You are on page 1of 14

MAKALAH

DIABETES MILETUS

Diajukan Sebagai Tugas Kelompok


Mata Kuliah : Biologi Kimia
Dosen : Evi Roviati,S.Si, M.Pd.

Disusun Oleh:

1. AEP M. SYAEPUDIN
2. AHMAD SOFYAN

Tarbiyah/ IPA-Biologi C/IV

INSTITUT AGAMA ISLAM NEGERI (IAIN) SYEKH NURJATI


CIREBON
2010
DIABETES MELLITUS

A. Pengertian
Diabetes mellitus (DM) (dari kata Yunani διαβαίνειν, diabaínein,
"tembus" atau "pancuran air", dan kata Latin mellitus, "rasa manis") yang umum
dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan
hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi,
terutama setelah makan. Sumber lain menyebutkan bahwa yang dimaksud dengan
diabetes mellitus adalah keadaan hiperglisemia kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis
dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.
Semua jenis diabetes mellitus memiliki gejala yang mirip dan
komplikasi pada tingkat lanjut. Hiperglisemia sendiri dapat menyebabkan
dehidrasi dan ketoasidosis. Komplikasi jangka lama termasuk penyakit
kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis),
kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan, serta kerusakan saraf yang
dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi. Komplikasi
yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk.
Kencing manis | Pada tahun 1552 sebelum masehi, di Mesir
dikenal penyakit yang ditandai dengan sering kencing dan dalam jumlah yang
banyak ( yang disebut : Poliurial ), dan penurunan berat badan yang cepat tanpa
disertai rasa nyeri. Kemudian pada tahun 400 sebelum masehi, penulis India
sushratha menamakan penyakit tersebut : penyakit kencing madu ( honey urine
disease ).
Akhirnya, Aretaeus pada tahun 200 sebelum masehi adalah orang
yang pertama kali memberi nama : Diabetes, berarti “mengalir terus”, dan
Mellitus berarti “manis”. Disebut Diabetes, karena selalu minum dan dalam
jumlah banyak ( Polidipsia ), yang kemudian “mengalir” terus berupa air seni
( urine ); disebut Mellitus karena air seni penderita ini mengandung gula ( manis ).
Pada dasarnya, Diabetes Mellitus (DM) atau penyakit kencing
manis disebabkan hormon INSULIN penderita tidak mencukupi, atau tidak dapat
bekerja normal, sedangkan hormon insulin tersebut mempunyai peranan utama
untuk mengatur kadar glukosa ( = gula ) didalam darah sekitar 60 – 120 mg/dl
waktu puasa dan di bawah 200 mg/dl pada dua jam sesudah makan.

APAKAH PENYAKIT DIABETES MELLITUS ITU?

Seperti telah disebut diatas bahwa hormon


insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas
(kelenjar pankreas terletak di lekukan usus dua
belas jari ) sangat penting untuk menjaga
keseimbangan kadar gula ( glukosa ) darah
antara 60 – 120 mg/dl waktu puasa dan kadar
gula dalam dua jam sesudah makan di bawah
200 mg/dl. Apabila terdapat gangguan kerja
insulin, baik kualitas maupun kualitas, maka
keseimbangan tersebut akan terganggu dan kadar gula darah cenderung naik.

