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Bacterias
Introducción
Bacteria, nombre que reciben ciertos organismos unicelulares visibles solo a través del mi-
croscopio y que constituyen uno de los tres dominios en que se dividen los seres vivos. Ca-
recen de núcleo diferenciado y se reproducen por división celular sencilla. Las bacterias
son tan pequeñas que solo pueden observarse con ayuda de un microscopio que las amplíe
al menos 500 veces su tamaño real. Algunas se hacen visibles solo si se amplían 1.000 ve-
ces. Son muy variables en cuanto al modo de obtener la energía y el alimento, y viven en
casi todos los ambientes, incluido el interior de los seres humanos. Habitan en las zonas
más profundas de los océanos y en el interior de las profundidades de la Tierra.
Las bacterias poblaron la Tierra mucho antes de que ningún otro grupo de seres vivos la
habitaran; se han encontrado restos fósiles de bacterias en rocas de hace 3.800 millones de
años. Esas primeras bacterias habitaron un mundo inhóspito: carente de oxígeno para respi-
rar, con temperaturas extremadamente elevadas y niveles altos de radiación ultravioleta
procedente del Sol.
Las bacterias descendientes de esas bacterias primigenias pueblan hoy un gran número de
ambientes. La mayoría ha experimentado cambios y hoy no serían capaces de sobrevivir en
las duras condiciones que caracterizaban la Tierra primitiva. Sin embargo, otras no han va-
riado mucho. En la actualidad, algunas bacterias son capaces de crecer a temperaturas su-
periores al punto de ebullición del agua, 100 °C. Hay bacterias que viven en fuentes terma-
les; incluso en las grietas hidrotermales de las profundidades de los fondos marinos pueden
vivir bacterias metabolizadoras del azufre. Otras no pueden estar en contacto con el oxíge-
no y solo sobreviven en medios anaerobios, como el intestino o el lodo del fondo de maris-
mas, ciénagas o pantanos. También existen bacterias resistentes a la radiación. Las bacte-
rias son organismos extraordinarios en términos de adaptación a ambientes extremos, desa-
rrollándose en zonas que resultan inhóspitas para otras formas de vida. Cualquier lugar
donde exista vida, incluye vida bacteriana.
TIPOS DE BACTERIAS
Las bacterias se pueden clasificar en varios tipos en función de varios criterios: por su for-
ma, según la estructura de la pared celular, por el comportamiento que presentan frente a
una tinción específica, en función de que necesiten oxígeno para vivir o no, según sus ca-
pacidades metabólicas o fermentadoras, por su posibilidad de formar esporas resistentes
cuando las condiciones son adversas, y en función de la identificación serológica de los
componentes de su superficie y de sus ácidos nucleicos.
La mayoría de las bacterias presentan forma de bastón, esfera o espiral. Las bacterias con
forma de bastón reciben el nombre de bacilos. Las bacterias esféricas se llaman cocos y las
que presentan forma espiral o en tirabuzón se denominan espirilos. Algunas bacterias tie-
nen formas más complejas. Las espiroquetas son un tipo de bacterias con forma espiral.
Entre los cocos son muy conocidos los estreptococos y los estafilococos, bacterias causan-
tes de enfermedades.
Bacterias aerobias y anaerobias
Las bacterias se pueden clasificar también en función de si necesitan oxígeno o no para so-
brevivir: las aerobias precisan oxígeno mientras que las anaerobias no. Las bacterias que
viven en las grietas hidrotermales son anaerobias. Muchas especies anaerobias producen
intoxicaciones alimentarias.
Respecto a la fuente de carbono que utilizan para nutrirse, las bacterias se pueden clasificar
en autótrofas y heterótrofas. Las bacterias autótrofas (producen su propio alimento), lo ob-
tienen del dióxido de carbono (CO2). Sin embargo, la mayoría de las bacterias son heteró-
trofas (no producen su propio alimento) y obtienen el carbono de nutrientes orgánicos
como el azúcar. Algunas especies heterótrofas sobreviven como parásitos, creciendo dentro
de otros organismos y utilizando tanto los nutrientes como la maquinaria celular de la célu-
la huésped. Algunas bacterias autótrofas, como las cianobacterias, emplean la luz solar
para producir azúcares a partir de CO2. Sin embargo, otras dependen de la energía liberada
por la descomposición de compuestos químicos inorgánicos, como nitratos y compuestos
de azufre.
Estructura
Las células bacterianas son muy pequeñas, entre 1 y 10 micrómetros (µm) de longitud, y
solo pueden observarse con ayuda de un microscopio.
Las bacterias son organismos procariotas, que carecen de núcleo verdadero, una caracterís-
tica que las diferencia de las células vegetales y animales. El núcleo de las plantas y de los
animales contiene el material genético en forma de ácido desoxirribonucleico (ADN).
El material genético de la célula bacteriana está formado también por ADN (generalmente
circular) pero se encuentra en una región densa que no está separada del resto del citoplas-
ma por ninguna membrana. Muchas bacterias poseen también pequeñas moléculas de ADN
circulares llamadas plásmidos, que llevan información genética, pero, la mayoría de las ve-
ces, no resultan esenciales en la reproducción.
Fisiología
Las células bacterianas, como todas las células, requieren nutrientes para llevar a cabo sus
actividades vitales. Estos nutrientes deben ser solubles en agua para poder atravesar los po-
ros de la pared celular y pasar a través de la membrana celular hasta el citoplasma. Sin em-
bargo, muchas bacterias pueden digerir los alimentos sólidos liberando, en el medio que las
rodea, sustancias químicas llamadas exoenzimas. Las exoenzimas ayudan a romper los ali-
mentos sólidos en fragmentos hidrosolubles que la pared bacteriana puede absorber. Las
células bacterianas utilizan los nutrientes para llevar a cabo diversas reacciones químicas
indispensables para la vida, conocidas en conjunto con el nombre de metabolismo.
Las bacterias han explorado una gran cantidad de posibilidades metabólicas. Como ya se
ha visto, hay bacterias que presentan un metabolismo aerobio y otras anaerobio. Algunas
especies pueden alterar su metabolismo entre aerobio y anaerobio y, por ello, reciben el
nombre de aerobias facultativas.
Además, las bacterias pueden ser autótrofas o heterótrofas. Dentro de las especies autótro-
fas, que utilizan el dióxido de carbono como fuente de carbono, puede distinguirse entre
fotoautótrofas (o fotótrofas) y quimioautótrofas (o quimiolitótrofas o quimiosintéticas). Las
primeras realizan la fotosíntesis y utilizan la luz solar como fuente de energía. Las ciano-
bacterias presentan clorofila, como las algas verdes, para llevar a cabo la fotosíntesis y li-
berar oxígeno. De hecho, fueron las responsables de la transformación de la atmósfera te-
rrestre primigenia. Otras bacterias fotosintéticas utilizan un pigmento fotosintético distinto,
la bacterioclorofila, y no liberan oxígeno. Las bacterias quimioautótrofas obtienen la ener-
gía, no de la luz, sino de la oxidación de sustancias inorgánicas. En este grupo de bacterias
se incluyen las bacterias del suelo que juegan un papel fundamental en los ciclos bioge-
oquímicos (ciclo del carbono, ciclo del nitrógeno y ciclo del azufre, entre otros).
