P. 1
Endokrin sistem hastalıkları

Endokrin sistem hastalıkları

|Views: 5,428|Likes:
Yayınlayan: konuanlatimi

More info:

Published by: konuanlatimi on Apr 19, 2011
Telif Hakkı:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/17/2012

pdf

text

original

ENDOKRİN SİSTEMİ HASTALIKLARI

Endokrin sistemin temel fonksiyonu vücudumuzda metabolizma, büyüme-gelişme ve cinsel olgunlaşma (erişkinlik) gibi fizyololojik olguları kontrol eden hormonların üretildiği belli başlı bezelerin tamamını içerir.Endokrin sistemi oluşturan bezeler anatomik olarak merkezi sinir sistemi, tiroid ve paratiroid bezleri, gonadlar (erkeklerde testis ve kadınlarda yumurtalıklar), pankreas, böbreküstü bezleri ve timustur. Timus Bezi:Göğüs boşluğunda kalbin üst kısmında bulunur. Çocukluk evresinde büyüktür, fakat gençlik çağının başlamasından sonra küçülür.Çocukluk çağında çalışan bu bez ergenlik döneminden itibaren körelir. Bu nedenle büyümede ve eşeysel olgunluğa erişmede etkili olduğu düşünülmektedir. Hormonlar,endokrin bezler tarafından salgılanır ve hedef organlara kan yoluyla giderek gerekli etkiyi gösterirler. Hormonlar aşırı miktarda salgılandıklarında glandüler hiperfonksiyon,az salgılandıklarında hipofonksiyondan söz edilir.Bir hormonun hipo yada hiperfonksiyonu, diğer bezleride etkiler. Endokrin sistem, sinir sistemi ve immun sistem ile karşılıklı bir ilişki içinde olup fonksiyonlarını gerçekleştirirken birlikte çalışırlar. İnsan vücudundaki düzenleme ve denetim olaylarını sağlayan en önemli merkez beynin tabanında bulunan hipotalamustur. Hipatalamus bütün iç organlarla ve beynin diğer bölgeleriyle sinirsel bağlar kurmuş durumdadır. Endokrin Bezler : • Hipofiz bezi-Hipotalamus • Tiroid bezi • Paratiroid bezi • Böbrek üstü bezleri • Pankreas • Gonadlar-cinsiyet bezleri • Diğerleri – Böbrekler – Timus bezi – Kalp – Sindirim kanalı ENDOKRİN SİSTEMİ HASTALIKLARINDA GENEL TEŞHİS YÖNTEMLERİ Hormonal dengesizliklerin teşhisinde; • Kandaki hormon değerlerine bakılır. • İdrarda görülen,böbreklerle atılan hormon miktarının tesbiti, • Uyarıcı ve baskılayıcı hormon testleri, • Tomografi,Nükleer manyetik rezorans,ultrasonografi ve direkt grafiler, • Glikoz yükleme testi • Biyopsi.

1

I.HİPOFİZ BEZİ HASTALIKLARI
Hipofiz Bezi,kafatasının tabanında bulunan sella tursika üzerinde yer alır ve hipofizer sapla hipotalamusa bağlanır. Hipofiz bezi,ön lop epitel hücrelerden (adenohipofiz), arka lop ise sinir hücrelerinden (nörohipofiz) meydana gelmiştir. Hipofiz küçük bir bez olmasına rağmen diğer endokrin bezlerin hakimi olarak bilinir.
Hipofiz Ön Lobundan Salgılanan Hormonlar a. STH (Somatotropin = Büyüme Hormonu) ;Uzun kemiklerin boyca uzamasını sağlar,

kasların büyümesini kontrol eder.Protein, sentezini artırır, yağ ve karbonhidrat metabolizmasını etkiler. Büyüme çağında fazla salınması devliğe (jigantizm), az salınması cüceliğe (nanizm=dwarfizm) neden olur. 25 yaşından sonra çok salgılanacak olursa el, ayak, burun ve yüzde uzama görülür.
b. Gonadotropinler (Üreme Hormonları) : •

Dişilerde ovaryumdaki folikülleri uyararak yumurta olgunlaşmasını etkiler. Erkeklerde spermlerin üretilmesini (spermatogenez) ve testosteron salgılanmasını kontrol eder. LH (Lüteinleştirici Hormon) : Dişilerde ovulasyonu (yumurtanın ovaryumdan yumurta kanalına atılması) ve sarı cisim denilen hormon salgılayan yapının oluşmasını sağlar. Erkeklerde Leydig hücrelerinin testosteron hormonu salgılamasını uyarır. LTH (Luteotropik hormon = Prolaktin) : Gebelik sırasında ve doğumdan sonra süt bezlerinin gelişmesini, sütün memeden akmasını ve annelik duygusunun oluşmasını sağlar. LTH ayrıca yumurtalıktaki sarı cismin sağlam kalmasını da sağlar.
FSH (Folikül Uyarıcı Hormon) :

c. TSH (Tiroit Uyarıcı Hormon = Tirotropin) :

Tiroid bezini uyararak Tiroksin hormonunun

salınmasını sağlar. Böbrek üstü bezlerini uyararak Aldosteron ve Kortizol hormonlarının salgısını kontrol eder. e. MSH (Melanosit Uyarıcı Hormon) : Melanin pigmentinin oluşumunu kontrol eder. Bu pigment derinin bronzlaşmasında etkilidir.
d. ACTH (Adrenokortikotropik Hormon) : Hipofiz Arka Lob Hormonları a. Vazopressin(Antidiüretik Hormon = ADH):

Kan damarları duvarlarındaki düz kasları etkileyerek bu kasların kasılmasını ve dolayısıyla kan basıncının yükselmesini sağlar. Böbrek hücrelerini etkileyerek idrar tüplerinden suyun geri emilmesini sağlar. b. Oksitosin : Düz kasların kasılmasını uyararak özellikle doğumda rahim kasılmalarını artırır, doğumu kolaylaştırır. Ayrıca sütün dışarı verilmesine yardımcı olur.
1.DİABETES İNSİPUTUS Diabetes insiputus,ADH(Antidiüretik Hormon )eksikliğine bağlı olarak ortaya çıkan hastalıktır.Belirti ve bulgular: 1. Polidipsi(çok su içme )günde 4-20 litre. 2. Poliüri(çok idrara çıkma )günde 18 litre çıkabilir. 3. Gece idrara çıkma(noktüri),iştahsızlık,kilo kaybı,yorgunluk. Tedavi:Sentetik ADH verilir.

2

2. AKROMEGALİ

Akromegali, büyüme hormonunun aşırı üretilmesi sonucu ortaya çıkan kronik bir hastalıktır. Büyüme hormonu, sanıldığı gibi ergenlik bitimiyle durmaz,aksine salgılanmaya devam eder.Ancak uzun kemiklerin uzaması durur. Çünkü, erişkin çağda uzun kemiklerin epifizleri kapanır.Böylece büyüme öteki dokularda devam eder. Büyüme hormonun fazla salgılanması,erişkin dönemde ortaya çıkarsa kemikler uzamaz;ancak yumşak dokularda fazlalaşma ve kemiklerde kalınlaşmaya neden olur ve gelişen bu tabloya Akromegali denir. Etyolojisi: Vakaların çoğunda büyüme hormonunun aşırı üretilmesine sebep olan iyi huylu (benign) bir hipofiz tümörü vardır. Nadir bir hastalık olan akromegali, sıklıkla orta yaşlı kişilerde görülür. Hipofiz tümörlerinin çoğu kendiliğinden ortaya çıkar, herhangi bir genetik geçiş bulunmaz. Akromegali Belirtileri Akromegali hem fiziksel görünüşü hem de genel sağlığı etkileyebilir. Fiziksel görünüşte meydana gelen değişiklikler yıllar içinde oluşabileceği gibi hemen göze çarpmayabilir. Akromegali’nin erken evrede ortaya çıkan bazı belirti ve bulgularının yanlışlıkla yaşlanmaya veya başka hastalıklara bağlı olduğu düşünülebilir. • Büyüme çağını tamamlamış, yani artık boy uzaması durmuş kimselerde veya daha ileri yaşlarda iskeletin bilhassa çıkıntılı kısımlarının (alın, elmacık kemikleri, burun, çene, dil, dudaklar, dirsek, diz, el ve ayak parmak ve eklemleri gibi) büyüme. Kaba yüz görünümü Burun iki kat büyür Alt çene öne doğru(1-1,5 cm)uzar. Karaciğer ve böbreklerde büyüme vardır. Adet kesilmesi (amenore) ve libidonun kaybolması başlıca semptomlardır. Seste kalınlaşma Terleme Baş ağrısı Görme bozuklukları Kas güçsüzlüğü / yorgunluk .Eklem ağrısı Uyku apnesi (solunumun geçici olarak durması) Ciltte kalınlaşma, yağlanma, sivilcelenme

