GENEL CERRAHİ

TUS
 RAKAMLARLA GENEL CERRAHİ
Hastaya verilen 1gr N için 150 gr Non-Ptotein (yağ+glc) kalori verilmelidir
Bazal kalori ihtiyacı 20-30 cal/kg dır
%5’lik 1lt dextroz 200cal sağlar
1gr N 6.25 gr proteinin yıkıldığını gösterir
Günlük protein ihtiyacı 1gr/kg dır
Enteral eslenmede her ml de 1cal var
4 haftayı aşan yağsız TPN’de esasiyel YA eksikliği (Linoleik Asit) olur
Osm basınç = 275 mOsm
Plazma osm basıncı = 2xNa + glc/18 + BUN/2,8
Atıkları atmak için en az 0,5 ml/kg/saat idrar yapılmalı yoksa atıklar birirkir
Hipernatremi sıvı tdv de 77mEq/lt Na içeren %5 dextroz içinde %0,45 NaCl
IV sıvıların lt de 40 mEq’dan fazla K olmamalıdır
EKG monitörüzasyonu yoksa saatlik K infzyonu 40mEq ni geçmemelidir
Günlük K replasmanı 160mEq ni geçmemelidir
 RAKAMLARLA GENEL CERRAHİ
Kritik serum Ca düzeyi = 15 mEq (Aşarsa arrest ve koma görülür)
Amelyat sırasında extra kayıp yoksa ortalama sıvı replasmanı 0.5 lt/saat (500cc) civarında tutulmalıdır
Normal AG = 12-15
Prmer Fibrinoliz tanısında Eglobin Lizis zamanı 20’nin altındadır (DIC’de ise Normaldir)
Cerrahiye alacaksan 1 hf önce Asprini kesecek
Cerrahiye alacasan Hb>10 – Hct>30 – Plt > 50.000 olacak
Hb < 7, Sx varsa kan ver
Masif Transfüzyon: 1 seferde>2500 ml / 1 günde>5000 ml / 24 saatte 3Ü’den fazla kan vermek
Klinik olarak şok tablosunun olabilmesi için kan hacminde ki azalma En az %25 olmalıdır
Bir enf olması için gram doku başına 105 bakteri inokülsyonu olmalıdır
Gazlı gangrenin gelişme süresi 6-72 saat gibi çok kısa bir süredir
Postop 24 Ateşin ESS : Atelektazi
İlk 24 saatte Ateşin sebebi S.aureus olamaz ancak Streptokok ve Klostridyum enf ilk 24 saatte görülebilir
5.gün ateşinin sebebi Atelektazi olamaz
TSH = 0,5-5
Ötroid tedavi ile, ötroid hale ancak 1 ayda gelebilir
2mm < BCC = cerrahi
Yanıkta iyileşme 3 hf’dan uzun sürecekse greftleme yapılır
Mesane 6 saatten uzun süre dolu kalmamalıdır
TRAVMADA ENDOKRİN CEVAP

CRH Her türlü majör stres hormon ve mediatörü arttırır

•Travmaya cevapta İLK artan hrm
ACTH
•Sirkadyen ritmi bozulur
-Majör stres hormonudur,hiperglisemi yapar (Enerji sağlar), Glükozu nöron,eritrosit,lökosit gibi
insülinden bağımsız glukoz kullanıcılarınna yönlendirir çünkü insülin direnci mg.
KORTİZOL -Eksikliğinde hipoglisemi-Hiponatremi-hipopotasemi olur
-Fazlalığında inflamasyon fazla baskılanır ve travmanın mortalitesi yükselir,Antienflamatuar bir
hormondur.
TROİD TT4 düşük,ST4 Normal,TT3 düşük,ST3 Düşük,rT3 Yüksek (ötroid hasta sendromu)
•Artar. Travmada IGF düşük bu yüzden yanıklı çocuklarda GH veririz. O da IGF’ye dönüşür.
•Travmada ; KŞ – Kortizol – GH – Ketakoloaminler yüksektir
GH •Travmada artan tek anabolik hormondur
•Hiperglisemi yapar
•Yağ dokusunu mobilize eder
SEX HRM FSH – LH – E – Androjen Düşüktür (CRP tarafından baskılanırlar)
•Artar (kadında ki menstrel siklus değişikliklerinden öncelikle sorumlu hormon prolaktindir)
PRL
•İmmn sistemi uyarır (sitres hormonu gibi immünsitimülandır)
•Artar
•Ağrı eşiği yükselir, Ağrı algısı düşer
OPİATLAR •IL-1 EÖ düzenleyicisidir
•B-endorfin hipotansiyon yapar
•GİS2i baskılar
TRAVMADA ENDOKRİN CEVAP

•Uygunsuz ADH snd olur

•Splanknik VK
•Glukoneogenezi ve Glukojenolizi uyararak glukozu arttırır
ADH
•Dilüsyonel Hiponatremi oluşturur
•AA ve ANP : ADH’ı azaltır
•Hipovolemi (EÇ art.), Osmolarite artışı, Anj-II, BA, Opioidler, Ağrı, Anestetikler: ADH’ı arttırır
•Kortizol gibi immn cevabı düşürür (Antienflamatuar etki)
•Glukagonu arttırır , İnsülini azaltır ve Hiperglisemi yapar
•Na-Su retansiyonu yapar. İdrar miktarını arttırır
E-NE
•Hemorajik Şok’ta ilk salgılanan hormondur
•VK ve Taşikardi yaparak KB’nı arttırır
•Nötrofil sayısını arttırır ancak fonksiyonlarını da bozar
ALDESTERON En önemli uyaranı ACTH dır (Normal Fizyolojide ACTH uyarısından etkilenmez)
RAA KB azalınca Renin artar,anj II artar ve Renal perfüzyon artar
•Bifaziktir
•Erken dönemde düşer hiperglisemi olur,Geç dönemde İnsülin yükselir ama insüline direnç
İNSÜLİN olduğu için yine hiperglisemi olur.
•Travma Hiperglisemiktir hasta acıkmaz bu yüzden.
•KŞ artar, İnsülin de artar
•Önce azalır, sonra normalin çok üzerine çıkar
GLUKAGON
•Glukojenoliz,Glukoneogenez, ketogenez, Lipoliz
A.FAZ REAK. En önemlisi CRP dir.
KETON CİS. Keton yapımı açlıkta travmadan daha çok artar
•Makrofaj İnh Faktör
MİF •Proinflamatuardır, septik şoku şiddetlendirir
•Anti-MİF sepsiste sağ kalımı uzatır
TRAVMADA İMMÜNOLOJİK CEVAP (Stokinler depolanmazlar direkt etkilidirler)
•Geç dönemde salınmaya başlar
HMGB-1
•Sepsis ve SIRS da hastalık hali, düşkünlük, kırgınlıktan sorumlu
NO VD
ET-1 VK (ürotensin En güçlü VK)
TXA2’yi aktive eder (VK – Agregasyon artışı ), Damar geçirgenliği artar, Hipotansiyon,
PAF sıvı kaybı,hipovolemiden sorumludur
Kemoatraktandır. Lökositin Damar duvarına yapışmasında görevlidir
ANP Na azaltır, Aldesteronu düşürür
LT-B4 Enflamatuar cevabın spesifik LT nidir
PGI2 NO yu arttırır, Permabiliteyi Arttırır, TXA2’ye zıt çalışarak, VD yapar ve Agregasyonu azaltır.
SERATONİN Travmada ters olarak BD yapar, GİS motalitesini arttırır
GİS Travmada splanknik VK old dolayı GİS tamamen iskemiktir
•Granülosit ve Makrofajı uyarır
GM-GFU
•YD sepsis ve Peritonitlerinde kullanılır
 ÖTROİD HASTA SNEDROMU
• TT4 azalır - TT3 azalır
• Troid hormonu verilmesi ile bağışıklık güçlenir
• ST4 normal
• ST3 azalır
• TBG azalır
• Troid hastalığı yok !!!
• T4 – T3 dönüşümü azalır: ST3 azalır, rT3 artar
• TSH’ın tanıda faydası yok (Artar-Azalır-Normal)
• Troid replasmanı GEREKMEZ !!!
 TRAVMAYA SİSTEMİK CEVAP
VAGUS Travmada enflamasyonun SSS’de ki yöneticisi
ENFEKSYON Tanımlanabilen kaynak olmalı.
SIRS Sistemik bulgu olmalı (Enfeksiyon şart değil) (ama SIRS demek için hastalık hali olmalı)
SEPSİS SIRS enfeksiyona bağlıysa
ŞİD. SEPSİS Sepsisde tek organ yetmezliği bile varsa Şiddetli Sepsis dir
SEPTİK ŞOK Sepsisde Hipotansiyon+KKY varsa
KONTROL Hipotalamo hipofizel OSS aksı
 SIRS
(4’e 2 varsa=)

Ateş artar 1) Ateş > 38 , Ateş < 36

Taşikardi olur 2) Kalp Hızı > 90
Solunum hızlanır 3) Solunum Hızı > 20 , PaCo2 < 32
Enfeksyon var 4) BK > 12.000 , BK < 4000 , Bant > %10

SEPSİS
ENFEKSYON + 2 SIRS kriteri
 ŞİDDETLİ SPSİS
(SEPSİS + Bu 5 inden biri varsa)

Böbrek perf bzk= 1) Oligüri

Beyin Perf bzk= 2) Akut mental değişiklikler
Kalp perf bzk= 3) Sistolik KB < 90
Kalp perf bzk= 4) Sistolik KB da ki azalma 40 dan çoksa
Genel perf bzk 5) Laktik asidoz
 1) IL-1,2,6,8
PROENFLAMATUAR 2) TNF-a
3) PAF
4) TNFR-I,II
1) IL-4, 10, 13
ANTİENFLAMATUAR 2) TGF-
3) PGE2
4) IL-1 Reseptör Antagonisti (IL-1 ra)
5) Kortizol
6) Ketaşoloaminler
1) Glukokortikoitler
TRAVMA SONRASINDA 2) Ketokoloaminler
DİYABETOJENİK ETKİLİ 3) Glukagon
4) GH
HORMONLAR 5) ACTH
1) İnsülin (EÇ azalan)***
TRAVMADA AZALAN 2) IGF-1
HORMONLAR 3) TT3 – TT4
4) FSH – LH
5) Testesteron - Östrojen
•Lipoprotein Lipaz İnhibe olur
Travmada •Hormona Duyarlı Lipaz Aktive olur
 TRAVMAYA METABOLİK CEVAP
Travmada günlük EB majör enerji kaynağı : YAĞ ASİTLERİDİR
Bu artmış lipolizden öncelikle KETAKOLOAMİN (Hormon Duyarlı Lipazı aktive ederek) sorumludur
Ancak kollesterol Glukoneogeneze girmediğinden dolayı glukozun glukoneogenez de En Büyük kaynağı Kas Yıkımı sonucu
Proteoliz Artışı ile gelen AMİNOASİT lerdir.
Bu artan proteolizden KORTİZOL, TNF-alfa sorumludur.
Pretolizin En Büyük kaynağı KAS tır
Proteoliz sonucu açığa çıkan AA lerden travmada ilk kullanılan ALANİN VE GLUTAMİN dir.
ALANİN: Çünkü Glukoneogeneze En hızlı Alanin girer. Zaten bizimde hızla enerjiye ihtiyacımız vardır
GLUTAMİN: Lenfosit, fibroblast ve GİS’in travmada EÖ kaynağıdır. Hatta glutamin travmada Esansiyel hale geçer.
Hastaya destek için GLUKOZ vermeliyiz ama bu verdiğimiz glukoz katabolizmayı durduramaz, protein yıkımını engelleyemez bu
yüzden glc ile birlikte AMİNOASİT de vermemiz gereklidir (Bu aa di aslanlar kemirsin hastayı ısırmasın diye veriririz)
Amonyak yükünü arttırmamak için verilmesi gereken aa ler VALİN-LÖSİN-İZOLÖSİN gibi DALLI ZİNCİRLİ aa ler olmalıdır
Travmada glukoz düşer ve böylece metabolizma PROTEİN YIKIMINA kayar. Buu yüzden de mortalite Artar
Açlıkta Glukoz düşer ve böylece metabolizma KETOGENEZe kayar. Ketogenezi EÇ tetikleyen AÇLIK dır
Travmada glukozun İLK kaynağı GLUKOJENDİR. Travmada İLK enerji kaynağı : Glukojen diR
Travmada KH/YAĞ = 70/30 olacak şekilde verilir
Travma sonrası İLK FAZ: Erken Katabolik fazdır,ilk oluşan VK dur
Vicudun Enerji gereksiniminin En yüksek olduğu travma : Yanıktır
Majör doku yaralanması sonrası artmış Protein Katabolizmasının Eİ göstergesi idrarda Azot atılımıdır
Travma da Önce Resp Akaloz – Sonra Met.Asidoz olur
• Nütrüsyon takibinde Altın Standart yöntem: Nitrojen dengesi (N) dir
– Anabolizmada Normal Azot dengesi (+)
– Katabolizmada Normal Azot dengesi (-)
• TPN de ES Çinko eksikliği görülür. TPN’de ES elektrolit bozukluğu: Hipopotasemi dir
• 4 haftayı aşan yağsız TPN’de esasiyel YA eksikliği (Linoleik Asit) olur
• Uzun Süre TPN alalarda Çinko ve Esansiyel YA eksikliğine (Linoleik Asit) bağlı Akrodermatitis Enteropatika olur. İkisi arasında Fark,
– Çinko eksikiğinde Göz içi basıncı Normalken,
– Esansiyel YA eksikliğinde Göz İçi basıncı düşer, geç ortaya çıkar ve trombositopeni vardır.
• TPN alan hastada Bakteriyel ES enf etkeni: S.epidermitis
• TPN alan hastada non bakteriyel ES enf etkeni: Candida
• TPN alan hastada Glc düzeyi 110-140 arasında tutulmalıdır
• KC bzk olan hastada verilecek nütrüsyon: Dallı zincirli aa + KH (dallı makarna)
• Beslenme desteğini gösteren, hastaların kalori ihtiyaçlarının objektif belirlenmesini sağlayan EÖ parametre: FM ve Hikaye
• Hastaya verilen 1gr N için 150 gr Non-Ptotein (yağ+glc) kalori verilmelidir
• Diyete GLUTAMİN katılması iyileşmeyi hızlandırır
• %5’lik 1lt dextroz 200cal sağlar TPN KOMPLİKASYONLARI
• 1gr N 6.25 gr proteinin yıkıldığını gösterir 1)Pnömotoraks (ES Kx)
• Komadaki hastanın enteral beslenmesinde JEJUNOSTOMİ tercih edilir. Çünkü; 2)Arter yaralanması (hematom, VCSS)
– Farenks refleksi (yani yutma refleksi) yoktur. Aspirasyon Pnömonisi olur 3)Hemotoraks ve / veya mediastinal hematom
4)Brakial plexus yaralanması
– AÖS bozuktur, plörik sfinkter sağlamdır. GÖR olur. 5)Hidrotoraks
• TPN KİME YAPILIR 6)Torasik ductus yaralanması
7)Hava embolisi
1) Yemek yiyemeyenlere (GİS iptal olanlara) 8)Katater embolisi
2) Yemek yememesi gerekenlere (GİS fistülü olanlara, bunun tdv si : Okteroid) 9)Aritmi
10)Kardiak rüptir ve tamponad
3) Yemek yemeyenlere (Anoreksiya Nevroza,Blumnia olanlara)
11)Subclavian ven trombozu
 KC YETMEZLİĞİNDE BÖREK YETMEZLİĞİNDE AC YETMEZLİĞİNDE
BESLENME DESTEĞİ BESLENME DESTEĞİ BESLENME DESTEĞİ
Protein den fakir Protein den fakir
Protein normal
(dallı zincirli aa lerden zengin) (esansiyel aa lerden zengin)

KH dan zengin KH dan zengin KH düşük (fark)

Yağ dan fakir Yağ dan fakir Yağ dan fakir (Hatta yağsız)

DALLI MAKARNA ESAS MAKARNA NOHUT

METABOLİK KOMPLİKASYONLAR
ÇİNKO (AKRODERMATİTİS ENTEROPATİKA) ESANSİYEL YA EKSİKLİĞİ
•Kısa süreli TPN alan hastalarda görülür
•4 haftayı aşan yağsız TPN uygulaması sonrası mg
•Göz içi basıncı normaldir
•Göz içi basıncı artar
•TPN alan hastalarda es görülen eser element eksikliğidir
•Sıklıkla linoleik asit eks gelişir
•Yaygın ve deri katlantılarında ortaya çıkan egzematoid döküntü
•Deride kuru papiller eritemli döküntü ve saç dökülmesi ile
saç dökülmesi ve yara iyileşmesi bzk görülür
karakterizedir
•Bazen nörit eşlik edebilir
 KAN VE KAN TRANSFÜZYONU
PLAZMA ÜRÜNLERİ
TDP (200ml):
• Tüm faktörler var
• F5-F8 eksikliği , Warfarin kullanımına bağlı kanamada, DİC, TTP, K vit eksiklği, KC ytm, Majör Tf sonrası verilir
NORMAL PLAZMA (200ml):
• 200ml, F5-F8 az
• DIC’de verilir
KRİYOPRESPİTAT (25ml):
• TDP’ya göre volüm yükü az, Sadece burada kan grubu uyumu aranmaz
• Fibrinojen(F1), F8, F13, Fibronektin, vWF içerir.
• vWF eksikliği, Hemofili, TDP verilemeyen ve dolaşım problemi olanlarda verilir
MASİF KAN TRANSFÜZYONUNDA (beklemiş banka kanında) OPERASYON ESNASINDA
1) Hiperpotasemi (ES görülen) (böbrek sağlamsa problem yaratmaz) YANLIŞ KAN TRANSFÜZYONU BULGULARI
2) Hipokalsemi (Sitrat Ca’u bağlar böylece Ca azalır) 1) Kesi yerinde kanama
3) Hipotermi (kanı ısıt) 2) IV koagülasyona bağlı DIC bulguları
4) Dilüsyonel Trombositopeni 3) ATN’a bağlı Hematüri
5) Eritrosit ömrü azalır (N:120 gün) 4) Hipotansiyon ve Taşikardi
6) Faktör 5-8 eksikliği (Labil faktörler F5-F8)
7) Asidoz ve Alkaloz olur KAN TRANSFÜZYONUNDA GELİŞEN Rx
8) Hiperamonyemi olur (Bu yüzden KC hst olana beklemiş banka kanı verilmez)
9) Dolaşım yüklenmesi olur (Hipervolemi)
1.ES görülen : Allerjik Rx
2.ES görülen : Ateş
10) 2,3 DPG azalır, SOLA kayma olur, Hb Oksijeni bırakmaz
Ölümlerin ESS: Hemolitik Rx (yanlış kan vermek)
11) Enfeksiyon hst olur

KAN TRANSFÜZYONUNDA GELİŞEN ENFEKSİYONLAR

• Kan Tf ile EÇ bulaşan bakteri: Yersinya – Pseudomonas
• Kan Tf ile EÇ bulaşan virüs: CMV 15
• Kan Tf ile EÇ bulaşan hepatit: HCV(G.cerrahi Poto: HCV – Dahi,Pedi: HBV diyor)
 KAN VE KAN TRANSFÜZYONU
•Trombosit verirken (kadında Rh uyg yoksa) ABO ve Rh uyumu aranmaz
•Tam kan,TDP,Eritrosit süspansiyonu verecekken ABO ve Rh uyumu aranır
•Kreoprespitat (TDP nın 6 derece daha soğutulmuşu,içinde ki Ab lar da donuyor) ABO ve Rh uyumu aranmaz
•TDP aselülerdir, TDP ile CMV enf geçişi olmaz
•Trombosit fonksiyonlarını bozan ilaçlar: Salisilatlar (Aspirin), İndometazin
•Fibrinolizi durdurmak için: EACA (Epsilon amino Kaproik asit) kullanılır
•Albumin ve faktör konsantreleri Hepatit geçişine izin vermez
•Hepatit geçişi riski EF olan ise F8 konsantreleridir
•Kan Trf da ES karşılaşılan Kx: Febril Reaksiyon dur
•Kan Trf da İV hemolizin bulgusu: Hb-üri ve Oligüri dir
•Asit sitratlı banka kanıda labil faktör : F5-8 dir
•Cerrahi yapılabilmesi için Plt sınırı 50.000 dir

16
 ŞOK
• ŞOK’da Hiçbir zaman HİPERtansiyon olmaz
• Kardiojenik şokun diğer şoklardan farkı: CVP ve PAWP artmıştır
• Nörojenik şokun diğer şoklardan farkı: Bradikardi vardır
• A-V O2 farkının azaldığı tek şok tipi: Septik şoktur
• Her şokta İLK tdv sıvı dır, Kardiyojenik şok hariç
• Şokta en dayanıklı organ: Böbrek,en dayanıksız organ AC
• VK şoklarında: Deri soğuk, soluk , nemli
• VD şoklarında: Deri sıcak, kuru
• Hipovolemik şokta ki M.Asidoz’da RL verilir
• Septik şok lu hastada Drotrecogin alfa mortaliteyi azaltır
• Dopaminin ŞOK dozu = 10
• Şok dedimiydi Cerrahidir

