ALTERAÇÕES

NUTRICIONAIS E
ADAPTAÇÕES ENDÓCRINAS

PROFª. Drda. BIANCA T. RAMALLO

 ADAPTAÇÃO
 Capacidade funcional que permite a integração
entre fatores genéticos e do meio ambiente,
resultando em fenômenos previsíveis, segundo
critérios pré estabelecidos para a intensidade,
freqüência, duração e super compensação
DIRECIONAMENTOS DA AULA

Subprodutos metabólicos que

devem ser eliminados
freqüentemente se acumulam.

Ocorre transferência de água entre

os compartimentos líquidos e sua
perda através da transpiração.
EQUILÍBRIO HOMEOSTASE

“Tendência que
todos os corpos
têm, dentro de
certos limites,
de manter um
meio interno
constante”
 METABOLISMO

“Metabolé”
mudança, troca

BIOQUIMICA É o conjunto de transformações

que as substâncias químicas sofrem no interior
dos organismos vivos.
FISIOLOGIA É o conjunto de reações
intracelulares, umas construtivas (anabolismo)
e outras destrutivas (catabolismo).
 OBJETIVOS DA
Oferecer DIETA energéticos
substratos
suficientes antes, durante e depois
dos exercícios;

Permitir que o atleta possa se

adaptar as cargas impostas pelo
treinamento.

BURKE,2004
 CONSIDERAÇÕES GERAIS
SOBRE O SISTEMA
ENDÓCRINO
ORGANIZAÇÃO
► O sistema endócrino consiste em
glândulas e células específicas,
pequenas quantidades de
mensageiros químicos (hormônios) e
um órgão-alvo ou receptor.
As glândulas são classificadas em:
Endócrinas: não possuem ductos e
secretam substâncias que se difundem para
o sangue, a fim de serem transportadas
através de todo o organismo;

Exócrinas: possuem ductos secretórios

que carreiam a substância diretamente para
um compartimento específico ou superfície.
Hormônios

São moléculas sinalizadoras ou substâncias

químicas que regulam e coordenam várias
funções biológicas no organismo.

São substâncias químicas secretadas por

uma célula ou grupo de células no sangue
para serem transportadas a um alvo
distante, onde exercem seus efeitos em
baixíssimas concentrações
 DISTÚRBIOS
ENDOCRINOLÓGICOS
DA ARTE ANTIGA

1849 – Berthold –
experimento clássico da
endocrinologia (galos)

1889 - Charles Brown-

Séquard – anúncio de
rejuvenescimento

1905 – termo hormônio

 CONCEITOS
BÁSICOS
Hormônios têm função reprodutora
(Ciclo menstrual, ovulação,
espermatogênese, lactação, gravidez)
Crescimento e Desenvolvimento
(Características sexuais secundárias)
Manutenção ambiente interno
(Líquido extra celular, PA, equilíbrio
eletrolítico, íons plasma (Ca+2), manutenção
depósitos de energia)
Fluxo de energia
(Produção de calor, consumo energia)
Comportamento
(Ingestão de alimentos, água, humor)
 HORMÔNIOS
Os processos corporais geralmente
estão sob controle hormonal
Controlam velocidade das reações enzimáticas

Controlam a expressão gênica e síntese de

proteínas
Controlam o transporte das membranas
plasmáticas através de segundos mensageiros

Induzem a atividade secretória

 S. NERVOSO

S. Endócrino

AGE RAPIDAMENTE AGE MAIS LENTAMENTE

EFEITOS LOCALIZADOS E EFEITOS GERAIS E DE

DE CURTA DURAÇÃO LONGA DURAÇÃO
CONCEITOS BÁSICOS
NATUREZA DOS HORMÔNIOS

Esteróides
- Córtex adrenal (cortisol,
aldosterona)

Não-Esteróides
(insulina, glucagon,)
Paratireóide/tireóide (PTH,
calcitonina)
NATUREZA DOS HORMÔNIOS

HO Esteróides HO Não-Esteróides
Lipossolúveis Hidrossolúveis

Estrutura química HO protéicos e HO

similar à do colesterol + abundantes
derivados de AA
 SÍNTESE DE HO NÃO-
ESTERÓIDES
Os menores HO hidrossolúveis são aa
modificados:
Tirosina adrenalina e noradrenalina
Histidina histaminas
Triptofano serotonina

 Osoutros são expressos por genes e sua

síntese segue os princípios básicos da
síntese de proteínas
 SECREÇÃO DE HO NÃO-
ESTERÓIDES
HO empacotados em vesículas
secretoras (formadas por fragmentos
do RE ou CG)

Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
CIRCULAÇÃO E DEGRADAÇÃO
DE HO NÃO-ESTERÓIDES
Podem circular livres = exceção GH
circula ligado a uma proteína
carreadora
Sítios de degradação: Fígado e Rim
(ricos em enzimas proteolíticas)
 HO NÃO-ESTERÓIDES

NÃO são lipossolúveis e não conseguem

atravessar as membranas

HO protéicos ou HO derivados
peptídico de aminoácidos
 MECANISMOS DE AÇÃO HORMONAL
Hormônios NÃO ESTERÓIDES

AÇÃO

 Alteração de transportadores de membrana;

