UNIVERSIDAD AUTONOMA DE

CHIAPAS

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS

CAMPUS IV

FARMACOLOGIA
II

CATEDRATICO:

Integrantes del equipo 7:

Saúl Geovanny Cruz Urbina

Miguel Ángel Rodas Herrera

TAPACHULA DE CORDOVA Y ORDOÑEZ, CHIAPAS, OCTUBRE

DE 2010
 Anestésicos Locales

INTRODUCCION
Las bondades de la anestesia local se iniciaron hace 122 añ os con el
descubrimiento de Carl Koller, quien a su temprana edad profesional supo cambiar
el rumbo del control del dolor quirú rgico y revolucionó para siempre la anestesia y
con ello la cirugía. El uso oftalmoló gico de la cocaína para la cirugía corneal fue la
base sobre la cual se sustentó el inicio y desarrollo de la anestesia loco-regional y
también fue el inicio de las primeras muertes relacionadas con los anestésicos
locales.

La toxicidad secundaria a los anestésicos locales ha sido el factor má s

determinante en la bú squeda de nuevos fá rmacos, así como el estudio de los
mecanismos de acció n y de toxicidad de este tipo de medicamentos. Ahora se sabe
que los efectos terapéuticos y tó xicos de los anestésicos locales se relacionan a su
paso y fijació n primordial en los canales de sodio, en especial a los situados en los
sistemas nervioso central y cardiovascular. La toxicidad está en relació n directa
con la estructura, potencia, y dosis  de los anestésicos locales, siendo la cocaína de
los má s agresivos y la procaína, cloroprocaína, lidocaína y prilocaína los menos
tó xicos.

Los anestésicos locales (AL) son fá rmacos que, aplicados en concentració n

suficiente en su lugar de acció n, impiden la conducció n de impulsos eléctricos por
las membranas del nervio y el mú sculo de forma transitoria y predecible,
originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo.

CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Las principales características que definen a los anestésicos locales son:

Potencia anestésica

Determinada principalmente por la lipofilia de la molécula, ya que para ejercer su

acció n farmacoló gica, los anestésicos locales deben atravesar la membrana
nerviosa constituida en un 90% por lípidos. Existe una correlació n entre el
coeficiente de liposolubilidad de los distintos anestésicos locales y su potencia
anestésica.

Un factor que incide en la potencia anestésica es el poder vasodilatador y de

redistribució n hacia los tejidos, propiedad intrínseca de cada anestésico local
(la lidocaína es má s vasodilatadora que la mepivacaína y la etidocaína má s
liposoluble y captada por la grasa que la bupivacaína).

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 Anestésicos Locales

Duración de acción

Está relacionada primariamente con la capacidad de unió n a las proteínas de la

molécula de anestésico local. En la prá ctica clínica, otro factor que contribuye
notablemente a la duració n de acció n de un anestésico local es su
capacidadvasodilatadora.

Latencia

El inicio de acció n de los anestésicos locales está condicionado por el pKa de cada
fá rmaco. El porcentaje de un determinado anestésico local presente en forma
bá sica, no ionizada, cuando se inyecta en un tejido a pH 7,4 es inversamente
proporcional al pKa de ese anestésico local. Por lo tanto, fá rmacos con bajo pKa
tendrá n un inicio de acció n rá pido y fá rmacos con mayor pKa lo tendrá n má s
retardado.

Otro factor que influye en la latencia es la concentració n utilizada de anestésico

local, por lo que fá rmacos con baja toxicidad y que pueden utilizarse a
concentraciones elevadas, como la 2-clorprocaína, tienen un inicio de acció n má s
rá pido que el que se pudiera esperar con un pKa de 9.

Metabolismo

Es muy diferente segú n el tipo de familia de anestésico local que se trate.

Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmá ticas, que

producen hidró lisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos
fá cilmente eliminados vía renal. Un metabolito principal es el
á cido paraaminobenzó ico(PABA), potente alergizante, responsable de reacciones
anafilá cticas.

Anestésicos locales tipo amida: poseen

cinética bicompartimental o tricompartimental y su metabolismo es a
nivelmicrosomal hepá tico, con diversas reacciones que conducen a distintos
metabolitos, algunos potencialmente tó xicos como la ortotoluidina de la prilocaína,
capaz de producir metahemoglobinemia.

Excreción

Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos

má s hidrosolubles, aunque un pequeñ o porcentaje puede hacerlo en forma
inalterada. El aclaramiento renal depende de la capacidad del anestésico local de
unirse a proteína y del pH urinario.