Seseorang sudah dapat disebut Diabetes Mellitus apabila menderita 2 dari 3 yang
tersebut di bawah ini:
1. Keluhan haus, banyak minum, banyak kencing, penurunan berat badan.
2. Kadar gula darah lebih dari 120 mg/dl, pada waktu puasa.
3. Kadar gula darah lebih dari 200 mg/dl, 2 jam sesudah makan.
Karena kadar gula darah meningkat, maka kelebihan gula ( glukosa
) tersebut akan dikeluarkan melalui air seni dan terjadilah glukosuria ( yaitu
adanya glukosa – gula di dalam air seni ); pada orang normal tidak terdapat
glukosa di dalam air seninya. Adanya gula di dalam air seni ini dapat diketahui
dengan beberapa cara, antara lain :
1. Air seni penderita tersebut segera didatangi semut karena mengandung
gula
2. Adanya rasa manis di air seni ( Dr. Thomas Willis dari Inggris pernah
mencoba menjilatinya )
3. Timbul rasa gatal di kemaluan pada bekas kencing
4. Dan yang paling tepat adalah pemeriksaan terhadap adanya glukosa atau
gula di dalam air seni, dengan cara : A. Reaksi Fehling ( reaksi rebus )
B. Kertas strip yang disebut BM test
C. Kertas strip lain : Glukotest
D. Kertas strip yang disebut Diastix
E. Reaksi dengan tablet, yaitu dengan Clinitest.Salah satu atau beberapa
cara ( a, b, c, d ) tersebut biasanya telah diketahui oleh penderita Diabetes
Mellitus.

Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa Bukan Belum DM


dengan metode enzimatik sebagai patokan DM Pasti DM
penyaring dan diagnosis DM (mg/dl).
Kadar glukosa darah sewaktu:
Plasma vena <110 110 – 199 >200
Darah kapiler <90 90 – 199 >200
Kadar glukosa darah puasa:
Plasma vena <110 110 – 125 >126
Darah kapiler <90 90 - 109 >110

B. Penyebab Diabetes Mellitus


Penyebab diabetes yang utama adalah karena kurangnya produksi
insulin (diabetes melitus tipe 1), atau kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap
insulin (diabetes melitus tipe 2). Selain itu, terdapat jenis diabetes melitus yang
juga disebabkan oleh resistensi insulin yang terjadi pada wanita hamil. DM tipe 1
membutuhkan terapi insulin, sedangkan DM tipe 2 hanya membutuhkan insulin
apabila penanganan sebelumnya tidak efektif. Diabetes melitus pada kehamilan
umumnya sembuh dengan sendirinya setelah persalinan.
Pemahaman dan partisipasi pasien sangat penting karena tingkat
glukosa darah berubah terus. Kesuksesan menjaga kadar gula darah dalam batasan
normal dapat mencegah terjadinya komplikasi. Faktor lainnya yang dapat
mengurangi komplikasi adalah: berhenti merokok, mengoptimalkan kadar
kolesterol, menjaga berat tubuh yang stabil, mengontrol tekanan darah tinggi, dan
melakukan olah raga teratur.
C. Jenis
a. Diabetes Mellitus Tipe 1
Diabetes mellitus tipe 1 atau diabetes anak-anak (bahasa Inggris:
insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena
berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta
penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita
oleh anak-anak maupun orang dewasa.
Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Diet dan olah
raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan
penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat
penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh
terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada
tahap awal.
Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1
adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas.
Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.
Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan
insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat
monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap
paling awal sekalipun, adalah penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan
diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan
kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan
olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan
pemberian insulin melalui pump, yang memungkinkan untuk pemberian masukan
insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan
pemberian dosis (a bolus) dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta
dimungkinkan juga untuk pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder".
Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan
mempengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup,
perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan
dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat
mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l). Beberapa dokter
menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang
bermasalah dengan angka yang lebih rendah, seperti "frequent hypoglycemic
events". Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak
nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi.
Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan perawatan
secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat glukosa darah yang
rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.