Las bacterias heterótrofas (que utilizan compuestos orgánicos como fuente de carbono), a
su vez, pueden ser fotoheterótrofas o quimioheterótrofas. Las primeras obtienen sus áto-
mos de carbono de compuestos orgánicos fabricados por otros organismos y obtienen la
energía de la luz solar. Las quimioheterótrofas obtienen tanto sus átomos de carbono como
su energía de uno o varios compuestos orgánicos. La mayoría de las bacterias pertenecen a
este grupo. Según su modo de vida las bacterias heterótrofas pueden ser saprofitas, sim-
biontes o parásitas. Las saprofitas viven sobre los cuerpos muertos de animales y vegeta-
les, y son importantes porque descomponen los cuerpos de las plantas y animales muertos
en sus componentes esenciales, haciéndolos accesibles para ser utilizados como alimento
por las plantas. Muchas bacterias viven en simbiosis con animales o plantas. Las bacterias
parásitas, el tercer tipo, viven en el interior de los animales o plantas provocándoles daños;
son las bacterias patógenas responsables de muchas enfermedades.
REPRODUCCIÓN
Las bacterias se reproducen con mucha rapidez. En algunas especies la replicación en con-
diciones óptimas se lleva a cabo tan solo en unos 15 minutos. Una célula bacteriana puede
convertirse en dos en 15 minutos, en cuatro en 30, en ocho en 45 y así sucesivamente. De
ese modo, las bacterias podrían cubrir con rapidez la faz de la Tierra si el suministro de nu-
trientes fuese ilimitado. Sin embargo, en ausencia de nutrientes suficientes, muchas bacte-
rias forman esporas latentes que sobreviven hasta que disponen de nuevo de alimento. La
formación de esporas hace posible también que las bacterias sobrevivan en determinadas
condiciones adversas.
Fisión binaria
Las células bacterianas se dividen por fisión o bipartición; la bacteria aumenta de tamaño
hasta casi duplicar su tamaño inicial y el material genético se duplica; luego, la bacteria se
estrecha por la mitad y tiene lugar la división completa formándose dos células hijas idénti-
cas a la célula madre.
En primer lugar, el ADN bacteriano (que está anclado a un mesosoma) se replica, y se for-
man todas las moléculas que necesita la nueva célula. La nueva molécula de ADN se une a
otro mesosoma nuevo. La membrana crece separando las dos moléculas de ADN. En la
zona central de la célula, la membrana celular se invagina hacia el centro y se cierra para,
finalmente, dividir a la célula en dos de tamaño muy similar, formándose una nueva pared
celular entre las membranas.
Formación de esporas
Las esporas mejor estudiadas se forman en las bacterias Bacillus y Clostridium y se cono-
cen como endosporas, porque son estructuras intracelulares. Las esporas del Clostridium
botulinum originan el botulismo, una intoxicación que puede ser mortal. Las endosporas
tienen cubiertas gruesas y pueden resistir las condiciones adversas del medio, especialmen-
te el calor. Las endosporas pueden sobrevivir durante siglos en estado latente.
Intercambio genético
Con frecuencia, las células bacterianas pueden sobrevivir mediante el intercambio de ADN
con otras células y la adquisición de nuevos rasgos, como la resistencia a un antibiótico di-
rigido a destruirlas. La forma más simple de intercambio de ADN es la transformación
bacteriana, un proceso mediante el cual las células bacterianas toman ADN ajeno del me-
dio en el que viven y lo incorporan a su propio ADN. El ADN del medio puede proceder de
células muertas. Cuanto más parecido sea este ADN al de la célula bacteriana más sencilla
es su incorporación.
Introducción
En biología el término fungi (latín, literalmente "hongos") designa un reino que incluye a
los organismos celulares heterótrofos que poseen paredes celulares engrosadas mediante
quitina y células con especialización funcional. También son llamados hongos. La especia-
lidad de la biología, de la medicina y de la botánica que se ocupa de los hongos se llama
micología.
Los hongos son organismos eucarióticos (con células nucleadas) que realizan una digestión
externa de sus alimentos, secretando enzimas, y absorben luego las moléculas disueltas re-
sultantes de la digestión, es decir, que se alimentan osmotróficamente (como las plantas)
absorbiendo sustancias disueltas, pero a diferencia de aquéllas, los nutrientes que toman
son orgánicos. Los hongos son los descomponedores primarios de la materia muerta de
plantas y de animales en muchos ecosistemas, y se ven comúnmente en el pan añejo.
En forma de micorrizas, los hongos acompañan a la mayor parte de las plantas, residiendo
en sus raíces y ayudándolas a absorber nutrientes del suelo. Se piensa que esa simbiosis fue
esencial para la conquista del medio terrestre por las plantas y para la existencia de los eco-
sistemas continentales. Los hongos tienen una gran importancia económica para los huma-
nos: las levaduras son las responsables de la fermentación de la cerveza y el pan, y el culti-
vo de setas es una gran industria en muchos países.
Estructura
Partes de un hongo: (1) Hifa, (2) Conidióforo, (3) Fiálide, (4) Conidio, y (5) Septos.
Nutrición
1) Los saprobios, que pueden descomponer residuos orgánicos para alimentarse. Este es el
caso de los hongos comúnmente hallados sobre troncos muertos, como los "Pleurotos" u
hongo ostra, e incluso el más conocido "Champiñón".
2) Otros son parásitos y extraen las sustancias orgánicas que necesitan de un hospedador
al que debilitan y a la larga lo matan.
3) El tercer modo de vida es el de los hongos simbióticos, que extraen las sustancias orgá-
nicas de un hospedador, pero que en contrapartida le procuran cierto número de ventajas.
Los más conocidos son los "Boletos" y las "Trufas".
¿Qué es la fermentación?
Para comprender mejor esta afirmación, se debe recordar a qué se llama biotecnología y
definir.qué.es.un.antibiótico
La biotecnología se define tradicionalmente como “el empleo de organismos vivos para la
obtención de un bien o servicio útil para el hombre”. Actualmente, la biotecnología moder-
na emplea técnicas de ingeniería genética, e incluye la producción de proteínas recombi-
nantes, el mejoramiento de cultivos vegetales y del ganado, el empleo de organismos para
limpiar el medio ambiente, y otras aplicaciones industriales”.
Los antibióticos pueden definirse como moléculas con actividad antimicrobiana y, origi-
nalmente, eran el producto del metabolismo de hongos y bacterias.
De lo anterior se desprende que los antibióticos para uso humano que se obtienen a partir
de los microorganismos son productos biotecnológicos, y se consideran la primera aplica-
ción de la biotecnología a la industria farmacéutica.
El termino antibiótico (del griego, anti, ‘contra’; bios, ‘vida’), es cualquier compuesto quí-
mico utilizado para eliminar o inhibir el crecimiento de organismos infecciosos. Una pro-
piedad común a todos los antibióticos es la toxicidad selectiva: la toxicidad es superior
para los organismos invasores que para los animales o los seres humanos que los hospedan.
La penicilina es el antibiótico más conocido, y ha sido empleado para tratar múltiples en-
fermedades infecciosas, como la sífilis, la gonorrea, el tétanos o la escarlatina. La estrepto-
micina es otro antibiótico que se usa en el tratamiento de la tuberculosis. En un principio,
el término antibiótico sólo se utilizaba para referirse a los compuestos orgánicos produci-
dos por bacterias u hongos que resultaban tóxicos para otros microorganismos. En la actua-
lidad también se emplea para denominar compuestos sintéticos o semisintéticos. Los anti-
bacterianos son la principal categoría de antibióticos, pero se incluye también en este tipo
de fármacos a los antipalúdicos, antivirales y antiprotozoos.