Vía de administración: determina la cercanía del anestésico local al nervio

(cuanto má s cerca má s eficaz):

- vía tó pica, anestesiando la zona superficial.

- vía submucosa o subcutá nea: infiltració n en el tejido.

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- también bloqueo cercano a un nervio: se manifiesta donde el nervio recoge la

sensibilidad.
- vía epidural: en anestesia (cirugía).

Tiempo de actuación: depende de la vascularizació n del tejido. A mayor

vascularizació n menor tiempo actú a el anestésico local (no interesa que se absorba
bien, por su acció n local). Al pasar a la circulació n van a aparecer efectos
indeseables. Lo que se hace para ésto es que se administra anestésico local
asociado a un vasoconstrictor (reduce la circulació n y el anestésico local má s
tiempo). En las zonas terminales (sin vascularizació n alternativa) no se asocian a
vasoconstrictor, ya que pueden dar isquemia.

Efectos indeseables:

- Local: por una mala técnica de la inyecció n. Se produce lesió n de un nervio, vaso
sanguíneo, infecciones isquemia y necrosis local (por vasoconstricció n en zona
terminal). No usar nunca en focos o zonas de infecció n (ya que puede diseminar);
tampoco usar en zonas inflamadas (porque es muy dolorosa la inyecció n ahí y
porque no es eficaz).

- General: los má s afectados son los tejidos con células excitables (con canales de
sodio). Estas células está n en el SNC y sistema cardiovascular. El anestésico local
pasa a la circulació n siempre, pero no debe alcanzar una concentració n tó xica, sino
que tiene que entrar en la circulació n de manera progresiva.

Síntomas: sabor metabó lico en boca, mareos, debilidad, somnolencia, vértigo,

visió n borrosa, acú fenos, cefaleas, desorientació n. Los anestésicos locales en el SNC
se comportan como depresores de éste (primero estimula y luego deprime).
También aparece abordecimiento (de cara, lengua...), temblores, contracciones
musculares espontá neas, convulsiones.

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ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Todos los anestésicos locales responden a una estructura química superponible,

que se puede dividir en cuatrosubunidades (Fig. 3):

Figura 3. Estructura química de los AL. (Tomado de Cousins4).

Subunidad 1: nú cleo aromá tico

Es el principal responsable de la liposolubilidad de la molécula. Está formada por

un anillo benzénico sustituido. La adició n de má s grupos a este nivel aumentará la
liposolubilidad.

Subunidad 2: unió n éster o amida

Es el tipo de unió n del nú cleo aromá tico con la cadena hidrocarbonada y

determinará el tipo de degradació n que sufrirá la molécula: los amino-ésteres son
metabolizados por las pseudocolinesterasas plasmá ticas y los amino-amidas a
nivel hepá tico, siendo estas ú ltimas má s resistentes a las variaciones térmicas.

Subunidad 3: cadena hidrocarbonada

Generalmente es un alcohol con dos á tomos de carbono. Influye en la

liposolubilidad de la molécula que aumenta con el tamañ o de la cadena, en la
duració n de acció n y en la toxicidad.

Subunidad 4: grupo amina

Es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unió n a proteínas

plasmá ticas y lo forma una amina terciaria o cuaternaria. Segú n
los substituyentes del á tomo de nitró geno variará el cará cter hidrosoluble de la
molécula.

Otra característica de estas moléculas, excepto la de lidocaína, es la existencia de

un carbono asimétrico, lo que provoca la existencia de dos esteroisó meros "S" o

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"R", que pueden tener propiedades farmacoló gicas diferentes en cuanto a

capacidad de bloqueo nervioso, toxicidad o de ambos. En general las formas "S"
son menos tó xicas. La mayoría de preparados comerciales está n disponibles en
forma racémica de anestésico local, excepto la ropivacaína, constituida tan solo por
el enantió mero S-ropivacaína.

La clasificació n segú n su estructura química se recoge en la tabla 1.

Tabla 1. Clasificació n de los AL.

