Carcinoma de Células

Endoteliales
Irving David Martínez Lamas
Angélica Monserrath Salazar Orozco
DOCENTE: Dr. Jorge A. Enríquez Lemus
 Incidencia
• El cáncer de vejiga es el segundo más
frecuente de los cánceres del tracto
genitourinario. Responde a 7% de los casos
nuevos de cáncer en los hombres y al 2% de
los casos nuevos de cáncer en las mujeres.
• La relación de hombres y mujeres es de 2,7:1 (70%
de cáncer de vejiga aparece en hombres y 30% en
mujeres).
• La edad promedio al momento del diagnóstico es de
65 años.
• En ésta etapa, cerca del 75% se localiza en vejiga y el
25% está diseminado a ganglios linfáticos regionales
y a otros sitios distantes.
 Factores de riesgo y patogénesis
• El 50% de los hombres son fumadores y el
31% en las mujeres.
• En general, los fumadores tienen un riesgo
dos veces mayor de padecer cáncer vesical
que un no fumador.
Se han identificado iniciadores o promotores
del cáncer de vejiga en el ser humano.
Se piensa que los agentes causales son:
• α-naftilamina
Secretados en la orina de los fumadores
• β-naftilamina
Exposición ocupacional:
• 15-35% en varones
• 1-6% en mujeres

• Industria química y petróleo

•Fabricas de colorantes y hule
•Curtidurías e imprenta

Carcinógenos ocupacionales específicos:

•Bencidina
•β-naftilamina
•4-aminobifenilo
 Los pacientes que
han recibido
Ciclofosfamida
(Cytoxan) para el
tratamiento de varias
enfermedades
neoplásicas también
están en un mayor
riesgo.
• El daño físico del urotelio por traumatismos
producido por infecciones, instrumental o
cálculos aumenta la probabilidad de
malignización.
• Se han descrito cambios genéticos adicionales que son
específicos de los tumores de vejiga invasivos. El cromosoma
11p, que contiene el protooncogén c-Ha-ras, está borrado en
cerca de 40% de los cánceres de vejiga.
• Las alteraciones del gen p53 representan la anomalía genética
más comúnmente identificada en los cánceres humanos, y
hacen de la pérdida de este cromosoma un dato importante
en el cáncer vesical invasivo del músculo.
 Estadificación

• En la actualidad, el sistema de estadificación más

comúnmente usado (American Joint Comittee of Cancer,
1997) permite una descripción precisa y
simultáneamente del estadio primario del tumor
(estadio T), el estado de los gánglios o nódulos linfáticos
(estadio N) y los sitios metastásicos (estadio M).
La etapa ganglionar (N)
– Nx, no puede valorarse.
– N0, sin metástasis ganglionares.
– N1, un ganglio único < 2 cm
– N2, un ganglio afectado 2 a 5 cm de tamaño o múltiples
ganglios < 5 cm.
– N3, uno o más ganglios afectados > 5 cm afectados.
Metástasis (M)
– Mx, no puede definirse
– M0, sin metástasis a distancia
– M1, metástasis a distancia presentes.
• Exagerar la estadificación es algo
relativamente poco común, pero una
estadificación clínica deficiente puede ocurrir
hasta en un 53% de los pacientes.
 Histopatología
• De todos los cánceres de vejiga, el 98% es de
origen epitelial siendo gran parte carcinomas
de células de transición (CCT).
 Urotelio Normal
• Formado de 3 a 7 capas de epitelio de transición
sobre una membrana basal compuesta de una
matriz extracelular (tejido conectivo,
glucoproteinas adhesivas, glucosaminoglucanos.
HyE 40X.HyEUn detalle
x100. Capa
del epitelio
musculartransicional
de la vejiga
de la
urinaria
vejiga donde
constituida
se observa
por con
detalle que
fibras
estámusculares
compuestolisas
por varias
y entre
capas
ellasdeexiste
célulastejido
en donde
conjuntivo
se observan
las membranas
fibroso ycelulares
adiposo más
entremezclados.
marcadas en la superfície del epitelio. El tejido
subepitelial contiene capilares abundantes dilatados y congestivos.
 Papiloma
• OMS define papiloma como un tumor papilar con un fino tallo
fibrovascular que sostiene una capa epitelial de células
transicionales, de grosor y citología normales.
• Constituyen el 2% de los tumores de las células de transición.
Suelen presentarse en pacientes más jóvenes
• Pronóstico muy favorable, sólo 16% se convierte en cáncer
avanzado.
 Carcinoma de células de transición
• Casi el 90% de todos los cánceres vesicales son carcinomas de
células de transición.
• Con mucha frecuencia dichos tumores son de tipo papilar
exofítico; son menos comunes las formas sésiles o ulceradas.
• Los primeros son superficiales, mientras que los segundos son
casi siempre invasivos.
 Carcinoma in situ de la vejiga, lo que
puede aparecer como una mancha
Carcinoma de
eritematosas en la vejiga, pero a menudo
vejiga in situ
el urotelio aparece normal; una biopsia
visto por
aleatoria o una biopsia de las zonas
cistoscopia con
manchadas por 0,2% de azul de metileno,
luz ultravioleta
como se muestra aquí, es necesario para
hacer el diagnóstico.

