CONDUCTAS FRENTE A LOS GRANDES

SINDROMES EN GASTROENTEROLOGIA

DEPARTAMENTO DE MEDICINA 1

SECRETARIA DE DOCENCIA E INVESTIGACION 2

RESIDENCIA DE GASTROENTEROLOGIA CLINICA 3

Cuarta Edición - 2008

1. Julio C. Bai, Rodolfo E. Corti 2. Gustavo de Simone 3. Federico J. Rey Campero

La medicina de hoy nos obliga a estar actualizados día a día, tarea que parece imposible debi-
do al avance arrollador de la tecnología y a la incontrolable oferta de publicaciones. El dis-
cernimiento de la información científica, sin dejar de lado el criterio, nos ayudan a distinguir
la evidencia más valiosa para incorporar al conocimiento.

La residencia, con la supervisión de especialistas de los distintos servicios de nuestro Hospital

busca, en esta edición, actualizar los temas más importantes de la gastroenterología con un
enfoque algorítmico.

Esta obra está dedicada a los residentes y concurrentes del Hospital Bonorino Udaondo, pie-
zas elementales para el funcionamiento Institucional.

Federico Justino Rey Campero

Jefe de Residentes año 2008

PROLOGO

En los últimos años la Gastroenterología ha experimentado un gran progreso debido a los

avances científicos y tecnológicos aplicados ó incorporados a la práctica clínica diaria. El
desarrollo de nuevas técnicas radiológicas, endoscópicas (tanto diagnósticas como terapéuti-
cas), las técnicas de imágenes como la ecografía, la tomografía computada helicoidal, la reso-
nancia magnética, así como la cápsula endoscópica, la incorporación de los avances farma-
cológicos han determinado un cambio en la enseñanza y en el aprendizaje de nuestra espe-
cialidad. La endoscopía terapéutica se ha constituido en un método de elección en nuestra
especialidad para solucionar numerosos problemas debiendo destacar como ejemplos la poli-
pectomía endoscópica, la extracción de cálculos de la vía biliar, el tratamiento de la esteno-
sis esofágica y de la vía biliar tanto benignas como malignas y en forma especial la terapéu-
tica endoscópica de la hemorragia digestiva alta, tanto en lo que se refiere a la esclerosis de
várices esofágicas y gástricas, como a la inyección de sustancias en las úlceras pépticas san-
grantes. En todos los métodos por imágenes se han incorporado las punciones diagnósticas y
terapéuticas.

A todo ello se agrega el especial conocimiento de las manifestaciones clínicas generadas en

las afecciones del tubo digestivo que incluyen los síntomas, signos y síndromes de las enfer-
medades. Finalmente el avance permanente en las pruebas de laboratorio especializadas,
incluyendo la biología y genética molecular, las pruebas serológicas y la virología, hacen que
el desarrollo de sistemáticas de diagnóstico y tratamiento sean de gran utilidad para el médi-
co general, el internista y el residente de nuestra especialidad así como los que se incorporan
a los cursos de especialistas en Gastroenterología.

Para el desarrollo de esta publicación hemos tenido en cuenta aquellas entidades o síndromes
que se presentan con mayor frecuencia en nuestra especialidad, y no por ello, nos crean en
muchas ocasiones dificultades para encerrar un diagnóstico o una terapéutica adecuada.

Julio C. Bai y Rodolfo E. Corti

1
INDICE
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE)...................................................................................................3
Ana Florencia Costa, Rodolfo E. Corti
Disfagia........................................................................................................................................................................10
Fernanda Penna, Rafael Améndola
Acalasia........................................................................................................................................................................13
María Fernanda Penna, Judith Doweck, Rodolfo E. Corti
Síndrome de Retención Gástrica..............................................................................................................................16
Michele Pilotto Diehl, Rodolfo E. Corti
Hemorragia Digestiva Alta No Variceal..................................................................................................................18
Rodrigo Ubeira Salim, Alejandro Suárez
Hemorragia Digestiva por Ruptura de Varices Esofágicas....................................................................................24
Patricia Gallardo, Gustavo Romero
Diarrea Aguda.............................................................................................................................................................29
Daniela Crenci, Horacio Vázquez
Diarrea Crónica...........................................................................................................................................................31
Maricel Bellicoso, Sonia Niveloni
Complicaciones en Enfermedad Celiaca..................................................................................................................38
María Inés Pinto Sánchez, Eduardo Mauriño
Síndrome de Intestino Corto......................................................................................................................................45
Hwang Hui Jer, Maricel Bellicoso
Hemorragia Digestiva Baja........................................................................................................................................51
Florencia Dulcich, Alejandro Suárez
Hemorragia Digestiva de Origen Oscuro y Oculto.................................................................................................57
Ticiana Duarte, Edgardo Smecuol
Colitis Ulcerosa............................................................................................................................................................62
Conrado Alcorta, Aníbal Gil
Enfermedad de Crohn.................................................................................................................................................67
María Estela Riarte, Aníbal Gil
Enfermedad Diverticular del Colon..........................................................................................................................75
Fernando Moreno, Ubaldo Gualdrini
Isquemia Intestinal......................................................................................................................................................81
Griselda Hernández, Edgardo Smecuol
Constipación................................................................................................................................................................89
Guido Iantorno, Lucila Facio
Prevención del Cáncer Colorrectal............................................................................................................................99
Marina Antelo, Mario Barugel
Pancreatitis Aguda......................................................................................................................................................110
Leslie Hasne, Sandra Basso
Pancreatitis Crónica....................................................................................................................................................116
Inés Deli Quadri, Sandra Basso
Ascitis...........................................................................................................................................................................122
Liliana Compagni, Raquel Abecasis
Peritonitis Bacteriana Espontánea............................................................................................................................127
Paola Coisson, Mariano Cartier
Encefalopatía Hepática...............................................................................................................................................130
Mariana González, Romina Lucero
Disfunción Renal en Pacientes con Cirrosis............................................................................................................133
Patricia Fuente, Mariano Cartier
Insuficiencia Hepatíca Aguda...................................................................................................................................136
Sebastian Djivelekian, Alberto Muñoz
Enfoque del Paciente no Cirrótico con Masas Hepáticas......................................................................................140
Catherina Gajardo, Carlos Miguez
Manejo del Carcinoma Hepatocelular......................................................................................................................146
Catherina Gajardo, Carlos Miguez

Las opiniones expresadas en este material pertenecen al Hospital "Dr. Carlos Bonorino Udaondo" y no necesariamente
reflejan las opiniones y recomendaciones del laboratorio. 2
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

Ana Florencia Costa

Rodolfo E.Corti

INTRODUCCIÓN:

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y sus complicaciones constituyen la causa

mas frecuente de consulta en nuestra especialidad si dejamos de lado las enfermedades fun-
cionales del aparato digestivo : la dispepsia funcional y el síndrome del intestino irritable.

Es un desorden crónico progresivo, que obliga muchas veces al paciente a recurrir al médico
para un tratamiento adecuado. El impacto de los síntomas de esta patología en la calidad de
vida, repercute de manera importante en el ámbito social, laboral y psicológico de los pacien-
tes.

Se ha informado que entre el 5 % y 20 % de la población general puede tener una vez a la

semana síntomas típicos de reflujo como pirosis, regurgitación o dolor retroesternal, sin que
tengan una alteración claramente establecida desde el punto de vista clínico. Igualmente ya
esta claro que es un trastorno crónico que requiere manejo terapéutico permanente, sea far-
macológico, no farmacológico o quirúrgico. Se afirma que en los países occidentales, el 10%
de la población adulta tiene un episodio de reflujo diariamente y el 20% al menos un episo-
dio semanal, alcanzando una prevalencia aproximada entre el 25% al 30%.

En el año 1999, el Genval Worshop Report definió a la ERGE como a todos aquellos indivi-
duos que están expuestos al riesgo de complicaciones orgánicas secundarias al RGE, o cuya
calidad de vida esta alterada debido a los síntomas atribuibles al mismo, con la premisa de
haber confirmado la naturaleza benigna de los síntomas.

E.Quigley (2001) propuso la nueva clasificación de la ERGE, modificando la visión tradicional

de esofagitis (en sus cinco grados endoscópicos), estenosis péptica, esófago de Barret (EB) y
adenocarcinoma; por una nueva concepción que incluye: enfermedad por reflujo no erosiva
(ERNE), enfermedad por reflujo erosiva y sus complicaciones (estenosis, EB y adenocarcino-
ma).

Las dos definiciones más recientes de la ERGE son: a) En el consenso Latinoamericano de

ERGE basado en evidencias (2004) se lo definió como una enfermedad recurrente relacionada
con el flujo retrógrado del contenido gástrico (con o sin contenido duodenal) al esófago o a
los órganos adyacentes. Presenta un espectro variado de síntomas que deterioran la calidad
de vida del paciente y puede presentarse con o sin daño tisular. b)En la reunión de Montreal
(2006) se estableció que la ERGE es una condición que se desarrolla cuando el reflujo del con-
tenido gástrico ocasiona síntomas molestos y/o complicaciones.

Hoy se considera que el espectro de la ERGE incluye la pirosis funcional, la enfermedad por
reflujo no erosiva (ERNE), la enfermedad por reflujo erosiva (ERGE), el esófago de Barrett y el
adenocarcinoma esofágico.
En los últimos años ha adquirido gran relevancia la ERNE, los síntomas extraesofágicos como
la laringitis, tos crónica y asma y la ERGE sin respuesta al tratamiento con inhibidores de la
bomba de protones, conocida como enfermedad por reflujo refractaria.

3
La ERNE ha sido definida por la presencia de síntomas típicos de ERGE en ausencia de lesión
macroscópica en la endoscopía digestiva alta. Sin embargo, estudios recientes han demostra-
do que métodos endoscopicos de alta resolución pueden determinar la presencia de cambios
mínimos de la mucosa. Los cambios incluyen inyección vascular o manchas vasculares sobre
la línea Z, cambios en las vellosidades mucosas y en el epitelio por debajo de la línea Z. Esto
implica que se redefina a la ERNE con la denominación de esofagitis con cambios mínimos.

FISIOPATOLOGIA DE LA ERGE

Algunos de los eventos relacionados con la fisiopatología del reflujo son: la depuración eso-
fágica inadecuada, función salival inapropiada (cantidad, calidad), alteración de las defensas
de la mucosa esofágica, hernia hiatal , relajaciones esofágicas transitorias del EEI, baja pre-
sión del EEI, distensión gástrica, incompetencia pilórica y reflujo duodeno-gástrico.

Se definen tres mecanismos que provocan la ERGE. Se ha estimado que el 18 al 31% de los
casos de ERGE se relaciona con una base genética

1. Relajaciones transitorias del EEI (RTEEI)

Ocurren en individuos con una presión del EEI normal. Hay una notable diferencia de tiempo
de relajación en aquellos que presentan una ERGE. El EEI se relaja sin contracción del mús-
culo cricofaríngeo, ni peristasis con persistencia de períodos de relajación mas largos
(>10segundos).

Las RTEEI (también denominadas inapropiadas, por no estar relacionadas con la deglución).
Se estiman que causan el 60-83% de los episodios de reflujo. El estímulo principal para que
ocurran es la distensión de la cámara gástrica, vehiculizando su respuesta a través de en estí-
mulo vagal que tiene su punto de partida en mecanoreceptores localizados en el cardias y en
la porción alta de la curvatura menor.
La mayoría de la RTEEI se deben a una respuesta desproporcionada de estos receptores a la
presencia de un contenido gástrico importante capaz de distender su pared.
El RGE post-pradial es un ejemplo de esta situación.

2. EI hipotensivo

El EEI tiene unos 3-4cm de longitud compuesto por músculo liso al igual que el tercio infe-
rior del esófago. Las contracciones del EEI es propiedad tanto del músculo liso por si mismo
como de la inervación extrínseca. El tono normal del EEI es de 10 a 30mmhg. Hay condicio-
nes que hacen que esta presión disminuya como:

- Distensión gástrica
- Colesistoquinéticos
- Comidas como, chocolates, cafeína
- Tabaquismo
- Algunas drogas: prostaglandianas, morfina, boqueantes cálcicos, diazepam, etc

3.Hernia Hiatal

La correlación de los síntomas va a depender del grado de hernia hiatal

Durante el día, la ingestión del alimento es un estimulante de la producción de ácido y de la

distensión de la cámara gástrica. En las horas de la noche, se reduce la motilidad esofágica y

4
la producción de saliva. Además la posición corporal facilitaría el reflujo ácido al esófago, sin
llegar a experimentar sensación de acidez, pudiendo producir erosiones de la mucosa sin sín-
tomas. El 48% de los pacientes con reflujo tiene una inadecuada depuración esofágica.

CLINICA

Síntomas Típicos: regurgitación y pirosis. Tiene un certeza diagnóstica del 95%. Alrededor del
50-60% de los pacientes que consultan por pirosis tienen una esofagitis endoscópica.
Síntomas Atípicos: sensación de globus faríngeo, dolor torácico de etiología no coronaria,
dispepsia o dolor abdominal.

Síntomas extraesofágicos: laringitis, asma, tos crónica, otitis media recurrente, bronquitis
crónica, erosiones dentarias, faringitis, fibrosis pulmonar idiopática, granuloma laríngeo, car-
cinoma laríngeo. En estos casos los síntomas típicos de reflujo pueden estar solamente pre-
sentes entre el 20% y 40% de los pacientes con manifestaciones otorrinolaringológicas.

DIAGNÓSTICO

1. PH-metría esofágica: la monitorización del pH intraesofágica durante 24hs tiene una tasa
de replicabilidad que varía entre 84% y 93%, con una sensibilidad del 88% y especificidad
hasta el 95%. Es considerado el “gold estándar” para medir cuantitativamente la exposición
de la mucosa esofágica al jugo gástrico ácido en 24hs; sin embargo, hasta un 29% de los
pacientes con esofagitis documentada tiene una exposición normal al ácido.

Indicaciones pH-metría:
- Confirmar reflujo gastroesofágico en pacientes con síntomas persistentes con mucosa sana.
- Dolor torácico indeterminado.
- Reflujo asociado con síntomas respiratorios superiores.
- Reflujo asociado con síntomas pulmonares.
- Monitorización de la exposición de ácido, en pacientes con síntomas refractarios al trata-
miento médico.
- Valoración prequirúrgica.

2.Radiología: Se ha reportado una sensibilidad entre el 31% y 86%; la especificidad entre el

21% a 83% y el valor predictivo positivo entre el 80% y 82%. Es de utilidad si se sospecha
anomalías anatómicas, por ejemplo en el paciente que llega con disfagia.

3.Manometría esofágica: no hace diagnóstico de ERGE, y solo esta indicada:

- Para facilitar la ubicación de los electrodos de pH.
- Evaluación prequirúrgica para documentar posibles alteraciones motoras esofágicas asocia-
das.
- Descartar la asociación con otro trastorno motor esofágico: acalasia, trastornos motores eso-
fágicos asociados a colagenopatías.

4.Videoendoscopía Digestiva Alta: constituye el método morfológico de elección para carac-

terizar el grado de lesión mucosa producida por el RGE. Siempre que se observen lesiones
deberán efectuarse biopsias múltiples que permitirán confirmar o descartar la presencia de
esófago de Barret y sus posibles complicaciones.

La clasificación endoscópica mas utilizada en el mundo es la de Savary Miller Amstrong, si

bien en algunos centros ha sido reemplazada por la de Los Ángeles.

5
Clasificación de Savary Miller Amstrong
Grado l: Erosiones aisladas que afectan un solo pliegue.
Grado ll: Erosiones no circunferenciales que afecten a mas de un pliegue.
Grado lll: Erosiones circunferenciales
Grado lV: Úlceras, estenosis, esófago corto con o sin lesiones de grado l a lll.
Grado V : Epitelio de Barrett, con o sin lesiones de grado l a lV.

Clasificación de Los Ángeles

Grado A: una o mas erosiones menores de 5 mm que no se extienden entre dos pliegues.
Grado B: Una o mas erosiones de mas de 5 mm, ninguna de las cuales se extiende mas allá
de dos pliegues.
Grado C: Erosiones que se extienden entre dos o más pliegues que involucra menos del 75%
de la circunferencia.
Grado D: Lesiones mucosas que comprometen mas del 75% de la circunferencia.

TRATAMIENTO MEDICO

Objetivos:
- Proveer alivio sintomático
- Curar lesiones endoscópicas
- Prevenir las complicaciones tales como la estenosis, Esófago de Barret, úlceras.
- Producir la regresión del Esófago de Barret.

