yaşın-
dan önce infeksiyona bağlı ölüm gözlenir.
Pürin nükleozid fosforilaz eksikliği: T hücre fonksiyonu bozuktur. dATP ve dGTP kırmızı kürelerde birikir. Otozo-
mal resesiftir, hipoürisemi gözlenir.
Orotik asidüri: Orotat fosforiboziltransferaz ve orotidilat dekarboksilaz enzimleri yetersizdir. Pirimidin bazları sen-
tezlenemez. Oral üridine cevap verir.
56. Testosteronla ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

A) Hedef dokularda daha aktif bir androjene çevrilir
B) Hücre yüzeyindeki reseptörlere bağlanarak etki gösterir
C) Estradiolden (E2) üretilir
D) Hipotalamus tarafından sentezlenen gonadotropin salgılatıcı hormon (GnRH) sentezini uyarır
E) FSH tarafından sentezi uyarılır
56 - A
Testosteron, daha aktif bir hormon olan dihidrotestoterona indirgenir. Testosteron, steroid bir hormondur dolayısıyla
genleri aktive eder. E2›nin prekürsörüdür. Testosteron, GnRH sentezini inhibe eder. LH, teslisteki leydig hücre resep-
törlerine bağlanarak kolesterolden testosteron sentezini uyarır.
57. Stearik asitin (18 karbonlu doymuş yağ asitidir) oksidasyonu sonucu net ATP kazancı kaç moldür?
A) 120
B) 122
C) 146
D) 148
E) 158
57 - A
Beta oksidasyon reaksiyonları mitokondride meydana gelmekte ve her siklüsde bir mol asetil KoA ve birer mol de
redükte NADH+H ve FADH2 açığa çıkmaktadır. Yağ asiti ikişer karbonlu asetil KoA’lar şeklinde ayrılmakta ve en
son bütirik asite kadar yıkılmaktadır. Dört karbonlu bütirik asit yıkılırken 2 asetil KoA ve birer mol redükte bileşikleri
oluşturduğundan genel toplamda bir mol stearik asit parçalandığında toplam 9 asetil KoA ve sekizer tane redükte
NADH+H ve FADH2 açığa çıkmaktadır. Bunların hesabı yapılıp, tiokinaz basamağında harcanan 2 mol ATP de çıka-
rıldıktan sonra net ATP 120 mol kalmaktadır.
58. Üre siklüsünde kontrol noktası ve bu noktanın en potent aktivatörü nedir?

Kontrol noktası Aktivatör
A) Karbomoil fosfat sentaz II Glisin
B) Arginaz Fruktoz 2,6 bisfosfat
C) Karbomoil fosfat sentaz I N-asetil glutamat
D) Argininosüksinaz Arginin
E) Fumaraz N-asetil glutamat
www.tusem.com.tr
24
58 - C
Üre siklüsünün kontrol noktası karbomoil fosfat sentaz I enzimidir. Bu enzimin en potent aktivatörü ise, proteinli bir
diyet alındığında oranı artan arginin amino asiti sayesindeüretilen N- asetil glutamat molekülüdür.
59. Hem glukoneogenez hem de glikojenoliz reaksiyonlarında ortak olan ve bu nedenle açlıkta miktarı arttı-
rılan enzim hangisidir?
A) Fruktoz 1,6-bifosfataz
B) Fosfoenolpiruvat karboksikinaz
C) Piruvat karboksilaz
D) Piruvat kinaz
E) Glukoz 6-fosfataz
59 - E
Glukoz-6-fosfataz enzimi açlıkta miktarı arttırılan bir enzimdir. Çünki hem glukoneogenezde hem de glikojenolizde
miktarı arttırılmaktadır.
60. pK1 = 11.2, pK2 = 5,8 ve pK3 = 10.8 olan bir amino asitin pI’sı kaçtır?
A) 5.7
B) 7.9
C) 8.5
D) 9.2
E) 11
60 - E
İzoelektrik point (pİ), hesabı için öncelikle verilen amino asitin asidik ya da bazik olup olmadığı belirlenir. Asidikse
asidik pK değerleri, bazikse bazik pK değerleri toplanıp ikiye bölünür. Buna göre verilen amino asit bazik olup bazik
pK değerleri toplanıp bölündüğünde 11 sonucuna ulaşılır.
61. Aşağıdakilerden hangisi sekestrasyon olayının sonuçlarından biri değildir?

A) İlaçların dokular arasında eşitsiz dağılımına neden olur.
B) İlaçların dağılım hacimlerinin küçük olmasına neden olur.
C) İlaçların vücutta kalma sürelerinin uzamasına neden olur.
D) İlaçların biriktiği yere özgü yan tesir yapmalarına neden olur.
E) İlaçların diyalizle atılmalarını zorlaştırır.
61 - B
Sekestrasyon
• İlaçların dokularda hücre içi veya hücre dışı yapılara sıkı bir şekilde bağlanıp depolanmasıdır.
• İlaçların eşitsiz dağılımına neden olur.
• Depo ilaç rezervuar görevi yapar.
• Bu ilaçların yarı ömürleri uzun dağılım hacimleri fazladır.
• Biriktikleri yere özgü yan tesir yaparlar.
• Depo ilaç diyalizle atılamaz.
www.tusem.com.tr
25
Sekestrasyon Örnekleri
İlaç Biriktiği Yer

Griseofulvin / Arsenik Keratinden zengin dokular
Tetrasiklin Dişler ve kemikler
Klorokin Melaninden zengin dokular
Digoksin İskelet kası ve kalp kası
Bifosfonatlar Kemikte hidroksiapetit kristalleri
Antidepresan ilaçlar Akciğerler
Mepakrin Nükleoproteinler
Tiyopental Adipoz doku
62. Plazma derişimi birinci derece kinetiğine göre azalan bir ilaç için aşağıdaki ifadelerden hangisi kesinlik-
le doğrudur?
A) İlacın biyotransformasyonunda yalnızca faz I reaksiyonları rol alır.
B) İlacın eliminasyonu dağıldığı kompartman sayısına bağlıdır.
C) İlacın yarı ömrü plazma derişiminden bağımsızdır.
D) İlacın metabolizması verilme hızıyla doğru orantılıdır.
E) İlaç karaciğerde ilk geçiş etkisine uğramıştır.
62 - C
Birinci derece kinetik
İlaçların yarılanma ömürleri birinci derece kinetiğinde plazma derişimine bağımlı değildir.
Sıfırıncı derece kinetik
Fenitoin, salisilat, etanol ve heparin gibi ilaçların yarılanma ömürlerinin plazma derişimi arttıkça uzamasıdır.
63. Aşağıdakilerin hangisinde fizyolojik antagonizma yoktur?

A) Atropinin yaptığı taşikardinin propranolol tarafından önlenmesi
B) Asetilkolinin yaptığı bradikardinin izoproterenol tarafından önlenmesi
C) Efedrinin yaptığı midriyazisin pilokarpin tarafından önlenmesi
D) Morfinin yaptığı solunum depresyonunun naloksan tarafından önlenmesi
E) Histaminin yaptığı bronş kasılmasının adrenalin tarafından önlenmesi
63 - D
Fizyolojik Antagonizma
İki ilaçtan biri diğerinin yaptığı etkiyi farklı bir mekanizma ile ortadan kaldırır.
Fizyolojik antagonistler aslında zıt etki yapan agonist ilaçlardır.
Fizyolojik Antagonizma Örnekleri

• Histaminin H1 ve H2 reseptörlerini uyararak oluşturduğu bronş kasılması ve hipotansiyonun alfa ve beta resep-
törleri uyaran adrenalin tarafından önlenmesi
• Noradrenalinin alfa reseptörleri uyararak oluşturduğu hipertansiyonun guanilat siklaz enzimini uyaran nitrik ok-
sit tarafından önlenmesi
• Efedrinin alfa reseptörleri uyararak oluşturduğu midriyazisin muskarinik reseptörleri uyaran pilokarpin tarafın-
dan önlenmesi
• Asetilkolinin muskarinik reseptörleri uyararak oluşturduğu bronş kasılmasının β2 reseptörleri uyaran salbutamol
tarafından önlenmesi
• Atropinin muskarinik reseptörleri bloke ederek yaptığı taşikardinin beta reseptörleri bloke eden propranolol
www.tusem.com.tr
26
• Lökotrienlerin sis-LT1 reseptörlerini uyararak oluşturduğu bronş kasılmasının β2 reseptörleri uyaran terbutalin
64. Aşağıdaki yapılardan hangisinde nikotinik reseptör bulunmaz?

A) Bronş düz kası
B) Sempatik gangliyon
C) Parasempatik gangliyon
D) Adrenal medülla
E) İskelet kası
64 - A
Nikotinik Reseptörler
Pentamerik yapıda olup her alt birim dört tane transmembranal parça içerir ve sodyum iyon kanalı gibi çalışarak
nöronu depolarize eder. Nöronlarda ve adrenal medüllada bulunan (NN), çizgili kaslarda bulunan (NM) ve santral sinir
sisteminde bulunan (NSSS) olarak adlandırılır. Bu reseptörler asetilkolin ve nikotin tarafından uyarılır.
Nikotinik Reseptörler
Lokalizasyon Nikotinik Reseptörleri Bloke Eden Maddeler
Sempatik gangliyon Trimetafan kamsilat
Parasempatik gangliyon Mekamilamin
Adrenal medülla Heksametanyum
İskelet kası Panküronyum / Atraküryum
Santral sinir sistemi Alfa-bungarotoksin
Medülla spinalisin reinshew hücreleri
65. Aşağıdakilerin hangisi sempatik nöronlardan noradrenalin salgısını azaltan ilaçlardan biri değildir?
A) Rezerpin
B) Metitirozin
C) Amfetamin
D) Klonidin
E) Guanetidin
65 - C
Noradrenalin Sentezini ve Salgılanmasını Etkileyen İlaçlar
Mekanizma İlaç
Tirozin hidroksilazın inhibe edilmesi Metitirozin
Noradrenalinin veziküle alınmasının inhibe edilmesi Rezerpin / Tetrabenazin
Vezikülden noradrenalin salgılanmasının inhibe edilmesi Guanetidin / Guanadrel
Vazomotor merkezdeki alfa2 reseptörlerin uyarılması ile Klonidin / Metildopa / Guanfasin / Guanabenz
noradrenalin salgılanmasının inhibe edilmesi
Vezikülden noradrenalin salgısının artırılması Alfa-latrotoksin / Amfetamin / Tiramin / Efedrin
www.tusem.com.tr
27
66. Aşağıdaki durumlardan hangisinde parasempatomimetik ilaç kullanmak uygun değildir?

A) Dar açılı glokom
B) Myastenia gravis
C) Antikolinerjik ilaç zehirlenmesi
D) Alzheimer hastalığı
E) Stres inkontinansı
66 - E
Muskarinik İlaçların Klinik Kullanımı
Hastalık veya Durum Parasempatomimetik İlaç
Paralitik ileus Betanekol
Atonik mesane Betanekol
Myastenia gravis tanısı Edrofonyum
Myastenia gravis tedavisi Neostigmin / Distigmin
Glokom Pilokarpin / Demekaryum / Ekotiofat
Alzheimer hastalığı Takrin / Donapezil / Rivastigmin / Galantamin
Antikolinerjik ilaç zehirlenmesi Fizostigmin
Ağız kuruluğu Pilokarpin
Kompetetif nöromusküler ilaç zehirlenmesi Neostigmin / Edrofonyum
Bronş hiperreaktivitesini test etmek Metakolin
Reflü özefajit Neostigmin
Deneysel Parkinson oluşturmak Oksotremorin
67. Aşağıdaki benzodiazepinlerin hangisi desmetildiazepama dönüşmez?

A) Diazepam
B) Lorazepam
C) Klorazepat
D) Klordiazepoksit
E) Prazepam
67 - B
Benzodiazepinler
Diazepam, klorazepat, klordiazepoksit, prazepam ve halazepam gibi benzodiazepinler karaciğerde desmetil-
diazepama dönüşürler, bu ilaçların hem kendileri hem de metabolitleri aktiftir. Klorazepat alındığı zaman inaktiftir.
Lorazepam, oksazepam ve estazolam gibi orta etki süreli olanlar ara metabolite dönüşmezler. Yaşlılarda ve kara-
ciğer fonksiyonları bozuk olanlarda karaciğerde aktif metabolit oluşturmayan lorazepam ve oksazepam tercih edilir.
68. Aşağıdaki ilaçların hangisi L-dopa’nın ince barsaktan kana, kandan beyne geçişini artırır?
A) Selejilin
B) Bromokriptin
C) Piridoksin
D) Entakapon
E) Klorpromazin
68 - D
Entakapon / Tolkapon
L-dopa KOMT enzimi ile 3-O-metildopa’ya dönüşür. 3-O-metildopa L-dopa’nın ince barsaklardan kana ve kandan
beyne geçişini azaltır.
www.tusem.com.tr
28
KOMT enzimini inhibe eden entakapon ve tolkapon; L-dopa’nın ince barsaklardan kana ve kandan beyne geçişini
artırır.
69. Aşağıdakilerin hangisi klasik antipsikotik ilaçların etkilerinden biri değildir?

A) Tükürük sekresyonunda artma
B) Postural hipotansiyon
C) Kilo alımı
D) Sedasyon
E) Hiperprolaktinemi
69 - A
Klasik Antipsikotikler
• D2 reseptörlerini bloke ederek hiperprolaktinemi, amenore-galaktore, Parkinson benzeri bulgular
• α1 reseptörleri bloke ederek hipotansiyon, ejekülasyon zorluğu
• Muskarinik reseptörleri bloke ederek salgılarda azalma, idrar retansiyonu
• H1 reseptörlerini bloke edip µ reseptörlerini uyararak sedasyon
• D2 ve H1 reseptörlerini bloke ederek antiemetik etki
• 5-HT2 ve H1 reseptörlerini bloke ederek kilo alımı
70. Aşağıdakilerden hangisi atropin ve morfinin ortak etkilerinden birisidir?

A) Toplu iğne başı büyüklüğünde pupil
B) Ortostatik hipotansiyon
C) Mide barsak hareketlerinde azalma
D) Akomodasyon felci
E) Taşikardi
70 - C
Morfin Atropin
Santral etki ile myozis Midriyazis
Postural hipotansiyon Kan basıncını etkilemez
Bradikardi Taşikardi
Yakın görmeyi bozmaz Yakın görmeyi bozar (Siklopleji)
Konstipasyon Konstipasyon
71. Aşağıdaki ilaçların hangisi negatif inotropik etkisi ve vazodilatör özelliği ile anjina tedavisinde kullanı-
lır?
A) Nikorandil
B) Organik nitrat
C) Metoprolol
D) Verapamil
E) İvabradin
71 - D
Verapamil
Vazodilatasyon yaparak, kalbin atım sayısını ve kasılma gücünü azaltarak antianjinal etki gösterir.
Nikorandil
ATP duyarlı potasyum kanallarını açarak ve ortama nitrik oksit salarak damar düz kaslarını gevşetir.
www.tusem.com.tr
29
Ranolazin
Miyokarttaki yağ asidi oksidasyonunu inhibe ederek kalbin kontraktilitesini azaltır.
İvabradin
Sinoatrial noddaki If sodyum kanallarını bloke eder. Kalbin kasılma gücünü ve AV iletimi etkilemeden bradikardi
yapar (pür bradikardik ilaç).
72. Potasyum kanallarını bloke ederek repolarizasyonu yavaşlatan pür sınıf III antiaritmik ilaç aşağıdakilerin
hangisidir?
A) Amiodaron
B) Dofetilid
C) Lidokain
D) Prokainamid
E) Adenozin
72 - B
Dofetilid / İbutilid
Potasyum kanallarını bloke ederek repolarizasyonu yavaşlatan pür sınıf III antiaritmik ilaçlardır. İbutilid ayrıca içe
dönük sodyum kanallarını aktive eder.
Atriyum kaynaklı aritmilerin tedavisinde kullanılırlar.
Kalbin pacemakerini değiştirmezler.
73. Aşağıdakilerin hangisi antifibrinolitik ilaçlardan biridir?

A) Aminokaproik asit
B) Streptokinaz
C) Protamin sülfat
D) K vitamini
E) Klopidogrel
73 - A
Aminokaproik Asit / Traneksamik Asit
Plazminojen ve plazmindeki lizin bağlanma bölgesi için yarışan ve plazminojen plazmin dönüşümünü inhibe ede-
rek plazminin fibrinle etkileşmesini önleyen lizin analoğu ilaçlardır.
Trombolitik ilaçlara bağlı kanamaların tedavisinde kullanılırlar.
Hemofilili hastalarda yapılan diş çekimi gibi cerrahi işlemlerde kanamanın azaltılması için de yararlıdırlar.
74. PPAR-γ reseptörlerine agonist etki ile insülin salgısını artırmadan hedef dokuların insüline duyarlılığını
artıran ve etkisi aylar sonra başlayan ilaç aşağıdakilerin hangisidir?
A) Repaglinid
B) Akarboz
C) Rosiglitazon
D) Glibenklamid
E) Stagliptin
74 - C
Rosiglitazon / Pioglitazon
İnsülin salgısını artırmadan PPAR-γ agonist etki ile hedef dokuların insüline duyarlılığını artırırlar.
PPAR-γ reseptörlerinin etki yeri nükleus olduğu için, etkileri haftalar hatta aylar sonra başlar ve etkilerinin sona
ermesi oldukça uzun zaman alır.
Polikistik over sendromunda insülin direncini önlemek için yararlıdırlar.
Sıvı retansiyonuna bağlı kilo alımı, kemik kırıkları, kalp yetmezliği, trigliserit düzeyinde azalma, LDL kolesterol
düzeyinde artma gibi yan tesirlere neden olabilirler.
www.tusem.com.tr
30
75. Aşağıdaki durumlardan hangisinde glukokortikoid ilaç kullanılabilir?

A) Osteoporoz
B) Katarakt
C) Glokom
D) Hipokalsemi
E) Serebral ödem
75 - E
Glukokortikoid İlaçların Kullanıldığı ve Kullanılmadığı Durumlar
Kullanıldığı Durumlar Kullanılmadığı Durumlar
Alerjik durumlar (Anjionörotik ödem / Astım / Kontakt dermatit / İlaç alerjileri) Herpes keratiti
Vasküler hastalıklar (Romatoid artrit / SLE / Temporal arterit) Aktif tüberküloz
İnflamatuvar barsak hastalıkları Sistemik virüs enfeksiyonları
Göz hastalıkları (Üveit / Optik nörit / Alerjik konjuktivit / Koroidit) Sistemik mantar enfeksiyonları
Akut solunum yetmezliği Osteoporoz
Beyin ödemi / Multipl skleroz / Tüberküloz menenjiti Glokom / Katarakt
Organ nakilleri Diyabet
Nefrotik sendrom Hipertansiyon
Dermatolojik hastalıklar (Atopik dermatit / Liken planus / Pemfigus / Sebore- Kalp yetmezliği
ik dermatit / Mycosis fungoides)
Hematolojik hastalıklar (Lösemi / Hemolitik anemi / Multipl myelom / ITP) Peptik ülser
Hiperkalsemi Psikoz
76. Aşağıdaki antiviral ilaçlardan hangisi diğerlerine göre daha fazla myelosupresyon yapar?
A) Fomivirsen
B) İdoksuridin
C) Trifluridin
D) Amantadin
E) Gansiklovir
76 - E
Sitomegalovirüs Tedavisinde Kullanılan İlaçlar
İlaç Farmakolojik Özellik

Gansiklovir İntravenöz, oral ve intraoküler kullanım
Myelosupresyon yapma
Valgansiklovir Ön ilaç olduğu için yalnızca oral kullanılma
Foskarnet İntravenöz kullanım
Pirofosfat analoğu olduğu için kemik ve kıkırdakta birikme
Nefrotoksik yan tesir yapma
Sidofovir İntravenöz kullanım
Nefrotoksik yan tesir yapma
Fomivirsen Yalnızca sitomegalovirüs retinitinde intravitreal kullanım
www.tusem.com.tr
31
77. Aşağıdaki ilaçların hangisi intestinal amibiyazis tedavisinde kullanılmaz?

A) Metronidazol
B) Diloksanid furoat
C) Paramomisin
D) Klorokin
E) Doksisiklin
77 - D
Amip Tedavisinde Kullanılan İlaçlar
İntestinal Amip Tedavisinde Kullanılanlar Karaciğerdeki Amip Tedavisinde Kullanılanlar
Metronidazol / Ornidazol / Tinidazol Metronidazol / Ornidazol / Tinidazol
Diloksanid furoat Klorokin
Paramomisin
İyodokinol
Tetrasiklin
Eritromisin
78. Aşağıdaki ilaçların hangisi prokinetik etkinlik göstermez?