• El carcinoma in situ (CIS) se caracteriza por la

presencia de epitelio anaplásico, plano, sin papilas.
El urotelio carece de polaridad normal y las células
son grandes y con núcleos hipercromáticos
grandes e irregulares, con nucléolos prominentes.
 Carcinoma in situ

Zona de transformación de carcinoma transicional in situ.

 Carcinoma de células no transicionales
1) Adenocarcinoma
• Representan al menos el 2% de los canceres de
vejiga. Los adenocarcinomas primarios de vejiga
suelen tener como antecedentes cistitis y
metaplasia.
• Histológicamente secretan moco y pueden
presentar patrones glandulares, coloides o en anillo
de sello.
• Supervivencia a 5 años corresponde a menos del
40%, a pesar de un tratamiento quirúrgico enérgico.
• Los adenocarcinomas primarios a menudo surgen
principalmente en el piso de la vejiga entre tanto que
los adenocarcinomas surgidos del uraco se
desarrollan en la cúpula o techo.
• Sobrevivientes a 5 años menos del 40%.
 Aspecto
macroscópico del
adenocarcinoma
derivado de los
restos del uraco. El
tumor sobresale
como una masa
polipoide ulcerada
de la cúpula de la
vejiga.
2) Carcinoma de células escamosas
• Representa del 5-10% de todos los canceres y
a menudo se relaciona con infección crónica,
cálculos vesicales o uso crónico de cateter.
También se presenta con antecedentes de
infección por Schistosoma haematobium.
 Estos tumores normalmente son nodulares e
invasivos en el momento del diagnóstico.
Histología:
• Aspecto de neoplasias mal diferenciadas
compuestas por células poligonales con puentes
intercelulares característicos.
3) Carcinomas indiferenciados
• Tumor raro, menos del 2%
• Tienden a ser muy agresivos y se presentan con metástasis.

4) Carcinoma mixto
• Constituyen del 4-6% de todos los tumores de vejiga y
muestran una combinación de patrones de transición,
glandular, escamoso e indiferenciado.
• Al momento del diagnóstico la mayor parte de los
carcinomas mixtos son grandes e infiltrantes.
 Canceres raros, epiteliales y no epiteliales
• Adenoma velloso
• Tumores carcinoides
• Carcinosarcomas
• Melanomas
Los tumores vesicales no epiteliales raros son:
• Feocromocitoma
• Linfomas
• Coriocarcinomas
• Diversos tumores mesenquimatosos (hemangioma, sarcoma
osteógeno y miosarcoma)
• Los tumores que originan metástasis en vejiga
con mayor frecuencia son: el melanoma,
linfoma, los de estómago, mamas, riñón y
pulmón.
 Datos clínicos
• Síntomas
1) Hematuria (85-90%)
2) Síntomas de irritación vesical
1) Polaquiuria
2) Urgencia urinaria
3) Disuria
Los síntomas irritativos durante la micción son más
comunes en pacientes con CIS difuso.
• Signos
La mayoría de los pacientes con cáncer de
vejiga no presentan los signos físicos
pertinentes dado que la enfermedad suele ser
superficial.
Engrosamiento de la pared vesical o masa palpable
(exploración bimanual con anestesia )