Tipo éster Tipo amida

- cocaína - lidocaína
- benzocaína - mepivacaína
- procaína - prilocaína
- tetracaína - bupivacaína
- 2- - etidocaína
cloroprocaína - ropivacaína

FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Los AL se definen como fá rmacos que al ser aplicados en la cercanía de una

estructura neural (nervios periféricos o neuroeje) producen un bloqueo de
conducció n reversible que se traduce como perdida de la sensibilidad, del dolor y
en ocasiones bloqueo motor de la regió n inervada por las estructuras neurales
involucradas. Desde el punto de vista químico los AL se clasifican en base a su
estructura química molecular, sus características funcionales y las propiedades
fisico-químicas. Estos fá rmacos son una base débil que contiene una amina
terciaria y un anillo aromá tico bencénico, unidos por una cadena de tipo éster o
amida. Esta cadena intermedia subdivide a los AL en dos grupos conocidos como
AL tipo amino-amida y los del grupo amino-éster. Los primeros se metabolizan en
el hígado utilizando el citocromo P450 y menos del 5% son eliminados sin cambios
por el riñ ó n. Los AL de tipo éster se metabolizan a través de colinesterasas
plasmá ticas. El nú mero de grupos soluble en lípidos unidos al anillo aromá tico
determina la solubilidad y tiene influencia en el pKa del AL. El grado de disociació n
a pH fisioló gico está dado por los substituyentes de la amina terciaria. Existe una
tendencia entre el coeficiente de partició n octanol:agua y la potencia in Vitro de los
AL.Los mas grandes y má s lipofílicos penetran la membrana neural con mayor
facilidad y se unen a los canales de sodio con mas afinidad. Estos fá rmacos se unen
a proteínas plasmá ticas, en especial a la alfa1-glicoproteína á cida y en forma
secundaria a la albú mina. La saturació n de estas proteínas solo se da con altas
concentraciones plasmá ticas de AL.(7, 8)

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ANESTÉSICOS LOCALES CON ENLACE ÉSTER

Cocaína: en algunos países por vía tó pica. Esto es a diferencia con los demá s
vasoconstrictores y estimuladores del SNC.
Procaina: se usa poco por su baja potencia. Producía alergia en paciente y también
en odontó logo (dermatitis).
Benzocaina: por vía tó pica, pasa bien la piel pero no el tejido intersticial. Se usa en
comprimido (a disolver en boca) para tratamiento de ú lceras bucales, aftas,... . No
es muy tó xico, pero a altas dosis produce metahemoglobinemia (oxidació n de
hierro en hemoglobina y no se le une el oxígeno).
Tetracaina: só lo por vía tó pica, en spray para disminuir el dolor de la inyecció n. Es
potente y tó xico.

ANESTÉSICOS LOCALES CON ENLACE AMIDA

Lidocaina o xilocaina: es el má s usado (sobre todo asociado a adrenalina y dura

de tres a cuatro horas). Cuando se administra anestésico local sin vasoconstrictor,
se baja la dosis (para evitar la toxicidad). Se administra por infiltració n, vía tó pica.
Se puede (en vía tó pica: gel, pomada) asociar a una enzima (hialmonidasa) que
facilita el paso del fá rmaco al romper uniones celulares.
Prilocaina: con o sin vasoconstricció n. No es muy vasodilatador (menos que la
lidocaina), luego se puede dar sin adrenalina. También puede producir
metahemoglobinemia.
Mepivocaina: con o sin vasoconstrictor. Sin vasoconstrictor cuando la anestesia
dura menos tiempo.
Bupivacaina: alta potencia y de larga duració n. Se utiliza en operació n y para
evitar dolor postoperatorio. Se usa en traumatología, cirugía maxilofacial,
anestesia. No se usa en odontología por su larga duració n (se puede morder
lengua). Es muy cardiotó xico (afecta con má s frecuencia al corazó n).
Articaina o corticaina: características similares a lidocaina. Se asocia a
adrenalina. Se usa en intervenciones que son de larga duració n. Se usa como
vasoconstrictor.

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FARMACOS REPRESENTATIVOS
Anestésicos locales derivados de ésteres amínicos del á cido benzoico

Los fá rmacos má s representativos de este grupo, son la cocaina, hexilcaína,

piperocaína, aminobenzoato de etilo, meprilcaína, amilocaína, ciclometicaína y
propanocaína. Estos nombres responden a la Denominació n
Comú n Internacional (D.C.I), y no necesariamente se corresponden con los
respectivos nombres comerciales. Es bueno recalcar, que en general los
anestésicos locales en sus distintas formas farmacéuticas, se encuentran como
la sal clorhidrato correspondiente, detalle que deberá sobrentenderse, cuando se
mencione la estructura química de los fá rmacos que será n sintetizados a modo  de
ejemplo.