Generalidades
Los agentes antimicrobianos de uso sistémico se pueden clasificar según su origen, efecto
antimicrobiano, espectro de actividad y mecanismo de acción.
1. Origen:
o Naturales: se obtienen a partir de microorganismos (hongos, Bacterias, etc.).
o Sintéticos: se obtienen totalmente por síntesis química.
o Semisintéticos: se obtienen por modificaciones químicas de antimicrobianos
naturales, con el fin de mejorarlos.
2. Efecto:
o Bacteriostático: la máxima concentración no tóxica que se alcanza en suero
y tejidos impide el desarrollo y multiplicación de los microorganismos, sin
destruirlos, pudiendo estos multiplicarse nuevamente al desaparecer el agen-
te antimicrobiano. Sirven para complementar los mecanismos defensivos del
huésped.
o Bactericida: su acción es letal sobre los microorganismos, por lo que éstos
pierden irreversiblemente su viabilidad o son lisados.
3. Espectro de actividad:
o Amplio: actúan sobre un gran número de especies microbianas (ej. TETRA-
CICLINA).
o Intermedio: actúan sobre un número limitado de microorganismos (ej. MA-
CROLIDOS).
o Reducido: actúan sobre un pequeño número de especies microbianas (ej.
POLIMIXINA).
4. Mecanismo de acción:
Antibiosis
Homeostasis
El balance del cuerpo entre la salud y la enfermedad se llama homeostasis. Esto en su ma-
yor parte depende de la relación del cuerpo con las bacterias con las que convive. Por
ejemplo, las bacterias que siempre están presentes sobre la piel humana. Cuando la piel es
la cortada, las bacterias son capaces de penetrar dentro del cuerpo y pueden ocasionar una
infección. Comúnmente las bacterias invasoras son destruidas por las células de sangre lla-
madas fagocitos (phagocytes) y por diversas acciones del sistema inmunológico. Cuando
hay demasiadas bacterias como para ser manejadas por el sistema, o la persona infectada
tiene una baja resistencia a la infección, se produce la enfermedad y son necesarios los an-
tibióticos para ayudar a restaurar la homeostasis.
Antibiograma
Hay diferentes técnicas de laboratorio que permiten medir o calcular de rutina, y de manera
semicuantitativa, las CIM (métodos manuales y métodos automatizados o semiautomatiza-
dos). Estos diferentes métodos de rutina permiten categorizar una cierta cepa bacteriana en
función de su sensibilidad frente al antibiótico probado. Esta cepa se denomina Sensible
(S), Intermedia (I) o Resistente (R) al antibiótico.
Existen gran variedad de agentes químicos que inhiben el crecimiento microbiano fuera
del cuerpo humano. Estos, son demasiados tóxicos para usarse en el interior del cuerpo. A
fin de controlar las enfermedades infecciosas, es necesario disponer de compuestos quími-
cos que puedan usarse por vía interna. Tales compuestos se denominan agentes quimiote-
rapéuticos y son muy importantes en medicina clínica y veterinaria, así como en agricultu-
ra.
Los agentes quimioterapéuticos se clasifican según su estructura (Figura 2) y mecanismo
de acción (Figura 3). Anualmente se fabrican y utilizan en todo el mundo más de 500 to-
neladas métricas de agentes quimioterapéuticos (Figura 4). El requisito clave de todo buen
agente quimioterapéutico es la toxicidad selectiva, es decir, la capacidad de inhibir las bac-
terias u otros agentes patógenos sin afectar al hospedador. Cada agente tiene un espectro
característico de acción antibacteriana (Figura 5). Los agentes quimioterapéuticos se agru-
pan en dos categorías generales, los agentes sintéticos y los antibióticos
Figura 2. Clasificación de los quimioterapéuticos antibacterianos (antibióticos) según
su estructura química. Se muestra un ejemplo representativo de cada grupo.
Figura 4. Producción mundial anual y consumo de antibióticos. Cada año se manufac-
turan más de 500 toneladas métricas de agentes quimioterapéuticos.
Aprendiendo del pasado…La microbiología y las “balas mágicas”
“Mientras trabajaba con variantes de estafilococos abandoné sobre la mesa del labora-
torio una serie de placas de cultivos y las fui examinando de vez en cuando. Para poder
examinarlas, estas placas se exponían necesariamente al aire y se contaminaron con
una serie de “microorganismos”. Observé que alrededor de una colonia grande de un
hongo contaminante, las colonias de estafilococos se hacían transparentes y sufrían una
lisis obvia. Se hicieron resiembras de este hongo y se realizaron experimentos encami-
nados a comprobar las propiedades de la sustancia bacteriolítica que, era evidente, se
había formado en el cultivo del hongo y se había difundido al medio circundante.”
Sulfamidas
Las sulfamidas fueron los análogos de factores de crecimiento que más se utilizaron en un
principio para inhibir específicamente el crecimiento de las bacterias. La sulfamida más
simple es la sulfanilamida. La sulfanilamida es un análogo del ácido p-aminobenzoico
que, a su vez, forma parte del ácido fólico (vitamina). La sulfanilamida actúa bloqueando
la síntesis del ácido fólico, un precursor del ácido nucleico. La sulfanilamida es activa en
bacterias pero no en animales superiores, debido a que las bacterias sintetizan su propio
ácido fólico, mientras que los animales superiores obtienen el ácido fólico de su dieta. La
resistencia a la utilización clínica de los derivados de la sulfanilamida, las sulfonamidas, es
muy común, debido a que bacterias resistentes han desarrollado la capacidad de utilizar
fuentes exógenas de ácido fólico sintetizado.
Quinolonas
Las quinolonas no son análogos de factores de crecimiento, sino una clase de antibióticos
sintéticos que interaccionan con la DNA girasa bacteriana impidiendo que la girasa produz-
ca un DNA bacteriano superenrollado, necesario para el empaquetamiento del DNA en la
célula bacteriana. El ácido nalidíxico es la quinolona prototipo. Los derivados fluoroquino-
lónicos del ácido nalidíxico (quinolona de 1ª generación), como el norfloxacino y el cipro-
floxacino (quinolonas de 2ª generación) se utilizan habitualmente en el tratamiento de in-
fecciones del tracto urinario en humanos.
Como ya se ha dicho, los antibióticos son compuestos químicos producidos por microorga-
nismos, que inhiben o matan a otros microorganismos. Los antibióticos se diferencian de
los análogos de los factores de crecimiento en que son productos naturales (producidos por
la actividad microbiana) más que compuestos químicos sintéticos. Constituyen una de las
clases más importantes de sustancias producidas por procesos microbianos a gran escala.
Dianas de antibióticos
Los agentes antimicrobianos actúan por una serie de mecanismos, muy diferentes entre
ellos y cuyos blancos se encuentran en diferentes regiones de la célula atacada. Anterior-
mente se ha mencionado los mecanismos de acción de los antibióticos, de aquí en más se
profundizará el tema en cuestión.
Los cocos Gram (+) poseen una pared celular gruesa, con una capa fuerte y rígida de mu-
copéptidos que constituye el 60% o más de la pared celular, envuelta por una capa de ácido
Teicoico y una cubierta delgada de ribonucleato de Magnesio, estas dos últimas sustancias
características de los cocos Gram (+).