• AV O2 Farkı: KG aldın arter di pO2 = 98 çıktı.KG aldın ven geldi vende ki pO2= 70 çıktı. İşte 98-70 AV oksijen farkı denen şeydir
 ŞOK
Hipovolemik ŞOK
PATOLOJİ
• Doku sağlam ama dokuya kan gelmiyor
• Hipovolemik şokta nöroendokrin cevabı İLK uyaran Hipovolemi dir
• Perfüzyonun bozulması ve hücrelere gelen O2’nin azalmasından İLK etkilenen organ = Mitekontri (oksidatif fosfç bzl)
• H.içinde Laktik asitbirikir bu asidoz Na-K ATPaz pompasını bozar…Hücre şişer…Ölür…Doku ödemi
KLİNİK:
• Çocuk ve erişkinde Es görülen şoktur, ESS Kan kaybıdır
• Asidoz Hb-O2 eğrisini sağa kaydırarak kompansasyon yapar…Dokulara daha kolay O2 bırakılır
• Boyun venleri kollaps, CVP düşük, PAWB düşük, A-V O2 farkı artmıştır
• Nbz hızlı yüzeyel, ekstremiteler soğuk soluk, vicut ısısı düşük, susuzluk hissi vardır
• M.Asidoz + R.Alkaloz
• Hafif (kompanse) < %20 (1 lt) : En önemli bulgu Ölüm korkusu, Anksiyete dir. Ayrıca Ortostatik Taşikardi olur
• Orta (dekompanse) : % 20 – 40 : Tipik şok bulguları ortaya çıkar, Postral Hipotansiyon mg
• Ağır (İrreversible) > %40: Hayatı organların perfüzyonları bozulur ve bilinç değişiklikleri, Oligüri, Ağır Hipotansiyon…Ölüm
• Hipovolemik şokun ciddiyetini gösteren : Asidoz, Baz açığı fazlalığıdır
TEDAVİ
• Damar yolu kristaloidler ile açılır, İLK tercih: RL dır
• Bu durumlarda İLK Kan ver
– Hipovolemik şokun nedeni kanama ise
– Kanama miktarı fazlaysa
– Kanama hala sürüyorsa:
– 15 dk içinde 2 lt kristaloid verilmesine rağmen hemodinami stabil olmuyorsa
• Hipovolemi sürdükçe VK ajan KE dir
• Maske ile O2 verilmeli
• Pozisyon: Hasta sırt üstü yatar bacaklar yukarıya kaldırılır
 ŞOK
Septik ŞOK
PATOLOJİ
• Sepsisli bir insanda Sıvı verilmesine rağmen KB’cı yükselmiyorsa
• Sepsisli bir insanda KB’nın ancak Vazopressör ve İnotrop kullanarak düzeltilmesidir
• VD stokin artışı, NO artışı, Anj-II azalması gibi durumlar ile bütün damarlarda VD oluşturması sonucu gelşir
• Miyokart fonksiyonları bozuktur
• Başlangıçta kalp debisi yüksektir (çünkü nbz yüksektir …KD = Pompalanan kan X nbz)
• İlerleyen dönemde Kalp debisi düşer
ETYOLOJİ
• ESS: G(-) = G(+)
• ES etkenler: [G(-): Ecoli / Klebsiella / Pseudomonas] --- [G(+): S.aureus / Enterokok / koag (-) staflar]
• ES kaynaklandığı sistem: GÜS
• TPN alanda ES etken, Toplamda ES mantar etkeni: Kandida
• Yanıklı hast da ESS: Pseudomonas
• Barsak Perforasyonu olanda ESS: Bac.Fragilis
• Splenektomili hast da ESS: Pnömokok

HİPERDİNAMİK (ERKEN, NORMOVOLEMİK,SICAK) SEPTİK ŞOK HİPODİNAMİK (GEÇ, SOĞUK) SEPTİK ŞOK
1. Kalp debisi yüksek 1. Kardiak debisi düşük
2. Kardiak output yüksek,kardiak index yüksek , Ej.Fraksiyonu yüksek 2. Hipovolemi
3. KB düşük, Hipotansif, Miyokard depresyonu vardır 3. Deri ısısı düşer ancak vücut ısısı düşmez
4. Taşikardik 4. VK vardır, Periferik Vasküler direnç yükselir
5. Kapiller Permaablite artmış 5. Hastalar soğuktur ve titrerler
6. Arterio Venöz Oksijen farkı düşük, CVP yüksek
7. Deri ısıs artmış (başta Hipotermikse prog daha kötüdür)
8. Flushing
9. Oligüri vardır
10. Hipoksi var
11. Hiperventilasyon vardır…Resp. Alkaloz var
12. Bilinç değişikliği var
13. Trombositopeni (özl yanık ve çocuklarda) : İLK bulgu olabilir
14. Katater sepsisinde ilk blgu Hiperglisemi, Glikoz intöleransı
 SEPTİK ŞOK DA Kİ HASTADA RESÜSTASYON

Hipotansif hasta ve sepsis şüphesi varsa

İLK: kan ve diğer vücut sıvılarından kültür al

15 dakika da 500ml Kristaloid sıvı ver

KB’nı izle – CVP ve Pulmoner arter kateteri tak

(yeterli sıvı yükledin mi ona bak)

CVP ve PAWB < 8-12 ise CVP ve PAWB > 15-20 ise
Hala damarı dolduramadın demektir Damarı yeteri kadar doldurdun demektir
inotrop ve vazopressör veremezsin Dolaşım bozukluğu düzeldi demektir
Artık inotrop ve vazopressör verebilirsin

15 dakika da 500ml Kristaloid sıvı ver

Gerektikçe tekrar ver •İnotrop: Dopamin – Dobutamin
•Vazopressör: NA
•Enfeksyonu düzelt antby ver

İnflamasyon tedavisi:
•Drotrekogin alfa (Septik şokta mortaliteyi azaltır)
•Streroid, İnfliksimab
 ŞOK

Nörojenik ŞOK
PATOLOJİ
• Spinal kord travmasına bağlı adrenerjik uyarı kaybı sonucu VD gelişir
KLİNİK:
• ESS: Kord travması
• 2.ESS: Spinal anestezi
• Kanama bulgusu yok, Taşikardi yok
• Bradikardi var
• Ortalama Arteryel kan basıncı EN DÜŞÜK olan şoktur
• Deri sıcak kuru dur
• Hasta Ajite değildir
TEDAVİ
• İLK tdv: Sıvı
• Vazopressör tdv: Efedrin – Fenilefrin
• Pozisyon: Trendelenburg
 ARDS
PATOLOJİ
• Posttravmatik pulmoner yetmezlik
• AC kompliyansı, Esnekliği azalmıştır
• İnflamatuar mediatörler AC damar yatağında aktive olur
• Damar geçirgeniğini arttırır
• Damardan sızan proteinden zengin sıvı alveollerin etrafını sarar
• Ventilasyon – Perfüzyon ilişkisi bozulur…Hipoxi
ETYOLOJİ
• ESS: Sepsis
• Sitokin salınımına yol açan her şey ARDS yapar
• Açlık, Hipalbüminemi, HT gibi durumlarda stokin salınımı olmaz dolayısı ile ARDS olmaz
ARDS TANI KRİTERLERİ
1) Akut başlangıç
2) Predispozan durum olması
3) AC röntgenogramnda Bilateral inflitrasyonlar olması (atılmış pamuk manzarası)
4) PaO2 (arteryel kanda ki O2) / FiO2 (solunan havada ki O2) < 200 (tedviye dirençli hipoksi)
5) PAWB < 18 (sol kalp debisi normaldir)
6) Sağ kalp ytm klinik bulgusunun olmaması (CVP basıncı normaldir)
***FiO2 : 300-200 arasında ise buna Akut AC hasarı denir
***Tdv dirençli Hipoksi: Solunan havada ki O2 yi arttrısan da Arteryel O2 artmaz
TEDAVİ
• Hasarlanmış AC’i iyileştirecek tedavi YOK
• Amaç dokularda hipoksi olmadan süreci atlatmaktır
• PEEP: Basınçlı O2 verilir (kücetin içinde balon şişirmek gibi), Kx: Pnömotorax
• Hedef: pO2 > 65 , Hb > 12
• Sıvı tadavisi: Çıkardığından biraz eksik veririz
MOYS da organların etkilenme sırası
1. AC
2. Böbrek
En Son kalp
 YARA ENFEKSİYONLARI
CERRAHİ YARA ENFEKSİYONU RİSK FAKTÖRLERİ CERRAHİ YARALARDA İYİLEŞMEYİ
HASTAYA AİT
1. İleri yaş ETKİLENE FAKTÖRLER
2. İmmünsupresyon
3. Obezite
LOKAL FAKTÖRLER
4. DM
5. Kronik Enflamatuar sürç 1. Enfeksiyon (ES)***
6. Malnütrüsyon 2. Mekanik hasar (cerrahi teknik)
7. Anemi 3. Ödem
8. Periferik vasküler hastalık
9. Radyasyon 4. İskemik / Nekrotik doku
10. Kronik deri hst 5. Topikal ajanlar (pansuman tekniği ve benzeri)
11. Taşıyıcılık 6. İyonize radyasyon
12. Yakın zaman da cerrahi girişim
7. Düşük Oksijen basıncı
LOKAL FAKTÖRLER 8. Yabancı cisimler (stür materyali)
1. Yetersiz cilt hazırlığı
2. Aletlerin kontaminasyonu SİSTEMİK FAKTÖRLER
3. Yetersiz antibiyotik proflaksisi
4. Uzun girişim süresi 1. Beslenme (malnutrisyon) (Sistemik ES nedendir)***
5. Lokal doku nekrozu 2. Yaşın büyük olması (kollojen döngüdü düşer)
6. Hipoksi,hipotermi 3. C vit eksikliği !!!
4. Travma
MİKROORGANİZMAYA AİT
1. Uzun süreli hospitalizasyon 5. Metabolik hst (DM[80-110 olmalı],Lösemi,Üremi,Sarılık)
2. Toksin salgılaması 6. İmmünsupresyon
3. Drenç:Kpsüllü bkt olması vb…
7. Obezite
• 8. Bağ dokusu hastalık ve bozuklukları
Yara iyileşmesi için en az ihtiyaç duyulan Mineral: Molibden
• Yara iyileşmesinde Fibroblastların göçünü sağlayan: 9. Sigara içmek (nikotin kollojen döngüsünü azaltır)
– Platelet derivesi GF dür (PDGF)
Demir-bakır çinko ve C vit: Yara iyileşmesini hızlandırır
 YARA ENFEKSİYONLARI
TEMİZ YARALAR
***Solunum,safra,idrar bulaşı yoktur. Bu bölümlere girilmemiştir
1) Troidektomi
2) Fıtık
3) Kalça protezi
4) Kalp ve damar cerrahisi
5) Splenektomi ve adrenektomi (batın içinde olduğu halde lümene girmediği için temiz yara kabul edilir)
TEMİZ KONTAMİNE YARALAR
***GİS,GÜS veya solunum yollarının Kontrollü olarak kontaminasyon minumum olacak şekilde açıldığı durumlardır
***Profilaktik antibiyotik uygulamasında öncelikli amacımız Temiz Kontamine yaraarda ki enfeksiyonu engellemektir
1) Apendektomi (Enfeksiyon yoktur,enflamasyon vardır)
2) Orofarenkse ve vajene girilmesi
3) İnfekte olmayan temiz idrar varlığında GÜS e girilmesi (Nefrektomi)
4) İnfekte olmayan Temiz safra varlığında Safra Yolarına girilmesi (Kolesistektomi)
5) Cerrahi teknikte minör bozulma
6) Mekanik drenaj olabilir
KONTAMİNE YARALAR
1) Hayvan ve İnsan ısısrıkları
2) Açık taze ve travmatik yaralar (ilk 4-6 saat)
3) GİS içeriğinin operatif alana veya yaraya akması
4) Enfekte idrar varlığında GÜS e enfekte safra varlığında Safra yollarına girilmesi
5) Cerrahi teknikte majör bozulma
6) Prülan olmayan inflamasyon olan insisyonlar
ENFEKTE VE KİRLİ YARALAR
***Perforasyon demek Kirli yara demektir. PÜ,ölü doku,organ perforasyonu vardır
1) Deride yara oluştırmadan önce yerleşik enfeksiyon vardır
2) Operasyon sırasıda akut prülan bakteriyel inflamasyon mevcut
3) Ölü doku,yabancı cisim ya da fekal kontaminasyon içeren veya tedavisi gecikmiş travmatik yara
4) Organ perforasyonu mevcutsa (perfore apendisit)
 YARA ENFEKSİYONLARI

PRPFLAKTİK ANTİBİYOTİK SEÇİMİ

• Anaerob florariski yoksa: Sefazolin (1.K)
• Anaerob flora riski varsa:
– Sefoksitin
– Sefotetan
– Sefazolin + Metranidazol
• Anaerob riski var + Penislin allerjisi varsa:
– Aminoglukozid ya da Kinolon + Metranidazol ya da Kindamisin
• Proflaksi amelyattan hemen önce tek doz
• Opx 4 saatten uzun sürecekse ya da Antibiyotiğin YÖ
den 2 kat daha fazla sürecekse Amelyat esnasında bir
doz daha yapılabilir
• Proflaksi hiçbir koşulda 24 saati geçmez
 YUMUŞAK DOKU ENF
• DERİ ALTI ABSELER
– Deri absesi: S.aureus
– Koltuk altı abselerinde: G(-)
– Belden aşşağı abseler: Anaerob
• NEKROTİZAN YDE
– Tek tedavi şansı, her koşulda: Acil amelyat
• KLOSTRİDYAL MYONEKROZİS
– ESS: C.perfringens
– DM ve Kanser hastalarında ESS: C.septicum
– Non-Clostridyal myonekrozisin ESS: S.pyogenez
– Travmatik myonekrozların ESS: Mix flora
• NEKROTİZAN YDE RİSKİ YÜKSEK OLAN HASTALIKLAR
– Yaşlılar
– DM
– İmmünsupresifler
– Atherosklerotik damar hst olanlar
• Clostridyumların yaptığı enfeksyonlarda tablo 24 saatte oturur
 TROİD
• TROİD kapsülü posteriyorda suspensuar ligaman (Berry Ligamanı) olarak yoğunlaşır (Krikoid kartilaj ve üst
trakeal halkalar hizası) Bu yüzden Troid yutkunmakla hareketlidir. Troid dışı kitleler ise hareketli değildir.
• TİİABx Folüküler adenom / Kanser ayrımını yapamaz. Çünkü Kapsül veya damar invazyonunu göstermez
• Soruda “Boyunda Fikse Kitle” verirse: Anaplastik Troid Ca, Paratroid Ca,Rediel Troidit aklına gelsin
• Tox nodüler Guatr da ilk tercih ötroid hale getirip cerrahi yapmaktır
• T3,T4,TSH üçüde yüksekse Hipofizer dir
• Tirotoksikozlu hastalarda semptomatik olarak En hızlı etki eden tedavi BB ler ile taşikardinin azaltılmasıdır.
Trotoksikozun morbidite ve mortaliteye neden olan majör komplikasyonları Tirokardiyak hastalık ve
Tirotoksik krizdir
• Sigara içenlerde ve Oftalmopatisi olanlarda RİA kullanmıyoruz. Ötroid hale getirip cerrahi tdv uyguluyoruz
• 6 yaşında bir yıldır akut spüratif Troidit atağı geçiren çocukta Tanı: Persisten Priform Sinüs Fistülü dür.
Bunun tanısıda Ba lu grafi ile konur
• Hashimoto hastalığında ES başvuru şekli boğazda bir daralma hissi ve eşlik eden ağrısız, büyümüş troid
bezi varlığıdır. FM de diffüz büyümüş, sert ve granüler-lobüle yapıda Troid bezi palpe edilir.
• Troid cerrahisinde En yüksek sinir yaralanması riski Rekürren (nüx) Troid kanseri veya rekürren guatr
cerrahisindedir.
 TROİD
GUATR
ETYOLOJİ
• Kalıtımsal enzim defektleri (OR, Ailesel guatr)
• İyot eksikliği
ENDEMİK GUATR: TANI:
•Çoğu Ötroiddir…uzun vadede Hipertroidi gelişebilir
• ESS: İyot eksikliği
TDV:
• Guatrı olan ötroid kişi fazla İyotla karşılaşırsa •İLK yaklaşım medikal tedavi
Tirotoksikoz gelişir buna Jod basedow denir •Nodülsüz, diffüz guatr tdv:Troksin ile TSH baskılanması
• İyot glandı baskılarsa buna Wolf Caykof denir •Cerrahi: Bilateral Subtotal ya da total Troidektomi
ENDEMİK GUATR:
• Hiperplazi..MNG...Tox MNG sırasıyla gerçekleşir GUATR DA AMELYAT END:
1.Bası varsa
KLİNİK: 2.Troksin tedavisi almasına rağmen büyüyorsa
• Endemik guatr: K=E 3.Mediastene (substernal=Plonjon guatr) büyüyorsa
• Endemik bölge dışı guatr: K >>>E 4.Kanser veya şüphesi varsa
• Guatr da ES Sx: Asemptomatik (bası DEĞİL !) 5.Kozmetik kaygılar
• ES Sx: Boyun bölgesinde şişlik – Kitle
• Trakea basısı
• Disfaji
• Rekküren sinir basısına bağlı ses kısıklığı
• Guatr’ı olan bir kilide bezde Aniden büyüme: Bezin
içine kanama
 TROİD
TROİD NODÜLÜ LAB (TFT):
•Genelde ötroiddir
•Hipertroidi (sıcak nodül)varsa Kanser riski çok azalır **
SINIFLAMA SİNTİGRAFİ
1. Kistik •Troid fonksiyonunu gösterir
2. Solid (kolloid - adenomatöz) •ES Hipofonksiyone (soğuk) nodül görülür
•Hipofonksiyone (soğuk) nodülde Ca riski yüksekdir
• Kolloid nodül: US
– Folikülün büyümüş halidir •Kistik-Solid ayrımı (Solid ise maign?)
– Kanser riski YOKTUR !!! •Nodülün sınırları (irregülerse malign?)
•Nodülde Kalsifikasyon (varsa malign?)
– MNG ların çoğu Kolloid nodüldür*** •Yuvarlak-Fuziform nodül (fuziform ise malign?)
• Adenomatöz nodül: •Basit-Komplike kist (Komplike ise maign?)
– Çoğu belign ama kanser riski var İİABx***
•Nodül değerlendirilmesi, opx kararı alınmasında Eİ ynt
– Tek nodüllerin çoğu adenomatözdür*** •En iyi tanıdığı lezyonlar:
NODÜLÜ OLAN KİŞİDE KANSER RİSKİNİ ARTTIRAN DURUM. Papiller Ca
• Boyuna radyasyon hikayesi (EÖ****) •En kötü tanıdığı (tanımadığı) lezyon:
– Özl yaşamın ilk 10 yılında Folüküler Adenom – Kanser ayrımı yapamaz
• Hurtle h. Adenom – Kanser ayrımı yapamaz
Aile hikayesi
•Adenom – Kanser ayrımı: Doku Bx de İnvazyon ile konur
– Tek nodülü olan kişide aile hikayesi varsa: Opx
•İİABx tanıyamadığı lezyonlara: Foliküler Neoplazi , Tm der
• Başlangıç zamanı •Foliküler Neoplazi, Tm lerden de ES: Adenom çıkar
– Son zamanlarda akut ve hızlı büyüme malignite lehine ASPİRASYON
• Yaş ve cinsiyet •1-4 cm arasında ki nodülleri Aspire etmek gerekir
– Nodülde , Kanser gelişme riski: E > K •1cm altında ise: İzle / 4cm üstü ise: Cerrahi
– 15 yaş altı / 40 yaş üstünde nodülün Kanser riski fazla TEDAVİ
• Ses kısıklıği-Dispne-Disfaji •Adenomatöz troid nodülleri (Foliküler ve Hurtle hücreli):
• Minimum amelyat ya da Lobektomi+İstmektomi
Nodülü olan hastada Delphian LN tutulumu varsa
Kanser derse : Total
• İrregüler-Sert-Fikse nodül
 TROİD NODÜLÜ TANI ve TEDAVİ ALGORİTMASI

Boyna rdy+
Aile öyküsü+ NODÜL Nodül + Tirotoksikoz blg varsa

Troidektomi TSH bak

US / İİABx

Ötroid ise Hipertroid ise

Tanısal Benign
değilse

Kistik Kolloid Şüpheli Sintigrafi çek

özellikke
Tekrarla İzle (T4) foliküler
Düfüz Tox guatr Tek sıcak
Aspire et Ya da
3 defa tekrarla Sintigrafi çek Soğuk nodül ise
İzle (T4)
sıcak soğuk
Troidektomi
(Lobektomi)

RAI / Troidektomi Troidektomi

 TROİD
GRAVES (Toksik Diffüz Guatr)
•Troid Stimülan Ab vardır
HİPERTROİDİ •Troid Diffüz yani nodülsüz büyümüştür
Toksik MNG
•Hiperplazi..MNG...Tox MNG sırasıyla gerçekleşir
ETYOLOJİ •Hormon miktarı: Graves > Tox MNG
Troid hormon sekresyonunun arttığı durumlar: •Graves trotoksikozu daha ciddi
Hipertroidili Trotoksikoz Toksik Adenom
1. Garaves •Tek toksik adenom ES: Foliküler Neoplazi dir
•Tirotoksikoz bulguları
2. TNG •Sıcak intöleransı, Terleme, yeterli kalori alımına bağlı
3. Toksik adenom zayıflama, Taşikardi, Yorgun, Hiperkinetik, Psikoz,
4. Jod-Basedow Kasyorgunluğu-zayıflığı, uykusuzluk, sıcak nemli deri, deri
Troid hormon sekresyonunun artmadığı durumlar: altı yağ dokusu incelmiş, amanore, fertilite azalmış, Düşük
insidansı artar, Libido artar, Diare
Hipertroidisiz Trotoksikoz: TROİD DIŞI BULGULAR
1. Subakut troidit •Ekzoftalmi
2. Fonksiyonel metastatik troid Ca •Pretibial Miksödem
•Dermopati
3. Struma ovari
•Akropati (Tırnak yumuşar)
4. Troksin alımı •Vitiligo
•Jinekomasti
• Tirotoksikozun ESS: Graves TANI
• Hipertroidisiz Trotoksikozun ESS: Subakut Troidit •ST3-ST4 yüksek, TSH aşırı düşük
•Tirotoksikozların ayrımında Eİ ynt: Sintigrafi
 TROİD
HİPERTROİDİ
GRAVES (Toksik Diffüz Guatr)
TEDAVİ:
• İlk TDV: PTU
– Ömür boyu verilmez, Kalıcı tdv değildir
– YE: Agranülositoz, Aplasyik anemi
– BB: Taşikardi için
• KESİN tdv: RAI – Cerrahi
• Seçimde;
RAI CERRAHi
•Graves’de •Gençlerde
KE yoksa •Hızlı çözüm isteniyorsa
Gmz bulg yoksa •Büyük ve nodüler bez
•Diffüz dağılır •Ekzoftalmi (göz bulguları +)
•Troid Ca – Lösemi riski Artmaz •Gebe – Lousa (RIA KE)
•Gebelik planlıyorsa

Cerrahi :
• Cerrahi öncesi hastalar ötroid yapılır (1 ayda)
• Lugol (KI) ile vaskülariteyi azaltıyoruz
• Graves: Totale yakın-Total-Bilateral subtotal
• Tox MNG: Totale yakın-Total-Bilateral subtotal
• Tox Adenom: Lobektomi + İstmektomi
 GRAVES DE GÖZ BULGULARI
P PROPİTOZİS
İ İNFERYOR REKTUS DİSFONKSİYONU
K KERATİT
R RETRAKSİYON ÜST GÖZ KAPAĞINDA
O OPTİK SİNİR TUTULUMU - Oftalmopleji
K KEMOZİS
Ö ÖDEM
K KÖRLÜK
Graves de Total Troidektomi ile Oftalmopati düzelir ancak Egzoftalmi troidektomi ile düzelmez.