MEDIDAS TERAPEUTICAS

- Medidas higiénico dietéticas y posturales

- Suspensión de fármacos gastroagresivos
- Suspensión de fármacos que alteran la motilidad esofágica y la presión del EEI
- Dilataciones esofágicas
- Tratamiento endoscópico del RGE
- Tratamiento quirúrgico del RGE por vía convencional o laparoscópica.

Según la sintomatología sea leve a severa se elige el tratamiento de la ERGE. Frente a sínto-
mas leves y muy característicos se puede comenzar un tratamiento empírico con medidas
higiénico dietéticas. Ya en síntomas mas pronunciados se puede elegir dos metodologías de
tratamiento que son el Step up; que consiste en empezar por líneas de tratamiento simples
hasta conseguir mejoría sintomática o el Step down, que consiste en comenzar por IBP en
doble dosis e ir descendiendo la escala de tratamiento. En general esta ultima línea tiene
mayor adherencia al tratamiento por parte de los pacientes.

Bloqueantes H2: tiene un eficacia del 10-24% en relación de la mejoría sintomática. Son ine-
fectivos para la esofagitis severa y no existe dosis-respuesta para el tratamiento.

Inhibidores de la Bomba de Protones (IBPs): son mas efectivos en el tratamiento de la esofa-

gitis con una respuesta del 57% al 74%. Se ve una mejoría dosis-respuesta en el tratamiento
de la esofagitis.

Proquinéticos: se usan para aumentar la presión del EEI, mejorar la peristalsis. No son útiles
como mono terapia. Reduce el tiempo de exposición al ácido. No curan la esofagitis.

Terapia de mantenimiento: IBPs a dosis estándar o a bajas dosis son más efectivos que los
anti-H2. La necesidad de una terapia de mantenimiento es cuando los síntomas recurren antes

6
de los 3 meses de tratamiento. Si estos aparecen luego de los tres meses, puede tratarse el epi-
sodio agudo en forma aislada.

Terapia intermitente o a demanda: es usada en aquellos pacientes con síntomas leves o mode-
rados sin esofagitis.

TRATAMIENTO DE LA ESOFAGITIS

Esofagitis grado l
a) Medidas Higiénico-dietéticas y posturales
b) Suspensión de fármacos gastroagresivos y aquellos que alteran la motilidad esofágica y la
presión del EEI.
c) Antagonistas de los receptores H2 (ranitidina 300mg/día). Los pro cinéticos son útiles si el
paciente refiere síntomas de dismotilidad esofágica (domperidona 30mg/día, mosapride 15-30
mg/día)
d) El tratamiento de la fase aguda tiene una duración de 3 meses y luego se continúa duran-
te seis meses con media dosis de los fármacos antes mencionados.

Esofagitis grado ll (con o sin EB)

a) y b)
c) Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol 20mg/día, lanzoprazol 30mg/día, panto-
prazol 40mg/día, rabeprazol 20mg/día, esomeprazol 20mg /día.
d) El tratamiento de la fase aguda tiene una duración de 3 meses y luego se continúa duran-
te seis meses con media dosis de los fármacos antes mencionados.

Esofagitis grado lll (con o sin EB)

a) y b)
c) Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol 40mg/día, lanzoprazol 60mg/día, panto-
prazol 80mg/día, rabeprazol 40mg/día, esomeprazol 40mg/día.
d) El tratamiento de la fase aguda tiene una duración de 3 meses y luego se continúa duran-
te seis meses con media dosis de los fármacos antes mencionados.

Esofagitis grado lV
a) y b)
c) Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol 40mg/día, lanzoprazol 60mg/día, panto-
prazol 80mg/día, rabeprazol 40mg/día. Esomeprazol 40mg/día.
d) En los casos de estenosis, dilataciones endoscopias programadas (hasta tres seciones com-
pletas, en relación a la aparición de disfagia)
e) Terapéutica farmacológica permanente con dosis medias de IBP.
f) Los pacientes que ingieren IBP en forma permanente deben ser controlados anualmente con
un dosaje de gástrica sérica (no debe superar los 450 pg/ml), en cuyo caso deberá realizarse
nueva endoscopio con biopsias de mucosa antral para evaluar densidad de células G, hiper-
plasia o displasia.
Esofagitis grado V (Barrett)
a) Barrett sin displasia: control endoscópico cada 3 a 5 años.
b) Barrett con displasia bajo grado: control endoscópico cada seis a doce meses, lograda la
remisiòn cada 3 a 5 años.
c) Barrett con displasia de alto grado (confirmada por dos patólogos avezados): cirugía rese-
ciòn, terapias endoscòpicas de ablaciòn (mucosectomìas, terapias fotodinàmicas) de acuerdo a
la experiencia de cada Institución.

7
INDICACIONES DE CIRUGÍA EN ERGE NO COMPLICADA

Aproximadamente el 5 -10 % de pacientes con ERGE requerirán cirugía antirreflujo, sus indi-
caciones son:

- ERGE sin respuesta al tratmiento mèdico ( cuando la esofagitis grado II, III persiste luego
de dos años de tratamiento adecuadamente realizado por el paciente e indicado por el médi-
co)
- ERGE que requiere tratamiento crónico continuo con IBP
- Estenosis de difícil manejo
- Úlceras que no cicatrizan
- Sangrado severo por esofagitis
- Síntomas de aspiración
- Barrett +Hernia hiatal

Factores a favor de la cirugía:

1. Buena respuesta a los IBPs
2. Paciente joven
3. No deseo de tratamiento médico permanente

Factores en contra de la cirugía:

1. Falta de experiencia en el equipo quirùrgico
2. Alto riesgo por parte del paciente
3. Rumiación
4. Globus
5. Aerofagia

ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA ERGE

8
LECTURA RECOMENDADA

1. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the manage-
ment og GERD; Guidelines for clinical application. Gastrointest Endosc 1999; 49:834-835.

2. Castell, DO; Ritcher, RE; Robinson, M: Efficacy and safety of lanzoprazol in the treatment
of erosive reflux esophagitis. The lanzoprazole group. Am J Gastroenterol 1996; 91: 1749-
1757.

3. Dent, J; Brun, J; Frendrich, M: An evidence based appraisal of reflux disease management.

The Genval Workshop Report. Gut 1999; 44 (2S): 1S-16S.

4. Falk, GW: Barrett´s Esophagus. Gastroenterology 2002; 122: 1569-1591.

5. Klinkerberg-Knol, EC; Nelis, F; Dent, J: Long term omeprazole treatment in resistan gastro-
esophagueal reflux disease; efficacy, safety and influence on gastric mucosa. Gastroeterology
2000; 118: 661-669.

6. Lundell, LR; Dent, J; Bennett; JR: Endoscopic azemen of esophagitis: clinical and funcio-
nal correlatos and furrier validatin of Los Angeles classification. Gut 1999; 45: 172-180.

7. Ritcher, JE; Falk, GW; Vaezi, MF: Helicobacter píloro and gastroesophagueal refluz disea-
se: the bug may not be all ba. Am J Gastroenterol 1998; 93 (10): 1800-1802.

8. Spechel, S; Lee, E; Ahnen, D: Ling term out come for medicla and surgical therapies for
gastroesophagueal reflux disease: follow uo of a randomizad controlled trial. JAMA 2001;
285: 2331-2338.

9. Thjodleifsson, Beker, JA; Dekkers, C: Rabeprazole versus omeprazole in preventing relapse

of erosive OR ulcerative gastroesophagueal reflux disease: a double blind, multicenter, urope-
an, Rabeprazole <Studio Group. Dig Dis Sci 2000; 45; 5: 845-853.

10. Cuenca Abente, F.; Fernández Marty, P.; Faerberg, A.; Corti, RE.: Síntomas respiratorio-
sasociados a la enfermedad por reflujo gastroesofágico.Acta Gastroenterol, Latinoam 2006; 36
(2); 42-50.

11. Cohen, H.; Moraes-Filho, P.; Cafferata,ML.; Tomasso,G.; Salis,G., Corti,RE:, González, O.;
Valenzuela,J.; Sharma,P.; Armstrong,D.; Lundell,L.; Sakai,P.; Cecconello; y el Grupo de
Consenso Latino-Americano sobre ERGE. Eur.J. Gastroenterol. Hepatol. 2006; 18: 349-368.

9
DISFAGIA

Fernanda Penna
Rafael Améndola

Es la percepción de dificultad en el pasaje del alimento deglutido ya sea a nivel oro faríngeo
o esofágico. diferenciar de odinofagia que se refiere al dolor con la deglución. Y del Globus
que consiste en la sensación permanente de cuerpo extraño en la garganta, sin relación con
la deglución.
Casi el 80% de las disfagias se diagnostican únicamente con el interrogatorio.

Preguntas a tener en cuenta:

• La disfagia es para sólidos, líquidos o ambos?
• Percepción del nivel de detención de los alimentos?
• Los síntomas son de disfunción oro faríngea?
• La disfagia es progresiva o intermitente?
• Presenta síntomas de alarma?
• Hay antecedentes de reflujo crónico?
• El paciente consume drogas capaces de provocar esofagitis?
• Hay historia de enfermedades del colágeno?
• Es un paciente inmunocomprometido?
• Ha recibido radioterapia?

En base a este interrogatorio se puede orientar hacia una aproximación diagnostica ya sea
hacia una causa orgánica o funcional. fisiopatología oro faríngea o esofágica. trastornos
benignos o malignos.

DISFAGIA ORGANICA
• inicio gradual
• Progresiva 1a sol luego a liq.
• constante
• compromiso del estado general

DISFAGIA FUNCIONAL
• inicio gradual o repentino
• no progresiva
• intermitente
• sin compromiso del estado Gral.
• sólidos y/o líquidos
• se alivia con maniobras
• Empeora con stress y liq. fríos

DISFAGIA OROFARINGEA
• dificultad para iniciar la deglución (atascamiento)
• asociada a tos, ahogo, regurgitación nasal.
• residuo faringeo
• aspiración

DISFAGIA ESOFAGICA
• el stop se produce segundos siguientes a la deglución
• asociado a regurgitación faringea

10
DISFAGIA OROFARINGEA, CAUSAS

Neuromusculares Trastornos del músculo esquelético

• ACV • Polimiositis
• Parkinson • distrofia musculares
• Tumores del tronco encefálico • distrofia miotonica
• Esclerosis Múltiple • Miastenia gravis
• Esclerosis lateral amiotrofica • Miopatias metabólicas
• Neuropatía periférica • Amiloidosis
• LES

Lesiones estructurales locales Trastorno del EES

• Inflamatorias (faringitis, abscesos, TBC, etc) • EES hipertensivo
• Neoplásicas • EES hipotensivo
• Membranas congénitas • relajación incompleta del EES
• Sme Plummer-Vinson
• Compresión extrínseca

Otros
• Xerostomia
• Sme sjogren
• Fármacos
• radiacion
• Alzheimer

DISFAGIA ESOFAGICA, CAUSAS

Obstrucción mecánica intrínseca Obstrucción mecánica extrínseca

• estenosis/esofagitis péptica • compresión vascular
• estonosis/esofagitis post radioterapia • hipertrofia de aurícula izq.
• estenosis/esofagitis cáusticas • masas mediastinales
• anillos o membranas • osteoartritis cervical
• neoplasias
• divertículos
• tumores benignos
• cuerpos extraños
• post cirugía

Trastorno de la motilidad esofágica

• primarios • secundarios
• acalasia • colagenopatia
• espasmo esofágico difuso • chagas
• esof cascanueces • polineuropatia (DBT, alcohol)
• EEI hipertensivo • esclerosis múltiple
• trast motor inespecifico • amiloidosis
• mixedema

11
METODOLOGIA DE ESTUDIO

12
ACALASIA

María Fernanda Penna

Judith Doweck
Rodolfo E. Corti

Es un trastorno motor primario del esófago caracterizado manometricamente por aperistalsis

del cuerpo esofágico, falta de relajación o relajación incompleta del esfínter esofágico inferior
(EEI) acompañado o no de EEI hipertensivo.

Su causa es desconocida, planteándose últimamente factores genéticos e inmunológicos aún

en estudio. Un planteamiento sobre la fisiopatología del trastorno motor se explicaría por una
disminución de las neuronas con oxido nítrico, aumentando la acetil colina y la sustancia P
en el espacio ganglionar con disminución del ON y el VIP lo que provocaría un esfínter hiper-
tónico o la falta de relajación del EEI.

Clasificación:

Primaria o Idiopática:
• Cuadro clásico
• Acalasia vigorosa

Secundaria o Pseudoacalasia:
Son trastornos tumorales y no tumorales con similar clínica, radiología y manometría.

TUMORALES NO TUMORALES
• CARCINOMA DE TECHO GASTRICO • CHAGAS
• T. TERCIO INFERIOR DE ESOFAGO • AMILOIDOSIS
• T. SUBMUCOSOS ESOFAGICOS • SARCOIDOSIS
• T. DE COLA DE PANCREAS • DIABETES MELLITUS
• T. DE COLON • SJÖGREN
• T. DE PULMON • POSTVAGOTOMIA QUIRURGICA

Clínica:

Los pacientes consultan por presentar disfagia que alterna entre sólidos y líquidos en el 90 -
95% de los casos, predominantemente a sólidos de años de evolución.
Otros síntomas presentes:

- Regurgitación (60%)
- Dolor de pecho (30%)
- Pirosis
- Perdida de peso (descartar causa orgánica)
- Bronco aspiración (15%)

Pruebas diagnosticas:Rx tórax frente: Suele mostrar ensanchamiento del mediastino y ausen-
cia de cámara gástrica.

SEGD: Presenta un patrón radiológico característico el cual sirve para su estratificación en

grados. Estudio inicial ante la sospecha clínica.

13
CLASIFICACIÓN DE RESANO MALENCHINI

GRADO I: diámetro esofágico normal menor a 4 cm.,

Con canalito, con o sin cámara gástrica
GRADO II: Diámetro mayor 4 cm.
Con canalito, sin cámara gástrica, con nivel de bario en esófago
GRADO III: diámetro esofágico de 7 a 10 cm.
1 rodilla supradiafragmáica hacia la derecha
GRADO IV: diámetro mayor 10 cm.
2 o más rodillas, mega esófago.

VEDA: Para descartar procesos orgánicos (pseudoacalasia). Se suele observar restos de alimen-
tos (se necesitan lavados previo a la endoscopia). El EEI se observa puntiforme permite el paso
a estomago con resalto.

Manometria: es el Gold Standard, es el único método diagnostico de certeza para acalasia.

• Aperistalsis del cuerpo esofágico.
• Relajación incompleta o ausente del EEI tras la deglución.
• EEI hipertensivo.

TRATAMIENTO:
No existe tratamiento específico debido a que se desconoce la causa. El mismo esta orienta-
do a paliar los síntomas. Se divide en 3 niveles:

• Tto médico (actualmente en desuso): Se utiliza en pacientes añosos en los cuales no hay
otra opción terapéutica. Tiene escasa respuesta y muchos efectos adversos.

• Dinitrato de isosorbide 5–10 mg (VO) 15 minutos de antes de cada comida.

• Nifedipina 10 mg (SL) 15 minutos antes de cada comida.

• Tto endoscópico:
- Dilataciones neumáticas (con balón): Es el tratamiento endoscópico de elección. Generaría
ruptura de las fibras del EII disminuyendo la disfagia a largo plazo. El resultado depende del
balón utilizado, el éxito suele ser 90% al primer año y 60% a los 5 años. La eficacia se redu-
ce a la mitad en los procedimientos posteriores. Se obtienen mejores resultados en pacientes
de mayor edad y con mayor tiempo de duración de los síntomas. Morbilidad 3-5% (perfora-
ción)
- Inyecciones con Botox: 80 UI en los 4 cuadrantes del EII. Bloquea los canales que liberan
acetilcolina lo que permitiría la relajación del EEI. El efecto dura meses con necesidad de rein-
yecciones.

• Tto Quirúrgico: Es el tratamiento de elección en pacientes jóvenes, consiste en una

Miotomía de Heller amplia + Funduplicatura a lo Dor, con el fin de evitar el reflujo como com-
plicación de la cirugía. Se logra un éxito del 95% a largo plazo en el 5% restante suele per-
sistir la disfagia debido en su mayoría a una miotomía incompleta solucionándose con una
dilatación neumática o una remiotomía.

14
15
SINDROME DE RETENCION GASTRICA
Michele Pilotto Diehl
Rodolfo E. Corti

Definición:

Es la estasis del contenido gástrico como consecuencia de una obstrucción al tracto de salida
del estómago, objetivable con la obtención de un volumen aspirado gástrico (mediante SNG)
mayor a 300ml luego de 4 horas de una comida o mayor a 200ml luego de un ayuno de 12hs.