Los bacilos Gram (-) poseen una capa de mucopéptidos más delgada que representa el 10%
o menos, revestida por un estrato de lipopolisacáridos y uno de lipoproteínas, siendo estos
dos últimos elementos los principales componentes de la pared.
La presión osmótica es alrededor de 20 atmósferas en los cocos Gram (+) y de 5 en los ba-
cilos Gram (-).
Se debe tener en cuenta que los antibióticos para poder actuar deben penetrar a su sitio de
acción y por lo tanto ser capaces de llegar a la pared, a la membrana o a otras estructuras
de la bacteria.
Existe diferencia para la penetrabilidad de algunos antibióticos, sea que actúen sobre cocos
Gram (+) o bacilos Gram (-), así que pueden ser inefectivos sobre los primeros porque son
bloqueados por la capa de ribonucleato de Magnesio, mientras que sobre los segundos ca-
rentes de esta sustancia son muy efectivos. Prácticamente todos los antibióticos aunque po-
seen un modo de acción primario, actúan de manera secundaria en otras partes de la anato-
mía o fisiología del microorganismo.
La resistencia de la pared celular está dada por los mucopéptidos, estos tienen una forma
de bloque y son la unidad más importante de la pared celular de la bacteria. Tiene una ca-
dena horizontal formada por aminoazúcares, de la cual se desprenden unas cadenas peptí-
dicas cortas y cerrando el bloque un pentapéptido
La membrana impide la entrada o salida de sustancias del citoplasma, retiene los metaboli-
tos intracelulares, expulsa los productos de desechos, permite el transporte de sustancias,
hace que la célula capte los nutrientes necesarios y que conserve una composición iónica
intracelular constante e independiente de las concentraciones extracelulares, por ello la al-
teración de la membrana bacteriana lesiona procesos vitales, de manera irreversible para el
microorganismo.
Este mecanismo reviste importancia fundamental puesto que es así como la célula produce
las sustancias indispensables para el mantenimiento de sus funciones vitales y para garanti-
zar su reproducción. Cuando uno o ambos procesos son interferidos, el resultado no puede
ser otro que la muerte de la célula o la detención de su crecimiento: este resultado es el que
se busca con el empleo de los antibióticos en las infecciones bacterianas.
La síntesis de ácidos nucleicos puede ser detenida por los antibióticos que inhiben las enzi-
mas que realizan el ensamblaje de los polímeros —por ejemplo, la ADN polimerasa o
ARN polimerasa. Entre éstos, se encuentran la actinomicina, la rifamicina y la rifampicina
(estos dos últimos empleados en el tratamiento de la tuberculosis). Las quinolonas son anti-
bióticos que inhiben la síntesis de una enzima que realiza el proceso de enrollado y desen-
rollado de los cromosomas: este proceso es fundamental para la replicación y transcripción
del ADN en ARN. Algunos fármacos antibacterianos actúan sobre el ARN mensajero, alte-
rando su mensaje genético. Así, al realizarse el proceso de traducción del ARN defectuoso,
las proteínas producidas no son funcionales.
Uno de los grupos más importantes de antibióticos, tanto desde el punto de vista histórico
como médico, es el grupo β-lactámico. Los antibióticos β-lactámicos son las penicilinas,
las cefalosporinas y las cefamicidas, todos ellos empleados en medicina. Todos estos anti-
bióticos tienen una estructura característica, el anillo β-lactámico. Conjuntamente, las peni-
cilinas y las cefalosporinas constituyen alrededor de la mitad de todos los antibióticos que
se producen en el mundo. La penicilina es producida por el hongo Penicillium chrysoge-
num, y la cefalosporina por Cephalosporium.
Tipos de penicilinas
Mecanismos de acción
Grupos de penicilinas
4. Penicilinas antipseudomonas
1. Penicilinas naturales
1. Parenterales:
· Penicilina G: Sódica, o potásica. Posee cristales de alta disolución en agua, se utiliza para
administración intravenosa principalmente, aunque puede administrarse por otras vías.
2. Orales:
El gran éxito que tuvieron las Penicilinas Naturales desde su introducción, hizo pensar en
el control definitivo de las enfermedades infecciosas, sin embargo la verdad fue muy dife-
rente, pronto se encontraron bacterias que inicialmente eran sensibles a la penicilina, pero
después de cierto tiempo se tornaban resistentes a su acción. La investigación demostró
con el tiempo que los microorganismos pueden sintetizar enzimas que pueden destruir las
penicilinas, estas enzimas se conocen como β-Lactamasas (Beta lactamasa) o penicilina-
sas. La investigación se dirigió entonces al desarrollo de medicamentos que pudieran resis-
tir su acción y se llegó a este grupo de antibióticos, mediante la modificación de la cadena
lateral de la penicilina G.
1. Presentaciones Parenterales:
· Oxacilina
· Nafcilina
· Meticilina
2. Presentaciones Orales:
· Cloxacilina
· Dicloxacilina
3. Penicilinas aminopenicilinas
4. Penicilinas antipseudomonas
Tienen como única ventaja el que incrementan la actividad de las anteriores frente a las in-
fecciones por Pseudomonas. No se dispone de preparados de administración oral. Son casi
exclusivas de uso hospitalario.
Cefalosporinas
Las cefalosporinas tienen, como las penicilinas, un anillo betalactámico que interfiere con
la síntesis de la pared celular bacteriana y son también antibióticos bactericidas. Se pueden
dividir en cefalosporinas de primera, de segunda, de tercera y de cuarta generación varian-
do tanto el espectro de actividad como la vía de administración según cada uno de los gru-
pos. Son más eficaces que la penicilina frente a los bacilos Gram negativos, e igual de efi-
caces frente a los cocos Gram positivos. Las cefalosporinas se emplean en el tratamiento
de la mayoría de las meningitis, y como profilaxis en cirugía ortopédica, abdominal y pél-
vica. A pesar de ser en general más costosas que las penicilinas, se emplean con frecuencia
debido a su amplio margen de seguridad. También se recomienda su utilización en la profi-
laxis debido a su eficacia frente a las bacterias Gram negativas. Las reacciones de hiper-
sensibilidad a las cefalosporinas son raras: incluyen erupciones cutáneas y, con menos fre-
cuencia, shock anafiláctico.
Antibióticos producidos por procariotas
Muchos antibióticos son activos frente a procariotas pero también son producidos por pro-
cariotas. Tal es el caso de los aminoglucósidos, los macrólidos y las tetraciclinas. Muchos
de estos antibióticos tienen importantes aplicaciones clínicas y por ello se tratará aquí.
Aminoglucósidos
• Estreptomicina
• Neomicina
• Gentamicina
• Tobramicina
• Amikacina
Macrólidos
Los macrólidos son bacteriostáticos. Se unen a los ribosomas bacterianos para inhibir la
síntesis de proteínas. La eritromicina es un macrólido con un amplio margen de seguridad
y mínimos efectos adversos. La eritromicina es eficaz frente a cocos Gram positivos, y mu-
chas veces se emplea como alternativa a la penicilina frente a infecciones por estreptoco-
cos o neumococos. Los macrólidos también se emplean en el tratamiento de la difteria y de
las bacteriemias. Los efectos secundarios incluyen náuseas, vómitos y diarrea; pueden pro-
ducir, de forma excepcional, alteraciones auditivas transitorias.