En pacientes con tumores de gran volumen o invasivos

Hepatomegalia o linfadenopatía supraclavicular

Signos de enfermedad metastásica

• En ocasiones poco frecuentes, las metástasis
pueden ocurrir en sitios inusuales como en la
piel mostrando nódulos dolorosos con úlceras.
 Datos de laboratorio
Pruebas de rutina:
• Hematuria (más común)
• Piuria
• Azoemia (oclusión ureteral)
• Anemia
Citología urinario o citometría de flujo
• Las células desprendidas del epitelio normal o
neoplásico de las vías urinarias se identifican con
facilidad en la orina excretada.
• El estudio citológico puede ser especialmente util en
la detección de poblaciones de alto riesgo y en la
valoración de la respuesta al tratamiento.
• Las preparaciones citológicas se llevan acabo
mediante la fijación de células exfoliadas,
colocándolas en el portaobjetos y tiñéndolas.
• Es común detectar carcinomas infiltrantes y de grado
elevado; en cambio, los superficiales y de bajo grado
por lo general no se diagnostican.

Citología urinaria normal Presencia de células uroteliales de

aspecto benigno agrupadas en
formaciones papilares
 En esta imagen observamos una
citología perteneciente a un
carcinoma epidermoide de vejiga.

La presencia de células malignas con

marcada perdida de la relación
núcleo/citoplasma sobre un fondo
limpio, sugiere el diagnóstico de
Carcinoma in Situ.
 Otros marcadores:
Las pruebas comercialmente disponibles incluyen:
– BTA
– BTA única
– BTA TRAK
– Determinación de proteína urinaria de matríz nuclear
– Immonucyt
– UryVision.

Estas pruebas pueden detectar proteínas específicas del cáncer

en la orina (BTA/NMP22) o ampliar la citología identificando la
superficie celular del antígeno de Lewis X en células uroteliales
exfoliadas y la determinación de la actividad de la telomerasa en
células exfoliadas.
 Imagenología
• El cáncer de vejiga se puede detectar con
diferentes técnicas, pero su presencia se
comprueba mediante cistoscopia y biopsia.
• La urografía intravenosa aún
es el estudio diagnóstico
más común para la
valoración de hematuria.
• Los tumores de vejiga se
pueden reconocer como
pedunculados, defectos de
llenado radiolúcidos
proyectados en la luz de la
cavidad.

Una urografía intravenosa muestra un

pequeño tumor sólido como un defecto de
llenado en la pared lateral derecha de la vejiga
urinaria.
Sin embargo la pielografía
intravenosa está siendo
reemplazada por la
urografía por tomografía
computarizada (TC), que
es más precisa, para la
valoración de toda
cavidad abdominal,
parénquima renal y
uréter en pacientes con
hematuria.
Los cánceres de vejiga superficiales (Ta, Tis),
estadificados mediante resección transureteral
adecuadamente realizada y exploración bajo
anestesia, no necesitan imagenología adicional de la
vejiga o de los órganos pélvicos. No obstante, las
lesiones de estadios más altos a menudo se
estadifican por debajo de su nivel, de modo que la
adición de imagenología puede ser útil.
Se usan tanto la TC como la RM para
caracterizar la extensión de la invasión de la
pared vesical y detectar ganglios linfáticos
pélvicos crecidos con índices de eficacia en la
clasificación general entre el 40 y el 85% y
entre el 50 y el 90% respectivamente.
• La principal ventaja de la TC y la IRM es poder
distinguir entre la enfermedad confinada al
órgano y la extensión extravesical.
• Como los canceres invasivos de vejiga pueden
dar metástasis a pulmones o hueso, la
clasificación de las lesiones avanzadas se
completa con radiografía de tórax y rastreo
óseo con radionúclidos.
 Cistouretroscopia y resección del tumor

• El diagnóstico y la estadificación inicial del

cáncer vesical se lleva acabo con cistoscopia y
resección transureteral (RTU).
• Los tumores superficiales de bajo grado se aprecian como
lesiones papilares únicas o multiples. Las lesiones de grados más
altos son más grandes y sésiles.
• El uso de cistoscopia con luz azul puede mejorar la detección
hasta en un 20%. En este procedimiento los derivados de
hematoporfirina que se acumulan preferentemente en las
células cancerosas en la vejiga y se estimula la fluoresencia
utilizando luz azul
• Los objetivos son el diagnóstico del tumor, la
valoración del grado de invasión de la pared
vesical (estadificación) y la completa escisión
de las lesiones en estado bajo para las que
este tratamiento sería adecuado.
Procedimiento:
Historia Natural y selección del tratamiento