34
•Tek (Solid)-Genç-Soğuk-Erkekde Nodül= Malign ? (En Önemlisi SOLİD olması)
•Kadınlarda daha sık görülür.
•T hücreli ve Diffüz sklerozan tipleri kötüdür TROİD
•İyi diferansiye Tm lerde riski kesin olarak arttırdığı bilinen TEK faktör RADYASYONDUR
•Troid lenfoması ES diffüz Büyük B hücreli Lenfomadır ve EÇ Hashimotoda görülür KANSERLERİ
•Diferansiye Troid Ca: Papiller Troid Ca, Hurtle hücreli Troid Ca

FOLÜKÜLER ADENOM PAPİLLER Troid Ca

• ES troid neoplazmı •ES görülen Troid Ca
•En İyi prognozlu olan tiptir
• Troidin ES görülen Tümörü,kitlesi •Traozin Kinaz Aktivasyonu yapar
•20-40 yaş arasında (yani gençlerde) sık
• Kapsül ve Damar İnvazyonu varsa MALİGN •Boyuna Radyasyon nedeniyle olur
•İyot fazlalığı papiller kanser riskini arttırır
•ES Sx: Ötroid , Ağrısız boyunda kitle
TROİD KANSERLERİ •Genellikle lenfojen yayılırlar
•ES görülen tipi: Minimal veya Okült / mikrokarsinom
1. Diferansiye Troid Ca (TSH rsp leri var) •ES klasik tip yani pür papiller görülür
•Başka bir kanser özellikleri taşıyorsa ES: Papiller Ca + Foliküler varyantı
– PTK •EK prog. PTK tipi: Kolumnar (uzun) hücreli Ca
– FTK (hurtle h. Ca) •Boyun venlerine yayılırlar
•Tm sağlam dokuya doğru parmaksı (papiller) uzantılar yapar
•Orphan Enie hücreleri görülür
2. MTK •Stromada Psammoma Cisimcikleri vardır (Hücresel özellik değil !!)
•Bx’de Buzlu Cam görünümü olur
3. ATK •EF multisentrik olan troid Ca dir. PTK de multisentirite prognoza etkisizdir
•Prognozda LN met önemsizdir
•ES uzak met yaptığı organ: AC-Kemik
• 1.Eİ, 1.ES Troid Ca: Papiller Troid Ca •Tm’de Grooving (= Çentiklenme) blg vardır
•Tdv: Total Treidektomi
• 1.Eİ, 2.ES Troid Ca: Foliküler Troid Ca •Servikal LN yayılmışsa: Modifiye boyun diseksyonu eklenir
TROİD Ca İLE İLİŞKİLİ ONKOGENLER PTK’de PROGNOZU ETKİLEYEN FAKTÖRLER
• 1) Erkek > 40 yaş, Kadın > 50 yaş (Tanı anında ki yaş En değerli
PTK: RET / TRK / cERB B2 prognostik)
• FTK: k-RAS 2) Erkek cinsiyet
• MTK: RET (Troid Ca lerinde ES görülen mutasyon: RET) 3) Çevre dokulara yayılma – Uzak met
4) Tm çapı > 4cm
• ATK: p53 5) Bir kerede total treidektomi yapmamışsan
6) İnvazyon varsa

FOLÜKÜLER Troid Ca
• Papiller Ca’e göre daha ileri yaşta ortaya çıkar
• Endemik İyot eksikliği nedeniyle olur
• EÇ hormon sentezleyen Troid Kanseridir
• İyot uptake’i EF olan Traoid Ca dir
• kapsüllüdür
• Sıklıkla Hipertroidi ile birliktedir
• Kötü prognozludur
• Erken hematojen met yapar ES : Kemik-AC-KC
• •Servikal LN na daha sık met yapar
Servikal LN’na yayılma olasılığı en düşük Troid Ca
• Onkositik Hücreli alt tipleri vardır
• Unisentrik olma olasılığı EY Troid Ca
• Tiroglobulin Takipte Tm markeri olarak kullanılabilir
• TSH baskılama tdv rağmen büyüyen nodül : FTK
• Tdv: Total Treidektomi
• •Amelyat dışında En etkin Tdv: RAI
Servikal LN yayılmışsa: Modifiye boyun diseksyonu eklenir
FTK’de PROGNOZU ETKİLEYEN FAKTÖRLER
1) Tanı konulduğunda 50 yaşın üzerinde olmak
2) 4 cm den büyük Tm
3) Yüksek grade li Tm
4) Belirgin vasküler invazyon
5) Ekstratroidal invazyon (damar inv daha önemli)
6) Uzak met
TROİD
KANSERLERİ
HURTLE HÜCRELİ Troid Ca
•Folikül çevresin de ki oksifilik hücrelerden kaynaklanır
•Foliküler Ca’in alt tipidir
•Takip: Tc99 sestamibi ile yapılır
•Foliküler Ca den farkları
•Daha sık multifokal ve bilateraldir
•RAI tutmazlar
•Total treidektomi+Santral kompartman diseksyon
DİFERANSİYE TROİD Ca’de TDV
•TSH bağımlıdırlar
•Ömür boyu TSH nın Troksin ile baskılanması gerekir
•En etkin Tdv: Total Troidektomi
•Hurtle hücreli Ca de RİA işe yaramaz, kullanılmaz
•RAİ , Diferansiye Troid Ca lerinin ÖZELLİKLER KEMİK met lerinde kul.
DİFERANSİYE TROİD Ca’de TAKİP
•Tiroglobülin ile yapılır
•Tiroglobilin ile birlikte Anti TG de bakılmalıdır
•Bu ikisini yüksek bulursak
•Tüm vicut iyot taraması ile nüx-met aranır
•Bulununca da RAI ile Ablasyon yapılır
•RAI ablasyonu Hurtle hücreli Ca de İşe yaramaz
MEDÜLLER Troid Ca TROİD
•
•
Prafoliküler C hüc den kaynaklanır
Parafol. C hücreleri nöral krest kaynaklı APUD hücreleridir
KANSERLERİ
• RET mutasyonu vardır (MEN 2 ve MEN 3 üyesidir)
• En fazla ailesel olan Troid Ca dir
• ES görülen MTK Sporadik MTK dir
•
•
En Kötü MTK: Men 2b üyesi MTK dir
En İyi MTK Ailesel non-MEN MTK dir
ANAPLASTİK Troid Ca
•Troidin andiferansiye kanseridir
• C hücre hiperplazisi MTK öncüsüdür •ES diferansiye kanserden transformasyon sonucu mg
• Trakea ve özefagusa lokal invazyon yapabilir •Endemik İyot eks görülen yerlerde sıktır
• Troid Ca leri kötüleştikçe görülme yaşıda ilerler •70 yaş üstü uzun zamandır guatr’lı hızlı büyüyen, bası yapan kitle
• MTK’de ES PNS: Diare •RAI etkili değildir
• Kalsitonin ve PTH salgılar
•
•
Cushing sendromuna eşlik eder
Kalsitonin Takipte Tm markeri olarak kullanılır
TROİDE MET YAPAN Ca
• Medüller Troid kanserinde Prognozu belirleyen CEA dir 1)RCC (Hipernefroma) [ES***]
• Amilorid birikimi olabilir (+prolaktinoma) 2)Bronkojenik Ca
• TSH’dan bağımsız old. Dolayı
•
3)Meme Ca
Opx öncesi ötroid yapmaya gerek yoktur
• RİA tutmaz 4)MM
• RET + olanların çocuklarına proflaktik troidektomi yapılır
• Tdv: Total treidektomi+Santral kompartman diseksyon TROİDEKTOMİ KOMPLİKASYONLARI
• LN>1.5 ise o tarafta ki boyan proflaktik boyun diseks.
•ES Kx: geçici Hipoparatroidi (Hipokalsemi)
•Bir paratroid bezi kalsa bile Hipoparatroidi gelişmez
• Proflaktik boyun diseksyonu yapılan Troid Ca: MTK
• MEN üyesi ise, Feo eşlik ediyorsa önce Feo tdv edilmelidir
 Yaralanırsa;
Troidektomi Kx İnternal dal •Yutma güçlüğü (Sıvılarda daha belirgin)
•Aspirasyon (Çünkü Epiglottisi kapatamaz)
Yaralanırsa: Aspirasyon+Kaba ses

NLS
***Krikotroid kası uyarır, Tiz nota siniridir.
VAGUS VAGUS Yaralanırsa;
•Kişi tiz sese çıkamaz (çünkü vokal kordlar gerilemez)
External dal •Ses kabalaşıp - Kalınlaşır.
•Uzamış konuşmalarda ses yorgunluğu olur, ses kısılır.

Troidektomi de Superiyor Troid arter ve venini bağlarken ES NLS zarar görürür

NLİ
Rekürren sinir
(RLS)

Tek taraflı yaralanırsa Bilateral yaralanırsa

Post. Krikoaritenoid kas
SOLDA: NLİ tarafından uyarılır
•Lig.Arteriosum altındadır. Vokal ligamanları gerer
•PDA kapanmadığında burada Rima glottisi açar
sıkışarak ses kısıklığına neden olur
Paramedian Kayma Acil Trakeostomi
SAĞDA : “Abdükte kalır” Endikasyonu
Subclavian arterin atından geçer …Terse kayarsa Enf Rima Glottis daralır
duyarlılık artar Hava yolu kapanır
 YANIK
 Yanıklı hastada ilk yapılacak şey: Hava yolu açmaktır
 Yanıklı hst da mortalite ve morbiditenin ESN: Enfeksiyonlardır
 Yanıklı hastada ES nonbakteriyel enf etkeni: Candida
 Yanıklı hastada ES bakteriyel etken Pseudomonas’dır
 Yanıkta en sona bırakılacak, en son yapılacak şey Pansumandır
 Yangında ES uzak Komplikasyon Pnömonidir
 Yanıkta , yanık zemininde Marjolin Ülseri (SCC) gelişir. Bu yanığın GEÇ kX dur
 CO intoksikasyonunda En güvenilir tanı yöntemi KARBOKSİHEMOGLOBİN bakılmasıdır.
 Yanıkta 5 günden önce ES ölüm nedeni: Sıvı-Elektrolit dengesizliğidir
 Yanıkta 5 günden sonra ES ölüm nedeni : Sepsis (Pseudomonas)
 Yanıklı hastalar ve çocuklarda Gram negatif sepsisin Erken göstergesi: Trombositopeni ve Hiperglisemi dir
 (Parkland Formülü)Total sıvı: 4ml kristalloid soln X kg X yanık Yüzdesi
 YANIKTA YATIŞ ENDİKASYONLARI

1) >%10 , 10 yaş altı, 50 yaş üstü 2.-3. derece yanık

2) >%20 , 2.-3. derece yanık
3) >%5, 3. derece (tam kat) yanık
4) El-Yüz-Ayak-Perine-Genital ve Büyük eklem yanıkları
5) Elektrik yanıkları
6) Kimyasal yanıklar
7) İnhalasyon yanıkları
8) Başka medikal problemlerin olması
9) Eşlik eden travma olması
 TRANSPLANTASYON KARACİĞER Tx nu KE OLD. DURUMLAR
TRANSPLANTASYONDA İMMUNSUPRESYON
1) Ciddi, dekompanse kardiyopulmoner hastalık
1) Kortikosteroidler 2) Dissemine kanser varlığı
2) Antiproliferatif ajanlar: 3) Çoklu organ ytm
– AZATHİOPRİN (Lökopeni) 4) KC dışında enfeksiyon ve sepsis
– MİKOFENOLAT MOFETİL (T+B lenf inh) 5) Tıbbi tedaviye uyumsuzluk: Aktif alkol ve uyuşturucu kullanımı
6) Ciddi nörolojik bozukluk
3) Kalsinörin inh: SİKLOSPORİN – TAKROLİMUS (FK506) 7) Portal ven trombozu
4) Antilenfosit preparatlar: 8) Porto-Kaval şant yapılmış hastalar
– ALG (anti Lenfosit Globulin) – ATG – ATGAM – OKT3
 ES yapılan solid organ Tx: Böbrek Tx
5) Rapamisin
 Organ Tx da En erken Enf: HBV
6) Deoksispergualin
 Böbrek Tx sonrası ES enf: CMV
7) Brequinar
 Tx için En Az bekleyen : Kalp Tx
8) Anti-IL2 stratejiler:
 Tx için En Çok bekleyen : Böbrek Tx
– Monoklonal Antikorlar (Dakrozumap)
 TAKROLİMUS: Endojen IL-2 salınımını baskılar • Böbrek Tx sonrası uzun vadede (1 yıl içerisinde) ES mortalite
ve morbidite nedenleri :
RENAL Tx nun KE OLD. DURUMLAR
1) Kanser Varlığı (SCC ve BCC hariç)
 ESS: Enfeksiyonlardır (ES etken CMV)
2) Enfeksiyon: HİV, TBC, Aktif Fungal ve bakteryel enf. • ilk 1 yıldan sonra ES mortalite ve morbidite nedenleri :
3) Siroz: Kronik Aktif Hepatit, Aktif ilaç bağımlılığı  KVS hastalıklarıdır
4) OHA • Tx da seconder malignensiler içinde
5) Oksalozis (Hangi böbrek hastalığında böbrek Tx nu KE dir)
 1.ESS: Deri Kanserleri alır
KADAVRADAN BÖBREK Tx nun KE OLD. DURUMLAR  2.ESS: Lenfoma
1) Yaş > 70
• Greft kaybından öncelikle sorumlu olan 2 mekanizma:
2) Böbrek hastalığı varlığı
3) Malignensi (BCC, Glial Tm hariç. Bunlar met yapmaz KE değildir) 1. Kronik Rejeksiyon
4) Uzun süreli HT 2. Hastanın çalışan graftı ve ölmesidir
5) Sepsis
GVHH:
6) IV ilaç bağımlılığı
7) HİV (+) • ESN: Kİ Tx
8) HBsAg (+) [HCV bunların arasında yok çünkü HCV dokularla bulaşmaz] • ES solid organ Tx da olur
9) Uzun sıcak iskemi • En Az KC Tx da olur
 KARIN DUVARI LEZYONLARI
REKTUS KILIF HEMATOMU DESMOİD TM
• Ani büyür • Ani büyümez
• Batın hassastır • Batın hassas değil
• Orta hattı geçmez • Orta hattı geçer
• Sarkom gibi davranır
• Bu yüzden nüx fazladır
• Bu yüzden etrafında ki
sağlam doku ile çıkartılır
• Gardner snd nun bir parçasıdır
 PERİTONİT
PRİMER PERİTONİT
(spontan bakteryel oeritonit)
SECONDER PERİTONİT
TERSİYER PERİTONİT
•1.ES KC sirozuna bağlı accid ile birlikte görülür
•2.ES SLE ile birlikte görülür
•ES etken: E.coli dir
•Çocukta ES (protein kaybı) nefrotik snd ile birliktedir
•Çocuklarda ES etken Pnömokok
•Tanı: Parasentez ile konur
•Tedavi: Antibiyotiktir, Cerrahi DEĞİL !!!
•Periton diyalizine bağlı Peritonitin ESN S.aureus ve S.epidermitis’dir
•Peritonit MODS yapar bu IL-8 düzeyi ile takip edilir
•Cerrahi ES karşılaşılan peritonit tipidir
•ES tipi de perforasyon peritonitidir
•Tedavisi : Cerrahi + Antibiyotik
•Artmış inflamatuar cevaba bağlıdır
•Enfeksiyon olmadığından dolayı Antibiyotik kullanmaya gerek yok

Peritona En AZ iritan olan maddeler (sırası ile):

1)Mekonyum
2)İdrar
3)Lenfatik Sıvı
RETROPERİTONEAL
ORGANLAR
 Duodenumun 2. ve 3. parçası
 Çıkan – inen kolon
 Rektum (üst 2/3 ü)
 Pankreas
 Adrenal bez
 Böbrek
 Mesane
 Aorta
 İnferyor vena cava
 Lenfatikler (sisterna chili)
 Over
 GİS FİSTÜLLERİ
• ES FİSTÜL NEDENİ: Geçirilmiş Kolo rektal cerrahi
• GİS fistüllerinde Eİ tanı yöntemi: Fistülografi dir
• Tadavi de İLK yapılacak: Kayıpları karşılamaktır
• Mide fistülünde: K-Cl verilir
• Pankreas Fistülünde: K-HCl ? verilir
• Fistülde KE yoksa enteral besle (enteral beslenmenin fistülün kapanmasına etkisi yok)

FİSTÜLDE SPONTAN İYİLEŞMEYİ OLUMSUZ ETKİLEYEN FAKTÖRLER

1) Fistül traktının çok kısa (2.5 cm den kısa) olması (organlar fistüle basamaz )[EÖ]***
2) Fistül traktının epitelize olması (epitelize olursa yapışıp kapanamaz)
3) Aktif granülomatöz barsak hst nın bulunması (eti kötü)
4) Abse ya da yabancı cisim varlığı
5) Distal barsak segmentinde tıkanıklık olması
6) Radyasyon enteritinin olması (eti kötü)
7) Nütrisyonun negatif dengede olması (beslenmesi kötü)
8) Fistül traktında Tm varlığı
***Bu durumlarda Cerrahi uygulanır
 FITIK
İndrekt Fıtık:
• İndirekt Fıtıkların çıkış yeri: İnferyor Epigastrik damarların Laterali
• İndirekt Fıtıklar Spermatik kord ile birlikte kanalın içine girerek çıkar
• Processus Vajinalisin kapanmamasından kaynaklanır
• Hasta öksürünce fıtık kesesi parmağının ucuna vurur
Drekt Fıtık:
• Direkt Fıtıkların çıkış yeri: İnferyor Epigastrik damarların Mediali (Haselbach Üçgeni)
• Direkt Fıtıklar kanalı arkadan öne doğru iterek çıkar
• Facia Transversaliste ki zayıflık nedeniyle olur
• Hasta öksürünce fıtık kesesi parmağının yanına vurur
FEMORAL FITIK SAHASI:
 MEDİALİ: Lakünar Lig.
 SUPERYOR-ANTERYORU: İnguinal Lig.
 LATERALİNDE ve SUPERİYORUNDA: İnferyor Epigastrik damarlar
 POSTERYOR-İNFERİYORUNDA: Cooper lig. (Pectineal Lig. )
 LATERALİ: Femoral Ven
DİREKT FITIK SAHASI (HASELBACH ÜÇGENİ SINIRLARI)
 MEDİALİNDE: Rektus klıfı
 LATERALİNDE ve SUPERİYORUNDA: İnferyor Epigastrik damarlar
 İNFERİYORUNDA: İnguinal Ligaman

Direkt Fıtık sahası ile Femoral Fırık sahasını ayıran sınır: İnguinal Ligaman dır
Direkt Fıtık sahası ile İndirekt Fırık sahasını ayıran sınır: inf. Epigastrik Damarlar
 FITIK
• 1.ES herni: İng. Bölge hernileri (İndrekt)
• 2.ES herni: İnsizyonel herni
•
İnkarsere: Boğulmuş
Fıtık kesesini PERİTON Yapar
• Fıtık kesesine ES giren Omentum ve İB Strangüle: Ölmüş
• Fıtık kesesine En az giren Pankreastır
• Erkeklerde kasık fıtığı sık, kadınlarda femoral ve umblikal fıtık daha sıktır
• Tüm yaşlada ve tüm insanlarda ES fıtık: İndrekt İng. Herni dir
• Strangülasyon, İndrekt ing herni ES olduğu için ES İndrekt ing. Herni de olur
• Strangülasyon blg: Ateş, Karın ağrısı, Taşikardi, Lökositoz (ALTA)
• Ancak strangülasyon riski EF olan Femoral herni dir
• Kadınlarda Erkeklere oranla daha sık görülen fıtıklar: Femoral ve Umblikal fıtıklardır
• Strangülasyon riski En düşük olan : Drekt ing. Herni dir
• Primer kapatılmaması gereken, meşi EF hakkeden fıtıklar: İnsizyonel Fıtıklardır
• Fıtık Kliniği: Kasıkta şişlik, Ağrı sık değildir, varsa Kx düşünülür
• Fıtığın ES Kx: Obstrüksiyon
• PANTALON HERNİ: Aynı tarafta Drekt + İndrekt herni dir
• LİTTRE FITIĞI (MECKEL): Fıtık kesesi içerisinde meckel divertikülünün bulunmasıdır
• SLİDİNG (kayıcı) HERNİ: Bir duvarını bir organın yaptığı hernidir. Bu yüzden keseyi açarken bu organı yaralama riski vardır
• RİCHTER HERNİSİ: Barsağın antimezenterik kenarı fıtık kesesine girer.
• MAYDL HERNİSİ: Fıtık kesesi içine basrağın”w” şeklinde girmesidir. Barsak boğulur farkedemeyiz
• UMBLİKAL FITIK:
• Spontan kapanabilen TEK fıtıktır. Çocukta 4 yaşına kadar beklenir
• Accidi olan hastalarda Umblikal herni gelişimi artar
• SPİEGEL FITIĞI:
– Rectus kas kılıfının yanından M.transversus abdominis aponörozundan
– Semiulnar ve Arcuat çizgisinin kesişim bölgesinden gelişen hernidir
• Cooper Ligamanı (İliopectinat kasın aponörozu) Onarımı (Mc Vay onarımı):
– Femoral Herni Onarımında sadece bu yöntem kullanılır. Tüm herni tiplerini tedavi eder
• İnsizyonel herni riskini EÇ arttıran faktör: Postop yara enfeksiyonudur
 ÖZEFAGUS
GÖR
• 50 yaş altı Disfaji-Odinofaji: Özefajit / 50 yaş üstü Disfaji-Odinofaji: Özefagus Ca
• GÖR ES Kx : Özefajit
• Özefagusun inflamasyonu Fibrozisle iyleştiği için darlık mg
• Safra Reflüsünün Tanısı: Biyoelektriksel İmpedans ile konur
• GÖR Tanısı: 24 saat PH monitörizasyonu ile konur (bunu yapmadan reflü ekarte edilmez)
• GÖR Diyeti: Proteinden zengin-Yağdan fakir diyet
• GÖR medikal tdv: Aljinik asit, PPI
• GÖR Opx: Nissen Funduplikasyonu (Reflüyü Eİ önleyen, ES ve EÖ Kx: Disfaji dir )
• Disfaji Kx nun olmaması için opx öncesi özf. Manometrisi ile özefagus peristaltizmi ölçülür
• Baret: GÖR de gelişen premalign intestinal metaplazidir, Adenokansere dönüşür
• Baret tanısı: Endoskopik Bx patolojik inceleme ile konur (gözle konmaz !!!)
• Endoskopik Bx’de sadece kolumnar epiteli tespit etmek yetmez intestinal metaplaziyide görmek ŞARTTIR
• Baret tdv:Bx sonucunda displazi varsa Özefajektomi yapılır.Displazi yoksa Fundoplikasyonu(barette medikal tdv YOK)
• Orofaringeal disfaji de Eİ tanı ynt: Farinks Boşalma sintigrafisidir