A) Eritromisin
B) Tegaserod
C) Metoklopramid
D) Loperamid
E) Betanekol
78 - D
Prokinetik İlaçlar
Prokinetik İlaç Etki Mekanizması
Betanekol Muskarinik reseptör aktivasyonu
Metoklopramid / Domperidon D2 reseptör inhibisyonu
Eritromisin Motilin reseptör aktivasyonu
Tegaserod / Sisaprid 5-HT4 reseptör aktivasyonu
Loksiglumid Kolesistokinin reseptör inhibisyonu
79. Aşağıdakilerden hangisi romatoid artrit ve crohn hastalığının tedavisinde kullanılan anti-TNFα antikor-
larından biridir?
A) Efalizumab
B) Sertolizumab
C) Omalizumab
D) Natalizumab
E) Trastuzumab
79 - B
Etanersept, infliksimab, adalimumab ve sertolizumab gibi TNFα antikorları romatoid artrit ve inflamatuvar barsak
hastalıklarında kullanılırlar. Makrofaj fonksiyonlarını tüberkülozlu hastalarda kullanılmazlar.
www.tusem.com.tr
32
80. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi gebede kullanıldığında fetüs üzerinde oluşturduğu yan tesir ile birlikte
verilmemiştir?
A) Penisilamin – Cutis laxa
B) Streptomisin – Sekizinci sinir toksisitesi
C) Talidomid – Fokomeli
D) Propiltiourasil – Kongenital guatr
E) Lityum – Floppy baby sendromu
80 - E
İlaçların Fetüs Üzerindeki Teratojenik Etkileri
Penisilamin – Cutis laxa
Streptomisin – Sekizinci sinir toksisitesi
Valproik asit ve karbamazepin – Nöral tüp defekti
Propiltiourasil – Kongenital guatr
Lityum – Ebstein anomalisi (emziren kadının bebeğinde “floppy baby sendromu)
Disülfiram – VACTERL sendromu
Talidomid – Fokomeli
Warfarin – Hipoplastik burun kemeri, kondroplazi
ACE inhibitörleri – Böbrek hasarı
81. Lökositin endotele sıkı adezyonunu gerçekleştiren ve eksikliği “Lokosit adezyon defekti-1” olarak bili-
nen hastalığa neden olan lokosit yüzeyinde bulunan adezyon molekülü aşağıdakilerden hangisidir?
A) L-Selektin
B) Sialyl-Lewis X modifiye glikoproteini
C) İntegrinler(LFA-1, Mac-1)
D) PECAM
E) CD-34
81 - C
Adezyon Molekülleri:
Selektinler: Lökositler ve endotel yüzeyinde bulunan adezyon molekülleridir. Ekstrasellüler kısımlarında N terminali
bulunur. Bu terminal memeli hücrelerindeki şeker yapısındaki karbonhidrat moleküllere bağlanır. Bu nedenle selek-
tinlere karbonhidrat bağlayıcı proteinler de denir. L-selektin lökositlerde bulunur. Selektinler lektine bağlanan uçları
ile oligosakkaritlerin siyalize olmuş formlarına (sialylated Lewia X) bağlanırlar. Selektinler musin benzeri glikopro-
teinlerle kovalen bağlar yaparlar.
İmmunoglobülinler: PECAM (platelet-endotelyal cell adesion molecule) Bu immünoglobülinler hem endotelde hem
de lökositte bulunurlar. Transmigrasyonu sağlarlar.
İntegrinler: α ve β zincirlerinden oluşan transmembran heterodimerik glikoproteinlerdir. Bir çok lökositin yüzeyinde
bulunurlar ve endotel, diğer lökositlere ve ekstraselüler moleküller ile bağlanmaya yararlar. β2 integrin, LFA-1 ve
Mac-1 endoteldeki ICAM’a bağlanırlar. β1 integrin VCAM ile bağlanır.
Müsin benzeri glikoproteinler: Heparan sülfat bu guruptadır. Lökosit adezyon moleküllüne (CD44) bağlanır. Gli-
koproteinler hücre yüzeyinde ve ekstrasellüler matrikste bulunurlar.
Lökosit adezyon defekti-1 : Kalıtsal bir hastalık olup, lökosit yüzeyinde bulunan, β integrinlerin (LFA-1 ve MAC-
1) CD18 subüniti defektiftir. Nötrofilik adezyon bozuktur, tekrarlayıcı bakteriel enfeksiyonlar ve yara iyileşmesinde
gecikme oluşur.
Lökosit adezyon defekti-2: Daha hafif bir adezyon defekti olup lökosit yüzeyinde gevşek adezyon molekülü olan
Sialiyl Lewis X’in kalıtsal defekti vardır.
www.tusem.com.tr
33
82. Aşağıdakilerden hangisi vaskülogenezis ve angiogenezis (tümörler, embriyo, yara iyileşmesi ve kronik
iltihap alanlarında) yapan büyüme faktörüdür?
A) FGF
B) PDGF
C) TGF β
D) TFG ∝
E) VEGF
82 - E
Vasküler Endotelyal Growth Faktör endotel ve çeşitli hücrelerden salgılanır. Tümörlerden de salgılanıp tümör an-
giogenezisine neden olur. Ayrıca yara iyileşme alanlarında granülasyon dokusunda, kronik iltihapta ve embrioda
angiogenezis yapar. Embriogeneziste kök hücrelerden angioblast, angioblastlardan endotel ve damar sentezi vas-
külogenezis olarak isimlendirilir.
83. Sistemik veya lokal sebeplerle dokudan giden venöz kanın akışının engellendiği dokuda anoksijenize
kanın biriktiği mavimtrak görünüme yol açan pasif proçes aşağıdakilerden hangisidir?
A) Konjesyon
B) Staz
C) Hiperemi
D) İnfarkt
E) Hemoraji
83 - A
İltihabi stimulsta histamin salgısı ile arteriollerde vazodilatasyon olur, dokuya gelen kan akışında artış olur. Deri nor-
male göre daha kızarık olarak izlenir buna hiperemi denir.
Konjestif kalp yetmezliği, venlere dışarda bası olması, portal HT gibi durumlarda dokudan giden venöz kanın akı-
şının engellendiği dokuda anoksijenize kanın biriktiği mavimtrak görünüme yol açan pasif procese konjesyon (pasif
hiperemi) denir.
84. Aşağıdakilerden hangisi antijen prezentasyonu yapan immün sistem hücresi değildir?
A) Langerhans hücresi
B) Mikroglia
C) Folliküler dendritik hücreler
D) Makrofaj
E) CD4+ T lenfositler
84 - E
Yüzeylerinde bol MHC II olan makrofajlar ve makrofaj orijinli hücreler T hücrelerine antijen prezentasyonu yapabi-
lirler. Langerhans hücresi (deri epidermisinde), Mikroglia (santral sinir sisteminde), Folliküler dendritik hücreler (lenf
nodülü folliküllerinde), Makrofajlar (tüm dokularda) antijen prezentasyonu yaparlar.
85. Aşağıdaki malign tümörlerden hangisi vücut içerisinde daha fazla yayılmış durumdadır?
A) Grade III adenokarsinom
B) Stage I adenokarsinom
C) Grade I adenokarsinom
D) Stage III adenokarsinom
E) Stage II adenokarsinon
85 - D
Prognozu en iyi olan kanser vücutta en az yayılmış olan (en düşük evreli) kanser, prognozu en kötü olan kanser
vücutta en fazla yayılmış olan (en yüksek evreli) kanserdir. İntraepitelyal karsinom; insitü kanserdir, henüz bazal
membranı aşmamış metastaz yeteneği yoktur.
www.tusem.com.tr
34
86. İyonize radyasyon etkisi ile insidansı en çok artan malign tümör çiftinin bulunduğu şıkkı işaretleyiniz?
A) Deri kanseri – Tiroid kanseri
B) Osteosarkom – Deri kanseri
C) Tiroid kanseri - Lösemi
D) Lösemi - Osteosarkom
E) Deri kanseri – Akciğer kanseri
86 - C
Radyasyon onkojeniktir. Tiroid ve kemik kanserleri ile lösemiler radyasyona maruziyet sonrası sık gelişirler. Çocuk-
luk döneminde radyasyona maruz kalanlar veya boyun bölgesine RT alanlarda tiroid kanseri riski yüksektir.
Atom bombası atılan Japonya kentlerinde en çok MKL ve AML sıklığında artış olmuştur. Osteosarkom da generalize
radyasyona maruziyet sonrası sonrası gelişme riski olan tümördür. Ayrıca meme, kolon, akciğer ve tiroit kanserleri-
nin de sıklığı artar.
87. Aşağıdakilerden hangisi apotozis regülasyonu ile ilişkili genlerden birisi değildir?
A) Bcl2
B) Bax
C) P53
D) Myc
E) Ras
87 - E
P53 ve Bax apoptozisi artırırken, Bcl2 azaltır.
Büyüme faktörü → Büyüme faktör reseptörü → Sinyal taşıyıcı proteinler → Transkripsiyon faktörleri... gibi normal
yollardan uyarılan myc anormal yollardan aşırı uyarıldığı zaman aşırı hücre çoğalması ve apoptozis azalmasına
neden olabilir.
88. Küçük yuvarlak mavi hücreli tümörler diye bilinen, pediatrik yaş gurubunda sık görülen ve mikroskopik
olarak birbiriyle karışabilen grupta yer almayan aşağıdakilerden hangisidir?
A) Hepatoblastom
B) Rhabdomyosarkom
C) Ewing tümörü
D) Nöroblastom
E) Lenfoma
88 - A
Küçük Yuvarlak Mavi Hücreli Tümörler:
1- Nöröblastom
2- Lenfoma
3- Rabdomyosarkom
4- Ewing sarkomu
5- Willms tümörü
Dikkat: Ewing tümörü ile lenfoma kemikte lokalize olabilir. Bu nedenle kemik tümörleri ile ilgili bir soruda hangisi
lenfoma ile karışır veya hangisi Ewing tümörüne benzer şeklinde soru olabilir.
Batındaki lokalizasyon ve komşulukları bakımından Nöroblastom ile Willms karışır.
Servikal bölgede gelişen rabdomyosarkom ile karışabilen tümörler: Baş boyun lokalizasyonlu nöroblastom ve lenfo-
malardır. Hepatoblastom pediatrik yaş gurubunde oluşan malign bir karaciğer tümörüdür.
www.tusem.com.tr
35
89. HIV virüsü pozitif erkek hastada dispne, öksürük, ateş oluşması üzerine akciğer grafisi yapılmış ve İnterstisyel
(atipik) pnomoni düşünülmüştür. Tedavilere rağmen düzelme olmamıştır. Kültürde üreme olmamıştır. Bronkiolo-
alveoler sıvı alınmış sıvının sitolojik incelemesinde hücre çekirdeğinde geniş bazofilik inklizyonlar, sitoplazmada
küçük proteinoz inklüzyon cisimleri görülmüştür.
Bu hastalığa neden olan etken aşağıdakilerden hangisidir?
A) Ebstein Barr virüsü
B) Cytomegalo virus
C) Respiratuar sinsitiyal virüs
D) Herpes zoster virüs
E) Adenovirus
89 - B
CMV enfekte ettiği hücrelerin çekirdeğinde çevresinde berrak halosu olan geniş bazofilik inklizyon (baykuş gözü
görünümlü çekirdek) ve sitoplazmada küçük proteinoz inklüzyon cisimleri oluşturur. CMV immünsüprese kimseler ve
AİDS hastalığının ileri evresinde olan kimselerde en sık pnömoni yapan viral etkendir.
90. Aşağıdakilerden hangisi lökositoklastik vaskülit yapar?

A) Klasik PAN
B) Takayasu arteritisi
C) Temporal arteritis
D) Churg-Strauss Sendromu
E) Mikroskopik polianjitis
90 - E
Mikroskopik Poliarteritis/Mikroskopik PAN/Lökositoklastik veya Hipersensitivite Vasküliti):
Deri, akciğer, beyin, mukoza, kalp, barsak, GIS, böbrek ve kası tutan küçük damarların vaskülitidir.
Arteriol, venül, kapiller (AVK) tutulumu olur. Çoğu olgu deride sınırlıdır (kütanöz lökositoklastik vaskülit). Palpabl pur-
pura görülür. Özellikle dermal venüller tutulur. Üst dermis ve papiller dermiste bol nötrofil lökositler, seyrek lenfositler,
eozinofiller ve nükleer debristen (lökositoklazis*) oluşan iltihabi hücre infiltrasyonu vardır. PAN’dan farklı olarak tüm
lezyonlar küçük damarlarda (AVK) aynı gelişim evresindedir. Segmenter tutulum yoktur, akciğerler de tutulur. İmmün-
kompleks depolanması yoktur veya çok az vardır. %80’den fazla p-ANCA(+) bulunur.
*Lökositoklazis: Nötrofil lökosit parçalanması.
91. Nodüler sklerozan tip Hodgkin lenfoma için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?
A) En sık olan HL formudur
B) Prognozu çok kötüdür
C) Laküner hücreler bulunur
D) Lenf dokusunu belirgin nodüllere bölen kollajen demetleri vardır
E) Kadınlarda sık görülen Hodgkin tipidir
91 - B
Nodüler sklerozan tip Hodkin lenfoma en sık olan ve genç kadınlarda sık görülen Hodkin tipidir.Alt servikal, klaviküler
ve aksiller, %70 vakada mediastinal lenf nodlarını tutar. Lenf nodundaki lenfoid dokuyu nodüllere ayıran fibroz doku
demetleri bulunur. RS hücreleri laküner tipte olurlar. Prognozu iyidir.
92. Astım bronşiale aşağıdaki histolojik özelliklerden hangisi ile karakterizedir?

A) Respiratuvar bronşiolde genişleme ve alveol epitelinde şişme
B) Bronş duvarlarında inflamatuvar parçalanma ile birlikte bronşlarda genişleme
C) Alveolleri döşeyen hyalen membran varlığı, interstisyel ve alveoler ödem
D) Bronşial epitel bazal membran kalınlaşması, bronşial duvarın inflamasyonu ve bronşiol duvar kasının hipert-
rofisi
E) Bronşiollerin çevresinde yama şeklinde konsolidasyon alanları ve etkilenen alveolde nötrofilik eksuda
www.tusem.com.tr
36
92 - D
Bronş duvarında astım bronşialede oluşan histolojik değişiklikler
93. Aşağıdaki kalıtsal böbrek hastalıklarından hangisi klinik olarak IgA nefropatisine benzer makroskopik
hematüri atakları oluşturur?
A) Alport sendromu
B) Üremik kistik hastalık
C) İnce membran hastalığı
D) Renal kistik displazi
E) Otozomal resesif polikistik hastalık
93 - C
İnce Membran Hastalığı (Benign Familyal Hematüri) : Familyal asemptomatik hematüri durumudur. Morfolojik olarak
GBM diffuz incelmiştir: 225 nm (Nnormali: 300-400 nm). Hafif proteinüri olabilir. Renal fonksiyonlar normaldir ve
prognoz çok iyidir.
Makroskopik hematüri atakları vardır. Semptomları IgA nefropatisine benzediği için bu 2 hastalığın ayırıcı tanıları
yapılmalıdır. Kronik böbrek yetmezliğine dönüşüm son derece nadirdir.
94. Yirmi sekiz yaşındaki erkek hastada yutma güçlüğü ve tekrarlayıcı besin aspirasyonundan yakınmaktadır. Bar-
yum grafisinde alt özofageal sfinkterin proksimalinde aşırı genişlemiş özofagus gözlenmiştir. Alt özofagustan
alınan biyopside myenterik gangliaların olmadığı saptanmıştır.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Hiatal herni
B) Plummer-Vinson sendromu
C) Barrett özofagusu
D) Sistemik sklerozis
E) Akalazya
www.tusem.com.tr
37
94 - E
Akalazyanın kelime anlamı gevşeyememektir. Distal özefagial sifinkterde bulunan vagal gangilon hücre çekirdekleri
dejenere olmuş veya nonfonksiyone olmuşlardır, bu nedenle sifinkter yutma sonrası gevşeyemez. Vakaların çoğu
“primerdir” ya da nedeni bilinmemektedir.
95. Ülseratif kolitte kronikleşmenin en tipik bulgusu hangisidir?

A) Lökosit infiltrasyonu
B) Kript absesi
C) Ülser
D) Kriptit
E) Kript distorsiyonu
95 - E
Barsak kriptlerinde distorsiyon (şekil bozukluğu) ülseratif kolitin kronikleştiğinin en önemli kanıtıdır ve inaktif dönem-
lerde ülseratif koliti işaret eder.
Kript distorsiyonu ve değişiklikleri: Fibrozis oluşması nedeni ile kriptlerin şekillerinde bozukluklar, sayılarında
azalma ve epitelde mukus azalması olmasıdır.
96. Kolanjiokarsinom hangi hücreden gelişir?

A) Hepatosit
B) Kupffer hücresi
C) İto hücresi
D) Sinüzoidal endotel
E) Safra duktus epiteli
96 - E
Kolanjiosellüler kanser intrahepatik safra duktus epitelinden gelişen primer bir karaciğer adenokanseridir.
97. Aşağıdakilerden hangisi genellikle biletaral, 60 yaş sonrası oluşan ve iyi prognozlu germ hücreli testis
tümörüdür?
A) Spermatositik seminom
B) Embrioner karsinom
C) Yolk-sac tümörü
D) İmmatür teratom
E) Koriokarsinom
97 - A
60 yaşından sonra testislerde en sık görülen tümörler lenfomalar olup, bunlar primer testis lenfoması değil sekonder
(metastatik) tutulumla oluşurlar. Büyük çoğunluğu diffuz büyük hücreli lenfomalar olup prognozları kötüdür.
Primer testis tümörlerinden olan spermatositik seminom ileri yaşlarda (>60 yaş) daha sık görülür.
Spermatositik seminom hemen hemen hiç metastaz yapmayan, basit orşiektomi ile tedavi edilebilen germ hücreli
testis tümörüdür, klasik seminoma göre daha iyi prognozludur, pleomorfizm çok fazladır, tümör dokusu içerisinde
aşırı lenfosit infiltrasyonu bulunur.
98. Seyrek görülen, solid, genellikle bengin olan, üriner kanaldaki gibi değişici epitel hücre adaları içeren,
stromadan zengin yüzey hücreli over tümörü hangisidir?
A) Brenner tümörü
B) Endometrioid karsinom
C) Disgerminom
D) Koryokarsinom
E) Kistadenofibrom
www.tusem.com.tr
38
98 - A
Brenner tümörü nadir olan bir over tümörüdür. %80 bengindir. Nadir olarak borderline ve değişici epitel hücreli kar-
sinom şeklinde olabilir. Birkaç cm çaplı veya 10-20 cm çaplı olabilirler. %90 tek taraflıdırlar. Tümör hücreleri üriner
kanal epiteline benzer, değişici epitel hücre adaları (Walthart adaları) içeren, stromadan zengin yüzey hücreli tümör-
dür. Tümör hücre çekirdeklerinde kahve çekirdeğine benzer yarıklanma vardır.
99. Meme karsinomu biyopsisinde karsinom hücrelerindeki östrojen ve progesteron reseptörü varlığı ve
miktarının belirlenmesi hangisinin tahmin edilmesinde önem taşır?
A) Kemoterapi yanıtı
B) Tümörün immünojenik durumu
C) Ailesel meme kanser riski
D) Tümör evresi
E) Metastazların varlığı
99 - A
Tümördeki östrojen-progesteron (ER-PR) durumu tamoksifen gibi antiöstrojen maddeler ile yapılacak kemoterapiye
tümörün vereceği yanıtın belirlenmesine yardım eder. Ancak korelasyon mükemmel değildir. ER ve PR immünojeni-
teyi etkilemez ve immünoterapinin hedefleri de değildir.
Aksine, immünoterapi ekspresyonu artmış olan c-erb-B2 genine hedeflenmiştir. Histolojik tip, histolojik grade, anöp-
loidi derecesi ve tümör evresi gibi pek çok faktör prognozun tahmin edilmesinde yardımcıdır.
100. Aşağıdaki patolojilerden hangisi klinik olarak daha iyi prognoza sahiptir?
A) Glioblastoma multiforma
B) Hemisfer konveksiteden gelişen meningiom
C) IV. Ventrikül koroid papillomu
D) Astrositom grade II
E) IV. Ventrikül epandimoması
100 - B
Meningiomlar benign tümörlerdir. Yavaş büyürler, kadınlarda 10 kat sıktırlar, tümör hücrelerinde sitokeratin pozitif
olur. En sık görülen sitogenetik anomali 22 kromozom delesyonudur.
Histolojik tipleri aşağıdaki gibidir.
Sinsityal tip: Geniş, sitoplazmik sınırları seçilemeyen hücrelerden oluşur.
Fibroblastik tip: Uzun hücreler ve arada bol kollagen olur.
Transizyonel tip : Yukarıdaki 2 tipin karışımıdır.
Psammomatöz tip: Aşırı miktarda Psammom cisimleri vardır.
Sekretuar tip :PAS pozitif intrasitoplazmik damlacıklar vardır.
Mikrokistik tip: Gevşek spongioz yapıdadır.
www.tusem.com.tr
39
2011 - 06 - TUSEM - KTBT KLİNİK BİLİMLER - B KİTAPÇIĞI
KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR
1. Aşağıdakilerden hangisinin riski Prenatal steroid uygulaması ile azalmaz?

A) Pnömotoraks
B) RDS
C) İntraventriküler kanama
D) Bronkopulmoner Displazi
E) NEK
1–D
Prenatal Steroid alımı
Riskini azaltır Riskini değiştirmez
RDS Enfeksiyon insidansı
İVK YD ın büyümesi
NEK AC Mekaniği
Pnömotoraks Bronkopulmoner Displazi (Sürfektan
PVL (Dekzametazon hariç) uygulaması da değiştirmez)
2. Kırk haftalık gebelik süresini takiben vajinal yol ile ancak vakum kullanılarak doğurtulan, 3900 gram ağırlığın-
daki yenidoğan mekonyumla boyalıdır ve doğar doğmaz ağlamamıştır. Spontan solunumu da olmayan bebeğin
belirgin santral siyanozu da mevcuttur. Resusitasyon ile durumu bir miktar düzelme kaydeden bebeğin 1. Daki-
ka apgar skoru 1, 5.dakika apgar skoru 3’dür. Yoğun bakım ünitesine alınan bebeğin fizik muayenesinde moro
refleksi alınamamıştır ve bebek belirgin hipotoniktir.
Bu bebekte aşağıdaki durumlardan hangisinin gözlenmesi beklenilmez?
A) Pulmoner kanama
B) Serebral ödem
C) Pulmoner hipertansiyon
D) Akut tubuler nekroz
E) Hipernatremi
2–E
Soruda tipik olarak neonatal asfiksi tanımlanmıştır. Asfiksi fetal asidoz (pH < 7.0), 5. dk Apgar skoru 0-3, HİE (tonus
değişikliği, bilinç bozukluğu, konvülziyonlar) ve diğer multiple organ belirtileri varlığında düşünülür.Genellikle doğum-
da sarı, mekonyum boyalı amniyotik sıvı da fetal distres belirtisidir. Bu noktada sorunun doğru yanıtlanmasının yolu
aşağıdaki şu önemli tablonun bilinmesinden geçer;
Asfiksinin Etkileri
Santral sinir sitemi HİE, infarktüs, intrakraniyal kanama, konvülziyon, serebral ödem, hipotoni,
hipertoni
Kardiyovasküler Miyokard iskemisi, kötü kontraktilite, kardiyak şok, hipotansiyon, triküspit
yetmezliği
Pulmoner Persistan fetal dolaşım, pulmoner kanama, RDS
Renal Akut tübüler veya kortikal nekroz
Adrenal Adrenal kanama
Gastrointestinal Perforasyon, ülserasyon, nekroz
Metabolik Uygunsuz ADH salınımı, hiponatremi, hipoglisemi, hipokalsemi, miyoglobinüri
Deri Subkütanöz yağ nekrozu
Hematoloji DİC
3. Aşağıdakilerden hangisi Akciğer matürasyonunu arttıran ekspektorandır?

