Dr. Manuel Antonio Jaramillo V.

EMERGENCIOLOGO

E.L.I.T.E
 HIPOGLUCEMIA

Constituye siempre una emergencia

medica pues indica la incapacidad de
satisfacer la necesidades de energía al
SNC

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753 - 766

HIPOGLUCEMIA
Se define como hipoglicemia

Niveles de glucosa en suero ≤ 50 mg

Síntomas clínicos compatibles

Resolución de los síntomas con la
administración de glucosa

Tintinalli. Sexta edición 2006

 HIPOGLUCEMIA
Hipoglucemia Severa

Niveles de glucosa en suero ≤ 40 mg

Síntomas de neuroglicopenia

Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 10

HIPOGLUCEMIA

La disminución súbita de los niveles de
glucosa en suero provoca la
estimulación del sistema autónomo con
síntomas adrenérgicos y colinérgicos

La disminución progresiva de los niveles

de glucosa produce síntomas
neuroglucopenicos

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753–766

HIPOGLUCEMIA
ADRENERGICOS/COLINE NEUROGLUPENICOS
RGICOS

Ansiedad
Dolor de cabeza

Nerviosismo
Combatividad

Irritabilidad
agitación

Temblores
Fatiga

Palpitaciones
Confusión

Sudoración
Disartria

Nausea

Alteración de la

Vomito conciencia

Hambre

Signos neurológicos

Salivación focales
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753–766
 HIPOGLUCEMIA
Diabetes tipo 1

10 a 30 % presenta un episodio de
hipoglicemia

Son factores predictores; eventos

anteriores, niveles bajos de
hemoglobina glicosilada, uso intensivo
de insulina

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753–766

 HIPOGLUCEMIA
Diabetes tipo 2

1.2 % presenta un episodio de
hipoglicemia

Mayor incidencia de episodios severos

Son factores predictores; hopitalización

reciente, edad avanzada, ancestros
afroamericanos, polimedicación,

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753–766

 HIPOGLUCEMIA
Etanol

50% de los pacientes con hipoglucemia

se encuentran en intoxicación aguda por
etanol

Se asocia a ayuno > 12 h y malnutrición

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753–766

 HIPOGLUCEMIA
Sepsis

12% de los pacientes con hipoglucemia

se encuentran en sepsis.

En pacientes hospitalizados no
diabeticos se asocia a mal nutrición,
malignidad, falla renal, falla cardiaca

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753–766

 HIPOGLUCEMIA
APROXIMACIÓN CLINCIA

ABCDE

Alta sospecha clínica

Valores de glicemia en sangre

Historia clínica; antecedentes clínicos,
quirúrgicos, uso de medicamentos

J Clin Endocrinol Metab, March 2009, 94(3):709–728

 HIPOGLUCEMIA
TRATAMIENTO
1g dextrosa/kg

1. Dx al 50%

2. Dx al 10%

J Clin Endocrinol Metab, March 2009, 94(3):709–728

HIPOGLUCEMIA
Controles

Estado de conciencia

Glicemia cada 30 min por dos horas

J Clin Endocrinol Metab, March 2009, 94(3):709–728

 HIPOGLUCEMIA
HOSPITALIZACION

Persistencia de alteración del estado de
conciencia

Hipoglucemia recurrente

Dosis grandes y repetidas de dextrosa

Mal manejo domiciliario

J Clin Endocrinol Metab, March 2009, 94(3):709–728

HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA

La cetoacidosis diabética es una de las

complicaciones más frecuentes de la
diabetes tipo 1.

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187

HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA

Se presenta en 35 a 40% pacientes en

el momento del diagnóstico de diabetes
tipo 1

Se presenta en 5 al 25% de pacientes

con diabetes tipo 2

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187

HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA

Frecuentemente se presenta asociada

con alguna enfermedad intercurrente y
no debe ser considerada
patognomónica de la diabetes tipo 1

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187

HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA

La incidencia anual esta estimada en 4

a 8 episodios por 1000 pacientes
admitidos con diabetes

La mortalidad del 4 a 10%

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO

La incidencia anual es menor con relación

a la cetoacidosis.

El rango de hospitalizaciones es menor al
1%

La mortalidad del 40%

Es mucho mas frecuente en diabéticos tipo
2
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
La cetoacidosis es un estado de severidad
metabólica caracterizada por:

Hiperglucemia mayor de 300 mg/dL

Cetonuria mayor de 3 mmol/L,

pH menor de 7.3 y bicarbonato menor
de 15.