• • • • • • •

JİGANTİZM (Devlik) Akromegali gibi jigantizm de büyüme hormonunun aşırı salgılanmasından meydana gelir. Bu iki hastalık arasındaki fark yaştır. Jigantizm gelişme çağındaki kişilerde yani gençlerde ortaya çıkar. Nadiren görülen bu hastalık akromegaliye çok benzer. Ancak jigantizmde büyüme hızlanır ve erişkinlikte aşırı uzun boy ortaya çıkar. Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri Tıpkı akromegalideki gibi jigantizm ( devlik ) in de oluşma nedeni, büyüme hormonu salgılayan hücrelerde oluşan bir tümördür. Belirtiler Eğer bu hastalık boy uzaması durmadan önce başlarsa, boy da normalden fazla uzar. Hatta bu durumdaki hastalar tedavi edilirse, ilerde çirkin, çıkıntılı yerleri belirgin durum ortaya 3

çıkmaz. Sadece uzun boylu iri yarı olur ki buna "devlik hastalığı" yani "Jigantizm" denilir. Her iki halde de iç organlarda büyüme olur. Tümörün görme sinirine baskısı sonucu görme bozuklukları ve körlük olabilir. Boy uzaması aşırıdır Ergenlik belirtileri ve beden kılları normaldir Baş ağrıları Görme bozuklukları Kafa ve yüzde bozukluğa rastlanmaz İç organlar büyümüştür Eller ve ayaklar uzamış ve irileşmiştir
AKROMEGALİ ve JİGANTİZM’de Tanı/Teşhis

Teşhis belirtilere ve tamamlayıcı muayenelere dayanır. İlk fark edilen dış görünümdeki değişikliklerdir. Röntgende hipofiz bezinde büyüme olduğu görülür. Hormon seviyeleri ile ilgili testlerin yapılması teşhis açısından yararlıdır.
AKROMEGALİ ve JİGANTİZM de Tedavi

Tedavi, büyüme hormonunun aşırı salgılanmasını durdurmaya yönelik olup, ya tümör X ışınlarına tabi tutularak öldürülmeye çalışılır veya cerrahi olarak çıkartılır. Hastalık durdurulsa bile ileri yaşta meydana gelen çirkin görüntüler geri yok edilemez. Onun için erken teşhis çok önemlidir.
4.DWARFİZM (Cücelik)

Hipofiz salgı bezinin yetersiz çalışması hipofiz yetmezliği yüzünden meydana gelen yetersizlik çocukluk çağında kendisini gösterirse, büyüme büyük ölçüde yavaşlayacaktır Bu gibi çocuklar küçük fakat vücut şekilleri uyumlu olacaktır. Yaşantıları boyunca çocuksal kalacaklardır. Eğer bezlerin yetersiz çalışması erginlik devrinde başlamışa o zaman büyümede duraklama olmayacaktır. Ancak, böyle bir hal bütün öteki salgı bezlerinin; tiroid, böbreküstü, yumurtalık ve testislerdeki bezlerin fonksiyonlarında azalmalar meydana getirecektir. Etyolojisi:Büyüme hormonları ve diğer ön hipofiz bezinden salgılanan hormonların azalaması konjenital olabileceği gibi çeşitli kanamalar,travmalar,enfeksiyonlar ve tümör nedeniyle de olabilmektedir. Belirti ve bulgular Cücelikte, vücut şekilleri çok küçük olduğundan az miktarda salgılanan hormonlar kişiye yetebilmektedir.Örneğin,çok az salgılnan ACTH ve TSH kişiye yetmekte ve mental gerilik görülmemektedir. Çocuk 10 yaşına geldiğinde,fiziksel olarak 4-5 yaşındaki çocuk gibi,20 yaşına geldiinde 7-10 yaşındaki çocuk gibi görünür.Sadece büyüme hormonu eksikliği varsa bu bireyler çocuk sahibi olabilirler. Ön hipofiz bezi hormonlarının hepsinde yetersizlik varsa buna panhipopitütarizm denir ve bu durumda bireylerde puberte görülmez. Yetişkinlikte, seksüel fonksiyonlar için gerekli gonodotropin hormon salgılanmaz. Yetişkinlerde hipotrodizm,glikokortikoid hormon azalması, seksüel fonksiyonların kaybına neden olur • • Kas gücünde azalma, Kısırlık 4

• • •

Letarji Fazla kilo alma Mens azalması görülür

Tanı:Anamnez,fizik muayene,hormon tetkiki ve ileri radyolojik incelemelerle hipofiz görüntülenebilir. Tedavi :Eğer durum bu bezdeki bir tümörden ileri gelmekteyse X ışını tedavisi veya cerrahî müdahale yararlı olabilir. Tıbbî tedavi ise, yetersiz kalan hormonları enjeksiyon veya ilâçlarla gidermekten ibarettir.

II.TROİD BEZİ HASTALIKLARI
Tiroid bezi insanda gırtlak bölgesinde bulunan iki loptan meydana gelmiş bir bezdir. Tiroid bezinden tiroksin hormonunun salgılanmasını TSH kontrol eder. Tiroit bezinin iki hormonu vardır. a. Tiroksin(T4) : İyot içeren amino asit türevi bir hormondur. Çok hücreli canlılarda hücrelerdeki oksidasyon (O2'li solunum) hızını düzenler. Kandaki tiroksin miktarı artarsa hücrelerin O2 kullanımı artar. (Bazal metabolizma yükselir.) b. Kalsitonin (Tirokalsitonin=T3) : Kandaki Ca++ miktarını düşürücü etkiye sahiptir. D vitamini ile beraber çalışarak kandan kemiklere kalsiyum geçişini sağlar. Bu hormon paratiroit bezinin hormonlarıyla birlikte (zıt) çalışır. Tiroid Bezinin Aksaklıkları : Kanda tiroksin az ise;
• • • • • •

Bazal metabolizma düşer. Aşırı şişmanlık görülür. Vücut ısısı düşer. Hücreler arası maddede Na ve H2O nun artmasına kandaki kolesterolün yükselmesine neden olur. Uyuşukluk hali görülür. Büyüme çağındaki azlık ise; cüceliğe ve ahmaklığa (beynin gelişmemesine) neden olur.

Kanda tiroksin fazla ise;
• • • •

Bazal metabolizma artar. O2 li solunum hızlandığından kilo kaybı olur. Vücut ısısı artar. Sıkıntı ve depresyon hali, göz bebeklerinde büyüme ve kalp çarpıntısı görülür.

1.HİPERTRODİ

Troid bezinin fazla çalışmasıyla(aşırı hormon salgılanmasına)ortaya çıkan hastalık tablosuna hipertroidi denir. Hipertirodizmde,tiroid bezi normalin 2-3 katı büyür ve 5-15 kat fazla tiroid hormonu salgılar. 5

Etyolojisi: Hipertirodizme neden olan birçok mekanizma vardır.Ancak bunlar içinde en sık görülen tablo graves ve toksik adenomlardır. Hipertirodizme neden olan antikorlar, daima tiroid dokusuna karşı gelen otoimmuniteden kaynaklanır.(Graves hastalığı).Tiroid dokusunda gelişen adenomlarda(toksik adenom, tümor)çok miktarda tiroid hormonu salgılayabilir. Hipertiroidi’nin Belirtileri
• • • • • • • • • • •

İştah artışına rağmen kilo kaybı. Sinirlilik, çabuk yorulma. Terleme Sıcağa tahammülsüzlük. Çarpıntı, İshal veya sık dışkılama. Kas güçsüzlüğü Ellerde titreme. Bakışlarda şaşkınlık veya korku ifadesi. Göz kapağının yukarıya doğru gerilmesi ve göz kapağında şişme. Göz kürelerinin öne doğru fırlaması. (ekzolftalmi)

Tanı:Muayenede gözle görülecek kadar büyümüştür. • • • Tiroid ultrasonografisi yapılır. T3,T4 ve TSH bakılır. Tiroid sintigrafisi. Radyoaktif tutulum testi, radyoaktif iyot 131 artış gözlenir. EKG çekilerek sinus taşikardisi atrial fibrilasyon görülebilir.