• Azitromicina
• Claritromicina
• Espiramicina
• Josamicina
• Miocamicina
• Roxitromicina
• Tilosina
Tetracilinas
Las tetraciclinas y los antibióticos β-lactámicos son dos de los grupos de antibióticos más
importantes utilizados en clínica. Las tetraciclinas también se emplean en veterinaria y, en
algunos países, como suplemento nutricional para pollos y cerdos. Dado que el empleo
abusivo de los antibióticos, importantes en medicina, con otros fines además del clínico ha
dado lugar a la aparición generalizada de resistencias a antibióticos, actualmente se desa-
conseja su utilización con otro fin que no sea médico.
• Xitetraciclina
• Demeclociclina
• Doxiciclina
• Minociclina
• Aureomicina, etc.
Administración de Antibióticos
Local. La aplicación local significa "a un área local" tal como sobre la piel, en los ojos, o
sobre la membrana mucosa. Los antibióticos para el uso local están disponibles en forma
de polvos, ungüentos, o cremas.
Oral. Hay dos formas de acción para la aplicación por vía oral.
• Las tabletas, líquidos, y cápsulas que se tragan. En este caso el antibiótico se libera
en el intestino delgado para ser absorbido en la corriente sanguínea.
• Caramelos o pastillas, que se disuelvan en la boca, donde el antibiótico se absorbe a
través de la membrana mucosa.
Parenteral. Las aplicaciones fuera del intestino se llaman parenterales. Una forma de apli-
cación es mediante una inyección, que puede ser subcutánea (debajo la piel), intramuscular
(en un músculo), o intravenosa (en una vena). La administración Parenteral de un antibióti-
co se usa cuando un médico requiere una concentración fuerte y rápida del antibiótico en la
corriente sanguínea.
La resistencia a antimicrobianos
Resistencia a antimicrobianos
Mecanismos de resistencia
No todos los antibióticos actúan frente a todos los microorganismos. Algunos microorga-
nismos son naturalmente resistentes (de forma natural) a algunos antibióticos. Hay varias
razones por las que los microorganismos pueden tener una resistencia inherente a un anti-
biótico: (1) El organismo puede carecer de la estructura que inhibe al antibiótico: por ejem-
plo, algunas bacterias como los micoplasmas, carecen de una pared celular típica, por lo
que son resistentes a las penicilinas. (2) El organismo puede ser impermeable al antibióti-
co; por ejemplo, la mayoría de las bacterias Gram negativas son impermeables a la penici-
lina G. (3) El organismo puede alterar al antibiótico inactivándolo. Muchos estafilococos
producen β-lactamasas que rompen el anillo β-lactámico de la mayoría de las penicilinas
(Figura 10) (4) El organismo puede modificar la diana del antibiótico. (5) Por un cambio
genético, la alteración puede tener lugar en una ruta metabólica que bloquea el antimicro-
biano. El organismo desarrolla entonces una ruta bioquímica resistente; por ejemplo, mu-
chos patógenos desarrollan resistencia a sulfonamidas. Las sulfonamidas inhiben la pro-
ducción de ácido fólico en bacterias, pero las bacterias resistentes modifican su metabolis-
mo incorporando el ácido fólico ya sintetizado del medio, obviando así la necesidad de una
ruta que pueda ser bloqueada por las sulfonamidas. (6) El organismo puede ser capaz de
bombear hacia fuera un antibiótico que haya entrado a la célula (eflujo) (caso de la tetraci-
clina).
La resistencia a antibióticos puede ser genéticamente codificada por el microorganismo,
bien en el cromosoma, bien en plásmidos, en los llamados plásmidos de resistencia (facto-
res R); los tipos específicos de resistencia tienen su base genética en una u otra localiza-
ción. Debido a la aparición de resistencias a antibióticos, debe determinarse la sensibilidad
a antibióticos de las bacterias aisladas de muestras clínicas, usando para ello el método de
la concentración mínima inhibitoria (CMI) o el método de la difusión en agar.
Figura 10. Sitios en los que los antibióticos son atacados por enzimas codificadas por
genes en plásmidos R.
Aunque no se dispone de una prueba específica sobre el origen de los plásmidos R de resis-
tencia a múltiples antibióticos, varios hechos circunstanciales sugieren que los plásmidos R
existieron antes de la era de los antibióticos. El uso generalizado de los antibióticos crea las
condiciones selectivas para la dispersión de los plásmidos R con uno o más genes de resis-
tencia. Por ejemplo, una cepa de Escherichia coli que fue congelada en nitrógeno líquido
en 1946 contenía un plásmido con genes que confieren resistencia a tetraciclina y estrepto-
micina, aunque ninguno de estos antibióticos se utilizaría en medicina hasta varios años
más tarde. Así mismo, se ha demostrado que existían cepas con genes plasmídicos R de re-
sistencia a penicilinas semisintéticas, antes de que dichas penicilinas semisintéticas hubie-
sen sido sintetizadas. O quizás aún de mayor importancia ecológica sea el hecho de que se
hayan detectado plásmidos R, que confieren resistencia a antibióticos, en algunas bacterias
Gram negativas no patógenas del suelo. En el suelo, los plásmidos de resistencia pueden
conferir ventajas selectivas porque los principales organismos productores de antibióticos
(Estreptomyces, bacteria; Penicillium, hongo) también son organismos normales del suelo.
Por tanto, parece que los plásmidos R no son un fenómeno reciente sino que existían en las
poblaciones microbianas naturales antes de que se descubrieran los antibióticos y se utili-
zaran tanto en medicina como en agricultura. Posteriormente, el uso generalizado de los
antibióticos en clínica y en agricultura creó las condiciones selectivas para la rápida dise-
minación de estos plásmidos R. Los plásmidos R son el resultado predecible de la selec-
ción natural. Esto limita de forma significativa la utilización a largo plazo de cualquier an-
tibiótico como agente quimioterapéutico eficaz.
Los fármacos prescritos para el tratamiento de una infección particular han ido aumentando
progresivamente, debido al aumento en la resistencia del microorganismo productor de la
enfermedad. Un ejemplo clásico es el desarrollo de resistencia a la penicilina en Neisseria
Gonorrhoeae, la bacteria que causa la gonorrea. La penicilina ya no es un antibiótico útil
en el tratamiento de la gonorrea porque un gran número de aislamientos clínicos producen
β-lactamasa y son resistentes. Prácticamente todas las cepas resistentes se han desarrollado
desde 1990. El antibiótico de elección actual es la ceftriaxona, pero se recomienda nuevas
modalidades en el tratamiento casi cada año, para limitar los efectos de los genes de resis-
tencia que emergen rápidamente.
El seguimiento y control mundial sugieren que los antibióticos se usan en la práctica clíni-
ca con mucha mayor frecuencia de lo necesario. Los datos indican que el tratamiento con
antibióticos esta garantizado en el 20% de los individuos que acuden al médico por enfer-
medades infecciosas. A pesar de ello, los antibióticos se prescriben el 80% de los casos.
Además el 50% de los casos, las dosis recomendadas o la duración de los tratamientos no
son correctos. Esto se acompaña del incumplimiento de la pauta terapéutica por parte del
paciente, muchos pacientes dejan de tomar la medicación, especialmente antibióticos, en
cuanto “se sienten mejor”. Por ejemplo, la emergencia de tuberculosis resistente a isoniazi-
da se correlaciona con la interrupción del tratamiento por parte del paciente, que deja de to-
mar la medicación durante seis a nueve meses, como se le había prescrito. Por ello a menu-
do los patógenos están sometidos a dosis subletales de antibióticos por periodo cortos de
tiempo, seleccionándose los organismos resistentes. En gran medida, y como consecuencia
del inapropiado uso de los antibióticos y el incumplimiento de las pautas terapéuticas, casi
todos los microorganismos patógenos han desarrollado resistencia a alguno de los agentes
quimioterapéuticos, desde su uso generalizado en años 1950.