b. Diabetes mellitus tipe 2


Diabetes mellitus tipe 2 (bahasa Inggris: non-insulin-dependent
diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan
disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan
kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk
yang mengekspresikan disfungsi sel β, gangguan sekresi hormon insulin,
resistansi sel terhadap insulin yang disebabkan oleh disfungsi GLUT10 dengan
kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati
menjadi kurang peka terhadap insulin serta RBP4 yang menekan penyerapan
glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi
gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom
terpadat yang ditemukan pada manusia.
Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi, rasio RBP4
dan hormon resistin yang tinggi, peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan
glukoneogenesis pada hati, penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju
reaksi esterifikasi pada hati.
NIDDM juga dapat disebabkan oleh dislipidemia, lipodistrofi, dan
sindrom resistansi insulin.
Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya
sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di
dalam darah. Hiperglisemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat
meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari
hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan
terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang menyebutkan
penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral
diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam
kaitan dengan pengeluaran dari adipokines ( nya suatu kelompok hormon) itu
merusak toleransi glukosa. Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia
dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi
mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus
meningkat mulai untuk mempengaruhi anak remaja dan anak-anak.
Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil
diagnosis. Diabetes tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan
aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya pengurangan asupan karbohidrat), dan
lewat pengurangan berat badan. Ini dapat memugar kembali kepekaan hormon
insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, di
sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito
abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan
lisan [[ antidiabetic drugs. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon insulin
adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang, lisan ( sering yang digunakan di
kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkan produksi hormon insulin
( e.g., sulfonylureas) dan mengatur pelepasan/release yang tidak sesuai tentang
glukosa oleh hati ( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu (
e.g., metformin), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin ( e.g.,
thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akan jadilah
diperlukan untuk memelihara normal atau dekat tingkatan glukosa yang normal.
Suatu cara hidup yang tertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam
banyak kasus, paling terutama sekali dan perlu ketika mengambil kebanyakan
pengobatan.
Sebuah zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang disebut
sitagliptin, baru-baru ini diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan
diabetes mellitus tipe 2. Seperti zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang lain,
sitagliptin akan membuka peluang bagi perkembangan sel tumor maupun kanker.
c. Diabetes Melitus Gestasional
Diabetes melitus gestasional (bahasa Inggris: Gestational Diabetes
Mellitus) atau diabetes melitus pada kehamilan, melibatkan kombinasi dari
kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup, menirukan
jenis 2 kencing manis di beberapa pengakuan. Terjadi selama kehamilan dan
dapat sembuh setelah melahirkan. GDM mungkin dapat merusak kesehatan janin
atau ibu, dan sekitar 20–50% dari wanita penderita GDM bertahan hidup.
Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 2–5% dari semua
kehamilan. GDM bersifat temporer dan secara penuh bisa perlakukan tetapi, tidak
diperlakukan, boleh menyebabkan permasalahan dengan kehamilan, termasuk
macrosomia (kelahiran yang tinggi menimbang), janin mengalami kecacatan dan
menderita penyakit jantung sejak lahir. Penderita memerlukan pengawasan secara
medis sepanjang kehamilan.
Resiko Fetal/Neonatal yang dihubungkan dengan GDM meliputi
keanehan sejak lahir seperti berhubungan dengan jantung, sistem nerves yang
pusat, dan [sebagai/ketika/sebab] bentuk cacad otot. Yang ditingkatkan hormon
insulin hal-hal janin boleh menghalangi sindrom kesusahan dan produksi
surfactant penyebab hal-hal janin yang berhubung pernapasan.
Hyperbilirubinemia boleh diakibatkan oleh pembinasaan sel darah yang merah. Di
kasus yang menjengkelkan, perinatal kematian boleh terjadi, paling umum sebagai
hasil kelimpahan placental yang lemah/miskin dalam kaitan dengan
perusakan/pelemahan yang vaskuler. Induksi/Pelantikan mungkin ditandai dengan
dikurangi placental fungsi. Bagian Cesarean mungkin dilakukan jika ditandai
kesusahan hal-hal janin atau suatu ditingkatkan risiko dari luka-luka/kerugian
dihubungkan dengan macrosomia, seperti bahu dystocia.

C. Gejala Diabetes
Gejala klasik diabetes melitus adalah poliuria (banyak kencing),
polidipsi (banyak minum) dan polifagi (banyak makan). Gejala ini boleh
kembang;kan sungguh puasa diset dicetak 1, terutama sekali di anak-anak ( bulan
atau minggu) tetapi mungkin sulit dipisahkan atau dengan sepenuhnya absen & &
mdash; seperti halnya mengembang;kan jauh lebih pelan-pelan & mdash; diset
dicetak 2. Diset dicetak 1 [di/ke] sana boleh juga jadilah kerugian berat/beban ( di
samping normal atau yang ditingkatkan makan) dan kelelahan yang tidak dapat
diperkecil lagi. Gejala ini boleh juga menjelma diset dicetak 2 kencing manis di
pasien kencing manis siapa adalah dengan kurang baik dikendalikan.
a. Poliuri
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula
darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka
glukosa akan sampai ke urine. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan
membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang
hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan,
maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).