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS
DIABETICA
FACTORES
Uso de medicamentos
PRECIPITANTES corticoides

Infecciones
tiazidas

Falta de
bloqueantes de Ca
administración de
insulina propanolol

Pancreatitis fenitoina

Infarto silente
2 a 10% no se
encuentra causa

ECV

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO
FACTORES PRECIPITANTES

Infecciones

Falta de administración de insulina

Restricción en la ingesta de agua

Inmobilización

Medicamentos

30% de los adultos mayores con HHS no
presetan antecedentes de diabetes

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751

HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO

Los síntomas aparecen rápidamente

Polidipsia, polifagia, poliuria

Perdida de peso, debilidad

Signos de deshidratación

Respiración de Kussmaul

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO

Aliento cetosico

Nausea, vomito

Dolor abdominal, puede confundirse con
abdomen quirurgico en el 50 a 75% de
los casos

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO

Taquicardia, Shock

Alteraciones visuales

Somnolencia y alteraciones del estado
de conciancia

Hipotermia, hiporreflexia

An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO

Los síntomas neurológicos aparecen de
forma insidiosa

Alteración progresiva del estado de
conciencia desde la somnolencia hasta
el coma

Déficit neurológico focal

Convulsiones

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751
HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO
1. Asegurar ventilación y circulación
adecuadas.

2. Corregir el déficit hidroelectrolítico.

3. Bloquear la cetogénesis con insulina y

disminuir la glucosa plasmática para
disminuir la diuresis osmótica.
An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187
HIPERGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO
4. Corregir la acidosis metabólica.

5. Tratar de identificar la causa

desencadenante.

6. Monitorización estrecha y manejo de

cualquier complicación
An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187
An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187
An Med (Mex) 2006; 51 (4): 180-187
COMA MIXEDEMATOSO
COMA MIXEDEMATOSO

Manifestaciones agudas y severas de

hipotiroidismo

Mortalidad de 20 – 25%

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615

COMA MIXEDEMATOSO

La mayoría de pacientes son mujeres

con una larga historia de falta de control
de su patología

La mayoría de casos se presentan

durante los meses fríos

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615

COMA MIXEDEMATOSO
Otros factores desencadentes son:

Hipotermia

Eventos cardiovasculares agudos como

IAM, ECV

Infecciones

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615

COMA MIXEDEMATOSO
Otros factores desencadentes son:

Drogas que pueden comprometer el

SNC

Trauma

Sangrados gastrointestinales

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615

COMA MIXEDEMATOSO
DIAGNOSTICO

Somnolencia, estupor o coma +

hipotermia

Hipoventilación, Bradicardia, íleo

metabólico, megacolon

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615

COMA MIXEDEMATOSO
DIAGNOSTICO

Piel seca, cabello grueso, edema frio

que no deja fóvea, macroglosia, voz
ronca

Hiporreflexia

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615

COMA MIXEDEMATOSO
DIAGNOSTICO

TSH elevada

T3, T4 disminuidas

Anemia, hiponatremia,
hipercolesterolemia

LDH Y CPK elevadas

GSA; hipoxemia, hipercapnia, acidosis

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615

COMA MIXEDEMATOSO
TRATAMIENTO

Soporte ventilatorio

Corrección de hipotermia e hipotensión

Corrección de trastornos metabólicos
asociados

Glucocorticoides

Terapia con hormonas tiroideas

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615

COMA MIXEDEMATOSO
TRATAMIENTO
Glucocorticoides

Deben ser administrados en las

primeras 24 a 48 horas

Hidrocortisona 50 a 100 mg IV c/6h u 8h

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615

 TIROTOXICOSIS
Y
TORMENTA TIROIDEA
TIROTOXICOSIS Y
TORMENTA TIROIDEA

Menos del 10 % de los pacientes
hospitalizados con tirotoxicosis

Mortalidad 20 – 30%

La causa base es comúnmente la

enfermedad de Graves

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
 TIROTOXICOSIS Y
TORMENTA TIROIDEA
DIAGNOSTICO

T3 y T4 libres elevados

Tirotropina baja

Hiperglicemia

Hipercalcemia

FA elevada

TGO – TGP elevadas

Leucocitosis

Endocrinol Metab Clin N Am35 (2006) 663–686

TIROTOXICOSIS Y
TORMENTA TIROIDEA
TRATAMIENTO

Detener la síntesis y liberación de
nuevas hormonas tiroideas dentro dela
glándula

Prevenir la transformación de T4 a T3

Controlar los síntomas adrenérgicos
asociados

Terapia de soporte

Endocrinol Metab Clin N Am35 (2006) 663–686

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686