Anestésicos locales derivados de ésteres del á cido m-amino benzoico

Los fá rmacos má s representativos de este grupo, son la Metabutoxicaína,

proximetacaína (proparacaína), ortocaína y clormecaína.

Anestésicos locales derivados de ésteres del á cido p-aminobenzoico

Loa anestésicos locales, má s abundantes pertenecen a este tipo de compuestos, de

los cuales se pueden mencionar a los siguientes:

Benzocaína, procaína (novocaína), butetamina, propacína, cloroprocaína, risocaína,

propoxicaína, dimetocaína (larocaina), butamben (aminobezoato de butilo),
butacaína, isobutambén, oxibuprocaína (benoxinato), tetracaína (ametocaína),
tricaína, isobucaína, meprilcaína, metabuletamina, naepaína, procainamida.

Anestésicos locales derivados de las fenilacetamidas

Los anestésicos locales, que presentan la funció n amida derivada de anilinas

sustituidas o no, constituyen otro grupo numeroso e importante de fá rmacos de
amplio uso en las distintas especialidades médicas. Razó n por la cual se hace
importante bosquejar los procedimientos sintéticos de un nú mero significativos de
los mismos.

Un listado de los principales componentes de este grupo de anestésicos, se

presenta  a continuació n:

Lidocaina (lignocaína, xilocaína), mepivacaina, etidocaina, articaína (carticaína),

bupivacaína, prilocaína, dibucaína (cincocaína), ropivacaína, trimecaína,
butanilicaína, clibucaína, tolicaína, trimecaína, vadocaína, oxitazaína, anidicaína,
dimetisoquín, oxetazin, pirrocaína, paramoxina, properacaína, oxetacaína.

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Anestésicos locales derivadosde grupos funcionales diversos.

Existen analgésicos, que derivá ndose de grupos funcionales, distintos al á cido

benzoico, á cido aminobenzoico o benzamida, también tienen propiedades
analgésicas similares a las anteriores. Las má s representativas en este grupo son
las siguientes:

Fenacaina, promocaina (pramoxina), bucricaína, cloruro de etilo, dimetisoquina,

diperodó n, ketocaína, mirtecaína, octacaína, diclonina (diclocaína)

Tabla 1. Aparición cronológica de los anestésicos

locales
Anestésico local Síntesis Introducción en clínica
Cocaína 1860 1984
Procaína 1904 1905
Dibucaína 1925 1930
Tetracaína 1928 1932
Lidocaína 1943 1947
Cloroprocaína 1950 1952
Mepivacaína 1956 1957
Prilocaína 1959 1960
Bupivacaína 1957 1963
Etidocaína 1971 1972
Ropivacaína 1957 1997
Levobupivacaína 1972 1999

Tabla de los Anestésicos locales má s usados y sus respectivas dosis.

Anestésico local Sin adrenalina Con adrenalina

Prilocaina 400 mg (5-6 mg/kg) 600 mg (8-9 mg/kg)

Lidocaina 200 mg (3-4 mg/kg) 500 mg (6-7 mg/kg)

Mepivacaina 400 mg (5-6 mg/kg) 600 mg (6-8 mg/kg)

Bupivacaina 150 mg (2 mg/kg) 200 mg (2,5 mg/kg)

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MECANISMO DE ACCION
Los AL inhiben el impulso eléctrico nervioso interfiriendo con la funció n de los
canales de sodio al impedir el transporte de Na+ a través de la membrana celular.

Membrana celular. La membrana celular está compuesta por tres capas; las capas
externa e interna está n formadas por lípidos y la capa intermedia es de proteínas, a
manera de un emparedado. La membrana celular contiene en su estructura
diversos elementos proteicos que sirven como receptores. Uno de estos elementos
proteicos son los denominados
canales o ionoforos ió nicos. Estos
canales de sodio está n situados en
membranas excitables como la de
los nervios. Durante un impulso
nervioso la célula pasa por tres
fases distintas; primero la célula se
despolariza al abrirse los canales
de sodio, después sigue un periodo
refractario hasta que la célula
finalmente se repolariza cuando
los canales de sodio se tornan
impermeables al Na+. Esta fase es
de inactivació n que resulta de la
unió n intracitoplá smica entre el
Dominio III y el Dominio IV. 