ÖZEFAGUS DİVERTİKÜLLERİ
• Es görülen özf. Divertikülü Zenker divertikülüdür. 5o y(+) erkekte Boynun sol tarafına yerleşir
• Zenker ve Epifirenik divertikülü pulsiyon (itilme) divertikülüdür. Basınç artışı nedeniyle olur. Yalancı divertiküldür
• Zenker İnf. Faringeal konstrüktör kas (Tiofaringeal kas) ile Krikofaringeal kas (Üst özf. sfinkteri) arasından KLİAN
üçgeninden olur
• Zenker Premalign mi? Şıklara göre davran. Daha premaligni varsa onu seç.
• Zenker tanısı Baryumlu Özf. Grafisi ile konur. Tdv: Divertikülektemi + Özefaomyotomi (birdaha olmasın diye üst özf. kes)
• Epifrenik Divertikül tanısı insidental konur, Traksyo (çekme) divertikülüdür. Tedaviye gerek yoktur
 ÖZEFAGUS
ÖZEFAGUS MOTİLİTE BOZUKLUKLARI
• ES görülen Fındıkkıran Özefagusdur. Fındıkkıranda Koordine bir spazm vardır (diffüzden farkı)
AKALAZYA
• Akalazyada Myenterik sinir pleksusu haraplanmıştır. EÖ Sx Paradoksal Disfajidir.Katılarla sıvılar eşi zorlukta yutulur
• Akalazya da Distal özefagusta düzgün koni şeklinde bir darlık vardır (kanserden farklı).
• Disfaji ilerleyici değildir. Özf. Ca da ise disfaji progressif ve ilerleyicidir.
• Tanısında endoskopik incelemenin tanısının yeri yoktur çünkü akalazya da mukoza sağlam ve Organik bir darlık yoktur
• Non-Kardiak Göğüs Ağrısının ESS : Akalazya
• Akalzya tanısı: Manometri çalışmaları ile konur.
• Akalzya da manometri bulguları:
1. AÖS relaksasyonu tam değil
2. Özefagusta peristaltizm yok
3. AÖS basıncı artmış
4. İntraözefagial basınç artmıştır
• Kx: ES ölüm sebebi Asprasyon pnömonisi, En kötü Kx: Özefagus Ca
• Tdv: Bolonla (pnömotik) Dilatasyon / Endoskopik Botox / Cerrahi : Laparoskopik Heller Myotomi (En Etkili tdv)
DİFFÜZ YAYGIN SPAZM
• Koordine olmayan bir spazm vardır, En Önemli Sx Retrosternal Ağrı dır
• Ba grafi:Trbüşon Özefagus, Pseudodivertikülozis. Tanısı manometri ile konur
• Tdv: Spazm halinde ki kaslar kesilir (özefagomyotomi)
 ÖZEFAGUS

ÖZEFAGUS KANSERİ
• Özf. Mukozasına temas eden herşey özefagus ca yapar
Risk Faktörleri:
• Alkol,Sigara,Kirli hava,Riboflavin-Çinko eks., Yüksek ısı ile alınan gıdalar,HPV,Barett, Akalazya, Plummer Winson, Tylozis
• Özefagus Ca ya yol açan En yüksek riskli hastalık: Barett
Klinik:
• ES Sx: Disfaji-kilo kaybı. İLK Sx: Ağrıdır (Retrosternal)
• Evreleme-İnvazyonu-Çevre Lenf nodu tutulumunu En iyi gösteren : Endoskopik US
• İnop kriterleri: Rekürren sinir tutulumu, Horner snd, Trakeoözefagial fistül, Diyafragma paralizisi,Malign plevral Efüzy.
• Özefagusun ES görülen Benign Tm: Leiyomyom. Eİ tanıyan Ba lu grafide düzgün sınırlı oluşum. Bx alınmaz !!!
• Çıkartacağın şeyden Bx alınmaz

HİATUS HERNİLERİ
• ES görülen tip: Sliding (kayıcı) hernidir. AÖS işlevsel değildir görevini yapamaz ve ES GÖR görülür
• Sliding hernide cerrahiyi yapılıp yapılmayacağını belirleyen tek durum GÖR varlığıdır. GÖR yoksa takip edilir
• Paraözefagial (Rolling) hernide: Mide Fundusu fıtıklaşır, AÖS normal yerinde, ES Sx Bası hissi, Volvulus, kanama vb… olur
• Paraözefagial reflüde GÖR ve GÖR Kx ları olmaz !!!!
• Paraözefagial herni tespit edildiğinde Amelyat edilmelidir
 ÖZEFAGUS
ÖZEFAGUS PERFORASYONLARI
• ESN: İatrojeniktir. ES Özefagusun (hatta TÜM GİS’in) en dar yeri olan Krikofaringeal bölgeden delinir
• Spontan perforasyonun ESS Borhave, sadece mukoza yırtılırsa Mallory Weis (Alkolik)
• Özefagus perforasyonu şüphesinde ilk istenecek tetkik: PA AC grafisidir (Mediastende genişleme)
• Özefagus perforasyonu kesin tanısı Suda çözünen Kontrastlı grafi
• Korozif md yanığında HASTAYI stabil yapıp yapmaz İLK yapılacak : Özefagoskopidir (ilk 12 saatte)

ÖZEFAGUS PERFORASYONLARINDA
SUPİRASYON YERLERİ
Servikal özefagus perforasyonunda
Anteriyordaysa Paratrakeal aralığa
Posteriyordaysa Retroservikal aralığa
Torokal özefagus perforasyonunda
Üst 2/3 deyse Sağ plevral aralığa (üstekiler sağa)
Alt 1/3 deyse (Borhave) Sol plevral aralığa
Supirasyonun yerini Eİ gösteren tetkik: BT
 MİDE
• Aorta nın abdomende verdiği ilk dal İnferiyor Hipogastrik arterdir
• Vagus asit salınımını uyarır. Vagus Cerrahi oarak kesilirse Asit salgısı azalır
• Hiperasiditeden sorumlu faz: Sefalik Fazdır
• Mide asidi EF Gastrik fazda salgılanır
• DİEULFOY LEZYONU: Midede Küçük bir mukozal defekten dışarıya çıkan geniş submukozal arter.

ÜLSER (Asit-Pepsin hastalığı) (-T-)

• Duodonal ülser ES 1.kıta da görülür.
• Posteriyorda ülser varsa: KANAMA olur (gastroduodönal Arterden)
• Anteryor da ülser varsa: PERFORASYON olur
• Hem Anteryor hem Posteryorda ülser varsa: OBSTRÜKSİYON (öpüşen ülserler)
• P.ülserde ES cerrahi endikasyonu, ES Komplikasyon, ES mortalite faktörü: KANAMA dır
• Doudönal Ülseri olan hastada Mortalitenin ESS: Kanamadır
• Mide Ülserinde ES cerrahi Endikasyon Malignensinin ekarte edilememesidir
• P.ülser patogenezine katkıda bulunan faktörler:
– 1.ES: H.pilori
– 2.ES: NSAİİ ENDESKOPİ ENDİKASYONLARI (1 tanesi olması yeterli)
1) Kilo kaybı
• H.PİLORİ 2) Tekrarlayan kusma
1. P. Ülser (Duodönum + Mide) 3) Disfaji
2. Maltoma 4) Kanama
3. Mide Adenokanseri 5) Anemi
4. Akut Ülser yapmaz !!! 6) 45 yaş üstü epigastrik ağrı
 MİDE
DUODÖNUM ÜLSERİ MİDE ÜLSERİ
Yerleşimi Duodonum 1. Kıta (BULBUS) Periplörik alan küçük kurvatur (ANTRUM)
ESS H.plöri H.plöri
ES görülme yaşı Mide ülserinden 1o yaş erken -
ES Sx Epigastrik ağrı Epigastrik ağrı
Oluş mekanizması Asit salınım artışı Mukozal savunmanın bozulması
Sıklık Daha SIK Daha az
Ağrıyı arttıran Açlıkta ağrı artar Yemek yiyince ağrı artar
Ağrıyı azaltan Yemek yemek-Anti asit Kusma
Kanserleşme riski Kanserleşmez - Kanserleşmez (ama kanserle karışır)
Bx Bx (-) Bx (+)
Penetrasyon Pankreas KC sol lobu
Fistül Safra yolu Kolon
Obstrüks. sıklığı Daha az Daha SIK
ES Kx – ES ölüm nedeni Kanama (Gastroduodönal art.) Kanama
TDV H.Plöri eradikasyonu H.Plöri eradikasyonu + Sükralfat
İlaçla tdv şansı Daha YÜKSEK Daha düşük
Cerrahi tdv Daha az Daha SIK (ülser yerine göre rezeksyon yapılır)
Vagatomi Esas tdv (Prox. Gastrik vagatomi) Yapılmaz
Ülser perforasyonu tdv Primer tamir Rezeksyon
 MİDE
MİDE NEOPLASTİK LEZYONLARI
• Midenin ES Tm: Adenokarsinomdur
• Kolon - Mide – Meme kanserlerinde Prognozu EVRE belirler.
• Mide Ca TNM evrelemesinde: Musk.Mukoza = T1 / Musk.Propria = T2’dir
• Mide de ES görülen Lenfoma MALTomadır. MALToma PPI ve Anbytik ile tdv ile gerileyen tek ca dir

BENİGN TÜMÖRLER
• Polipler (ES Hiperplastik polipler): Midenin ES görülen Benign Tm leridir. Prekanserözdür (kolonda kinden farklı olarak)
• Midenin ES benign stromal Tm: Leiyomyom (benign kist?)
• Malignitenite Riski EY olan polipler : Adenomatöz poliplerdir

MALİGN TÜMÖRLER
MİDE KANSERİ GELİŞİM ŞANSINI ARTTIRAN FAKTÖRLER
1. Diyet (yüksek nitratlı – Tuzlu – Az Yağlı – Tütsülenmiş gıdalar)***
2. Atrofik gastrit (Mide kanserlerinin %90’dan fazlası atrofik gastrit zemininden gelişir)
3. Aile hikayesi
4. Familyal polipozis (FAB)
ALKOL Mide ca için risk faktörü değildir
5. Gastrik Adenoma
6. Herediter non-polipozis kanser snd (HNPCC)
7. H.pilori enfeksiyonu (Aklorhidri yapar asidite azalır) (hem Adenokanser hemde Mide lenfoması ile ilişkilidir)
8. Geçirilmiş gastrektomi veya gastrojejenostomi (en az 10 yıl sonra)
9. Sigara
10. Menetrier hastalığı
***Tylosis’in Mide Ca etyolojisinde yeri yoktur
MİDE KANSERİ GELİŞİM ŞANSINI AZALTAN FAKTÖRLER
1. Aspirin
2. DİYET (taze meyve ve sebze alınımı)
3. Vitmin C
 MİDE
MİDE KANSERİ YAYILIMI
• Drekt olarak ES Omentuma yayılır (Omentum şıklarda yoksa Drekt olarak ES Pankreasa yayılır)
• Mide kanserleri hematojen yolla ES KC’e met yapar
• Overlere ES ekilen GİS kanseri: KOLON kanseridir
• Taşlı yüzük Hücreli Mide Ca nin overe ekilmesi: Krukenberg Tm
• Duglas boşluğuna Mide Ca ekilmesi: Blummer Rafı

MİDE KANSERİ TANISI

• Endoskopik Bx
• Endoskopik US özefagusta ki kadar başarılı değil

MİDE KANSERİ PATOLOJİSİ

• İnsitu – Erken – İleri mide Ca Tm’ün İNVAZYON DERİNLİĞİ ile ilgilidir
İnsitu mide Ca:
• Bütün mide Ca leri insitu başlar
• Bazal membranı aştığında artık in-situ değildir
Erken mide ca
• LN tutulumuna bakılmaksızın Submukozayı aşmadıysa
• T1: Erken mide Ca
İleri mide ca
• Submukozayı aşmış ise
 MİDE
MİDE KANSERİ
İNTESTİNAL TİP DİFFÜZ TİP
50 yaş (+) yaşlı erkek – Epidemik Genç kadın – Epidemik değil
Kan grubu ile ilişkisi yok A kan grubu olanlarda daha sık
Neoplastik gland yapısı var (Kitle var) Gland yapısı yok (Kitle yok)
Kr. Atrofik Gastrit zemininden gelişir – H.pilory etkendir Normal mide mukozasından gelişir
İntestinal Metaplazi vardır İntestinal Metaplazi yoktur
Daha iyi prognozludur Daha kötü prognozlu
Taşlı yüzük paterni yoktur Taşlı yüzük paterni vardır
Daha sık görülür Daha az görülür
Borman 1-2 (polipoid-ülseropolipoid) Borman 3-4 (ülsere-diffüz {Linitis Plastika})

BORRMANN’IN MAKROSKOPİK SINIFLANDIRILMASI

 TİP-1: Polipoid lezyonlar
 Tip-2: Ülsere – Polipoid – Ülser kenarları mukozadan kabarıktır
 Tip-3: Ülseratif lezyonlar
 Tip-4: Diffüz lezyonlar
 MİDE
MİDE KANSERİ İÇİN PREMALİGN LEZYONLAR
1. Atrofik gastrit (ES premalign lezyon)***
2. Adenomatöz ve hiperplastik polip
3. İntestinal Metaplazi
4. Gastrik ülser
5. Parsiyel gastrektomi
6. Menetrier hastalığı

MİDE KANSERİ TEDAVİSİ

1. Proksimal kanserlerde: Total Gastrektomi
2. Distal lezyonlarda: Subtotal gastrektomi + Billroth-I ve II
3. İkisinde de +D2 LN diseksiyonu yapılır
– Mide ve çevresi: 1.grup LN (D1)
– Çölyak trunkus ve çevresi (Ana hepatik + Gastrik LN) + 1.grup: 2.grup LN (D2)
• Mide lenfomalarında tdv: Total gastrektomi
 MİDE
MİDE AMELYATI SONRASINDA GÖRÜLEN KOMPLİKASYONLAR
ERKEN KOMPLİKASYONLAR GEÇ KOMPLİKASYONLAR
• Kanama (ES) • Dumping snd***
• Pankreatit (En mortal) • Alkalen reflü gastrit
• Duodönal güdük sızdırması (En erken) • Marjinal ülser
• Stomal obstrüksiyon • Malnütrisyon – Malabzorbsiyon
• Geriye kalan midenin nekrozu • Karsinom
• Efferent ans sendromu • Afferent ans sendromu

MİDE AMELYATLARI
• Erken Dumping snd…Hiperosmolarite…Lümene sıvı akışı artışı…dehidratasyon…Hipovolemi ve Hipotansiyon
• Geç Dumping snd…jejenum…Enteroglukagon…Pankreas…İnsülin salınımı artar…Reaktig Hipoglisemi
• Geç dumping de (Erken dumping den farklı olarak) GİS Sx yoktur. Glukoz verilmesi ile düzelir
• Dumpingin Eİ tanısı: Mide Boşalma sintigrafisi ile konur
• Afferent ans sendromu:
– Darlık sonucu obstrüksiyon olur. Kapalı ans snd dur.
– Kusunca ağrı geçer. Kusmuk gıda artıkları içermez, safralıdır. Bu Efferent Loop snd dan FARKI dır
– Bakteri kolonizasyonu sonucu B12 ytm mg
– Tedavide billroth-I e çevrilir
• Efferent ans sendromunda
– Sx lar 10 günden fazla sürmez
– Kusunca ağrı geçer
• Alkalen reflü gastrit:
– Kusunca ağrı geçmez. Bu Afferent ans snd. Dan farkıdır
– kronik bir süreçtir Sx lar 10 günden fazladır bu yüzden kilo kaybı olur.
– Tedavisi Roux-Y ve Gastrojejunostomi dir
 MİDE
MİDE AMELYATLARI
• Marjinal ülser
– Gastro jejenostomi anastomozunun Jejenum tarafında gelişir
– Marjinal Ülser gastrojejenokolik Fistüllerin ESS dir
• Tüm Post gastrektomi Komplikasyonları Bilrot-II’den sonra daha sıktır
• Mide amelyatlarından sonra ES Fe eks anemisi görülür. ES gastrojejenestomilerden sonra görülür
• Safra stazına bağlı safra taşı görülür
• Subtotal Gastrektomide midenin distali çıkartırlır
• Proksimal mide patolojilerinde Total gastrektomi yapılır
• Bezoar olur
• Mide ülserlerinde hangi Kx gelişirse gelişsin Rezeksyon yapılır
• Duodönal ülseri perforasyonunda Primer tamir yapılır. Rezeksyona gerek yoktur
 MİDE
CERRAHİ TEKNİKLER - VAGATOMİ:
• Trunkal vagatomi:
– Ön ve arka vagus ana dalları kesilir.
– Nüksü En Az , Komplikasyonu EF teknik
– Motor innervasyon kesildiği için tedaviye cerrahi drenaj operasyonu (plöroplasti) de eklenmelidir
• Selektif Vagatomi:
– Vagus Hepatik ve Çölyak dalları verdikten sonra kesilir
– Motor innervasyon kesildiği için tedaviye cerrahi drenaj operasyonu (plöroplasti) de eklenmelidir
• Proksimal gastrik vagatomi (yüksek selektif veya süperselektif vagatomi):
– Sadece Fundus ve Korpusa giden vagus lifleri kesilir.
– Nüksü EF, Komplikasyonu En az tekniktir
– Kaz ayağı kesilmediği için drenaj opx. gerekmez
• Trunkal vagatomi + Antrektomi + hemigastrektomi (BİLLROTH-II):
– Nüksün En az olduğu cerrahi tekniktir
– Afferent ve Efferent ans vardır
– Bu operasyonda Antral Faz (gastrik faz) ortadan kalkar
– Burada kör ans vardır bu kör ansın nedeni safra salgısını sağlamaktır
– Dumping snd EÇ Bilroth-II opx da görülür

 Gastrojenostomi : Billroth-II
 Gastroduodonostomi: Billroth-I
 MİDE
MORBİD OBEZİTE
 OBEZİTE İLE BİRLİKTE GÖRÜLEN HASTALIKLAR:
1. Koroner arter hst
2. Hipertansiyon
3. Kardiyak ytm
4. Tip-2 DM
5. Hipoventilasyon
6. Uyku apne snd
7. Venöz staz
8. Hiperkoagloblite
9. Artmış Ca riski (Prostat, Endometrium, Meme, Kolon kanseri riski artar)
 OBEZİTE DE CERAHİ TEDAVİ ENDİKASYONLARI
1. VKİ > 40
2. VKİ > 35 olup yandaş hastalığı olanlar
3. Medikal tedavide başarısızlık
4. Düzeltilmeyecek psikiyatrik hastalığı olamaycak
5. Alkol ve madde bağımlılığı olmayacak
 GİST
• C-kit (= CD117) (+)
• Eritrosit yüzeyinde ki CD34 (+)
• Ki 67 (+) ise Malign dir (Kötü prognozu gösterir)
• İB’ın ES fonksiyonel ve Mezenşimal Tm dür
• ES midede görülür
• TDV:
– İlk Cerrahi
– Cerrahide çıkmazsa, met varsa ya da geride doku kalırsa :
• İMATİNİB (Tirozin Kinaz inh,+KML tdv)

TİROZİN KİNAZ İNH KULLANILDIĞI KANSERLER

1)Medüller Troid Ca
2)Mide Ca
3)KML
 BENİGN MALİGN
Özefagus M>B Leiyomiyom SCC
Mide M>B Polip (Hiperplastik) Adeno Ca
İB B>M Adenom Adeno Ca
KB B>M Polip Adeno Ca
İB
1)Adeno Ca •İB’ın ES mezenşimal Tm = GİST
2)Karsinoid Tm •İB’ın ES Fonksiyonel Tm = GIST
3)Lenfoma
 GİS KANAMALARI
HEMATEMEZ MELENA HEMATOKEZYA
•Üst GİS kanamasıdır •Üst + Alt GİS kanamasıdır •Üst + Alt GİS kanamasıdır
•Gaitada yumuşak kötü kokulu yapışandır •Gaita da Kırmızı-parlak kanama
•50 ml den fazla kanamalar •1 litrenin üstündeyse üst GİS kanamasıdır
•Gaitada gizli kan 21 gün pozitiftir
•Yavaş kanayan jejenum – ileal kanama (Alt GİS de olabilir)

ÜST VE ALT GİS KANAMALARININ AYIRICI TANIDAKİ ÖZELLİKLERİ

AYIRICI ÖZELLİK ÜST GİS KANAMALARI ALT GİS KANAMASI
BUN Artmış (kan sindirlidiği için) Normal
BAŞVURU YAKINMASI Hematemez veya Melena Hematokezia
GASTRİK ASPİRASYON (NG sonda da) Kanlı (EÖ)*** Temiz
BARSAK SESLERİ Hiperaktif Normal

ÜST GİS KANAMASI ALT GİS KANAMASI

ERİŞKİNDE ERİŞKİNDE
•Yaş belirtilmeksizin ESS: Duodönal Ülser kanamasıdır •Yaş belirtilmeksizin ESS: Divertikülozis
•2.ESS: Akut mukozal lezyonlar •60 yaş altı ESS: Divertikülozis
•3.ESS: Özefagogastrit Varis kanaması •60 yaş üstü ESS: Anjiodisplazi
•60 yaş üstü En Az görülen Alt GİS kanamsı nedeni: İnflamatuar barsak hst,