A) N-asetil sistein B) Ambroksol C) İpeka
D) İyodür E) Tegaserod
www.tusem.com.tr
40
KLİNİK BİLİMLER - B KİTAPÇIĞI 2011 - 06 - TUSEM KTBT
3–B
Akciğer matürasyonunu hızlandıran ve geciktiren durumlar
Hızlandıranlar
Kronik retroplasental kanama
Erken membran rüptürü
Asfiksi olmadan uzamış doğum
Plasental yetmezlik
Orak hücreli anemi
Hipertiroidi
Cinsiyet (kız)
Geciktirenler
Maternel diyabet mellitus
Hidrops fetalis
Asfiksi
İntrauterin enfeksiyon
Kronik oligohidramniyos (28 hf.dan önce)
Sürfaktan yapımını artıran ve azaltan hormonlar

Artıranlar Mekanizma
Kortizol Fibroblastlarada “fibroblast pnömosit faktör” yapımını uyararak FTK sentezini
uyarır. Tip II hücrelerde beta adrenerjik reseptör sayısını artırır.
Tiroid hormonları Tip II hücrelerde beta adrenerjik reseptör sayısını artırır.
Beta adrenerjikler Tip II hücrelerde fosfodiesterazı inhibisyonu ve adenil siklaz aktivasyonu ile
cAMP düzeyini artırarak FTK yapımını ve salgılanmasını artırır.
Östrojen FTK yapımını artırır.
Azaltanlar
İnsülin Fibroblastların kortizole cevabını azaltır.
Testesteron Fibroblastların kortizole cevabını azaltır.
Sürfaktan yapımını artıran ekzojen maddeler

Betametazon, Deksametazon
Endojen glukokortikoidlerle aynı etkiyi gösterir.
Aminofilin, Teofilin
Fosfodiesterazı inhibe ederler.
Ambroksol
4. Otuz dört haftalık RDS tanısı ile takip edilen 3 günlük kız bebeğin apne ve siyanozu gelişmiştir. Hb: 9 gr/dl,MCV:
108 fl, Ret: % 10, PLT: 300 000 /mm 3,PT : 12 sn; aPTT: 38 sn bulunuyor.
A) İntraabdominal kanama
B) İntraventriküler kanama
C) Göbek kordon kanaması
D) Faktör 13 eksikliği
E) Retroplasental Kanama
4-B
Pretermlerde intraventriküler Kanama:
Hipoksi ve RDS nedendir
Patogenez:Pretermlerde hücreler arası bütünlük yeterince matür olmayıp,hipokside ATP üretimi az olup,hücreler
arası fosfatın yapısına katılamaz,hücreler birbirinden ayrılır.
İlk kanayan bölge subepandimal germinal matrikstir.
www.tusem.com.tr
41
Klinik
3 günde apne ,siyanoz ve Hb de aniden düşme ile karakterizedir(Dikkat pretermlerde intraventriküler kanamada Hb
düşer,bunun nedeni pretermlerde hafif megalosefali olup, kafa içi kanamada Hb i düşürmeye yeter)
Erken dönemde hidrosefali,Geç dönemde Periventriküler Lökomalazi;Beyaz cevher hastalığı: Spastik Serebral Pa-
ralizidir.
5. Yenidoğan döneminde konvulziyon geçiren bir bebek için ayırıcı tanıda olası nedenler arasında yer al-
mayan aşağıdakilerden hangisidir?
A) Hipoksik iskemik ensefalopati
B) Williams sendromu
C) Nonketotik hiperglisinemi
D) Hipoglisemi
E) Tuberoskleroz

5–B
Yenidoğan Konvulsiyonlarında Etiyoloji:
Doğumu izleyen ilk 3 günde konvülziyona yol açan nedenler:
• Perinatal asfiksi, hipoksik iskemik ensefalopati (HIE)(Dikkat:En sık nedendir)
• İntrakranial kanama
• Hipoglisemi
• Erken hipokalsemi
• Hiponatremi
• B6 bağımlılığı veya eksikliği
• Doğumsal serebral anomaliler
Doğumu izleyen ilk 3 günden sonra oluşan konvülziyon nedenleri:

• Geç hipokalsemi
• Hipomagnezemi
• Enfeksiyonlar
• 5. gün konvülziyonları
• İntrakranial kanamalar
• Doğumsal metabolik hastalıklar
• Nörokütan displaziler
• SSS’nin dejeneratif hastalıkları
• Kromozom anomalileri
• Benign familial konvülziyonlar
• İlaç kesilmesi sendromları
Williams sendromuna gelince; neonatal konvulziyonlarla ilişkisi olmayan bu sendromun özellikleri:

• Hafif ile orta derecede mental gerilik
• Elfin face-peri yüzü
• Kardiak anomali(supravalvuler aort darlığı,periferal pulmoner darlık)
• İdiyopatik infantil hiperkalsemi
• Kokteyl parti kişiliği
• Periorbital dolgunluk
• Geniş burun kökü
• Öne açık burun delikleri
• Uzun filtrum
• Dolgun yanaklar
B seceneği dışındaki diğer seçenekler neonatal konvulziyonlarla ilişkilidir.
www.tusem.com.tr
42
6. Total parenteral nutrisyon uygulanan bebekte seboreik dermatit, alopesi ve letarji gelişir. İdrar organik
asitlerinde artış saptanan bebeğin beslenme solüsyonuna hangi vitamin eklenmemiş olabilir?
A) Riboflavin
B) Niasin
C) Tiyamin
D) Biyotin
E) Pridoksin
6-D
Biyotin eksikliğinde seboreik dermatit, alopesi, letarji (uykuya eğilim, dalgınlık) halüsinasyonlar, organik asidlerin bi-
rikmesi ile hiperestezi oluşumu görülür. Çocuklarda nutrisyonel alım azlığına bağlı biyotin eksikliği sadece parenteral
beslenme solüsyonlarının biyotin içermemesi ile mümkündür.
BİYOTİN
Kaynaklar: Gıdalarda yaygın olarak bulunur, bu nedenle nutrisyonel eksikliği nadir görülür
Biyolojik etkileri: Karboksilasyon reaksiyonlarında bir koenzimdir. Aktive edilmiş CO2’in taşıyıcısı olarak görev yapar.
Ör: Asetil, propiyonil ve pirüvat karboksilaz.
Eksiklik nedenleri
• Çiğ yumurta beyazında bulunan biotin antagonisti avidinin (günde 5-10 çiğ yumurta) uzun süre (en az birkaç ay)
alınmasına bağlı gelişebilir.
• Biyotin içermeyen parenteral solüsyonların uzun süreli kullanımı
Eksiklik etkileri
• Seboreik dermatit, alopesi
• Konjonktivit
• Nörolojik bulgular: Uykuya eğilim, dalgınlık, halüsinasyonlar, organik asidlerin birikmesi ile hiperestezi oluşumu
görülür.
• Biyotinidaz ve holokarboksilaz sentetaz (multiple karboksilaz) eksikliğinin tedavisinde kullanılır.
7. Aşağıdaki vitaminlerden hangisi organik asidemilerin tedavisinde kullanılan bir vitamindir?

A) Pridoksin
B) Tiamin
C) Askorbik asit
D) Retinol
E) Folat
7–B
Organik asidemilerin tedavisinde kullanılan vitaminler:
- Tiamin (MSUD)
- B12 (Metil malonik asidemi)
- Biotin (Propionik asidemi, multipl karboksilaz eksikliği)
- Riboflavin (Multipl açil co A dehidrogenaz eksikliği)
8. Emmeme, kusma, dehidratasyon, asidoz, hipoglisemi, ketonemi ve anormal vücut kokusu olan 3 günlük yeni-
doğan bebekte herhangi bir cilt bulgusu saptanmıyor ve bebekte organik asidemi düşünülüyor.
Bu bebek için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Açil CoA dehidrogenaz eksikliği
B) Multipl karboksilaz eksikliği
C) Akçaağaç şurubu idrarı hastalığı
D) Metilmalonik asidemi
E) Propionik asidemi
www.tusem.com.tr
43
8-C
Sepsis benzeri semptomları olan yenidoğanda asidoz varlığında organik asidemiler düşünülür. Seçeneklerin tümün-
de organik asidemiler verilmiştir. Propionik asidemi ve metilmalonik asidemide anormal vücut kokusu yoktur. Multipl
açil CoA dehidrogenaz eksikliğinde (Glutarik asidemi tip II) de terli ayak kokusu vardır, ancak ketozis yoktur. Multiple
karboksilaz eksikliğinde erkek kedi idrarı kokusu olur, ancak cilt bulguları karakteristiktir. Akçaağaç şurubu idrarı
hastalığı, adı üzerinde, kokar.
Organik asidemilere tanısal yaklaşım
Beslenmeyi reddetme, Kusma, Asidoz, Dehidratasyon, Nötropeni, Hipoglisemi
Ketozis var Ketozis yok
Cilt bulguları yok Cilt bulguları var

1. 3-OH-3-metilglutarik asidemi
2. Acyl CoA dehidrogenaz eksikliği
Multiple karboksilaz 3. HMG CoA sentetaz eksikliği
eksikliği
Spesifik koku yok Karakteristik koku
1. Metilmalonik asidemi 1. MSUD

2. Propionik asidemi 2. İzovalerik asidemi * Karakteristik koku var.
3. Ketothiolaz eksikliği
9. Tekrarlayan kusma yakınması ile getirilen çocukta altta yatan neden olarak hangisini beklemezsiniz?
A) Meckel divertikülü
B) Migren
C) Peptik ülser
D) Akalazya
E) Beyin tümörü
9-A
www.tusem.com.tr
44
KUSMA NEDENLERİ
Bebek Çocuk Adolesan
Sık
Gastroenterit Gastroenterit Gastroenterit
Gastroözefageal reflü Sistemik enfeksiyon Sistemik enfeksiyon
Aşırı beslenme Toksik madde alımı Toksik madde alımı
Anatomik obstrüksiyon Pertussis sendromu İnflamatuar barsak hastalığı
Sistemik infeksiyon İlaçlar Apendisit
Pertussis sendromu Reflü Migren / Gebelik
İlaçlar / Bulimia
Nadir
Adrenogenital sendrom Reye sendromu Reye sendromu
Metabolik hastalıklar Hepatit Hepatit
Beyin tümörü (KİBAS) Peptik ülser Peptik ülser
Subdural kanama Pankreatit Pankreatit
Besin zehirlenmesi Beyin tümörü Beyin tümörü
Renal tubuler asidoz KİBAS KİBAS
Orta kulak hastalığı Orta kulak hastalığı
Kemoterapi Kemoterapi
Akalazya Siklik kusma (Migren)
Siklik kusma (Migren) Bilier kolik
Özefagusta darlık Renal kolik
Duedonal hematom
Metabolik hastalıklar
Meckel divertikülü kusma nedenleri arasında yol almaz. İntestinal obstrüksiyon veya divertikülit gibi komplikasyonla-
ra yol açtığında kusmanın eşlik edebileceği düşünülebilir, ancak bunlar akut olaylardır. Soruda özellikle tekrarlayan
kusma sorulmuş ve seçenekler özellikle kronik sorunlar arasından seçilmiştir.
10. Aşağıdaki anomalilerden hangisi omfalomezenterik kanalın (vitellin kanalı) involüsyonundaki yetersiz-
likten kaynaklanır?
A) İntestinal duplikasyon
B) Gastrik duplikasyon
C) Meckel divertikülü
D) İnvajinasyon
E) Annüler pankreas
10 – C
Meckel divertikülü, en sık görülen GIS anomalisidir. Omfalomezenterik kanal artığıdır. En sık klinik prezentasyonu 2
yaş altında ağrısız rektal kanamadır. Kesin tanısı teknesyum-99m perteknetat ile yapılan radyonüklit incelemelerle
konur. Semptomatik vakalarda tedavisi cerrahi eksizyondur.
11. İntrahepatik safra kanalı azlığına bağlı neonatal kolestazın en sık nedeni hangisidir?
A) Alagille sendromu
B) Bilyer atrezi
C) İdiyopatik neonatal hepatit
D) Byler hastalığı
E) Caroli hastalığı
11 - A
www.tusem.com.tr
45
İNTRAHEPATİK SAFRA KANALI AZLIĞI

Portal triaddaki interlobüler safra kanallarının sayısında belirgin azalma ve portal ven ve hepatik arteriolların
normal boyutlu dalları ile karakterizedir.
Alagille sendromu (arteriohepatik displazi) : İntrahepatik safra kanalı azlığının en sık sebebidir. Hepatik his-
tolojinin seri değerlendirmesi çoğu kez safra kanallarının ilerleyici yıkımını gösterir. Klinik bulguları arasında atipik
yüz görünümü (geniş alın, derin geniş aralıklı gözler, uzun düz burun, ve az gelişmiş mandibula), göz anormallik-
leri (posterior embryotokson), kardiyovasküler anormallikler (genellikle periferal pulmoner stenoz, bazen Fallot
tetralojisi), vertebra defektleri (kelebek vertebra), tubulointersitisyel nefropati ve gelişme geriliği yer alır. Uzun
süreli prognozu iyidir. Anacak tedavi edilmezse, hastaların kaşıntı, yüksek kolesterol düzeyleri ile birlikte ksantomları
ve vitamin E eksikliğinin nörolojik komplikasyonları olabilir.
Byler hastalığı : Progresif intrahepatik kolestazın nadir ailesel formudur. Etkilenen hastalarda gelişme geriliği,
steatore, rikets, ve düşük GGT düzyleri vardır. Giderek siroz gelişebilir.
12. Aşağıdakilerden hangisi konjenital guatr nedeni değildir?

A) İyot eksikliği
B) Ektopik tiroid
C) Peroksidaz eksikliği
D) Tiroid hormone sentezinde eşleşme (“coupling”) defekti
E) Defektif deiyodinizasyon
12 – B
Konjenital guatr nedenleri
1. İyot eksikliği
2. Maternal guatrojenler (propiltiourasil, metimazol, karbimazol)
3. Konjenital hipertroidi
4. Dishormonogenezis
a. Peroksidaz eksikliği (en sık konjenital hipotiroidi nedeni)
b. İyodotronin eşleşme defekti
c. İyodotronin sentez defekti
d. Defektif tiroglobulin
e. Deiyodinizasyon defekti
13. Aşağıdaki laboratuvar değerlerinden hangisi D vitamini eksikliğinden kaynaklanan riketsi olan bir has-
tada beklenmez?
A) Hipokalsemi
B) Normokalsemi
C) ALP düzeyinde yükseklik
D) Hipofosfatemi
E) Hiperfosfatemi
13 – E
Klinik bulgularla rikets düşünülen bir hastada serumda Ca, P ve alkalen fosfataz (AP) bakılmalıdır.
Riketste;
• Kalsiyum düşük veya normal (Normokalsemi sekonder hiperparatiroidiye bağlı olarak görülebilir)
• Fosfor düşük
• Alkalen fosfataz yüksek (Artmış osteoblastik aktiviteyi gösterir)
• Sekonder hiperparatiroidiye bağlı olarak PTH yüksek (Sekonder hiperparatirodiye bağlı olarak aminoasidüri de
görülebillir)
• 25-OH-D3 düzeyi düşük, 1-25(OH)2D3 hafif düşük veya normaldir.
• Riketste hiperfosfatemi beklenmez.
www.tusem.com.tr
46
14. Döküntü çıkınca bulaştırıcılığı kaybolan,ellerde purpurik döküntü ve artrit ile karakterize eldiven çorap
sendromu, myokardit, hemolitik anemililerde retikülositopeni yapan döküntülü hastalık aşağıdakilerden
hangisidir?
A) Roseola infantum B) Eritema infeksiyosum C) Kızamık
D) Kızamıkçık E) Kawasaki Hastalığı
14 – B
Eritema İnfeksiyozum: 5. Hastalık
Parvovirüs B 19 etkendir.
Prodromu yoktur (Kızamıkçıkta da prodrom yoktur)
Poliartrit (el bileği eklemlerinde)
Pansitopeni (hemolitik anemide aplastik krizin en sık nedenidir, özellikle orak hücreli anemide retikülositopeni gelişimi
tipiktir.)
16-18 gün inkübasyon süresi vardır.
1. dönem  yanakta tokat atılmış tarzda eritem
2. dönem  extremitelerin proksimalinden (pazu) başlar, gövdeye yayılır ve alt extremitelere yayılan döküntü, kanda
eosinofili ve mononükleer hücrelerde artış vardır.
Döküntü 3 gün sürer, döküntü çıkınca bulaştırıcılık kaybolur.
3. dönem  çevresel koşullarla (ultraviyole, sıcak, banyo) artıp azalan döküntü vardır, aylar boyu döküntü sürer.
El ve ayak tabanları korunmuştur.***
Kaşıntı çok sıktır.
Komplikasyonları:
Eldiven Çorap Sendromu: El ve ayakta peteşi benzeri oluşumlara neden olur.
• Fetal Hidrops ve geçici aplastik kriz
• Myokardit
• İmmünkompromizelerde kronik anemi
15. Daha önce hiç aşılanmamış 6 yaşından büyük bir çocukla ilk karşılaşmada aşağıdaki aşılardan hangisi-
nin yapılması uygundur?
A) Difteri-Boğmaca-Tetanoz B) Oral polio aşısı C) BCG
D) Hemofilus influenza tip B E) Konjuge pnömokok aşısı
15 - B
6 yaşından küçük ve yaşamının ilk yılında hiç aşılanmamış çocuklarda 1 yaştan sonra uygulanacak aşı takvimi
* İlk karşılaşma: DBT, OPA, Hib, Hepatit-B, PPD ile TCT (tüberkülin cilt testi),
* İlk karşılaşmadan 2 gün sonra: KKK, TCT sonucuna göre gerekiyorsa BCG,
* İlk karşılaşmadan 1 ay sonra: DBT, OPA, Hepatit-B,
* İlk karşılaşmadan 2 ay sonra: DBT, OPA, Hib,
* İlk karşılaşmadan 8 ay sonra: DBT, OPA, Hepatit-B.
6 yaş üzerindeki daha önce hiç aşılanmamış çocuklara uygulanacak aşılar:
* İlk karşılaşma: Td, OPA, Hepatit-B, KKK,
* İlk karşılaşmadan 1 ay sonra: Td, OPA, Hepatit-B, Kızamık,
* İlk karşılaşmadan 8 ay sonra: Td, OPA, Hepatit-B.
Not: Oral polio aşısı (OPA) yerine inaktif aşı da kullanılabilir. Burada önemli olan bilgileri şu şekilde sıralayabiliriz.
1. 6 yaş üzerine boğmaca aşısı (DBT) yapılmaz.
2. 6 yaş üzeri çocuklarda Hemofilus influenza tip b hastalık etkeni olarak önemi azalır.
3. Konjuge pnömokok aşısı rutin çocukluk çağı aşısı olarak kullanılır, 2 yaş üzerindeki çocuğa aşı gerekli ise poli-
sakkarid aşı tercih edilir.
4. BCG günümüzde tek doz uygulanır, 3 aylıktan sonra ppd kontrollü yapılır, 6 yaş üzerinde ise gerekli değildir.
www.tusem.com.tr
47
16. Guillain Barré sendromunda aşağıdaki bulgulardan hangisi beklenmez?

A) Simetrik tutulum
B) Flask paralizi
C) Derin tendon reflekslerinde artma
D) Postural hipotansiyon
E) Bulbar tutulum
16 – C
Guillain Barré sendromu başlıca motor, bazen duyusal ve otonomik sinirleri tutan postenfeksiyöz polinöropatidir.
Tüm yaşları etkiler, herediter değildir. Paraliziler genellikle 10 yaş civarında non-spesifik bir viral enfeksiyonu takip
eder.
Kas zayıflığı genellikle alt ekstremitelerden simetrik olarak başlar ve gövdeye, üst ekstremitelere ve sonunda bulbar
kaslara doğru çıkar.
Etkilenen çocuklar irritabldır. Kas güçsüzlüğünün ilerlemesi sonucu vakalar yürüyemez hale gelebilir veya ileri dö-
nemde flask tetrapleji görülebilir.
Bulbar tutulum vakaların yarısında görülür, solunum yetmezliğine yol açabilir. Ekstraoküler kaslar nadiren tutulabilir.
Üriner inkontinans veya idrar retansiyonu vakaların bir kısmında geçici olarak görülebilir.
Hastaların DTR’leri kaybolur.
Otonom sinir sisteminin tutulumuna bağlı olarak kan basıncı ve kalp hızı değişiklikleri ve postural hipotansiyon gö-
rülebilir.
Klinik seyir genellikle benigndir. Spontan düzelme 2-3 hafta içinde başlar. Hastaların çoğu tamamen düzelir.
17. Aşağıdakilerden hangisi parsiyel epilepsi nedenidir?