Canales de sodio. Hodgkin y Huxley propusieron que las membranas celulares

contenían canales que facilitaban el paso ió nico a través de las mismas, lo cual se
confirmó cuando se midieron directamente las corrientes ió nicas que fluyen
selectivamente por estos canales o poros transmembrana. Los canales ió nicos se
dividen en 2 tipos; los regulados por voltaje y los operados por receptores. La
familia de canales de sodio regulados por voltaje son miembros de una sú per
familia de canales ió nicos que incluye ademá s a los canales de potasio y calcio. Su
nomenclatura es compleja y se usan en primer término el símbolo químico del
sodio Na+, seguido de V que indica regulado por voltaje (Na+V).  El nú mero
siguiente indica el gen subfamiliar (Na+V1), y el siguiente nú mero identifica la
isoforma específica del canal, por ejemplo Na+V1.1. Este ú ltimo nú mero se les
asignó en el orden cronoló gico en el que se descubrieron los genes. Hay variantes
que se juntan o empalman en cada miembro de la familia, los cuales se identifican
con una letra minú scula, por ejemplo Na+V1.1.a.

Los canales de sodio regulados por voltaje son trascendentales para la difusió n de
los potenciales de acció n en las membranas celulares excitables. Estos canales
proteicos también se conocen como ionoforos, y participan en la despolarizació n
fisioló gica de la membrana al facilitar la entrada de sodio hacia el citoplasma
celular. Está n formados por una subunidad alfa, la cual es responsable de la
selectividad y el voltaje de la compuerta. Algunos canales de sodio tienen
subunidades beta 1 y 2. Estos canales de sodio tienen 4 dominios homó logos (D-1,
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D-2, D-3, D-4), cada uno de estos dominios tienen 6 segmentos denominados alfa
hélices que atraviesan la membrana celular. Cada dominio está conectado por
segmentos hidrofílicos. El cuarto segmento de cada dominio (segmento
transmembrana) tiene una carga positiva muy alta y se le considera como el sensor
de voltaje. Las marcas verdes en forma de estrellas en la figura 2 situadas entre
cada segmento conector 5 y 6 es donde actú an algunas toxinas (TTX, STX), pero no
los AL. La flecha azul señ ala el sitio donde se inactiva la compuerta del canal que
está entre el domino 3 y el dominio 4, sitio donde se fijan las moléculas de AL,
inhibiendo el paso de iones Na+ al interior celular y despolarizar la membrana
celular, que clínicamente se traducirá como anestesia o analgesia. Se ha
mencionado que durante el breve periodo (aproximadamente 1 milisegundo) que
permanece abierto cada ionoforo de sodio permite el paso de unos 7000 iones de
Na+.

El poro ió nico (la porció n má s externa del canal de sodio, en la cara externa de la
membrana celular) está formado por ¨paredes¨ de proteína y tiene una cavidad
acuosa, de forma parecida a un cilindro irregular, donde se localiza el vestíbulo
externo, el cual contiene el sensor de voltaje y el filtro de selectividad. La
compuerta de cierre se localiza en la porció n mas distal del canal (cara intracelular
de la membrana celular). La boca de entrada de canal de sodio mide unos 1.2 nm, el
cual se estrecha hasta unos 0.3 a 0.5 nm en el sitio donde se localiza el filtro de
selectividad, el cual está formado por á cido aspá rtico, glicina, lisina y alanina. No se
conoce el mecanismo exacto de como estos inoforos discriminan entre los
diferentes cationes. La figura 3 muestra como se inactiva el poro interno de un
canal de sodio al cerrarse la compuerta. Este sitio de unió n en el canal produce
cambios conformacionales que lo inactivan impidiendo el paso de iones de Na+
como se ha dicho.

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ANESTESICOS LOCALES MÁS USADOS

(INVESTIGACION)

La anestesia de las membranas mucosas de la nariz, la boca, la garganta, el á rbol

traqueobronquial, el esó fago y el aparato genitourinario puede producirse por la
aplicació n directa de soluciones acuosas de sales de muchos anestésicos locales.
Los má s usados son tetracaína (2%), lidocaína (2 a 5%) y cocaína (4%). La cocaína
só lo se usa en nariz, nasofaringe, boca y garganta. Los otros anestésicos locales son
insatisfactorios en clínica porque penetran demasiado poco en las membranas
mucosas. La cocaína tiene la ventaja singular de producir vasoconstricció n ademá s
de anestesia.