Causas:

1.Ulcera péptica. Las localizadas en antro, piloro o duodeno pueden generar síndrome de
retención gástrica tanto por la ulcera activa con edema y tumefacción, como por fibrosis en
la ulcera curada. Su frecuencia de aparición disminuyó luego de la introducción del trata-
miento con los inhibidores de la bomba de protones.

2.Neoplasias. Actualmente es la causa más frecuente de retención gástrica debiendo siempre

ser descartados el cáncer gástrico, duodenal, linfomas, y también cáncer de páncreas y la car-
cinomatosis peritoneal como obstrucción extrínseca.

3.Con menor frecuencia se pueden observar pólipos gástricos o duodenales, seudoquiste pan-
creático, páncreas anular, pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, enf. de Crohn, gastroente-
ritis eosinofilica, estenosis pilórica hipertrófica del adulto, estenosis posquirúrgica, estenosis
cáustica.

4.Trastornos de la motilidad gástrica por 2 mecanismos:

• Por alteración del nervio vago o del sistema nervioso simpático: gastroparesia diabética,
disautonomias primarias, por fármacos (anticolinérgicos, dopaminergicos), esclerosis múltiple,
esclerodermia, tumor cerebral, ACV, vagotomía.
• Por alteracion del plexo mioenterico: degeneración diabética, SIDA, Enfermedad de
Parkinson, estenosis pilórica congénita.

Signo sintomatología:

Epigastralgia, saciedad precoz, vómitos post-prandiales tardíos, náuseas, pérdida de peso, des-
hidratación, clapoteo gástrico, distensión abdominal.

Diagnóstico:

Clínica e interrogatorio del paciente.

Aspiración del contenido gástrico mediante SNG: la obtención de mas de 200ml luego de
4hs de una comida o de mas de 300ml luego de ayuno de 12hs confirma el diagnostico de
retención gástrica.
Laboratorio: Se puede observar insuficiencia renal (generalmente prerenal, que corrige con la
hidratación parenteral), hipocalemia, alcalosis metabólica, hipoglucemia, hipoalbulminemia.
RX abdomen: se puede observar el nivel hidroaéreo en estomago, además de su distensión
(estómago en palangana).
Veda: Puede establecer la etiología de la obstrucción. Tomar múltiples bx. Siempre realizarla
posterior a la evacuación del contenido gástrico. Si impresiona visualmente de origen neoplá-
sico, solicitar TAC abdominal y de tórax para estadificar la lesión.
TAC: puede diagnosticar compresiones extrínsecas además de las intrínsecas.

16
Manejo y tratamiento:
• Suspender alimentación oral.
• PHP amplio
• SNG a bolsa colectora.
• Corrección hidroeletrolítica y medio interno.
• Inhibidores de la bomba de protones (IBPs) EV.:
Omeprazol: bolo de 80mg ev seguido de 40mg cada 12hs ev.
Pantoprazol: 40mg diluidos en 10ml de SF o dext al 5% ev, seguido de 40mg diarios ev.
Esomeprazol: 40mg diluidos en 5ml de Cl de Na al 0,9% a pasar en 3 minutos o 40mg dilui-
dos en 100ml de Cl de Na al 0,9% a pasar en 10 a 30 minutos. Siempre son 40mg/día ev.
• Erradicar Helicobacter pylori.
• Dilatación endoscópica con balón.
• Cirugía.

Si luego de 5 a 7 días persiste la retención gástrica (por clínica, Rx y Veda), o si se confirmó

la etiología neoplásica de la obstrucción se debe tratar quirúrgicamente.

Si mejora solo parcialmente, pero tolera líquidos y la obstrucción es BENIGNA, se puede con-
siderar la dilatación endoscópica con balón (antes, erradicar HP).

Bibliografia:

1. Corti,RE.; Schenone, L.; Carbonetti, M.; Mercadin, M.; Sugimori, S.; Amendola, R.; Doweck,
J.: Erradicacion de Helicobacter pylori y estenosis pilorica secundaria a úlcera péptica. Rev.
Arg. Gastroenterología Endoscopía digestiva 9: 2002.

2. Thomforde, GM, Camilleri, M, Phillips, SF, et al. Evaluation of an inexpensive screening

scintigraphic test of gastric emptying. J Nucl Med 1995; 36:93.

3. Bredenoord, AJ, Chial, HJ, Camilleri, M, et al. Gastric accomodation and emptying in eva-
luation of patients with upper gastrointestinal symptoms. Clin Gastroenterol Hepatol 2003;
1:264.

4. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Ed. Panamericana,

Buenos Aires, 2004

17
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL
Rodrigo Ubeira Salim
Alejandro Suárez

La hemorragia digestiva alta (HDA) es aquella que se produce por encima del ángulo duode-
noyeyunal o ángulo de Treitz.

Se puede presentar como hematemesis, melena y ocasionalmente como hematoquezia, en este

último caso generalmente acompañado por descompensación hemodinámica.

La tasa anual de hospitalización por HDA en EEUU es de 160 internaciones cada 100.000 habi-
tantes, generando un alto impacto económico en el sistema de salud. La mayoría de los even-
tos de HDA son no variceales (80-90%) y con una mortalidad del 7 al 10%. Esta última no
ha sufrido mayores modificaciones en los últimos 30 años, debido a un mayor porcentaje de
HDA en pacientes añosos, anticoagulados y con severas comorbilidades.

ETIOLOGIA

Ulcera péptica 50 %
Mallory - Weiss 15 - 20 %
Gastritis o Duodenitis erosiva 10 -15%
Esofagitis 5 - 10%
Neoplasia 5%
Angiodisplasia 5%
Miscelaneas* 5%

*Miscelaneas: ectasia gástrica antral (watermelon), úlcera de Cameron, Pólipo gástrico, post
– quimio o radioterapia, lesión submucosa, fístula aorto-entérica, hemobilia, hemosuccus pan-
creaticus, cuerpo extraño, posterior a procedimiento endoscópico.

MANEJO INICIAL

Ante un paciente con HDA dos conductas son prioritarias:

1. RESUCITACION:
La adecuada resucitación es esencial previo a la endoscopia para minimizar las complicacio-
nes asociadas a la hipovolemia e hipoxia tisular. En caso de hipertensión, su corrección es
prioritaria y dos vías de acceso periférico de grueso calibre o vía central deben ser colocados
para una adecuada expansión intravenosa.
Los pacientes con inestabilidad hemodinámica (shock, ortostatismo, descenso del hematocri-
to en por lo menos 6%, sangrado activo o necesidad de transfusión de por lo menos 2 unida-
des de glóbulos rojos) o sangrado activo (manifestado por hematemésis, sangre roja brillante
en el lavado gástrico o hematoquezia) tienen indicación de atención en UTI.
Pacientes de alto riesgo (ej. edad avanzada o comorbilidades severas) deben ser monitoriza-
dos y transfundidos para mantener un hematocrito por encima de 30%, pacientes sanos y
jóvenes deben ser transfundidos para mantener un hematocrito por encima de 20%.
Pacientes con sangrado activo y coagulopatia (TP prolongado con RIN > a 1,5) o con menos
de 50.000 plaquetas deben ser transfundidos con plasma fresco congelado y plaquetas respec-
tivamente.

18
2. ESTRATIFICACION DEL RIESGO – PRONOSTICO

Aproximadamente en el 80% de los casos de HDA no variceal el sangrado se detiene espon-

táneamente sin recurrencia. En el 20% restante el sangrado es continuo o recurrente con
mayor morbi-mortalidad. Pronosticar inicialmente de qué manera evolucionará cada pacien-
te, es otra tarea de fundamental importancia. Existen a tal fin, predictores clínicos de mayor
probabilidad de resangrado y muerte: Edad> 65 años, enfermedades asociadas, shock, hema-
toquesía y/o sangre fresca por SNG, hemorragia digestiva en enfermos hospitalizados por otra
causa. Estos pacientes de alto riesgo deben ser admitidos en UTI para monitoreo intensivo, y
requieren veda de urgencia (Ni bien lograda la estabilidad hemodinamica) para modificar su
historia natural.

Por el contrario, los pacientes menores de 60 años, compensados hemodinamicamente, con

ausencia de enfermedades de gravedad, con niveles de Hb mayor a 10, coagulación normal,
sin requerimientos de transfusión, ausencia de hematenesis o sangre fresca al tacto rectal o en
SNG, si tienen una adecuada contención familiar son considerados de bajo riésgo. En estos
enfermos la veda puede realizarse en forma semielectiva (dentro de las 24 Hs. de admisión),
con posterior consideración del alta precoz en un significativo número de casos.

19
3. OTRAS MEDIDAS INICIALES:

• Anamnesis: es importante interrogar sobre la ingesta de AINES, anticoagulantes, alcohol,

historia de enfermedad hepática o sangrado variceal, enfermedad ulcerosa previa, pérdida de
peso, disfagia, aneurisma de aorta abdominal (sugiere fístula aortoentérica).

• Examen físico: valoración del estado hemodinámica, tacto rectal para constatar melena o
sangre fresca.

• Laboratorio: solicitar hemograma completo con plaquetas, función renal, ionograma, coa-
gulograma, hepatograma. Recordar que la caída del hematocrito no es inmediata (24 a 72hs),
de manera que no traduce la magnitud de la hemorragia. La urea aumentada puede deberse a
la pérdida de volumen (insuficiencia renal prerrenal) o a la absorción de urea en el tubo diges-
tivo secundaria a la degradación de las proteínas sanguíneas por las bacterias intestinales. En
este último caso, el aumento de urea suele ser desproporcionado en relación a la creatinina.
Las alteraciones del coagulograma y del hepatograma pueden orientar hacia el diagnóstico de
hepatopatía (probable sangrado variceal).
• Colocación de SNG
Es controversial y no hay consenso en su uso. Confirma el diagnóstico de HDA en caso de ser
positivo y en caso de sangre fresca tiene valor pronóstico, tiene utilidad para remover partí-
culas, sangre fresca, coágulos que facilitan la endoscopia, pero no modifica la evolución de la
enfermedad.
• Intubación endotraqueal
Debería realizarse en pacientes con hematemesis persistente, dificultad respiratoria, alteración
del sensorio para facilitar la endoscopia y disminuir el riesgo de aspiración.

DIAGNOSTICO

Endoscopía digestiva alta:

Es el mejor estudio tanto para diagnóstico como para tratamiento del paciente con HDA. Debe
realizarse dentro de las 24 hs del ingreso del paciente al Hospital.
La Clasificación de Forrest es el método endoscópico mas utilizado para clasificar las lesio-
nes, predecir el riesgo de resangrado, mortlidad y de utilidad para definir la conducta terapéu-
tica y el seguimiento del paciente con HDA no variceal.

Lesión endoscópica Riesgo de resangrado Mortalidad

I (sangrado activo)
I A (pulsátil: arterial) 90% 10%
I B (en napa: venoso) 10-30% 10%
II (sangrado reciente)
II A (vaso visible) 50% 10%
II B (coágulo adherido) 30% 7%
II C (suciedad hemática) 10% 3%
III (sin estigmas de sangrado reciente)
Base ulcerosa limpia 2% 2%

Los pacientes con lesiones ulcerosas hasta IIA, deben internarse en UTI y recibir tratamiento
endoscópico.
La necesidad de UTI en las úlceras IIB es discutida y depende a su vez de la lesión subyacen-
te al ser removido el coágulo.
El coágulo adherente puede ser removido con solución fisiológica durante la endoscopía, con
tratamiento de la lesión subyacente.

20
La incorporación de los hallazgos endoscópicos a las variables clínicas permite pronosticar
aún mejor el futuro del paciente. El intento de incorporar ambas variables fue realizado en
multiples Score de los cuales el mas utilizado y validado retro y prospectivamente es el Score
de Rockall, este consta de tres variables clínicas y dos endoscópicas y pese a su utilidad, su
uso en la práctica se encuentra restringido a centros de referencia y/o trabajos cientificos.

Score de Rockall:

• Edad < a 60 años .......................................................................... 0

60 – 79 años ..........................................................................1
> a 80 años ............................................................................2
• Shock Frecuencia cardiaca > a 100 por minuto............................1
PAS < a 100 mm Hg................................ 2
• Enfermedades
Concomitantes Cardiopatia isquemica, congestiva .......................................2
Insuficiencia renal, hepática o cancer metastásico..............3

Pacientes con Score clínico de 0 o Score de Rockall completo (clínico mas endoscópico) de
2 o menos son considerados de bajo riesgo.
Estos últimos representan entre el 25 a 30% de los casos y pueden ser dados de alta con tra-
tamiento ambulatorio manteniendo un excelente pronóstico y evitando su internación.

TRATAMIENTO

• Endoscopía digestiva alta

Se realiza cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable.
Identifica la causa de la hemorragia y permite el tratamiento de las lesiones de alto riesgo
(FIA, IB y IIA) en las cuales ha demostrado reducir el resangrado, necesidad de Cx y mortali-
dad.

Tratamiento de la úlcera péptica sangrante

1) Tratamiento endoscópico
Es el método más eficaz para el control de la hemorragia. Al igual que los IBP, reduce las
recurrencias y disminuye la mortalidad. Existen distintos métodos:
• Térmicas: de contacto ( Heater Probe, Bicap), no contacto (APC)
• Mecánicos: clips, ligadura
• Inyecciones (esclerosis): adrenalina, etanol, sol. fisiol., agua, dextrosa al 50%, agentes escle-
rosantes (polidocanol, sulfato de tetradecil sódico). La eficacia de estos compuestos es similar.

Todas las monoterapias comparadas entre si son igualmente efectivas, reduciendo el resangra-
do, nesecidad de cirugía y mortalidad de pacientes con viceras con sangrado activo o vaso
visible no sangrante (FIA, IB y IIA). Por su accesibilidad, seguridad y escasos efectos adversos
la inyección con adrenalina es el método mas frecuentemente utilizado. Cuando se usa en
bajos volúmenes (< 10 ml.) su combinación con metodo termico o clips agregando aun más
si eficácia terapeutica.
Ante la recurrencia de la hemorragia, puede intentarse un segundo tratamiento endoscópico
en lugar de la cirugía, ya que se observan menos complicaciones y no aumenta el riesgo de
muerte.

2) Tratamiento farmacológico. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP).

El ácido retrasa la coagulación al promover la disolución del coágulo por la pepsina. Se

21
requiere de un Ph mayor a 6 para inhibir la fibrinolisis y estimular la agregación plaquetaria.

Tal objetivo, solo puede ser logrado por drogas que inhiban profundamente la secreción ácida
sin generar fenomenós de tolerancia, como los I.B.P.

Su uso está especialmente indicado en pacientes con lesiones de alto riesgo y a continuación
del tratamiento endoscopico. Los mejores reultados se han logrado con omeprazol en bolo E.V.
de 80 mg. seguido de infusión contínua de 8 mg./hora durante 72 hs.

A estas dósis ha demostrado reducir el riesgo de resangrado, requerimientos transfusionales,

estadio hospitalario y necesidad de Cx.

El paciente debe permanecer en ayunas por el riesgo de resangrado, de manera de poder faci-
litar la evaluación endoscópica.

3) Tratamiento angiográfico
Se utiliza para la hemorragia severa persistente en la que el tratamiento endoscópico no con-
trola el sangrado o es inaccesible y la cirugía implica un riesgo elevado para el paciente. Puede
realizarse:

• Inyección intraarterial de vasopresina (vasoconstricción). Complicaciones: isquemia intesti-

nal, miocárdica, renal o de otros órganos. Contraindicado en enfermedad coronaria e isque-
mia intestinal.
• Oclusión selectiva de la arteria sangrante mediante embolización (esponja de gelatina, adhe-
sivos titulares, dispositivos como los clips). Las recurrencia con este método son frecuentes.
Complicaciones: isquemia, infarto, perforación, abscesos.

4)Tratamiento quirúrgico
Consiste en el cierre simple del vaso sangrante, con o sin procedimiento reductor de la acidez
gástrica (prevención de las recurrencias)
Indicaciones:
• Hemorragia masiva y persistente que impide otro tipo de terapeutica..
• Fracaso del tratamiento endoscópico: Segundo resangrado luego de 2 terapéuticas endoscó-
picas en la misma internación.

Prevención de las recurrencias

1. Erradicación del H.pylori.

2. Si consumo de AINE: Suspensión o reducción a la mínima dosis + IBP

22
Algoritmo para el manejo de la HDA

1. Ian M. Gralnek, Alan N. Barkum. Management of Acute Bleeding from a Peptic Ulcer. NEJM
2008.

2 Eric Esrailian, Ian M. Gralnek. Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding: Epidemiology

and Diagnosis. Gastroenterol Clin N Am. 34 2005 583 –605.