Ativação de proteínas especiais nas

células por “segundos mensageiros”.
Hormônios NÃO-Esteróides
 TRANSPORTE
GLUT4DE MEMBRANA
Glicose
Insulina

Glicólise

Célula

Balsamo e Simão, 2005

Membrana Celular
 Adenosina monofosfato cíclico (AMP cíclico);
 Cálcio;
 Inositol trifosfato;
 Diacilglicerol.
 Segundos mensageiros

PKA
CAFEÍNA
FOSFATIDILINOSITOL
 Molécula
Transportadora

Receptor de membrana

Transdução do sinal por

proteínas efetoras

Enzimas amplificadoras

Segundos
mensageiros

Proteínas cinases Ca 2+
intracelular

Proteínas fosforiladas Proteínas ligadas ao cálcio

Resposta Celular
 SÍNTESE DE HO ESTERÓIDES

Dependente de:

1. Aporte do precursor lipídico à célula secretora

2. Presença
de enzimas específicas que
metabolizam a molécula precursora até
chegar a forma ativa
 SECREÇÃO DE HO
ESTERÓIDES

Não são armazenados em vesículas.

São secretados por difusão na membrana

plasmática a medida que vão sendo
sintetizados.

Não tem estoque, a secreção é regulada pela

> ou < atividade da enzima chave.
 CIRCULAÇÃO DE HO
ESTERÓIDES
Dificuldade de se deslocarem no interstício e no meio
intracelular (tenderiam a se ligar)

Ligação com uma proteína (chamadas globulinas)

Albumina – importante ligante para transporte.

Circulam ligados a proteínas carreadoras

Para se ligarem a célula-alvo o HO precisa estar livre

 AÇÃO DOS
HORMÔNIOS
ESTERÓIDES
ESTIMULAÇÃO DO
DNA DO NÚCLEO
 Célula-alvo Núcleo Citoplasma

Cromatina
TATAbo
x DNA
HRE
Receptor
Ação
TRANSCRIÇÃO
Intracelular da H
testosterona
Receptor RNAm

H
RNAm
Sangue
Receptor TRADUÇÃO
Protéico
Proteína de citoplasmático Síntese protéica
transporte +

H H H Resposta do hormônio esteróide

 Essas proteínas podem ser:

 Enzimas que podem exercer numerosos

efeitos sobre os processos celulares;

Proteínas estruturais que serão utilizadas

no processo de crescimento e reparação
tecidual;

Proteínas reguladoras que podem alterar a

função enzimática
AÇÃO DO HORMÔNIO

INTERAÇÃO HORMÔNIO-RECEPTOR
 AÇÃO DO HORMÔNIO

Tipicamente, cada célula possui de 500 a 100.000 receptores

 ATIVAÇÃO DA CÉLULA-ALVO
O EFEITO do HO TECIDO
1 - Concentração do hormônio no plasma;
2 - Número de receptores
3- Sensibilidade (força da união entre HO e recep)
CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DEPENDE:
 Controle da Secreção Hormonal;

Taxa do metabolismo ou da excreção do HO;

Quantidade de proteínas de transporte (p/ alguns HO) e
 Alterações do volume plasmático.
DOW REGULATION
Dessensibilização

UP REGULATION
Sensibilização
 SATURAÇÃO:
Situação na qual a quantidade de
HORMÔNIO é tão elevada que todos
os receptores se ligam a ele.
 HORMÔNIOS:
REGULAÇÃO E AÇÃO
ANATOMIA DA GLÂNDULA HIPÓFISE

Hipotálamo

Infundíbulo

Neurohipófise

Osso esfenóide

Adenohipófise
 HIPÓFISE HIPOTÁLAMO
ANTERIOR
HIPÓFISE SISTEMA PORTA
ANTERIOR INFUNDÍBULO
HIPÓFISE POSTERIOR

TSH MSH

Tireóide Melanócitos

Prolactina GH

Tecido
Tecido
Glândula mamária Osso Músculo adiposo

FSH
ACTH Gonadotrofinas

LH
Córtex adrenal Ovários Testículos
 Hipotálamo (CI1)

Hormônio trófico (H1)

Adenohipófise (CI2)

Hormônio trófico (H2)

Glândula endócrina (CI3)

LEGENDA Hormônio (H3)

Centro de integração

Via eferente Tecido-alvo

Efetor
Resposta do tecido
Resposta
 CÉLULA SECRETA
Células alfa Glucagon
Células D Somatostatina
Células beta Insulina

Células
exócrinas
Células
endócrinas
Ilhotas de
Langerhans
Células alfa
Células beta
Células D
 PÂNCREAS
PORÇÃO ENDÓCRINA DO
PÂNCREAS

ILHOTAS DE LANGERHANS:

INSULINA produzida pelas células

β
GLUCAGON produzido pelas
 Células
exócrinas

Células
endócrinas

Ilhotas de
Langerhans INSULINA
Ingestão de uma refeição

Distensão do receptor
no trato digestório

Neurônio aferente

SNC
Neurônio eferente
glicose
no sangue
Pâncreas
LEGENDA
Insulina Estímulo
Receptor
Via aferente
Centro de integração
Tecidos-alvo
Via eferente
Captação e Efetor
utilização de glicose Resposta tecidual
Resposta sistêmica
glicose sangüínea
 GLUT4
Glicose
Insulina

