AKUT HEPATİT B VİRÜS

İNFEKSİYONU
 HBsAg

HBcAg HBV-DNA

DNA Polimeraz
MİKROBİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

Hepadnaviridae ailesinin
Orthohepadnavirus genosunda
yeralır ( Tek DNA virüsü ) ,
Zarflı , etere dirençli,
Kısmen çift sarmallı DNA genomu
içerir,
Dane partikülü infeksiyözdür,
• Hepadnavirüs ailesinde yer alan
üyelerin tümü için doğrulanmış
yegane replikasyon yeri
hepatositlerdir.

• Her üç formda HBs Ag adı verilen

ortak yüzey antijenine sahip olup,
immünojeniktir.
• Bilinen tüm hayvan DNA virüsleri
içerisinde en küçük olanıdır.

• İnsanlarda infeksiyon oluşturan tek tür

Genomda yeni virüslerin antijenik

yapılarını kodlayacak bilgilerin
bulunduğu ORF ‘ler ( Open Reading
Frame ) mevcuttur.
• Uzun (L veya negatif) ve kısa (S
veya pozitif) zincir olmak üzere iki
sarmaldan meydana gelmiştir.

• Genetik bilginin tamamı uzun

sarmal üzerinde kodlanmış olup
bu sarmal S, C, X ve P kısaltmaları
ile gösterilen dört değişik protein
kodlayan nükleik asit dizisine
sahiptir.
• Uzun sarmaldaki

– S geni : Yüzey proteinleri ( Pre-S

1 ve Pre-S 2 )
– C geni : Kapsid proteinlerini
( HBcAg ve HBeAg )
– X geni : X proteinini ( HBxAg )
– P geni : DNA polimerazı (
DNA p )
kodlamaktadır.
İnsanlarda HBV infeksiyonun seyri
4

Ayrı

dönemde incelenmektedir
• İmmün tolerans
– Erişkindeki inkübasyon dönemi

– Yenidoğanda onlarca yıl sürebilir

– Transaminazlarda yükselme ve
klinik belirti yoktur.

– Virüs replikasyonu yüksektir.

İmmünolojik yanıt

- Hücre harabiyeti gelişir.

- Erişkindeki akut hepatit

tablosu
HBV DNA düşer, klinik olarak
sarılık tablosu
• Viral replikasyonun
baskılanması

- HBe Ag kaybolur, Anti-HBe

ortaya çıkar.

- HBs Ag halen pozitiftir.

- Transaminazlar normale iner.

- Hepatosit DNA’sına
integrasyon
İmmün dönem

- HBs Ag’nin negatifleşir.

- Anti-HBs oluşur.
HEPATİT B NİN KULUÇKA
SÜRESİ:
 
Normal olarak 45-180 gün arası
değişen bir kuluçka süresi olan bu
hastalık ortalama olarak 60-90
gün arasında toplumun büyük
kesiminde hastalığın ortaya
çıkması için gereken kuluçka
süresidir.
 KLİNİK BULGULAR

• Yenidoğan bebekler hepatit B ile

ilgili belirgin olarak herhangi bir
belirti vermez.

• Yaş ilerledikçe yapılan

araştırmalar belirtilerin arttığını
göstermiştir.
• Başlangıç semptomları non-
spesifik

• Semptomatik akut hepatit B hafif

ve anikterik veya daha ciddi ve
ikterle birlikte olabilir.

• Sklerada ikter, serum bilirübin

düzeyi % 2.5-3 mg üstünde olunca
gerçekleşir.
• Preikterik dönemdeki
semptomlar genellikle 3-10 gün
sürer.

• İştahsızlık ile birlikte yemek ve

sigara kokusu hastalarda bulantı
oluşturur.
1-SARILIKLI FORM

Başlangıçta gribal enfeksiyon,

gastroenterit, (İştahsızlık, bulantı,
kusma,karnın sağ üstünde ağrı)
döküntüler, ateş, başağrısı, halsizlik,
çabuk yorulma, eklem ağrısı ve
iltihabı, gibi özgün olmayan belirtiler
vardır.
 