23
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR RUPTURA DE VARICES ESOFAGICAS

Patricia Gallardo
Gustavo Romero

La hemorragia por ruptura de várices esofágicas es una de las principales complicaciones de

los pacientes cirróticos con hipertensión portal. A pesar de los adelantos terapéuticos y la
mejoría de los cuidados médicos de estos enfermos la hemorragia variceal mantiene una alta
mortalidad que oscila entre un 8 % en las primeras 24-48 hs a un 30 % en las primeras 6
semanas. Otra característica particular de estas hemorragias es su tendencia al resangrado
temprano que ocurre hasta en un 40 % predominando en la primera semana (1-4).

El tratamiento de la hemorragia variceal puede dividirse con fines didácticos en medidas gene-
rales (Tabla 1) y tratamiento específico. Es importante que estas medidas sean realizadas en
un ámbito adecuado preferentemente una unidad de cuidados intensivos con personal entre-
nado en el manejo de esta patología.

La restitución de la volemia debe ser cuidadosa evitando sobreexpandir a estos enfermos ya

que se ha demostrado, en animales de experimentación, que esto puede causar un aumento
de la presión portal (5). La infección bacteriana es un evento frecuente en pacientes con hemo-
rragia variceal y ha mostrado ser un factor independiente en la falla de control de la misma
(6). Se recomienda la administración de profilaxis antibiótica por vía oral ya que ésta ha
demostrado no solo reducir la tasa de infecciones sino también mejorar la sobrevida.
Recientemente la ceftriaxona EV mostró ser superior a norfloxacina oral en la prevención de
las infecciones en un grupo seleccionado de pacientes cirróticos con enfermedad descompen-
sada o hemorragia severa (7). Nosotros recomendamos el uso de la sonda nasogástrica espe-
cialmente si no se dispone de endoscopía de urgencia, la SNG es eficaz para el control evolu-
tivo de la hemorragia y al aspirar la sangre existente en el estómago evitaría teóricamente la
elevación de la presión portal. Datos de nuestro servicio han demostrado que los pacientes con
ascitis presentan una presión y tensión variceal significativamente más alta que los pacientes
sin ascitis y que la paracentesis evacuadora total producía un marcado y significativo descen-
so de estos dos parámetros (8,9). Estos resultados sugieren que la misma podría ser de utili-
dad como coadyuvante en el tratamiento de la hemorragia variceal.

Una vez estabilizado, el paciente debe ser sometido a una endoscopía digestiva alta diagnós-
tica y terapéutica. Si bien alrededor del 80 % de los pacientes cirróticos sangran por várices
esofágicas, puede ocurrir hemorragia por otras lesiones como úlceras pépticas, gastritis erosi-
va, várices gástricas y gastropatía hipertensiva portal que requieran otros tratamientos. Es
importante tener presente que la definición de hemorragia variceal no solo implica la obser-
vación del sangrado activo sino también la presencia de signos de reciente sangrado como el
“white nipple”, coágulo adherido no removible, o la presencia de várices esofágicas con san-
gre en el estómago y ausencia de otra lesión identificable de sangrado (10).

Existen una amplia variedad de métodos para el tratamiento de la hemorragia por ruptura de
várices esofágicas (4,7,10-11). (Tabla 2)

El tratamiento farmacológico de la hipertensión portal va dirigido a disminuir los 2 factores

principales del aumento de la presión portal: el flujo sanguíneo y la resistencia portal (4,11-
12). Además, tiene la ventaja de ser un tratamiento de fácil utilización, puede aplicarse en
todos los centros médicos y puede comenzar antes de la realización de la endoscopía.

24
La dosis y forma de administración de las drogas disponibles en nuestro país se muestran en
la Tabla 3 (13-15). De contarse con todas las opciones, probablemente la glipresina sería la
droga de elección ya que es la única que demostró reducir la mortalidad. De utilizarse octre-
ótido debería siempre asociarse con tratamiento endoscópico.(16)

La terapéutica endoscópica continúa siendo la principal terapéutica en la hemorragia varice-

al aguda. Se ha utilizado la escleroterapia, la ligadura y la obliteración con adhesivos tisula-
res, siendo en los dos primeros procedimientos en los que se ha acumulado mayor experien-
cia. Estos métodos logran un control de la hemorragia en el 80-90% de los casos. Se aceptan
como igualmente efectivas a las distintas sustancias esclerosantes (polidocanol 1-2%, oleato
de etanolamina 5%, morruato de sodio 3%). La recomendación actual es el uso de ligadura ya
que mejora el control del sangrado con menores eventos adversos, sin diferencias con la escle-
roterapia en relación a la mortalidad. Se podría utilizar escleroterapia en los casos en que la
ligadura no sea técnicamente posible. (17)
Un reciente meta-análisis (18) comparando los estudios de escleroterapia vs drogas vasoacti-
vas no ha demostrado superioridad de la endoscopía sobre los fármacos en el control del san-
grado ni en la mortalidad. Sin embargo hay evidencias sugiriendo que el tratamiento combi-
nado de fármacos más terapéutica endoscópica mejoraría el control del sangrado y la sobre-
vida (19-21).

La recomendación para el tratamiento clínico de la hemorragia variceal aguda se muestra en

la Figura 1 (22)

25
Definiciones y criterios para el fracaso de control según Baveno II-III

La definición de fracaso de controlar la hemorragia es dividida en 2 plazos de tiempo:

Dentro de 6 horas: Cualquiera de los factores siguientes: a) la transfusión de 4 unidades de
sangre o más, y la imposibilidad de alcanzar un aumento de la tensión arterial sistólica de 20
mmHg o a 70 mmHg o más, y/o b) la reducción de la frecuencia cardíaca a menos de
100/minuto o una reducción de 20/minuto de frecuencia cardiaca desde el basal de ingreso.

Después de 6 horas hasta las 24 hs Cualquiera de los factores siguientes: la presencia de

nueva hematemesis, la reducción de la tensión arterial de más de 20 mmHg del valor de las 6
horas, y/o aumento de la frecuencia de pulso de más de 20/minuto del valor de las 6 horas en
2 medidas consecutivas separadas por una hora, transfusión de 2 unidades de sangre o más
(además de las transfusiones anteriores) requerido para aumentar el Hct a 27 % o Hb a 9g/dl
.
Resangrado temprano (entre 24 hs y 5 días) y resangrado 5 - 10 días
La presencia de nueva hematemesis o melena con requerimiento de transfusión de 2 unidades
de sangre o más en un período de 24 hs (además de las transfusiones anteriores), mas uno de
los siguientes: TAS < 100 mmHg, hipotensión ortostática > 20 mmHg o frecuencia cardíaca >
100 l/m.

Definiciones de Baveno IV y criterios para el fracaso de control

1) El plazo de tiempo para el evento agudo de sangrado debería ser 120 horas (5 días)
2) El Fracaso significa la necesidad de cambiar la terapia: un criterio define el fracaso, los cri-
terios son: a) Hematemesis fresca > 2 hs después de principio de tratamiento de drogas vaso-
activas o endoscopía terapéutica. En la minoría de los pacientes que tienen un tubo naso-gás-
trico en el lugar, la aspiración mayor que 100 mL de sangre fresca representa fracaso. b)
Descenso del HB de 3 gramos o del Hcto de 9 % si no se administran transfusions c) Muerte.
d) Índice de transfusión de sangre ajustada (ABRI) > 0.75 en cualquier momento

LABORATORIO
Pedir siempre Bilirrubina, creatinina, quick, RIN, albúmina (para poder calcular MELD, CHILD).
IMPORTANTE Hto y Hb deben ser medidos al menos cada 6 horas los 2 primeros y luego c/
12 horas durante días 3-5 días.

EL ÍNDICE DE REQUERIMIENTO DE SANGRE AJUSTADO (ABRI)

ADJUSTED BLOOD REQUIREMENT INDEX (ABRI)
Unidades de Sangre transfundidas
----------------------------------------
[ Hto final – Hto basal) + 0.01]

El objetivo de transfusión debería ser un hematocrito del 24 % o una hemoglobina de 8g/%.

26
REFERENCIAS:

1. Graham DY, Smith JL. The Course Of Patients After Variceal Hemorrhage. Gastroenterology
1981; 80: 800-809.

2- Bosch J, Navasa M, Garcia-Pagan JC, De Lacy A M, Rodes J. Portal Hypertension. Med Clin
North Am 1989 ; 73 : 931-953.

3- Pagliaro L, D' Amico G, Pasta L, Politi F, Vizzini G, Traina M, Madonia S, Luca A, Guerra
D, Puleo A And D'Antoni A. Portal Hypertension. Pathophysiology And Treatment. Edit:
Bosch J And Groszmann RJ. 1994, Page 72-92.

4. Bosch J, D’Amico G, Luca A, Garcia Pagan JC, Feu F, Escorsell A, Drug Therapy For Variceal
Haemorrhage. In Bosch J And Groszmann RJ Edits. Portal Hypertension. Pathophysiology And
Treatment. De Blackwell Scientific Publications, London. 1994;108-123.

5. Kravetz D, Sikuler E, GrozsmannRJ. Splanchnic and systemic hemodynamics in portal

hypertensive rats during hemorrhage and blood volume restitution. Gastroenterology 1986;
90:1232-40.

6- Goulis J, Armonis A, Patch D et al. Bacterial infection is independently associated with fai-
lure to control bleeding in cirrhotic p[atients with gastrointestinal hemorrhage. Hepatology
1998; 27:1207-12.

7- Fernandez J, Ruiz del Arbol L, Gomez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, et al.

Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in patients with advanced cirrho-
sis and hemorrhage. Gastroenterology 2006;131:1049-1056

8- Kravetz D, Korula J, Argonz J, Romero G, Bildozola M,Muñoz A, Suarez A, Terg R. Patients

with Ascites Have Higher Variceal Pressure and Wall Tension Than Patients Without Ascites.
Am J Gastroenterol. 2000 Jul;95(7):1770-5

9-Kravetz D, Romero G, Argonz J, Guevara M, Suarez A, Abecasis R, Bildozola M, Et Al. Total

Volume Paracentesis Decreases Variceal Pressure, Size And Variceal Wall Tension In Cirrhotic
Patients. Hepatology 1997; 25:59-62.

10- De Franchis R, Pascal JP, Ancona E, Burroughs AK, Henderson M, Fleig W, Groszmann RJ
Et Al. Consensus Report. Definitions, Methodology And Therapeutic Strategies In Portal
Hypertension: A Consensus Development Workshop. J. Hepatol 1992; 15: 256-261.

11- Feu F, D`Amico G, Bosch J. The Acute Bleeding Episode: Advances In Drug Therapy. In
Treatments In Hepatology. De Masson. S.A. Edit: Arroyo V, Bosch J, Rodes J. 1995, Pag 9-22.

12- Albillos A. The Pathophysiological Basis Of The Pharmacological Treatment Of Portal

Hypertension. De Masson. Edit: Arroyo V, Bosch J, Bruguera M, Rodes J. 1997, Pag 453-463.

13- Feu F, del Arbol l, Bañares R, Planas R, Bosch J and Members of the Variceal Bleeding
Study Group. Double-blinfd randomizes Controlled Trial Comparing Terlipressin and
Somatostatin for Acute Variceal Hemorrhage. Gastroenterology 1995;111:1291-1299.

14- Bildozola M, Kravetz D, Argonz J, Romero G, Suarez A et al. Octreotide Vs Sclerotherapy

27
in the Treatment of Acute Variceal Bleeding. Prospective Clinical Controlled Trial. Scand J
Gastroenterol. 2000 Apr;35(4):419-25.

15- de Franchis R. Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV

Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J
Hepatol 2005, 43 (1): 167-176.

16- Abraldes J, Bosch J. The treatment of acute variceal bleeding. J C Gastroenterology 2007;
41:312-317.

17- Saeed ZA, Ramirez FC. Endoscopic therapy of bleeding from portal hypertension.Sem.
Gastrointest.Dis.1992; 3: 83-98.

18- D’Amico G, Pietrosi G, Tarantino I, et al. Emergency sclerotherapy versus vasoactive drugs
for variceal bleeding in cirrhosis: a Cochrane meta-analysis. Gastroenterology. 2003
May;124(5):1277-91.

19- Besson I, Ingrand P, Person B, et al. Sclerotherapy with or without octreotide for acute
variceal bleeding. N Engl J Med 1995; 333: 555-560.

20- Fiaccadori F, Pedretti G, Biraghi M, et al. Terlypressin and endoscopic sclerotherapy con-
trol variceal bleeding and prevent early rebleeding in cirrhotic patients. Curr Ther Res 1993;
54: 519-528.

21- Bañares R, Albillos A, Rincon D et al . Endoscopic treatment versus endoscopic plus phar-
macologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analisis. Hepatology 20022;35:609-
615.

22-Garcia-Tsao, G Bosch, J and Groszmann, R. Portal Hypertension and Variceal Bleeding

Unresolved Issues. Summary of an American Association for the Study of Liver Diseases and
European Association for the Study of the Liver Single-Topic Conference. Hepatology, Vol.
47, No. 5, 2008.

28
DIARREA AGUDA
Daniela Crenci
Horacio Vázquez

Se define como diarrea aguda a un aumento en la excreción fecal de agua que se manifiesta
clínicamente como una disminución de la consistencia de las heces o un aumento en el núme-
ro de las deposiciones con una duración de hasta 14 días.

Las causas en el 90% de los casos es de origen infeccioso pero también puede ser causada por
malabsorción, procesos inflamatorios, déficit de de sales biliares o de enzimas pancreáticas,
alteraciones motoras o la presencia de solutos osmóticamente activos en la luz intestinal. En
las de etiología infecciosa la causa es de origen viral en las leves mientras que en las de tipo
severo son causadas por bacterias.

Es importante cuando se produce la consulta medica realizar una correcta evaluación clínica:
estado de hidratación, volumen y características de las deposiciones ( presencia de sangre),
hipertemia ( temp mayor a 38ª), severidad del dolor abdominal, edad y estado inmunológi-
co lo que permite clasificarla como leve, moderada o severa. Una correcta historia clínica
debe ser orientativa hacia la probable causa en la mayoría de los casos la evaluación debe ser
efectuada con un interrogatorio minucioso y un examen físico completo:

A) Interrogatorio:
- Factores alimenticios (dieta, alcohol, suplementos).
- Medicamentos (laxante, antiácido, antibiótico).
- Conflictos emocionales y alteraciones del esquema corporal.
- Exposición a agentes infecciosos (viajes recientes, malas condiciones sanitarias, comunida-
des cerradas, otros individuos afectados, contacto con animales de granja).
- Situación inmunológica (HIV).

B) Examen Físico:
- Manifestaciones de shock tóxico (inestabilidad hemodinámica, alteraciones del estado de
conciencia, hipertemia/hipotermia).
- Grado de deshidratación (tabla 1).
- Condiciones clínicas que se manifiestan con diarrea (abdomen agudo: diverticulitis, apendi-
citis, isquemia intestinal, sepsis generalizada, neoplasia rectocoloniaca, impactación fecal).
- Manifestaciones extraintestinales (síndrome urémico-hemolitico, SME Reiter, tiroiditis, peri-
carditis, glomerulonefritis).

Existen posibles situaciones de riesgo y grupos de alto riesgo para padecer una diarrea aguda
infecciosa: viajes recientes, paises en vías de desarrollo, áreas tropicales, fuerzas de paz y tra-
bajadores voluntarios, acampantes (agua no potable), comida inusual o circunstancias de la
ingesta (frutos de mar, mariscos, especialmente crudos, restaurantes y casas de comida rápi-
da, banquetes y picnics, isospora belli, cyclospora cayetanensis), homosexuales, trabajadores
sexuales, usuarios de drogas en riesgo de infección por HIV, uso reciente de antimicrobianos
(instituciones psiquiátricas, hogar de ancianos, hospitales).

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

Una técnica de screening a realizarse es por su bajo costo y alta rentabilidad el frotis de mate-
ria fecal en aquellos pacientes con diarrea moderada a severa que nos orienta a pensar en
invasiva (inflamatoria) o no invasiva ( no inflamatoria). Si el frotis fuera negativo no es nece-

29
sario enviar muestras a cultivo. El mismo se debe solicitar cuando el paciente presenta disen-
tería, temperatura mayor a 38 ªC , toxemia o compromiso severo del estado general.
Habitualmente debe solicitarse búsqueda de shigella, salmonella, campilobacter y aeromonas.

Se deben solicitar toxinas A y B de clostridium diffícile cuando existe el antecedente de uso

de antibióticos u hospitalización. La infección por Entamoeba Hystolítica no produce aumen-
to de leucocitos en materia fecal. También la microscopia es negativa en la afectación del
intestino delgado salvo cuando hay afectación de ileon terminal con pasaje a colon como en
el caso de yersinia, salmonella y clostridium.