A) Rasmussen ensefaliti
B) İnfantil spazm
C) Lafora hastalığı
D) Absans
E) Kompleks miyoklonik epilepsi
17 - A
Nöbet (Konvülziyon): Bilinç bulanıklığı veya kaybı, anormal motor aktivte ve davranışlar, duysal bozukluklar veya
otonomik disfonksiyon olarak ortaya çıkabilen paroksismal istemsiz beyin fonksiyon bozukluğu olarak tanımlanır.
Parsiyel ve jeneralize olarak ikiye ayrılır.
Epilepsi: Ateş veya akut serebral hasara bağlı olmaksızın tekrarlayan nöbetlerdir. Bazı epilepsiler özel klinik ve
EEG bulgularına sahiptir ve sendrom olarak adlandırılırlar. Rasmussen ensefaliti (Epilepsia parsiyalis continiua) ve
rolandik epilepsi parsiyel, diğerleri jeneralize nöbetlerden oluşur.
NÖBETLERİN SINIFLANDIRILMASI
Parsiyel nöbetler (%40)
• Basit parsiyel (bilinç kaybı yok)
• Kompleks parsiyel (bilinç kaybı var)
• Rasmussen ensefaliti (Epilepsia parsiyalis continiua)
• Rolandik epilepsi
Jeneralize Nöbetler
• Absanslar (Tipik – Atipik)
• Jeneralize tonik-klonik
• Tonik
• Klonik
• Miyoklonik
• Atonik
• İnfantil spazm
www.tusem.com.tr
48
Sınıflandırılamayan nöbetler
Nöbetlerin Sendomik Sınıflaması (Epilepsi Sendromları)
• İnfantil spazmlar (West sendromu)
• Lennox-Gesteau sen.
• Landau-Kleffner sen.
• Rasmussen ensefaliti
• Jüvenil miyoklonik epilepsi (Janz sendromu)
• İnfantil benign miyoklonik epilepsi
• Febril konvülziyonlar
• Rolandik epilepsi
• Lafora hastalığı (progresif miyoklonik epilepsi)
18. Çocukluk çağında hangi tip Akut myeloid lösemi antrasiklin tedavisine iyi cevap verir?
A) M1
B) M2
C) M3
D) M4
E) M7
18 – C
M3 AML antrasiklin (adriamisin) ve retinoik asid tedavisine iyi cevap verir. M3 AML de DIC riski yüksektir ve en iyi
prognozlu AML dir.
19. Çocuklu çağında kemik iliğine en sık metastaz yapan solid tümör aşağıdakierden hangisidir?
A) Noroblastom
B) Wilms
C) Pilositik astrositom
D) Medulloblastoma
E) Hepatoma
19 – A
NOROBLASTOMA
• Infantlarda en sık görülen solid abdominal kitle sebebi
• Lösemi ve SSS tümörlerinden sonra 3. sırada
• İlk 2 yaşta en sık
• En sık semptom palpe edilebilir karın kitlesi ( %50)
• Ağrı,ateş, norolojik semptomlar (Anti noron Ab bağımlı) myoklonus,ataxi,nistagmus, akut ensefalopati ve opsok-
lonus
• VIP bağımlı diyare ,kateşolamin bağımlı hipertansiyon
• Orbital propitozis ve rakun gözü (metastaza bağlı)
• En sık adrenal gland yerleşimli ( % 40-50 )
• carotid bodies, posterior mediastinum, Zuckerkandl organı,olfaktor bulb, kranium,beyin,çok nadir intrarenal
• Tanı anında metastaz % 60-70 (kemik,K.İ,lenf nodları)
• Rx :Böbreği aşğı doğru itmiş,kalsifikasyon gösteren kitle
• USG :İnhomojen eko paterni,kalsifikasyonlar artmış eko ve akustik gölge halinde görülebilir.Böbreğe invazyon ve
hidronefrozis ortaya konulabilir.
• CT : Kitlenin kendisi,ana vaskuler yapılarda yaptığı yer değişiklikleri,hidronefroz,vertebral yayılımda pedikul erez-
yonu .
• K.İ met T1 W hipoint. Fokusler
• MIBG İskelet met. Tanımlamada yararlı.
www.tusem.com.tr
49
a. İyi prognoz göstergeleri

- Evre IVS (en iyi) 1 YAŞINDAN küçük hasta evre 1-2 de olabilir.Fakat tm KC veya CİLT veya K.İ infitredir .
- Evre I ve II
- <1 yaş
- Kız cinsiyet
- Mediastinal, servikal ,pelvisyerleşim
- Semptomlardan opsomyoklonus varlığı
b. Kötü prognoz göstergeleri
- Evre III ve IV
- > 2 yaş
- Abdominal yerleşim
- Metastaz bulguları
- Yüksek serum ferritin düzeyi
- N-myc onkojeninin çoğalması (1p delesyonu)
20. Büyüme geriliği, baş ağrısı, kusma ve görme kaybı nedeniyle getirilen çocuğun kranial tomografisinde hidrose-
fali ve sella bölgesinde kistik ve kalsifiye alanları olan solid kitle saptanıyor.
A) Astrositom
B) Kraniofarengiom
C) Medulloblaston
D) Pineoblastom
E) Optik gliom
20 - B
Soruda tipik bir kranifarengeom tanımlanmıştır. Orta hatta yerleşen tümörlerin en sık görüleni kraniofaringiom olup
KİBAS bulgularıyla birlikte görme kaybı olan bir çocukta öncelikle düşünülmelidir. Kitlede kalsifikasyon ve kistik bi-
leşenler tanıda yardımcıdır.
KRANİOFARİNGİOMA
Rathke kesesi kalıntılarından köken alan embriyonal bir tümördür. Kraniofaringioma (WHO grade 1) çocukluk çağı
beyin tümörlerinin %7-10’unu oluşturur. Supresellar bölgede görülen tümörün solid ve kistik alanları vardır ve
kalsifiye olmaya eğilimlidir. %90’ında kafa grafilerinde kalsifikasyon görülür. Sella tursika’da sınırlı kalabileceği
gibi, optik sinir basısına bağlı görme kaybı ve 3. ventrikülü tıkayarak hidrosefaliye neden olabilir. Pitüiter bez ve
hipotalamus basısına bağlı olarak büyüme hormonunda primer azalma sonucu büyüme geriliği gelişebilir. Teda-
visi cerrahidir. Tümörün tam çıkarılamadığı veya rekürrans olduğu durumlarda radyoterapi uygulanır. Postoperatif
olarak diabetes insipitus, hipotiroidi, büyüme hormonu ve adrenokortikal yetmezlik gibi endokrin bozukluklar
gelişebilir.
21. Demir tedavisine refrakter mikrositer anemisi olan çocuğun hematolojik testlerinde kırmızı küre sayısı, retikü-
losit sayısı, serum demir bağlama kapasitesi ve serbest eritrosit protoporfirin değeri normal, serum ferritini ve
kırmızı küre dağılım hacmi (RDW) yüksek bulunmuştur.
A) Beta talasemi taşıyıcılığı
B) Kronik hastalık anemisi
C) Sideroblastik anemi
D) Hb H hastalığı
E) Kurşun entoksikasyonu
21 - C
www.tusem.com.tr
50
22. Önceki soruda tanıyı doğrulamak için en uygun inceleme hangisidir?

A) Transferin reseptör düzeyi
B) Hemoglobin elektroforezi
C) Kan kurşun düzeyi
D) Prusya mavisi ile kemik iliği incelemesi
E) Eritrosit sedimentasyon hızı
22 - D
Mikrositik anemi ayırıcı tanısında laboratuar çalışmaları
Hb Rtc MCV RDW KK FEP Ferritin S. Fe SDBK Kİ. Fe Hb El.
Fe eksikliği D D D Y D Y D D Y D N
HbA2D
b-talasemi tr. HD,N N,HY D N,HY N,Y N N,Y N N N HbA2Y
a-talasemi tr. N,HD N D N N N N,Y N N N N
HbH hastalığı D Y D Y Y N N,Y N,Y N Y HbH
Kr. hastalık D N N N N Y N,Y D N,D N,Y N
Sideroblastik D N D Y N N Y Y N,D Y N
S: Serum; Kİ: Kemik iliği; SDBK: Serum demir bağlama kapasitesi; D: Düşük; N: Normal; Y: Yüksek
Sideroblastik anemi
Hem metabolizmasındaki edinsel veya herediter bozukluklardan kaynaklanır. Hipokrom mikrositer eritrositler
yanı sıra normal eritrositler vardır; bu dimorfik popülasyon çok yüksek RDW’ye neden olur. Demir eksikliği anemi-
sinin aksine sideroblastik anemide serum demiri yüksek ve transferin satürasyonu artmıştır. Kemik iliğinde
yüzük şeklinde ring sideroblastlar bulunur. Yüzük sideroblast görünümünü eritroblast çekirdeği çevresinde halka
biçiminde toplanan (mitokondri içindeki demir agregatları) demir granülleri oluşturur. Bu olağan dışı ring siderob-
lastlar, normal kemik iliğindeki (diffüz sitoplazmik ferritin granüllerini içeren KK prekürsörleri olan) sideroblastlardan
ayrılır ve sadece patolojik durumlarda görülür.
Sideroblastik aneminin hematolojik özellikleri

• Hipokrom mikrositer anemi
• Düşük retikülosit sayısı
• Yüksek RDW
• Kİ de ring sideroblastlar
• Serum demir düzeyi, transferin satürasyonu ve ferritin artmıştır.
• Serbest eritrosit protoporfirin (FEP) seviyesi artmamıştır.
• Anemi demir tedavisine cevap vermez.
• Hemosiderozis, hemokromatozis
23. Çocuklarda hangisi persistan öksürük nedeni değildir?

A) Kistik adenomatoid malformasyon
B) Astım
C) Yabancı cisim aspirasyonu
D) Pertussis
E) Dış kulak yolu irritasyonu
www.tusem.com.tr
51
23 - A
Kistik adenomatoid malformasyon genellikle bir lobu tutan, hamartamatoz veya displastik akciğer dokusuyla,
normal akciğer dokusunun bir arada olduğu, sık görülen (1-4/100000) konjenital bir akciğer anomalisidir. Yenidoğan
ve erken çocukluktaki semptomlar respiratuvar distres, yineleyen akciğer enfeksiyonları, pnömotorakstır. Diafragma
hernisi ile karışabilir. Akciğer grafisinde kistler ve mediastinal şift görülebilir. Tedavi cerrahidir. Sonuç olarak bu has-
talık persistan öksürük yapmaz; tekrarlayan akciğer enfeksiyonuna yol açarsa rekürren öksürüğün altta yatan nedeni
olarak karşımıza çıkabilir. Aşağıda rekürren ve persistan öksürük nedenleri verilmiştir.
ÇOCUKLARDA REKÜRREN VE PERSİSTAN ÖKSÜRÜK NEDENLERİ

Rekürren öksürük
Bronşial hiperreaktivite – allerjik astım dahil
Üst solunum yollarından akıntı
Aspirasyon sendromları
Sık oluşan respiratuvar sistem enfeksiyonları
İdiyopatik pulmoner hemosiderozis
Persistan öksürük
Enfeksiyon sonrası öksürük reseptörlerinin hipersensitivitesi
Reaktif hava yolu hastalığı (astım)
Kronik sinüzit
Kronik enfeksiyon veya sigara içimine bağlı bronşit ya da trakeit (büyük çocuklar)
Bronşektazi
Yabancı cisim aspirasyonu
Çeşitli nedenlerle oluşan rekürren aspirasyonlar
GÖR
Pertusis sendromu
Trakeobronşial yolun eksternsek kompresyonu (vaskuler ring, neoplazm, lenf nodu, kist)
Trakeomalazi, bronkomalazi
Endobronşial veya endotrakeal tümörler
Endobronşial tbc
Öksürük alışkanlığı
Hipersensitivite pnömonisi
Fungal enfeksiyonlar
İnhale irritanlar (sigara vb)
Eksternal kulak yolunun irritasyonu
24. Aşağıdakilerden hangisi kistik fibrozisin komplikasyonu değildir?

A) İnfertilite
B) Siroz
C) Kronik renal yetmezlik
D) Diyabetes mellitus
E) Hipertrofik osteoartropati
www.tusem.com.tr
52
24 - C
Kistik Fibrozis Komplikasyonları
Solunum sistemi
• Tekrarlayan akciğer enfeksiyonları ve bronşiektazi
• Respiratuvar yetmezlik, Kor pulmonale, ölüm
• Atelektazi, hemoptizi, pnömotoraks
• Kronik sinüzit ve Nazal polipozis
• Allerjik Bronkopulmoner aspergillozis
• Non-tbc mikobakteri enfeksiyonu
• Kemik ve eklem: kot kırıkları, hipertrofik osteoartropati-çomak parmak
Gastrointestinal sistem
• Mekonyum ileusu ve Mekonyum plug sendromu (yenidoğan)
• Fekal materyal ile ileal obstrüksiyon=mekonyum ileusu ekivalanı (büyük çocuk)
• İntusepsiyon, çekumda fekal taşlaşma, rektal prolapsus
• Steatoreye bağlı yağda eriyen (ADEK) vitamin eksiklikleri
• Büyüme geriliği
• Bilier siroz ve kolelitiazis
Pankreas:
• Ekzokrin pankreas yetmezliği
• Kronik pankreatit veya akut rekürren pankreatit atakları
• Diyabetes mellitus
Genitoüriner sistem:
• Puberte gecikmesi
• Erkeklerde azospermi, hidrosel, inmemiş testis, inguinal herni
• Kızlarda sekonder amenore, servisit, infertilite
Ter bezleri:
• Aşırı tuz kaybı
• Hipokloremik alkaloz
Kistik fibrozis renal hastalık yapmaz.
25. Aşağıdakilerden hangisi Hiperimmunglobulin E sendromunda görülmez?

A) Tekrarlayan stafilokokal deri enfeksiyonları
B) Anormal yüz görünümü
C) Otozomal resesif geçiş
D) Eozinofili
E) Tekrarlayan akciğer enfeksiyonları
25 – C
Hiperimmunglobulin E sendromu ;
• Çok yüksek IgE düzeyleri (IgD düzeyleri genellikle yüksek, IgG,IgA ve IgM düzeyleri normal)
• Kan ve balgamda belirgin eozinofili
• Otozomal dominant
• Tekrarlayan cilt, akciğerler ve diğer visseral organlarda gelişen stafilokoksik apseler, sinüzit, mastoidit ile karak-
terize
• En sık karşılaşılan klinik bulgular ;
o Staf apseleri, pnömotoseller
o Osteopeni (tekrarlayan kırıklar)
o Anormal yüz görünümü (kaba yüz, alında belirginlik, derin yerleşimli geniş gözler, tombul burun ucu, hafif prog-
natizm, fasial aimetri ve hemihipertrofi)
o Pruritik dermatit (tipik bir atopik egzema değildir ve genellikle persistan karakter taşımaz)
o Büyük çocuklarda birincil dişlerin dökülmesinde gecikme, , hiperekstansible eklemler ve skolyoz görülebilir.
www.tusem.com.tr
53
26. Pediatrik yaş grubunda oskültasyon odaklarından yanlış olan aşağıdakilerden hangisidir?
Odak Oskültasyon bölgesi
A) Aort odağı Sternum solu ile sol 2. interkosta aralık
B) Mezokardiyak odak sol 3-4: Sol 3-4. interkostal aralık ile sternumun kenarının kesişimi
C) Triküspit odak Sağ 4. interkostal aralık ile sternum kesişimi
D) Pulmoner odak Sternum solu 2. interkostal aralık kesişim bölgesi
E) Mitral odak Midklaviküler sol 4.-5 interkostal aralık
26 – A
1. Aorta odağı: Sternum sağı ile 2. interkostal aralık ile kesişimi
2. Pulmoner odak, PDA: Sternum solu 2. interkostal aralık kesişim bölgesi:
3. Triküspit odak: Sağ 4. interkostal aralık ile sternum kesişimi
4. Mezokardiyak odak: Sol 3-4. interkostal aralık ile sternumun kenarının kesişimi:
5. Mitral (apeks) odak. Midklaviküler sol 4.-5 interkostal aralık
27. Beslenirken yorulma ve kilo alamama şikayeti ile getirilen 6 aylık bir bebekte mezokardiak odakta pansistolik
üfürüm ve apekste middiyastolik rulman duyuluyor. Elektrokardiyografide sol ventrikülde volüm yükü, telegrafi-
de akciğer vaskülerizasyonunda artış ve kardiyomegali saptanıyor.
A) Atrial septal defekt (ASD)
B) Patent duktus arteriozus (PDA)
C) Fallot tetralojisi
D) Büyük Ventriküler septal defekt (VSD)
E) Küçük VSD
27 - D
Kardiyolojide vaka sorusu sorulduğunda mutlaka EKG, telegrafi ve oskültasyon bulgularından bahsedilir, bu nedenle
akciğer vaskülerizasyonunun arttığı veya azaldığı, sol veya sağ yük yapan, sistolik ejeksiyon, pansistolik veya diyas-
tolik üfürüm yapan durumlar mutlaka bilinmelidir. Hastada akciğer vaskülerizasyonu artışı var, sonuçta Fallot olamaz
(AC vaskülerizasyonu azalır), Küçük VSD olamaz (akciğere giden kanda artma telegrafi bulgusu yapacak kadar
fazla olamaz). Hastada pansistolik üfürüm var yani ASD olamaz (pulmoner odakta sistolik ejeksiyon, triküspit odakta
midiyastolik rulman yapar), Fallot olamaz (pulmoner odakta sistolik ejeksiyon yapar), PDA olamaz (sternum üst sol
tarafta devamlı üfürüm, genişse de apekste relatif mitral stenozu yani middiyastolik rulman yapar). Fallot tetralojisi
ve küçük VSD kardiyomegali yapmaz. Fallot sağ ventrikülde basınç yükü, ASD sağ ventrikülde volüm yükü yapar.
Sonuçta doğru yanıt büyük VSD’dir. Küçük VSD pansistolik üfürüm yapmakla birlikte midiyastolik üfürüm yapamaz.
Orta veya geniş VSD’de oskültasyon bulguları

VSD’de sol sağ şant pansistolik üfürüm yapar. Sol sağ şanttan dolayı akciğere giden fazla kan dönüşte mitral kapak-
tan geçerken mitral kapak darmış gibi middiyastolik üfürüm yapar (VSD büyükse).
www.tusem.com.tr
54
VSD’nin hemodinamiği
28. Fallot tetralojisinin aşağıdaki komplikasyonlarından hangisinin görülme sıklığı en düşüktür?

A) Bakteriyel endokardit
B) Serebral tromboz
C) Beyin apsesi
D) Siyanotik nöbet
E) Kalp yetmezliği
28 – E
Fallot tetralojisinde sağdan sola şant ve polisiteminin yol açtığı serebrovasküler komplikasyonlar,serebral tromboz
görülebilir. Tedavi hidrasyonun iyi ayarlanmasını, flebotomi ve taze donmuş plazma ile volüm replasmanını içerirken
heparinin bu olgularda çok yararı yoktur.Beyin absesiyle karşılaşılabilir. Bakteriyel endokardit riski vardır. Genellikle
kalp yetmezliği olmaz ama ağır endokardit, pnömoni, toksik miyokardit gibi durumlarda gelişebilir.
29. Aşağıdakilerden birisi hariç diğerleri izole glomerüler hematüri nedeni değildir?
A) Alport sendromu
B) IgA nefropatisi
C) Henoch-Schönlein purpurası
D) İnce bazal membran hastalığı
E) Poststreptokoksik GN
29 – C
Henoch-Schönlein purpurası multisistemik hastalıktır
İzole glomerüler hematüri yapan nedenler
- Alport sendromu
- IgA nefropatisi
- İnce bazal membran hastalığı
- Poststreptokoksik GN
- Membranoproliferatif GN
- Membranöz GN
30. Aşağıdaki hastalıklardan hangisi Renal Fanconi sendromu yapmaz?