Tedavi;üç başlık altında toplanabilir. 1. Radyoaktif iyot tedavisi:1000 kat radyoaktif iyot verilerek tiroid hücrelerinin tahrip olmasını ve tiroid hormone salgılanmasının azaltmak amacıyla yapılır.Gerek görülürse bud oz 3-4 haftadan sonra tekrarlanır. 2. Tıbbi tedavisi(troid hormone yapımını durdurucu ilaçlar) 3. Cerrahi tedavi(subtotal tiroidektomi) Hipertiroidin göz belirtileri ile birlikte olan şekline Basedow ve Graves hastalığı adı verilir.Hastalar uyumada zorluk çekerler.
2.HİPOTROİD

Troid bezinin az çalışması sonucu kanda troid hormonu düzeyinin azalmasına hipotroidi denir. Etyolojisi: Hipotirod primer ve sekonder olarak gelişir. Primer hipotiroid: 1.Radyoaktif iyot tedavisi sonrasında, 2.Tiroidektomi ameliyatlarından sonra, 3.Otoimmun tiroidit sonrası,

6

4.Uzun sure ekspertoran kullanımına bağlı olarak, 5.Antitiroid ilaçalar ve lityum alımnına bağlı iyot eksikliği, 6.Hipotiroid hormon eksikliği doğuştan olursa,tedavide geç kalınırsa zeka ve gelişme geriliği ortaya çıkar (kretenizm)Kretenizm semptomları erken dönemde teşhis edilerek ,tiroid hormonu verilerek tedavi edilebilirAncak fizik ve seksüel gelişim normale dönse bile geç kalıırsa mental gerilik düzelmeyebilir. Bu bebeklerin hareketlerinde tembellik, obez,tıknaz ve dilleri büyüktür. Sekonder hipotiroid: 1.Hipofiz adenoma, 2.Hipofiz cerrahisi 3.Radyoterapi sonucu gelişebilir. Erişkinlerde tiroid hormonlarının salgılanmasındaki eksikliğinde miksödem gelişir.En sık kadınlarda 60 yaş civarında görülmektedir.Hastalarda yaygın ödem,hipotermi ve bilinç bozukluğu vardır.Miksödem kalb yetmezliği gibi ciddi bulguları olan ve koma geliştiği bir durumdur. Hipotiroidi’nin Belirtileri
• • • • • • • • • • • •

Halsizlik, çabuk yorulma, Hareketlerde yavaşlama. Kalp atışlarının yavaşlaması. Uyku eğiliminin artması. Soğuğa dayanıksızlık. Ses kalınlaşması, yavaş ve kısık sesle konuşma. Ciltte kalınlaşma, kuruluk, saç dökülmesi Kaşların kenarlardan dökülmesi. Kabızlık. Terleme azlığı. Yüz ve göz kapaklarında şişkinlik. Fiziki ve mental aktivitede gerilik.

Tedavi : Hipotiroid hormon eksikliği doğuştan ise,doğumdan sonra 1-5 günlerde taramalar yapılarak belirlenmelidir.Erken tanı ile eksik olan hormon verilir.Bu hormonu hergün yaşam boyu kullanması ile oluşabilecek komplikasyonlar önlenmiş olur. 3.BASİT GUATR Troid bezinin büyümesiyle ortaya çıkan bir hipotirodi şekline basit guatr (endemik guatr)denir.En önemli nedeni tuz ve suda iyot eksikliğidir.Kanser nedeniylede büyüyebilir.Troid bezi iyot maddesini ve aminoasitleri kullanarak T4 ve T3 hormonlarını üretir. Eğer o coğrafi bölgede su ve toprakta iyot az ise guatr oluşur. Troid bezinin sağlıklı çalışması için günde en az 150 mikrogram iyot besinlerle alınmalıdır. Türkiye’de bazı bölgelerde günlük ortalama iyot alımı 35-50 mikrogram arasındadır ve bu da gereken miktarın çok altındadır. Bu yüzden Türkiye bir guatr ülkesidir. İyot en çok deniz suyunda, başta balık olmak üzere deniz mahsullerinde bulunur.

7

Tiroid bezi, boynun ön yüzünde,soluk borusunun iki yanında yer alan yutkunmakla hareketli bir iç salgı bezidir. Bu bezin iltihabi ve tümoral olmayan büyümelerine guatr denir. Guatr iki şekilde olabilir: 1. Birincisi ve çoğunlukla görülen bezin bir veya birkaç bölgesinde yumrular halinde olanı (nodüler guatr), 2. İkincisi ve daha seyrek olanı bezin tamamının büyümesi şeklindedir. Nodüler Guatr Tiroit bezinin içinde normal tiroit dokusundan faklı bir yapıdaki yumru şeklinde ve leblebi, nohut veya bazen de ceviz veya portakal büyüklüğünde olabilen anormal doku büyümelerine nodül adı verilir. Nodüllerle birlikte çoğu zaman tiroit bezi de büyüdüğünden bu hastalığa nodüler guatr adı da verilir. Bir nodülün sıcak veya soğuk olması sintigrafi tetkiki ile ortaya konan bir durumdur. Tiroit sintigrafisi teknesyum 99 isimli bir radyoizotop madde ile çekilir. Damardan verilen bu ilaç tiroit bezine gider. Eğer nodül bu maddeyi tutmaz ise sintigrafi filminde nodül bir boşluk olarak görülür. İlacı içine almayan bu nodüllere ‘’soğuk nodül’’ adı verilir. Verilen ilacı tutan nodüller ise sintigrafide siyah bir şekilde ortaya çıkar. Teknesyumu tutan bu nodüllere ise ‘’sıcak nodül’’ adı verilir. Eğer nodül diğer tiroit dokusuna benzer şekilde ilaç tutarsa bu nodüle ‘’ılık nodül’’ adı verilir. Soğuk nodüllerde kanser oranı sıcak nodüllere göre daha fazladır. Buna rağmen sıcak nodüllerde de kanser olabilir. Bu nedenle bütün nodüllere sıcak veya soğuk olsun mutlaka biyopsi yapılmalıdır. Biyopsi iki defa yapıldığı halde iyi huylu çıkanlarda anormal gelişim olmadıkça tekrar biyopsi yapmanın anlamı yoktur. İyi huylu olduğu düşünülen nodüllerin özellikleri: • Ailede iyi huylu nodül veya guatr olması • Tiroit bezinde çapları 1 cm’den küçük olan birden fazla nodül bulunması • Nodülün aynı büyüklükte durması • Nodülün basit kist ve sıcak nodül olması • İlaç tedavisiyle (Tefor) nodülün küçülmesi • Ailede Graves veya Hashimoto hastalığı olması • Yumuşak, düz ve hareketli nodül • Kanda tiroit hormonlarının az veya çok olması • Ultrason ile rasgele saptanan çapı 1 cm’den küçük nodüller • Gebelikte ortaya çıkan nodül • Yumuşak nodüller • Nodülü olan hastada Hashimoto tipi tiroit iltihabı olması Kanser Şüphesi Olan Nodüllerin özellikleri • Tek, sert ve yumuşak dokulara yapışmış (hareket etmeyen) nodül • Nodülün Hızlı büyümesi (özellikle ilaç tedavisi alırken) • Ses tellerinin felci ve ses kısıklığı • Çocukta nodül olması, erkekte nodül olması • 20 yaştan önce veya 60 yaşından sonra nodül ortaya çıkması • Biyopside kanser şüphesi olması • Çapı 2 cm’den büyük sert nodül • Çapı 4 cm olan kist