Glicólise

Célula

Balsamo e Simão, 2005

Membrana Celular
 Meio extracelular

α
α GLIC
S-S Receptor de insulina Fosfoinositídeos
S-S S-S

P P
PI (4,5)-P2 PI (3,4,5)-P3 PI (4)-P PI (3,4)-P2

PI 3-
TYR P IRS-1 P PI3-q PI3-q
β β q
P P
P IRS-2 PDK 1/2

Gli

Gli Gli
P PDK 1/2

TNF-α
Gli
Gli
AKT

Glut 4

Captação
de glicose
Anti-lipólise Síntese de
PTN
Síntese de
glicogênio
Meio intracelular Slide by Rodrigo J. Pauli
CONTROLE DA SECREÇÃO DE INSULINA

Concentração Concentração plasmática

plasmática de aminoácidos
de glicose
- + +
Neurônios Insulina
simpáticos
PÂNCREAS
+
- +/-
Neurônios
parassimpáticos Adrenalina
plasmática Outros hormônios

Magnitude do impulso do inibidor versus

estimulador determina a secreção de insulina.
 INSULINA

Principal efeito

Metabólico
 INSULINA

. Aumenta a captação de glicose do sangue;

. Auxilia aumento do glicogênio hepático (6%

do peso corporal - 100 gramas);
 INSULINA
. Promove transporte ativo de AA para as
células;

. Acelera ribossomos na tradução do RNAm;

. Aumenta velocidade de transcrição do DNA

no núcleo;

. Diminui catabolismo protéico.

 No estado alimentado: a insulina predomina

Insu
lina

Metabolismo controlado
pela insulina e pelo
glucagon
Oxidação da glicose
Síntese de glicogênio
Síntese de gorduras
Síntese de proteínas
 Concentração
plasmática do
glucagon
(ηg/ml)

Concentração
plasmática
de glicose
(mg/ml)

Concentração
plasmática de
insulina (µU/ml)

8h Meio- 16h 20h 2h 8h

dia

Refeição Refeição Refeição

REGULAÇÃO LIPOLÍTICA
INSULINA INIBIDOR POTENTE DA LIPÓLISE

PEQUENOS AUMENTOS 10-30μ/mL

SUPRIMEM DRAMATICAMENTE A LIPÓLISE

EFEITOS DURADOUROS
(VÁRIAS HORAS) HOROWITZ, 2001.
Repouso - Aumento da intensidade do exercício
Exercício prolongado – 60% do VO2 máx
 CÉLULA SECRETA
Células alfa Glucagon
Células D Somatostatina
Células beta Insulina

Células
exócrinas
Células
endócrinas
Ilhotas de
Langerhans
Células alfa
Células beta
Células D
No estado de jejum: o glucagon predomina l i n a
u
Ins

go n
u c a
Gl

Glicogenólise
Metabolismo controlado
Gliconeogênese
pela insulina e pelo
glucagon
 GLUCAGON

Efeito

Antagônico à insulina
Exercício prolongado – 60% do VO2 máx
 Córtex da
adrenal
Medula da
adrenal
Localização
Divisão
Medula supra-renal: secreta
catecolaminas

Medula Córtex

Córtex supra-renal: secreta HO

esteróides (aldosterona, cortisol,
androgênios)
 Colesterol
Hormônios
esteróides do
Córtex da adrenal É modificado por enzimas
para produzir hormônios
esteróides como

Córtex da
adrenal Ovário

Estradiol
Aldosterona Cortisol (um estrogênio)
ADRENALINA e NORADRENALINA

hipótese
 ADRENALINA e NORADRENALINA

MANUTENÇÃO

Pressão
Glicemia
Arterial

Atendem à fortes
estímulos emocionais
 REGULAÇÃO LIPOLÍTICA
ADRENALINA
NORADRENALINA MEMBRANA
CELULAR

β1,2,3 RECEPTORES β RECEPTORES α α2

ADRENÉRGICOS ADRENÉRGICOS
G ADELIN
ADELIN G
ATO
ATO
S
S II
ATIVA CICLAS
CICLAS INIBE
E
E
ATP cAMP

PROTEÍNA KINASE DEPENDENTE-cAMP

(PKA) ÁCIDOS GRAXOS

FOSFORILAÇÃO E HIDRÓLISE LIVRES

+
ATIVAÇÃO DA LHS DO TGA
GLICEROL
ADRENALINA e NORADRENALINA

Tecido adrenalina
noradrenalina
FC +++ +
Força contração +++ +

DC +++ +
PA + +++
PAS ++ +++
PAD + +++
Hiperglicemia +++ +
Produção calor ++ +
AGL +++ +
Regulação hormonal
do exercício
Treinamento de endurance
 Hipotálamo

Retroalimentação negativa de alça longa

CRH

ACTH Adeno-
hipófise

Córtex da
Cortisol adrenal

Tecido-alvo
Via de controle da
secreção de cortisol
Resposta
 Ritmo
circadiano Estresse
Hipotálamo

Retroalimentação negativa de alça longa

CRH
Via de
controle
do cortisol ACTH Adeno-
hipófise

Cortisol Córtex da
adrenal

Sistema Tecido
Fígado Músculo
imune Adiposo
Função Glico- Catabolismo
Lipólise
suprimida neogênese De proteínas
 CORTISOL
AÇÕES METABÓLICAS
 RITMO CIRCADIANO DA SECREÇÃO
DE CORTISOL
Concentração plasmática
do cortisol

Meio-dia 18 h Meia-noite 6h Meio-dia

 CRH Hipotálamo

ACTH Adenohipófise
Cortisol
exógeno Cortisol Córtex da adrenal

Tecido-alvo
Retroalimentação
negativa por
Resposta cortisol exógeno
Ações antiinflamatórias

Algumas situações a inflamação é

mais lesiva que a própria doença.