• La historia natural de los cánceres de vejiga se

define por dos procesos separados aunque
relacionados entre sí: la recurrencia del tumor
y la progresión.
 Evaluaciónón histopatologica habitual

• Las decisiones del tratamiento se basan en la

estadificación del tumor. La clasificación se
realiza usando el sistema tumor, ganglios,
metástasis (TNM), mientras el grado ha
cambiado del sistema Ash-Broder (I al III o I al
IV). El nuevo sistema WHO-ISUP divide los
tumores en papilar urotelial de bajo potencial
maligno (PUBPM), de bajo o altos grados.
• 50-70% son tumores superficiales (Tis o Ta)
• 24-28% invasion a la lámina propia o tejido
muscular
• 15% metástasis regionales o distantes

• 43% son grado I

• 25% son grado II
• 32% son grado III
• Si bien, la metástasis es menos común en
canceres de vejiga más superficiales, tales
tumores pueden progresar; la mayor parte de
ellos reaparecen y requieren tratamiento
adicional.
 Marcadores Moleculares
• La valoración de los marcadores moleculares
de la enfermedad, casi siempre con métodos
inmunohistoquímicos, en muestra de biopsia
o en muestras de cistectomía pueden ser
útiles en la formación del pronóstico.
 Angiogénesis normal y tumoral

