İMMUNOLOJİ ÖZET/dönem 2 /erz2006 Th sitokinleriyle

Makrofaj Th1Ts-makrofaj
-Th interferon-gama salgılayıp makrofaj MHC II Th2B aktive eder.
antijen salgısını artırır.
-IL-1 salgılayıp Th lerin antijen tanımasını Ts bakteri ile felan değil ya MHC I
sağlar Th ile

Nötrofil NK MHC bağımlı değil.

-%90 enfeksiyon antijen sunmaz Virüslere etkili
-selektin integrin [marginasyon diapedez] CHELDİAK HİGASHİ sendromu
-makrofajlardan  daha etkin daha üst düzey
 asithidrolaz *antijen sunan – öldğren-fagositoz-sekresyon
myeloperoksidaz MAKROFAJ [IL-1 TNF IL-8]
-Fc reseptörü uyarılırsa içindeki granülleri *nötrofil antijen sunmaz
boşaltır. *MA arttıkça antijenite artar.
-Primer granül asithidrolaz myeloperoksidaz *adjuvan aliminyum potasyum sülfat
-sekondr asithdrolz myeloperoksdz laktoferrin Freud adjuvanı
Micobacterium
Eozonofil *mitojen T ve B lenfosit artırır.
- %1-2 parazit *Con A PHA T lenfosit
- C3b reseptörü var PWM B lenfosit
-SRS-A histaminaz aril sülfataz *süperantijen bilinen en güçlü T lenf uyarıcı
[anti enflamatuvar]
-IgE IL-1 makrofaj T, B nötrofil, Ateş yapar
endojen pirojen
Bazofil IL-2 Th1 NK B lenfokin
-%0.5-1 allerjik IL-3 T Hematopoez
IL-4 Th Ig E yapımı izotip değişimi
-fagositoz yapmaz
IL-5 Th Eozonofil paraziter savunma
-histamin heparin IL-6 Monosit Akut faz reaktan[[pirojenik]
IL-7 Kİ
Mast IL-8 Monosit Nötrofil inflamasyon alanına
-allerjik histamin heparin IL-10 Th2 Sitokin sentezi baskılar
IL-12 Makrofaj Th1 interferon-g için
Dendrik TNF-a Makrofaj Tümör için sitotoksik
-antijeni işler Th ye verir. TNF-b T Tümör için sitotoksik
-langerhans TNF-g normal Doku tamiri
-MHC II ve B7 ile uyarılmadan bile aktif hücreler
INF-a B makrofj Viral replikasyon inh.
Lenfosit INF-b Makrofaj Viral bakteri replikasyon inh.
-Gall cisimciği var INF-g Th1 NK Makrofaj uyarır. Ig E sentezi.
-B lenfosit Gall + LGL yok
-NK LGL var *Nötrofil >Ig G *eozonofil
-T lenfosit Gall + LGL var. Makrofaj > Fc mast IgE Fc
-NK antijen reseptörü yok. Bazofil

B Lenfosit *MHC I tüm hücreler bulunur.[çekirdekli]

-antikör üretimi *MHC II  B ve bazı antijen sunan hücreler
-olgun B Ig M + MHC II + eipstein Barr + C3d
-çok düşük antijen konsantrasyonunda bile *CD16 ---NK granülosit makrofaj
çook etkili Th ye antijen sunabilir. CD8 ---Ts
-periferdki B lenfost antijn ile uyarılınca CD3 ---T
Plazma CD4 ---Th
Bellek
1)timus a bağlı antijen *MHC I  CD8---Ts
B Th sınıf değişimi MHC II  CD4---Th
CD40 CD40L CD16---makrofaj langerhans
CD3d---B lenfosit
2)timus bağımsız *B lenfosit
Bakteri ile gelen aktive için Th ye gerek yok Antijen az iken Th ye antijen sunar.
Ig M den başka üretemez . üretmek için Th ye Daha aktif
gerek var.