Cortisol pode bloquear esta

inflamação, estabilizá-la ou até
reverte-la.

(ABBAS, 2003)
 Exercício
Fratura óssea
Queimaduras
Regulação “Estresse”
+ +
hormonal Centros
cerebrais
superiores

ao exercício + +
Hipotálamo (-)
CRH
+ +
Hipófise (-)
anterior

ACTH
+ +
Córtex adrenal

Cortisol
Mobiliza aminoácidos Bloqueia a entrada da
Teciduais glicose nos tecidos
Mobiliza ácidos Estimula a gliconeogênese
graxos livres
ADAPTAÇÕES ENDÓCRINAS AO
TREINAMENTO DE FORÇA
CORTISOL = HORMÔNIO ESTRESSE

PROPORCIONANDO
FRENTE AO AMBIENTE MAIS
TREINAMENTO ANABÓLICO, PROPÍCIO
DE FORÇA PARA HIPERTROFIA
MUSCULAR

IDADE, SEXO E TIPO DE TREINAMENTO PODEM

EXERCER VARIAÇÕES NAS RESPOSTAS DO CORTISOL

Deschenes e Kraemer, 2002

ou LH
É esteróide anabolizante (crescimento
tecidual) e androgênico (promotor das
características masculinas)

ou LH
Estimula a síntese protéica

Responsável p/ alterações em meninos

(adolescência)
 HIPOTÁLAMO (-)

Hipófise
(-) anterior (-)

FSH ICSH ou LH

Túbulos Células
Inibidores seminíferos intersticiais

ESPERMA TESTOSTERONA

Características sexuais
secundárias masculinas
 LEGENDA
Hipotálamo GnRH Centro de integração
Via eferente
Efetor
Resposta tecidual
Adeno- FSH LH
hipófise
Células
de Leydig Testosterona (T)
Inibina
Espermatócito
T Efeitos
Testículos Secundários
Segundo Célula
mensageiro de Sertoli
no corpo

Produtos
Célula celulares
de Sertoli

Proteína ligadora de
Andrógenos (ABP) ABP T
TESTOSTERONA
PODE DESEMPENHAR PAPEL AO
INFLUENCIAR FATORES NEURAIS.

POSSÍVEL TRANSIÇÃO DA FIBRA

MUSCULAR DO TIPO II PARA PERFIS
MAIS GLICOLÍTICOS.

Simão 2003
TESTOSTERONA
ESTIMULA A SECREÇÃO DO GH
AUMENTANDO A PRODUÇÃO DE IGF
QUE PODE TAMBÉM AJUDAR A
PRODUZIR VÁRIAS PROPRIEDADES
ANABÓLICAS.

Simão 2003
EFEITOS DA TESTOSTERONA SOBRE
A DESCIDA DOS TESTÍCULOS

Os Testículos descem para a bolsa escrotal nos

últimos 2 a 3 meses de gestação, começando a
secretar quantidade razoável de testosterona.
 EFEITOS DA TESTOSTERONA SOBRE AS
CARACTERÍSTICAS SEXUAIS PRIMÁRIAS E
SECUNDÁRIAS
Secreção de testosterona Adaptado de Guyton,1996

6000
μg/dia

4000

2000

0
0 20 40 60 80

Taxa aproximada de secreção de testosterona em diferentes idades

Testosterona
 Célula-alvo Núcleo Citoplasma

Cromatina
DNA
Receptor
Ação
TRANSCRIÇÃO
Intracelular da H
testosterona
Receptor RNAm

H
RNAm
Sangue
Receptor TRADUÇÃO
Protéico
Proteína de citoplasmático Síntese protéica
transporte +

H H H Resposta do hormônio esteróide

Medicine and Science in Sports and Exercise
10(4):7-17,2006
 HIPERTROFIA:
Carga & VOLUME
ACSM Position Stand

Treinamento

grande volume e pequenos períodos de repouso

maiores respostas hormonais

RESPOSTAS AO EXERCÍCIO
SÃO OBSERVADOS AUMENTOS NA
TESTOSTERONA LIVRE E TESTOSTERONA TOTAL

FORMA BIOLOGICAMENTE ATIVA DESTE

HORMÔNIO ENDÓGENO ESTERÓIDE ANABÓLICO

OUTROS ESTUDOS FALHARAM EM DETECTAR

MUDANÇAS NAS CONCENTRAÇÕES BASAIS DE
TESTOSTERONA APÓS TREINAMENTO

Kraemer et al., 1995; Uchida et al., 2004

 Testosterona
Cortisol
% DE ALTERAÇÃO

Alteração nas concentrações

sanguíneas de testosterona e
cortisol, aumento de treino de
natação de 4.000m/dia para
8.000m/dia

-1 0 3 7 10

DIAS DE TREINAMENTO Adaptado de Wilmore e Costill, 2001

 Alterações da relação
testosterona/cortisol induzida pelo
treinamento de força em mulheres
Marco Carlos Uchida, Reury Frank Pereira Bacurau, Francisco Navarro,
Francisco Luciano Pontes, Vitor Daniel Tessuti, Regina Lúcia Moreau,
Luis Fernando Bicudo Pereira Costa Rosa e Marcelo Saldanha Aoki.