 
 
 Bu belirtiler gerilerken hastada
sarılık
ortaya çıkar. Bu döneme idrar renginin
koyulaşması ve dışkı renginin açılması
öncülük eder.Tam iyileşme 6 ayda
olur.
2-SARILIKSIZ FORM

Klinik belirti ve bulguların silik

olduğu ve gözden kaçan vakaların
olduğu klinik formdur.

3-KOLESTATİK FORM

Sarılıklı ve kaşıntılı belirtiler

vardır.
4-SUBFULMİNANT FORM

Hafif ateşle birlikte sarılık ve

sindirim sistemi şikayetleri
iyileşme olmadan devam eder. 3-
10 haftada ölüm veya 1-3 yıl içinde
siroz gelişir.
 
5-FULMİNANT FORM

1-2 hafta içinde ağır karaciğer

yetersizliği olur ve ölümle
sonuçlanır.
 LABORATUVAR BULGULARI

• Tam kan normal veya orta

derecede azalmış htc veya hgb’e
rastlanır.

• Lökosit sayısı normal,

granülositopeni ve rölatif
lenfositoz olabilir.

• Total bilirubin çoğu hastada %

10 mg’ı geçmez.
• Akut viral hepatitin esas
göstergesi serum transaminaz
aktivitesindeki hızlı yükseliştir.

• ALP normal veya hafif yüksektir.

Albumin ve globulin
konsantrasyonu genelde
normaldir.

• PTZ normaldir.
• Uzamış akut hepatit B’de anormal
laboratuvar bulguları, hafif
semptomlar ve anormal fizik bulgular
3-4 aydan 12 aya kadar devam
edebilir.(% 3-5)

•Fulminan hepatit, karaciğer

yetmezliği ve ensefalopatinin eşlik
ettiği ciddi bir formdur. Mortalite
yüksektir. Hastada bilinç
değişiklikleri görülür. Karaciğerde
küçülme, transaminazlarda ani
azalma, PTZ’de uzama, oligüri,
azotemi, ödem ve asit gelişebilir.
 VÜCUT SIVILARINDA HBV
YOĞUNLUĞU
YÜKSEK ORTA DÜŞÜK
DÜZEYDE YADA
GÖSTERİLE
MEZ
Kan Semen İdrar
Serum Vagina Sıvısı Dışkı
Yara Saliva Anne Sütü
Eksudaları
Ter - Gözyaşı
 SEROLOJİK TANI

• Temastan 1-12 hafta sonra veya

semptomların başlangıcından 2-8
hafta önce HBs Ag serumda
saptanır ve 3 ay sonra kaybolur.
Yetişkinlerde % 5, yenidoğanlarda
% 90 kronikleşir.
• Anti-HBs, HBs Ag kaybolduktan
sonra ve hastalığın başlangıcından 3
ay sonra ortaya çıkar, iyileşmeyi ve
immüniteyi gösterir.
• HBe Ag, viral replikasyonun
devam ettiğini ve infektiviteyi
gösterir, HBs Ag’den kısa bir süre
sonra pozitifleşir.

• Anti-HBe düşük infektivitenin ve

hastalığın tamamen iyileşeceğinin
göstergesidir.
• HBs Ag varlığında HBV-DNA
tespiti viremi düzeyini ortaya
koyan en iyi markerdır ve
transaminaz düzeyleri ile koreledir.
Seroloji Açıklama

HBsAg pozitif HBV ile infeksiyon.

Anti-HBs pozitif HBV'ye bağışıklık kazanılmış.