En pacientes inmunocomprometidos como hiv con menos de 200 cd4 o Pacientes con inmu-
nocompromiso como trasplantados, tratamiento con corticoides o quimioterapia se deben soli-
citar dos exámenes en fresco para cultivo de bacterias comunes, directo para observar huevos
de parásitos, investigarse la toxina de clostridium diffícile, pudiéndose realizarse hemoculti-
vos para bacterias y micobacterias. Para identificar microsporidios o isospora debe realizarse
tinción de Kinyoun. Si el cuadro clínico reaparece luego del tratamiento o hay evidencia de
colitis se debe realizar vcc con toma de biopsia para cmv, micobacterias, adenovirus, hongos
y herpes simple.

Si el cuadro clínico orienta hacia a una diarrea aguda alta (volumen acuoso, abundante, con
dolor abdominal periumbilical o en fosa iliaca derecha sin sangre) debe realizarse una veda
con toma de biopsia para cultivo de cmv, micobacterium avium, y parasitos.

Tratamiento:

La mayoría de los pacientes con diarrea aguda son tratados con modificaciones de la dieta e
hidratación, no siendo necesario el tratamiento antibiótico porque son leves y autolimitadas,
pero en algunos casos es necesario el tratamiento especifico o empírico. La hidratación vía
oral puede realizarse con sales de rehidratación oral (SRO) aprobadas por la OMS o bien pre-
pararse con un litro de agua , 3 cuchara-das de azúcar , media de bicarbonato y media de sal.
Se realiza tratamiento antibiótico empírico en la mayoría de los casos de diarrea grave con
ciprofloxacina durante 3 a 5 días, no siendo recomendable cuando se sospecha de Shigella o
E. Coli Entero Hemorrágica, la cual se debe sospechar en la disentería, con dolor abdominal y
sin fiebre o febrícula.

Si se sospecha de resistencia a quinolonas se utilizara eritromicina o Azitromicina.

En el caso de infección por clostridium diffícile suspender el tratamiento antibiótico e iniciar

tratamiento con metronidazol o vancomicina. En el caso de la diarrea del viajero que es pro-
ducida en el 80% de los casos por bacterias patógenas no se recomienda quimioprofilaxis en
viajes a zonas endémicas excepto en pacientes de alto riesgo como hiv, eii, dbt tipo 1 en los
que la misma se realiza con tms o quinolonas. Otro aspecto a tener en cuenta en el trata-
miento de antidiarreicos como la loperamida en caso de deposiciones sin sangre o de bis-
muto coloidal en caso de que sean con sangre.

30
DIARREA CRONICA

Maricel Bellicoso
Sonia Niveloni

Se define como diarrea crónica a la alteración del ritmo evacuatorio que se manifiesta por
aumento de la frecuencia y/o disminución de la consistencia de las evacuaciones con una
duración mayor de 4 semanas y caracterizada por un aumento del volumen fecal mayor a
200 g/día. Prevalencia en adultos 4-5% (14-18% considerando SII)
Hay que diferenciar diarrea de la pseudodiarrea , considerada un incremento en la frecuen-
cia defecatoria con o sin disminución de la consistencia de las heces pero con un volumen
menor a 200 g/día.

DIAGNOSTICO:

1. Interrogatorio
2. Examen físico
3. Laboratorio general
4. Análisis de la materia fecal
5. Test serológicos
6. Pruebas específicas
7. Pruebas terapéuticas
8. Estudios por imágenes

1. Interrogatorio: Este paso es fundamental. Una correcta historia clínica nos puede orien-
tar hacia la causa de la diarrea.

• Duración de la diarrea
• Características de la materia fecal: acuosa, esteatorreica, sanguinolenta, mucosa. Si son
abundantes o no. El color de las deposiciones. Si presentan residuos
• Patrón: continuo o intermitente
• Presencia de incontinencia
• Presencia de dolor abdominal, fiebre
• Presencia de pérdida de peso
• Factores que mejoran los síntomas (dieta, drogas)
• Factores que empeoran la sintomatología (stress, medicamentos)
• Factores epidemiológicos: agua o alimentos contaminados, viajes, contacto con pacientes
HIV o TBC.
• Investigar la presencia de enfermedades sistémicas: DBT, hipertiroidismo, enfermedades del
colágeno, HIV, etc.
• Historia previa de radioterapia o cirugía (gastrectomía, vagotomía colecistectomía, resección
intestinal)
• Evaluar ingesta subrepticia de laxantes en pacientes con trastornos alimentarios
• Interrogar acerca del consumo de medicamentos.

31
Un correcto interrogatorio puede determinar si la diarrea es de origen colónica (baja) o de
intestino delgado (alta). Osmótica y secretoria. Exudativa o por malabsorción.

Clasificación según mecanismo:

32
En pacientes con síndrome de malabsorción la diarrea puede ser mixta (osmótica y secretora).

2. Examen Físico: Evaluar el grado de deshidratación y estado nutricional del paciente

Presencia de ascitis ,edemas ,aftas ,etc. Tacto rectal: evidencia de lesiones perianales.

3. Laboratorio general: Hto, Hb, GB , ionograma, proteinograma, tiempo de protrombina, cal-

cemia.

4. Análisis de materia fecal:

• Visualización de la misma

• Recolección de materia fecal de 24 hs para evaluar volumen y características: presencia de

moco, pus, sangre, resto de alimentos, leucocitos, cuerpos eosinofílos, parásitos, grasa, etc).

• Determinación de grasa fecal: - Esteatocrito: método semicuantitativo, el paciente debe

ingerir grasas. Valor significativo: > 4%

- Van de Kamer: método cuantitativo, el paciente debe

ingerir 100 mg/d de grasa por 3 días.
Valor significativo: 7g/d

- Sudan: método cualitativo, tinción con colorantes afines

por las grasas.

La presencia de esteatorrea sugiere malabsorción o maldigestión.

• Pérdida de proteínas: clearance alfa1 Antitripsina (método cuantitativo , el paciente debe

juntar materia fecal por 48 hs), valor > 16 ml/d considerar enfermedad con lesión de la
mucosa intestinal o enteropatías perdedoras de proteínas.

• Prueba del ayuno: la diarrea osmótica mejora con el ayuno , pero la secretora persiste.

• Ionograma Fecal: la concentración de Na y K en materia fecal nos sirve para el cálculo del
anión GAP. No es una prueba de rutina, sólo debe solicitarlo cuando sospecho diarrea secre-
tora, en ausencia de esteatorrea.
GAP= 290 – 2 ([No+] + [K+])
Diarrea osmótica GAP > 125 mOsm/kg y Diarrea secretora GAP < 50 mOsm/kg

• PH: < 5,6 orienta a malabsorción de hidratos de carbono

33
• Sangre oculta: su positividad sugiere neoplasia, enfermedad inflamatoria intestinal, póli-
pos.
• Búsqueda de laxantes
• Evaluar la presencia de parásitos, huevos y cultivos especiales (en pacientes inmunocom-
prometidos o pacientes de zonas endémicas).
5- Test Serológicos (para descartar enfermedad celíaca):
Antitransglutaminasa IgA, Ema IgA, AGA IgA, a- DGP IgA y a-DPG IgG, DGP/TTG screen.
Determinación de IgA total.

6- Pruebas específicas: según sospecha diagnóstica.

• Determinación en plasma de péptidos como la gastrina, calcitonina, VIP, somatostatina
ante la presencia de diarreas secretoras y sospecha de tumores neuroendocrinos.
• Evaluar presencia de toxina de Clostridium Difficile A-B en materia fecal.
• Test de aire espirado y cultivo para descatar contaminación bacteriana.
• Prueba de elastasa en materia fecal, prueba de secretina, prueba terapéutica con enzimas
pancreáticas, para evaluar función pancreatica.

7- Pruebas terapéuticas: ¿cuándo?

- En caso de no tener posibilidad de realizar métodos diagnósticos o como coadyuvancia
cuando estos métodos tienen baja sensibilidad. Tener presente que siempre previo y
posterior a las pruebas terapéuticas se debe realizar esteatocrito y clearance.

• ATB: Si hay alta prevalencia de enfermedad bacteriana o parasitaria o sospecha de

sobrecrecimento bacteriano

• Colestiramina: en diarrea inducida por sales biliares.

• Opioides: Son los antidiarreicos no específicos más efectivos. Tener precaución ya que pue-
den precipitar megacolon tóxico, depresión del SNC y respiratoria, adicción, retardo del
vaciado gástrico.

• Somatostatina: Efecto antisecretor. Se usa en tumores carcinoide, vipoma, sindrome de

intestino corto. Diarrea por HIV, post quimioterapia.

• Clonidina: paciente DBT y diarrea secretoria sin diagnóstico.

8-Estudios por imagen:

Descartan lesiones estructurales (Rx de abdomen, TID convencional y doble contraste, eco
abdominal , TAC abdominal helicoidal o multislide, ecodoppler, PET (tomografía por emisión
de positrones).

METODOS SEMI-INVASIVOS: endocápsula

METODOS INVASIVOS: en muchas ocasiones son necesarios para llegar al diagnóstico.

• veda, vcc (con toma de múltiples biopsias aun en estudios con mucosa normal, para diag-
nóstico de EII, colitis microscópica y colágena)
• Duodeno/ yeyunoscopía. Uni o Doble balón. BX
• Ileoscopía retrógrada por colonoscopía o entereoscopía. BX
• Entereoscopía intraoperatoria.BX
• Colangiografía-retrógrada

34
35
36
CAUSAS DE DIARREA CRONICA:

• Malabsorción –maldigestión: insuficiencia pancreática, sobrecrecimiento bacteriano, défi-

cit de sales biliares, post quirúrgico, estados hipersecretores, intestino corto.

• Malabsorción enfermedad mucosa: enfermedad celiaca , enfermedad de Whipple, gastro-

enteritis eosinofìlica, enteropatía perdedora de proteínas, etc
• Malabsorción post mucosa: linfangiectasia primaria, linfoma, TBC.
• Diarreas motora o mixtas: colon irritable, post vagotomía, DBT, hipertiroidismo, esclero-
dermia, pseudobstrucción intestinal crónica.

DIARREA CRONICA TRATAMIENTO:

- Depende de la causa, por lo que es fundamental un buen diagnóstico
- En diarrea por Clostridium difficile: metronidazol/vancomicina (vo)

BIBLIOGRAFIA:

1-Vuiton et al. How to find the cause of a chronic diarrhea. Rev Prat. 2008, 58(11):1187-91.

2-Feldman.Friedman, Sleisenger & Fordtran. Enfermedades Gastrointestinales y

Hepaticas. Fisipatologia, diagnóstico y tratamiento. 7º edición. Ed. Panamericana. 2004.

3-Fine KD et al, AGA technical review on the evaluation and management of chronic
diarrhea. Gastroenterology. 1999; 116(6):1464-86.

4-WGO guidelines. Guia práctica de diarrea crónica. 2008.

5-Bertomeu A, Ros E, Barragan, V, et al. Chronic diarrhea with normal stool and colonic exa-
minations: Organic or functional? J Clin Gastroenterol 1991;13:531.

6-Toll BJ, Glass RI, Banu H, et al. Value of stool examination in patients with diarrhoea. BMJ
1983; 286:2037.

37
COMPLICACIONES EN LA ENFERMEDAD CELIACA

María Inés Pinto Sánchez

Eduardo Mauriño

La enfermedad celíaca (EC) es una enteropatía autoinmune, mediada por células T debida a
una intolerancia permanente al gluten que se presenta en individuos genéticamente predis-
puestos. Su diagnóstico se basa en la demostración de la presencia de enteropatía y la simul-
tánea producción de auto-anticuerpos específicos.

Las complicaciones principales de la EC son el sprue refractario, yeyunoileitis ulcerativa, lin-

foma y el sprue colágeno. Existe además una mayor incidencia de tumores malignos (epider-
moides y adenocarcinomas), cuya estimación es dos veces mayor que en la población gene-
ral.

El Sprue Refractario (SR) es una rara y severa entidad consistente en una enteropatía que no
responde a una dieta libre de gluten (DLG)2 con un prevalencia de 5-7%. Actualmente exis-
ten en la literatura diferentes definiciones de SR.

Al toma y cols. 14 definen al SR como la persistencia de la atrofia vellositaria con hiperpla-

sia críptica e incremento de LIES a pesar de un cumplimiento estricto de la DLG por un perí-
odo mayor de 12 meses o cuando los síntomas severos persistentes necesitan de una interven-
ción inmediata independientemente del tiempo de cumplimiento de la DLG.

Una vez diagnosticado el paciente celiaco, muchas veces nos encontramos con algunas difi-
cultades, ya sea por persistencia de la clínica aún habiendo mejorado la histología, o persis-
tencia de atrofia vellositaria a pesar del estricto cumplimiento de la DLG.

En caso de diarrea persistente con mejoría de la histología adecuadamente demostrada y

habiendo descartado de esta forma al sprue refractario, existen otras patologías a considerar11

CAUSAS DE PERSISTENCIA DE DIARREA A PESAR DE NORMALIZACION HISTOLOGICA

• colitis microscópica
• Insuficiencia pancreática intermitente en EC
• Déficit de lactasa
• Gastroenteritis aguda infecciosa
• Sobrecrecimiento bacteriano
• EEII coexistente
• Síndrome de Intestino irritable
• Incontinencia anal

En los pacientes que presentan diarrea y de atrofia vellositaria persistente a pesar de la DLG
deberían considerarse el SR habiendo inicialmente descartado otras patologías9

38
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DEL SR.

CAUSAS MAS FRECUENTES DE PERSISTENCIA ATROFIA VELLOSITARIA CON INCREMEN-

TO DE LIES:

• Incumplimiento de la DLG. (50%)

• Giardiasis
• Sprue tropical
• Diarrea postinfecciosa
• Sprue colágeno
• Intolerancia proteínas de leche
• Sobrecrecimiento bacteriano

CAUSAS MAS FRECUENTES DE PERSISTENCIA DE ATROFIA VELLOSITARIA SIN INCRE-

MENTO DE LIES.

• TBC
• SIDA
• Inmunodeficiencia común variable
• ENf. Whipple
• Enteritis actínica
• IPSID
• Enf. Crohn
• Gastroenteritis eosinofílica
• Enteropatía autoinmune

Debe destacarse que la primera causa de persistencia de enteropatía es el incumplimiento

voluntario o involuntario de la DLG lo cual es altamente sugestivo ante el hallazgo de anti-
cuerpos EmA o ATTG circulantes, aunque hay que aclarar que la ausencia de los mismos no
la descartan.

10. Recientemente se han reconocido dos categorías de SR:

SR tipo I: (población linfocitaria intraepitelial policlonal, sin células aberrantes) Asociado o

no a Yeyunoileítis ulcerativa. La histología muchas veces se parece a EC activa. El número de
LIES generalmente es menor que en SR tipo II, y el fenotipo es normal con la expresión en la
superficie de CD3- CD8 y TCR beta, como el la EC clásica.

Esta patología podría representar un estadío temprano de SRII, y aunque estudios realizados
han referido un mejor pronóstico, el riesgo de linfoma existe. Puede o no tener EC subyacen-
te.

Desarrollan frecuentemente enfermedades autoinmunes, infecciosas y complicaciones trombo-

embólicas.

SR tipo II: (Rearreglo genético monoclonal del TCR gamma, con células aberrantes) Detectado
por inmunotipificacion en la citometria de flujo o el análisis inmunohistologico de la muco-
sa intestinal.
Arbitrariamente un porcentaje mayor al 20% de células aberrantes LIES CD7+CD3- CD103+,
CD3+ citoplasmático o CD 3- de superficie, es definido como anormal.
Se observa mayormente en adultos con una edad media 50-60 años.

39
La mayoría de los pacientes desarrollan síntomas de mal absorción severa con pérdida de peso,
dolor abdominal y diarrea.

Inicialmente presentan Anticuerpos elevados y un tercio de los pacientes podrían responder

a la DLG.

9. Algunos estudios indican un riesgo mayor de desarrollar complicaciones como linfoma

- PRESENTACION CLINICA DE LAS COMPLICACIONES DE LA EC

La edad de presentación de SR, YU, ETAL, oscila entre 18-80 años con una prevalencia mayor
entre la quinta y sexta década de vida.
3 Las mujeres se afectan con mayor frecuencia que los hombres.
Los síntomas de mal absorción, diarrea esteatorreica y perdida de peso llaman la atención y
a menudo son severos. A veces presentan fiebre y signos de deshidratación. Tanto la hepato-
megalia como el hipoesplenismo pueden estar presentes.
Ocasionalmente pueden presentarse a través de complicaciones como peritonitis (perforación
intestinal), hemorragia y estenosis con dolor abdominal el cual puede ser severo, y desarro-
llar síntomas compatibles con SOI.