Por ejemplo, a pesar de que las fluoroquinolonas sólo se han utilizado masivamente duran-
te 10 años, como anabolizantes y en la profilaxis de algunas enfermedades en agricultura,
rápidamente emergieron cepas Campylobacter jejuni resistentes a fluoroquinolonas, presu-
miblemente debido a la práctica de tratar pollos en las granjas avícolas con estos antibióti-
cos para prevenir infecciones respiratorias. Por esta razón, tanto los criadores de pollos
como los fabricantes de medicamentos han venido tomando iniciativas para controlar la
utilización de fluoroquinolonas de segunda generación en agricultura y ganadería, y preve-
nir la rápida emergencia de resistencias. Esta resistencia puede minimizarse si los antimi-
crobianos sólo se utilizan en el tratamiento de enfermedades y se administran en dosis sufi-
cientemente elevadas y durante bastante tiempo para que se reduzca la población microbia-
na antes de que aparezcan mutantes resistentes. Dicha resistencia también puede reducirse
combinando los quimioterapéuticos no relacionados, ya que si aparece una cepa mutante
resistente a uno de los antibióticos es fácil que esta siga siendo sensible al otro. No obstan-
te, con el creciente predominio de los factores R que confieren resistencias múltiples a bac-
terias patógenas, la antibioticoterapia múltiple está dejando de aplicarse como estrategia
clínicamente útil.
Parece entonces que existe una “escalada” de medidas ofensivas y defensivas por par-
te de uno y otro bando: los científicos deben estar en lo cierto al postular que los seres
humanos y los organismos infecciosos evolucionan de manera conjunta.
Vacunas
Introducción
La vacunación es esencial para salvar la vida del menor. Asimismo, es un medio económi-
co de proteger a la comunidad y de reducir la pobreza.
Vacuna
Todo empezó…
Los primeros escritos relacionados con la vacunación datan del siglo XI y corresponden a
textos de la literatura china.
"El tratamiento correcto de la viruela" fue atribuido a una monja budista que vivió du-
rante el reinado de Jen Tsung (1022 a 1063) y ejerció el arte de la inoculación antivariólica
a partir de enfermos que padecían la viruela. Otro libro médico chino, "El espejo dorado de
la Medicina", describía cuatro formas de inoculación antivariólica.
Sin embargo, en China perduró la creencia de que la variolización era una técnica extranje-
ra, originaria de India. Parece que desde tiempos remotos en Asia, África y Europa del Este
se sabía que a través de la inoculación de costras variólicas procedentes de personas que
padecían la viruela (variolización), la enfermedad podría ser transmitida de forma más dé-
bil a la persona sana.
Como vemos, el primer atisbo de vacunación estuvo ligado durante muchos siglos a la
práctica de la variolización, en un intento desesperado por evitar la viruela, enfermedad
que causaba grandes epidemias y diezmaba las poblaciones de todos los continentes.
Aunque la medida era bastante efectiva, no estaba exenta de riesgos puesto que aproxima-
damente el 3% de las personas morían tras la variolización.
La primera vacuna
Edward Jenner era un médico rural inglés que, a pesar de la mofa de sus colegas, prestaba
atención a los dichos de la gente de campo. Le decían que la viruela nunca infectaba a las
nodrizas o a otras personas que previamente habían tenido vacuna, una enfermedad leve de
los animales de granja que a veces se transmitía a los seres humanos. Jenner intentó la va-
riolación (o variolización) en varias personas que habían tenido vacuna y no pudo inducir
la infección típica. Luego, en 1796, llevó a cabo su experimento clásico en el niño granjero
Jamie Phipps. Primero inoculó al niño de 8 años con líquido extraído de una pústula de una
nodriza con vacuna. Posteriormente inoculó al niño con material de una lesión producida
por viruela. Afortunadamente -para él, para Jamie y para todos nosotros- el niño no se con-
tagió la viruela. (El éxito de la inoculación con vacuna dependía, por supuesto, de la simili-
tud antigénica entre los dos patógenos naturales.) Jenner llamó al proceso vacunación, de
vacca: vaca. Alrededor del año 1800, cuando menos de 100.000 personas habían sido vacu-
nadas y la viruela comenzó a perder su importancia en el mundo occidental.
Pasaron casi cien años hasta que Louis Pasteur descubriera por casualidad que un virus o
una bacteria desarrollados en tejidos distintos de los de sus hospedadores normales fre-
cuentemente podían perder su virulencia, pero retener su inmunogenicidad. Pasteur conser-
vó el vocablo vacunación en reconocimiento al trabajo anterior de Jenner. El descubrimien-
to de Pasteur suministró la base para la mayoría de nuestras vacunas modernas, como la de
la poliomielitis, la difteria y el sarampión.
Generales
Inmunidad
Tipos de inmunidad
Inmunidad innata
La inmunidad innata es aquella con la que uno nace y consiste en barreras que impiden que
los materiales dañinos ingresen al cuerpo. Estas barreras forman la primera línea de defen-
sa en la respuesta inmunitaria. Ejemplos abarcan:
• El reflejo de la tos
• Enzimas en las lágrimas y en los aceites de la piel
• Moco que atrapa bacterias y partículas pequeñas
• Piel
• Ácido estomacal
Inmunidad adquirida
Es la capacidad que tiene el organismo para identificar y crear resistencia específica contra
los agentes biológicos o substancias "no propias", produciendo anticuerpos y líneas celula-
res especializadas en la defensa contra tales agentes, por lo que, como su nombre lo indica,
este tipo de inmunidad no es un atributo "innato", sino adquirido. Por la forma en que se
adquiere la inmunidad, se clasifica en pasiva y activa.
Inmunidad activa
Cuando las células B y las células T son activadas por un patógeno, se desarrollan las célu-
las B y las células T de memoria. A lo largo de la vida de un animal estas células de memo-
ria “recordaran” cada patógeno específico encontrado, y serán capaces de montar una res-
puesta fuerte si el patógeno se detecta de nuevo. Este tipo de inmunidad es tanto activo
como adaptativo porque el sistema inmunológico del cuerpo se prepara a sí mismo para fu-
turos desafíos. La inmunidad activa a menudo involucra tanto los aspectos por medio de
células y los aspectos humorales de la inmunidad así como la entrada del sistema inmuno-
lógico innato. El sistema innato está presente desde el nacimiento y protege a un individuo
de patógenos sin importar las experiencias, mientras que la inmunidad adaptativa se pre-
senta sólo después de una infección o inmunización y por lo tanto es "adquirida" durante la
vida.
La inmunidad activa adquirida de manera natural ocurre cuando una persona está expuesta
a un patógeno vivo, y desarrolla una respuesta inmune primaria, que lleva a una memoria
inmunológica. Este tipo de inmunidad es “natural” porque no está inducida por el hombre.
Muchos trastornos del funcionamiento del sistema inmunológico pueden afectar a la for-
mación de la inmunidad activa como la inmunodeficiencia (tanto en la forma adquirida o
congénita) y la inmunosupresión.