T Lenfosit
MHC II CD4 Th CD3
MHC II CD8 Ts CD3
 Alternatif ] C3+Fatör B C3 Konvertaz

ANTİKOR *1)KLASİK YOL antikor bağımlı IgG IgM

*glikoprotein yapısında. -C1qrs C4b C2a C3b C5b C6789
*B plazma hücrelerinde üretilir. -C4b2a=C3 konvertaz

IgG: en çok /monomer /H zinciri *2)LEKTİN YOLU antikordan bağımsız

-plesantadan geçen tek -Mannan Bağlayıcı Protein!
-IgG1:en sık IgG4:iyi opsonin -DAF CR1 C4b C2 birleşimi
-IgG2:kapsüllü bakterilere IgG3:komplemanı -MCP CR1 C4b katabolize eder.
-sekonder immun cevapta en önemli
-enfeksiyona en dirençli 3)ALTERNATİF YOL
-opsonin olan tek -kompleman kendiliğinden aktive olduğu için
-kompleman fiksasyonu olan tek IgG ve IgM enfeksiyonun ilk dönemlerinde çok önemli
-sıcak antikor -ProperdinC3bBb C3b C5b C6789
IgA : monomerik -C3 faktör B faktör D kullanılır.
-sekresyonlarda esas Ig (GİS) -properdin görevi
-mukozal yüzey direnci C3bBb yi stabilize etmek.
-serum gözyaşı tükrük IgA1 IgA2 *4)LİTİK YOL
IgM: pentamerik J zinciri -Sadece ilk aşama enzimatik gerisi değil
-primer yanıtta etkin -membranda oyuk açılır ve osmotik denge
-ilk sentezlenen B lenfosit membranın bozulur.
-doğrudan opsonizsyon yok
-ma sı en çok ***Ma en yüksek C1q
-aglutinasyonu en ii ***serumda en çok C3
-Komplemanı ii fiske eden ***C3b iyi bir opsonindir.
-soğuk antikor ***klasik C1qrs
-antijene ii bağlanır ***alternatif C3b
IgD:IgM ile beraber B lenf. Yüzeyi ***litik C5
IgE: paraziter enfeksiyonlarda
-Mast bazofil alerjik reak. Sorumlusu Ig Serum Ağır zncr özellik
-Tip I hipersensivite G 75 Gama Plesantadan gerçer
-IL-4 IgE salınımı A 15 Alfa Antiviral
-en kısa ömürlü M 10 Beta antibakteriyel
D 1 Teta B lenf. Farklılaşma
*Ig ler ağır zincirlere göre dizilir. E Eser Epsilon Reagnik
*IgG Fc etkiliCD64
*rölü tam bilinmeyen tek IgD Tip I IgE aracılı Egzama 5-10 RAST-
*kompleman fiske edenler 1)IgM üretiker dk DERİ
2)IgG anaflaksi testi
*yarı ömrü en uzun IgG astım alerji
*kan transfüzyonunda arıza IgM Tip II Antikor Hemolitik Rh 6-36 Coomb
*damarı çekebilen tek IgG aracılı uyuşmaslığı saat s
*kapsüllülere en etkili IgA Tip İmmun Çftçi AC 4-12 Deri
III komplex arthus HBV saat
KOMPLEMAN SİSTEM Tip T lenf. Tuberkulin 48-72 İndirekt
*tümü β1-β2 yapısındadır. IV garnuloma saat IF
*hepsi KC
C1q GIS epitelyum C1q Sistemik lopus eritremozus
Faktor D adiposit. C1s Glumeronefrit
*küçük parça a C2 hariç C2 Piyojenik infeksiyon
Büyük parça b Properdin faktör D Piyojenik infeksiyon
*C3 reseptör CR1 CR2 CR3 CR4 C5 6 7 Yaygın neisseria
*işlevi C8 Yaygın neisseria
-fagositoz için opsonizasyon
-direkt öldürme Baktri İntrasller vrus Mntr przt
-kemotaktik çekim bakteri
-immun komplex uzaklaştırma
Nötrofil ++ - - - -
-antikor yanıt başlatma
Makrofaj + + + + -
*kompleman sistemin son noktası hedef hücre
Komplema + - - - -
membraında oyuk yapmak.
n
*tüm yollar C3 konvertaz oluşturmayı hedefler.
NK - - + - -
*Klasik ] C4+C2C3 konvertaz
CD ---Th - + ++ - -
Lektin ]
CD8---Ts - - ++ - -
Antikor -- B ++ + + + ++