8

• Sintigrafide soğuk nodül olması • Önceden baş ve boyuna radyoterapi yapılması • Tefor veya Levotiron ilaçları kullanılırken nodülün büyümesi • Ailede tiroit kanseri olması Bütün nodüllere ince iğne aspirasyon biyopsisi yapılması gerekirTiroit iğne biyopsisi tiroit nodüllerinin tanı ve tedavisinde kullanılan en etkili ve en hassas tetkiktir. Bir nodülde kanser olup olmadığını anlamak için mutlaka iğne biyopsisi yapılması gerekir.. Nodüler Guatrlı hastaya yapılan tetkikler :T3, T4 ve TSH hormonları, anti-TPO ve antiTiroglobulin antikorları, Kalsitonin hormonu ile tiroit ultrasonu ve tiroit sintigrafisi tetkikleri yapılabilir. Medüller tiroit kanseri denen bir kanser türünü erkenden yakalamak için kanda kalsitonin hormon düzeyine de bakılabilir.
Tiroit Nodülü Belirtileri

Nodüllerin çoğu hiçbir belirti vermez ve şikayet yapmaz. Nodüller sıklıkla hasta veya doktor tarafından rasgele fark edilir ve nadiren yemede zorluk, nefes darlığı, ses kalınlaşması veya çatallaşma veya boyunda ağrı yapar. Ancak çoğunun hiçbir belirtisi yoktur. Nadiren nodül içine kanama olursa ağrı ve hassasiyete neden olur. Bu tür kanamalar nodülün kendiliğinden yok olmasına neden olabildiği gibi sıklıkla kist oluşumuna da neden olur. Bazen akciğer ve beyin tomografileri sırasında veya boyundaki damarların ultrason ile incelemesi sırasında da tesadüfen nodül olduğu fark edilir. Nodül çapı 4-5cm ulaştığı halde hiçbir şikayeti olmayan çok hasta vardır. Belirti ve bulgular: Basit guatrda boyunda şişlik dışında herhangi bir yakınma yoktur. Larenks ve trakeaya basınç sonucu kronik öksürük ve solunum güçlüğü görülür.Sinirlere basınç yapabilir.Büyümüş tiroid bezi yutkunmayla hareket ettiği için boyundaki diğer şişliklerden ayırt edilir.Hasta yutkunmada güçlük çekebilir. Guatr teşhisi; • • • Muayene, Kan testi (T3, T4, TSH hormonları tetkiki), Tiroid ultrasonu veya sintigrafisi ile teşhis konur.

Tedavi yöntemleri ise; • • İlaç tedavisi, tirioksin yada tirioksin türevleri TSH normale dönünceye kadar verilir.Hastada oluşabilecek komplikasyonlara karşı yakından izlenmesi gerekir. Cerrahi : İyileşmesi mümkün olan bir guatr tedavisi geciktirilirse ya da ilaç tedavisine cevap alınamazsa cerrahi müdahale gerekebilir.

III.PARATROİD BEZİ HASTALIKLARI
Paratiroid Bezi:Bu bezler tiroid bezinin arka yüzeylerine gömülmüş olarak bulunan dört küçük bezdir. Parathormon salgılarlar.Bu hormon kemiklerden ve bağırsak epitelinden kana Ca++ geçişini hızlandırır. Vücutta Ca++ ve P metabolizmasını düzenler. Eksikliğinde, kanda Ca++ azalacağı için kaslarda ağrılı kasılmalar ve titreme (tetani hastalığı) görülür. Parathormonun Görevleri

9

• • • •

Kanda Ca++ ve fosfat dengesini düzenleyerek kalsiyumun belli bir düzeyde kalmasını sağlar. İnce bağırsaklarda sindirimi tamamlanan besinlerdeki kalsiyum iyonlarının kana absorbsiyonunu (emilim) sağlar. Böbrek tüplerinden kalsiyum iyonlarının kana geri emilmesini sağlar. Gerektiğinde kemiklerden kana kalsiyum geçişini sağlar.

HİPERPARATROİDİZM Hiperparatiroidizm, paratiroid bezlerden parathormon (PTH) fazla salgılanmasına bağlı gelişen tablodur.Normalde PTH salgılanmasının kalsiyum seviyesi ile ilişkisi vardır.Ca artınca PTH salgıları baskılanır.Ca seviyesi azalınca PTH artar. Hiperparatiroidizm de bu kontrol ortadan kalkar.PTH seviyesi kalsiyumdan bağımsız olarak artar. Etyolojisi: Hiperparatiroidizm nedenleri kesin olarak bilinmemektedir.Boyuna yapışmış radyasyon uygulamalarının ve genetik bozuklukların yol açtığı düşünülmektedir. Belirti ve bulgular: Hiperkalsemi ve PTH yüksekliğine bağlı ortaya çıkar. Hiperkalseminin neden olduğu belirtiler;yorgunluk,halsizlik,depresyon,apati,karın ağrısı,bulantı ve kusma,peptic ülser,kabızlık,gut,anemi. PTH yükselmesine bağlı olarak;böbreklerde Ca ve Fosforun artmasına bağlı böbrek taşları ;uzun kemiklerde,kemik kistleri,kemik tümörleri,kemik kırıklarında artma ve iskelet sisteminde ağrı. Tanı :Serum Ca düzeyi artmıştır.PTH düzeyi yükselmiştir.Boyun tomografisi ve MR . Tedavi : Hiperparatiroidizm tedavinde en geçerli yöntem ameliyatla ,paratiroid bezinin yada bezlerinin alınmasıdır.Böbrek taşları yoksa hasta yakından izlenerek ,taş oluşumunu önleyici önlemler alınarak ameliyat ertelenebilir. Acil durumlarda hiper kalsemi krizi oluşması halinde hastalara kalsitonin verilerek kalsiyum düzeyi düşürülür.Aynı amaçla dializ yapılabilir.Ayrıca kalsiyum düzeyini düşürmek ve kemiklerde tutulumu artırmak için kalsitoninle birlikte kortikosteroidlerde verilir. HİPOPARATROİDİZM Hipoparatiroidizm, paratiroid bezlerden parathormonlarının yeterli salgılanmamasına sonucu gelişen tablodur.Bu tabloda en tipik bulgular,düşük Ca seviyesi ve yüksek fosfat seviyesidir. Etyolojisi: Hipoparatiroidizmin birçok sebebi vardır.Bunlar: • • • • Tiroidektomi (tiroid bezinin çıkarılması)ameliyatlarında yanlışlıkla paratiroid bezlerinin çıkarılması sonucu ani Ca düşmesi ve ani fosfat artışına bağlı olarak gelişen kasılmalar,acil tedavi gerktiren durumdur.Acil müdahale edilmezse ölümle sonuçlanır. Konjenital hipoparatroidizm İdyopatik hipoparatroidizm Herditer hipoparatroidizm 10

• • •

İnfiltratif hastalıklar,tüberkiloz,sifilis gibi hastalıklar. Magnezyum eksikliği Psödohipoparatroidizm

Belirti ve bulgular: • Parastezi,hissizlik,kramplar,anksiyete,depresyon,tetani,başağrısı,taşikardi,cilt kuru ve kabukludur. • Ağır vakalarda ;konvülsiyonlar,larengeal spazm, karpopedal spazm(ebe eli görünümü),distoni,psikoz Hipokalseminin iki önemli bulgusu vardır. • Chvostek bulgusu :Fasial sinirin üzerine kulağın nüne hafif bir şekilde perküsyon çekici ile vurulduğunda ağız,burun ve göz kenarlarında kasılmalar olur. • Trousseau bulgusu:Tansiyon aleti hastanın koluna takılır,sistolik basınç duyulduktan sonra alet 2-3 dakika öyle tutulur.Hastanın parmakları açılmıyor, karpopedal görünümde kalıyorsa buna Trousseau bulgusu (pozitif) denir. Tanı :EKG (QT dalgası uzamıştır)serum kalsiyum,fosfat,magnezyum,PTH düzeyleriserum kratinin ,BUN(kan üre nitrojen) düzeylerine bakılır.X-ray grafileri çekilir. Tedavi :Acil durum varsa,klinik bulgular ağırlaşıyorsa hastalara IV %10’luk kalsiyum glukonat yavaş yavaş verilir(%09’luk NaCl ‘ün içine konularak 4-8 saat içinde).