ÇOCUKLARDA ÇOCUKLARDA
•YD da hematemezin ESS: Doğumda anne kanının utulması •Toplamda alt GİS kanamasının ESS: Anal Fissür
•Toplamda ESS: Nazofarenks – Ağız Travmaları •2 yaş üstü Ağrısız alt GİS kanamasının ESS: Juvenil (Retansiyon) polipleri
•1 yaş üstü masif üst GİS kanamasının ESS: Özefagus Varisleridir •Masif alt GİS kanamasının ESS: Meckel Divertikülü
 GİS KANAMALARI

• KANAYAN PEPTİK ÜLSERLİ HASTADA AMELYAT ENDİKASYONLARI

1) Hipotansiyon
2) Hematemez
3) Transfüzyon miktarı (4 ünitedan fazla Tf yapılması kanamanın çok olduğunu, opx gerektiğini gösterir)
4) Görünen bir damar olması (duodönum ülserinde görülür, bırakılırsa tekrar kanar)
5) Devam eden kanama
6) Ülserin boyutu
7) Ülserin Lokalizasyonu (Mide ülseri, Duodönal ülsere göre daha sık amelyat edilir)

GİS KANAMASINDA MORTALİTEYİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER

1) Yaş > 60
2) Yandaş hastalığın olması
3) 5 üniteden fazla transfüzyon gereksinimi olması
4) Stres durumu (cerrahi – Travma - Sepsis)
 GİS KANAMALARI
– NSAİİ ilaç alan
– RA hastası olan (NSAİİ alırlar)
– Ülseratif Kolit hst olan (Steroid alırlar)
• Hastalar kanlı kusuyorsa bunun ESS: Akut Gastrik Mukozal Lezyondur
• STRES ÜLSERİ İÇİN KESİNLEŞMİŞ RİSK FAKTÖRLERİ:
1) Çoklu sistem travması
2) Hipotansiyon
3) Solunum ytm
4) Böbrek ytm
5) Sepsis
6) Sarılık
7) Yanıklar
8) Yakın zaman da cerrahi girişim olmas
• Üst GİS kanamalarında mutlaka İLK endoskopi yapılır. Endoskopi hem tanı koyar hem tdv eder
• Ağrısız damla damla kanama: Hemoroid kanaması
• Kanlı mukuslu ve çay bardağını dolduracak kadar çok kanama: Crohn – ÜK kanaması
• Dışkıya bulaşmış şekilde kanama: Malignensiler
• Sol üst kadran ağrısı + Alt GİS kanaması: İskemik Kolit
• Kolorektal kanserler masif kanamaz
• Alt GİS kanaması devam ederken kolonoskopi yapılmaz
• Varisi olan hastada ES üst GİS kanama nedenleri sıraıyla: Varis,Gastrit,PÜ
• 24 saatte 3 Ü’den fazla kon Tf gerektiren kanamalar MASİF alt GİS kanamasıdır
• Soruda GİS kanama dediğinde Masif kanamayı düşüneceksin
• Kanamanın hızlı mı yavaş mı olduğunu soruda ki hemodinamiye bakarak anlarsın
• Kanama durdu ya da yavaşladı derse kolonoskopi yapılır
• Alt GİS kanamada ilk yapılacak yöntem Rektoskopi dir
• Makatımdan kan geliyor diye gelen hastada İLK yapılacak rektal tuşe dir
 GİS KANAMALARI

AVANTAJ DEZAVANTAJ
•Lokalizasyonu belirler •Duyarlılığı düşüktür
KOLONOSKOPİ •Tedavi edilebilir (polipektomi yapılabilir) •İnvaziftir
•Lokalizasyonu belirler
•Duyarlılığı yüksektir
ANJİOGRAFİ •İnvaziftir
•Tedavi eder
•0.5 ml/dk kanamaları tespit eder
•EN DUYARLI yöntemdir •Lokalizasyonu tam değildir
SİNTİGRAFİ •En Az invazif yöntemdir •Tedavi edici özelliği yoktur
•0.1 ml/dk kanamayı tespit eder •Çok zaman alır
 MECKEL DİVERTİKÜLÜ
• Meckel Divertikülü sindirim kanalının ES konj anomalisidir.
• Onfalomezenterik (yada vitellin) ductusun kapanma defektidir
• Gerçek divertiküldür, yapısında barsağın tüm katları bulunur
• İçerisinde En çok bulunan mukoza: İnce barsak İleum mukozasıdır.
• Ektopik olarak EÇ bulunan mukoza ise: Mide mukozasıdır. Mide mukozası varsa kanama görülebilir
• Meckel divertikülünde ki ülser Bir doudönal Ülser olduğundan Penetrasyon yapmaz
• LİTTRE FITIĞI (MECKEL): Fıtık kesesi içerisinde meckel divertikülünün bulunmasıdır
TANI
• Tanıda Enteroklizis En Güvenilir görüntüleme yöntemidir.(Çocukta Sintigrafi)
• Ektopik mide mukozasının görüntülenmesinde ise Sintigrafi kullanılır.
2 LER KURALI:
• Toplumun %2 sinde bulunur
• İlioçekal valvden 2 feet (60 cm) uzaklıktadır
• 2 inç (5 cm) uzunluğundadır
• Erkeklerde 2 kat daha sık görülür
• 2 cins heterotopik (ektopik) doku içerir: Mide ve Pankreas
KOMPLİKASYONLARI
• Kanama (Çocukta ES Kx)
• Obstrüksiyon (Erişkinde ES Kx)
• İnflamasyon (Divertikülit): A.Apendisite benzer
• Perforasyon
• Litre fıtığı
• Neoplazm (meckelden ES gelişen kanser: Karsinoid Tm dür)
CERRAHİ TEDAVİ END:
• Divertikülün 2 cm den uzun olması
• Ektopik mukoza içermesi
• Divertikülle ilişkili bantların olması
• Divertikülün çok küçük yaşta saptanması
 İB
JEJENUM İLE İLEUM ARASINDA Kİ MAKROSKOPİK FARKLAR
JEJENUM İLEUM
Daha geniş çaplıdır Daha dar çaplıdır (obtrüksiyon riski daha yüksek)
Duvarı daha kalındır Duvarı daha incedir
Belirgin plika sirkülarisleri vardır Birkaçtane plika sirkülaisi vardır
Bir ya da iki tane vasküler arkı vardır Multpl vasküler arkları vardır (dallanma yapar)
Vasa Rekta ları uzundur (dallanma yapmaz drekt girer) Vasa rektaları kısadır
Mezenterik yağ dokusu incedir ve mezenteri genelde transparandır Mezenterik yağ dokusu kalındır ve mezenteri genelde transparandır

• İB’ı Eİ gösteren yöntem: Enteroklizis

• İB’ın ES Benign neoplazmı: Adenom dur. Adenomlar ES Duodönum 2.kıta da görülür
• İB’ın ES malign neoplazmı: Adenokarsinom dur
• Malign Tm lerde TENESMUS ile birlikte olan mukuslu ishal ES görülen Sx dur
• Mezenterik iskeminin ESN: MS…AF…Arteryel Emboli
• İleal rezeksiyon 1 m den kısa ise: Sulu (kolereik) diare görülür. Tdv: Kolestramin
• İleal rezeksiyon 1 m den fazla ise ise: Yağlı Diare görülür. Tdv: Elementer YA leri ile besle
• İliel rezeksiyonun prognozu jejunal rezeksiyondan kötüdür
• Rezeksiyon sonunda kalan barsak segmentinde Artmayan tek şey: Villus sayısıdır
• İB’da Mekanik obstrüksyonun ESN: Geçirilmiş cerrahi, En Az Nedeni: Volvulus dur
• GİS’in En dar yeri Terminal İleumdur,KB’ın En dar yeri Sigmoid kolon dur
KISA BARSAK SND
• ESN: Akut Mezenter İskemisine bağlı barsağın %80 ninden fazlasının çıkartılmasıdır
• Tdv: İB transplantasyonudur (İB Transplantasyonun ESS de kısa barsak snd dur)
• klinik
– Diare, Steatore
– B12 yetmezliğine bağlı megaloblastik anemi
– Safra Taşı
KARSİNOD Tm – KARSİNOİD snd
• Enterokromaffin Tm (APUD üyesi)
• Apendiksin 1.ES tm,İB’ın 2.ES tm’ü Karsinoid Tm dür
• Karsinoid Tm görüldüğü yerler sırasıyla (AIR):
1. Apendix (Eİ)
2. İleum (karsinoid sendroma ES yol açan Tm)
3. Rektum (EK)
**Özefagus ve Pankreas da En Az görülür
• Yer,Boyut,Seroza invazyonu Prognoz (Malinite ) kriteri
• Karsinoid Tm ün KC metastazında (Karsinoid Snd oluşturmasın diye) palyatif rezeksiyonu önerilir
• Karsinoid Tm’ü Eİ gösteren yöntem: Somatostatin (oktreotit) rsp. sintigrafisidir
TDV:
• 2 cm> ve met yok : Apendektomi
• 2cm< ve mesoapendiks veya LN tutlumu varsa: Sağ Hemikolektomi
KARSİNOİD SND
• Sağ kalbi etkiler,ES Pulm Stenoz yapar
• ES iliojejunal Tm ler karsinoid snd yapar
• Karsinoid snd olması için KC MET ŞART DEĞİLDİR !!!!
• Rektal, Retroperitoneal, AC ve Overin Karsinoid Tm’leri KC met yapmadan Karsinoid snd. yapar
• Enterokromafin hüc. Tm
– Seratonin (EÇ salınan, klinikten esas sorumu olan)
– VİP
– Substans-P
– PG
– Enkefalin, salgılar
• Diare(Seratonin)-Karın Ağrısı-Flushing(Histamini)-BK olur
• Pallegra (Niacin Azalmasına bağlı) ya neden olur
• Subendokardiyal Fibrozis yapar
• Tanı: İdrarda 5HİAA
 İB
CROHN
(REJYONER ENTERİT=TRANSMURAL ENTERİT=GRANÜLOMATÖZ ENTERİT)
•EÖ Risk faktörü: Aile Öyküsüdür
•İB’ın ES çerrahi hastalığıdır
•En Erken blg: Süperfisyal (yüzeyel) Aftöz ülserlerdir
•Laparoskopide seroza tutulduğu için Crohn farkedilirken, ÜK farkedilmez
•Crohn’da Mezenter barsağı sarmıştır
•ES Sx: Karın ağrısıdır (özl kasıkta)
•ES tutulan GİS segmenti: Terminal İleum dur
•Crohn şüphesinde İLK yapılacak: Kolonoskopi dir.
•Kolonoskopi sonuç vermezse 2. sırada: Enteroklizis yapılır (İB’ın çift kontrast grafisi)
•CROHN DA Ba lu GRAFİ BULGULARI
1) Segmenter tutulum
2) Duvar kalınlaşması
3) Terminal ileumda ip belirtisi (Kantorun ip belirtisi)
4) Scopy altında hareket kısıtılığı
5) Fistül
6) Kaldırım taşı manzarası (hem endeskopi hem Ba grafi blg)
•Ke Tn: Bx de non-kazeifiye granülomların görülmesi ile konur
•ES Kx: Obstrüksyon dur
•Exstraintestinal bulgular crohn da daha fazladır
•Tox megakolon, kanser ÜK’de Crohn’a göre daha sıktır
•Tdv: Öncelikle medikaldir.
•5-ASA, Sülfosalazin, Azotiyoprin, 6-MP
•Akut ataklar-alevlenmelerde Steroid,
•Kapanmayan Fistüllerin Tdv: İnfliksimab (TNF alfa Ab). Aktif Enfksyon,Abse varsa KE. Lenfoma insidansını arttırır
•Sadece Kx lar için cerrahi yapılır. ES Amelyat endikasyonu Obstrüksiyondur
•Crohn da İlioanal anastomoz yapılması KE dir
 İB

CROHN DA LOKAL Kx
O Obstrüksyon (ES)
F Fistül (Ext: cilde ve int)
K Kanama
A Adeno Ca
P Perforasyon – Perianal abse,fistül
I İntraabdominal Abse
 TENESMUS
görülen hastalıklar
Tenekeden

S Sol kolon Ca
Ü ÜK
R Rektum Ca
A Amibiyazis
İ İB Ca
Crohn’da olmaz
 KOLON VE REKTUM
• Kolon ES Çekum dan Perfore olur
• Kolunun En Dar yeri: rekto Sigmoid kolon
• İB’ın En Dar yeri: terminal İleum
• Radyasyon kolitinin ES tuttuğu yer REKTUM dur
• •
Soliter rektal ülser ES İnternal İnususepsiyon ile birliktedir
VOLVULUS:
• ES sigmoid kolonda görülür. İçinde biriken hava dır
• Yaşlı erkek , mental retarde,İmmobil hasta
• Asimetrik Distansiyon görülür, strangülasyon
• Rdy:
• 2.
Kahve çekirdeği – Ters U - Pseudoböbrek – kuş gagası
• İLK tetkik: Sigmoidoskopi (redükte etmeye çalışırız)
• Ba lu lavman, grafi yapılmaz
• Cerrahi: Hartman Opx
ÜLSERATİF KOLİT
• Sadece kolonu tutar
• ES ve mutlaka Rektum tutulur
• Kolonun ES sol tarafını tutar
• Pankolitli hastalarda term. İleum tutulması: Bacwash İleit
Klinik
• ES Sx: Hematokezya
• Tenezm
• ÜK in ES sistemik bulgusu: Artrit dir
• ÜK in ES tuttuğu exstraintestinal organ: KC dir
Crohn dan daha sık görülen exstra intestinal blg:
Artrit, Ankilozan Spondilit (Reversible)
• Prm sklerozan kolanjit (İrreversible)
Toksik megakolon:
• Şok – prekoma – genel durumu kötü
• Megakolon distansiyona yol açar
• Kolonda ES: Transvers kolonu tutar
• Kanlı ishaL>DistansiyoN>Genel durumu kötü>Tox. Megakolon
• Tox. Megakolon tanısı: Drekt karın grafisinde 8cm üstü
• İlk medikal tedavi başlanır (steroid), düzelmezse cerrahi
• Tedavide Antikolinerjikler KE dir
ÜK RDY:
1. Kolon kontrakte
Haustralar kaybolmuştur (Kurşun boru görünümü)
ÜK medikal tedavisi:
• Akut atakta: Steroid
• İmmun supresif tedavi
• 5-ASA (Asetil Salisilik asit), Sülfosalazin
• İnfliksimab
• ÜK de KS vermeden önce Amipli dizanteri yi mutlaka ekarte et.
• ÜK de ES cerrahi endikasyon ;
• Medikal tedaviye drenç olmasıdır
ÜK cerrahi tdv endikasyonları
• Medikal tdv yanıtsızlık
• Kanser riski
• Ciddi kanama
• Tdv ye yanıtsız Tox megakolon
 KOLON VE REKTUM
DİVERTİKÜLOZİS (DİVERTİKÜL) - DİVERTİKÜLİT
• Gerçek divertikül ES: Çekum da olur
• Yalancı Divertikül 1.Es: Sigmoid kolondadır (ACİL)
• Yalancı Divertikül 2.Es: Duodönum 2.kıta
• İB’ın ES kazanılmış divertikülü: Duodönum 2. kıtadadır DİVERTİKÜLİT:
• Divertikül En Az Rektum da görülür • Divertikülit in ES Kx nu Abse gelişimidir
• Divertikülün ES Kx: Kanama dır • Tıkanırsa Apendisit gibidir
• • Ateş olur. WBC artar, diare olur
Diveritikülit Divert. Hastalığın bir Kx dur
•
• Sol alt kadranda hassasiyet vardır (sol apandisit)
ESN Konstipasyon nedeniyle İntraluminal basınç artışıdır
• Ağzı tıkalı olduğu için Alt GİS kanaması olmaz
• Divertiküle ES eşlik eden hst: Spastik Kolon dur (İBS)
• Divertikülit sınırlanıp kitle yaparsa kolon Ca ile karışır
• Divertiküler hst da İLK patol. değiş: Düz Kas Hipertrofisi
• Fistül ün ESN: Divertikülit dir
• Kolon duvarının En zayıf yeri arterin girdiği yerdir. • ES Kolo-Vezikal Fistül nedeni Divertikülittir (Tanı: BT)
• Divertikülün tabanını arter yapar,bu yüzen kanar • İlk ve en yararlı tetkik: BT dir (kanserden ayıramaz)
• Divertikü de En yararlı tetkik: Ba grafi • Basıncı arttıran, Kolonoskopi ve Ba lu grafi KE dir
Divertikülde Amelyat Endikasyonları • Acil cerrahi endikasyon YOKTUR
• Tdv:hafif divertikülit antibiyotik
1. Kx gelişmesi
• Septik bulgular varsa yatır. Ağızdan beslenmeyi kes
2. Tdv’ye yanıt vermeyen veya rekürren kanama
• Düzelirse taburcu.Düzelmezse cerrahi
3. Sepsis (abse-Peritonit) • Cerrahi: Hartman opx (divertikülün olduğu segmenti rezeke et)
4. Fistül gelişmesi • Kx: Abse (ES), Obst, Perforasyon, Fisyül (En az)
5. Tekrarlayan divertikülit atakları (40 yaş üstünde 1. atakta)
6. Ağrı ve ya kitle varlığında Kanserden ayırt edememe
7. Genel durumda bozulma
 KOLON VE REKTUM
KOLON KANSERİ RİSKİNİ ARTTIRANLAR KOLON KANSERİ RİSKİNİ AZALTANLAR
•Proteinen zengin, Liften fakir beslenmek •Aspirin –NSAII
•50 yaş (+) Erkek •Ca
•Adenomlar •OKS
•ÜK •Antioksidanlar
•Akromegali •Kolonoskopi çektirmek (50 yaşın üstünde)
•Obezite – Sedanter yaşam •Gaitada gizli kan baktırmak
•S. Bovis Enf •Liften zengin beslenme, az yağlı diyet
•Alkol-Sigara - Zenginlik
•İnflamatuar barsak hst.
•FAB - HNPCC AMSTERDAM KRİTERLERİ (kolon kanserli kişi Lynch ailesinden mi?):
•Üretero-sigmoidostomi 1. Kolon Ca li kişinin 3 akrabasında kolon kanseri varsa
2. En az birisi birinci derece akraba ise
•Pelvik radyasyon 3. En az 2 jenerasyon etkilenmişse
FAB 4. Bunlardan birinde kolon Ca 50 yaşından önce ortaya çıkmışsa
 APC gen mutasyonu vardır
 Tübüler polipler erken yetişkinlikte kanserleşmeye başlar. 40 yaşında ölür. Ergenlik biter bitmez cerrahi yapılmalıdır
 Restoratif Proktokolektomi yapılır (sfinkterleri koruruz)
LYNCH
 MMR (Mist Match Ripere) gen mutasyonu vardır
 Polipozis yoktur. ES sağ kolon (çıkan kolon) Ca görülür
 Lynch-2 li hastada Kolon Ca dan sonra ES gelişen ca: Endometrium Ca. Lynch-2 li Erkekte Kolon Ca dan sonra ES gelişen ca: Üriner
 Lynch de ki kolon Ca, Sporadik kolon Ca’den daha İYİ Prognozludur
 KOLON VE REKTUM
KOLON VE REKTUM NEOPLAZMLARI NEOPLASTİK POLİPLERDE MALİGNİTE İNSİDANSI
• Normal epitelden Polip yapan: APC • 2 cm den büyükse
• Erken adenomdan intermediet adenom yapan: K-ras • Adenomatöz polipler varsa
• İntermediet adenomdan geç adenom yapan: DCC • Villöz adenomlar varsa (EY kanser riski)
• Normal epitelden Kolon kanseri yapan: p53
• Epitelyal Atipi olması
• POLİPLER kolonun ES benign Tm leridir • Ülserasyon ve kanama olması
• Kolorektal kanserler ES Lenfatik yolla yayılır • Kanama olmasına rağmen bir tek juvenil polipte risk artmaz
• Kolorektal kanserler ES bölgesel LN a met yapar KOLOREKTAL KANSERLERDE TARAMA İÇİN
• Ancak lenfatik yolla uzak met yapmaz
• Uzak metastazı portal sistemle KC e yapar KULLANILAN YÖNTEMLER:
• Streptokokus Bovis septisemisi Kolon Ca düşündürür  Gaitada gizli kan (En Az invazif yöntem)
• Sağ kalımı belirlemede EVRE EÖ parametredir
• Kolon Ca tanısı: Kolonoskopi
 Rektosigmoidoskopi
• Rektum Ca ES adeno Ca, mezenter ve İliak LN larına yayılır  Kolonoskopi (En İnvazif yöntem)
• Rektum Ca de RT yapılabilir
 Çift kontrastlı Ba lu grafi
KOLON POLİPLERİ  BT kolonoskopi (Tomografi değil ayrı bir tetkik)
• Kolonun ES polibi midede olduğu gibi Hiperplastik poliptir KOLON Ca TEDAVİSİ:
• Mide ve Kolonda ki hiperplastik pol.Premalign dir !! • Cerrahi tedavide :
• Polipte İnvazif Ca: Musk. Mukoza invazyonu olmalı Proksimal – Distal cerrahi sınır: 5 cm dir
Poutz jegers: • Medikal tdv: 5-FU + Folik asit (lökoverin)
• STK 11 – LKB 1 gen mutasyonu vardır
• • RT kullanılmaz (İB ları koruyamadığımız için)
Polipler EÇ jejenumda dır
• Polipler kanserleşmez KOLON Ca TAKİP:
• ES eşlik eden Ca: Pankreas Ca • CEA yüksekliği rekürrens düşündürür
Gardner
• Desmoid Tm, Osteom, Yumuşak dok. Tm • Opx sonrası ilk 3 ayda düşmelidir
• Retina Pigment epitelinin konj. Hipertrofisi • CEA yüksekte BT çekilir
• Fazla diş • Takipte Abdominal US yoktur
Turcot
• MMR – APC gen mutasyonu vardır • Takipte ve nüxlerin saptanmasında en yararlı yönt: PET dir
Villöz adenom: KOLON Ca Opx ÖNCESİ YAPILMASI GEREKENLER (İNOP MU?)
• Malignite riski EY poliptir 1. AC grafisi
• 40 yaş alında görülmez, 60 yaş altında ise nadirdir 2. Karın BT (KC met?)
• Bol mukus, Hipokalemi, Hipokloremi, Hiponatremi vardır 3. Transrektal US (Rektum Ca?)
• Kanlı mukuslu gaita görülür 4. CEA
• Tanı Sigmoidoskopi ile konur ***Abdominal US - KCFT yapılmaz !!!
 KOLON VE REKTUM