• El crecimiento y la metástasis de un tumor requieren

el crecimiento de nuevos casos sanguíneos, proceso
llamado angiogénesis.
• La cuantificación histoquímica de la angiogénesis en
un tumor dado, mediante la medición de la densidad
microvascular es un indicador de pronóstico útil para
una diversidad de neoplasias en el humano, incluido
el cáncer vesical.
• El gen p53 es un gen supresor de tumor que
desempeña un papel clave en la regulación del
ciclo celular.
• Cuando ocurre un daño al DNA el gen p53 se
incrementa, causando la detención del ciclo
celular y la reparación del DNA.
• Las mutaciones en el gen p53 dan por
resultado la creación de un producto
proteínico anormal que permite que las células
con DNA dañado continúen con el ciclo celular.
• La proteína p53 alterada tiene una vida media
prolongada en comparación con la proteína de
tipo libre, lo cual permite su detección por
medio de técnicas inmunohistoquímicas.
• Los pacientes con la expresión p53 alterada (lo
cual indica una posible mutación de gen p53),
demuestran tener un riesgo aumentado de
recurrencia de la enfermedad y una
supervivencia en conjunto disminuida cuando
se compara con pacientes que tienen una
expresión del gen p53 normal.
• La alteración del gen retinoblastoma (Rb), un
tumor supresor de genes, se asocia con
cánceres de vejiga de grado alto y estadio alto.
Selección del tratamiento
 Tratamiento
Quimioterapia intravesical:
• Los agentes inmunoterapeuticos o
quimiterapeuticos pueden instalarse
directamente en la vejiga via cateter, evitando
con ello la morbilidad de la administración
sistémica en muchos de los casos. El tratamiento
puede tener un fin profiláctico o terapéutico,
para reducir la recurrencia en los pacientes cuyos
tumores han sido totalmente resecados.
• La quimioterapia intravesical se usa en 2 casos.
1. Instalada inmediatamente después de RTU,
donde actúa de manera profiláctica para
reducir la implantación de células tumorales.
2. También se puede usar terapéuticamente para
reducir el riesgo de recurrencia y progresión
en especial en tumores superficiales de bajo
riesgo.
• La mayor parte de los pacientes se administra
de forma semanal por 6 semanas excepto
cuando se usan como profilaxis donde se
aplica una sola dosis inmediatamente después
de RTU.
 Toxicidad
• La toxicidad local es relativamente común, de
manera principal síntomas de micción
irritativa, la toxicidad sistémica es rara a la
absorción limitada de los fármacos a través de
la mucosa vesical.
• Los agentes farmacologicos mas comunes en
EU son la mitomicina C, tiotepa, doxorrubisina
y los bacilos de Calmette-Guérn (BCG).
Mitomicina C:
• Agente antitumoral, antibiotico y alquilante que
inhibe la sintesis del DNA.
• La absorción sistémica es mínima.
Dosis usual: 40 mg en 40ml de agua estéril o solucion
salina aplicada 1 vez x semana durante 6 semanas.
Efectos colaterales:
– 10-43%
– Síntomas irritativos ficcionales
– Polaquiuria, urgencia y disuria
– Aparición de exantema en palmas de manos y genitales
(6%)
Tiotepa
Dosis usual: 30 mg cada semana
• Hasta 55% de los pacientes responden por
completo.
Efectos adversos:
• Cistitis ligera y autolimitada
• Mielosupresion (leucopenia y trombocitopenia)
Bacilo de Calmett-Guérin (BCG)
• Cepa atenuada de Mycobacterium bovis
• Después de la instalación intravesical se observan
ulceraciones de la mucosa y formación del granuloma.
• Ha demostrado ser el agente intravesical de mayor
eficacia para manejo del CIS.
• Ha demostrado ser superior a la quimioterapia
intravesical en la prevención de la recurrencia en
pacientes con Ca vesical superficial de alto riesgo.
• El esquema de inducción más común
recomendado para BCG es semanal por 6
semanas seguido por otro periodo igual donde
no se administra BCG.
• Se debe pensar en tratamiento de
mantenimiento en pacientes de alto riesgo.
• Los esquemas publicados implican 3
instalaciones 1 vez a la semana con intervalos de
3 a 6 meses por 3 años después de la RTU.
• Parece que el mantenimiento con BCG es más
efectivo que la quimioterapia intravesical con
mitomicina C para le cáncer vesical superficial de
riesgo intermedio y alto.
Efectos colaterales:
• Son relativamente comunes.
• Complicaciones graves son raras.
• Polaquiuria y urgencia urinaria
• Cistitis hemorragica 7%
• Infección distante en menos del 2%
• Los pacientes con sintomas sistemicos locales,
ligeros o moderados de ben ser tratados con:
• Isoniazida 300 mg diarios
• Piridoxina 50 mg al día
Debe reducirse la dosificación de BCG.
En pacientes con sintomas graves debe
suspenderse las instalaciones.
• Los pacientes con fiebre prolongada mayor de 39°C.
• Prostatitis granulomatosa sistemática o evidencia de
infección sistémica requieren tratamiento con
isoniazida y rifampicina (600 mg al día).
• Los pc. Con signos y síntomas de sepsis por BCG, deben
ser tratados con isoniazida, rifampicina, etambutol
(1200 mg).
• La adición de cicloserina (500mg dos veces al dia) o
prednisolona (400 mg)aumentan la tasa de
supervivencia.
Nuevos agentes y tx. Intravesicales
• Diversos ensayos con el interferon alfa, y
valrubicina, sugieren que estos agentes, pueden
ser eficaces ya sea solo o en acompañamiento.
• Estudios preliminares sugieren que el BCG a
dosis bajas, en combinación con interferon,
pueden ser exitosos en la prevención de
recurrencia hasta por 24 meses en 57% de los
pacientes sin contacto previo con BCG y en 42%
que no respondieron al tratamiento con BCG.
 Cirugía
Resección transuretral (RTU):
• Forma inicial de tratamiento
para todos los canceres de
vejiga.
• Se puede hacer una estimación
del estadio y grado del tumor y
de la necesidad de Tx adicional.
• La RTU sola, se ha usado en el tratamiento de
pacientes con cáncer vesical invasivo debido a la alta
probabilidad de recurrencia y de progresión.
• Cuidado a los pacientes con Ca vesical
(30-80% recurrencia)
• 3 meses después no
• Si lesiones iniciales •Cistoscopia periódica para
todos los pacientes con una
historia de Ca vesical.
DESPUÉS •Después de 5 años sin
• REPETIR CISTOSCOPIA 3 MESES recurrencia el riesgo de
recurrencia disminuye 22%