IV.BÖBREK ÜSTÜ BEZİ HASTALIKLARI(SÜRRENAL GLAND )
Böbrek Üstü Bezlerine,sürrenal ya da adrenal bezler de denir. İnsan metabolizmasında hayati önem taşıyan böbreküstü bezleri, her iki böbreğimizin üzerinde bulunan, toplam 5-6 gram büyüklüğündedir.Bu bezler hayatın devamı için önemli işlevlere sahiptirler. Her iki üstü böbrek bezi de bir laboratuvar gibi çalışır. Ürettikleri damlalar ile ifade edilebilen hormon miktarları sayesinde, bütün vücudun aksamadan çalışmasını organize ederler. Zengin kan damarları taşıyan bu bezler yapı ve fonksiyon bakımından iki kısma ayrılırlar. a. Kabuk kısmı (= Adrenal Korteks) : Bu kısımdan salınan hormonların en önemlileri aldosteron,kortizol ve androjenlerdir. Bu salgıları hipofizden gelen ACTH uyarır. En dış tabakadan salgılanan Aldosteron; böbreklerden Na+ ve Cl– iyonlarının geri emilmesini hızlandırarak K+ iyonlarının ise atılmasını sağlayarak tuz ve su dengesini düzenler. Yetersizliğinde, kanda fazla K+ birikir ve deri tunç rengini alır (Addison hastalığı). Orta tabakadan salgılanan Kortizol ve En iç tabakadan salgılanan Androjenler salgılanır. Adrenal Korteks ten Glikokotikoidler Mineralokortikoidler salgılanır. Glikokotikoidler :En önemli etkileri kan glikoz metobolizması üzerinedir.Ayrıca protein ve yağ metabolizmasında etkilidirler. İnflamasyonun iyileşmesinde,allerjik reaksiyonların önlenmesinde etkilidirler. Mineralokortikoidler :Özellikle aldestoron,elektrolit metabolizmasında etkin rol oynar. En iç tabakadan Androjenler:Az miktarda androjen;az miktarda ostrjen salgılanır.Bunlar az miktarda salgılandıklarından kadınlarda pubis ve koltuk altında kıllanmaya,erkeklerde seks organların ilk gelişiminde etkilidirler. b. Öz Bölgesi (Adrenal medulla) : Buradan salgılanan epinefrin (adrenalin)ve norepinefrin (noradrenalin), sempatik sinirleri çalıştırırlar.Bu hormonlara katekolaminler de denir.Bunların organizmada farklı etkileri vardır.Bunlar:

11

• • • • •

Kalp atışlarını hızlandırır, Kan basıncını yükseltir. Saç ve vücut kıllarını dikleştirir. Göz bebeklerini büyütür. Karaciğer ve kaslarda glikojenin glikoza dönüşümünü (yıkımını) uyarır.

Bunların sonucunda;
• • • • •

Beyine daha fazla kan gider. Kanın pıhtılaşma süresi kısalır. Vücutta yorgunluğa karşı dayanıklılık artar. Hipofizin ACTH salgılaması uyarılır. Kan şekeri artar.

1.ADDİSON HASTALIĞI Böbreküstü bezleri yetersiz çalışması nedeniyle Glikokotikoidler ve Mineralokortikoidlerin yetersiz salgılanması sonucu ortaya çıkan hastalığa Addison Hastalığı denir. Bütün vücutta görevi olan bu bezlerden üretilen hormonların yetersiz kalması, her hormonun ayrı ayrı işlevlerinden kaynaklanan problemleri beraberinde getirir. Addison Hastalığı oldukça sinsi ilerleyen bir hastalıktır ve kişinin hayatını olumsuz etkiler. Etyolojisi :Addison hastalığı, sıklıkla erken menapoza girenlerde, Tip 1 Diabetes Mellitus Hastalığınada, Grave's Hastalığında, Troid hastalıklarında ve Pernisiyöz anemiye sahip kişilerde görülür. Hastalık Belirtileri Hasta halsiz ve solgun bir cilde sahiptir. Kas güçsüzlüğü Mide bulantısı, kusma ,iştahsızlık,sıklıkla ishal olma Cilt döküntüleri, ciltte meydana gelen yaralar ve deride renk değişiklikleri Tansiyon ve nabızda değişimler Terleme,titreme Baş ağrısı .Hafıza zayıflığı, hafıza bulanıklığı yada kaybı .Hallüsinasyonlar görme.Dikkat dağınıklığı .Vücutta, özellikle göz kapaklarında istemsiz, anormal hareketler Tanı : Kan şekeri düşer,Na ve K değerlerine bakılır.Hipoglisemi,hiponatremi ve hiperpotasemi vardır.Lökosit sayımı (Lökositoz vardır) ve BUN (yükselmiştir) bakılır.ACTH uyarı testi yapılır. Bilgisayarlı tomografi ve MR istenir. Tıbbi Testler Sonucu Bulunan Bulgular • • • • • Tansiyon düşüklüğü Kanda sodyum değerinin düşmesi, bazı durumlarda potasyum miktarının artışı Kanda krtizol seviyesinin düşmesi Adrenalin seviyesinin düşmesi Çekilen tomografilerde kireçlenme odaklarının bulunması 12

Tedavi:Addison Hastalığı kişinin yaşam kalitesini oldukça düşüren bir hastalıktır. Hastalığın tedavisinde en önemli husus eksik olanın yerine konması metodudur. Yani yetersiz hormon miktarlarının yerine eksik olanın konması hastalığın çekilebilirliğini artırır. Hastalık tablosunda en sık, Adrenalin Krizleri tehlike yaratır. Kriz dönemlerinde alınan ilaçların dozları hekim kontrolünde arttırılabilir. İhtiyaç duyulan hormonların yerine konmasının yanısıra, hastalığın karekteristik etkisi düşük tansiyon ile de savaşmak gereklidir. Düşük tansiyon tedavisi, eksik hormon tamamlama tedavisine ek olarak hastaya uygulanır. Hastalığın seyrini psikolojik etkenler tetikleyebilir. • Addison Hastalarına acil durumlarda hidrokortizon takviyesi yapılışı öğretilmiştir. Addison hastaları genellikle yanlarında acil durum kartları taşırlar. Acil durumlarda kendilerine doğru tedavinin yapılabilmesi için taşıdıkları bu kartlar, etraflarındaki insanlara yardımcı olur. Hasta kartında kullanılacak ilacın ismi ve dozu belirtilmelidir. Addison hastaları ilaçlarını düzenli ve önerilen dozda kullanmaya özen göstermelidirler. Şiddetli kusma, vücutta su miktarının artması (ödem) yada aşırı kilo artışları hastalığın sürecini ve tedavisini düzenleyen hekime acilen bildirilmelidir

2.CUSHING SENDROMU Bu hastalık, aşırı miktarda glukorkortikoid hormonlar kanda dolaşmaya başladığı zaman ortaya çıkar. Bu türden bir aşırılığın ortaya çıkması adrenal bezlerde fazla üretimin olması veya bir başka rahatsızlığı tedavi etmek için steroid ilaçların uzun süreyle kullanılmasının sonucu olabilir. Bu hastalık adını 20.ci yüzyılın başlarında ortaya çıkan Amerikalı bir cerrah olan Harvey Cushing den alır. Etyolojisi :Bu hormon artışı, böbreküstü bezi tümörü, hiperplazi yada bu bezlerin aşırı uyarılmasına yol açan bir hipofiz tümörüne bağlı olabilir.Karaciğerin ya da bazı başka organların habis tümörleri de Cushlng sendromuna yol açabilirler Herhangi bir hastalığın tedavisi için (romatoid artrit, astım ya da bir deri hastalığı) kortikosteroid kullanılmasıda cushinge neden olacaktır. Belirtiler • • • • • • • Birkaç ay ile yıllar arasında değişen bir süreden sonra yüz yuvarlaklaşır ve daha kırmızı bir görünüm (Ay dede yüz) Omuzlar arasında ve üstünde kambura benzer yağ birikimi Gövdenin alt kısmında cilt üzerinde çatlaklar Bitkinlik ve kaslarda zayıflık Su toplanması (ödem) Hipertansiyon Aşırı kıllanma İktidarsızlık veya adetten kesilme

13

• • Teşhis

Özellikle omurga ve leğen kemiklerinde osteoporoz Ekimoz. Çürüklerin çok kolay bir şekilde ortaya çıkması