KOLOREKTAL KANSERDE EVRELEME

DUKES EVRELEMESİ ASLER COLLER
Dukes-A: Tm muskularis mukozayı aşmamıştır T1
Dukes-B: Muskularis mukozayıaşmış ama hala barsak duvarındadır T2
Dukes-C: LN metastazı var T3
Dukes-D: Uzak metastazlar T4

N0: met LN yok

N1: 1-3 LN met (+)
N2: >=4 N met (+) [4 rakamını unutma !!!]
N3: Hangi segment den çıkmışsa o segmenti besleyen damarın köküne komşu LN met (+)
 KOLON VE REKTUM
SAĞ TARAF Ca Kolon CA ES SX: SOL TARAF Ca
•Anemi Karın ağrısı •Obstüksiyon (ES: Sigmoid de)
•Diare •Nodüler – Sikiröz Ca
•Ülsere – Polipoid •Kanama (Rektumdaki Ca lerde)
•Ağrı •Dışkılama Alışkanlığında deişme
•Tenesmus (Rektumdaki Ca lerde)

TERMİNAL İLEUM
•İB’ ın en dar yeridir

ÇEKUM
•Perforasyon ES burada olur REKTOSİGMOİD
•Kolonun En Geniş yeri •Kolonun En dar yeridir
•Adenomatöz Polipler ES burada dır

KOLON KANSERLERİNDE KLİNİK

 KOLON VE REKTUM
APENDİSİT
• ES yerleşimi retroçekal dir
• Erişkinde ESN: Fekalitler
• Çocuklarda ESN: Lenfaid Hipertrofi
• YD da ESN: 1) KF, 2) Aganglionik Megakolon, 3) NEC
• Apandiksi ES tıkayan parazit : Askaris
KLİNİK:
• Anoreksi (iştahsızlık) ağrıdan önce İLK ortaya çıkan bulgudur
• EÖ periton iritasyon blg: İstemsiz defans
• Akut Apendisit’de Önce Ağrı Sonra Kusma olur
• Apendisit ağrısı Umbilicustan Sağ hipokondriuma gider
• A.Apendisin Akut Ağrı yapmaz
• Psoas bulgusu pozitif + Lomber hassasiyet: Retroçekal yerleşimli Apendisit
• Obduratuar bulusu pozitif + Pelvik Hassasiyet: Pelvik yerleşimli Apendisit
• Rosing, Obduratuar, Horn(Boynuz), Psoas bulguları vardır
• Perfore apendisit : Kirli ve Enfekte yaradır
• A.Apendisitin En Ağır Kx. Pilefilebit tir
• Kronik Apandisitin ES Kx nu: Perforasyondur
• Pleflebit: Portal venin septik tromboflebitidir. Burada Sarılık olur.
• Apendisitte İlk rdy ynt: US, En güvenilir ve En duyarlı tanı yöntemi : BT. ADBG Tanıda kullanılmaz !!!
• EÖ cerrahi endikasyonu İştahsızlık tır
• ES enf etkeni: B.fragilis, E.coli
• Perfore Apandisitte Anaerob etkinliği EY sefalosporin: SEFOKSİTİN
• Plastronda Apendektomi yapılmaz (elektif cerahi yapılır)
 PERİANAL BÖLGE HASTALIKLARI
• Linea Dentata (Pectineat) üstünü OSS uyarır burada ki hemoroidler ağrı yapmaz
• Anal kanalın Benign-Malign hastalıklarında İnguinal LN tutulur
• Anal İnkontinanas da External Sfinkter hasarı olur
• Anal İnkontinansınESS: Obstetrik Yaralanmalardır
• Malign Melanom GİS de ES anal kanalda görülür, tedavisi: IFN alfa 2 b dir
• ANAL FİSSÜRLER
1. Papilla
2. Skin tag (deri çıkıntısı)
3. Ülser (Fissür, ES posteryor orta hatta bulunur)
• Akut Tdv: Medikal
• Kronik Tdv: Lateral İnternal Sfinkterotomi (LİS)
• PERİANAL ABSELER
• Tuşe de Fluktasyon veren abse vardır
• Anorektal abselerde sebebi bilinmeyen ATEŞ olur
• Perforasyona neden olan fistülün ESS: Perianal Abse dir
• Perianal Abse ve Kolesistit sonrası ES enf etkeni: E.coli
• Tdv: Transanal İnternal Drenaj
• FİSTÜLLER
• ES nedeni geçirilmiş Perianal Abse dir
• ES tipi İntersfinkterik Fistüldür
• Peri anal abselerden sonra oluşmayan tek fistül: External Fistül dür
 İNTESTİNAL OBSTÜKSİYONLAR
• ES nedeni Postoperatif Adezyonlardır
• Kolonik obsrüksiyonun ES nedeni Kanserlerdir
• İntestinal Obst yapan parazit: Askariazis (ES terminal İleum u tıkar)

KLİNİK
• Kolik tarzı karın ağrısı
• Bulantı ve Kusma
• Obstipasyon
• Abdominal distansiyon
• Hipokalemik, Hipokloremik Metabolik asidoz
• Erken mekanik obstrüksiyonda Lökosit aranmaz

KOLON OBSTRÜKSİYONUNDA SIVI KAYBININ OLDUĞU YERLER

• Obstrüksiyonun proksimalinde sıvı birikimi
• Barsak duvarından kayıp
• Serozadan salgılanma ile serbeset peritoneal sıvı kaybı
• Kusma ve NG tüp drenajı ile kayıp

ACİL CERRAHİ GEREKTİREN OBSTRÜKSİYONLAR

1. Kapalı ans Obstrüksiyonu
2. Volvulus
3. Strangülasyon
4. Kolonik Obstrüksiyon
5. Erken basit obstrüksiyon
• Yapılacak İLK tetkik Ayakta drekt batın grafisidir
• En yararlı tetkik: BT dir
• En az yararlı tetkik: US dir (gazdan hiçbir şey görülmez)
• Tedavide ilk yapılacak olan: IV sıvı elektrolit tedavisidir
 KC in CERRAHİ HASTALIKLARI
***Fibrolammeller KC Ca hariç ( bu solda) Tüm KC lezyonları Sağda
PYOJENİK ABSELERİ
 KC piyojenik abselerinin ESS Kolanjit-Kriptojenik enf
 Asendan yolla safra kesesinden assendan yolla gelir
 Kolanjite bağlı ES etken: E.coli dir.
 Sistemik enf. Bağlı ES etken: Gram(+) koklar
 EÇ bozulan KCFT: ALP yüksekliği
 İlk yönt: US, Eİ tanı yönt: BT
 Karın duvarına yakınsa ve Uniloküle (tek odaklı) ise Perkütan
drenaj
AMEBİK KC ABSESİ
 ESS: Enteromobea Histolica dır
 Portal ven yolu ile KC’e gelir
 Sağ lobda tek ve büyük bir kitledir. Ağrılıdır
 ES FM Blg: Hassas HM
 ES Kx: Sec. Enfeksyondur, En Kötü Kx: Rüptür
 AC’e ise ES KC den geldiğinden KC komşuluğu olan Sağ AC alt
 Kanlı ishali takiben KC de kistik kitle= Amebik Abse
 Pyojenik abseden Ayırıcı tanısı: Serolojik testlerle yapılır
 Tdv: 3X750 mg Metranidazol
 Drenaj da Ancüez benzeri gri-kahverengi içerik tipiktir
KİST HİDATİK (KH)
 Vicutta ES KC i tutar (2.ES AC’i , SAĞ ALT LOBU tutar)
 Ekinococcus Granülozus – Ecinococcus Multilocularis
 AC’de Kaya suyu,soğan zarı şeklinde balgam yapar
 AC’de ES Kx’nu Bronşa açılmasıdır
 KH’in yapısında ki PERİKİST parazite ait değil, KC e aittir
 Klinikte ES Asemptomatik seyreder
 ES Hepatomegaliye yol açar
 KC’de ES Kx’nu Safra Yollarına açılmasıdır. Safra yollarına
açılırsa;
 Ağrı-sarılık-Ürtiker benzeri görüntü olur
 İLK ve En güvenilir tetkik: Abdominal US dir
 Nilüfer Çiçeği,Hilal belirtisi görülür
 Kazoli Testi yapılır
 Tedavi (sırasıyla):
1. Albendazol – Mabendazol (germinatif membranı parçalar)
2. NaCl – AgNO3 (Sikolex’i parçalayan Siklosidal ajanlar)
3. Cerrahi tdv: Kistektomi + Omentopeksi
4. Cerrahi sonrasında da: Albendazol – Mabendazol
 KC in CERRAHİ HASTALIKLARI
KC TÜMÖRLERİ
 KC – Kemik – Kuku da ES Tm ler Metastazlardır
 Erişkinde ES benign KC Tm: Kavernöz Hemanjiom
 Erişkinde ES prm. malign KC Tm: HCC (hepatoblastom)
 Çocukta ES benign KC Tm: Hemanjioendotelyoma
 Çocukta ES prm. malign KC Tm: HCC (hepatoblastom)
Bu hastalıklarda KC de PALYATİF CERRAHİ ÖNERİLİR:
 KC’e ES met yapan Tm: Kolorektal Kanserler
• Kolon rektum met
 Kolorektal Ca ler ES Portal ven yoluyla met yapar
• Willm’s Met
 KC malign Tm lerinin ESS Siroz (postnekrotik siroz) dur • Nöroendokrin (Karsinoid Tm) met
 KC Tm leri ES lenfatik yollla AC’e met yapar
 HCC tanı: Aspirasyon Bx (İİABx) HEMANJİOMDA CERRAHİ ENDİKASYONLAR:
 HCC tek tedavi şansı cerrahidir 1) Sepmtomatikse
 KC Tm lerinde RT nin yeri yoktur 2) 10 cm den büyük ise
 KC kitle de İLK yapılacak tetkik: US 3) Trombositopeni yapılmışsa
 Eİ, KeTn yöntemi: BT (MR) 4) Rüptüre olmuşsa
 Kc METASTAZLARININ Tanısında En Güvenilir Yöntem:

KC TRANSPLANTASYONU:
Kontrastlı Anjio BT dir
 Cerrahi de Yetişkinler de ES endikasyonu: Alkolik Siroz
 KC Ca’da ES PNS: Hipoglisemi  Dahiliye de Yetişkinler de ES endikasyonu: Prm. Bilier Siroz
 HCC Tm belirteci: AFP yüksekliği  Yetişkinler de Tx uygulandığı hastalık: Viral Hepatit
 KC de primer-metastatik kanser ayrımında Eİ tanı yöntemi:  Çocukta ES endikasyon : Blier Atrezi
 1.Eİ: İntra operatif US – 2.Eİ: BT portografi
KC metastazlarında CERRAHİ ENDİKASYONLARI (tersi KE)
1. KC’de ki Tm çıkartılabilir olmalı (EÖ koşul***)
2. Primer Tm kontrol altında olmalı
3. KC’den başka bir yerde metastaz olmamalı
4. Hastanın genel durumu iyi olmalı
 KC in CERRAHİ HASTALIKLARI

•Portal Ven Trombozu

•Hepatik Ven Trombozu •Splenik ven trombozu
(Budd-Chiari snd) •Portal vene akan kanın artması
•Sağ Kalp Ytm A-V fistül
Dalakta Artmış venöz akım
•Konstrüktif perikardit Masif Splenomegali
Myeloid Displazi

•Venookluzif hastalık •Şistozoma (ESS)

•Siroz
(Kİ Tx tdv bağlı)
•Siroz*** •Prm. Bilier Siroz
•Sarkoidoz

87
 KC in CERRAHİ HASTALIKLARI
PORTAL HİPERTANSİYON
 Splenik ven + Supery. Mezenterik ven = Portal ven
 
Erişkinde Portal HT’nun ESS: Siroz (intra hep. Sinüzoidal)
 ÇocuktaPortal HT’nun ESS: Portal Ven Trombozu (cerrahi)
 ÇocuktaPortal HT’nun ESS: Siroz(Pediatri)
 Portal HT’da Portal ven basıncı > 15
 Hipersplenizmin nedeni Splenik venin konjesyonudur
 Postoperatif EÖ Kx: Tekrar kanama dır
 Prehepatik Portal HT’da KC içinde basınç artmamıştır
 Prehepatik Portal HT’da: Hepatopedal anastomozlar olur
 Diğerlerinde: Hepatofugal anastomozlar olur
VARİS YERLERİ (hepatofugal)
 Özefagus çevresi anasomozlar:
 Koroner ven (sol gastrik ven)– Özf. ven – Azigos,Hemiazigos …
VCI
 Hemoroidal anastomozlar:
 Superiyor hemoroidal ven…Orta, inf. Hem. Ven…VCI
 Karın duvarı anastomozları:
 Umblikal,Paraumblikal ven…Sup,İnf epigastrik ven…VCI
 Retroperitoneal anastomozlar:
 Retzius venleri…VCI
 Dalak civarı anastomozlar:
 Kısa gastrik ven,Mide fundus veni, Özefagus çevresi venleri,
Diyafragmatik venler…VCI
VARİS KANAMASI
 Portal HT’lu hastalarda mortaliteden sorumlu EÖ fak:
 Kanama
ES Özefagus Varisleri kanar
 Varis kanamasında mortaliteyi etkileyen EÖ faktör:
 Hepatik Fonksiyonel Rezervdir.
 Portal HT’a bağlı kanama sebepleri:
 Özefagus, Gastrik, Doudönal ü.,Mide ü.
 Bunların Dışında kiler Portal HT’a bağlı En az kanama sebebidir
 Çocuklarda Akut Karın Portal HT’nun ilk bulgusudur
 Kanama tanısında en güvenilir yöntem Özefagoskopi dir
(endoskopidir). Tedavi de yapar
 Varis kanamasının ilk tedavisi:
 Band ligasyonu ya da Skleroterapi dir
 Kanama durmazsa (ve KC Tx öncesi):
 TİPS (Hepatik ven ile Portal ven arasında)
 PROPRONALOL: Akut ve Proflaksi de kullanılır
ŞANTLAR:
PORTOKAVAL ŞANT:
 Portokaval şant Tx yapılacak hastalarda KE dir
 Uç-yan:
 Ensefalopati riski yüksektir
 Yan-Yan:
 Accidi Eİ Kontrol eden, Postsinüzoidal PHT’da ercih edilir
SPLENORENAL ŞANT:
 Proksimal splenorenal şant:
 Splenektomi, Ensefalopati riski yüksek
 Distal (selektif) Splenorenal şant (Warren şantı):
 Ensefalopati riski En az
 Hipersplenizim durumunda uygundur
 Splenektomi yapılmaz
 SİNÜZOİDAL
PRE SİNÜZOİDAL POST SİNÜZOİDAL
Portal HT
Portal HT Portal HT
(Siroz)
KANAMA + + +
ACCİD - + ++++
HİPERSPLENİZM + + +
ENSEFALOPATİ - + +
 SAFRA KESESİ VE SAFRA YOLLARI
• ES görülen safra yolu anomalisi: Aksesuar sağ Hepatik Ductus Safra kesesi taşı kolesistit
• Koledok taşı kolanjit yapar
Kısa süre önce Ba film çekilmişse safra yollarının incelemesinde US kullanılmaz
• Pankreatik ve safra yollarını görüntülemede TEK non-invazif yöntem: MRCP dir
• Amfizematöz Kolesistit de Rdy de Kese içinde hava görülür
• Bil > 3 ise ve Akut Kolesistit varsa ORAL KELESİSTOGRAFİ yapılmaz
• Kolonirşis Şinensis Kolanjiyoselüler Ca yapar (safra kesesi Ca değil)
• Kolesistektomi amelyatı Temiz Kontamine yaradır
• Hepatik safra da PROTEİN VE ELEKTROLİTLER Safra kesesinde ki safradan yüksektir
Akut KOLESİSTİT
• ESS: Taşa bağlı sistik kanalın tıkanması
• Murphy (+) , Ateş, WBC yüksek (çok yükselirse Kx düşün), Bylantı kusma, kese hidrops halinde
• Tanıda İLK yapılacak tetkik Abdominal US
• Akut kolesistit tanısında En Spesifik test: HİDA Sintigrafisi dir (kese görünmüyorsa)
• A.Kolesistit ES Kx: Perikolesistik Abse, Fistül EF: Safra kesesi-Duodönum (2.Transv. kolon)arasında gelişir
• Tdv: 3.kuşak sefalosporin+ Metranidazol (Sefoksitin)
• Cerrahi tdv: Laparoskopik Kolesistektomi (Sx lar başladıktan sonra ilk 48-72 saat içerisinde,acil değil)
• 72 saatten daha geç başvurursa Plastron Apendisit gibi davranırız
• Ancak bu hasta DM ise DERHAL kolesistektomi yapılır, çünkü Kx çabuk gelişir
Kronik KOLESİSTİT
• Akut Kolesistitte Bilier Kolik Uzun süren ve şiddetli. Kronikte ki ise kısa sürer ve daha az şiddetlidir
• Kronik kolesistitte patolojide Aschoff-Rokitansky sinüsleri görülür
• Tdv: Elektif Laparoskopik Kolesistektomi
 SAFRA KESESİ VE SAFRA YOLLARI
AMFİZEMLİ KOLESİSTİT
• Safra yollarının anaerob enf dur
• Safra yolu lümenin de hava vardır
• Amfizematöz kolesistitde farklı olarak duvarında da hava görülür
• Tanı: US (hava yı gör)
• Pnömobili (safra yollarında hava)
• Amf. Koleslstit, Blioenterik anastomoz, kolesistoenterik fistül, Sfinkterotomi, oddi sfink bzk
AKUT TAŞSIZ KOLESİSTİT (AKALKÜLÖZ KOLESİSTİT)
• Arka planda ciddi bir hastalık vardır
• Tdv:
1. Perkütan Drenaj (amelyat yapılamıyorsa)
2. Laparoskopik Kolesistektomi

KOLANJİT
• Safra yollarının spüratif inflamasyonudur
• Kolanjitin ve Tıkanma sarılıklarının, ESN’i Koledekolitiazisdir (her türlü safra yolu obst. Kolanjit yapabilir).
• Benign blier darlıkların ESS: İatrojeniktir (opx travmaları)
• Safra kesesi taşı koledoka düşmzse kolanjit yapmaz
• Safra kesesi taşı kolesistit, koledok taşı kolanjit yapar
• ES etken E.coli’dir.
• Kolanjitte bakteriler EÇ GİS den assendan yolla gelirler.
• Titreme ile yükselen Ateş: Kolanjit ve Pyelonefrit de görülür
• Akut Supuratif Kolanjitte (sepsis) Reynould’s Pentatı vardır
o Ateş+Sarılık+Sağ üst kadarn ağrısı+ŞOK+NÖROLOJİK BLG
• Kolonjit varsa (biliyer kolik ağrısı+Sarılık+Ateş): İLK US yapılır
• Safra yollarında ki taş kendiliğinden düşecek ve spürasyon boşalacaktır bu yüzden cerrahi yapmayız
• IV sıvı, E.coli’ye etkili antby., Blier Drenaj yaparız
 SAFRA KESESİ VE SAFRA YOLLARI

KOLEDOK TAŞLARI (KOLEDOKOLİTİAZİS)

• Koledokta ki Taşlar ES safra kesesinden gelir (Sec. Koledok taşı)
• Taş keseden koledoka düşerse buna : Koledokoltiazis denir
• Koledokoltiazis in ES Sx: Bilier Kolik
• Safra taşı ileusunda taşlar ES İleuma talıkır
• Koledok Taşı Tıkanma sarılığının ESS dir
• A.pankreatitin ESS safra taşlarıdır (Blier Pankreatit)
• Hastanın idrarında ürobilinojen yoktur (çay rengi idrar), kanında da D.BiL artmıştır
• Açınır kapanır sarılık: Ampulla vateri Ca – Koledok taşı (taşlar küçükse)
• Safa Kesesi Ele geliyorsa BAŞ (Pankreas başı Ca), ele gelmiyorsa TAŞ tır
• Koledok Taşında hem intra hem extra hepatik safra yolları dilatedir
• Tıkanma sarılıklarını, safra kesesi taşını En iyi gösteren ve İLK yapılması gereken görüntüleme yöntemi: US dir
• Taş (koledokolitiazis) tanısında En yararlı, Altın standart yöntem ERCP dir (Tanı+Tdv yapar)
• Safra Taşı İleusunda Rdy de Hava Sıvı seviyesi görülür
• Primer Koledok taşı diyebilmek için: Kolesistektomiden 2 sene sonra koledokta taşın olması gerekir
• Seconder Koledok taşı: Kesedeki taşın koledok a düşmesi
• Koledok taşı mutlaka çıkartılmalıdır
• Mrizzi snd: Safra kesesinin infindibulumunda ki taşağırlık yapıp koledoka basıyor ve obst. Mg
ASEMPTOMATİK SAFRA KESESİ TAŞINDA OPX ENDİKASYONLARI
1. 2 cm’den büyük taş
2. DM
3. Porselen kese
4. Uzun süre tıbbi hizmetten uzak kalacak olma
5. Genç yaş
 SAFRA KESESİ VE SAFRA YOLLARI
SAFRA KESESİ NEOPLAZMLARI
• Adenokarsinomdur, Kanserlerin %90 nında kesede Taş vardır
• Komşuluk yoluyla KC’e met yapar
• Prekanseröz safra kesesi lezyonları:
1. Uzun süre taş varlığı
2. 3 cm den büyük taş varlığı
3. Porsalen safra kesesi
4. 2 cm den büyük polipler
5. Koledok kisti
6. Sklerozan Kolanjit
PANKREATİKO-DUODÖNAL BÖLGE TM LERİ:
• Pankreas başı ca: ES, En kötü prognozlu, Gaitada gizli kan(-)Rezeksyon şansı en az
• Ampulla vateri Ca:
• Gaytada gizli kan (+), Açılır kapanır sarılık şeklinde ERKEN den bulgu verir
• Bu yüzden Eİ Prognozlu Pankreatikoduodönal bölge Tm dür
• Rezeksiyon şansı en fazla
WHİPLE OPERASYONU:
• Pankreatiko-duodönal bölge Tm lerinde uygulanır
– Gastro-jejunostomi
– Koledeko-jejunostomi
– Pankreatiko-Jejunostomi
LAPAROSKOPİK KOLESİSTOGRAFİ:
• Safra yolu yaralanma riski yüksektir
• Ek girişim şansı düşüktür
• Son evre KC sirozunda (CHİLD-C) ve kontrolsüz koagülopatide KE dir
1. Künt KC hasarından 15 gün sonra
2. Kan safra kesesine dolar
3. Tıkar > Tıkanma Sarılığı yapar
4. Kolik ağrı yapar
5. Hematemez,Melena tarzı üst GİS kanaması görülür
6. İLK Endoskopi yapılır
7. En Güvenilir tanı yöntemi ise: Anjiografi dir