Revista Brasileira de Medicina do Esporte – Vol. 10, N 3 – Mai/Jun, 2004.

TESTOSTERONA - CORTISOL
 CONCLUSÃO

Constatou que o método MS, ao final

de 8 semanas, parece induzir um
quadro normal favorável ao
anabolismo protéico no repouso.
Objetivo: Verificar os efeitos agudos
decorrentes do TF sobre a testosterona,
cortisol e razão T/C

•9 sujeitos
• Treinados (mínimo 6 meses)
•P/ hipertrofia
 CONCLUSÃO
Baseado no presente estudo, pode-se
concluir que a alteração na ordem dos
exercícios e tipo de intervalo deixou o
ambiente interno favorável ao
catabolismo imediatamente após a
sessão.
TRIBULUS TERRESTRIS
ESTERÓIDES
ANABÓLICOS
ESTERÓIDES ANABÓLICOS

São compostos químicos

sintéticos, que possuem os efeitos
anabólicos da TESTOSTERONA,
enquanto tentam minimizar os
efeitos androgênicos do hormônio
EFEITOS DOS ANABOLIZANTES

AUMENTO DA RETENÇÃO DE NITROGÊNIO

AUMENTO DA ATIVIDADE DO RNA

AUMENTO DAS ENZIMAS GLICOLÍTICAS

AUMENTO DO NÚMERO DE MITOCÔNDRIAS

AUMENTO DA RESPIRAÇÃO CELULAR

AUMENTO DA SÍNTESE PROTÉICA

EFEITOS DOS ANABOLIZANTES

AUMENTO DO APETITE
AUMENTO DA IMUNIDADE
AUMENTO DA AGRESSIVIDADE
AUMENTO DA MASSA MUSCULAR
AUMENTO DA FORÇA E VELOCIDADE
AUMENTO DA RESISTÊNCIA
AUMENTO DA CAPACIDADE DE
TREINAMENTO
DIMINUIÇÃO DA FADIGA
EFEITOS DOS ANABOLIZANTES
NOS HOMENS
ACNE
DIMINUIÇÃO DA TESTOSTERONA
REDUÇÃO DE FSH
INFERTILIDADE
ATROFIA TESTICULAR
GINECOMASTIA
Edemas
Aumento de cortisona
Diminuição do metabolismo do
colesterol e triglicerídeos
Fechamento prematuro das
cartilagens
Enrijecimento das articulações
Espasmos musculares
Tumores hepáticos
Hipertensão e coronariopatias
Coração normal Cardiomiopatia hipertrófica

Aumento da
espessura
do músculo
cardíaco

Ventrículo Ventrículo
direito esquerdo
Dehidroepiandrosterona
(DHEA)
 MECANISMOS DE AÇÃO
Hormônio Sofre variação
esteróide na obesidade e
abundante no resistência a
sangue insulina

DHEA é Pequena parte

convertido em em
androstenediona TESTOTERONA

BROWN, 1999
 MECANISMOS DE AÇÃO
Reduzida pela
5 alpha Dihidrotestosterona
redutase

Estudos não são conclusivos para o

aumento de testosterona

BROWN, 1999
 DHEA

SERÁ QUE

NÃO

FUNCIONA

PARA TODAS

AS PESSOAS?
50mg DHEA durante 10 meses
 Estimulam o desenvolvimento das
mamas, deposição de gordura e outras
características secundárias.
 Concentração
dos hormônios
gonadotróficos

Ciclo
ovariano Fase lútea
Fase folicular Ovulação
Concentração Progesterona
dos hormônios Estrogênio Inibina
ovarianos

Ciclo
uterino

T0 corporal
basal (0C)

Fase
Menstruação proliferativa Fase secretora
Dia
 ESTRADIOL

Diminui o uso de
GLICOGÊNIO

Aumenta a LIPÓLISE

Melhora no
desempenho
 CÉREBRO
DA MULHER
ou LH
 LEGENDA Estímulo
Estímulo
Receptor Receptor
Via aferente Neurônio sensitivo
Centro de integração
Hipotálamo
Via eferente
Efetor
Resposta tecidual GHRH

Uma via
endócrina Célula endócrina

complexa GH GH
Fígado

Somatomedinas (IGF-I)
Muitos tecidos

Crescimento
GH
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO
(FUNÇÕES)
• Estimula a captação tecidual de aminoácidos;
• Síntese de novas proteínas;
• Crescimento dos ossos longos;
• Se opõe a ação da insulina para reduzir a
utilização de glicose plasmática;
• Aumenta a mobilização de ácidos graxos do
tecido adiposo para poupar a glicose plasmática.
 ADAPTAÇÕES ENDÓCRINAS AO
TREINAMENTO DE FORÇA