- DIAGNÓSTICO

1) Hallazgos más comunes en el laboratorio Básico

- anemia ferropénica o macrocítica
- TP prolongado
- hipoalbuminemia
- hipocalcemia /hipopotasemia e hipomagnesemia
- hipocolesterolemia
- MFecal: volumen de materia fecal, esteatocrito y clearence de alfa 1 antitripsina aumenta-
dos.

2) Laboratorio específico
- ATTG (IgA), EmA(IgA), AGA (IgA) aDGP (IgA-G).
- citometría de flujo
- HLA DQ 2 DQ8

3)Endoscopía e Imágenes
En SR tipo I y II se observa atrofia vellositaria con la presencia o no de ulceras yeyunales
(YU). En algunos casos de SR II pueden encontrarse también úlceras en estomago y colon.
Estos hallazgos pueden evidenciarse a través de TID, VCE19, enteroscopía por pulsión o doble
balón, con la ventaja de estas últimas de posibilidad de obtener biopsia.

No existen trabajos realizados en la actualidad que comparen estas diferentes técnicas entre
sí, evaluando su rendimiento diagnostico en SR.

Tanto la TAC como RNM con enteroclisis18 pueden ser de utilidad a fin de evaluar la presen-
cia de ganglios linfáticos, masa abdominal, e hipoesplenismo.

Ante un diagnóstico de linfoma , deberán realizarse además PAMO; TAC tórax, cuello abdo-
men y pelvis así como PET pre- post tratamiento.

40
- Inmunohistoquimica (biopsia duodenal)y citometría de flujo (sangre periférica) :

Características fenotípicas y moleculares

De acuerdo a lo expresado en la definición.

- Pronóstico:

SRII presenta una sobrevida menor al 50% a 5 años. Y la causa mas frecuente de muerte es
la presencia de linfoma, asi como la recurrencia de infecciones.

- TRATAMIENTO:

La primera línea de tratamiento se centra en el soporte nutricional correcto. Si es necesario se

deberá iniciar nutrición parenteral total (NPT), siempre manteniendo la DLG.
La terapia con corticoides es usualmente útil para inducir la remisión clínica.12 Usualmente
se inicia el tratamiento con 200 mg de hidrocortisona EV o 40-60 mg de prednisona (siem-
pre que tenga tolerancia a la vía oral y no tenga atrofia total en la biopsia duodenal)
En ocasiones es necesaria la reposición con albúmina y electrolitos.

En el caso de SR tipo I, se ha demostrado beneficio con la utilización de drogas inmunosu-

presoras, para lo cual luego de la inducción de la remisión con corticoides debe iniciarse
Azatioprina como primera línea.13 El tratamiento con Budesonide solo se indica en el caso de
contraindicación al uso de inmunosupresores.14
Se han reportado casos con el uso de ciclosporina A, infliximab y tacrolimus. Estos agentes
se deberían utilizar solo en caso de deterioro clínico importante a pesar del tratamiento con
corticoides e inmunosupresores.9
En SR II: La respuesta a corticoides no excluye un linfoma subyacente. En algunos casos se
han utilizado tratamientos tipo CHOP. Claribidine ha demostrado ser efectivo en 70% de casos
con SR así como el transplante autólogo con stem cells.13-14
El transplante autologo hematopoyetico de stem cells (TASC) puede ser utilizado para curar o
aminorar un amplio rango de enfermedades no malignas. En la ultima década el TASC ha
sido utilizado en el tratamiento de pacientes con enfermedades severas auto inmunes refrac-
tarias a tratamiento convencional.

Su racionalidad se basa en el concepto de inmunoablacion por medio de una intensa inmu-

nosupresion utilizando altas dosis de quimioterapia con la subsiguiente regeneración de lin-
focitos T vírgenes derivados de la reinfusion de células madres hematopoyeticas. Se ha estu-
diado este tratamiento recientemente en un grupo selecto de celiacos, específicamente aque-
llos celiacos refractarios tipo II y EALT. Con diferentes resultados.

En la búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas, se encuentra en estudio los bloqueantes

monoclonales de IL 15.
A pesar de todo tratamiento, no existe terapéutica curativa en SR II9

41
LINFOMA

La EC se ha asociado con un aumento de riesgo de linfoma, pero los estudios recientes apa-
rentan que el riesgo es menor al que se creía. El estudio realizado por el servicio de Intestino
delgado del HBU 1 mostró una prevalencia de linfoma en SR de 12%.
Aunque la EC fue inicialmente asociada a linfoma T, (EALT) los pacientes con EC también tie-
nen aumento del riesgo a desarrollar LNH intestinal y extraintestinal. Un estudio en suecia
revelo que 57% de linfomas no eran de tipo T, hallándose así un incremento en el riesgo de
desarrollar LNH de células B.
Los EALT son un subtipo raro de linfoma frecuentemente asociado con EC y se origina de
los LIES de la mucosa del intestino delgado.
Los linfomas T asociados a mucosa pueden presentarse de dos formas: 1) en pacientes con
EC bien establecida que previamente respondieron a la DLG, con un deterioro posterior a pesar
del tratamiento. 2) Diagnostico de EC y EALT en forma simultánea (EALT de novo)14
La mayoría de reportes publicados muestran que el aumento de riesgo de LNH en pacientes
con EC comparado con población general oscila entre 2.7 a6.3 % 4
Este subtipo de linfoma tiene una pobre sobrevida estimada en un rango de 31.-39% al año
y 11 – 20 % a 5 años. 16
Ante la sospecha clínica, y por imágenes el diagnóstico se confirma por medio de técnicas
inmuno histoquímicas junto a estudio de rearreglo genético del TCR.
Una vez diagnosticado, se le ofrece al paciente tratamiento quimioterapico por medio de com-
binación de diferentes drogas incluyendo CHOP, con una respuesta limitada.17
El pobre pronóstico es reflejado en parte por el diagnóstico tardío y el deficiente “performan-
ce status” de los pacientes al momento de la presentación. La malabsorción y desnutrición
dificultan aún mas la tolerancia de estos pacientes a la quimioterapia, pudiéndose presentar
en ellos complicaciones como hemorragia digestiva y perforación que empeoran aún mas el
pronóstico.
Finalmente a fin de evitar las complicaciones, según lo publicado por varios estudios 7-8 que
apoyan la teoría de que el cumplimiento de la DLG protege contra LNH en paciente con EC,
inclusive en aquellos pacientes con DH , es que hasta el momento debemos insistir a los
pacientes de respetar su cumplimiento.

SPRUE COLAGENO:

El sprue colágeno (SC) es un síndrome raro de mal absorción severa de etiología desconoci-
da, caracterizada por atrofia vellositaria en la biopsia duodenal evidenciando una banda colá-
gena sub. epitelial > 10 nm3.
Esta entidad fue descripta por primera vez por Weinstein and col.20 quien describe el caso de
un hombre con síndrome de mal absorción y aplanamiento de la mucosa yeyunal en la biop-
sia , con deterioro progresivo a pesar de todo tratamiento y fallecimiento 42 meses luego de
el inicio de los síntomas. Al realizar biopsias múltiples se reconoce un material amorfo hiali-
no eosinofilico identificado como colágeno en la lamina propia inmediatamente por debajo
de los enterocitos.
Este colágeno no estaba presente en su inicio sin embargo, comienza a aparecer en el veinte-
avo mes de la enfermedad . Esta condición es denominada así “sprue colágeno”.
Existe en la actualidad escasa información de esta rara entidad , y la mayoría expresadas
como reporte de casos.
Los pacientes se presentan en forma similar a lo descripto en sprue refractario.
Existen divergencias en cuanto al tratamiento. Algunos autores proponen la dieta libre de
gluten y presentan mejoría con ella, mientras que otros optan por agregar al tratamiento cor-
ticoides.

42
REFERENCIAS

1- Marsh MM. Gluten Histocompatibility complex and the small intestine: a molecular and
inunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity (“celiac sprue”). Gastroenterology
1992:102:230-254

2- Mauriño E et al. Clinical characteristics and long-term outcome of patients with refractory
sprue diagnosed at a single institution.Acta Gastroenterol Latinoam. 2006 Mar;36(1):10-22.

3- Feldman.Friedman , Sleisenger & Fordtran . Enfermedades Gastrointestinales y Hepaticas

. Fisipatologia, diagnostico y tratamiento. Cap. 93.7º edicion. Ed. Panamericana.2004.

4- Murray et al.American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on

the diagnosis and management of celiac disease.Gastroenterology. 2006 Dec;131(6):1981-
2002. Review.

43
5- Catassi C, Holmes GK et al. European multi-centre study on coeliac disease and non-
Hodgkin lymphoma. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2006 Feb;18(2):187-94.

6- Catassi C et al. Association of celiac disease and intestinal lymphomas and other
cancers.Gastroenterology. 2005 Apr;128(4 Suppl 1):S79-86. Review

7- Holmes GK et al. Malignancy in coeliac disease--effect of a gluten free diet.Gut. 1989

Mar;30(3):333-8.

8- Holmes GK et al. Coeliac disease, gluten-free diet, and malignancy. Gut. 1976
Aug;17(8):612-9.

9- Cellier C,Mulder CJ et al. Refractory coeliac disease . Best Practice & Research Clinical
Gastroenterology. Vol 19 Nº 3 413-424. 2005.

10- Vahedi K et al. Reliability of antitransglutaminase antibodies as predictor of gluten free

diet compílense in adult celiac disease . Am.J of Gastroenterology 2003 ;98(5): 1979-1987

11- Fine KD; The prevalence and causes of chronic diarrhea in patients with celiac sprue tre-
ated with a gluten free diet. Gastroenterology 1997 ; 112(6) :1830-1838

12- Cellier C et al. Refractory Sprue, coeliac disease and enteropathy-associated T –cell lynp-
homa. Lancet 2000;356: 203-208

13- Goerres MS et al. Azathioprine and prednisone combination therapy in refractory coeliac
disease. Aliment Pharmacol Ther 2003 :18(5): 487-494

14- Al toma y cols. Complicated celiac disease.Diagnosis and managment. 2007

15- Green P , et al. Budesonide in the treatment of refractory celiac disease . Am J

of gastroenterology. 2007;102:2265-2269

16- Daum S, Intestinal no Hodgkin´s lynphoma : a multicenter prospective clinical s

Study .J Clin Oncol.2003;21(14):27 40-6

17- Dick FR et al: Predicting therapeutic outcome in diffuse histyocitic lynphoma

Treated wityh cyclophosphamide ,adriamycin, vincristine,and prednisolona
(CHOP) Cancer. 1982;50:1965-1702

18- Mulder C, et al.Magnetic resonance enteroclisis in the diagnosis of complicated

celiac disease. Gastroenterology 2008, 134 (4:1) 579-582.

19- Daum S, Capsule endoscopy in refractory celiac disease. Endoscopy. 2007

May;39(5):455-8

20- Weinstein W et al. Collagenous sprue--an unrecognized type of malabsorption.

N Engl J Med. 1970 Dec 10;283(24):1297-301.

44
SINDROME DE INTESTINO CORTO

Hwang Hui Jer

Maricel Bellicoso

1. Fisiología intestinal:

2. Definiciones:

Insuficiencia Intestinal: es aquella situación clínica, sin importar la etiología, que se carac-
teriza por la incapacidad de mantener un estado nutricional e hidroelectrolítico adecuado en
ausencia de un apoyo nutricional especializado.

Síndrome de intestino corto: reducción funcional de la masa intestinal por debajo de la míni-
ma cantidad necesaria para la adecuada digestión y absorción de nutrientes para mantener
las funciones vitales básicas. Longitud de intestino delgado menor de 200 cm en adultos (lon-
gitud normal 3 y 8 m).

La severidad depende de la longitud y localización del segmento resecado y del estado del
intestino remanente.

Incidencia de intestino corto severo: 2 por 1 millón de habitantes por año.

Sme de intestino corto funcional: malabsorción severa con longitud intestinal a menudo
intacto debido a síndrome pseudo-obstrucción crónica, sprue refractario, enteritis por radia-
ción y otras causas de atrofia vellositaria.

45
3-Etiologìa:

GRUPO ETARIO CAUSAS

Niños Gastrosquisis
Atresia intestinal
Enteritis necrotizante
Vólvulo por malrotación intestinal
Aganglionosis

Adultos Enf. de Crohn

Isquemia mesentérica (trombosis o embolia arterial, trombosis
venosa)
Enteritis actínica
Politraumatismo, complicaciones postoperatorias
By-pass yeyunoileal
Neoplasias (sme de Peutz Jeghers)

4-Tipos clásicos de resección intestinal:

5-Consecuencias de resección intestinal extensa:

Fisiopatología:

• Pérdida de superficie de absorción

• Malabsorción de macronutrientes y micronutrientes (el grado depende de la longitud intes-

tinal remanente, segmento de intestino delgado y grueso resecado y proceso de adaptación del
intestino).
- >100cm de yeyuno remanente puede mantener el estado nutricional adecuado sólo con ali-
mentación oral.
- <100cm de yeyuno remanente y sin colon requieren alimentación parenteral prolongada.
- Preservación de colon total o parcial: absorción de AGCC y lactato (1000 Kcal/día).

46
- Micronutrientes: la malabsorción de calcio y magnesio se asocia a malabsorción de grasas.
La malabsorción de vitamina B12 se produce cuando hay resección mayor de 60 cm del íleon.
- Malabsorción de sales biliares se observa en resección >100cm del íleon y puede causar tanto
esteatorrea como diarrea secretora.

• Alteraciones hidroelectrolíticas severas se observan en yeyunostomía alta (<100cm rema-

nente) con diarrea profusa, hipovolemia, hipomagnesemia, hiponatremia e hipokalemia. Si
hay preservación del colon hay menos perdidas hidroelectrolíticas fecales.

• Aceleración del vaciamiento gástrico y del tránsito intestinal.

• Alteración de hormonas gastrointestinales (hipergastrinemia e hipersecreción ácida transi-

toria).
• Pérdida de la válvula ileocecal provoca aceleración del tránsito intestinal y sobrecrecimien-
to bacteriano.

• Adaptación intestinal está determinada por la elongación y dilatación del intestino rema-
nente, incremento de las vellosidades y profundidad de las criptas, proliferación celular,
aumentando la superficie de absorción alcanzando su nivel máximo en 1 a 2 años. El íleon
remanente puede adaptarse y asumir la función absortiva del yeyuno, pero no viceversa.

6-Manifestaciones clínicas:

- diarrea acuosa y esteatorrea

- pérdida de peso
- desnutrición
- deshidratación
- deficiencia de minerales y vitaminas
- hipovolemia, hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesemia
- infecciones frecuentes (vía de nutrición parenteral)

7-Evaluación clínica:

- Control hemodinámico
- Evaluar estado nutricional del paciente
- Balance estricto de ingresos y egresos
- Control electrolítico y función renal
- Materia fecal: volumen, grasa (esteatocrito, Van de Kamer), ionograma.

8-Diagnóstico:

- Medición precisa intraoperatoria de la longitud de los segmentos de intestino resecado y

remanente.

- Tránsito de intestino delgado: estimación de la longitud intestinal.