HBV'ye maruz kalma. Hastanın

Anti-HBc pozitif yaşamında bir zamanda meydana
gelmiş.
IgM Anti-HBc HBV'ye maruz kalma. Geçen 3-6 ay
pozitif arasında maruz kalma.
HBeAg pozitif Virus aktif; bütün vücut sıvıları ile
(yüksek HBV- potansiyel olarak diğerlerine
DNA) bulaşır.
Anti-HBe pozitif
Virüs inaktif; sadece kan ile
(düşük HBV-
diğerlerine bulaştığı düşünülüyor.
DNA)
 BULAŞMA

Dört ana bulaşma yolu vardır

• İnfekte kan ya da vücut salgıları

ile parenteral temas (perkütan)

• Cinsel temas
• İnfekte anneden yenidoğana
bulaşma (perinatal-vertikal)

• İnfekte kişilerle cinsellik

içermeyen yakın temas
(horizontal)
TEDAVİ

• Destek tedavisi uygulanır.

• Enfekte kişi temas eğilimli

işlerden uzaklaştırılabilir.
• Antiviral tedavi ile virus
replikasyonu baskılanabilir
( İnterferon Tedavisi )

• Hastanın karaciğer yetmezliği

açısından yakından izlenmesi
önerilir.
RİSK GRUPLARI
• Sağlık personeli

• Hematoloji (Hemofili,Talasemi)

• Onkoloji hast.

• Hemodiyaliz hast.

• Yüksek riskli cinsel hayatı olanlar

• IV ilaç kullanıcıları

• HBsAg (+) annelerin bebekleri

• HBV inf. Hastaların ev halkı

• Mahkumlar, zihinsel özürlüler

• Toplu yaşam koşulları

KORUNMA

A)Genel Önlemler

B) İmmunoproflaksi
I. Pasif İmmunizasyon
1. Temas öncesi
2. Temas sonrası
II. Aktif İmmunizasyon
III. Pasif + Aktif İmmunizasyon
 TEMAS ÖNCESİ PASİF
İMMUNİZASYON

Hepatit B Hiperimmunglobulin
( HBIG )

• 4-6 Aylık koruma sağlar

• Acil Hemodiyalize alınacak
hastalara

• Ani görevlendirme nedeniyle

endemik bölgelere gidecek
personele uygulanır.
 TEMAS SONRASI PASİF
İMMUNİZASYON

• Daha önce HBV ile karşılaşmamış

kişilere enfekte hastanın kanı
bulaşmış iğne batması veya
mukozaya kanın bulaşması
• HBsAg (+) kişilerle cinsel
temasta bulunanlara ilk 7 gün
içerisinde ( özellikle ilk 48 saat )
HBsAg(+) anneden doğan
bebeklere ilk 12 saat içersinde
0.06 ml/kg uygulanır.

• Beraberinde HBV aşılaması da

yapılabilir
• Virüsün saflaştırılmış yüzey
antijenini içeren Rekombinant
DNA aşıları kullanılmaktadır.

• Doğumdan sonra her yaşta

uygulanabilir

• Rutin ; 3 doz 0-1-6. aylarda

( Deltoid kasa - IM )
• Risk gruplarında ; 0-1-2-12.
aylarda

• Koruyuculuğu > %95

• Anti-HBs > 100 mIU/ml

• Anti-HBs < 10 mIU/ml yeniden

aşılama programına alınır.
 TARAMA TESTLERİ

•Serum ALT, AST, Alkalen fosfataz

ve GGT.

•Serum HBsAg. Eğer pozitifse, IgM

anti-HBc, HBeAg, anti-HBe ve HBV-
DNA (elde edilebilirse).
1. SEÇENEK 1. DOZ 0. AY
(Rutin 2. DOZ 2. AY
3. DOZ 9. AY
immunizasyon)

2. SEÇENEK 1. DOZ İlk

(doğumda karşılaşıldı
aşılanamamış ğında
bebek veya 1. dozdan 1
2. DOZ ay sonra
yüksek riskli
grupta bulunan 3. DOZ 2.dozdan 5