¿Qué es un virus?
Un virus (de la palabra latina virus, toxina o veneno) es una entidad biológica que para re-
plicarse necesita de una célula huésped. Cada partícula de virus o virión es un agente po-
tencialmente patógeno compuesto por una cápside (o cápsida) de proteínas que envuelve al
ácido nucleico, que puede ser ADN o ARN. La forma de la cápside puede ser sencilla, típi-
camente de tipo helicoidal o icosaédrica (poliédrica o casi esférica), o compuesta, típica-
mente comprendiendo una cabeza y una cola. Esta estructura puede, a su vez, estar rodeada
por la envoltura vírica, una capa lipídica con diferentes proteínas, dependiendo del virus.
Los biólogos debaten si los virus son o no organismos vivos. Algunos consideran que no
están vivos, puesto que no cumplen los criterios de definición de vida. Por ejemplo, a dife-
rencia de la mayoría de los organismos, los virus no tienen células. Sin embargo, tienen ge-
nes y evolucionan por selección natural. Otros biólogos los han descrito como organismos
en el borde de la vida.
Tipos de vacunas
Las vacunas pueden estar compuestas de bacterias o virus, ya sean vivos o debilitados, que
han sido criados con tal fin. Las vacunas también pueden contener organismos inactivos o
productos purificados provenientes de aquellos primeros. Hay cuatro tipos tradicionales de
vacunas:
Vacunas de virus vivos atenuados: Se usan los virus atenuados por medio de pases en
cultivos celulares y/o en pases en animales. No se conocen las alteraciones genéticas en los
virus atenuados de éstas vacunas, aunque ya se conocen las secuencias completas de los
poliovirus silvestres y de las cepas usadas en esas vacunas. Por pases repetidos en cultivos
celulares ó en animales se selecciona una población viral con un fenotipo no virulento,
pero con el mismo perfil antigénico.
El mayor problema que se encuentra cuando se usan virus vivos atenuados en las vacunas,
es su potencial de revertir al fenotipo virulento, pues el mecanismo de atenuación es mal
conocido. El Poliovirus III revierte a la virulencia: 1 de cada millón de dosis, resultando
en parálisis. Los demás poliovirus atenuados son mucho más estables, aunque se descono-
ce la razón. Las demás vacunas fabricadas con virus atenuados, como el sarampión, las pa-
peras y la rubeola son estables. La capacidad de revertir ó de que un virus atenuado pueda
volver a su estado anterior, es una de las razones de porqué no se usa el virus atenuado de
la rabia, pues la posible mutación a un estado de virulencia plena puede producir una fatali-
dad.
a) Bacterianas:
• Antituberculosa (BCG).
• Anticolérica oral.
• Antitifoidea oral (cepa Ty21a).
b) Virales:
• • Antisarampionosa.
• Antirrubeólica.
• Antiparotidítica.
• Triple viral (suma de las anteriores).
• Antivaricelosa.
• PVO (antipolio Sabin oral).
• Antiamarílica.
Vacunas de virus inactivados: Deben ser hechas a partir de virus completamente inactiva-
dos pero que retengan sus propiedades antigénicas. Este proceso es difícil de conseguir,
pues hay pocos procedimientos capaces de inactivar el genoma viral (donde está la fuente
infecciosa) sin alterar las proteínas. El método más eficiente es usar un porcentaje más bajo
de formalina, la cual funciona interactuando con los grupos NH2 en la adenina, guanina y
citosina, que a su vez no participen en los enlaces hidrógeno (los virus ssRNA son fácil-
mente inactivados, los virus ds de ácidos nucleicos son resistente). La formalina también
reacciona con los grupos amino de las proteínas y con los enlaces cruzados de las cadenas
de los polipéptidos. Lo que puede prevenir que la formalina llegue a los ácidos nucleicos y
de ese modo disminuya su efectividad.
a) Bacterianas:
b) Virales:
• PVO (antipolio inyectable tipo Salk).
• Antigripal a virus completo.
• Antihepatitis A.
• • Antirrábica.
Toxoides
Los toxoides se obtienen a partir de las toxinas bacterianas producidas por Clostridium te-
tani y del bacilo diftérico, Corynebacterium diphtheriae, causantes del tétanos y de la difte-
ria, respectivamente.
Vacunas toxoides:
• Antitetánica
• Antidiftérica
Subunitarias
Más que introducir un microorganismo atenuado o inactivo entero dentro de un sistema in-
mune, un fragmento de este puede crear una respuesta inmunitaria. Un ejemplo caracterís-
tico es la vacuna subunitaria contra la hepatitis B, que está compuesta solamente por la su-
perficie del virus (superficie formada por proteínas).
De la misma forma en que la biotecnología introduce ciertos genes en los vegetales para
hacerlos más resistentes a las sequías y a las pestes, actualmente los científicos ensayan la
modificación del genoma de algunas plantas comestibles como la papa o la banana, por
ejemplo, para que produzcan ciertas proteínas que, al ser ingeridas por el ser humano, con-
fieran inmunidad. La ventaja de esta forma de inmunización, aún en experimentación, es
que las vacunas comestibles serían estables a temperatura ambiente, económicas y, obvia-
mente, podrán ser administradas en forma oral.
Otra alternativa de inmunización en la que trabajan los científicos son las vacunas de subu-
nidades o péptidos. A diferencia de las vacunas actuales, la variedad anteriormente citada
no inoculan virus vivos, muertos o atenuados, sino que se valen tan sólo de aquella secuen-
cia de aminoácidos que contiene la información genética con la cual el organismo patógeno
elabora ciertas proteínas que pueden ser detectadas por el sistema inmunológico de las per-
sonas.
Algunas de las nuevas modalidades de inmunización ya han comenzado a dar sus primeros
frutos. Tal es el caso de las vacunas de ADN recombinante, como la de la hepatitis B, en la
que el agente que confiere la inmunidad es una proteína del virus causante de la enferme-
dad que es cultivada en levadura para luego ser inoculada en el organismo. La vacuna con-
tra la hepatitis B fue la primera vacuna producida con tecnología de ADN recombinante
puesta en el mercado.
Sin embargo, las vacunas en experimentación que suscitan más expectativa son las llama-
das vacunas de ADN desnudo. Estas consisten en unos pequeños anillos de ADN llamados
plásmidos en los que se introduce tan sólo la pequeña fracción del material genético del pa-
tógeno contra el que se pretende inmunizar (los genes que codifican la producción de uno o
varios de sus antígenos).
Cuando se inyecta el plásmido en el músculo o en la piel, éste penetra dentro de la célula y
llega al núcleo, para comandar desde allí la producción de los antígenos del patógeno con-
tra el que se quiere obtener inmunidad. De esta forma lo que se hace es trasladar la fábrica
de la vacuna a los tejidos de la misma persona; lo que se hacía en grandes plantas indus-
triales pasa a hacerse en las propias células de la persona vacunada, y con gran eficiencia.
Administración de vacunas
La mayoría de las vacunas se aplican por vía inyectable, salvo casos excepcionales, como
la vacuna Sabin o antitifoidea, para las que se utiliza la vía oral.
Vía oral: Esta sería la vía ideal para la aplicación de vacunas. Las gotas se vierten
directamente en la boca del vacunado, para lo cual hay que respetar la indicación
del fabricante -en cuanto a la posición del frasco- para que cada dosis contenga la
mínima dosis inmunizante necesaria y, desde el punto de vista operativo, se evite el
desperdicio del material biológico por mayor dosificación que la indicada.
