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Introducción.
Este trabajo tiene como propósito conocer las interacciones farmacodinámicas que
son las que se producen sobre el mecanismo de acción de un fármaco. Son
extraordinariamente difíciles de clasificar dada la gran variedad de mecanismos de
acción que existen ya que muchos fármacos pueden ejercer su efecto a través de varios
mecanismos de acción.
Para que esto se produzca debemos conocer todos los pasos por los que atraviesa el
fármaco una vez dentro de toda la economía humana y las interferencias que este debe
pasar a nivel de: los sistemas de transmisión, canales de iones, regulación hormonal, o
regulación de la homeostasia.
Todo esto nos lleva a informarnos acerca de los diferentes grupos de fármacos y sus
diferentes mecanismos de acción, por lo cual deben atravesar para cumplir su efecto
terapéutico.
Interacciones farmacológicas
Otras veces la interacción no implica al efecto del fármaco, sino que se modifican
algunas determinaciones de laboratorio debido a la presencia de un fármaco en la sangre
del individuo (interferencias analíticas).
Debemos considerar también que existen interacciones que aunque desde el punto
de vista teórico estén presentes, en la práctica clínica no tienen repercusión de interés.
Mecanismo de acción:
Interacciones Farmacodinámicas
a) Sistemas de transmisión:
En los receptores colinérgicos las interacciones más típicas son las que se producen
con los bloqueantes de los receptores muscarínicos (atropina, carbamazepina,
clorpromacina, imipramina, ipatropio) que dan lugar a efectos de sumación.
b) Canales de iones
Canales del Na: Los antiarrítmicos de clase I bloquean los canales del Na y la
administración concomitante de dos antiarrítmicos con distintas propiedades, uno de
clase Ia y otro de clase Ib pueden dar lugar a una interacción beneficiosa. Por
ejemplo, mexiletina (clase Ib) y quinidina (clase Ia) utilizados en asociación son más
eficaces que cada uno de ellos administrado por separado, además se pueden utilizar en
la asociación dosis más bajas y evitar así la aparición de reacciones adversas. La
utilización conjunta de b-bloqueantes (clase II) con antagonistas del calcio como
verapamil o diltiazem (clase IV) produce una potenciación de la depresión de la
conducción AV debido a un efecto directo (el bloqueo de los canales del calcio en el
sistema nodal) e indirecto el bloqueo de la actividad simpática producido por los b-
bloqueantes.
c) Regulación hormonal
El efecto metabólico de los corticoides reduciendo el consumo de glucosa en tejidos
periféricos produce una tendencia a la hiperglucemia que antagoniza el efecto de la
insulina o de los antidiabéticos orales. Los mineralocorticoides con su efecto ahorrador
de sodio agravan la hipokaliemia inducida por los diuréticos de asa o las tiazidas. Los
corticoides pueden también antagonizar la respuesta inmune a las vacunas. Hay muchos
fármacos que pueden producir interacciones en el metabolismo de la glucosa, como es
el caso ya citado de los b-bloqueantes, o el de los salicilatos que a dosis altas pueden
disminuir la glucemia por producir un incremento en la secreción de insulina.
d) Regulación de la homeostasis
El flujo renal puede estar reducido por fármacos que inducen la perdida de Na
como son los diuréticos, en estas circunstancias los fármacos que reducen la síntesis de
prostaglandinas, que tienen un papel importante en la regulación de la perfusión renal,
pueden precipitar la aparición de una insuficiencia renal. Este es el caso de los AINEs,
excepto el sulindac que no reduce la síntesis de prostaciclina en el riñón.Por un
mecanismo similar los AINEs, al inducir la retención de Na, pueden disminuir la
eficacia de prácticamente todos los fármacos antihipertensivos. En este sentido el
piroxicam sería el más peligroso y el sulindac y la aspirina los que menos interacción
producen.
Todas las tiazidas y los diuréticos de asa aumentan la excreción renal de K dando
lugar a hipokaliemia y como ya se sabe la disminución de K en sangre potencia la
sensibilidad de la fibra miocárdica a los digitálicos y aumenta el riesgo de arritmias
graves sobre todo durante el tratamiento con antiarrítmicos. La administración de
suplementos de potasio o de diuréticos ahorradores de potasio junto con los fármacos
que actúan sobre el eje renina-angiotensina, como los IECAs y los ARA II, tiene el
riesgo de producir hiperpotasemia por interacción de mecanismos de acción.
3.1-) Agonista
3.2-) Antagonistas: son los fármacos dotados de afinidad pero que no poseen eficacia .A
su vez, pueden ser:
Entre los ejemplos que podemos mencionar tenemos a la penicilina que actúa sobre
la pared bacteriana; Gentamicina sobre la membrana de las bacterias. Fármacos
heterodinámicos pero con efecto homoérgicos pero el resultado es mayor que si los
fármacos estuvieran por separado.
El receptor lanza su acción y en el flujo que hay para ver el efecto hay un
antagonista que me lo impide. Son heterodinámicos.
En la cadena, hasta que se observa el efecto, hay diferentes puntos que darán lugar a
diferentes receptores que intervendrán en el efecto final y el fármaco puede ser
antagonista de cualquier punto de la cadena. El agonista estimula el primer punto y en la
cadena, se coloca el antagonista unido a otro receptor.
Factores predisponentes
Para que las interacciones medicamentosas se presenten es necesario de varios
factores unos relativos a los fármacos en cuestión y otros a la propia enfermedad. En
cuanto a los fármacos la importancia dependen buena parte de la magnitud del cambio
producido en la acción del fármaco y de su índice terapéutico .Si el índice es menor los
cambios mínimos pueden provocar reacciones adversas; por el contrario si el índice es
grande son tolerables modificaciones mayores. En cuanto a la enfermedad si esta es
grave, mayor significación tendrá una interacción que reduzca la acción del fármaco.
También debemos tener en cuenta que las interacciones pueden ser buscadas de
forma consciente para aprovechar sus resultados positivos. Sin embargo, son sus efectos
negativos los que más interesan, por la trascendencia patológica que pueden suponer
debido a que en muchas ocasiones no son esperados y a veces ni siquiera
diagnosticados. Estudiar las condiciones que favorecen la aparición de interacciones
ayudará a estar alerta para prevenirlas o al menos diagnosticarlas a tiempo. Entre estas
condiciones o factores que predisponen o favorecen la aparición de interacciones se
encuentran:
* Factores genéticos: Los genes son los responsables de la síntesis de enzimas que
actúan en el metabolismo de los fármacos. Algunas razas presentan variaciones respecto
al genotipo que pueden hacer que tengan una disminución o un aumento de dichas
enzimas. La consecuencia será en ocasiones una mayor predisposición para las
interacciones farmacológicas y sobre todo para los efectos adversos. Es el caso de las
variaciones en el genotipo respecto a las isoenzimas del citocromo P450.
REFERENCIAS
Conclusión