HEMOBİLİA
 PANKREAS VE CERRAHİ HASTALIKLARI

 Pankreas Fıtık kesesine girmez

NEKROTİZAN PANKREATİT
 İçinden arter geçen organ : Pankreas başı  Ödemli (hafif) ve Nekrotizan (şiddetli) ayrımı yapılmalıdır
AKUT PANKREATİT  Ranson A.P.tit tanısı koymaz, bu ayrımı yapar
ETYOLOJİ:  Ayrımda Eİ tetkik, altın standart: kontrastlı BT
 Erişkinde: ESN: Safra Taşlarıdır (2.ESN: Alkol kullanımı)  Tdv: Enf gelişmemişse izle.
 Çocukda: ESN: Kabakulak (2.ESN: Steroid kullanımı) TEDAVİ:
 A.P.tit’de sağ kalımı belirleyen: IV sıvı tedavisidir !!!
 Postop P.tit ES safra yolu Opx na bağlıdır
 Somatostatin, PPI
 Blier P.tit: 40 yaında Kadın
 Pankreas dokusuna Eİ penetre olan antbyotik , A.P.tit de En
 Alkolik P.tit: 30 yaında Erkek etkili antibiyotik: Siprofloksasin
 Herediter P.tit: Akut,Kronik P.tit ve Pank. Ca riskini arttırır  Nekrotizan pankreatit de (Şiddetli P.tit de) mortaliteyi
 Pankreas Divisyum: Akut,Kronik P.tit riskini arttırır azaltan antibiyotik: İmipenem, karbapenem, kinolon
 Azotiopürin, 6-MP A.Ptit yapar  Morfin: Oddi sfinkterini kastığı için A.P.tit de KE dir
KLİNİK  N/G takılmaz
 Akut Pankreatit…Hiperglisemi olur  Abse gelişmişse Drenaj yapılır
 Bilier P.tit tdv: Kolesistektomi.
 Total pankreatektomi …Glukagon azalır…Hipoglisemi olur
CİDDİ P.tit’de YB’ma YATIRMA KRİTERLERİ
 ES klinik bulgu : Epigastrik kuşak tarzı Ağrı
1. Hemotokrit > %50
 Cullen (umblicus), Grey turner (sırt): Hemorajik P.tit
2. İdrar çıkışı < 50 ml/saat
 Amilaz: Erken Yükselir, Güvenli değil (şitetle paralel değil) 3. Hipotansiyon
 Lipaz: Geç yükselir, güvenilir 4. Ensefalopati
 Alkolik P.tit’de Amilaz diğer P.tit lerdeki kadar YÜKSELMEZ 5. Peritonit
 Drekt grafi : Kolon cut-off işareti, sentinal loop (nöbetçi ans) 6. Ateş
ve sabun köpüğü gör. vardır KOMPLİKASYONLARI
 İLK yapılacak tetkik: US dir, Eİ tetkik BT  ES Kx: Pseudokist oluşumu
 EÖ Kx: Pankreatik ve Peripankreatik bölgenin nekrozu
 BT: Nekrozu ve Kx ları Eİ gösteren yöntemdir  ES Fistül: Transvers kolona olur
 BT ile tanı koyduktan sonra ety. belirlemek için US yapılır  EÖ sistemik Kx nu: ARDS dir
 Nekroz varsa şiddetli, Nekroz yoksa Hafif P.tit dir  Accid n pankreastan mı –Sirozdan mı kaynaklandığının aytan:
• Parasentez ile konur (Pankreas enz +)
 Mortalite nin EÖ nedeni Enfeksiyon varlığıdır
 RANSON
(A.Pankreatit de prognozu belirler)

BAŞVURUDA Bilier Non-blier 48.Saat SONRA

L LDH 400 350 1) Htc azalması
A AST (SGOT) 250 250 2) BUN artışı
G Glukoz 220 200 3) Ca azalması
O Yaş (olgun) 70 55 4) PaO2 azalması
5) Baz Defisiti artışı
L Lökosit 18.000 16.000 6) Hesaplanan Sıvı açığı artışı

 2 veya fazla krite varsa: Hafif (%2 mortal)

 3 veya fazla kriter varsa: Ağır
 7 veya fazla kriter varsa %100 mortal
 Ranson şiddetli P.tit’i gösterir. Soruda verilen değerlere göre
aşağıdakilerden hangisi olamaz diye sorabilir. 2 ve daha az
kriter varsa şiddetli P.tit olamaz !!! DİKKAT!
AKUT PANKREATİT’de
TEDAVİ ALGORİTMASI
 PANKREAS VE CERRAHİ HASTALIKLARI

 ES Kx: Pseudokist oluşumudur

 Pseudokist hem akut hem Kr. P.tit’in ES Kx dur
 Her türlü P.tit Kx nunu Eİ gösteren ynt: BT
PSEUDOKİST:

KRONİK PANKREATİT 


Pankreasın ES kistidir
A.Ptit ve Travmada kanal Laserasyonu sonucu gelişir
 ESN: Kronik Alkol kullanımıdır Kr. P.tit’de ise ufak kistlerin birleşmesi ile oluşur
 Pseudokistlerin çoğu A. P.tit’e bağlı oluşur (Kr.P.tit değil)
 Tüm A.Ptit nedenleri uzun sürerse Kr.P.tit yapar  A.Ptit’de amilazın 1.hf dan fazla yüksek kalması ya da düştükten
 TAŞ akut bir durum old dolayı Kr. P.tit YAPMAZ sonra tekrar yükselmesi Kx’nu düşündürür
 Kr. P.titin ES tipi: Kr.Kalsifik (Litojenik) P.tit dir  Gerçek bir epitel kapsülü yoktur
 Pseudokist tanısında ilk ve En güvenilir Tanı yönt: BT dir
 ES klinik bulgusu Epigastrik ağrıdır  BT ile tanıyı koyulur sonra 6 hf US ile takip yapılır
 Diare, steatore, kilo kaybı, DM görülür  6 hf da kaybolmamışsa Mideye İnternal Drenaj yapılır
 ERCP wirsung kanalı ile ilişkiyi gösterir
Kr. Ptit de AĞRININ nedenleri
 ERCP sonucuna göre tedavi yöntemi belirlenir
1. Duktal Hipertansiyon (EÖ***)  Wirsung kanalı ile ilişkiliyse KÖTÜ prognozludur ve cerrahi +
2. İntra pankreatik sinirlerin inflmasyonu  Kist rüptürü Peudokistten ölümün ES nedenidir
3. İskemi  Pseudokist de hiçbir zaman ACİL cerrahi end. Oluşmaz
 P.tit ya da travma öyküsü olmayan bir hastafa BT’de kistik bir
4. Pseudokist lezyon varsa: Pankreas Müsinöz Kistadenokarsinom’u
5. Blier obstrüksiyon KRONİK P.TİT TEDAVİSİ
6. Duodönal obstrüksüyon  Alkolü kes
 Ağrı ile başetmek için analjezik
7. Enfeksyon  Pankreas Enzimleri verilir
TANI  Somatostatin analogları (pankreas basıncını azaltır)
 Lab: Pankreatit Polipeptit KRONİK P.TİT DE CERRAHİ ENDİKASYONLAR
 1. En güvenilir : Pankreatografiler 1. Ağrı (Sürekli veya med. Tdv ye yanıtsız ise) ES cerrahi end !!!
 Pankreatografilerde: Wirsung da kalem ucu şekl. daralma 2. Koledok Obstrüksiyonu
 2.En güvenilir: Endoskopik US 3. Duodönum obstrüksiyonu
 4. Kolon obstrüksiyonu
Altın standart : ERCP (MRCP)
5. Pankreas kanseri şüphesi olması
6. Splenik ve ya portal ven obst. + Portal HT olması
7. Pseudokist (ACİL değil)
 PANKREAS VE CERRAHİ HASTALIKLARI

PANKREAS NEOPLAZMLARI
 Alkolün Pankreas kanseri ile ilişkisi YOK tur !!!
 K-ras gen mutasyonu vardır
 Ekzokrin Pankreasın ES benign Tm: Müsinöz Kistadenokarsinom
 Pankreas Ca’de ES bulgu: Kilo kaybı
 CA 19-9 Pankreas kanseri için spesifik markerdir
 Tıkanma sarılığı ile gelen hastada İLK görüntüleme yöntemi: US
 US kesede taş görürse ya da safra yolları dilate ise ERCP yapılır
 US kesede taş görmezse BT istenir
 Courvoisier bulgusu varsa hemen BT istenir
 BT sonucu negatif gelir ya da tanı koyamaz ise ERCP ya da Endoskopik US yapılır
 ERCP’de Çift Kanal belirtisi (hem koledok,hem Wirsung genişlemesi) kPankreas başı kanseri lehinedir
 Pankreas Transplanasyonunun ESN: Tip I DM Kx nunu önlemek içindir.
 Korpus ve kuyruk kanseri: Yaşlı hasta-Sırta vuran ağrı-Kilo kaybı-BT
 Pankreas endokrin Tm (ADACIK HÜCRE Tm)
•Toplamda ES : İnsülinoma •Non-Fonksiyonel Tm Tanı: Pankreatit Polipeptit
•Toplamda 2.ES: Non-fonksyiyonel Pankreasın endokrin Tm lerinde :
•Fonksiyoneller içinde 2.ES: Gastrinoma •ORTAK BULGU: DM
•En Az görülen: Somatostatinoma •ORTAK İLAÇ: Oktreotit (Somatostatin)
•Eİ prognozlu: İnsülinoma •Adacık hücreli Tm lerin lokalizasyonunu belirlemede :
•EK prognozlu: Glukagonoma •İLK: BT
•ES Malign: Gastrinoma (Zollinger Ellison) •En Güvenilir Yöntem ise Endosonografi dir
•Aşırı İnsülin, Hipoglisemi, Obezite, Wipple triadı
İNSÜLİNOMA (B) •Açlık testi ile tanı konur: KŞ < 60 iken İnsülin ve C-peptit yüksektir
•İnsülin / Glikoz > 0.4
•Atipik-tdv ye dirençli ülser,Böbrek taşı,Malabzorbsiyon
•Paryetal Hücre Hiperplazisi
•Ülserler yine de ES duodönumdadır (Ama kökeni pankreastır)
•ES duodönumdadır (Pankr-duodönum birleşim yeri)
•MEN1’de ES karşılaşılan adacık hüre Tm dür
GASTRİNOMA (Z.E.) •Tanı: Açlıkda gastrin >1000
•100-1000 arasındaysa: Sekretin provakasyon testi ile gastrin artışı
•En değerli görüntüleme yöntemi: Somatostatin (oktreotit) rsp Sintigrafisi
•ES ölüm nedeni: Peptik ülsere bağlı kanamadır
•Tdv: PPI – Vagatomiler – Total Gastrektomi
VİP-OMA (Werner Morison)(D1) Ağır diare, Hipokalemi (VF), Aklorhidri
GLUKAGONOMA (A) Gezici Migratuar Eritem, Anemi, Glossit
SOMATOSTATİNOMA (D) Steatore, Kolelitiazis
 DALAK

SPLENEKTOMİ ENDİKASYONLARI SPLENEKTOMİ YAPILMAYAN

Esas hastalığı kontrol etmek için
1. Herediter Sferositoz
DURUMLAR
2. OİHA 1. G6PDH eksikliği
3. İTP 2. Wiscoth-Aldrish snd
4. TTP
3. Agranülositoz
5. Dalak rüptürü, Tm, Kisti
Esas hastalığı kontrol etmek için olmayanlar 4. PNH
1. Akut ITP : İKK olduysa,Tdv ye dirençliyse 5. Polistemia Vera
2. Felty snd : Hipersplenizm olduysa
3. SLE 6. Akut Lösemi
4. TTP 7. KLL

oES Splenektomi endikasyonu Dalak travmasıdır.

oElektif splenektominin ES endikasyonu İTP dir
oSplenomegali olmadan cerrahi hipersplenizm yapan hastalık: İTP
oKünt karın travmasında ES YARALANAN ORGAN Dalak tır
oÜK hipersplenizme yol açan ES cerrahi hastalıktır
oSplenektomi sonrası kanda Howell-Joly cisimleri karakteristliktir
 DALAK
SPLENEKTOMİ KOMPLİKASYONLARI
Bu KX ları
S Sepsis (EK Kx, Tdv: Penisilin)
A AC atalektazi (Sol bazalde, ES Kx, AC grafisi çek)
T Trombositoz (Tdv: Asprin ver)
M Mide ve komşu organ yaralanmaları
A Abse (Subdiyafragmatik)
K Kanama
Olmaz, TUS da çıkar

SPONTAN DALAK RÜPTÜRÜ NEDENLERİ

H Hemolitik anemi
A Abse
K Konjestif Splenomegali
S Sarkoidoz
P Polistemia vera
L Lösemi
E EMN (2.ESN)
M Malarya (1.ESN)

***Aş hangisin de spontan dalak rüptürü görülmez şeklinde

çıkan soruda yukarıdakilerin dışında ki şık cevaptır
 TRAVMALAR
• Travmada ES entübasyon endikasyonu: Bilinç Bulanıklığı
• Penetran Torax travmasında İLK Tansiyon pnömotoraks düşünülür ve İLK Toraks Tüpü takılır
• Travmada ilk verilecek sıvı: RL – SF
• Sıvı tedavisinin yeterli olup olmadığını anlamanın Eİ yöntemi: Yetişkinde 1 ml/kg/saat, Çocukta 2 ml/kg/saat idrar çıkışıdır
• Toraks’ın her türlü travmasında Tanı BT ile konur
• Karın travmasına uğramış bir kişide istemsiz defans ve distansiyon varsa İLK yapılacak: Amelyat (DPL KE !!!)
• Künt karın travmasında ES yaralanan organ: Dalak (Kehr belirtisi)
• Künt karın travmasında 2.ES yaralanan organ: KC dir
• Künt-Penetran yaralanma ayırt etmeden sorarsa ES yaralanan organ: KC dir
• Penetran yaralanma sıklığı sırası ile: İB – KC – Kolon – Mide (İnce-Kara-Kol-Mi -En Az sebebi sorarsa bu dördü dışında ki şık)
• Künt karın travmasında En az yaralanan organ: Pankreas dır
• En Az Pankreas yaralandığı için Amilaz yüksekliğinde pankreas yaralanmasından daha çok duodönum yaralanması düşünülmelidir
• Penetran karın travmalarında ES yaralanan organ: IB dır
• Travması sonrası en çok ölümün görüldüğü organ KC dir
• Mortalitesi riski EY olan abdominal organ yaralanması Pankreas dır
• Künt Travmada Retroperitoneal Hematomların ESS Pelvis Kırıkları dır
• Künt karın travmalarında retroperitoneal kanamanın ESS: Pelvis Kırıkları dır
• Künt karın travmasında İLK yapılacak: US
• Karın travmalarında Hastanın hemodinamisi stabil değilse tanıda En uygun yöntem: US dir
• Karın travmalarında Hastanın hemodinamisi stabilse tanıda En uygun yöntem : BT dir
• Hemodinamisi stabil demek: KB: N, Nbz:N, İdrar çıkışı: N demektir
• Karın travmasında En duyarlı tanısal yöntem: Diagnostik Peritoneal Lavaj (DPL) dır
• US ve DPL Karın içinde serbest sıvı arar.
• US’de serbest sıvı göremedin ama karın içi serbest sıvı şüphen süryorsa DPL yapılır
• Dalak yaralanmasının tanısında Eİ yöntem: BT dir
 TRAVMALAR
KÜNT KARIN TRAVMASINDA LAPAROTOMİ ENDİKAYONLARI
1. Akut karın bulgularının olması
2. DPL (+)
3. Açıklanamayan şok
PENETRAN YARALANMADA LAPARATOMİ ENDİKAYONLARI
1. Omentum veya organ evisserasyonu (periton geçildi) ile birlikte PERİTON İRİTASYON bulgularının olması
2. Periton iritasyon bulgusu varlığı
3. Şok
4. Bağırsak seslerinin kaybı
5. Mide, Rektum ya da Mesane de kan görülmesi
***Periton geçilmesi tek başına opx end. Değildir. Yanısıra MUTLAKA peritonit blg olmalıdır
DPL ENDİKAYONLARI
1. Seri Fizik İncelemenin yapılamaması (örneğin multipl travmalı hastalarda) (sadece bunda İLK DPL yapılır)
2. Bilinci kapalı hasta (önce US yapılır)
3. Spinal Kord travması (önce US yapılır)
4. Şüpheli karın bulguları olan hastalar (örn: İstemsiz defans yok ama Şüpheli defans var) (önce US yapılır)
5. Açıklanamayan Hipotansiyon (önce US yapılır)
***Açıkça Laparotomi endikasyonu varsa DPL KE’dir
POZİTİF DPL ENDİKAYONLARI
• İlk girişte 10 ml kan gelirse tek başına pozitif kriterdir
• Bu kadar kan gelmezse Abdomene SF verir geri çekeriz
• Geri aldığımız sıvıda eritrosit : mm3’de 100.000 ise pozitiftir
• Safra varsa pozitiftir
• Gram boyamada mix flora görülmesi
• Besin liflerinin görülmesi
 ADRENAL BEZ CERRAHİSİ
CONN SENDROMU (prm. hiperaldesteronizm) CUSHİNG SENDROMU
Aldığı çok ALDESTERON YÜKSEK ESS Steroid kullanımı
Ödemesi yok ÖDEM YOK ES eksojen nedeni Steroid kullanımı
Tansiyonu çıkmış TANSİYON YÜKSEK ES endojen nedeni Hipofiz Adenomu (C. hast)
Rengi solmuş RENİN DÜŞÜK ES primer nedeni Adrenal bez adenomu
Titrek TETANİ VAR 7 yaş (-) çocuk ESN Adrenal Tm
Alkolik Conn amca ALKALOZ VAR 7 yaş (+) çocuk. ESN Hipofiz adenomu

HİPERPLAZİ TM-ADENOM
Genelde iki taralıdır Genelde tek taraflıdır
18-OH kortikosterol < 100 18-OH kortikosterol >100
Renine cevap verir Renine cevap yok
Bilateral nodüler hiperplazi: Medikal (Spironolakton)
Adenom: cerrahi
Unilateral nodüler Hiperplazi: Cerrahi

ADRENAL YEMEZLİKTE ADRENAL KRİZ

ADRENAL İNSİDENTALOMA • Uzun süre steroid kullanan adrenal yetmezlik hastası
• Görüntüleme yöntemleriyle Adrenal Bezlerde İnsidental majör sterese (cerrahi-travma vb..) maruz kalırsa
olarak ES tespit edilen kitle lezyonları: Non-Fonksiyonel • Hiponatremi – Hiperpotasemi
Kortikal Adenomlardır • Azotemi
• ES non-fonksiyonel kortikal adenomlar oluşturur • Hipoglisemi
• En güvenilir tanı yöntemi: BT dir • Lökositoz (Eozonofili)
• BT de 5 cm den büyük kitle görülüyorsa tdv: Cerrahi • Kortizol plazma düzeyi < 18
• Tdv: Hidrokortizon
MEME:
• Meme hastalıklarında Altın standart görüntüleme yöntemi: Mamografi
• Mamografi tarama testidir
• 40-50 yaş arası 2 yılda bir, 50 yaşından sonra yılda bir mamografi çekilmelidir
• Tarama mamografilerinde saptanan mikrokalsifikasyon görüntülerinin altından EÇ çıkan lezyon: DCIS*****
• Tarama mamografilerinde saptanan spiküler lezyonların altından EÇ çıkan lezyon: İnvazif ductal Ca
MAMOGRAFİDE MALİGNİTEYE İŞARET EDEN DURUMLAR:
1) Saçılmış,serpiştirilmiş Mikrokalsifikasyon (Malign: mm den küçük, 5 ve daha fazla, Pleomorfik)
2) Spiküler (ışınsal) uzantıları olan solid lezyon
3) Atimetrik dansite
4) Duktal asimetri
5) Parankimal distorsiyon (bozulma)
6) Kitle lezyonunun sınırlarının iyi tanımlanmaması
7) Meme yapısının bozulması
MEME DE MR ENDİKASYONLARI:
1) Meme koruyucu amelyat öncesinde (özellikle 40 yaş altında kadınlarda)
2) İmplantlı-Protezli memeler
3) Aksilla LN da bir kanserin metastazı saptandığında primerini aramak için
4) Meme kanseri için şüpheli gen taşıyıcılarının takibinde
5) Lobüler Ca leri Eİ MR saptar
US
– Her yaşta yapılır
– Solid – Kistik kitleleri ayırmada rakipsiz
• Meme kitlelerinde İLK Bx yöntemi: İİABx
• Yanılma payını azaltmak için, Tripl test: FM+Mamografi+İİABx
• Sitoloji her zaman yanılabilir, Total mastektomi yapılacaksa Doku tanısı alınmalıdır
• Doku tanısı için Kalın İğne Bx (=Tru cut=Core Bx) [baştan bu da yapıla bilir, İLK derse İİABx]
• Mamografide saptanan ancak palpabl olmayan lezyona yaklaşım:
 Mamografi eşliğinde telle işaretleme + Eksizyonel Bx
 Mamografi eşliğinde stereotaktik Kalın iğne Bx ****
MEME:
• Memenin tüm lezyonlarında ES üst dış kadranda bulunur
• Meme de EY kanser Riski LCIS, DCIS dır. Bunlardan da ES DUCTAL Ca gelişir
• Erkek memesinde lobül yoktur. Erkekte Lobüler meme Ca olmaz
• Aksesuar meme ES aksilla da yerleşir
• Meme nin ES konj anomalisi POLİTELİ’dir
• POLAND SND:
• Unilateral Amasti
• Kaburga anomalileri
• Göğüs duvarı subcutan yağ dokusu hipoplazisi
• Bradidaktili
• Meme volümünün en az olduğu dönem mens sonrası 1.hf dır. Meme muayenesi Eİ bu dönemde yapılır
• Muayenede ele gelen kitle varsa bu kitle 1 cm den büyükdür
• Meme Ca …Batson Plexusu yoluyla…Vertebraya met yapar
• Meme Ca…a.Torasica İnterna yoluyla…AC e met yapar
• LN metasrazı prognozu ve nüxü belirler
• Meme Ca ve aynı tarafta Supklaviküler LN varlığı E3 dür. Uzak met sayılmaz. Karşı subklaviküler de olursa E4 dür.
MEME:
JİNEKOMASTİ
• Jinekomasti obez olmayan hastalarda en az 2 cm lik subareolar meme dokusunun olmasıdır
• Jinekomasti Erkekte Meme Ca ritkini ARTTIRMAZ (Klineferter de ki Jinekomasti ise Premalign dir)
• Östraojen Yüksekliği – Androjen azalması Jinekomasti yapar

ÖSTROJEN FAZLALIĞI
1.Gonadal kökenli:
-Gerçek hermofrodizm, Testisin non germ gonodal Tm leri, Germ hüc. Tm ler
2.Non testiküler Tm ler
3.Adrenokortikal, HCC, AC ve Deri Ca leri
4.Endokrin bozukluklar
5.KC hastalıkları, Sirozlar (E KC de metabolize olduğu için)
6.Beslenme bozuklukları (Açlık)***

ANDROJEN AZLIĞI
1.Yaşlılık
2.Hipogonadizm
-Prm.Testiküler ytm: Klineferter vb…
-Sec. Testiküler ytm: Travma, orşit, varikosel vb…
3.Böbrek ytm
4.İlaçlara bağlı jinekomasti: Reserpin, Teofilin, Digoksin
5.AİDS
MEME:
• Memede Selüliti andıran tablo Akut Mastit düşünülür, etken S.aureus’dur.
• Fibrokistik hastalık 35 yaş üstünde görülür ve menstruasyon öncesinde ağrılıdır.