-Fizik muayene, -Kan ve idrar testleri yapılarak, steroid hormonların düzeyine bakılır -Hipofiz ve böbreküstü bezlerinin bilgisayarlı tomografisi de alınabilir. Tedavi -Cerrahi Müdahale :Cushing sendromu adrenal bezlerde, hipofiz bezlerinde veya karaciğerde bir tümörün sonucu olarak ortaya çıkıyorsa tümörün alınması veya hatta eğer adrenal bezlerde ise bezlerin hepsinin alınması en iyi tedavi şekli olabilir. -Hipofiz bezlerindeki bir tümör için radyasyon tedavisi bir çözüm olabilirİyi huylu bir hipofiz bezi tümörünün veya böbrek üstü bezi (adrenal) tümörünün veya böbrek üstü bezi (adrenal) tümörünün başarılı bir şekilde alınması tam bir iyileşme ile sonuçlanabilir. Ancak uzun süreli hormon tedavisi gerekebilir. Kalp krizleriyle birlikte ortaya çıkan hızlı bir ateroskleroz (damar sertliği) ve omurgada çatlaklar sık sık görülür. Eğer tedavi edilmezse, bu rahatsızlık ölümle sonuçlanabilir. -Eğer nedeni steroidin aşırı dozda kullanımı ise, steroid hormonların dozajı azaldıkça belirtiler yavaşça kaybolur. 3.FEOKROMASİTOMA Böbrek medullası sempatik sinir sisteminin bir parçasıdır. Adrenal medullada katekolaminleri senetezleyen hücrelere kromaffin hücreler denir. Feokromasitoma,adrenal medullanın (böbrek üstü bezlerin)iç kısmında gelişen ve aşırı adrenalin ve noradrenalin üretilmesine neden olan kromaffin hücrelerin tümörüdür (adrenal medullada katekolaminleri sentezleyen hücreler) Etyolojisi :Nedeni bilinmemekle birlikte genetik yada diğer endokrin neoplazma tipi hastalıklarla birlikte görülmektedir. Belirtiler : Adrenalin ve noradrenalinin aşırı artışına balı olarak,görülür. 1. Ani gelişen hipertansiyon atakları ve buna bağlı olarak;başağrısı,gözlerde sinek uçuşması,çarpıntı terleme,bulantı,kızarıklık,solukluk,anksiyete,göüs ağrısı,kulakta uğuldama. 2. Ayrıca kilo kaybı,hiperglisemi,kardiyomyopati 3. Kan basıncı bazen daha fazla artar;ani gelişen serebrovasküler problemler, myokard infarktüsü gelişebilir.

14

Tanı :Fiziki muayene,anamnez,labaratuar tetkikler ve radyolojik incelemelerle konur. Tedavi:Kesin tedavisi cerahidir.

V.PANKREANS HASTALIKLARI
Pankreas:60-100 gram ağırlığında bir organ olup,bir milyon adacıktan oluşmuştur.Bu adacıklar pankreansın özellikle kuyruk kısmında bulunur ve bunlara langerhans adacıkları denir. Pankreasın iç ve dış salgıları vardır. a. Dış Salgı (Enzimler) : Pankreasın dış salgıları amilaz,lipaz ve tripsindir.Bu salgılar, protein,karbonhidrat ve yağ metabolizmasında rol oynarlar. Pankreasın iç salgısını oluşturan hormonlar kana salınır. Langerhans adacıklarında üç tip hücre bulunur. Alfa (a) hücreleri glukagon hormonu, beta (b) hücreleri de insülin hormonu ve delta hücreleri ise somatostatin hormonu salgılarlar.
b. İç Salgı (Hormonlar) :

Kanda şeker (glikoz) seviyesi yükselirse, pankreastan salgılanan insülin kan yoluyla karaciğere geçer. Karaciğerde glikozun, glikojen ve yağlara dönüşümünü hızlandırır. Böylece kandaki glikoz miktarı normal seviyesine düşer ve glikozun fazlası karaciğer veya kaslarda depolanmış olur. İnsülinin karbonhidrat metabolizmasına ait etkisi üç madde halinde özetlenebilir: I. Glikoz metabolizmasının hızını artırır. II. Kan şekerinin miktarını azaltır. III. Dokularda glikojen depolanmasını sağlar.
İnsülin;

İnsülin hormonunun az salgılanması halinde kanda glikoz normal değerinden yükselir ve diabet hastalığı ortaya çıkar. Glukagon : Karaciğerden kana glikoz geçişini hızlandırarak kan şekerini yükseltir. Kanda glikoz seviyesi düşerse, böbrek üstü bezlerinden salınan adrenalin karaciğerdeki glikojenin glikoza dönüşümünü sağlar. Pankreas ise glukagon salgısını artırır, glukagon da glikozun, karaciğer ve kaslardan kana geçmesini sağlar. Böylelikle kan şekeri belirli seviyede tutulmuş olur. Somatostatin :hem insulin hemde glukagon hormonlarının salınımını engeller,kontrol eder. 1.DİABETES MELLİTUS Diabet, vücutta insülin hormonun yokluğu,yetersizliği ya da etkisizliğ nedeniyle kanda şeker oranının yükselmesiyle ortaya çıkan metabolik bir hastalıktır. Yediğimiz besinlerin çoğu, bir şeker formu olan glukoza dönüşür. Biz glukozu, adale ve diğer dokularımız için enerji sağlayan bir enerji kaynağı olarak kullanırız. Glukoz kanımızda dolaşır. Kaslarımız ve diğer dokularımız yağ ve karaciğer glukozunu kandan hücrelerin içine alabilmek için, insülin hormonuna ihtiyaç duyarlar. Vücudumuzun, yiyeceklerimizden gerekli enerjiyi elde edebilmesi için, insüline gerek vardır. Diyabetes Mellitustda, ya pankreas ihtiyaç duyduğu insülini üretemiyordur ya da vücudu

15

salgılanan kendi insülinini etkin bir şekilde kullanamıyordur. Sonuç olarak, diyabetli kişiler aldıkları besindeki şekeri (glukozu) yeterince kullanamazlar. Diyabetes Mellitus hastalığı, gerektiği şekilde kullanılamayan glikozun (şekerin) kanda yükselmesi, böbreklerin bu yükselmiş şekerin idrardan geri kazanımını (geri emilimini) sağlayamadıkları için idrara şeker kaçması demektir. Günümüzde, diyabet için kesin tedavi yoktur. Uluslararası Diyabet Federasyonu, tüm dünyada 230 milyondan fazla kişide diyabet olduğunu ve bu miktarın 2025’den önce 350 milyona yükseleceği tahmin edilmektedir. Her yıl, bir 7 milyon kişi daha diyabet hastası olacaktır.

Diyabetes Mellitus Etyolojisine göre şu şekilde sınıflandırılabilir:
Diabet denilince, kandaki glukoz metabolizmasının bozulmasına yol açan birbirinden ayrı iki tablo anlaşılır. Diyabetin iki temel tipi mevcuttur: Tip 1 ve Tip 2

Tip 1 Diyabetes Mellitus
Kalıtımsal yatkınlık,immunolojik ve çevresel faktörler hastalığın oluşumunda etkilidir. Tip 1 diabet,langersans adacıklarının beta hücrelerinin harabiyeti söz konusudur.Tip 1 diyabet, bazen, insüline bağımlı, genetik olarak yönlendirilmiş veya erken başlangıçlı diyabet olarak adlandırılır. • Tip 1 diyabetli hastalar genellikle insülini hiç üretmemektedirler. Dışarıdan insülin kullanmak zorundadırlar. Başka türlü yaşamaları imkansızdır. • Tip 1 diyabet herhangi bir yaşta da çıkabilir, fakat genellikle çocuklarda ve genç erişkinlerde oluşur. Tip 1 diabet iki alt guruba ayrılır.Bunlar: 1. Otoimmun (Tip 1 A), 2. İdiyopatik (Tip 1 B ) Tip 1 diabettir. Genetik yatkınlığı olan bireylerde çevresel faktörlerin tetiklemesiyle (kabakulak,hapatit ve çeşitli virüs enfeksiyonları) tablo ortaya çıkar ve ilerler.İmmun mekanizmaların devreye girmesiyle durum dahada ilerler.Pankreans adacıklarında harabiyet oluşmaya başlar.Bu hasarın sebebi,immun mekanizmalar nedeniyle beta hücrelerinin %) 90 oranında harabiyetiyle Diyabetes Mellitus tablosu gelişir. Tip 1 diabette insulin salgılayan beta hücrelerinin harabiyeti sonucu karaciğerden kontrolsuz şeker salgılanmakta ve açlık kan şekerinin yükselmesine (hiperglisemi)neden olmaktadır.Ayrıca yemeklerden sonra kana geçen glikoz nedeniyle de hiperglisemi gelişebilmektedir. Uluslararası Diyabet Federasyonu, dünyada en az 17 milyon kişide Tip 1 diyabet olduğunu tespit etmiştir. Kandaki glikoz oranı 180-200 mg/dl’i geçerse böbreklerden filtre edilen gliko,reabsorbe edilemez ve idrarda glikoz görülür.Aminoasitlerden ve diğer maddelerden glikoz yapımı insülin tarafından baskılanır. İnsulin yokluğunda bu baskı ortadan kalkacağından aminoasitlerden ve diğer maddelerden glikoz yapılır ve buda hiperglisemiye yol açar. Diyabetes Mellitusta yağların yıkım artar ve yıkım ürünü olan keton cisimciklerinin üretimi fazlalaşır.