A) Sistinozis
B) Trozinemi
C) Wilson hastalığı
D) Tip V glikojen depo hastalığı
E) Galaktozemi
30 – D
Tip V değil, tip 11 glikojen depo hastalığı renal fankoni sendromu yapar.
www.tusem.com.tr
55
31. Bilinen kronik renal yetmezliği olan hasta şuur bulanıklığı nedeniyle acile getiriliyor. Hastanın çekilen EKG’si
aşağıda görülmektedir. Yukarıda klinik ve EKG bulguları dikkate alınıyor.
Bu hastdada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Akselere idioventriküler ritim

B) Ventriküler fibrilasyon
C) Nodal taşikardi
D) Hiperkalemi
E) Hiponatremi
31 - D
Hiperkalemi EKG’si soru gelme ihtimali olan yerlerden birisidir. EKG’de sivri, simetrik, dar tabanlı T dalgaları ilk
saptanan bulgudur. QRS genişlemesi, PR uzaması ve P dalgasında kaybolma da diğer görülen bulgulardandır. Hi-
perkalemi de her türlü aritmi görülebilir, bu etkileri antagonize etmek için kalsiyum glukonat ilk uygulanması gereken
tedavidir. Elektrolit bozukluklarından kalsiyum metabolizması bozuklukları daha önce soruldu. Böbrek yetmezliği
verip EKG sorarsa hiperkalemi düşünülmelidir.
32. Elli sekiz yaşında kadın hasta hâlsizlik, yorgunluk ve efor dispnesi ile kliniğe geliyor. Tansiyon arteriyel 120/80
mmHg. Pulsus alternans tipi nabız, dinlemekle S3 ve S4 alınıyor. Boyun venöz dolgunluğu artmış, karaciğer 3-4
cm büyük, alt ekstremitelerde 1 pozitif ödem saptanıyor.
A) Konjestif kalp yetmezliği
B) Pnömoni
C) Akut perikardit
D) Dissekan aort anevrizması
E) Kardiyak tamponad
32 - A
Konjestif kalp yetmezliği hemen hemen her sınavda sorulan konulardandır. Etyolojide iskemik (koroner) kalp has-
talıkları, kapak hastalıkları (AY, MY), kronik hipertansiyon, kardiyomiyopatiler (primer kalp kasını tutan), sistemik
hastalıklar (anemi, tirotoksikoz) yer alır. Kalp yetmezliğinde sol ventrikül vurusu apekste hissedilir. S3, S4 galo veya
summasyon galosu (S3+S4) duyulabilir. Pulsus alternans (eksitasyon kontraksiyon uyumsuzluğuna bağlı), taşikardi
(myokard kontraktilitesinin iyi bir göstergesidir), akciğerde krepitan raller, plevral sıvı, P2 sertleşmesi (pulmoner
arter basıncının artmasına bağlı), kardiak kaşeksi (düşük debiye bağlı), kardiyomegali (özellikle sistolik veya volüm
yüklenmelerinde), sistemik konjesyon bulguları (hepatomegali, hepatojuguler reflü, boyunda venöz dolgunluk asit,
pretibial ödem), santral venöz basınçda (CVP) artma (>16cmH2O) saptanabilir. Tedavide altta yatan neden (HT,
KAH, kapak hastalığı, aritmi) ve presipite edici faktörlerin (anemi, enfeksiyon) tedavisi, kalp işinin azaltılması, kilo
kaybı, istirahat, tuz kısıtlaması, pompa fonksiyonunun iyileştirilmesi, farmakolojik tedavi (ACE inhibitörleri, diüretik-
ler, tiyazidler, loop diüretikleri : furosemid, potasyum tutucu diüretikler: spironolakton, pozitif inotropik ajanlar: dijital,
amrinon, milrinon, dopamine, dobutamine ve beta blokerler: karvedilol, metoprolol, bisoprolol, busindolol, nebivolol
(mortalite ↓), diğer vazodilatör ilaçlar: nitrogliserin, hidralazin, Na nitropurussit (afterloadı hafifletirler), kalsiyum an-
tagonistleri: amlodipin (verapamil ve diltizem KE), intraaortik balon (sol ventrikül kanını alıp aorta gönderen yapay
alet), kalp transplantasyonu uygulanır.
www.tusem.com.tr
56
33. Dört yıldır aort yetmezliği tanısıyla tedavi edilen 30 yaşındaki bir kadın hasta 6 haftadır devam eden ateş, iştah-
sızlık ve kilo kaybı şikayetleriyle hastaneye yatırılıyor. Yapılan fizik muayenede hastanın ateşi 38.3 °C olarak
bulunuyor, dalağı kosta kenarında 2 cm palpabl, subkonjunktival kanamaları ve peteşileri olduğu belirleniyor.
Laboratuvar incelemelerinde sedimantasyon hızında yükselme, lökositoz ve mikroskopik hematüri saptanıyor.
Bu hastada tanı koymak için aşağıdaki testlerden hangileri yapılmalıdır?
A) İdrar kültürü-dolaşan immun kompleks tayini
B) Kan kültürü-ekokardiyografi
C) Akciğer grafisi-splenektomi
D) Batın USG-balgam kültürü
E) Periferik yayma-doppler USG
33 - B
İnfektif endokardit soru beklediğimiz yerlerden birisi olup 2009 yılında güncellenen konulardandır. Etyolojide artık en
sık etken staf. aureusdur. Tanıda DUKE kriterleri kullanılmaktadır.
Major kriterler;
a) Pozitif kan kültürleri: İki ayrı kan kültüründe İE için tipik bir mikroorganizmanın izolasyonu
b) Endokard tutulum bulgusu: İE için tipik ekokardiyografi, vejetasyon, intrakardiyak abse, kapak perforasyonu,
protez kapakta yeni ortaya çıkan hasar
c) Yeni ortaya çıkan valvüler yetersizlik üfürümleri
Minör Kriterler;
a) İE zemin hazırlayıcı kalp kapak hastalığı veya iv ilaç bağımlılığı
b) Ateş >38 C
c) Vasküler fenomen: Major arter embolisi, septik pulmoner infarktlar, mikotik anevrizma, intrakraniyal kanama,
konjunktiva kanaması, Janeway lezyonu
d) İmmünolojik fenomen: Glomerulonefrit, Osler nodülleri, Roth lekeleri, RF pozitifliği
e) Major kriter ile uyuşmayan kan kültürü pozitifliği veya enfeksiyonun serolojik bulgusu
f) Major kriter ile uyuşmayan ekokardiyografi bulgusu
(Duke Kriterleri: 2 major kriter veya 1 major+3 minör kriter veya 5 minör kriter)
EN YÜKSEK RİSK:
• PROTEZ KAPAK
• DAHA ÖNCEDEN İE GEÇİRMİŞ OLMAK
• KONJENİTAL KALP HASTALIĞI OLANLAR (özellikle kompleks siyanotik kalp hastalığı ve ameliyat sonrası pal-
yatif şant, konduit ya da diğer protezlerin uygulandığı hastalar) Rezidüel defektin olmadığı cerrahi onarım sonra-
sında girişimden sonraki ilk 6 ay içerisinde protez materyalinde endotelizasyon olana kadar profilaksi uygulanır.
• Rezidüel defekti olan ve protez kapak olanlara da uygulanır.
• Tutulan kapak
- En sık mitral,
- En az pulmoner,
- IV ilaç bağımlısında en sık trikuspit,
- Protez kapakta en sık aorta
Stafilokok endokarditi tedavisi:

• DOĞAL KAPAK: metisiline duyarlı suşlar varsa flukloksasilin/oksasilin 4-6 hf+genta 3-5 gün, metisiline dirençli
ya da penisilin allerjisi varsa vanco 4-6 hf+genta 3-5 gün
• PROTEZ KAPAK: metisiline duyarlı suşlar varsa flukloksasilin/oksasilin 6 hf+RİF 6 hf+Genta 2 hf, metisiline
dirençli staf ya da penisilin allerjisi varsa Vanco 6 hf+RİF 6 hf+Genta 2 hf
www.tusem.com.tr
57
34. HIV (+) 32 yaşında bir erkek hasta son 3 aydır devam eden kilo kaybı, iştahsızlık, öksürük ve nefes darlığı
şikâyetleri ile başvuruyor. CD4+ T lenfosit sayısı 160/mm3, BAL ile alınan balgamda köpüklü, eozinofilik kistler
görülüyor. Fizik muayenede subfebril ateş ve dinlemekle akciğer bazallerinde nadir krepitan raller duyuluyor. Bu
hastada yukarıda verilen klinik veriler dikkate alınıyor.
A) Pneumocystis jirovecii pnömonisi
B) Legionella pneumonia pnömonisi
C) Mycoplasma pneumonia pnömonisi
D) Chlamydia pneumonia pnömonisi
E) Haemophilus influenza pnömonisi
34 - A
PNEUMOCYSTİS CARİNİİ PNÖMONİSİ: AIDS (CD4 <200) hastalarında rastlanılan en sık fırsatçı enfeksiyon aja-
nıdır. Ani başlayan yüksek ateş, takipne, hipoksi, siyanoz ile seyreder. İnterstisiel pnömoniye yol açar ve özellikle
difüzyon kapasitesinde bozukluk dikkati çeker. Spontan pnömotoraksa yol açabilir. Transplant hastalarında da sik-
losporin kullanımı ile artmıştır. Akciğer grafisi: 3 tip infiltrasyon görülür. İntersitisyel (retikulonodüler) pnömoni en
sık görülen formdur. Perihiler bölgeden başlayan bilateral, diffüz infiltrasyon görülebilir. Pentamidin alanlarda apikal
infiltrasyon ve pnömotoraks olabilir.
Tanı balgam, BAL veya akciğer biyosisi ile konur. Alınan metaryel histopatolojik olarak boyanır. Kist duvarını boyayan
kresil ekt violet, toluidine mavisi ve metanamin gümüş boyalar ve kist ve trofozoitlerin nukleuslarını boyayan Wright-
Giemsa boyaları kullanılır. Papanikola ve florokrom boyası non-spesifiktir. İndirekt immunfloresan boya ile duyarlılık
daha yüksektir. Ancak tanıda en yüksek duyarlılığa PCR sahiptir.
Tedavi ve profilaksisinde TMP/SMX verilir. Pentamidin de kullanılır. Mortalitesi yüksektir.
35. Yirmi iki yaşında bayan hasta sol bacağında şişlik ve ağrı sonrası dispne, hemoptizi ve taşipne nedeniyle de-
ğerlendiriliyor. Hastanın arter kan gazında hipoksi, hipokapni, alveoloarteryel gradyent artmış, EKG’sinde sinüs
taşikardisi ve DI’de derin S, DIII’te ise negatif T ve patolojik Q dalgası saptanıyor. Hastanın D-dimer düzeyi
yüksek bulunuyor.
Bu hastada tanı ve etyoloji aşağıdakilerden hangisi ile uyumludur?
A) Pulmoner emboli-Faktör V Leiden mutasyonu
B) Pnömoni-Mycoplasma pneumonia
C) Amfizem-alfa 1 antitripsin eksikliği
D) Plevral effüzyon-malignite
E) Pnömotoraks-distal asiner amfizem
35 - A
Pulmoner tromboemboli risk faktörleri:
1) Cerrahi (prostat ve kalça, batın, toraks ve jinekolojik operasyonlar)‫‏‬
2) Travma (40 yaş üstü pelvis ve alt ekstremite kırıkları)‫‏‬
3) Obezite
4) Kardiyak nedenler (KKY, MI)‫‏‬
5) Hiperkoagulabilite (protein C, S veya antitrombin 3 eksikliği)‫‏‬
6) Herediter trombofili (Faktör V Leiden, protrombin G20210A, MTHFR gen mutasyonu): özellikle genç yaşta ve
tekraralayan emboli varlığında, ailevi tromboz varlığında akla gelmelidir.
7) Oral kontraseptifler, gebelik, postpartum
8) Kanser veya kanser kemoterapisi
9) Hareketsizlik (SVO, yoğun bakım hastası), staz
10) Santral venöz kateter yerleştirilmesi (üst extremite kaynaklı)
www.tusem.com.tr
58
36. Aşağıdakilerin hangisinde çomak parmak görülmesi beklenmez?

A) Primer akciğer kanseri
B) Timoma
C) Pulmoner fibrozis
D) Akciğer apsesi
E) Siyanotik konjenital kalp hastalığı
36 - B
Çomak parmak sebepleri
Normal finger Clubbed finger

160°
>180°
C: Ciyanotik kalp hastalıkları

L: Lung CA, Lung abse ve fibrozis
U: Ülseratif kolitis
B: Bronşektazi
B: Benign mezotelyoma
I : İnfektif endokardit
N: Nörojenik tümörler
G: Gastrointestinal (siroz, rejyonel enterit)
Çeşitli endokrin hastalıklarda (tiroid kanserleri, hipo ve hipertiroidi, hiperparatiroidi) görülür.
37. Karın ağrısı, şok ve bilinç bulanıklığı şikâyeti ile acil servise başvuran, yüksek ateşi olan bir hastada yapılan
tetkiklerde, hipoglisemi, hiponatremi, hiperkalemi saptanmıştır. Deri ve mukozada hiperpigmentasyonu olan bu
hastada tabloyu açıklayabiliyor.
A) Perfore apandisit
B) İç organ kanaması
C) Bakterial sepsis
D) Sürrenal kriz
E) Hemokromatozis
37 - D
Akut adrenal kriz
Addison krizi de denen bu durum dehidratasyon ve şok ile seyreder. Bulantı, kusma, karın ağrısı ve konfüzyon vardır.
Genelde daha önce tanı almış bir Addison hastasında araya giren predispozan bir faktör (infeksiyon, ishal, stres,
travma, cerrahi) nedeniyle gelişir. Şok hatta koma gelişebilir. Nadir de olsa Addison hastalığının ilk prezentasyonu da
akut adrenal krizle prezente olabilir (meningokoksemi ve psödomonas infeksiyonu seyrinde). Addison krizinde teda-
vinin esasını dehidratasyonun ortadan kaldırılması ve glukokortikoid replasmanı oluşturur. Ateş hem dehidratasyona
bağlı olabilir hem de beraberinde olabilecek bir infeksiyona bağlı olabilir. Bu nedenle geniş spektrumlu antibiyotik de
başlamak gerekir. Parenteral sıvı olarak %0.9 NaCl ve %5 Dektroz tercih edilir. Glukokortikoidler parenteral olarak
ve yüksek dozda (200-300 mg hidrokortizon) kullanılır. Ortaya çıkaran soruna yönelik mücadele de yapılmalıdır.
Addison hastası ömür boyu tedavi almak zorundadır.
www.tusem.com.tr
59
38. Yirmi gün önce üst solunum yolu enfeksiyonu geçiren 28 yaşındaki bayan bir hastada boyun ağrısı şikâyeti ile
başvurmaktadır. Tiroid üzerinde kızarıklık olmayan hastanın ateşi 38.5 C derece, lökosit sayısı normal, TSH dü-
şük, T3 ve T4 yüksek, sedimentasyon 80 mm/s ve tiroid sintigrafisinde iyot uptake’i azalmış tespit edilmektedir.
A) Postpartum tiroidit
B) De-Quarvein tiroiditi
C) Hashimoto tiroiditi
D) Graves Hastalığı
E) Riedel tiroiditi
38 - B
Subakut granulomatoz tiroidit (DeQuervain tiroiditi):
En kolay atlanan hastalıklardandır. Genelde bir üst solunum yolu infeksiyonunu takiben gelişir. Boğaz veya yaygın
boyun ağrısı beklenir. Bazen yalnız yutkunma zorluğu da olabilir. Tanısı kolaydır. Anamnez öncelikle tanıyı akla geti-
rir. Beraberinde tirotoksikozun tüm klinik bulguları mevcuttur. Hastalık kendi kendisini sınırlar ve genelde söner. Zira
dekstrüktif tiroiditlerden olup tirositlerin parçalanması ve depodaki tiroid hormonlarının perifere salınmasıyla gelişen
bir durumdur. Yeni hormon sentezi yoktur. Aktif dönemde serbest tiroid hormonları artar TSH düşer. Dekstrüksiyon
sona erince kısa süreli ötiroidizm ve bunu takiben hipotiroidi safhaları görülür. Bez tekrar yenilenince hastalık iyileşir
ve hasta tekrar ötiroid kalır. Vakaların %10’unda kalıcı hipotiroidi gelişebilir. Bu nedenle hastalar izlenmelidir. Tipik
laboratuar bulgularından biri de yüksek sedimentasyon hızıdır. Tiroid sintigrafisinde tiroid kelebeğinin gözlenmemesi
ve düşük uptake dikkat çekicidir. Tiroid USG’de tiroid glandı heterojen görülür. Tedavisinde tirotoksikoz safhasında
semptomatik tedavi amacıyla beta blokerler kullanılabilir. Antitiroid tedavi endikasyonu yoktur. Ağrıyı gidermek için
ve inflamasyonu azaltmak için hastaya antiinflamatuar ilaçlar (asetil salisilik asid) verilebilir. Ciddi vakalarda gluko-
kortikoidler de kullanılabilir. Hipotiroid safhada geçici olarak hastaya L-T4 verilebilir.
Subakut lenfositik tiroidit (sessiz tiroidit, postpartum tiroidit):

Subakut tiroiditin ağrısız formuna benzer. Gebelik sonrası gelişen formu postpartum tiroidit adını alır.
Hem otoimmun hem de çevresel faktörler etkendir.Tiroid bezi orta derecede büyür. Burda da geçici tirotoksikoz,
ötiroidizm ve hipotiroidizm safhaları vardır. Ancak sedimentasyon hızı normaldir ve lökositoz gözlenmez. Tiroid USG
de tiroid glandı heterojen görülür. Tedavisi yine safhalarına göre ve semptomatiktir.
Riedel tiroiditi:
Kronik, invazif seyirli, tiroid bezinde yoğun fibrozisle giden ve sonuçta bezin tümüyle sklerozan hal almasıyla hipotiro-
idiyle sonuçlanan bir hastalıktır. Fibrozisin görüldüğü ve bezin çevreye çok kuvvetli yapışık olduğu bir tiroidit şeklidir.
Tiroid kaya gibi serttir. Paratiroidlerde hasarlanarak hipoparatiroidiye, dolayısıyla hipokalsemiye neden olur. Çevre
dokular da etkilenebilir ve bazen dekompresyon amaçlı operasyonlar gerekebilir. Maligniteyi ekarte etmek gereklidir.
Hipotiroidi gelişince L-T4 replasmanı yapılır.
39. Dekompanse kalp yetmezliği bulunan diyabetli bir hastada, antidiyabetik ilaçlardan hangisinin kullanımı
tercih edilmez?
A) Nateglinide
B) Rosiglitazon
C) Glibenklamid
D) İnsülin aspart
E) Sitagliptin
39 - B
Tiazolidindionlar: Bu grupta pioglitazon, rosiglitazon bulunmaktadır. Bu grubun üyeleri insulin duyarlılığını arttırırlar.
PPAR-gamma üzerinden etki etmektedirler. En önemli yan etkileri hepatotoksisite riski taşımalarıdır. Dekompanse
kalp yetmezliği olanlarda kullanımı kısıtlıdır, ödem, maküler ödem yapabilir.
www.tusem.com.tr
60
Sülfonilüreler: Tip 2 diabetes mellitusda kullanılır. Pankreasdan Na-K kanalları üzerinden etki ederek insulin salını-
mını arttırırlar. En önemli yan etkileri hipoglisemidir. Bu gruptan tolbutamid, asetoheksamid, talozamid ve klorpropa-
mid 1. jenerasyon sülfonilüreleri oluştururlar. Ancak sonuncu halen piyasadadır. İkinci jenerasyon sülfonilüreler ise
yaygın kullanıma sahiptirler. Bunlardan bazıları gliburide, glipizid, glimepirid, gliklazid, glibornurid ve glibenklamid’dir.
Glinidler: Bu grupta çabuk ve kısa etkili insulin sekratagogları yer alır. Özellikle tokluk kan şekeri üzerine etkilidirler.
Repaglinid (meglitinide türevi) ve nataglinid (fenilalanin türevi) ülkemiz piyasasına da girmiştir. Metforminle kombine
kullanılabilirler. Repaglinid, renal yetersizlikte kullanılabilmektedirler. Yemekten hemen önce alınır.
İnkretinler: Bu grupta oral kullanılan sitagliptin (ülkemizde bulunmaktadır) ve sc kullanılan exenatid vardır. GLP-
1 anologlarıdır, insülin sekresyonunu uyarırlar. Bunlar normoglisemi kan düzeyinde insülin sekresyonuna hemen
hemen neden olmazlar. Bu nedenle hipoglisemi riskleri düşüktür. Aynı zamanda Exenatid kilo kaybına neden olur
ancak mide boşalmasını yavaşlatarak bulantı yapar.
İnsulin tedavisi
1. Regüler (kristalize, kısa etkili) insulin: Etkisi 30 dakikada başlar, 2-4 saatte maksimum etkisi başlar ve etkisi
6-8 saatte biter
2. NPH (orta etili) insulin: Etkileri1-4 saatte başlar, 8-10 saatte maksimuma ulaşır ve 16-24 saatte biter.
3. Miks insulinler: %10-20-30-40-50’lik formları vardır. %30’luk formda 1/3 kristalize, 2/3 NPH insulin vardır. Etkisi
çabuk başlar ve uzunca sürer.
4. Hızlı etkili insülinler: Etkileri hemen başlar, 1-2 saatte pik yapar ve 3-4 saatte vucuttan uzaklaştırılırlar. Özellikle
tokluk kan glukozu üzerinde etkilidirler. Üç çeşittir: İnsülin aspart, lispro insülin ve glulisin.
5. Uzun etkili insülinler: Glargine ve detemir insülin, 24 saat etkisi devam eder.
40. Akromegalide aşağıdaki tümörlerden hangisinin sıklığı artmıştır?

A) İmmunoblastik lenfoma
B) Non-hodgkin lenfoma
C) Kolon adenokanser
D) MALTOMA
E) Bazal hücreli karsinom
40 - C
Akromegali ve jigantizm: Büyüme hormonunun hipersekresyonu ve buna bağlı somatomedin C’nin aşırı üreti-
minden meydana gelen kronik, organ ve dokuların büyümesine neden olan bir hastalıktır. Klinik belirtiler kemik ve
yumuşak dokuların aşırı büyümesi, metabolik anormallikler ve tümörün kitle etkileridir.
Her iki cinsde eşit oranda görülür. Sebebi hemen daima büyüme hormonu salgılayan hipofiz adenomudur. Puberte
öncesi başlarsa, henüz seks steroidlerinin salınımı fazla olmadığı için epifiz hatları kapanmadığından uzun boyluluk-
la karakterize bir klinik ön plandadır.
Klinik: Erişkindeki bulgular şöyle sıralanabilir: Ayakkabı-eldiven-yüzük numarasında büyüme, yüz hatlarında zaman
içinde kabalaşma ve prognatizm, büyük burun, kalın dudaklar ve frontal kıvrımların belirginleşmesi, viseromegali,
dilde büyüme ve diş izlerinin oluşması, eklem deformiteleri ve artropati, kısmen hipertansiyon, kardiyomegali ve
konjestif kalp yetersizliği, karpal tünel sendromu, impotans, yağlı kaba cilt, aşırı terleme, başağrısı, eklem ağrıları
görülür. Akromegalik hastalarda kolonda adenomatöz polip ve kolon adenokarsinomu sıklığı artmıştır.
Tanı: Glukoz süpresyon testinde büyüme hormonu düzeyinin baskılanmaması ile tanı konur. MRI ile sella değerlen-
dirilir. Serum GH ve yaşa göre belirlenmiş somatomedin C düzeyleri yüksek bulunur. Eğer akromegalik bir hastada
sella büyük ama kitle yoksa ektopik GH salgılayan tümör (bronşial karsinoid veya pankreas tümörlerinde görülebilir)
akla gelmelidir. Laboratuar olarak şüphelenmeyi gerektirecek bulgular hiperfosfatemi, idrarla fosfor atılımı artışı,
idrarla kalsiyum atılımında artmadır.
Tedavi: Hipofizdeki kitlenin ekzisyonu (seçkin tedavi transnazal transsfenoidal hipofiz adenomektomisidir). Hipofizer
radyoterapi (erken dönemde etkisi yoktur). Somatostatin analoglarının (okreotid, lantreotid) kullanılması gerekebilir.
Büyüme hormonu reseptörü antagonisti (pegvisomant) bazı hastalarda kullanılabilir, ancak adenomun büyüme riski
vardır. Akromegalili hastalar genellikle kardiyovasküler ve serebrovasküler olaylardan kaybedilirler.
www.tusem.com.tr
61
41. Midede en sık görülen polip tipi hangisidir?