Tabla de frecuencias y en que enfermedades son usados

AL Porcentaje de uso Padecimientos usados

Cocaína 4% Se usa por ejemplo
como anestesia local en
ciertos tipos de cirugías de
los ojos, oídos y garganta.
Lidocaína 2 a 5% La lidocaína es uno de los
anestésicos locales
que má s se usa en
odontología, pues produce
una anestesia má s rá pida,
intensa y duradera que
la procaína: su acció n dura
aproximadamente
dos horas y es cuatro veces
má s potente.
Tatracaina 2% Se inyecta antes y durante
una serie de procedimientos
quirú rgicos o tratamientos
dentales o durante el trabajo
de parto y el parto. También
se utiliza para aliviar el dolor
y la picazó n causada por
quemaduras menores del sol,
erupciones y otras
irritaciones leves de la piel.

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Los anestésicos locales que se emplean con mayor frecuencia para anestesia por
infiltració n son lidocaína (0,5 a 1 %), procaína (0,5 a 1 %) y bupivacaína (0,125 a
0,25%). Si se usan sin epinefrina, se pueden dar hasta 4,5 mg / kg de lidocaína, 7
mg /kg de procaína, o 2,5 mg/kg de bupivacaína en adultos; si se agrega epinefrina,
estas cantidades pueden aumentarse en una tercera parte.

Tabla de frecuencias y en que enfermedades son usados

AL Porcentaje de uso Padecimientos usados

Lidocaína 0,5 a 1 % La lidocaína es uno de los
anestésicos locales
que má s se usa en
odontología, pues produce
una anestesia má s rá pida,
intensa y duradera que
la procaína: su acció n dura
aproximadamente
dos horas y es cuatro veces
má s potente.
Procaína 0,5 a 1 % Se utiliza en odontología y
cirugía. También se emplea
en obstetricia y en ocasiones
para aliviar el dolor lumbar.
Bupivacaína 0,125 a 0,25% Se utiliza en operació n y
para evitar dolor
postoperatorio. Se usan en
traumatología, cirugía
maxilofacial, anestesia.

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CONCLUSIONES

Como casi todas las drogas anestésicas, los AL son fá rmacos muy seguros cuando
se emplean de una forma correcta. Sin embargo, existen incidentes y accidentes
que aunados al perfil farmacoló gico de estas drogas, potencian efectos tó xicos que
pueden producir la muerte de nuestros pacientes. Las acciones terapéuticas y los
efectos tó xicos son resultados de las interacciones de los AL en los canales de
sodio.

 Las vías del dolor y la conducció n nerviosa se realizan a través de fibras

mielínicas y amielínicas e interactuan con la bomba de Na Y K.
 En el momento de usar AL. Se deben tener en cuenta sus acciones
farmacoló gicas, para que su aplicació n sea segura y benéfica para el
paciente.
 En pacientes con antecedentes cardíacos es preferible no usar
vasoconstrictor, se puede usar lidocaína al 2%, prilocaína al 3%. Recordar
que el tiempo de trabajo va a ser menor.
 Para establecer la dosis má xima para un paciente expresar en mg/kg y no
de acuerdo con la edad.
 La lidocaína es un anestésico relativamente seguro y es el má s usado.
 La bupivacaína es má s potente que la lidocaína, la acció n dura 6 hs, pero su
má rgen de seguridad es menor.

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BIBLIOGRAFIA

1. Whizar LV, Cisneros CR, Chombo SE. Nuevos anestésicos locales isoméricos:
ropivacaína y levobupivacaína. En: PAC Anestesia –2 Libro 8. Anestesia regional y
dolor postoperatorio. Parte I. Editor huésped  Whizar LV. Editora Científica Medica
Latinoamericana e Intersistemas, SA de CV, México 2001; Pá ginas 45-56.
2. Whizar LV, Carrada PS. Ropivacaína: una novedosa alternativa en anestesia
regional. Rev Mex Anest 1999;22:122-152.
3. Dr. Víctor Whizar-Lugo*, Dr. Juan C. Flores-Carrillo***, Enf. Griselda Puerta-
Romá n***
4. Investigador Asociado C. Institutos Nacionales de Salud. México
Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del Dolor
Centro Médico del Noroeste
Tijuana B.C., México
5. Departamento de Farmacología y Terapéutica Facultad de Medicina, Universidad
Autó noma de Madrid. Anestesias Locales.

WEBGRAFIA

 vwhizar@anestesia-dolor.org   
 www.anestesia-dolor.org
 http://www.medspain.com/ant/n1_oct98/anestesia.htm
 http://www.neuralterapeuticum.org/procaina/info06.htm
 http://www.alipso.com/monografias4/sintesis_de_anestesicos_locales/

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