Tip 2 Diyabetes Mellitus

16

Tip 2 diabet yaşamın

daha geç dönemlerinde (ota ve ileri yaş) ortaya çıkar.Bu hastalar kiloludur.Tip 2 diabetli hastalarda iki olumsuzluk görülmektedir. • Bunlardan birisi hastaların insülin etkisine olan dirençleri, • Diğeri ise insulin salgısının bozukluğudur. Tip 2 diyabette,hücre içi reaksiyonlar azalır.Dokuların glikoz alımı,insulin tarafından engellenemez ve beta hücreleri,artan insulin ihtiyacını karşılayamazsa kanda glikoz oranı artar ve Tip 2 diabetes Mellitus gelişir. Tip 2 diyabette,yağların yıkım ürünü olan keton cisimciklerin üretimini engelleyecek kadar insulin vardır.Bu miktarda insulin bile Tip 2 diyabette ketositoz oluşumunu önler.Ancak kontrolsuz diabetlerde Hiperglisemik Hiperosmolar Nonnekrotik sendrom(HHNS) görülebilir. Tip 2 diyabet, insüline bağımlı olmayan diyabet veya geç başlangıçlı diyabet olarak da adlandırılır. Tip 2 diyabetli kişilerin genellikle insülin gereksinimleri yoktur. Genellikle, diyetlerini kontrol ederek, düzenli egzersiz yaparak, ağızdan ilaç ve bazen de insülin alarak kanlarındaki glukozu kontrol edebilirler. Tip 2 diyabet, 45 yaşından büyük şişman kişilerde en yaygındır. Bununla birlikte, artan obezitenin bir sonucu olarak, çocuklarda ve genç erişkinlerde de yaygın hale gelmektedir. Tip 2 diyabet en yaygın diyabet tipidir, tüm diyabetlilerin %90-95’ini oluştururlar. Uluslararası Diyabet Federasyonu, dünyada en az 170 milyon kişide Tip 2 diyabetli olduğunu tahmin etmektedir. Gelişmiş ülkelerde erişkinlerin yaklaşık %6 ila 10 kadarında tip 2 diabet. %15 kadarında da ´glukoz tolerans bozukluğu´ görülmektedir. Bu oranın gelişmiş ülkelerde artmış olmasının nedeni daha hareketsiz bir yaşam ve şişmanlığın artmasıdır. Gelişmekte olan ülkelerde de refah düzeyi arttıkça daha önceleri düşük olan bu oran, gelişmiş ülkelerdeki düzeye doğru artmaktadır. Eğer tip 2 diyabetli kişilerde tanı erken konmaz ve tedavi edilmez ise, ölüme bile yol açabilen ciddi komplikasyonlar gelişebilir. Tüm dünyada milyonlarca kişi hastalığını bile bilmeden veya yeterli tıbbi bakıma ulaşmadan Tip 2 diyabetli olarak yaşamaktadırlar.

Gestasyonel Diyabetes Mellitus
Hamilelik Sırasında Gelişen Diyabet: Bazı kadınlarda, hamilelikleri sırasında “gestasyonel diyabet” adıyla bilinen geçici bir diyabet tipi oluşur.Gestasyonel diyabet tüm hamileliklerin %25’inde gelişir. Fakat genellikle, hamilelik sonlandığında kaybolur. Bununla birlikte, gestasyonel diyabeti olan veya 4 kg veya daha büyük bebek dünyaya getiren kadınlarda, yaşamlarında daha geç bir dönemde, daha fazla Tip 2 diyabet gelişme olasılığı vardır. (%15).

Diyabetes Mellitusun Belirti ve bulguları
• • • Polidipsi (çok su içme) Polifaji(iştah artması,çok yemek yeme) Poliüri(çok idrara çıkma)

17

• •

Diğer belirtileri;ciltte kuruluk,halsizlik,yorgunluk,el ve ayaklarda uyuşuklul,sık tekrarlayan enfeksiyonlar,ani görme değişiklikleri,yaraların geç iyileşmesi Tip 1 diabet,bulantı,kusma ve karın ağrısı ile başlayabilir.

Diyabet tanısı
Diabet, kan şekerinin yükselmesiyle ortaya çıkar Kan şekeri değerleri normalde değerleri: Normal bir kişide: AKŞ ölçülmden önce 8 saat aç olunmalıdır. Açlık kan şekeri: 80-120 mg veya daha düşük 2 saatlik tokluk kan şekeri: 140 mg veya daha düşük olmalıdır. Diabetik demek için açlık kan şekeri 125 mg veya daha yüksek, tokluk kan şekeri ise 200 mg üzerindeki olmalıdır. Normal Bozulmuş glikoz toleransı (diabet adayı) Diabetik Açlık kan şekeri 100 mg veya altında 100-125 mg arasında 125 mg üzerinde 2 saatlik tokluk kan şekeri 140 mg altında 141-200 mg arasında 200 mg üzerinde

Diabetin Tedavisi
Bugün diyabeti, tamamen iyileştirici bir tedavi yoktur. Ancak, etkin tedavi vardır. Eğer, uygun ilaçlar, kaliteli bakım ve iyi tıbbi beslenme alınabilirse aktif ve sağlıklı bir hayat sürdürebilir ve komplikasyon gelişme riskini azaltmış olur. Diabet, insülin etkisizliği veya insülin yokluğuna bağlı olarak kan şekerinin yükselmesi demek olduğuna göre diabet tedavisi ilkeleri: a- Diyete uymaktır. Günlük gereksinim kadar karbonhidrat ve yağ almak, şişmanlığı arttırmamak, vücut ağırlığını azaltmaktır. Sanıldığının aksine diyetin önemi geçmemiştir. Diabette diyet, ilaçlardan önemlidir. b- Hareket, insülin ihtiyacını azaltır. Beden faaliyeti hâlinde kaslar, kandan glikozu daha fazla çekerler. İnsülin ihtiyacı azalır. c- Diyet ,hareket ve Antidiabet ilaçların verilmesi yeterli olmuyorsa insülin verilir. Tip I diabette insülin tedavisi zorunludur. Tip 2 diabette ise, bir süre sonra zorunlu olabilir. İnsulin ;kısa etki süreli,orta etki süreli ,uzun etki süreli yadahızlı ve uzun etki süreli(başlangıç etkisi uzun olan ile uzun etki sürelinin kombinasyonu)dirler. Kısa etki süreli insulin(kristalize insulin)berraktır.Etkisi uygulama yerine göre 30 dakika yada dah kısa sürede görülür.Cilt altına ,damar içine verilir.Etkisi 6-7 saat sürer. Uzun etki süreli insulin( NPH insulin)bulanıktır.Etkisi 2-4 saatte başlar 18-24 saat sürer. Sadece cilt altına uygulanır,damar içine verilmez,emboliye neden olur. Uzun etki süreli (protamin zink insulin) Etkisi 3- 6saatte başlar 24 -36saat sürer. d- Diabetin izlenmesi :Kan şekerine bakma sayısında tavan sınırı yoktur. İstendiği kadar kan şekeri ölçümü yapılabilir. En az sayı olarak diabetik bir kişi, haftada 2 defa kan şekeri tayini yapmalı bunun biri açlıkta, diğeri toklukta olmalıdır.

18

Diabetiklerde yılda 3-4 defa diabet polikliniği kontrolü yapılmalı, hemoglobin A1C, kreatinin, kolesterol ve trigliserid miktarı ölçülmelidir. Yılda 1 veya 2 defa, idrarda mikroalbümin ölçülmeli, yine yılda 1 veya 2 defa bir göz hekimi tarafından, göz dibi damarları kontrolü yapılmalıdır.