A) Adenomatöz polip
B) Hamartamatöz polip
C) Hiperplastik polip
D) Lipomatöz polip
E) Fundik gland polipleri
41 - C
Midenin en sık görülen benign tümörleri poliplerdir. Çoğu asemptomatiktir. En sık hiperplastik polip görülür, malig-
nite riski çok düşük/yoktur. Adenömatöz polipler atrofik gastrit ve intestinal metaplazi zemininde gelişirler, özellikle
2 cm’in üzerinde malgnite olasılığı yüksektir. Hamartamatöz, inflamatuar ve heterotopik poliplerde malignite şansı
yoktur. Baryumlu grafi ve endoskopik polipektomi ile tanı ve tedavi yapılır.
2 cm’den küçük, tek ve saplı olan polipler endoskopik olarak eksize edilir. 2 cm’den büyük poliplerde segmental
gastrik rezeksiyon yapılır.
42. Aşağıdakilerden hangisi transaminazları yüksek bir hastada otoimmün hepatit lehine bir özellik değil-
dir?
A) ASMA pozitifliği
B) AMA pozitifliği
C) Biyopside interface hepatit
D) Viral markerlerin negatif olması
E) Hipergammaglobulinemi
42 - B
AMA (antimitokondriyal antikor) otoimmün hepatitin değil, diğer bir otoimmün karaciğer hastalığı olan primer biliyer
sirozun tanısal antikorudur.
43. Safra taşları ve komplikasyonları ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Klofibrat kullanımı pigment taşı oluşumuna neden olabilir
B) Charcoat triadı akut kolanjitte görülür
C) Akut kolesistitte safra kesesinde duvar kalınlaşması olur
D) Biliyer kolik, sistik kanalın taş ile reversibl obstrüksiyonuna bağlı gelişir
E) Kese boynundaki taşın koledoğa dıştan basısına Mirizzi sendromu denir
43 - A
Östrojen, obezite, klofibrat ve gemfibrozil biliyer kolesterol salgısını arttırarak; Crohn hastalığı, ileal rezeksiyon ise
safra tuzu eksikliği nedeniyle kolesterol taşı oluşumununa neden olur. Kolesterol taşlarının oluşumunda genetik bir
eğilimde söz konusudur.
Pigment taşları ise indirekt bilirübinin arttığı durumlarda (hemoliz, hipersplenizm, ineffektif eritropoez), kronik staz ve
biliyer enfeksiyona bağlı olarak gelişir.
www.tusem.com.tr
62
44. Tümör lizis sendromunda aşağıdakilerden hangisi görülmez?

A) Hiperpotasemi
B) Kreatinin artışı
C) Hiperkalsemi
D) Hiperfosfatemi
E) Hiperürisemi
44 - C
Tümör Lizis Sendromu
Tümör yükü ve turnoveri fazla olan yüksek dereceli lenfomalarda ve lösemilerde, tedaviye bağlı aşırı miktarda tümör
hücresinin yıkımına bağlı oluşan, biyokimyasal bozukluklar ve ağır vakalarda akut böbrek yetmezliği ile seyreden
klinik tablodur. En sık nedeni Burkitt lenfomadır. Solid tümörlerde nadirdir, akciğerin küçük hücre dışı kanserlerinde
görülebilir.
Klinik: Yıkılan hücrelerden aşırı miktarda potasyum, fosfor ve ürik asit salınır. Hiperkalemi, hiperürisemi, hiperfosfa-
temi ve hipokalsemi olur. Ağır vakalarda ürik asit nefropatisine bağlı akut tübüler nekroz gelişir.
Tedavi: Hastaların tedavi öncesi ve tedavi sırasında hidrasyonu şarttır. Günlük biyokimya ve EKG ile elektrolitler
ve böbrek fonksiyonları yakından takip edilir. Ürik asit atılımını artırmak için allopürinol ve alkali diürez uygulanır.
Allopurinole rağmen ürik asit yükseliyorsa Rasburicase (rekombinant ürat oksidaz) başlanmalıdır. Hiperfosfatemi için
diyette fosfor kısıtlaması ve antiasitler; hiperkalemi için insülin+glükoz ve diğer medikal tedaviler; hipokalsemi için
semptomatikse kalsiyum replasmanı yapılır. ABY gelişen vakalarda en etkin yöntem hemodiyalizdir. Ölüm nedeni
akut böbrek yetmezliği ve hiperkalemiye bağlı kardiyak aritmilerdir.
45. Aşağıdakilerden hangisinde tromboza eğilim olmaz?

A) Protein C eksikliği
B) Hiperhomosisteinemi
C) FV eksikliği
D) aPC rezistansı
E) Protein S eksikliği
www.tusem.com.tr
63
45 - C
Faktör eksiklikleri tromboz değil kanama nedenidir (sadece F12 eksikliği aPTT’yi uzatmasına rağmen kanama yap-
maz, tromboz yapar). Dolayısıyla sorunun cevabı FV eksikliğidir. Bu soru vesilesiyle, önemli bir spot bilgide hiperko-
mosisteinemide hem arteryel hem venöz trombozlar birliktedir.
46. Atmış dört yaşında erkek hasta ingüinal, servikal ve paraaortik LAP’lar, hepatosplenomegali, ateş ve terleme
nedeniyle araştırılıyor; Hb=9, BK=50.000, Plt=50.000; Coombs (+), indirekt bilirübin ve LDH yüksek bulunuyor.
PY’de CD5+ lenfositoz saptanıyor.
A) Otoimmün hemolitik anemi
B) Herediter sferositoz
C) KLL
D) KML
E) MALToma
46 - C
Hastada otoimmün hemolitik anemi vardır (sarılık, LDH, Coombs pozitifliği), otoimmün hemolitik anemi hematolojik
malignitelerden KLL (en sık) ve lenfomalarda görülür. Hastada HSM ve yaygın LAP’lar KLL’nin özelliğidir; KML’de
HSM olur, fakat yaygın LAP olmaz; ayrıca BK aşırı yüksek, LAP skoru düşük olur. MALToma ise mide tutulumu ile
seyreden düşük dereceli bir lenfomadır, diğer lenfomalar gibi yaygın LAP ve HSM daha az beklenir.
47. Aşağıdakilerden hangisi otozomal dominant polikistik böbrek hastalığına eşlik eden bulgulardan biri
değildir?
A) Serebral anevrizma
B) Kolonda divertiküller
C) Mitral kapak prolapsusu
D) Hepatik kistler
E) Renal arter stenozu
47 - E
Otozomal dominant polikistik böbrek hastalığında böbrek dışı sistemik tutulumlarda olur. Karaciğerde kistler (en sık),
pankreas, dalak, testis, over ve seminal vezikle kistleri; hiatal herni, divertikülozis koli, ingiunal herni; kardiyovaskü-
ler olarak ise intrakraniyal Berry anevrizmaları, aort ve dallarında anevrizmalar ve kapak hastalıkları görülür (en sık
MVP, aort kapağı tutulumu).
48. Kronik ishali olan bir hastada hangi asit-baz bozukluğu beklenir?
A) Yüksek anyon gaplı metabolik asidoz
B) Normal anyon gaplı metabolik asidoz
C) Metabolik alkaloz
D) Respiratuvar asidoz
E) Respiratuvar alkaloz
48 - B
www.tusem.com.tr
64
Anyon gapı artmış metabolik asidozlar Anyon gapı normal metabolik asidozlar
(Normokloremik) (Hiperkloremik)
Ketoasidoz (diyabet, açlık, alkol) Uretero-Sigmoidostomi
Üremi (ABY-KBY) Enterik fistüller (pankreastan, keseden.. barsağa fistül)
Salisilat Diyare
Metil alkol, etilen glikol ve paraldehit zehirlenmesi Carbonic anhidraz kullanımı (asetazolamid)
Alkol (etil alkol) Alimantasyon (TPN uygulaması)
Laktik asidoz (şok ve doku perfüzyon bozuklukları) RTA (tip 1, 2 ve 4; yani hepsinde de)
49. Aşağıdakilerden hangisi hipokaleminin neden olduğu bir durum değildir?

A) Konstipasyon
B) Gastroparezi
C) Oligüri
D) Sirotik hastada ensefalopati eğilimi
E) Asendan paralizi
49 - C
Hipokalemide, nöromuskuler ileti bozulduğu için çizgili ve düz kaslar etkilenir. Kas güçsüzlüğü, kas krampları, rab-
domiyoliz ve asendan paralizi olur. Solunum kaslarında paralizi sonucu solunum yetmezliği olabilir. Gastrointestinal
düz kaslar etkilendiği için bulantı, kusma, gastroparezi, konstipasyon ve paralitik ileus gelişir. Kardiyak ileti bozulur
(T dalgası düzleşmesi, ST segmentinde çökme ve U dalgası). Dijital kullanan hastalarda intoksikasyon eğilimi artar.
Ayrıca sirotik hastada hepatik ensefalopatiye neden olur (kabızlık ve renal amonyak üretiminin artışı nedeniyle).
Hipokalemi böbrekte tübüllerin ADH’ya cevabını bozarak konsantrasyon defektine yol açar, poliüri olur (nefrojenik
diyabet insipidus).
50. Kırk beş yaşında bayan hasta, 8 aydır her iki el proksimal interfalangeal, metokarpofalangeal, elbileği ve diz
eklemlerinde ağrı, şişlik ve sabahları 1 saatten fazla süren tutukluk yakınmalarıyla başvuruyor. Laboratuvar
incelemelerinde eritrosit sedimentasyon hızı 88 mm/saat, romatoid faktör pozitif ve direk grafilerinde yumuşak
doku şişliği ile periartiküler osteopeni saptanıyor.
Aşağıdaki testlerden hangisi romatoid artrit lehinedir?
A) ANA
B) c-ANCA
C) Anti-SSA
D) Anti-CCP
E) p-ANCA
50 - D
Romatoid artrit tanı kriterlerinden olan RF’ye ilaveten son yıllarda en az RF kadar duyarlı, ayrıca RF’den çok daha
spesifik anti-CCP( cyclic citrulline peptide) antikorları kullanılmaya başlanmıştır.
51. 5000’i kadın olan 12.000 nüfuslu bir yerleşim yerinde, o yıl 450 gebeden 420 canlı doğum, 10 ölü doğum
gerçekleşmiştir. Kaba doğum hızı aşağıdakilerden hangisidir?
A) 450/5000 ×1000
B) 430/12.000 × 1000
C) 420/5000 ×1000
D) 430/500 ×1000
E) 420/12.000 ×1000
www.tusem.com.tr
65
51 – E
Bir toplumda bir yıldaki canlı doğum sayısı

Kaba doğum Hızı = -----------------------------------------------------------x 1000
Aynı toplumda aynı yılın yıl ortası nüfusu
Kaba hız hesaplarında(kaba doğum, kaba ölüm) payda, o toplumun nüfusudur.
52. Salgın bir hastalıkta kullanılan sağlık ölçütü aşağıdakilerden hangisidir?

A) İnsidans
B) Atak hızı
C) Kaba ölüm hızı
D) Mortalite hızı
E) Fetalite hızı
52 – B
Salgın hastalıklarda kullanılan ölçüt atak hızlarıdır ki bunlar;
- Primer atak hızı: ilk atakta etkilenenlerin sayısı/ nüfus
- Sekonder atak hızı: 2. Atakta etkilenenlerin sayısı/ nüfus (-) ilk atakta etkilenenlerin sayısı
53. Multiple skleroz’da demyelizan plakların en az görüldüğü yer aşağıdakilerden hangisidir?

A) Serebellar sistem
B) Kortikospinal traktus
C) Optik sinir
D) Bazal gangliyonlar
E) Medulla spinalis
53 – D
MS santral sinir sisteminde (SSS) myelin yapan oligodentrositlere karşı otoimmünite nedeniyle demyelizan plaklarla
karekterize bir hastalıktır (periferde myelin yapan schwan hücrelerinin tutulumu tipik değildir).
M.S’te demyelinizan plaklar primer olarak beyaz cevherde perivetriküler yerlenim gösterir. Plaklar sık olarak optik
sinirler, kiazma, serebellumda yerleşir. Spinal kord da ise posterior ve lateral funikulusta, arka kordon ve kartikospi-
nal traktları tutabilir.
M.S’te bazal gangliyon tutulumu görülmez.
54. Serebro vasküler atak nedeniyle ilk 3 saate getirilen bir hastada öncelikli yapılması gerekenler aşağıda-
kilerden hangisidir?
A) BBT- heparinizasyon
B) MR- heparinizasyon
C) BBT- kumadinizasyon
D) BBT-Trombolitik tedavi
E) Angiografi- heparinizasyon
54 – D
SVH lı bir hastada ilk BBT yapılır, böylece kanama ekarte edilir.
Kanama SVH’larda %5 dir ancak bunun ekarte edilmesi verilecek tedaviyi belirler bu nedenle akut kanamayı en iyi
gösteren BBT istenir.
Kanamanın ekarte edilmiş olması ile iskemi düşünülmelidir ve ilk 3 saatte gelen hastalara trombolitik tedavi verilir,
daha sonrası için rutin uygulama heparinizasyon ve aPPT takibidir. aPPT 1.5 katına çıktı ise oral kumadine geçilerek
INR takibi yapılır.
www.tusem.com.tr
66
55. Trafik kazasında servikal travması olan bir hasta ellerinde ve bacaklarında kuvvet kaybı şikâyetiyle başvuruyor.
Yapılan muayenesinde üst ekstremitesinde alt motor nöron bulguları ( atrofi, tonüs ve tendon reflekslerinde
kayıp) olduğu alt ekstremitesinde ise üst motor nöron bulguları (tonüs artışı, babinski ve tendon reflekslerinde
artış) saptanmıştır. Hasta da C4-Th4 seviyeleri arasında ağrı duyusunda kayıp olduğu saptanıyor.
A) Syringomiyeli
B) Diskopati
C) Amyotrofik Lateral Skleroz
D) Anterior Spinal Arter Trombozu
E) Spinal Muskuler Atrofi
55 – A
Amyotrafik lateral sklerozda hem üst motor (I. Motor nöron) hem de alt motor nöron (II. Motor nöron) tutulumun söz
konusundur. Genel üst ekstremitelerde alt motor nöron, alt ekstritelerde ise üst motor nöron bulguları vardır. Motor
nöron hastalığı olduğu için duyu kaybı yoktur. Bu yönüyle syningomyeliden ayrılır. Syringomyeli (servikal)de ilk
bulgu ‘pelerin tarzında’ kordda çapraz yapan ağrı ısı ve dokunma duyularının kaybı ve derin duyunun korunması ile
belirgin disosiye duyu kaybıdır.
Spinal muskuler atrofide (Werdnig Hoffmann) sadece alt motor nöron tutulumun söz konusudur.
56. Otuz dört yaşındaki bir hastanın gövdesinde oval, 5 cm çapında, kenarları keskin ve kırmızı bir lezyon birden
belirmiştir. 2-3 gün sonrada tüm vucutta daha küçük ve benzer lezyonlar görülmüştür.
A) Pitriazis Rosea
B) Eritrodermik ekzema
C) Psöriazis
D) Licken planus
E) Küçük plak parapsöriazis
56 – A
Pitriazis Rosea etiolojisi viral faktörlere bağlanan vucut veya ekstremite proksimallerinde ‘madolyon plak’ olarak bili-
nen bir lezyonun ardından tüm vucutta daha küçük ve benzer lezyonların görülmesi ile seyreder. Skuamlarının iç kı-
sımları kalkık oluşu ‘yakalık belirtisi’ olarak bilinir. Lezyonlar cilt pililerine paralel yerleşir ki bu ‘çam ağacı’ belirtisidir.
57. Aşağıdakilerden hangisi osteo artritin özelliklerinden biri değildir?

A) Sıklıkla yük taşıyan eklemlerde görülür
B) Hareketle ağrı vardır, sabah sertliği yoktur
C) Direk grafide komşu kemiklerde osteoporoz yapar
D) Dejenerasyon hyalin kıkırdaktan başlar
E) DIF eklem tutulumu tipiktir burada haberdan nodülü yapar
57 – C
Osteopeni/poroz Romatoid artritin radyolojik tanı kriteridir. Osteoartritde osteofit teşekkülü tipiktir.
58. Otuz iki yaşındaki bir bayan hasta, fikirlerinin kendisine ait olmadığını, uzaylılar tarafından verildiğini ve uzaylılar
tarafından kaçırılacağını söylemektedir. Hasta uzaylıların kulağına bazı emirler verdiğini anlatmaktadır. Hastada
affect problemi saptanmamıştır.
Bu hasta için aşağıdakilerden hangisi düşünülmelidir?
A) Paranoid şizofreni
B) Paranoid pisikoz
C) Katatonik şizofreni
D) Desorganize şizofreni
E) Undiferansiye şizofreni
www.tusem.com.tr
67
58 – A
Sanrı ve işitsel halüsinasyonlar paranoid şizofreninin özelliğidir ve katatonik bulgular ile affect problemi yoktur.
Paranoid tip şizofreninin, paranoid psikozdan ayrımında;
- paranoid şizofrenide olan halüsinasyonlar paranoid psikozda yoktur.
- paranoid şizofrenide sanrılar non sistematize desorganize iken paranoid psikozda sistematize sanrılar vardır.
59. Tiyopental aşağıdaki dokulardan hangisinde birikir?

A) Yağ dokusu
B) Bağ dokusu
C) Kas dokusu
D) Deri
E) BOS
59 – A
Barbütrat derivesi olan tiopental yağ dokusunda birikir.
60. Abdominal USG aşağıdaki organlardan hangisinin öncelikli inceleme yöntemi değildir?
A) Safra kesesi
B) Karaciğer
C) Böbrek
D) Barsaklar
E) Dalak
60 – D
Barsakların değerlendirilmesinde USG’nin duyarlılığı düşüktür. Obstrüksiyon, kitle veya duvar kalınlaşması gibi
patolojileri gösterebilir, fakat bu durumlarda da BT kadar faydalı olmaz.
Akciğer gibi içi hava dolu organlarda da USG nin değeri düşüktür.
61. Aşağıdakilerden hangisi servikal konizasyon endikasyonu değildir?

A) Biopside mikroinvazyon varlığı
B) Sitoloji ve histoloji uyumsuzluğu
C) Yeni skuamo kolumnar bileşke tespiti
D) Endoservikal küretajda CIN 2-3 tespiti
E) Sitolojide adenokarsinoma insitu şüphesi
61 - C
Servikal Konizasyon endikasyonları
• Yetersiz kolposkopi (En sık neden)
• Pozitif endoservikal küretaj
• Adenokarsinoma in situ
• Pap smear ile biyopsi arasında uyumsuzluk
• Mikroinvazyon
Kolposkopik incelemede eski ve yeni skuamo-kollumnar bileşkenin izlenmesi gerekmektedir. Bu bileşkelerin tam
olarak görülememesi ise yetersiz kolposkopik inceleme demektir ve konizasyon endikasyonudur.
62. Aşağıdaki faktörlerden hangisi ektopik gebelik riskini arttırmaz?

A) Pelvik enfeksiyon
B) Geçirilmiş abdominal cerrahi
C) Tubal sterilizasyon
D) Adölesan dönem
E) Tekrarlayan gebelik kayıpları
www.tusem.com.tr
68
62 - D
Ektopik gebelik riski erken yaşta cinsel ilişki durumunda artar, ancak adölesan dönem başlı başına bir risk faktörü
değildir. Hatta ileri yaşta, tubal myoelektriksel aktivite kaybından dolayı ektopik gebelik riski biraz artar. Diğer risk
faktörleri;
Risk Faktörleri Artış oranları

• Tubal düzeltici cerrahi 20
• Geçirilmiş ektopik gebelik hikayesi 10
• Sterilizasyon (elektrokoagulasyon) 9
• Tanı konulmuş tubal patoloji varlığı 4
• Erken yaşta cinsel ilişki (<18), Vajinal duş, Sigara 1.5-2
• Yardımcı üreme teknikleri(IVF) ve ovulasyon indüksiyonu 2.5
• Pelvik enfeksiyon (PİH) 2.5
• Daha önceki abdominal cerrahi işlemler 0.9
• Uterin-tubal anomali (İntrauterin DES maruziyeti) 5.6
• Rekürren abort 2.5
• İndüklenmiş abort 2
• İleri maternal yaş 2.3
63. Endometriotik odaklarda aşağıdakilerden hangisinin aktivitesinde belirgin artış mevcuttur?