TREINAMENTOS DE ALTO
VOLUME
E BREVES DESCANSOS ENTRE
AS SÉRIES

ESTIMULAM AUMENTOS MAIS

PRONUNCIADOS NO GH E
FISIOCULTURISMO
TESTOSTERONA CIRCULANTES
PÓS-EXERCÍCIO
Gotshalk et al., 1997
ADAPTAÇÕES ENDÓCRINAS AO
TREINAMENTO DE FORÇA

TREINAMENTOS DE ALTA
INTENSIDADE
e LONGOS PERÍODOS DE
RECUPERAÇÃO ENTRE AS
SÉRIES

AUMENTOS MENOS LEVANTAMENTO

PRONUNCIADOS E DE DE PESO
DURAÇÃO MAIS CURTA
Gotshalk et al., 1997
GH SINTÉTICO

rhGH
Hormônio do Crescimento e desempenho

Excesso
GH Secreção
Inadequada Infância

Cresc. t.ecido colágeno > mm

 Acromegalias

Administração
Outros efeitos:
 diabetes
 Miopatias
 < expectativa de vida
> Tecido muscular
 Estimuladores
de GH ???????
2 motivos para não gastar
dinheiro com estimuladores de GH

1 – os níveis de GH não são fisiologicamente

cionados aos ganhos de força e massa muscu
2 – há maneiras mais baratas e fáceis de se
elevar os níveis de GH
Um dos estudos mais citados pelos vendedores de
suplementos foi feito em 1982 por BESSET et al, onde se
verificou que a administração de altas doses de aspartato de
arginina por 5 dias resultou em um aumento significativo do
pico de hormônio do crescimento durante o sono.
Em um estudo anterior, ISIDORI et al (1981) haviam verificado
que a ingestão concomitante de 1200 mg de arginina e 1200
mg de lisina promovia um aumento significativo nos níveis de
GH em homens jovens, no entanto, para infelicidade dos
vendedores de arginina, a ingestão da mesma quantidade de
arginina isoladamente não produziu efeitos significativos.
A única evidência encontrada a favor dos suplementos a base
arginina e ornitina vem de um estudo de 1989, onde ELAM et al
analisaram os efeitos da suplementação de arginina + ornitina (1
g/dia de cada) durante 5 semanas em homens participantes de
um programa de treinamento de força e encontraram resultados
favoráveis em termos de força e massa muscular durante a
suplementação.
Apesar de algumas referências positivas, o acúmulo de
referências posteriores mostrou que a suplementação de
arginina e ornitina era ineficiente e poderia até mesmo ter
efeitos deletérios na liberação de GH, além de alguns
efeitos colaterais.
Site de fisiculturismo
Benefícios:
Gel sublingual - Absorção muito rápida.
Estimulador natural do hormônio do
crescimento.
Aumento significativo da massa muscular.
Redução da gordura corporal.
Melhora de todos os tecidos incluindo a pele
através da redução de rugas.
Aumento na energia.
Aumento na função sexual.
Melhora nos níveis de colesterol ldl/hdl.
Site de fisiculturismo
Melhora na visão.
Melhora da memória.
Restauração da cor do cabelo.
Restauração do tecido capilar.
Melhora no humor e no sono.
Normalização da pressão arterial.
Aumento da resistência e fluxo
sanguíneo para o coração.
Melhora no sistema imunológico.
Site de fisiculturismo
O GH (hormônio do crescimento) é a solução
anti-obesidade mais efetiva que já se
descobriu. Ele acelera o metabolismo a picos
anteriores, reduz a barriga, quadris, cintura
e coxas, enquanto aumenta a massa
muscular. Como ele melhora o humor, a
maioria das pessoas sente um bem estar
jovial e um sabor de vida restabelecido.
Padrões de sono saudáveis retornam, ao
proporcionar os níveis mais fundos de sono.
HIPOTÁLAM
O
GHR
H
HIPÓFISE
ANTERIOR
GH

8-30h
IGF-I e
IGF-II
 IGF + Proteína Fixadora

Deslocamento pelo sangue

Hormônios livres

Interação com receptores específicos

Respostas teciduais
ADAPTAÇÕES ENDÓCRINAS AO
TREINAMENTO DE FORÇA
IGF-I AGENTE ANABÓLICO NO
MÚSCULO ESQUELÉTICO
 AGE ATRAVÉS DE MECANISMOS AUTÓCRINOS E
PARÁCRINOS.

MAIS DO QUE DE MANEIRA ENDÓCRINA CLÁSSICA

DESACELERA A RAZÃO DE PROTEÓLISE QUE

OCORRE NATURALMENTE E CONTINUAMENTE NOS
TECIDOS. Warren e Constantine, 2000
 HIPERTROFIA E
HIPERPLASIA

HIPERTROFIA

+ + HIPERPLASIA
HIPERTROFIA
MUSCULAR

MIOFIBRILAR

TRANSITÓRIA
 TREINAMENTO DE FORÇA
Contrações concêntricas
e excêntricas

CK
CK
Dano muscular
LDH
LDH

Miofibrilas Linha z sarcolema Túbulos T

Prostaglandina 2
Neutrófilos Macrófagos Histaminas DMIT
Quininas

Temperatura
Células satélites Citocinas
(Proliferação e diferenciação) Hormônios
IGF-1 e MGF

Fatores Hormonais;
Nutricionais;
Hipertrofia miofibrilar Psicológicos;
Sociais
Culturais

FOSCHINI, PRESTES e CHARRO, 2007.