47
9-Tratamiento según cirugía realizada:

• Cirugía
Resección ileal limitada, anastomosis ileocólica (resección ileal <100cm +/- hemicolectomìa
derecha con anastomosis ileocólica)

Tratamiento
-Ingesta de alimentos sólidos (en postoperatorio tardío)
-Diarrea secretoria por sales biliares: colestiramina 2-4 gr. con las comidas
-Esteatorrea: dieta hipograsa y alto contenido de hidratos de carbono, triglicéridos de cadena
mediana (TCM)
-Déficit de vit B12: 1 mg IM cada 1 a 3 meses
-Suplementos de vit liposoluble, Ca, Mg

• Cirugía
Resección intestinal extensa +/- colectomía parcial con anastomosis yeyunocólica

Tratamiento
-Manejo multidisciplinario
-Postoperatorio inmediato:
- Nutrición parenteral total exclusiva por 7 -10 días
- Nutrición enteral temprana y gradual
- IBP EV
- Alimentación oral: solución glucosa-salina isotónica o
solución polimérica
-Progresión de dieta líquida a sólida
-Dieta hipercalórica, normo o hipograsa y alto contenido de hidratos de carbono (polisacári-
dos) y TCM
-Nutrición enteral o parenteral de apoyo (según estado nutricional). Con >100cm de yeyuno
remanente: dieta oral sola generalmente es suficiente
-Suplemento vit. liposoluble (A,D,E,K ), vit. B 12 y minerales (Ca, Mg, Zn)
-TTO de diarrea:
- antidiarreicos: loperamina, difenoxilato o codeína 1 hr antes de las comidas
- IBP VO por 6 meses
- octeótride (50-100ug x 2 veces /día SC)
- sobrecrecimiento bacteriano: ATB
- colestiramina

• Cirugía
Resección intestinal extensa y colectomia total con yeyunostosmía terminal

Tratamiento
-Padece sindrome de intestino corto más severo
-Manejo multidisciplinario
-Postoperatorio inmediato:
-NPT exclusiva por 7-10 dìas
-nutrición enteral temprana y gradual
-alimentación oral: solución glucosa-salina isotónica
-estricto control hemodinámico y balance hidrosalino
- <100cm de yeyuno no puede mantener la nutrición exclusivamente por ingesta oral: requie-
re nutrición parenteral prolongada
-Reducción motilidad intestinal y secreciones:

48
 -loperamida (4 mg x 4 veces/día antes de las comidas)
-IBP (omeprazol 40 mg/día VO o EV)
-octeótride (50-100 ugr x 2 veces/día SC)
-La ingesta oral produce > secreción y > débito por ostomía: restringir líquido hipotónico e
hipertónico oral
-Dieta: no debe usarse fórmula elemental (es hiperosmolar).
Utilizar dieta polimérica isotónica (polisacáridos, proteínas,
triglicéridos)
-Suplemento de minerales, vitaminas y oligoelementos EV u oral
-Sales biliares orales (colilsarcosina 2gr x comida): aumenta absorción de grasas
-50% pac con nutrición parenteral en 1 a 2 años pasan a alimentación oral exclusiva (por
adaptación intestinal)
-Control estricto periódico del balance nutricional

Tipo de nutrición según longitud intestinal remanente.

Características de la dieta según si presenta colon remanente o no.

49
10- Complicaciones del intestino corto:

• Nefropatìa: cálculos de oxalato de calcio, nefrocalcinosis.

• Enf gastrointestinales: gastroparesia, sobrecrecimiento bacteriano, etc.
• Enf. óseas: osteomalacia, osteoporosis.
• Trastornos del flujo biliar: barro vesicular, litiasis vesicular.
• Metabólica: acidosis láctica.
• Complicaciones de la nutrición parenteral: infecciosa, enfermedad hepática, oclusión de vía
central, trastornos metabólicos.

11- Trasplante intestinal: Indicaciones:

• Infecciosas: sepsis recurrente por infección del catéter de nutrición parenteral.

• Oclusión del catéter: trombosis de 2 o más venas centrales.
• Enfermedad hepática severa: por complicación de la nutrición parenteral.
• Episodios frecuentes de deshidratación o desnutrición progresiva a pesar de la NPT.

Tipos de trasplante:

1- intestino sólo
2- intestino + hígado
3- multivisceral (estómago, duodeno, páncreas, intestino e hígado)

Pronóstico: 80% sobrevida al año. 50% sobrevida a 5 años. Considerable mejoría de la cali-
dad de vida comparada con la NPT prolongada complicada.

Bibliografía:

1- J Nightingale, J M Woodward. Guidelines for management of patients with a short bowel.

Gut 2006;55;1-12.

2- M Arshad, H Westergaard. Capítulo: Síndrome de intestino corto. Enfermedades

Gastrointestinales y Hepáticas. 7° Edición, Editorial Panamericana. 2004.

3- American Gastroenterological Association Medical Position Statement: Short Bowel

Syndrome and Intestinal Transplantation. Gastroenterology 2003; 124:1105–1110.

50
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Florencia Dulcich
Alejandro Suárez

Hemorragia digestiva baja se refiere a la pérdida de sangre de inicio reciente que origina de
un sitio distal al ligamento de Treitz que genera anemia, inestabilidad hemodinámica o la
necesidad de transfusiones. Se sospecha cuando los pacientes presentan hematoquezia .El
10% de los episodios de hematoquezia con descompensación hemodinámica son de origen
alto.

En general el interrogatorio y las caracteristicas del sangrado orientan a la topografía del sitio
de sangrado. El color de la materia fecal, la relación de la MF con la sangre, numero de epi-
sodios ayudan a acercarse al diagnostico.

ETIOLOGÍA - las causas de HDB se pueden agrupar en varias categorías: anatómico (diverti-
culosis); vascular (angiodisplasia, isquémico, inducido por radiación); inflamatorio (infeccio-
so, idiopático); y neoplásico.La diverticulosis explica el 15 a 55 por ciento y angiodisplasia el
3 a 37 por ciento de HDB. Angiodisplasia es la la causa más frecuente en mayoes de 65.Estas
estadísticas no corresponden a los menores de 50 años en quién los hemorroides son la causa
más común de sangrado rectal . La incidencia de HDB aumenta con la edad, desde los 20 a
80 años llegando a ser 200 veces mas frecuente en este último grupo. Por esta razón las etio-
logias mas frecuentes son las de los grupos de mayor edad.

Niños y adolescentes adultos jóvenes entre 40-60 años mayor de 60

divertículo de Meckel fisura anal diverticulosis angiodisplasia

EII angiodisplasia diverticulosis
hemorroides internas
intususcepcion intestinal poliposis familiar y neoplasia neoplasia
poliposis juvenil

MANEJO CLINICO

El sangrado rectal visible autoriza una evaluación en todos los casos .Los pacientes deben
ser categorizados como bajo o de riesgo elevado basado sobre su presentación clínica y esta-
do hemodinámico. Los pacientes de bajo riesgo ( un paciente jóvenes sin enfermedades
comórbidas con sangrado rectal autolimitado que es probablemente debido a un hemorroide
interno) pueden ser evaluados sin requerir internación. El grado de la evaluación depende, por
lo menos en parte, de la edad del paciente. Los pacientes de riesgo elevado, incluyendo ésos
con inestabilidad hemodinámica, con enfermedades comórbidas, sangrado persistente, la
necesidad de múltiples transfusiones de sangre, o evidencia de un abdomen agudo, deben ser
reanimados y ser hospitalizados.

Todos los pacientes con la inestabilidad hemodinámica (shock, hipotensión ortostática), una
disminución del hematócrito por lo menos del 6 por ciento, o transfusión mayores de dos uni-
dades de glóbulos rojos o de sangrado activo continuo se debe admitir a una Unidad de
Cuidados Intensivos para la resucitación y la observación cercana. Se deben colocar dos caté-
teres periféricos grandes. Evaluar la posibilidad de via venosa central según antecedentes del
paciente si se van a suministrar grandes volúmenes de líquidos . Al examen físico el tacto rec-
tal es útil para evaluar patología anoorificial y confirmar las características descriptas por el
paciente de las heces. Ademas el 40% de tumores rectales son palpados en el tacto rectal.

51
La revisión de los datos pertinentes del laboratorio es un paso esencial durante la resucitación
para determinar la necesidad de la transfusión de sangre. Un hematocrito con plaquetas y coa-
gulograma deben ser solicitados de rutina. Un paciente con coagulopatía ( RIN mayor de 1.5)
o trombocitopenia (menos de 50.000) deben ser corregidas con transfusión de plasma fresco
congelado y plaquetas respectivamente. La necesidad de transfundir depende del paciente, de
la edad y las enfermedades comórbidas.

Evaluación diagnóstica

La mayoría de los pacientes con hematoquezia tienen un sitio gastrointestinal bajo del san-
grado, aunque el hasta 11 por ciento tenga sangrado gastrointestinal proximal al ligamento
de Treitz . Los pacientes con hematoquezia con descompensación hemodinámica o que por
sus antecedentes de enfermedad ulcerosa o ingesta de AINE prolongado se sospeche origen
alto, deben tener un lavado con sonda nasogastrica para excluir una hemorragia gastrointes-
tinal alta, que sería sugerida por la presencia de sangre roja brillante en el lavado. La endos-
copia alta debe también ser considerada si el lavado de la sonda nasogástrica no tiene líqui-
do bilioso, ya que un píloro cerrado puede enmascarar el sangrado dentro del duodeno, par-
ticularmente en los pacientes con hematoquezia con descompensación hemodinámica. Una
vez que sangrado se sospecha bajo la colonoscopía es la examen inicial para el diagnosti-
co y tratamiento .Otros procedimientos de diagnóstico que pueden ser útiles incluyen cen-
tellografia y la angiografía mesentérica. Los estudios baritados no tienen ningún papel en la
evaluación de HDB agudo. Las lesiones de la mucosa superficiales o planas tales como angio-
displasia o colitis aguda no se visualizan, las lesiones dentro del rectosigma son difíciles de
evaluar por medios radiográficos, y la presencia de bario puede hacer la endoscopia subse-
cuente y/o la intervención quirúrgica difíciles. Raramente, los pacientes con HDB necesitarán
cirugía inmediata. La morbilidad y la mortalidad se asociaron a extirpación del colon en la
ausencia de localización preoperativa de un sitio de la sangrado es más altas que en los
pacientes que tienen un sitio de la sangrado identificado antes de la cirugía .Así, todos los
esfuerzos se deben hacer para identificar la fuente del sangrado antes de cirugía

Colonoscopía - las ventajas de la colonoscopía incluyen su capacidad para localizar exacta-

mente el sitio del sangrado, de la posibilidad de obtener biopsias, y de la intervención tera-
péutica potencial .La colonoscopía temprana se ha asociado a reducción de los dias de inter-
nación. La terapia endoscópica se puede utilizar para tratar varias causas de HDB, incluyen-
do divertículos, angiodisplasia, las hemorroides, sangrado postpolipectomía . El tratamiento
con colonoscopía puede reducir substancialmente el riesgo de resangrado en pacientes con
hemorragia diverticular comparada a los pacientes con tratamiento conservador.

El ciego se puede alcanzar en el 95 por ciento de pacientes que presentan con HDB.Sin
embargo, la visualización de un sitio potencial del sangrado que no esté sangrando activa-
mente no excluye la presencia de una fuente más próxima.

Cabe destacar que si bien no existe un consenso el paciente debe ser preparado previo al estu-
dio con polietilenglicol.(el riesgo de perforación se incrementa en un colon mal preparado).Los
mejores trabajos se obtuvieron con polietilenglicol 3-4 litros por sonda nasogastrica hasta
obtener MF liquida clara sin coágulos.

Los estudios radiográficos se deben obtener antes de la preparación colónica si se sospecha la

perforación u obstrucción. Las radiografías abdominales simples pueden también revelar hue-
llas digitales sugestivo de lesión transmural de colitis isquémica o infecciosa avanzada.

52
Centellografia

Detecta el sangrado que está ocurriendo a un índice de 0.1 a 0.5 mL/minuto; es más sensible
que la angiografía ,pero menos específico que una endoscópica o angiográfica positiva. Las
exploraciones se obtienen poco después de la inyección intravenosa, buscando la evidencia
de la extravasación. Puede detectar un sangrado de hasta sólo 0.1 mL/min. Sin embargo, el
período corto del coloide dentro de la circulación significa que los pacientes deben sangrar
activamente durante los pocos minutos que los GR marcados están presentes en el espacio
vascular.

Angiografía

la angiografía requiere pérdida de sangre activa de 1 a 1.5 mL/minuto bajo condiciones ópti-
mas para que un sitio de sangrado sea visualizado . El procedimiento es 100% específico, pero
la sensibilidad varía con el patrón de sangrado, extendiéndose en una serie a partir del 47 por
ciento con sangrado agudo al 30 por ciento con la hemorragia recurrente.

Un angiograma positivo se asocia a una probabilidad muy alta de la necesidad de la interven-

ción quirúrgica . La frecuencia de arteriogramas negativos puede ser reducida usando cente-
llografia previa en sangrado activo . Sin embargo, la incidencia de pruebas negativas es
aumentada con retardo en la ejecución de las exploraciones nucleares . El índice de éxito
varía extensamente a partir el 14 a 72 por ciento, dependiendo de la sincronización concer-
niente al episodio del sangrado y de la experiencia .

La ventaja de la angiografía es que no requiere la preparación del intestino, y la localización

anatómica es exacta. También permite la intervención terapéutica en algunos pacientes, ya
que se puede realizar infusión vasopresina y embolización. Hasta 91 por ciento de pacien-
tes con HDB debido a la enfermedad diverticular o angiodisplasia que reciban vasopressina
intrarterial parará el sangrado, aunque tanto como el 50 por ciento resangra posteriormente.
En estos pacientes, sin embargo, vasopressina puede permitir la cirugía semielectivamente. La
embolización Transcateter puede ser una forma más definitiva de controlar hemorragia, pero
se asocia a un riesgo de infarto intestinal que pueda alcanzar el 20 por ciento.

Así, la colonoscopía se recomienda antes de la angiografía en la mayoría de los pacientes con

HDB debido a su capacidad diagnóstica más alta y tasa de complicación más baja. La arterio-
grafía es reservada para los pacientes en quienes la endoscopia no es factible, o en ésas con
el sangrado persistente o recurrente y una colonoscopía no diagnostica .Las complicaciones
de la arteriografía, tales como trombosis arterial, embolización, y falla renal, ocurren en el
aproximadamente 9 por ciento de los pacientes .

Evaluación de intestino delgado

Esta indicada en aquellos pacientes en que la endoscopía alta y baja fueron negativas. Si el
paciente se encuentra hemodinámicamente estable,se puede realizar push enteroscopy, que
permite evaluar los 60 cm de yeyuno proximales, Si se desea evaluar las porciones restantes
de yeyuno e ileon la videocapsula otorga una visión entera del intestino y es bien tolerado
por el paciente. Identifica la fuente de sangrado en un 55 a 65% de los casos. Un estudio
nuclear en pacientes jóvenes sería apropiado buscando descartar divertículo de Meckel.

53
Etiologías mas frecuentes

Diverticulosis

El predominio de la enfermedad diverticular es edad-dependiente, aumentando del menos de

5 por ciento a los 40 años de edad, al 30 por ciento a los60 años de edad, al 65 por ciento a
los 85 años de edad. El alto predominio de la enfermedad explica porqué la diverticulosis es
la causa más común de HDB aunque el menos de 15 por ciento de pacientes con diverticulo-
sis desarrolla sangrado diverticular significativo. El sangrado diverticular ocurre típicamente
en ausencia de la diverticulitis.

El sangrado diverticular es autolimitado en el 70 a 80 por ciento de casos. Sin embargo, la

tasa de resangrado se acerca al 25 por ciento después del episodio inicial del sangrado en los
que no experimenten la cirugía .La esclerosis con adrenalina y la coagulación bipolar o ambos
se pueden intentar si se visualiza el sitio de sangrado.

Los factores de riesgo para el sangrado diverticular incluyen una carencia de la fibra dietéti-
ca, aspirina y edad avanzada, y el estreñimiento.

Angiodisplasia

La incidencia del angiodisplasia aumenta con edad y el riesgo de sangrado aumenta con el
tiempo debido a la degeneración de las paredes vasculares. Así, la angiodisplasia explica el 20
a 30 por ciento de casos del hematoquezia y puede ser la causa más frecuente en pacientes
mayores de 65 . Puede ocurrir en todo el colon, aunque lo más frecuente es en ciego o colon
ascendente. Similar a la enfermedad diverticular, tiende a ser episódico y autolimitado. Sin
embargo se puede manifestar por SOMF y anemia por deficiencia de hierro .Es sangrado de
origen venoso, (en contraste con el sangrado arterial de los divertículos) y por lo tanto tien-
de a ser menos masivo que el sangrado diverticular. El resangrado ocurre en aproximada-
mente 80 por ciento de pacientes con angiodisplasia no tratadas.

La coagulación endoscópica (con heater probe o probe bipolar), la inyección escleroterapia, y

la coagulación del argón pueden todas alcanzar hemostasis definitiva en pacientes con angio-
displasia El sangrado recurrente después de la terapia local ocurre en el hasta 30 por ciento
de pacientes. Si bien cesa el sangrado en agudo no esta demostrado que a mediano y largo
plazo estos métodos eviten el resangrado. Un trabajo realizado en nuestro país comprobó que
la coagulación con argon evita el resangrado en un 80% a los 2 años, haciendo este método
el de elección en esta etiología de sangrado.

La colitis infecciosa e isquémica y la enfermedad inflamatoria intestinal pueden presentar-

se inicialmente con hematoquezia. La presentación clínica y el aspecto endoscópico de los
varios tipos de colitis pueden ser indistinguibles. Los pacientes pueden presentar con dolor,
hematoquezia (con o sin diarrea), fiebre, y deshidratación.