• REPETIR CISTOSCOPIA AL AÑO •2% en 10 años

• (en caso de que no se observe nada)
Cistectomía parcial:
• Candidatos:
– Tumores solitarios e infiltrantes
(pared posterolateral o cúpula)
– Cánceres en divertículo
• De manera preoperatoria
excluir la presencia de
neoplasia alejada del tumor
por medio de biopsias de
vejiga aleatorias.
• Los índices de supervivencia pueden
aproximarse a los de los pacientes con tumores
en estadios similares con cistectomía radical.
• Los pacientes con CIS concomitante y aquellos
con metástasis ganglionares linfáticas no
responden muy bien la cistectomía parcial.
Cistectomía radical:
• Remoción de los órganos pélvicos
anteriores: en los hombres, la
vejiga con su grasa circundante, y
anexos peritoneales , cérvix, útero,
pared vaginal anterior, uretra y
ovarios.
• “Regla de oro” del tratamiento
para pacientes con Ca vesical
invasivo de músculos.
• En pacientes seleccionadas, se conserva la cúpula
vaginal y uretra junto con el útero, trompas de Falopio
y ovarios.
• La conservación de la uretra permite la formación de la
neovejiga que puede anastomosarse al remanente de
la misma.
Supervivencia de 5 años post-quirurgica:
Según el estadio del tumor
P0, Pa y PIS 80%
PI 80%
P2 81%
P3a 68%
P3b 47%
P4a 44%
 Radioterapia
• Radiación con un haz externo (5,000 a
7,000 cGy), distribuida en fracciones a lo
largo de un periodo de 5 a 8 semanas.
• Tx bien tolerado, sólo el 15% de los
pacientes experimentará complicaciones
significativas de intestino, vejiga o
rectales.
• Recurrencia local común aprox. 33-68%.
 Quimioterapia

• El agente simple más activo es el Cisplatina, el

cual, cuando se usa solo, produce respuestas
en alrededor del 30% de los pacientes.
• Otros agentes eficaces son Metotrexato, la
doxorrubicina, la vinblastina, la ciclofosfamida
y el 5-fluoruracilo .
• El esquema de Metotrexato, vinblastina,
doxorrubicina (Adriamcyn) y cisplastino
(MVAC) han constituido el esquema más
comunmente usado para pacientes con cáncer
de vejiga avanzado.
 Agentes nuevos?

• Otros agentes más nuevos que demuestran

actividad son la ifosfamida, la gemcitabina, el
paclitaxel y el nitrato de galio.
• Cierto indice de fracaso similar al MVAC pero
con menos toxicidad y mejor tolerabilidad.
 Tratamiento combinado
• La quimioterapia puede ofrecerse antes de la
cistectomia radical planeada
(neocoadyuvante).
• Aproximadamente entre el 22 y el 43% de los
pacientes logran una respuesta completa a la
quimioterapia sola.
• Los resultados preliminares de un estudio
aleatorio sugieren que la quimioterapia
neocoadyuvante seguida de cirugía puede
mejorar los resultados si se compara con la
cirugía sola llevada a cabo en pacientes con
enfermedad invasiva.
Cáncer Ureteral y de la Pelvis
Renal

Angélica Monserrath Salazar Orozco

 Incidencia
• Los carcinomas de la pelvis renal y el uréter son raros;
4%
• La edad media de dx. es de 65 años y es mas común
en hombres, que en mujeres.
• El Ca. Uroterial con frecuencia se manifiesta como una
anomalía uroterial.
• Los pacientes con carcinoma simple del tracto
superior corren el riesgo de desarrollar carcinoma de
vejiga en 30-50% y carcinoma contralateral del tracto
superior 2-4%.
• Los pacientes con Ca. primario vesical tienen
riesgo bajo (2%) de desarrollar ca. Del tracto
urinario superior.
• En pacientes con Ca. In situ y superficial,
múltiple o recurrente, exitosamente tx.
Mediante resección transuretral y BCG, corren
un riesgo, durante el resto de su vida, de
desarrollar ca. del tracto superior.
 Riesgos acumulativos de Ca.
• Se estima que son:
• De 10% a los 5 años de seguimiento.
• 26% a los 5 a 10 años
• 34% a más de 10 años.
 Etiología
Principalmente
Exposición a tintes o solventes
Hábito de fumar
industriales

Otras causas
Ingestión de analgésicos Nefropatía de los Balcanes
(AINES, CAFEÍNA) mujeres mas común (Rumanos, Yuguslavos, búlgaros y griegos)

Los carcinomas del tracto superior asociados son:

Superficiales bilaterales
 Patología
Los sitios metastásicos más comunes son:
Los ganglios linfáticos regionales, el hueso y el pulmón.