Adams, 2002; Prestes et al., 2006
Mackey et al., 2006
TECIDO ADIPOSO COMO UM ÓRGÃO
ENDÓCRINO
Adipocina
PROTEÍNAS

Sintetizadas
Citocinas Adipocitocinas Adipocinas
Funahashi et al. Trayhurn e Wood Secretadas
(1999) (2004)
TECIDO ADIPOSO
Marcadores inflamatórios e proteínas de fase aguda
secretadas pelo tecido adiposo
 ACÚMULO DE GORDURA

PRODUÇÃO DE LEPTINA =

CÉLULAS ADIPOSAS
CIRCULA ATÉ O

INIBINDO A PRODUÇÃO DO
= HIPOTÁLAMO
NEUROPEPTÍDEO Y (NPY)
 LEPTINA LIBERADA NO SANGUE

CIRCULA ATÉ O HIPOTÁLAMO

INIBIÇÃO A PRODUÇÃO DO NEUROPEPTÍDEO Y (NPY)

POTENTE ESTIMULANTE DE INGESTÃO

ALIMENTAR E TAMBÉM REDUZ O GASTO
ENERGÉTICO PELA REDUÇÃO NO GER.

SCHWARTZ & SEELEY, 1997.

 GRELINA
A grelina foi descoberta em 1999, é formada por 28
aminoácidos e produzida principalmente pelo estômago
(responsável pela fome);

Importante papel na sinalização dos centros hipotalâmicos

que regulam a ingestão alimentar e o balanço energético;

Relaciona-se com a regulação do balanço energético a

curto prazo;

Há um aumento deste hormônio durante o jejum

prolongado e uma diminuição após as refeições.
Suplementos e redução de
gordura
Carnitina (fígado)

Corrente sanguínea músculo

Auxilia no transporte de LIP para a mitocôndria

Oxidado ATP
 Na década de 1960 pesquisadores

perceberam que a deficiência de carnitina no

músculo acarretava um acúmulo de gordura

corporal.

É esse o motivo pelo qual a suplementação

alimentar à base de carnitina ganhou a fama

que tem hoje nas academias.

 2 grupos

Exercício
Sedentário
Baixa Intensidade

Controle Controle
Carnitina (1 dia) Carnitina (1 dia)
Carnitina Carnitina
(2 semanas) (2 semanas)
ICB - USP
 Resultados

Exercício
Sedentário
Baixa Intensidade

Todos apresentaram Não

gordura, independente apresentaram
da carnitina gordura
ICB - USP
 2 grupos (treinados)

Suplementação Placebo
Carnitina

gordura sem ≠ significativa

ICB - USP
 Caralluma fimbriata
Cacto utilizado entre tribos na índia
Contém glicosídeos – na hidrólise 1 ou + açúcares
Bloqueia a enzima ATP citrato liase (conversão de
glicose em gordura)
Informação ao hipotálamo = saciedade (glicosídeos)
Sem reações adversas conhecidas
Fluoxetina
Inibi a recaptação de serotonina e noradrenalina, esses dois
neurotransmissores se ligam a receptores pós-sinápticos
inibindo a ingestão alimentar.
Sem a recaptação, eles permanecem disponíveis por mais
tempo, mantendo a sensação de saciedade
Como mexem com neurotransmissores no SNC, é perigoso
associar a outros medicamentos q atingem o SNC, e ao álcool
Sibutramina
Efeitos adversos:
Cefaléia, boca seca, insônia, rubor, calor,
taquicardia, hipertensão, palpitações,
anorexia, constipação, náuseas, vertigem,
parestesias, dispnéia, sudoração, alterações
do paladar, dismenorréia.
Em geral, estes efeitos cedem com o tempo
e não requerem suspensão do tratamento.
Sibutramina
Interações medicamentosas
Sibutramina + finasterida = surto
psicótico

Decreto da anvisa = restrição para

hipertensos e cardiopatas.

Maior controle na venda.

Anfetaminas

Soldados alemães, japoneses e das forças aliadas

(↑ vigília e agressividade) mas em 1943 as
autoridades médicas britânicas proibiram o uso de
anfetamínicos por parte de pilotos da Royal Air
Force, incorrendo em sucessivos erros fatais
quando sob o efeito destas drogas.

Esporte (crença nas propriedades ergogênicas)

Caminhoneiros (manter o estado de alerta)

Controle da obesidade (moderador de apetite)

Mecanismo de ação
Potencializa o SNC e periférico, devido ao ↑na
produção de acetilcolina(neurotransmissor).

Dificulta a recaptação de 5-hidroxitriptamina e

estimula a sua liberação pelos neurônios pré-
sinápticos de forma massiva.

