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En el perfil hepático alguno de los análisis clínicos que se asocian con el son la:
-Albumina
-Bilirrubina
-Fosfatasa alcalina
-Transaminasas:
o GOT
o GPT
o GGT
Albumina
La medición de la albúmina en sangre es un buen indicador de la función sintética del
hígado, es decir, de la capacidad del hígado de formar las proteínas que normalmente
produce. Su nivel plasmático normal es 3,5 a 5 g/dL.
Metabolismo de la albúmina
Causas de hipoalbuminemia
Bilirubina
La determinación de bilirrubina forma parte de los exámenes habituales para evaluar la
función y estado del hígado.
Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina es producto del catabolismo del grupo heme, componente de proteínas como
hemoglobina, mioglobina y citocromos. El heme es convertido a biliverdina por acción de
la heme oxigenasa y la biliverdina da origen a la bilirrubina mediante la biliverdina
reductasa. La bilirrubina es poco soluble en agua, por lo que circula unida a albúmina en el
plasma. La bilirrubina es un compuesto potencialmente tóxico. En el hígado la bilirrubina
es conjugada con ácido glucurónico. Este paso origina la llamada bilirrubina conjugada
(también llamada "directa"), que es soluble, no tóxica y que se excreta fácilmente a través
de la bilis.
Medición de la bilirrubina
El método más habitual de determinación de la bilirrubina (van den Bergh) se basa en el
uso de compuestos diazo. Este método sobre-estima la proporción de bilirrubina directa.
Mediante métodos más exactos se ha comprobado que en sujetos normales prácticamente el
100% de la bilirrubina circulante es no conjugada ("indirecta").
Los niveles normales de bilirrubina son menores de 1 mg/dL (18 micromol/L). La
bilirrubina conjugada representa menos del 20% del total.
Bilirrubina delta
En colestasias prolongadas, una fracción de la bilirrubina se une covalentemente a la
albúmina, lo que se conoce como bilirrubina delta. Esta bilirrubina reacciona como
bilirrubina conjugada, pero no se excreta por la orina y tiene una vida media plasmática
prolongada, igual a la de la albúmina. La existencia de esta bilirrubina explica que pueda
prolongarse la ictericia por períodos prolongados luego de un cuadro de colestasia, incluso
después de que la función hepática se ha normalizado.
Manifestaciones clínicas de la hiperbilirrubinemia
La elevación de la bilirrubina se manifiesta como ictericia. El umbral para la detección
clínica de ictericia está entre 2 y 3 mg/dL. Cuando la hiperbilirrubinemia es directa
(conjugada), se produce eliminación de la bilirrubina por orina, lo que produce un color
oscuro característico, llamado coluria. Durante el período de recuperación de un episodio
de ictericia prolongada puede desaparecer la coluria pero mantenerse la ictericia, lo que se
explica por la bilirrubina delta.
Si hay una obstrucción completa de la vía biliar o una falla de la excreción hepática muy
marcada de la bilirrubina, ésta no llega al intestino y no produce la pigmentación color café
de las deposiciones normales. Esto explica la acolia, que describe la presencia de
deposiciones blanquecinas.
Interpretación de la bilirrubina elevada
Una vez que se determina una elevación de bilirrubina en los exámenes de sangre, el primer
paso es verificar si se trata de una hiperbilirrubinemia de predominio conjugado
(hiperbilirrubinemia "directa") o no conjugado (hiperbilirrubinemia "indirecta").
Habitualmente se habla de hiperbilirrubinemia de predominio directo cuando la bilirrubina
directa representa más del 30% de la bilirrubina total.
Hiperbilirrubinemia indirecta
La causa de hiperbilirrubinemia indirecta es una producción aumentada de bilirrubina,
habitualmente por aumento del catabolismo de hemoglobina, por ejemplo en anemias
hemolíticas. En estas enfermedades se encuentran signos de hemólisis en otros exámenes
de sangre, como anemia, VCM elevada, LDH elevada y haptoglobina disminuida. La
hemólisis raramente produce elevaciones de bilirrubina mayores de 6 mg/dL. Otra causa
muy frecuente de hiperbilirrubinemia indirecta es el síndrome de Gilbert, que se
caracteriza por una disminución de la capacidad hepática de conjugación de la bilirrubina.
Las otras pruebas hepáticas son normales en el síndrome de Gilbert.
Una causa muy infrecuente de elevación de bilirrubina no conjugada es el síndrome de
Crigler-Najjar, que habitualmente se diagnostica al momento de nacer por
hiperbilirrubinemia marcada (>20 mg/dL en Crigler-Najjar tipo I).
Hiperbilirubinemia directa
La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente
capacidad de excreción. La elevación de bilirrubina conjugada en sangre es uno de los
hallazgos característicos de los cuadros colestásicos y se acompaña de elevación de
fosfatasas alcalinas y GGT. Su aumento puede estar dado por varias causas:
• Obstrucción de la vía biliar: Ya sea por cálculos, tumores de la vía biliar o
páncreas.
• Enfermedades hepáticas colestásicas: Cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante primaria o secundaria, toxicidad por medicamentos y tóxicos, etc.
• Hepatitis agudas: Una inflamación aguda del hígado puede producir elevaciones
importantes de la bilirrubina por falla de la excreción a nivel de la célula hepática.
En estos casos la elevación de bilirrubina es de predominio directo y se acompaña
de elevaciones importantes de aminotransferasas (transaminasas, SGPT y SGOT).
Las hepatitis virales (virus hepatitis A, hepatitis B), hepatitis por toxicidad de
medicamentos (toxicidad por paracetamol) o tóxicos (p. ej. toxicidad por hongos)
pueden producir daño hepático e ictericia.
• Cirrosis: La cirrosis hepática puede acompañarse de elevaciones progresivas de la
bilirrubina. Es importante destacar que la elevación de bilirrubina es un fenómeno
relativamente tardío en las enfermedades hepáticas crónicas y refleja un daño
importante de la función hepática.
• Elevaciones aisladas de bilirrubina directa: Algunas enfermedades genéticas
poco frecuentes se caracterizan por elevaciones aisladas de bilirrubina directa, con
el resto de las pruebas hepáticas normales. Estos cuadros incluyen el síndrome de
Rotor y Dubin-Johnson.
Transaminasas
-GOT
Transaminasa GOT AST en Suero
Es un examen de sangre que mide la cantidad de la enzima aspartato aminotransferasa
(AST) en el suero.
-GPT
Transaminasa GOT ALT En suero
Es un examen que mide la cantidad de la enzima alanina transaminasa (ALT) en el suero (la
parte líquida de la sangre).
-GGT
Gamma GT en suero
El Gamma GT es un examen para medir la cantidad de esta enzima en la sangre.
Fosfatasa alcalina
La fosfatasa alcalina en suero es una proteína que se encuentra en todos los tejidos
corporales. Los tejidos con cantidades particularmente altas de FA abarcan el hígado, las
vías biliares y los huesos.
Se puede hacer un examen de sangre para medir el nivel de FA.
Ver también: examen de isoenzimas de la fosfatasa alcalina