Los canceres escamosos corresponden alrededor del 10% de los Ca. Pélvicos renales y
son mucho más raros en el uréter.
Suelen estar muy avanzados en el momento del diagnóstico.

La mayor parte de los Ca. de pelvis renal y ureterales es de células transicionales (90-
97%)

Los papilomas solitarios el 25% y 50% los papilomas múltiples se convierten en

carcinomas.

Los papilomas corresponden al 15-20% de los casos.

Papilomas solitarios en 50%
Cáncer tumor mixto
Crecimiento papilar típico en el carcinoma renal papilar esporádico de
tipo 1.
• Los carcinomas espumosos por lo común se
identifican en pacientes con una historia de
inflamación crónica por infección o litiasis.
• Los adenocarcinomas son tumores del tracto urinario
superior.
• los tumores mesodérmicos de la pelvis renal y el
uréter son bastante raros.
• El uréter y la pelvis renal pueden estar invadidos por
Ca. De las estructuras contiguas;
– Carcinomas primarios renales
– Ováricos
– Cervicales.
Tumores benignos y malignos

benignos malignos

Mesodérmicos malignos
Pólipos fibroepiteliales
LEIOMIOSARCOMAS

Rx. Defecto de llenado
largo, delgado y
poliploide en el interior
del sistema colector.
Los tumores
metastásicos más
comunes son los de:
Estómago, riñón,
próstata y mama.
Pólipos fibroepiteliales
LEIOMIOSARCOMAS
 Estadificación e historia Natural
• La estadificación tanto del carcinoma de la pelvis
renal como del ureteral se basa:
• En grado de infiltración del tumor
• Se correlacionan con la supervivencia.
• Los canceres de estadios bajos se asocian con
índices de supervivencia de 60-90%
• Los de estadios altos que han penetrado
profundamente la pared de la pelvis renal o
ureteral o la han atravesado es de 0-30%.
Estadificación de los carcinomas ureteral y de
la pelvis renal
sistema
Batata TNM
Confinado a la mucosa O Ta, Tis
Invasión de lámina propia A T1
Invasión muscular B T2
Extensión a través de musculo a grasa o C T3
parénquima renal.

Diseminación a órganos adyacentes D T4

Metástasis a ganglio linfático D N+
Metástasis D M+
 Definición de TNM
Tumor primario (T): describe el tamaño del tumor y si ha invadido tejido
cercano.
TX: No puede evaluarse el tumor primario
T0: No hay evidencia de tumor primario
Ta: Carcinoma papilar no invasor
Tis: Carcinoma in situ
T1: Tumor invade tejido conectivo subepitelial

T2: Tumor invade túnica muscular

T3: (Para pelvis renal solamente)Tumor invade más allá de la túnica muscular en el
tejido adiposo peripélvico o parénquima renal.

T3: (Para uréter solamente)Tumor invade más allá de la túnica muscular en el tejido
adiposo periuretérico.

T4: Tumor invade órganos adyacentes o a través del riñón al tejido adiposo perinéfrico.
 N: describe cualquier ganglio linfático
afectado.
Ganglios linfáticos regionales (N)*

NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales

N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales

N1: Metástasis a un solo ganglio linfático, 2 cm o menos en dimensión mayor.

N2: Metástasis a un solo ganglio linfático, más de 2 cm pero no más de 5 cm en

dimensión mayor, o a ganglios linfáticos múltiples, ninguno más de 5 cm en dimensión
mayor.

N3: Metástasis a un ganglio linfático de más de 5 cm en dimensión mayor

Nota: La lateralidad, no afecta la clasificación N.

 M:describe la metástasis (la diseminación
del cáncer de una parte del cuerpo a otra).