MEME BAŞI AKINTISI:

• Nedenleri:
1) 1. ESN: İntraduktal Papüllom (Büyük bir çoğunluğunda kitle palpe edilmez, kanlıdır)
2) 2.ESN: Duktal ektazidir (kanlı değildir)
3) Meme Ca (kanlıdır)
4) Memenin kistik hastalığı
• Kanlı meme başı akıntısının Patolojik KABUL EDİLMESİ İÇİN:
 Tek memeden ve tek kanaldan olan akıntı
 Spontan, kendiliğinden gelmeli. Provake edilerek, meme sıkılarak gelmemeli
 Gelen sıvı süt olmamalı, sarı-yeşil renkli ve kanlı olması
 Meme başı akıntısı kitle
MEMENİN NEOPLASTİK HASTALIKLARI:
BENİGN MEME HASTALIKLARININ SINIFLANDIRILMASI
MEMENİN PROLİFERATİF OLMAYAN (NON-PROLİFERATİF) BENİGN HASTALIKLARI
•Kistler ve apokrin metaplazi
•Duktal ektazi (Duktusların genişlemesi)
•Kalsifikasyonlar
•Fibroadenom ve ilişkili lezyonlar
MEMENİN ATİPİSİ OLMAYAN PROLİFERATİF BENİGN HASTALIKLARI
•Sklerozan Adenozis
•Radial ve Kompleks sklerozan lezyonlar
•Dıuktal Epielyal Hiperplazi
•İntraduktal Papillom
ATİPİK PROLİFERATİF LEZYONLAR (Prekanseröz !!!!!)
•Atipik Lobüler Hiperplazi (ALH)
•Atipik Duktal Hiperplazi (ADH)

MEME KANSERİ RİSKİNİ ARTTIRAN PROLİFERATİF ve NON-PROLİFERATİF LEZYONLAR

HASTALIK KANSER RİSKİ
•Non-proliferatif meme hst
•Sklerozan adenozis Risk YOK
•İntraduktal popilloma
•Florid Hiperplazi x2
•Atipik lobüler ve Ductal Hiperplazi x4
•Atipik ductal hiperplazi hücreleri tarafından ductal tutulum x7
•Lobüler karsinoma insitu
x10
•Ductal karsinoma insitu
MEME:
MEME KİSTİNE YAKLAŞIM
• 25 yaşında, düzgün sınırlı, mobil, ağrılı (içi sıvı dolu) ya da ağrısız kitle ile gelir
• Bu kadında İLK: US / Ağrılı ise İLK: Aspirasyon
• Aspire edilen kitlede Doku BX endikasyonları;
– Aspirat kanlı ya da su gibi berrak ise
– Aspirasyon sonrası kist tümüyle yok olmamışsa
– 2 aspirasyon sonrası kist aynı bölgede tekrarlıyorsa
– 2 haftadan daha kısa sürede tekrarlıyorsa
– Sıvı gelmez ve solid olduğu tespit edilmişse

SOLİD MEME KİTLESİNE YAKLAŞIM

• 45 yaşında, irregüler sınırlı, sert, ağrısız kitle ile gelir
• Bu kadında İLK: Mamografi, daha sonra Bx
• Kadın genç olsaydı İLK: Bx derdik
 MEMENİN NEOPLASTİK HASTALIKLARI:
ADENOZİS: Meme Ca ile EÇ karışan hastalık: Adenozis dir, Ay tan: Bx
FİBROADENOM
• Memenin ES benign Tm dür
• 30 yaş altının ES meme Tm dür
• Genç kızda, düzgün sınırlı, mobil, lastik kıvamında, ağrısız
• Epitel+Bağ doku elemanları içerir
• Memede EÇ karşılaşılan Stromal Tm dür
• İLK yapılacak görüntüleme yöntemi: US
• Tanıda En ideali: Eksizyonel Bx, Hasta kabul etmezse İİABx alıp izlenir
• Fibroadenom kanserleşirse ES: LCIS olur
FİBROKİSTİK HASTALIK
• Memenin ES hastalığıdır (değişikliğidir)
• Meme kitlelerinin ESS dir
• Gençlerde ES meme hastalığ: Fibroadenom
• 35 yaş üstü ES meme hastalığı: Fibrokistik hastalık
• Fibrozis, Kistler, Apokrin metaplazi, radial skarlar, Epitel Hiperplazisi (bazen atipili) görülür
• ES Sx: Ağrıdır, Siklik mastalji yapar
• Kistler birleşip kitle yapabilir, meme Ca ile karışır
• Patoda sorarsa Premalign, Cerrahide sorarsa Premalign (ileri epitel hiperplazisi yoksa) değil
• Makroskopik kistlerin ilk tedavisi Aspirasyondur
• İlk aspirasyonda kan varsa karsinom olasılığını arttırdığı için Bx mutlaka yapılmalıdır
• En Etkili tdv: Danazol
MEMENİN NEOPLASTİK HASTALIKLARI:
YAĞ NEKROZU
• Genç kızlarda görülmez
• İrregüler kitle ve mamografide makrokalsifikasyon / mikrokalsifikasyon ile Meme Ca ile karışır
• Yağ nekrozunda ateş ya da kızarıklık olmaz
• Tanı ve tdv: Eksizyonel Bx
SİSTİSARKOMA FİLLOİDES
• Fibroadenoma benzer, Farkları, Sistisarkoma Filloides :
– Aksiller met yapmaz
– Hızlı büyür
– Boyutu > 4 cm
– Selülit vardır

İNTRADUCTAL PAPİLLOMA
• ES kanlı meme başı akıntısı nedenidir
• Areolanın hemen altında ki Laktoferöz Duçtusların içinde oluşur
• Meme Ca i riskini arttırmaz
• Tek taraflıdır
 MEME KANSERİ
• Meme Ca LN’na sıra ile gider. İLK önce Sentinel LN’a gider
• Kadınlarda ES görülen ve ES ölüme yola açan kanserdir
• Memenin ES Tm: Meme Ca dir (Benign derse Fibroadenom)
• ES sporadik meme Ca i görülür
• Meme Ca de genler: BCRA-1,2 / PTEN / P53 / MSH
• Meme Ca gelişme riskini EF arttıran Tm supressör gen: BRCA
• Meme Ca de spesifik Tm markeri: Ca 15-3
• Lomber vertebra met değerlendirmede en yararlı,en güvenilir tetkik: Kemik Sintigrafisi
• Bir çocuk doğurmuş olmak meme Ca açısından Hiç çocuk doğurmamış olmaktan daha Kötüdür (Risk:1>0>2>3..)
• Memem Ca Her 2 Neu /C-erb b2 (+) ise Tedavisi: Trastzumab
• Mastektomide Axsiller diseksitonda N.torasicus longus Kesilirse M.saratus Anteriyor çalışmaz ve Kanat scapula olur
• Aksiller LN durumu prognozu belirleyen EÖ prognostik faktördür
• Kolon-Endometrium-Over kanserlerinde meme Ca riski artar
• Yağlı yemek meme Ca riskini arttırır (yağlı: meme+kolon, Az yağlı: Mide Ca riskini arttırır)

MEME Ca de İLERİ DERECEDE RİSKİ ARTTIRANLAR

– Şüpheli gen taşıyıcısı BRCA-1 BRCA-2

– Birinci derece Aile öyküsü (kalıtsal BRCA) Histoloji

İnvazif ductal İnvazif ductal
Kötü diferansiye İyi diferansiye
– Ductal-Lobüler Hiperplazi Hormon rsp - +
Yaş Erken Bilateral Erken Bilateral
– DCIS
Erkek riski - +
MEME KANSERİ
•Multisentrisite: Prm tm ün bulunduğu kadrandan başka bir yerde bulunması
•Multifokalite (Residüel hst): Prm Tm ile aynı kadran da hastalık bulunması

DCIS LCIS
Sık Az
E-K K (Erkekte lobül yok)
Erken menapozal Premenapozal (genç)
Rsp +/- Rsp +++
Kitle çoğunlukla var Kitle yok
Mamografide Mikrokalsifikasyon var (küme şeklinde) Mamografide Mikrokalsifikasyon yok (tesadüf tanı)
Bileteralite az Bileteralite sık
Multisentrisite az Multisentrisite sık
İnvazif olma riski çok İnvazif olma riski az
Aksiller LN nadir Aksiller LN nadir
Duktal kansere dönüşür Duktal kansere dönüşür
•Yerel eksizyon (lumpektomi+/- mastektomi) •Takip (mamografi +/- MR)
•Sentinel LN Bx •Takip boyunca Tamoksifen ver
•RT •Bilateralse: Mastektomi
 MEME KANSERİ
MEMENİN İNFLİTRATİF (DUCTAL) KANSERLERİ
• ES inflitratif ductal Ca görülür. İnflitratif kanser deyince İnflitratif ductal Ca anlaşılır
• Aksiller LN yayılımını EÇ yapan, En kötü prognozlu meme Ca
• Adenokarsinomların ES oturduğu bölge Terminal ductal lobüler ünit dir
OPERABL MEME Ca NİN TEDAVİSİ
• Meme Ca nin primer tdv si cerrahidir
• Radikal Mastektomi:
– Meme dokusu + Pec.Major + Pec Minör + Aksiller LN
• MRM (Modifiye radikal Mastektomi):
– Meme dokusu + Aksiller LN (Pectoral kaslar korunur)
– Evre-1 ve Evre-2 meme Ca uygulanan Altın standart tedavidir
• Meme koruyucu cerrrahi (Lumpektomi-Kadranektomi) sonrası kalan aynı memeye RT verilir
CERRAHİ SONRASI KT ALACAK HASTALAR
• Aksiller LN tutulmuş hastalar
• Aksiller LN negatif olsada aşşağıdaki kötü prognostik (yüksek risk) faktörlerden herhangi birini
taşıyanlar
1) Tm çapı > 2cm
2) Kötü histolojik ve nükleer grade
3) Hormon rsp (-)
4) Yüksek proliferative (S-faz) Rx
5) Bazı onkogenlerin olması: erb-B2 (Her-2 neu)
 MEME KANSERİ
İNFLAMATUAR MEME Ca
• İnflamasyon bulguları ile karakterize meme Ca dir ama gerçek bir inflamasyon yoktur
• Çok kötü prognozludur
• Dermal lenfatiklere permaasyon yoluyla yayılır
• TNM: T4d…Evre 3b dir

LOKAL İLERİ ve İNFLAMATUAR MEME Ca TDV

1) Neoadjuvan KT (Özellikle Doksorubisin içeren)
2) Yeniden evrelendirme yapılır, uygulanan Neoadjuvan KT’ye
– Cevap vermiş evre düşmüşse: MRM ya da MKC
– Cevap vermemişse: RT
 Bu RT sonrası ;
 Cevap varsa: MRM ya da MKC
 Cevap yoksa: KT

METASTATİK MEME Ca tdv

• KT: Hrm rsp (-), Semptomatik visseral met varsa ve hormonal tdv ye dirençli melerde kullanılır
• Lokal nüxlerde: RT / Cerrahi
• Sistemik nüxlerde: Hormonoterapi (Aminoglutetimid-Tamoksifen) / Kemoterapi
• Ooferektomi , Cerrahi veya medikal adrenalektomi, anastrazol, Letrazol
• Yaşlı+Ani sol alt kadran ağrısı+Rektal Kanama
Akut Kolon İskemisi
• Yaşlı+Yemeklerden Sonra Karın ağrısı
Kronik Mezenter İskemi (Atherosikleroza bağlı)
• Ağrı var ama FM’de Bulgu yok
Akut Mezenter İskemi
 LENF NODU METASTAZININ PROGNOZU
ETKİLEMEDİĞİ TÜMÖRLER

1)Erken Mide Ca
2)Troid Papiller Ca
3)Karsinoid Tm
4)Servix Ca
• K içeriği EY: Kolon
• Sodyum içeriği EY : Safra
• Cl içeriği EY: Mide
• HCO3 içeriği EY: Pankreas (2.Tükrük)
• İçeriği pazmaya EF benzeyen sıvı: RL
Transtuzumab Her 2 Neu (+) Meme Ca

İnfliksimab (TNF a inh) Crhon

Zilouten (LTB4 inh) ÜK

İmatinib (Trozin Kinaz inh) GİST – KML

OKT 3 (CD3 Ab) Tx immünsupresyonu

Propronolol Özf Varis Kanaması Akut tdv + Proflaksisi

Sefozolin Cerrahi proflakside EF kullanılan Antby.

Sefoksitin (2.K) Anaerob etkinliği EY sefalosporin

Ciprofloksasin A.Pankreatitde pankreasa Eİ penetre olan , A.Pankreatit de En etkili Antby.

İmipenem Nekrotizan A.Pankreatit de mortaliteyi azaltan Antby.

Aprotinin A.Pankreatit de salınan enzimi inh eder,enzim salınımını engellemez

 KLİNİK TANI
Önce Ağrı Sonra Kusma,Ağrı akut değil, Umbilikusdan sağ alt kardana yayılıyor Akut Apendisit
Alkolen sonra Önce Normal vasıfta kusma,Sonra Kanlı kusma Mallory-Weis yırtığı
Ağrılı defekasyon sonrası damla damla kanama Anal fissür
Asimetrik Distansiyon Volvulus
Çay rengi İshal VİPoma (Pankreas adacık h. Tm)
Çay rengi İdrar Tıkanma Sarılığı
Kanlı ishal + KC’de Kistik kitle Amibik abse
Sol alt kadranda ağrısı olan yaşlı kadın Divertikülit
Sağ Epigastrium + Sağ scapula altı ağrısı Safra kesesi
Sol scapula altına vuran ağrı Dalak
Umbilicustan Sağ hipokondriuma giden ağrı Apendisit
Epigastriumdan Bele giden ağrı (Kuşak) Akut Pankreatit
Barsakların En Dar yeri Terminal İleum
Sarılık+Üst GİS kanaması+Kolik Ağrı Hemobilia
Yemek Sonrası Ağrı Kronik Mezenter İskemisi
AF/MS+Akut Karın Ağrısı Akut Mezenterik İskemi
Açılır kapanır sarılık + Sağ üst kadran ağrısı varsa Sklerozan Kolanjit
Açılır kapanır sarılık + Sağ üst kadran ağrısı yok + Gaitada gizli kan (+) Ampulla vateri Ca
 KLİNİK TANI
Ağrıdan hemen sonra projektil safrasız kuasma + Abd distansiyon yok
Pilör Obstrüksiyonu
Rdy: Kolonda gaz var + KG: M.alkaloz
Bulantı ve ağrıdan sonra geç ve normal şekilde safralı kusma + Abd distansiyon var
Terminal İleum obst
Rdy: Kolonda gaz görünmüyor + KG: M.asidoz
Rektal tuşede fluktasyon veren kitle + sebebi belirlenemeyen ateş Perianal Abse
Sarılık + Bilier kolik ağrı + Ürtikryal döküntü Kist hidatiğin safra kesesine rüptürü
Ağrısız damla damla parlak kanama Hemoroid
Yaşlı+Anemi Kolon Ca (özl Sağ)
Yaşlı+Sarılık+Ağrısız Ele gelen Safra Kesesi Pankreas Ca
DM+Deri bulguları Glukagonoma
Jejunumda Ülser Zolinger Elson Snd
Sarılık+Ateş(>39)+Sağ Üst Kadran ağrısı A.Kolesistit
Asimetrik distansiyon Volvulus
İnspiryumda göğüs kafesinin içeri çökmesi Multpl kosta kırığı
Reprodüktif dönemde ki kadında; Pelvik Ağrı + Amanore + Vajinal kanama Ektopik gebelik
Uterus büyük ve yumuşak + Menorajisi var + Pelvik Ağrısı var + Sec. Dismenoresi var Adenomyozis
Uterus büyük ve sert +Palpasyonda yüzeyi düzensiz kitle + Menorajisi var +Pelvik ağrı Myom
Vajen duvarına yapışık beyaz renkli kötü kokulu akıntı Bkt. Vajinozis (Gardenella)
Gebede maternal vajinal kanama+uterus sert hassas+ağrı+fötal distres Dekolman Plasenta
Doğum ağrısının aniden kesilmesi+Vajenden parlak kırmızı kan gelmesi+Fötal distres Uterin Rüptür
 BULGU - BELİRTİ AÇIKLAMASI GÖRÜLEN HASTALIK
inen kolondan gazı yukarı doğru itince sağ alt
ROUSİNG BELİRTİSİ kadranda ağrı olması
A.Apandisit

Sağ uyluğa flexyon ve iç rotasyon yaptırıldığında

OBDURATUAR BULGUSU karın ağrısı olması
Pelvik yerleşimli Apandisit

Sol yan yatan hastanın sağ uyluğunu geriye çekince

PSOAS BULGUSU karın ağrısı olması
Retroçekal yereşimli Apandisit

GREY TURNER Sırt ve belde ekimoz Hemorajik Pankreatit

CULLEN Umblicus etrafında ekimoz Hemorajik Pankreatit

Sağ üst kadranda hidropik safra kesesinin ağrısız ele
COURVOİSİER BULGUSU gelmezi (ele gelen baş)
Pankreas Başı ca

Sağ üst kadran derin palpasyonunda hastaya derin

MURPHY BULGUSU inspiryum yapması istediğinde ağrı ile soluğun A.Kolesistit
kesilmesi (ele gelmiyorsa taş)
• Beck Triadı (Kalp Tamponadı): CVP artışı,Hipotansiyon,Kalp seslerinin derinden gelmesi
• Laparoskopinin Genel cerrahiye göre TEK kötü yanı: O bölgenin yaralanma
riskidir.Laparoskopide karını şişirmede CO2 kullanılır,Laprk de bu CO2 organlara bası
yapar.Laparoskopi de EÇ Sinüs Bradikardisi görülür
• Divertikülit ve Graves te ilk tercih tdv Medikaldir.2.atakta cerrahi yapılır
• Pulmoner Arter Kama basıncı KG ölçmez
• Perioperatif ES görülen aritmi AF dur.
• Plör’ün üstünde olan hst larda ki kayıplar (Kusma gibi) : SF ile düzeltilir
• Plörün altında olan hst larda ki kayıplar : RL ile düzeltilir
• SF Met.Asidoz yapar
• RL: Met Alkaloz yapar
• KC fonksiyon testi dedimi = Alb,PT,Galaktoz tolerans Testi aklına gelsin
• AC’in ES benign Tm : Hamartom
• Küç h. AC Ca : Kulcunsky hüc den köken alan APUDomadır
• Büyük h. AC ca: FSH-LH salgılar,Jinekomasti yapar (Büyük hücre büyük meme yapar)
• AC Ca KC’e Portal yolla Met YAPMAZ
• Akut MI ve Böbrek Ytm de: Mix Asidoz olur (Resp+Metabolik Asidoz)
• Safra~İleum~Plazma Sıvısı~SF~RL (Bunların içeriği birbirine En yakındır)
• SIRS’da PaCO2 32’den Küçüktür
• Traş hasta bayıltılmadan HEMEN ÖNCE yapılır. Traş edilmeden de opx yapılabilir(en iyi traşı cerrah yapar)
• Transplantasyonda Hiperakut Rejeksiyonun nedeni: Önceden Oluşmuş Ab’lar dır
• Peritonit, Pankreatit, Travma, Yanık MODS yapar. MODS, IL-8 ile takip edilir
• Anastmoz amelyatlarında anastomozların uygunluğunu sağlamak için Glukagon verilir
• Anorektal malformasyonla birlikte EÇ görülen ek anomali Üriner sistem anomalileridir
• ARDS de PaO2/FiO2 < 200, Pulm Wadge basıncı < 18 dir (İkisi de az)
• O kan grubu ülser, A kan grubu mide Ca kanserine yatkındır
• Postop ilk 24 saat Ateş: Atelektazi,AGPHS,Yabancı cisim
• Kurşunlanma = Acil Laparotomi
• Kedi Isırığı: Pasteurella Multocida (Tdv: Bactrim)
• Fare Isırığı: Afepia Felis
• İnsan Isırığı: Eikinella Corrodens
• PTÜ : Agranülositoz yapar
• Memede Fibroadenom da, Özefagus Leiyomyomunda: Bx alınmaz