Diabetes Mellitusun Komplikasyonları
Diyabet, yaşam boyu süren, dikkatli kontrol gerektiren kronik bir hastalıktır. Gerektiği gibi kontrolü olmaz ise, kardiyovasküler hastalık, böbrek yetmezliği, körlük ve sinir hasarı gibi çeşitli komplikasyonlara yol açabilirler. I.Kısa Süreli Komplikasyonlar 1.Düşük Kan Şekeri (Hipoglisemi): İnsulin kullanan bir kişi, sık sık kan şekerinin çok düşük seviyelere düşme problemi ile karşılaşabilir. Buna, ihtiyaçdan fazla insülin yapmak, aşırı egzersiz yapmak veya yeterli karbonhidrat almamak yol açmış olabilir. Belirti ve BulgularDiyabetli kişinin hipoglisemiden korunmak için belirtilerini bilmesi çok önemlidir. Kan şekeri düşmesi hastada; • • • • • • • • • • Terleme Tremor (el, ayak titremesi,) Taşikardi Palpitasyon(çarpıntı) Anksiyete Konsantrasyon bozukluğu, Konfüzyon Ani davranış değişiklikleri (öfkelenme) Çift görme Başdönmesi vb.

Hipoglisemi daha ağırsa belirtilerde ağırlaşır. • • Oryantasyon bozukluğu Bayılma

19

Daha sonra şuur kaybı gibi belirtiler gösterir.

Tedavi : Hipoglisemide bilinci yerindeyseağızdan alacağı 3-5 adet kesme şeker yeterli olabilir. Yeterli değilse şeker alma tekrarlanır.Eğer düzeltilmez ise kişinin bilincini yitirmesine yol açabilir, acil hastane tedavisi gerektirir. Bunu önlemek için diyabetli hastaların daima yanlarında kan şekerini hemen yükseltmek için kesme şeker bulundurması gerekir. Üzerinizde şeker hastası olduğunuzu belirten ve acil durumda ulaşılmasını istediğiniz telefon numaralarının kayıtlı olduğu özel bir belge bulundurmalıdır. 2.Hiperglisemi ve Ketoasidoz: Kan şekeri çok yükseldiğinde (>300 mg%) organizma, yağları yakıt olarak kullanır. Vücut yağları parçalandığında, keton diye bilinen asitli atıklar oluşur. Vücut çok fazla miktardaki ketonları harcayamaz veya önleyemez ise bunları idrar yolu ile atıp tüketmeyi dener. Ancak, vücut tüm ketonları serbestleştiremez ve kanda birikirler. Bu durum ketoasidoz denen tabloya yol açar. Ketoasidoz, insülin yokluğu ile ortaya çıkan ciddi bir durumdur. Esas olarak, tip 1 diyabetli kişilerde çokça, tip 2 diyabetlilerin ayarsız olanlarında da daha nadir görülür. İnsulin eksikliğinde glikoz hücre içine giremez,karaciğerde depolanamaz ve metabolizması bozulur bunun sonucu hiperglisemi gelişir.Bu hastalar derin ve hızlı solunum yaparak karbondioksiti vücuttan atmaya çalışırlar. Belirti ve Bulgular: Hiperglisemiye bağlı olarak: • • • • • • Poliüri Polidipsi Bulanık görme Yorgunluk Baş ağrısı Deri turgorunda azalma olur.

Ketoasidoz bağlı olarak: • • • • • Bulantı,kusma Karın ağrısı Nefes aseton kokar(Çürük elma)hızlı nefes alır. Ağız kuruluğu Yüz sıcaklığı ve kuruluğu 20

• •

Aşırı yorgunluk uyku hali İnsulin eksikliği düzeltilmezse hasta komaya girer.

Tedavide ilk amaç;dehidratasyonu,hiperglisemiyi ve elektrolit dengesini düzeltmektir. 3.Bakteriyel/Mantar İnfeksiyonları: Diyabetli kişiler bakteri ve mantar infeksiyonlarına daha yatkındırlar. İnfeksiyonlar, sıklıkla idrar yolları ve üst solunum yollarında ve deride ortaya çıkabilir. Mantar infeksiyonları, atlet ayağı, ciltte yuvarlak oluşumlar ve vaginal infeksiyonlar da çok görülen problemlerdir.

II.Uzun Vadeli Komplikasyonlar
1.Kapiller :Bazal membran kalınlaşması sonucu kapiller fonksiyonun bozulması sonucu diabetik retinopatiye neden olur.Retinopati, gelişmiş toplumlarda erişkin yaş grubunda görme azalması ve körlüğün en önemli nedenidir. 15 yıllık diyabeti olan hastaların yaklaşık %2’sinde legal olarak görme kaybı, %10’unda ise ciddi anlamda görme azalması vardır. 2. Diabetik nefropati:Diyabet, böbrek hastalığının (nefropati) en önemli nedenlerinden biridir. Diyabetli tüm kişilerin yaklaşık 1/3’ünde böbrek hasarına ratlanır ve Tip 1 diyabetli hastaların yaklaşık %20’sinde böbrek yetmezliğine götüren fonksiyon bozuklukları oluşur. 3.Sinirleri Tutan Komplikasyonlar:Diabetik sinir hastalığı veya nöropati diyabetli tüm kişilerin en az yarısını etkiler. Farklı nöropati tipleri vardır. Bunlar, ayaklarda, bazı vakalarda ellerde, duyu kaybına, ayakta ağrıya neden olur ve kalbi, gözü, mideyi, mesane ve genital organları içine alan somatik organ nöropatiye yol açar. Ayaklarda duyu kaybı, diyabetli kişilerin farkına varmadan ayaklarını yakmalarına ve yaralamalarına yol açar. Bu yaralanmalar ülserlere, gangrenlere ve zamanında tedavi olmazlarsa muhtemelen amputasyonlara neden olabilir. 4.Dolaşım Sistemi Hastalıkları:Dolaşım sistemi hastalığı veya kardiyovasküler hastalık tip 2 diyabetlilerde diyabet süresi ve şiddeti ile paralel bir artma gösterir. Avrupa orijinli diyabetliler arasındaki tüm ölümlerin %75’ini kalp-damar hastalığı oluşturmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri’nde, koroner kalp hastalığı, 45 yaş üzerindeki diyabetli kişilerin %820’sinde mevcuttur. Kalp hastalığı riskleri, diyabetli olmayan kişilerden 2-4 kez daha fazladır. Endüstriyel ülkelerde tip 2 diyabetli kişiler için en temel ölüm ve sakatlık nedenidir. Amputasyon:Diyabet, yaralanma veya travma sonucu olan amputasyonlardan sonra en yaygın amputasyon nedenidir. Diyabetli kişiler, genel popülasyona kıyasla, alt ekstremite amputasyonuna 15-40 kez daha fazla maruz kalırlar Hasta Uyumu Diabet yaşam boyu süren bir hastalıktır. Bir insana tüm yaşamı boyunca uyması gereken katı kuralları kabul ettirmek çok zordur. Önceleri çok bir belirti vermeyen hastalık, damar sisteminde ciddi bozuklukları sinsi sinsi hazırlamaktadır. Komplikasyonlar belirti vermeye başladığı zaman hasar çok ilerlemiş ve çoğu zaman geri döndürülemez noktaya gelmiştir. Komplikasyonlar kadar diabetin de başlangıçta kendini göstermemesi, özellikle tip 2 diabette sık rastlanan bir durumdur. Glukoz tolerans bozukluğu aşamasından belirti veren diabet haline geçiş, çoğu zaman 8-10 yıllık bir zaman alır. Bu süre zarfında da bazı hasarlar oluşmaya başlamıştır. Bu nedenle hastalanmadan önce yapılan sağlık kontrolları (check-up) sırasında şeker hastalığı açısından titiz davranmak ve şüpheli hallerde glukoz tolerans testi yapmak önemlidir. Diyabet Aşısı (Vaccines) :Şimdilik, tip 1 diyabet gibi oto-immün bir hastalıkta hemen aşıya başlamanın erken olduğunu fakat, gelecek için çok ümit verici olduğunu bilinmektedir. 21

You're Reading a Free Preview

İndirme
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->