A) Sülfataz
B) 5 a redüktaz
C) 17 β OHS D
D) Sitokrom p 450
E) Aromataz
63 - E
Endometriotik odakların gelişimi için estrojenik mikroçevre gereklidir. Bu da odaklardaki, normal endometriyumda
bulunmayan yüksek aromataz aktivitesi ile sağlanır. Aromataz, androstenodion ve testosterondan estron ve estra-
diol oluşumunu sağlar.
64. Yeşil renkli bol vajinal akıntı ve kaşıntı yakınması olan 24 yaşındaki bir hastada tanıda aşağıdaki vajinal
enfeksiyonlardan hangisi düşünülmelidir?
A) Bakteriyel vajinoz
B) Kandidiazis
C) Trikomoniazis
D) Gonore vajiniti
E) Sitolitik vajinit
64 - C
Yeşil renkli ve bol vajinal akıntı , trikomonas vajinitine ait klinik özelliklerdir. Tedavide tek tercih metronidazoldür.
Eş tedavisi önerilmelidir
65. Persistan getasyonel trofoblastik hastalık en sık aşağıdakilerden hangisinden sonra gelişir?
A) Mol hidatiform
B) Spontan abortus
C) İndüklenmiş abortus
D) Term gebelik
E) Ektopik gebelik
www.tusem.com.tr
69
65 - A
Molar gebelik tahliyesi sonrası hastanın β-hCG değerlerinin düşmemesi, kanamasının uzun sürmesi, uterin involus-
yonun gerçekleşmemesi ve teka lutein kistlerinin gerilememesi hastalığın persiste ettiğini düşündürür. Persistan has-
talıkların büyük çoğunluğu molar gebelik tahliyesi sonrasında oluşur. Ancak şu ayrıntıyı da akılda tutmak gerekiyor
ki; term gebelik sonrası oluşan molar gebelikler persistans ve karaciğer-beyin metastazı ihtimali daha yüksek olan,
dolayısıyla kötü prognozlu trofoblastik hastalıklardır.
66. Hangi enfeksiyon ajanı anormal uterin kanamadan en sık sorumludur?

A) HPV
B) E.Coli
C) Gonore
D) Klamidya
E) Aktinomiçes
66 - D
Cinsel yol ile bulaşan ve neden olduğu servisit ile anormal uterin kanamaya en sık neden olan m.o. klamidyadır.
Klamidyal servisit, postkoital kanama veya ara kanamaya neden olabilmektedir. Öncelikli olarak medikal tedavi ve-
rilmelidir.
67. Hücrelerin histopatolojik incelemesinde Call-exner cisimcikleri aşağıdaki ovarian tümörlerin hangisinde
görülür?
A) Koriokarsinom
B) Granüloza hücreli tümör
C) Arhenoblastom
D) Müsinöz karsinom
E) Seröz kistadenom
67 - B
Call-Exner cisimcikleri, granüloza hücreli tümörde tümör hücrelerinin santral bir kavite etrafında rozet gibi dizilme-
leri ile oluşan ve primordial foliküle benzeyen yapılardır.
68. Gebelikte en sık karşılaşılan endokrin malignite aşağıdakilerden hangisidir?

A) Feokromositoma
B) İnsülinoma
C) Prolaktinoma
D) Papiller tiroid ca
E) Paratiroid ca
68 - D
Gebelikte en sık karşılaşılan endokrin tümörler tiroid kanserleridir. En sık papiller tiroid kanseri görülür. Hipertiroidi
ve tiroid krizi ile kendini gösterir. Tanı ince iğne aspirasyon biyopsisi ile koyulur. Tedavide cerrahi uygulanır. Cerrahi
için en uygun dönem 2.trimesterdir
69. Otuz iki yaşında multipar ve 31. gebelik haftasındaki bir hasta , acil servise başvuruyor. Anamnezinde 2 saat
önce araç içi trafik kazası geçirdiği ve bundan sonra başlayan koyu renkli vajinal kanaması olduğu öğreniliyor.
Uterusu palpasyonla hassas, kontrakte olan ve karın ağrısı tarif ediyor.
A) Plasenta previa
B) Ablatio plasenta
C) Vasa previa
D) İnsersiyo velamentoza
E) Perineal travma
www.tusem.com.tr
70
69 - B
Multiparite, maternal travma, ağrılı uterin kontraksiyonlar ve vajinal kanama tablosu ablatio plasenta (dekolman
plasenta) ‘nın tipik özellikleridir. A.plasenta antepartum kanamaların en sık nedenidir ve %1 oranında görülür. Künt
travmaya maruz kalan gebelerdeki en sık obstetrik komplikasyondur.
70. Fetal akciğer maturitesinin tayininde aşağıdakilerden hangisi daha güvenilir sonuç vermektedir?
A) Lesitin/ sfingomyelin oranı
B) Pseudokolinesteraz
C) Fosfotidil gliserol
D) Fosfotidil inositol
E) Fosfotidil kolin
70 - C
Lesitin/sfingomyelin oranı en eski ve en yaygın yöntemdir. Ancak bazı durumlarda güvenilirliği azalır. Bu durumların
başında DM, fetomaternal kanama ve mekonyum varlığı vardır. Olası durumlarda veya direkt olarak fostidil gliserol
bakılması çok daha güvenilir ve başarılıdır.
71. Gebeliğin ilk haftalarında progesteronun esas kaynağı aşağıdakilerden hangisidir?

A) Fetoplasental ünite
B) Sinsityotrofoblast
C) Sitotrofoblast
D) Teka eksterna hücreleri
E) Granüloza hücreleri
71 - E
Gebeliğin ilk haftalarındaki progesteron üretimi korpus luteum tarafından yapılır. Progesteron üretiminden esas
sorumlu hücreler korpus luteum içindeki luteinize granüloza hücreleridir. Bu alandan uyarımını sağlayan ise yükselen
HCG’dir. İlk trimesterin sonuna doğru plasental maturasyon olur ve progesteron sentezi görevini devralır. Korpus
luteum daha sonra geriler.
72. Primer amenore ve sekonder seks karakteristiklerinin yokluğu yakınmaları olan bir hastada ayırıcı tanı-
da aşağıdakilerden hangisi öncelikle istenir?
A) Estradiol
B) Progesteron
C) Sağ el bilek grafisi
D) TSH
E) FSH
72 - E
Primer amenoresi olan genç kızlarda ilk önce sekonder seks karakteristiklerinin gelişimi değerlendirilir. Burada da
esas olarak meme gelişiminin olup olmadığı araştırılır. Gelişimi olmayan olgularda ya santral uyarı eksikliği nede-
niyle gonadal estrojen üretimi yetersizdir; ya da gonadlar afonksiyoneldir. Bu iki tabloyu ayırmak için ilk yapılacak
inceleme FSH ölçümüdür. FSH’sı 40 IU/l üzerindeki olgularda (hipergonadotropik) öncelikle gonadal disgenezi dü-
şünülür. FSH 5IU/l altındaki olgularda (hipogonadotropik) yapısal puberte gecikmesi ya da hipotalamohipofizer pa-
tolojiler düşünülür.
73. Aşağıdaki doğum kontrolü yöntemlerinden hangisinin, kontraseptif etkinlik yanında pelvik enfeksiyon-
lara karşı koruyuculuğu yoktur?
A) Spermisidal ovül
B) Depo-MPA
C) Kombine oral kontraseptif
D) Tüp ligasyonu
E) Kondom
www.tusem.com.tr
71
73 - A
Bariyer yöntemleri içinden spermisid ovüllerin, diğer bariyer yöntemlerinden farklı olarak pelvik enfeksiyonlara karşı
koruyuculuğu yoktur. Kombine oral kontraseptifler, Depo-MPA ve progesteronlu implant sistemlerinde gestajenik
komponente bağlı olarak servikal mukusta kalınlaşma ve asendan enfeksiyon riskinde azalma gözlenir. Kondom
ve tüp ligasyonu da pelvik enfeksiyonları azaltır.
74. Kombine oral kontraseptif kullanımında görülebilen aşağıdaki yan etkilerden hangisi, ilacın estrojen
içeriği ile ilişkili değildir?
A) Kolelitiazis
B) Tromboz
C) Kloazma
D) Serebrovasküler olay
E) İnsülin rezistansı
74 - E
Kombine oral kontraseptif kullanıcılarında, ilacın içeriğindeki gestagenik ajanın etkisi ile insülin rezistansı oluşabilir.
En fazla insülin rezistansı oluşturan gestagenik ajan ‘norgestrel’dir. Yeni jenerasyon oral kontraseptiflerde bu etki
minimaldir.
75. Hirsutizm tedavisinde aşağıda verilen ilaçlardan hangisi bir steroidogenez enzim inhibitörüdür?
A) Spironolakton
B) Siproteron asetat
C) Flutamid
D) Ketokanazol
E) Finasterid
75 - D
Hirsutizm yakınması ile gelen hastalarda artan androjen kaynağının tesbit edilmesi ve buna uygun tedavinin baş-
lanması gerekmektedir. Tedaviye klinik yanıtın alınabilmesi için en az 6 ay devam edilmelidir. Genellikle 1 yıllık
tedavi sonrasında %70-80 olguda iyileşme sağlanır. Androjenler baskılandıktan sonra mevcut kıllar elektroliz ile yok
edilebilir.
Hirsutizmde etkili tedaviler Spesifik Ajanlar

Hormonal supresyon Kombine oral kontraseptifler
Medroksiprogesterone asetat
GnRH-analogları
Glukokortikoidler
Antiandrojenler Spironolakton
Siproteron asetat
Flutamid
Steroidogenez enzim inhibitörleri Ketokonazol
5 α redüktaz enzim inhibitörleri Finasterid
Topikal Eflornitin hidroklorid
İnsülin sensitize ediciler Metformin
Ketokonazol: 17-20 desmolaz enzim aktivitesini inhibe ederek adrenal ve over kaynaklı androjenlerin sentezini
önler. Hepatotoksik etkisi, adrenokortikal supresyon ve adrenal kriz riski nedeniyle uzun süreli tedavide tercih
edilmez.
www.tusem.com.tr
72
76. Altmış beş yaşındaki erkek hasta aşırı rektal kanama nedeniyle acil servise başvuruyor. Yapılan fizik muayene-
de solukluk, taşikardi ve ortostatik hipotansiyon saptanıyor. Öyküsünden peptik ülser nedeniyle tedavi uygulan-
dığı öğreniliyor.
Bu hastada ilk yapılması gereken aşağıdakilerden hangisidir?
A) Gastroduedonoskopi
B) Rektoskopi
C) Sıvı resusitasyonu
D) Kolonoskopi
E) Nazogastrik sonda takılması
76 - C
GİS kanamalarında kanama odağı nerede olursa olsun öncelikle hastaya geniş çaplı kateterlerle damar yolu açılmalı
ve öncelikle hastanın hipovolemisi ile mücadele edilmelidir. Bunun için ilk etapta hastaya kristalloid solüsyonlar ve/
veya kolloid solüsyonlar verilmeli bu arada 4-6 Ü kan hazırlanmalıdır. Tanıya yönelik incelemeler hasta hemodinamik
açıdan stabilize edilince başlanmalıdır.
Gerek alt GİS kanamalarında gerekse üst Gis kanamalarında NG aspirasyonla kanamanın üst GİS’E ait olup olma-
dığı anlaşılır ve daha sonra endoskopik girişimlerle lokalizasyon çalışmaları başlar.
77. Elli yaşında bayan hasta sağ alt kadranda ani başlayan bir ağrı ile acil servise başvuruyor. Fizik muayenede
tansiyon 130/80, nabız 90, sağ alt kadranda belirgin olmak üzere hassasiyet, batın orta hattı geçmeyen kitle
ve periumbilikal ekimoz saptandı. Hastanın anamnezinde oral antikoagülan ve oral antidiyabetik ajan kulla-
nımı dışında özellik tespit edilmedi. Labaratuar incelemelerde WBC:12.000, Hb: 9.0, Hct:30.0, Plt:150.000,
glikoz:230mg/dl olarak tespit ediliyor.
A) Plastrone apendisit
B) Akut Pankreatit
C) İnvaginasyon
D) Rektus kılıfı hematomu
E) Diyabetik ketoz
77 - D
78. Yukarıdaki tarif edilen hastanın, tedavi yaklaşımı nasıl olmalıdır?

A) Hasta belirli bir süre gözlem altında tutulur ve 6 hafta sonra elektif apendektomi.
B) Acil cerrahi eksplorasyon gerekir.
C) CVP kontrolünde İV sıvı tedavisi ve geniş spektrumlu antibiyotikler.
D) Acil olarak insülin ile kan şekeri regülasyonu.
E) Gözlem sonrası analjezik ve istirahat önerilir.
78 - E
• Genellikle orta ileri yaş grubunda görülen rektus kılıfı hematomu cerrahi akut karın tablosunu taklit edebilir. Kana-
manın nedeni sıklıkla kas liflerinin rüptürü değil, epigastrik arter veya venlerin rüptürüdür. Rektus kılıfı hematomu
karın duvarına direk travma sonucunda gelişebileceği gibi bazı hastalıklarda spontan olarak da ortaya çıkabilir:
enfeksiyoz hastalıklar, özellikle tifo; kollajen vasküler hastalıklar,hemofili veya lösemi gibi kanama bozukluğuna
neden olan hastalıklar, antikoagulan tedavi. Çocuklarda nadirdir, 50 yaş civarı ve bayanlarda daha sık görülür.
Hikaye tanı için belirleyicidir. Kanamanın boyutuna göre kitle palpe edilebilir. Eğer kitle varsa hassastır, orta hattı
geçmez, ve hasta karnını kastığında palpabl hale gelir (Fothergill’s bulgusu). Bazı vakalarda periumbilikal bölge-
de ekimoz gözlenebilir.Tedavide yatak istirahati ve analjezikler önerilir. Önemli olan ayırıcı tanının yapılmasıdır.
BTı tanıda en güvenilir tetkiktir.
• Plastron apandisit tablosundada sağ alt kadran ağrısı olabilir ama hastanın hikayesi, ağrının başlangıç şekli bu
tanı için tipik değildir.
www.tusem.com.tr
73
• Pankreatit durumunda sırta vuran ağrı, sıklıkla bulantı ve kusma gözlenir,ateş, dehidratasyon bulguları olabilir,
ayrıca sağ alt kadranda kitle olağan değildir.
• İnvaginasyon durumunda obstrüksiyon bulguları tabloya hakim olmalıydı, yaş grubu olarak ta daha geri planda
kalan bir ihtimaldir.
79. Erken mide karsinomları için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Histolojik olarak mukoza ve submukozayı invaze edilmiştir.
B) En sık klinik belirti kilo kaybıdır.
C) Proton pompa inhibitörleri gibi mide asit salınımını baskılayan ajanlar, klinik ve endoskopik bulgularda
gerileme yapabilirler.
D) Beş yıllık sağkalım oranı yüksektir.
E) Helikobacter pylori erken mide karsinomu için risk faktörüdür.
79 - B
Erken mide karsinomu (EMK) endoskopik tetkiklerin yaygınlaşması sonucu artık daha artan sıklıkta görülmektedir.
Tanım olarak mukoza ve submukozayı tutan karsinomlardır. Ancak tümör bu aşamada dahi olsa metastaz yapabilir.
Mide karsinomlarında H.Pylori risk faktörüdür. H.pylori ayrıca gastrit, ülser ve mide lenfoma ile de ilişkili olabilir.
İlerlemiş mide karsinomunun en sık klinik belirtisi kilo kaybı olmasına rağmen EMK’de hastalarda en sık belirtinin
dispeptik yakınmalar olduğu tespit edilmiştir. Bu yüzden endoskopistlerin tanı ve tedavide dikkatli olmaları gerekir.
Nitekim gastrit diye değerlendirilebilecek bir vakada olası bir EMK atlanabilir. Diğer taraftan PPI veya diğer antiülser
ajanlar hem klinik hem de endoskopik bulgularda gerilemeye neden olabilir ve böyle bir hasta belli bir süre sonunda
ilerlemiş mide ca.’na dönüşebilir. Bu yüzden epigastrik rahatsızlığı olan hastalar iyi değerlendirilmelidir. EMK sağka-
lım oranları dahaiyidir.
80. Hashimato tiroiditi ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Tiroiditlerin en sık görülen şeklidir
B) Öncelikli tedavi şekli totale yakın tiroidektomidir.
C) Antimikrozomal ve antitiroidal antikor pozitifliği önemlidir.
D) İnce iğne aspirasyon biyopsisi ile tanı konulabilir.
E) Otoimmün etyolojiye sahiptir ve diğer otoimmün hastalıklarla birlikte görülme eğilimindedir
80 - B
Tiroiditlerin en sık görülen şeklidir ve hipotiroidinin en sık sebebidir. Kadınlarda erkeklere göre
10 kat daha sıktır. Genellikle kadınlarda 30-40 yaş civarında görülür. Otoimmün etyolojiye sahiptir ve diğer otoimmün
hastalıklarla birlikte görülme eğilimindedir. AMA % 95, ATA % 60 (+) bulunur.
Hormonal durum ilk aşamada hipertiroidi, sonra ötiroidi, son aşamada ise hipotiroidi şeklinde gelişir. Hastalığın geli-
şimi mutlaka bu sırayı izler ve hipotiroidi kalıcıdır.
Tanı fizik muayene, laboratuar ve tiroid otoantikorlarının gösterilmesi ile konur. TİİAB
tanı ve ayırıcı tanıda faydalıdır. Spesifik bir tedavisi yoktur. Gerekirse hormon replasmanı ya da antitiroid tedavi
uygulanır. Cerrahi tedavi insidansı oldukça düşüktür. Hashimato tiroiditi zemininde lenfoma gelişme riski artar. Bu
nedenle hastalar takip altında olmalı ve bezdeki büyüme mutlaka biyopsi ile değerlendirilmelidir.
81. Aşağıdaki meme karsinomlarından hangisi en kötü prognoza sahiptir?

A) İnflamatuar karsinom
B) Medüller karsinom
C) Tübüler karsinom
D) Lobüler karsinom
E) Memenin Paget hastalığı
www.tusem.com.tr
74
81 - A
İnflamatuar meme ca.hiçbir histolojik tipin hakim olmadığı, kötü prognozlu karsinomlarından birisidir. Klinik olarak
genellikle belirgin kitle yada memebaşı akıntısı gibi klinik bulgulardan ziyade, eritem, sıcaklık artışı, pea u de’orange
gibi cilt bulguları ile belirti verirler. Bu yüzden tam kat cilt-ciltaltı biyopsisi gerektirir. İnflamatuar meme ca. tanısı almış
bir hasta en az Evre lll B dir. Bu yüzden prognozu kötüdür.
Tubuler ca. en iyi prognozlu olanıdır.
82. Kırk sekiz yaşında sol memesinde meme derisinde retraksiyona neden olan yaklaşık 6 cm.kitle sap-
tanan hastanın aynı taraf aksillada 2 adet mobil LAP palpe edilmiştir. İnce iğne aspirasyon biyopsisi
sonucu malign gelen bu hastanın uzak organ taramaları normaldir. TNM sınıflama sistemine göre, aşa-
ğıdakilerden hangisi bu hastanın evresine karşılık gelir?
A) T1N1M0
B) T2N2M0
C) T3N1M0
D) T3N2M0
E) T4N1M0
82 - E
Meme kanserinde TNM sınıflaması:
Tis: Carcinoma in situ (DCIS, LCIS, Meme başında tümör olmaksızın Paget)
T1: En geniş çapı 2cm den küçük primer tümör.
T2: En geniş çapı 2-5 cm olan primer tümör.
T3: En geniş çapı >5 cm olan primer tümör.
T4: a: Göğüs duvarına invazyon
b:Cilde invazyon
c: a+b
d: İnflamatuvar karsinom
N0: Regionel lenf nodlarında metastaz yok.

N1: İpsilateral, mobil metastaz.
N2: İpsilateral fixed regionel metastaz veya ipsilateral internal mammarian node metastazı.
N3: İpsilateral infraclaviculer metastaz, axillar metastaz ve ipsilateral internal mammarian metastaz,
veya tek başına ipsilateral supraklavikular metastaz.
M0: Uzak metastaz yok.