El riesgo que se corre es que pueden ser regurgitadas o vomitadas o que aquellas
vacunas con sabor desagradable sean escupidas por el niño. En estos casos se debe
repetir la administración hasta que se esté seguro de que la ingirió.
Vía intradérmica: Esta vía admite muy poca cantidad de líquido vacunal, por lo
que no es útil cuando se necesita administrar mayor cantidad del inmunizante.
Es una presentación que produce una liberación lenta del material biológico, debido
a que la dermis es una zona sin irrigación sanguínea directa. La zona de aplicación
es la región deltoidea de ambos brazos, indistintamente.
Requiere de una técnica de aplicación muy exquisita, que debe ser practicada por
personal muy bien entrenado. Se aplica con aguja 27 x 1/2" (13 x 0,4 mm), de bisel
corto y perfecto y jeringa de 1 ml -de las llamadas tipo tuberculina- que tiene que
estar bien calibrada y con deslizamiento correcto del émbolo. En el momento de la
aplicación, la aguja se introduce con el bisel hacia arriba casi en forma paralela a la
piel, mientras ésta es estirada hacia abajo.
Los errores que se cometen en la aplicación intradérmica -como, por ejemplo, pasar
con la aguja a la zona subcutánea o inocular mayor cantidad que la dosis indicada-
acarrean consecuencias desagradables y muy serias para el vacunado.
Por este motivo no se recomienda la aplicación de la vacuna BCG en estableci-
mientos de salud donde no haya personal entrenado.
Vía subcutánea: La técnica consiste en llevar la aguja a una profundidad mayor
que en la vía intradérmica, es decir al tejido subcutáneo, que es un tejido amplia-
mente irrigado y laxo, lo que facilita la expansión del proceso inflamatorio local;
esta característica motivó que se prefiriera reemplazarla por la vía intramuscular.
La inyección se hace en la región deltoidea utilizando una jeringa de 1 ml y aguja
27 g x ½" (13 x 0,4 mm). En el momento de la inyección se hace asepsia de la zona
con alcohol de 70º u otro desinfectante adecuado para la piel. Se espera a que ésta
seque, luego se sostiene la piel entre los dedos, traccionando hacia fuera y tratando
de desplegarla de los planos profundos, formando un pliegue; la aguja se introduce
en un ángulo de 45º con la piel, luego se succiona con el émbolo para cerciorarse de
que no se ha punzado ningún vaso sanguíneo. Comprobado esto último, se descarga
el biológico.
a) Región anterolateral media del muslo: La cara anterolateral del muslo superior
(músculo vasto externo). Localización indicada para recién nacidos, lactantes y ni-
ños menores de 12 meses. En niños de 12 a 36 meses es preferible esta localización
a no ser que el deltoides esté bien desarrollado. Para localizar el punto de inyección
se divide en tres partes iguales el espacio entre el trocánter mayor del fémur y la ro-
dilla y se traza una línea media horizontal que divida la parte externa del muslo. En
el tercio medio, justo encima de la línea horizontal, se encuentra el punto de inyec-
ción. El decúbito supino es la mejor posición para colocar al niño, al estar el muslo
más relajado.
El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infeccio-
nes y otros procesos patológicos, y se desarrolla cuando el nivel de Linfocitos T CD4 des-
ciende por debajo de 200 células por mililitro de sangre.
Han pasado más de 20 años desde que en 1984 se identificó el VIH como el causante del
SIDA. En aquel momento las autoridades norteamericanas afirmaron que en dos años esta-
ría disponible para ser ensayada la primera vacuna contra esta enfermedad. La realidad se
ha encargado de tirar por tierra aquellas optimistas previsiones.
Los resultados del primer ensayo clínico a gran escala realizado en humanos no llegaron
hasta 2003: una compañía de biotecnología denominada VaxGen había probado un com-
puesto sintético para prevenir la infección. A pesar de las grandes esperanzas puestas en
esta alternativa, la sustancia no demostró proteger contra la enfermedad, algo que supuso
un gran retroceso en los esfuerzos de investigación sobre la vacuna del SIDA.
Ninguna de las investigaciones está dirigida a prevenir la enfermedad sino a estimular las
defensas de los pacientes ya infectados. La estrategia de los métodos que se están evaluan-
do es estimular el sistema inmunológico de los enfermos para identificar y matar a las célu-
las del organismo en las que se esconde el VIH. De esta forma se conseguiría reducir drás-
ticamente la multiplicación del virus y se retrasaría mucho la progresión de la enfermedad.
Aunque los expertos no se han dado por vencidos en el desarrollo de una verdadera in-
munización, este tipo de alternativa, llamada vacuna terapéutica, ayudaría por lo menos a
reducir el número de muertos y sujetos en situación de enfermedad crónica grave que el
sida produce en estos momentos.
Varios son los motivos para justificar el escaso avance conseguido en este terreno, vital
para la lucha contra el sida. El primero de ellos es el económico: la inversión norteamerica-
na en el año 2005 para el desarrollo de la vacuna ascendió a 680 millones de dólares, me-
nos del 1% del total destinado a investigación y desarrollo en salud y casi toda proveniente
del sector público.
Por otro lado, las compañías farmacéuticas, que son las realmente encargadas de investigar
y desarrollar este tipo de productos no ven rentabilidad en una inversión que sería muy
importante frente a una comercialización que no reportaría grandes beneficios. Además,
tampoco existe en estos momentos una idea clara sobre cual es el mejor enfoque inmunoló-
gico para el desarrollo de la vacuna lo que también influye en el desinterés de las multina-
cionales.
Pero incluso superando estas barreras económicas y el resto de problemas culturales, socia-
les y éticos, el mayor enemigo de la vacuna contra el sida es la tremenda capacidad del
VIH para defenderse de cualquier agresión y su sorprendente capacidad de adaptación. To-
davía ahora, los científicos siguen sin saber exactamente qué aspectos de nuestras defensas
debería estimular una vacuna antisida eficaz para prevenir la infección.
Desde el momento del contagio, el VIH consigue aniquilar rápidamente a las células que le
atacan al tiempo que introduce su material genético en otras para evitar ser alcanzado por
el ataque inmunológico del sujeto. Además la plasticidad de este microorganismo le permi-
te mutar con cierta regularidad para adaptarse a nuevas agresiones, incluidas las de los
fármacos que se dirijan contra él.
Esta capacidad para hacerse diferente y mutar y el hecho de que se han identificado tres va-
riantes de VIH cada una de las cuales con sus correspondientes subtipos, aleja aún más el
objetivo de conseguir una vacuna simple como en otras enfermedades. Sobre todo teniendo
en cuenta que diferentes regiones del mundo cuentan con virus distintos que requerirían
vacunas diferentes y una vigilancia similar a la que se realiza para las campañas de vacuna-
ción de la gripe en las que periódicamente se modifica la composición de la inmunización.
Bibliografía consultada:
http://fai.unne.edu.ar
http://es.encarta.msn.com
http://www.quimicaviva.qb.fcen.uba.ar
http://www.virtual.unal.edu.co
http://www.vacunas.org
http://www.buenasalud.com
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http://www.umm.edu
http://es.wikipedia.org
“La vacuna contra el SIDA: una historia interminable”, es una noticia que pertenece al sitio
http://www.elmundo.es
www.microbiologia.com.ar