O 5-HT está associado a vários fatores no

cérebro, como o sono, sonho, humor, euforia,
percepção sensorial, etc.. e, por isso, apresenta
um forte efeito sobre o humor. Após algum
tempo, o estoque de 5-HT vai acabando e a
biossíntese não atende a demanda com sintomas
de fadiga e depressão.
Anfetaminas
Segundo relatórios do International Narcotic Control
Board,
O Brasil está entre os 4 países de maior consumo de
inibidores de apetite do mundo.
Estudo em São Paulo,
108.215 prescrições de medicamentos psicotrópicos,
26.930 substâncias anorexígenas
Dietilpropiona e femproporex
Nomes comerciais tipo anfetamina vendidos no Brasil.
Dados obtidos do dicionário de Especialidades
Farmacêuticas - DF Ano 1996/1997.
Droga do tipo Produtos (remédios comerciais) vendidos
Anfetamina nas farmácias
Dietilpropiona ou Dualid S; Hipofagin S; Inibex S; Moderine
Anfepramona
Fenproporex Desobesi-M; Lipomax AP; Inobesin
Mazindol Dasten; Fagolipo; Absten-Plus; Diazinil;
Dobesix
Metanfetamina Pervitin*
Metifenidato Ritalina
* Retirado do mercado brasileiro, mas encontrado no Brasil graças à
importação ilegal de outros países sul-americanos. Nos USA cada vez mais
usado sob o nome de ICE.
Efeitos em baixas
doses
↑PA
Relaxamento dos brônquios
↑estado de alerta
↑auto-confiança
↑sensação de força
↓destreza
↓coordenação motora fina

De 6 a 8 h cessa-se o efeito: fadiga e

depressão
moderadas
20 a 50mg
Estimulação da respiração
Tremores
↑da atividade motora
Insônia
Agitação
Repentinos ataques de agressão e violência, paranóia e psicose
Grande potencial de dependência
Tolerância: 400 a 500mg
Prof. Dr. Marcelo Yonamine,2006
Laboratório de Análises Toxicolígicas, FCF-USP
moderadas
Lesões irreversíveis em
neurônios dopaminérgicos ou
serotoninérgicos: miocardite,
complicações vasculares:
vasoespasmos, edema,
necrose, dores e parestesia

Estimulação excessiva do 
(↑PA, arritmia, colapso
cardiovascular e morte súbita)
Anfetaminas

Fissura intensa
Ansiedade
Agitação
Sinais e Pesadelos
sintomas Redução da energia
de abstinência Lentidão
Humor depressivo
Efedrina
Amina simpatomimética, que estimula os receptores alfa e beta-
adrenérgicos, resultando em aumento sistólico e diastólico da pressão
sanguínea e aumento do débito cardíaco
Estimula o sistema nervoso central de modo similar às anfetaminas
• Contração vascular, excitação ectópica do miocárdio, contração uterina,
contração do músculo radial da íris, contração da membrana nictitante,
contração pilomotoral.
 Lipo 6
Principais Benefícios:
Aumenta a queima das gorduras.
Acelera a definição da massa muscular.
Modera levimente o apetite.
Aumenta os níveis de energia.
100% Natural ,seguro e eficaz.
Formula unisex pode ser usado por Homens e Mulheres.
Sem efedrina aprovado pelo FDA USA.
 100% Original USA
Produzido pela Nutrex USA.
Lipo-6
NÃO HÁ EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS

O PRÓPRIO FABRICANTE DIZ QUE A

DOSAGEM NÃO PODE SER EXCEDIDA E
NÃO PODE SER UTILIZADO POR MAIS DE
2 MESES SEM INTERRUPÇÃO.
 Glândula da tireóide. Forma
de borboleta localizada logo
abaixo da laringe

Laringe

Glândula
tireóide
Traquéia
Secção da glândula tireóide

Folículo

da
tireóide

Colóide

Célula C Cápsula
do tecido
Células conjuntivo
foliculares Capilares
Hormônio de liberação da HIPOTÁLAMO
tireotropina (TRH)

HIPÓFISE
ANTERIOR

Hormônio
tíreo-estimulantes (TSH)

TIROXINA (T4)
TRIIODOTIRONINA (T3)

Glândula Tireóide
 TIREÓIDE
- T4 circula 99,9% ligado a
globulina (TBG),
pré-albumina da tireóide (TBPA) e
albumina.

- T3 liga-se a TBG (99,7%) e não a

TBPA.

- Regulação de T3/T4 ocorre no

 TIREÓIDE (função)
- Regulação da taxa metabólica
pelo aumento da síntese de
proteínas, em especial pela
transcrição de DNA e RNA (T4 e
T3);

- Aumenta em função do ambiente,

gravidez, metabolismo geral.

- Grande relação com a

homeostase
HIPOTIREOIDISMO
 HIPERTIREOIDISMO
Causa possíveis:
 Excesso de iodo na alimentação; surgimento de nódulos

na glândula que acumulam iodo e levam à produção

exagerada de hormônios.
Causa mais comum = Doença de Graves
 Autoimune = anticorpos que atacam a tireóide, e

produzem substâncias semelhantes aoTSH, e levam ao

crescimento e ao funcionamento exagerado da glândula
 HIPERTIREOIDISMO
- Ansiedade, cansaço ou insônia.
- Tremores.
- Aumento da sudação.
- Falta de fôlego (falta de ar).
- Dificuldade em enxergar com nitidez.
- Diminuição do peso.
- Inchação da glândula tireóide (bócio).
 HIPERTIREOIDISMO
Globos oculares podem sofrer protusão.
- Intolerância ao calor.
- Taquicardia.
- Aumento do apetite.
- Diarréia.
Esta doença pode causar insuficiência
cardíaca e morte se não for tratada
HIPERTIREOIDISMO
 Email:
biancaramallo@gmail.com

OBRIGADA!!!