b. Polidipsi
Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan
sehingga banyak minum (polidipsi).
c. Polifagi
Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita
mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita
seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi).

d. Gejala lainnya
Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan
berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang
kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang
berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu
mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak
mengalami penurunan berat badan.

D. Komplikasi
Ketoasidosis diabetikum
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan
bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan
ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena
sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini
mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan
keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah
menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa
haus dan sering kencing, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada
anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk
memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton.
Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma,
kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi
insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka
melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi,
kecelakaan atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak
menunjukkan gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin
parah, maka timbullah gejala yang berupa sering kencing dan haus. Jarang terjadi
ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL,
biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita
akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental,
pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hipergli kemik-hiperosmolar
non-ketotik.
PENUTUP

Kesimpulan
Dari bahasan mengenai Diabetes Mellitus diatas Sedikitnya dapat
Disimpulkan:
1. Deabetes mellitus (DM) (dari kata Yunani διαβαίνειν, diabaínein,
"tembus" atau "pancuran air", dan kata Latin mellitus, "rasa manis") yang
umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai
dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus
dan bervariasi, terutama setelah makan.
2. Semua jenis diabetes mellitus memiliki gejala yang mirip dan komplikasi
pada tingkat lanjut. Dan adapun jenis-jenis diabetes mellitus itu
diantaranya:
a. Diabetes Mellitus Type 1
b. Diabetes Mellitus Type 2
c. Diabetes Melitus Gestasional
3. Ada beberapa gejala pada diabetes diantaranya:
a. Poliuri
b. Polidipsi
c. Polifagi
DAFTAR PUSTAKA