M1: Uzak metastaz var.
83. Aşağıdaki organ karsinoidlerinin hangisinde karsinoid sendrom gelişme oranı en düşüktür?
A) Apendiks
B) Pankreas
C) Rektum
D) Sağ kolon
E) İnce barsak
83 – C
Enterokromafin hücrelerden köken alan karsinoidler en sık apendix ve ileum yerleşimlidir. Karsinoid tümörlerin kar-
sinoid sendroma yol açabilmesi için esas olarak serotonin salgılayabilme kapasitesine sahip olması gerekir, yani her
karsinoid serotonin salgılamaz. Ayrıca serotonin salgılanmasının yanında, karsinoid tümörlerin karsinoid sendrom
yapabilmesi için tümöral fonksiyonun sistemik venöz dolaşıma ulaşması gerekir. Bunu da ileri boyutlarda retroperito-
neal paravertebral damar invazyonu, hepatik metastazlar veya tümörün GİS dışında olması ile başarırlar.
www.tusem.com.tr
75
Yoksa üretilen hormon karaciğerde metabolize edilir. Karsinoid sendrom sıklık olarak ince barsak karsinoidlerinde
daha fazla görülür, bunun nedeni çoğunda tanı anında K.C metastazı gelişmiş olması ve serotonin salınımının
daha fazla olmasıdır. Pankreas karsinoidlerinde karsinid sendrom sık görülmez, ancak pankreas karsinoidleri K.C
metastazı açısından en riskli gruptur (%80). Rektum karsinoidleri GİS’te 3. Sıklıkta tutulan bölge olmasına rağmen
genellikle hormon fonksiyonu yoktur. Bu yüzden ileri evrelerde olsa bile hemen hiç karsinoid sendroma yol açmaz.
84. Aşağıdaki malignitelerden hangisinin sentezlediği hormonun, fonksiyonel olma ihtimali daha fazladır?
A) Tiroid papiller karsinom
B) Mide adeno karsinomu
C) Meme kanseri
D) Paratiroid karsinom
E) Apendix karsinoid tümörü
84 - D
Sayılan maligniteler içinde paratiroid ca.lar salgıladıkları PTH ile hiperparatiroidizme neden olurlar.( %90) Karsinom-
lar çok sayıda hormon salgılayabilirler ancak çoğu klinik bulguya yol açamaz.
85. Otuz beş yaşında erkek hasta apandisit ön tanısıyla ameliyata alınıyor. Yapılan eksplorasyonda apandiksin nor-
mal olduğu görülüyor. Eksplorasyona devam edildiğinde ileoçekal bölgeden başlayan, proksimaldeki yaklaşık
40 cm lik ince barsak segmentinin hiperemik ve ödemli olduğu, mezenterinin kalınlaştığı ve mezenterinin barsak
duvarına doğru ilerlediği gözleniyor. Mezenterik 3 adet 1 cm çaplı lenf adenopati palpe ediliyor.
Bu hastada en uygun tedavi aşağıdakilerden hangisidir?
A) Ek işlem yapılmasına gerek yoktur
B) İnce barsak rezeksiyonu
C) Striktüroplasti
D) Sağ hemikolektomi
E) İleotransversostomi
85 - A
Bulgular Crohn hastalığı lehinedir. Crohn hastalığında özellikle terminal ileum tutulur. Hastalar bazen A.Apandisit
kliniği ile opere edilebilirler. A.Apandisit ön tanısı ile opere edilien hastalarda sorun apendiks olmasa da apendek-
tomi yapılır. Belki bu durumun en önemli istisnası çekumda ciddi tutulumun olduğu Crohn vakalarıdır. Bu durumda
yapılacak apendektomi fistül riskini artırabileceğinden apendiks bırakılabilir.
Crohn hastalığında cerrahi kesin kür şansı olmadığından gerekli endikasyonlar oluşmadıkça herhangibir işlem ya-
pılmaz.
Cerrahi Tedavi Endikasyonları

• Tıbbi tedaviye cevapsızlık
• Obstrüksiyon (en sık)
• Fistül oluşumu
• Abse
• Perforasyon
• Ağır perianal tutulum
• Kanser varlığı
• Kanama
• Büyüme geriliği (Çocukların 1/3 de endikasyon oluşturur.)
www.tusem.com.tr
76
86. Pelvik inflamatuar hastalığa bağlı pelvis absesi drene edilen hastada işlemden saatler sonra konfüzyon ajitas-
yon ve takipne gelişiyor. Tansiyon Arteri 70/40, nabız 140, cilt sıcak ve kuru. Monitorizasyonu yapılıyor.
Bu hastada aşağıdakilerden hangisinin olmasını beklemeyiz?
A) Yüksek kardiak akım
B) Düşük periferik direnç
C) Arterio-venöz oksijen farkında artış
D) Yüksek kan laktat düzeyi
E) Normal kan volümü
86 – C
Anlatılan tablo septik şokun erken evresi (hiperdinamik, normovolemik, sıcak ) ile uyumludur. Bu kliniğin özellikleri
Endotoksin iNOS enzimini uyararak nitrik oksit salınımına neden olur. NO çok potent vazodilatördür. Yaygın vazodi-
latasyon nedeniyle sistemik vasküler direnç (SVD) düşer. Septik şok gelişiminde en erken hemodinamik değişikliktir.
Septik şokta gelişen hipotansiyonun nedeni SVD’in düşmesidir. Vazodilatasyon nedeniyle periferik vasküler göllen-
me gelişir, efektif plazma hacmi ve kalbe olan venöz dönüş (preload) düşer. Kalbin atım hacmi ve ejeksiyon fraksiyo-
nu azalır. Aynı zamanda sepsiste dolaşımda miyokard depresan faktörler bulunur. Buna karşın kompanzatuar olarak
artan katekolamin salınımı (sempatik aktivite) sayesinde kronotropik etki gelişir ve artan kalp hızı, atım hacminin
düşük olmasına rağmen kalp debisinin normal kalmasına yada artmasına yol açar.
• Atım hacmi azalır, miyokard depresyonu ve negatif inotropik etki
• Kalp debisi normal yada artmış
• Cilt sıcak, pembe ve kuru
• Hipotansiyon ve taşikardi
• Nabız basıncı normaldir
• Takipne (hiperventilasyon → resp. alkaloz)
• Arteriyo-venöz şantlar açılır → A-V O2 farkı azalır, mikst venöz oksijen satürasyonu artar
• İdrar miktarı normal, artmış yada azalmış olabilir
87. Bir dokuya bozulmuş kan akımın tekrar sağlanması anlamına gelen “iskemi reperfüzyon” hasarınında
fizyopatolojinin en önemli sebebi olan endotel kökenli enflamatuar mediatör aşağıdakilerden hangisi-
dir?
A) Serbest Oksijen Radikalleri
B) NO
C) Endotelin
D) PAF
E) Araşidonik asit metobolitleri
87 – A
Reaktif oksijen metabolitleri
• Serbest elektron içeren moleküler oksijen türevleri
• En çok lökositler tarafından üretilir
• Süperoksit anyonu, hidroksil radikalleri ve hidrojen peroksit
• Hücre zarındaki yağ asitlerinin peroksidasyonu ile hücre hasarına neden olurlar
• Glutatiyon ve katalazlar serbest oksijen hasarına karşı koruyucudur
• İskemi-reperfüzyon hasarında rol oynarlar
88. Aşağıdakilerden hangisi sürekli kardiak monitorizasyonu yapılan bir hastada potasyum replasmanı ya-
pılırken uyulması gerekenlerden değildir?
A) 24 saatte maksimum 160mEq potasyum verilebilir.
B) Saatte maksimum 80 mEq potasyum verilebilir.
C) Replasman sıvısına maksimum 80 mEq/L potasyum konabilir.
D) Olabildiğince sürekli infüzyon ile replasman yapılır.
E) EKG de T dalgalarının görülmesi durumunda replasman durdurulmalıdır.
www.tusem.com.tr
77
88 - A
Potasyum hücre dışı sıvıda dar bir aralıkta bulunur. Replasman tedavisi kontrolsüz yapıldığında hızla hiperpotasemi
gelişebilir. En korkulması gerekende hiperpotasemiye bağlı kardiak etkilerin ortaya çıkmasıdır. Bu yüzden Replas-
manda;
• Maksimum 40 mEq/lt verilir
• Maksimum hız 40 mEq/saat olmalıdır
• Günlük maksimum doz 160 mEq verilir. Ancak sıkı EKG monitorizasyonu ile tüm bu rakamlar iki katına çıkarıla-
bilir.
89. İntraperitoneal apselerden hangisi diğerlerine göre daha kötü prognozludur?

A) Sol subfrenik B) Sağ subhepatik alan C) Sol subhepatik alan
D) Bursa omentalis E) Pelvik
89 - D
İntraabdominal abseler en sık sol subfrenik bölgede, en az da küçük boşluk (b.omentalis) te görülürken aynı zaman-
da prognozları diğerlerine göre daha kötüdür. İntraabdominal abselerde en sık B.Fragilis izole edilir. Genellikle künt
ağrı, ateş ve lökositozla karakterizedir. USG ve BT tanıda kullanılabilir.
90. Bazal hücreli kanserlerle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) En sık baş ve boyunda izlenir.
B) Tedavide 0.5- 1 cm cerrahi sınırla exizyon çoğu lezyon için yeterlidir.
C) Radyoterapi uygulanabilir.
D) Sıklıkla uzak metastaz yaparlar.
E) Ultraviyoleye maruziyet patogenezden sorumlu faktörlerden biridir
90 - D
Deri kanserlerinide genel olarak UV maruziyet riski artırır. Bazal hücreli karsinom en sık görülen deri kanseridir.
Epidermisin bazal hücrelerine benzeyen hücrelerden oluşur. Bazal hücreli kanser sıklıkla ortasında bir ülser alanı
bulundurur (Rodent ülseri). 2 cm’e kadar lezyonlar dermatologlarca tedavi edilebilir. Büyük lezyonlar ve agresif dav-
rananlarda 2-4 cm sağlam deri çevresi de çıkacak şekilde cerrahi uygulanır. Bazal hücreli deri kanserinin en önemli
özelliği radyal yayılım göstermesidir, vertikal yayılımı yoktur. Bu nedenle lezyon göründüğü kadardır ve temiz cerrahi
sınırdan rezeksiyon yapılması tedavi için yeterlidir. Eradike edilebilen bir kanserdir. Nüks veya metastaz son derece
nadir görülür.
91. Hasselbach üçgeninden köken alan herniler aşağıdakilerden hangisidir?

A) Spigelien herni B) İndirekt ingüinal herni C) Lomber herni
D) Direkt ingüinal herni E) Femoral herni
91 - D
Ingüinal kanal arka duvarda Hasselbach Üçgeni bulunur. Üçgenin lateralini inf. epigastrik damarlar, inferiorunu
inguinal ligaman ve superomedialini rektus kılıfının lateral kenarı oluşturur. Direkt hernilerin çıkış noktasıdır. İndirekt
herniler ise bu üçgenin lateral kenarını yapan inf. epigastrik damarların lateralinden kaynaklanır. Femoral herniler
femoral kanalda ve femoral ven medialinde yer alırlar. Spigel herni rectus kası lateralinde seminüler çizgiden köken
alır. Lomber herniler Petit ve Grynfeltt üçgeninden köken alırlar.
92. Kronik mezenterik iskeminin en sık görülen nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

A) Arteriyel emboli
B) Arteriyel tromboz
C) Nonoklüzif mezenterik iskemi
D) Venöz tromboz
E) Venöz emboli
www.tusem.com.tr
78
92 – B
Akut mezenterik iskeminin en sık nedeni süperior mezenterik arter embolisi, kronik mezenterik iskeminin en sık
nedeni ise inferior mezenterik arterde aterosklerotik plak üzerine gelişen akut trombozdur. Birincisi en sık ince bar-
sakları (ve sağ kolonu) tutarken, ikincisinde en sık tutulum sol kolondadır.
93. Kronik pankteatit hastalarında en önde gelen şikayet olan şiddetli ağrının en önemli nedeni aşağıdaki-
lerden hangisidir?
A) Pankreas kanalında ve parankiminde basınç artışı
B) Pankreatik iskemi
C) İntrapankreatik sinirlerin fibrozis nedeniyle sıkışması
D) Psödokist
E) Pankreastan salgılanan Substance P düzeyinde artış
93 – A
Kronik pankreatitte ağrının en önemli nedeni parankimde gelişen fibrozis neden ile kanal ve parankim basınçlarının
artmasıdır. Medikal tedaviye dirençli ağrı kronik pankreatit hastalarında başta gelen cerrahi endikasyonunu oluşturur.
94. Vital bulguları stabil seyreden bir künt travma hastasında, aşağıdakilerden hangisi ameliyat endikasyo-
nu oluşturmaz?
A) Ultrasonografide karın içinde kan varlığı
B) Diafram altında serbest hava
C) Periton irritasyon bulgularının varlığı
D) N/G sondadan taze renkte kan gelmesi
E) Rektumdan taze renkte kan gelmesi
94 – A
Hemodinamisi stabil olan ve akut karın bulguları olmayan bir hastada karın içinde US ile sıvı (kan) saptanması tek
başına ameliyat endikasyonu değildir.
Travma hastasında laparotomi endikasyonları:
1. Akut karın bulguları
2. Hemodinamik unstabilite
3. Organ eviserasyonu
4. N/G tüpten yada rektumdan kan gelmesi
5. Pozitif lavaj
6. Organ perforasyonu bulguları
7. Ateşli silah yaralanması
95. Atmış üç yaşında bayan hasta 2 gün önce başlayarak giderek şiddetlenen karın ağrısı şikayeti ile başvuruyor.
Ağrısının önce sağ üst kadranda kolik tarzda olduğunu, şu anda yaygın ağrı hissettiğini söylüyor. Fizik mua-
yenede sağ üst kadranda hassasiyet ve 38. 7 0C ateş saptanıyor. Kan tetkiklerinde Beyaz Küre 17. 600, Total
bilirubin: 6, direkt bilirubin 4. 5, ALP: 720, GGT: 340, AST: 120, ALT: 85.
A) Akut kolesistit B) Karaciğer apsesi C) Peptik ülser perforasyonu
D) Kolanjit E) Akut pankreatit
95 – D
Hastada ateş, karın ağrısı ve sarılık (D. bilirubin ve ALP artışı) triadı mevcuttur. Bu klinikle kolanjit düşünülmesi ge-
rekmektedir. Hastada büyük olasılıkla kolelitiazis ve koledokolitiazis, buna sekonder gelişen kolanjit tablosu vardır.
Akut kolesistit, kolanjit yada Mirrizi sendromu ile ilişkili olmadıkça klinik yada biyokimyasal sarılığa neden olmaz.
Karaciğer apsesinde ateş, karın ağrısı ve hepatomegalinin beraber görülmesi gereklidir. Ayrıca KC apselerinde (kitle
lezyonlarında) D. bilirubinde artış olmaksızın ALP tek başına artar. Peptik ülser perforasyonunda ani başlayan akut
karın bulgularıve tahta karın saptanır. Sarılık eşlik etmez. Bu tablo ile karışabilecek olan akut pankreatitte ise ağrının
epigastrik lokalizasyonlu olması , kuşak tarzında yayılması beklenir.
www.tusem.com.tr
79
96. Kırk altı yaşındaki bir hastada ani bilinç kaybı saptanmış ve acil muayenede ense sertliği (+) olan hastanın BT
sinde ventrikül içlerinde de görülen kanama olduğu saptanmıştır.
Bu hastada en olası kanama odağı aşağıdakilerden hangisidir?
A) Tümör içi kanama B) Lober kanama C) Epidural kanama
D) Subaraknoid kanama E) Serebrovasküler kanama
96 – D
SAK ın erişkişndeki en sık sebebi anevrizmalar, ani ve abondan olarak araknoid mesafeye ve ventrikül içlerine açı-
labilir, ani başağrısı kusma ve ense sertliği gibi meningismus tablosu ve bilinç kaybına neden olurlar.
97. Uyku apne sendromu için risk olmayan aşağıdakilerden hangisidir?

A) Hipertansiyon B) Büyük uvula C) Obezite
D) Uzun yumuşak damak E) Hiperplastik dil kökü
97 – A
Uyku apne sendromunun en önemli risk faktörü obezitedir, bunun dışında;
- Düşük hyoid kemik seviyesi
- Küçük ve posterior yerleşimli mandibula
- Makroglossi ve hiperplastik dil kökü
- Orofarinks veya hipofarinksde mukoza kalınlaşmasına bağlı daralma
- Uzun uvula veya uzun yumuşak damak
- Dar velofaringeal mesafe
98. Bilateral ortaya çıkmaya eğilimli ve sintigrafide Tc 99m tutan parotis tümörü aşağıdakilerden hangisi-
dir?
A) Pleomorrfik adenom B) Adenoid kistik karsinom C) Warthin tümörü
D) Yassı hücreli karsinom E) Mukoepidermoid karsinom
98 – C
Warthin tümörü en sık bilateral olan ve sintigrafide Tc 99m tutan parotis tümörüdür.
99. Çocuklarda vesiko üretral reflü varlığını ve mesane çıkım obstrüksiyonunu en iyi gösteren tetkik aşağı-
dakilerden hangisidir?
A) USG B) BBT C) IVP
D) VCUG (Voiding Sistoüreterografi) E) Endoskopi
99 - D
VCUG (Voiding Sistoüreterografi) vesiko üretral reflü varlığını ve mesane çıkım obstrüksiyonunu en iyi gösteren
tetkiktir.
100. Şiddetli göz ağrısı ve kırmızı göz nedeniyle gelen hastanın yapılan biomikroskopik muayenesinde derin
silier ejeksiyon, korneada presipitatlar saptanmıştır. Aşağıdakilerden hangisi düşünülmelidir?
A) Keratit
B) Konjonktivit
C) İridosiklit
D) Koroidit
E) Sklerit
100 – C
İridosiklit ciddi göz ağrısı yapan kırmızı göz nedenidir. Biomikroskopik muayenede derin silier ejeksiyon, korneada
presipitatlar, ön kamerada hücre birikimi görülür.
www.tusem.com.tr
80

Tusem 2011 N 6

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Tusem 2011 N 6

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

A ve B KİTAPÇIKLARI KARŞILAŞTIRMASI

KLİNİK BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER

İLKBAHAR 2011 DÖNEMİ 6. DENEME SINAVI CEVAP ANAHTARI

TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER

TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

3. Vazopressinin böbreklerden su tutucu (antidiüretik) etkisi hangi reseptörler tarafından yönetilir?

6. Aşağıdakilerden hangisi malleolus medialis’in arkasında tarsal tünelden geçmez?

7. Hangisi omuz eklemine iç rotasyon - adduksiyon - ekstansiyon hareketlerini yaptırır?

8. Foramen winslowi (epiploicum)’un ön duvarını oluşturan aşağıdakilerden hangisidir?

9. Hangisi nervus facialis felcinden etkilenmez?

Humerus collum chirurgicum kırıklarında n. axillaris; cisim kırıklarında n. radialis ve/

15. Aşağıdakilerden hangisi nervus trigeminus’un dalıdır?

Uyarı Etkilenen Hücre G Protein Efektör Etki

19. Aşağıdakilerden hangisi yapısında mikrotübülus bulunan hücre elemanlarından değildir?

Hücre Tabakalarının Hücre Şekli Dağılım Örnekleri İşlevi

22. Aşağıdakilerden hangisi granülomatöz enfeksiyon etkenlerinden biri değildir?

24. Aşağıdakilerden hangisi antikorların görevlerinden biri değildir?

26. Aşağıdakilerden hangisi tip III aşırı duyarlılık reaksiyonudur?

28. Karbonkül ve Fronkülün en sık rastlanan etkeni aşağıdakilerden hangisidir?

29. Yoğun bakım ünitelerinde en sık görülen enfeksiyon aşağıdakilerden hangisidir?

Özellik Sifiliz Herpes Ulkus molla Lenfogranuloma Granuloma

33. Hepatit B yönünden serolojik profili

34. Aşağıdakilerden hangisi arbovirüs değildir?

36. Aşağıdaki mantarlardan hangisi flora elemanıdır?

42. Serum LDH düzeylerinin en fazla yükseldiği hastalık aşağıdakilerden hangisidir?

43. Aşağıdaki bileşiklerden hangisi amino asitlerden köken almaz?

54. Aşağıdaki plazma proteinlerinden hangisi glikoprotein yapısında değildir?

56. Testosteronla ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

58. Üre siklüsünde kontrol noktası ve bu noktanın en potent aktivatörü nedir?

61. Aşağıdakilerden hangisi sekestrasyon olayının sonuçlarından biri değildir?

İlaç Biriktiği Yer

63. Aşağıdakilerin hangisinde fizyolojik antagonizma yoktur?

Fizyolojik Antagonizma Örnekleri

64. Aşağıdaki yapılardan hangisinde nikotinik reseptör bulunmaz?

Noradrenalin Sentezini ve Salgılanmasını Etkileyen İlaçlar

66. Aşağıdaki durumlardan hangisinde parasempatomimetik ilaç kullanmak uygun değildir?

67. Aşağıdaki benzodiazepinlerin hangisi desmetildiazepama dönüşmez?

69. Aşağıdakilerin hangisi klasik antipsikotik ilaçların etkilerinden biri değildir?

70. Aşağıdakilerden hangisi atropin ve morfinin ortak etkilerinden birisidir?

73. Aşağıdakilerin hangisi antifibrinolitik ilaçlardan biridir?

75. Aşağıdaki durumlardan hangisinde glukokortikoid ilaç kullanılabilir?

Sitomegalovirüs Tedavisinde Kullanılan İlaçlar

İlaç Farmakolojik Özellik

77. Aşağıdaki ilaçların hangisi intestinal amibiyazis tedavisinde kullanılmaz?

78. Aşağıdaki ilaçların hangisi prokinetik etkinlik göstermez?

90. Aşağıdakilerden hangisi lökositoklastik vaskülit yapar?

92. Astım bronşiale aşağıdaki histolojik özelliklerden hangisi ile karakterizedir?

95. Ülseratif kolitte kronikleşmenin en tipik bulgusu hangisidir?

96. Kolanjiokarsinom hangi hücreden gelişir?

KLİNİK TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

1. Aşağıdakilerden hangisinin riski Prenatal steroid uygulaması ile azalmaz?

3. Aşağıdakilerden hangisi Akciğer matürasyonunu arttıran ekspektorandır?

Sürfaktan yapımını artıran ve azaltan hormonlar

Sürfaktan yapımını artıran ekzojen maddeler

Doğumu izleyen ilk 3 günden sonra oluşan konvülziyon nedenleri:

Williams sendromuna gelince; neonatal konvulziyonlarla ilişkisi olmayan bu sendromun özellikleri:

7. Aşağıdaki vitaminlerden hangisi organik asidemilerin tedavisinde kullanılan bir vitamindir?

Organik asidemilere tanısal yaklaşım

Beslenmeyi reddetme, Kusma, Asidoz, Dehidratasyon, Nötropeni, Hipoglisemi

Ketozis var Ketozis yok

Cilt bulguları yok Cilt bulguları var

Spesifik koku yok Karakteristik koku

1. Metilmalonik asidemi 1. MSUD

40. Akromegalide aşağıdaki tümörlerden hangisinin sıklığı artmıştır?