Metástasis distante (M)

MX: No puede evaluarse la metástasis distante

M0: No hay metástasis distante

M1: Metástasis distante

Agrupación por los estadios AJCC
Estadio 0a Ta, N0, M0

Estadio 0is Tis, N0, M0

Estadio I T1, N0, M0
Estadio II T2, N0, M0
Estadio III T3, N0, M0
Estadio IV T4, N0, M0
Cualquier T, N1, M0
Cualquier T, N2, M0
Cualquier T, N3, M0
Cualquier T, cualquier N, M1
Datos Clínicos

Signos y Síntomas
• Se observa microhematuria en 70 a 90% de los
pacientes.
• Dolor en el flanco 8-50%
• Obstrucción ureteral por coágulos sanguíneos o
fragmentos del tumor.
• Obstrucción pélvica renal o ureteral por el propio
tumor o invasión regional.
• Síntomas irritativos en micción (5-10%)
• Se aprecia una masa en el flanco debido a la
hidronefrosis o a un tumor grande (10-20%)
• Sensibilidad en el flanco.
 Poco comunes
• Síntomas constitucionales: anorexia, perdida
de peso, letargia.
• Adenopatías supraclavicular o inguinal
• Hepatomegalia.

• Nota: son comunes cuando el paciente

presenta enfermedad metastásica.
 DATOS DE LABORATORIO
• EGO
• Hematuria
• Piuria
• Bacteriuria
• Estudio de células exfoliadas
• Enzimas hepáticas: elevadas
• BTA stat (marcador urinario novedoso)
• Nota: la detección depende del grado del tumor y lo
adecuado de la muestra.
 Imagenología
Normal en pacientes con cáncer de TUS.
Urografía IV
Defecto del llenado intraluminal
Falta de visualización unilateral
del sistema colector
indeterminada hidronefrosis

Permite visualizar las anomalías

Pielografía Retrógrada del sistema colector y la
recolección simultanea de las
muestras citológicas.

Defectos de llenado intraluminares

Dilatación del uréter distal (tumor ureteral),
adapta una forma de copa.
Los cálculos radiolúcidos se observan como un
estrechamiento del uréter distal al cálculo.
Tumor renal
 Imagenología
Urografía por TC Prueba de elección para
valorar el tracto superior.

Identifican anormalidades de tejido

La ultrasonografía, TC y IRM blando de la pelvis renal

Es posible que identifique

problemas de llenado
ureterales.
Permiten visualizar hidronefrosis.

Diferencian un coagulo o un
tumor de los cálculos
radiolúcidos.
 Imagenología
Permiten la exploración simultanea de
TC e IMR las estructuras
retroperitoneal; en
abdominal
busca
y
de
metástasis.
 Ureterorrenoscopia
• Su uso ha permitido la visualización directa de las
anomalías del tracto urinario superior.
• La visualización de ureteroscopia con toma de biopsia
es un procedimiento preciso y puede identificar el
cáncer de la mayoría de los pacientes.
• Procedimiento de vigilancia a pacientes que se han
sometido a cirugía conservadora para retirar un tumor
ureteral de la pelvis renal.
• Visualización de biopsia, la resección completa de
tumor, la fulguración o vaporización con láser del
tumor son endoscópicamente posibles.
 Tratamiento
• Se debe de basar en grado, estadio, situación
y multiplicidad.
• Valorarse la función renal y la anatomia.
• El tx. para tumores de pelvis renal y ureteral
es la nefrouretectomia.
• puede llevarse acabo con método abierto o
laparoscópico.
• Los tumores de uréter distal pueden tratarse
mediante uretectomia distal y reimplantación
ureteral en la vejiga si no hay presencia de ca.
• La recurrencia se puede evitar con tratamiento con
instalación de agentes inmunoterápeuticos o
quimioterapéuticos, tales como BCG o mitomicina C.
• Pacientes tratados en forma conservadora;
seguimiento de rutina con vigilancia enedoscopica.
• Radioterapia (radiación posoperatoria)
• Ca. Células transicionales = esquema
quimioterápeutico a base de cisplatino.
 Orientaciones futuras
• Estar haciendo análisis y chequeo constante para
evitar la recurrencia del ca. En el paciente.
• Si falla el tx.
• Es preciso desarrollar nuevos agentes para el
tratamiento de la mayoría de los pacientes con
enfermedad metastásica que no responden a la
quimioterapia convencional.
• Es preciso investigar los mecanismos de resistencia
a los fármacos y los medios para evitarlos.