http://indodiabetes.com/sejarah-diabetes.html
http://indodiabetes.com/sejarah-diabetes.html#ixzz0ouHeS6fX
http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus
Tim FK UI, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Media Aesculapius, Jakarta: 1999.
ISBN 979-95607-0-5
World Health Organization Department of Noncommunicable Disease
Surveillance. (1999). Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus and its Complications. (PDF)
1. ^ IDF Chooses Blue Circle to Represent UN Resolution Campaign Unite
for Diabetes, 17 March, 2006
2. ^ a b c Tim FK UI, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Media Aesculapius,
Jakarta: 1999. ISBN 979-95607-0-5
3. ^ World Health Organization Department of Noncommunicable Disease
Surveillance. (1999). Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus and its Complications. (PDF)
4. ^ (en) Insulin Response to Glucose Is Lower in Individuals
Homozygous for the Arg 64 Variant of the ß-3-Adrenergic Receptor.
Johns Hopkins University School of Medicine, et al; Jeremy Walston,
Kristi Silver, et al.. Diakses pada 1 Mei 2010
5. ^ (en) Clinical Characterization of Insulin Secretion as the Basis for
Genetic Analyses. Michael Stumvoll, Andreas Fritsche dan Hans-Ulrich
Häring. Diakses pada 1 Mei 2010
6. ^ (en) Sequence and functional analysis of GLUT10: a glucose
transporter in the Type 2 diabetes-linked region of chromosome 20q12-
13.1. Department of Internal Medicine, Wake Forest University School of
Medicine; Dawson PA, Mychaleckyj JC, Fossey SC, Mihic SJ, Craddock
AL, Bowden DW.. Diakses pada 5 Mei 2010
7. ^ a b c d e (en) Leptin. John W. Kimball Biology Page. Diakses pada 7 Mei
2010
8. ^ (en) The DNA sequence and biology of human chromosome 19..
Stanford Human Genome Center, Department of Genetics, Stanford
University School of Medicine; Grimwood J, Gordon LA, Olsen A, Terry
A, Schmutz J, Lamerdin J, Hellsten U, Goodstein D, Couronne O, Tran-
Gyamfi M, Aerts A, Altherr M, Ashworth L, Bajorek E, Black S,
Branscomb E, Caenepeel S, Carrano A, Caoile C, Chan YM, Christensen
M, Cleland CA, Copeland A, Dalin E, Dehal P, Denys M, Detter JC,
Escobar J, Flowers D, Fotopulos D, Garcia C, Georgescu AM, Glavina T,
Gomez M, Gonzales E, Groza M, Hammon N, Hawkins T, Haydu L, Ho I,
Huang W, Israni S, Jett J, Kadner K, Kimball H, Kobayashi A, Larionov
V, Leem SH, Lopez F, Lou Y, Lowry S, Malfatti S, Martinez D, McCready
P, Medina C, Morgan J, Nelson K, Nolan M, Ovcharenko I, Pitluck S,
Pollard M, Popkie AP, Predki P, Quan G, Ramirez L, Rash S, Retterer J,
Rodriguez A, Rogers S, Salamov A, Salazar A, She X, Smith D, Slezak T,
Solovyev V, Thayer N, Tice H, Tsai M, Ustaszewska A, Vo N, Wagner M,
Wheeler J, Wu K, Xie G, Yang J, Dubchak I, Furey TS, DeJong P, Dickson
M, Gordon D, Eichler EE, Pennacchio LA, Richardson P, Stubbs L,
Rokhsar DS, Myers RM, Rubin EM, Lucas SM.. Diakses pada 10 Mei 2010
9. ^ (en) SGLT1 is a novel cardiac glucose transporter that is perturbed in
disease states.. Cardiovascular Institute, University of Pittsburgh;
Banerjee SK, McGaffin KR, Pastor-Soler NM, Ahmad F.. Diakses pada 7
Mei 2010
10. ^ (en) Adipose tissue fatty acid metabolism in insulin-resistant men..
Oxford Centre for Diabetes, Endocrinology and Metabolism, University of
Oxford; Bickerton AS, Roberts R, Fielding BA, Tornqvist H, Blaak EE,
Wagenmakers AJ, Gilbert M, Humphreys SM, Karpe F, Frayn KN..
Diakses pada 8 Mei 2010
11. ^ (en) High-throughput screening for fatty acid uptake inhibitors in
humanized yeast identifies atypical antipsychotic drugs that cause
dyslipidemias. Center for Metabolic Disease, Ordway Research Institute,
Inc., and Center for Cardiovascular Sciences, Albany Medical College;
Hong Li, Paul N. Black, Aalap Chokshi, Angel Sandoval-Alvarez, Ravi
Vatsyayan, Whitney Sealls dan Concetta C. DiRusso. Diakses pada 4 Mei
2010
12. ^ (en) Transport of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor sitagliptin by
human organic anion transporter 3, organic anion transporting polypeptide
4C1, and multidrug resistance P-glycoprotein.. Department of Drug
Metabolism, Merck & Co; Chu XY, Bleasby K, Yabut J, Cai X, Chan GH,
Hafey MJ, Xu S, Bergman AJ, Braun MP, Dean DC, Evers R.. Diakses
pada 8 Mei 2010
13. ^ (en) Dipeptidyl peptidase inhibits malignant phenotype of prostate
cancer cells by blocking basic fibroblast growth factor signaling pathway..
Department of Microbiology and Molecular Genetics, Vermont Cancer
Center, University of Vermont; Wesley UV, McGroarty M, Homoyouni A..
Diakses pada 8 Mei 2010
14. ^ (en) CD26/dipeptidyl peptidase IV and its role in cancer. Department
of Lymphoma/Myeloma, Unit 429, M.D. Anderson Cancer Center; B. Pro
dan N.H. Dang. Diakses pada 8 Mei 2010

http://indodiabetes.com/sejarah-diabetes.html
Read more: http://indodiabetes.com/sejarah-diabetes.html#ixzz0ouHeS6fX
http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus

You might also like