Colitis isquémica

Los pacientes mayores son más propensos a experimentar colitis isquemica debido a la hipo-
tensión, hipertensión, o arritmias. La presentación clásica ha asociado dolor abdominal, aun-
que su ausencia no excluya el doagnóstico. La colitis isquémica tiende a ser continua, izquier-
da y asociado a friabilidad de la mucosa, los resultados que se asemejan a la colitis ulcerosa
aunque se preserva el recto. El sangrado es autolimitado y la repetición se relaciona con la
capacidad de corregir la causa subyacente. La terapia se debe dirigir en la corrección de la

54
repleción de la causa subyacente y del volumen.

Enfermedad inflamatoria intestinal- enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Hematoquezia

es una presentación inicial más común con este último y tiende a ocurrir en un episodio de
reagudización. Del 1- 4% de las CU severa que requieran internacón debutan con hemato-
quezia.

Neoplasias - el cáncer de colon es una causa relativamente menos común pero seria del hema-
toquezia. Es responsable del aproximadamente 10 por ciento de casos de la sangrado rectal en
pacientes mayores de50 años pero es raro en jóvenes . La sangre roja brillante sugiere lesio-
nes izquierdas; las lesiones derechas pueden presentar anemia o melena. El endoscopista debe
hacer una biopsia de masas sospechosas, buscar lesiones sincrónicas, y excluir causas adicio-
nales de sangrado.

Desordenes anorrectales
Los hemorroides son las venas submucosas dilatadas del ano que están situadas (internas) o
debajo (externas) de la línea dentada. Son generalmente asintomáticas pero pueden presentar
con hematoquezia, trombosis, estrangulación, o prurito. Hematoquezia resulta de la ruptura
de las hemorroides internas que son suministradas por las arterias hemorroidales superiores y
medias. Es casi siempre sin dolor. La sangre roja brillante cubre típicamente MF en el final de
la defecación. Una variedad de otras lesiones en el anorecto se pueden asociar al sangrado.
Éstos incluyen úlceras rectales solitarias, fisuras anales, y Dieulafoy

Proctitis actínica
La radioterapia de cánceres abdominales y pélvicos (tales como carcinoma cervical o de la
próstata) puede provocar sangrado gastrointestinal como complicación temprana o tardia de
radiación. Los factores de riesgo para el daño inducido por radiación incluyen la arterioscle-
rosis, y la quimioterapia concomitante. Lesión de radiación aguda ocurre en el plazo de seis
semanas de la terapia. Pero puede ser a largo plazo incluso años. Los síntomas incluyen dia-
rrea y urgencia rectal o tenesmo, e infrecuente, el sangrado. El tratamiento es argon plasma
o térmico de contacto.

55
Bibliografía:

Zuccaro, G. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. Am
J Gastroenterol 1998; 93:1202.

Browder, W, Cerise, Ej, Litwin, MS. Impact of emergency angiography in massive lower gas-
trointestinal bleeding. Ann Surg 1986; 204:530.

Gostout, CJ, Wang, KK, Ahiquist, DA, et al. Acute gastrointestinal bleeding. Experience of a
specialized management team. J Clin Gastroenterol 1992; 14:260.

Boley, SJ, Sammartano, R, Adams, A, et al. On the nature and etiology od vascular ectasias of
the colon.

Degenerative lesions of aging. Gastroenterology 1977; 72:650.

Jensen, DM, Machicado, GA. Diagnosis and treatment of severe hematochezia: The role of
urgent colonoscopy after purge. Gastroenterology 1988; 95:1569.

56
HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN OSCURO Y OCULTO

Ticiana Duarte
Edgardo Smecuol

SANGRADO GI “OSCURO”: es el sangrado gastrointestinal persistente o recurrente sin una

etiología evidente después de haber realizado endoscopias digestivas alta y baja así como la
evaluación del intestino delgado.

Puede considerarse dos tipos de sangrado de origen oscuro: a-“evidente”, cuando es clínica-
mente evidente y b- “oculto” en caso de presentarse a través del hallazgo de sangre oculta en
materia fecal (SOMF) positiva y/o anemia ferropénica, sin sangrado visible.

Etiologías:

Menores de 40 años: enfermedad inflamatoria intestinal, divertículo de Meckel, lesión de

Dieulafoy ó tumores del intestino delgado (ID).

Mayores de 40 años: pólipos, lesiones vasculares, erosiones ó úlceras por antiinflamatorios

no esteroides.

Causas de hemorragia de origen “oscuro”:

• Angiodisplasias (causa más común de hemorragia de intestino delgado)
• Neoplasia de intestino delgado
• Úlceras de intestino delgado.
• Lesiones mucosas inespecíficas.

Causas de hemorragia de origen oculto:

• Esofagitis
• Ulcera gástrica.
• Cáncer gastrico
• Ectasias vasculares.
• Cáncer de colon.
• Adenomas.
• Colitis.

Evaluación:

- Los estudios endoscópicos altos y bajos deben ser repetidos antes de proseguir con las inves-
tigaciones diagnósticas, a pesar de contar informes de normalidad en los estudios previos.
-En el caso de la colonoscopia, debe intentarse efectuar la intubación de ileon distal. .
Se ha sugerido, asimismo, que la repetición de estudios podría incrementar su eficacia en caso
de ser realizada por un operador diferente a quien efectuara el primer procedimiento.

Entre las lesiones que suelen pasar inadvertidas se encuentran: úlcera de Cameron, úlcera pép-
tica, ectasias vasculares, várices esofágicas, fístulas aortoentéricas en pacientes con reparación
de aneurisma de aorta abdominal.

57
Evaluación del intestino delgado:

1. La capsula endoscópica
Consiste en un dispositivo de 26 x 11mm que avanza por el peristaltismo y se trasmite las
imágenes a un aparato de grabación que se coloca en un cinturón.
Tiene una elevada sensibilidad (89-92%) y especificidad (95%) en la evaluación del intestino
delgado.
Entre sus ventajas se cuentan el no ser invasivo, permitiendo el examen de todo el intestino
delgado sin requerir sedación.
Como desventajas pueden mencionarse la dificultad de visualización del área cecal y el hecho
de no permitir la toma de biopsias ó la realización de intervenciones terapéuticas.
Debe recordarse que está contraindicada en casos de obstrucción del tracto GI, trastorno de la
deglución, gastroparesia, cirugía abdominal mayor y portación de marcapasos.

2. Centellograma con glóbulos rojos marcados:

Esta metodología detecta pérdidas hemáticas de 0,1 -0,5 ml/min. Se trata de un procedimien-
to no invasivo de elevada sensibilidad (90%) que se limita a localizar el origen del sangrado
en un área del abdomen. Obviamente, no permite realizar gestos terapéuticas y su utilidad es
nula en casos de sangrado GI oscuro “oculto”.

3. Enteroclisis
Se trata de la realización de un estudio radiológico con doble contraste del ID utilizando bario,
metilcelulosa y aire que se introduce mediante una sonda que alcanza el duodeno.
Este procedimiento tiene su indicación en aquellos casos en los que la cápsula endoscópica y
la enteroscopia se encuentren contraindicados y debe mencionarse su menor costo respecto a
las demás herramientas diagnósticas utilizadas en estas circunstancias.
Sin embargo, su rendimiento diagnóstico suele ser escaso y absolutamente dependiente del
operador, sin conseguir objetivar numerosas lesiones del ID ni realizar maniobras terapéuti-
cas. Por último, suele ser mal tolerada por los pacientes.

4 Angiografía:
És útil en la detección de situaciones en las cuales el sangrado es mayor a 0,5 ml/min.
Como ventajas, pueden mencionarse que logra identificar lesiones mucosas quiescentes ó con
sangrado activo, permitiendo realizar maniobras terapéuticas como la embolización.
Se convierte en forma óptimamente sensible cuando el sangrado es de al menos 1,0 ml/min
Sin embargo, su utilidad es menor en situaciones de sangrado de origen “oscuro” y en cir-
cunstancias en las cuales el origen del sangrado sea venosos.

5. Enteroscopía por pulsión:

Se trata de la introducción de un endoscopio más allá del ángulo de Treitz.
Entre sus ventajas, se menciona que permite alcanzar el diagnóstico en un número conside-
rable de situaciones (llega al 80% de los casos) con la posibilidad de tomar biopsias y reali-
zar maniobras terapéuticas.
Sin embargo, no siempre alcanza a visualizar el intestino delgado en forma completa.

6. Enteroscopia intraoperatoria:
Implica la introducción del endoscopio a través de una enterotomía ó por vía oral ó rectal en
el marco de una cirugía.
Su rendimiento diagnostico se encuentra entre el 60 y 80 %, permitiendo la inspección de todo
el intestino delgado.

58
7. Enteroscopía con doble balón:
Se trata de un endoscopio que permite la visualización de la totalidad del ID a partir de su
introducción por la boca y por el ano. Su progresión es posible dado su sistema de doble tubo
(uno dentro del otro), cada uno con su pequeño balón que puede inflarse y desinflarse permi-
tiendo el “anclaje” en el ID con uno de los tubos mientras se avanza con el otro. Entre sus
ventajas se cuentan su elevado rendimiento diagnóstico (cercano al 86%) y la posibilidad de
efectuar biopsias y gestos terapéuticos. Sin embargo, su tolerancia es baja, requiriendo seda-
ción anestésica durante las horas que requiera el procedimiento.

8. Enteroscopia con sonda:

Consiste en un fibroscopio flexible de propulsión que avanza a través del intestino delgado
por el peristaltismo. Tiene la desventaja que no permite tomar biopsias, no permite tratamien-
to y es un procedimiento lento.

9. Exploración de divertículo de Meckel:

Es una rara presentación de hemorragia en adultos. La gamagrafía con Tecnecio 99m se uti-
liza para estos casos, tiene una sensibilidad de 75-100 % en los niños con hemorragia.
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica.

Tratamiento médico:

Muchos pacientes suelen requerir suplementos de hierro y necesitar la realización de transfu-

siones sanguíneas. Se trata de casos en los cuales la causa de la hemorragia oculta permane-
ce sin identificar ó, a pesar de ser ubicada, su inaccesibilidad determina la incapacidad de tra-
tamiento.

Se reportò el efecto beneficioso de la somatostaina y sus análogos como el octreotide en

pacientes con hemorragia de origen oscuro con angiodisplasias por su efecto inhibitorio sobre
los vasos esplácnicos y la angiogénesis. Tanto la talidomida como la eritropoyetina demostra-
ron efectos beneficiosos en pacientes con hemorragia por angiodisplasias.

En líneas generales, si el origen del sangrado no es determinado, la realización de otros estu-

dios complementarios depende de la tasa de perdida de sangre y de las comorbilidades que
presente el paciente. Indudablemente, aquellos pacientes con sangrado visible “evidente”
requieren la repetición de estudios endoscópicos.

Tanto la cápsula endoscopica y la endoscopia doble balón han revolucionado el enfoque para
el diagnóstico y manejo de los pacientes con hemorragia de origen oscuro; con la experien-
cia en estas tecnologías y una mayor investigación en la utilización de ellas mejorará la cali-
dad de los pacientes con hemorragia de origen oscuro.

59
60
Bibliografia

1.- Douglas A Howell, MD Section Editor J Thomas LaMont, MD Deputy Editors

Peter A L Bonis, MD. Evaluation of obscure gastrointestinal bleeding. Last literature review
version 16.1: January 2008 | This Topic Last Updated: February 8, 2008 (More)

2.- IAN M. GRALNEK, David Geffen School of Medicine at University of California–Los

Angeles, Veterans Affairs Greater Los Angeles Healthcare System, University of California–Los
Angeles Center for the Study of Digestive Healthcare Quality and Outcomes, Los Angeles,
California CLINICAL MANAGEMENT; Gastroenterology 2005;128:1424–1430.

3.- LAUREN GERSON; ANANYA DAS; BLAIR LEWIS; Reference American Gastroenterological
Association (AGA) Institute Technical, Review on Obscure Gastrointestinal Bleeding. The paper
was approved by the Committee on March 12, 2007, and by the AGA Institute Governing
Board on May19, 2007.

4.- American Gastroenterological Association (AGA) Institute Medical Position Statement on

Obscure Gastrointestinal Bleeding. This document presents the official recommendations of
the American Gastroenterological Association (AGA) Institute on“Evaluation and
Management of Occult and Obscure Gastrointestinal Bleeding.” It was approved by the
Clinical Practice and
Economics Committee on March 12, 2007, and by the AGA Institute Governing Board on May
19, 2007.

5.- Dulai G, Jensen D. Severe GI bleeding of obscure origin. Gastrointest Endosc Clin North
Am 2004;14:101–113.

6.- René Descartes Paris V University, Department of Gastroenterology, European Georges

Pompidou Hospital, Assistance Publique Hôpitaux de Paris, Paris, France Clin Gastroenterol
Hepatol. 2008 Jun;6(6):661-70.Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2008;22(2):329-40 Obscure
gastrointestinal bleeding: role of videocapsule and double-balloon enteroscopy.

61
COLITIS ULCEROSA

Conrado Alcorta
Aníbal Gil

Definición

La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crónica del colon cuya etioptogenia des-
conocida su manifestación clínica más frecuente es la diarrea con, o sin sangre. Tiene locali-
zación inicial y predominantemente en la mucosa colónica, con afección invariable del recto
y de extensión característica ascendente, continua y simétrica.

Afecta en la mayoría de los casos a adultos jóvenes (20-40 años) y a ambos sexos casi por
igual con un ligero predominio en el sexo femenino. Se observa con más frecuencia en la raza
blanca, con una incidencia anual de 3 a 4 casos cada 100.000 habitantes.

Los diagnósticos diferenciales más importantes (por frecuencia) son la diarrea aguda infeccio-
sa, la colitis isquémica y otras enfermedades inflamatorias (enfermedad de Crohn).

Manifestaciones Clínicas

Los síntomas principales de la colitis ulcerosa son diarrea, sangrado rectal, aumento de la
secreción mucosa y dolor abdominal (Tabla1).

Diarrea Comúnmente con sangre (80%)

Fiebre excepcional Enfermedad grave o complicada
Dolor abdominal Poco frecuente complicación
Perdida de peso Infrecuente, se presenta ante enfermedad severa
Fístulas Raras
Pujos y tenesmo Frecuentes
Recto Siempre Comprometido
Ileon Excepcionalmente afectado (9%), Ileitis backwash
Distribución Uniforme

Tabla 1.Manifestaciones Extraintestinales

Las manifestación sistémica más frecuente es el compromiso articular, la artritis y artralgias.

Menos frecuentes son eritema nodoso, pioderma gangrenoso, psoriasis, vasculítis, ulceras ora-
les aftosas, espondilitis anquilosante, uveítis, epiescleritis, pericolangítis y colangítis esclero-
sante, eventos tromboembólicos.

Clasificación

La clasificación de la colitis ulcerosa se realiza en base a diferentes parámetros, los cuales nos
permiten conocer el pronóstico, establecer un tratamiento adecuado, y vigilar la evolución de
la enfermedad.

62
Los parámetros a tener en cuenta son:
1 Localización y extensión
2. Severidad
3. Actividad endoscópica
4. Histología

1. Localización y Extensión

• Proctítis (10-20 primeros centímetros desde el margen anal) Proctosigmoíditis o colitis dis-
tal (20-30 primeros centímetros desde el margen anal)
• Colitis izquierda: El proceso inflamatorio se extiende hasta el ángulo esplénico.
• Colitis extensa: El proceso inflamatorio se extiende mas allá del ángulo esplénico
• Pancolítis: El proceso inflamatorio afecta todo el colon.

2. Severidad (Criterios de severidad de Truelove & Witts)

El índice mas utilizado es el de Truelove-Witts. Este índice clasifica el brote de actividad en

leve, moderado o grave mediante 6 variables sencillas y de cálculo fácil. La principal desven-
taja de este índice es no tener en cuenta la extensión de la CU.

63
Revisión de Oxford: A los parámetros anteriores se le agrega la hipoalbuminemia como fac-
tor de mal pronóstico.

3. Actividad Endoscópica

La afectación macroscópica de la mucosa es difusa y continua (sin áreas interlesionales sanas),

afectando siempre desde el recto en sentido proximal (evaluar el uso de enemas con corticoi-
des).

Según el índice de actividad se clasifica en:

• Leve: Mucosa granular, congestiva con disminución del patrón vascular.
• Moderada: Eritema intenso, ausencia del patrón vascular, con erosiones y sangrado al roce
• Severa: Sangrado espontáneo, ulceras profundas.
• Secuelar: Presencia de cicatrices. Pseudopólipos.

Tener en cuenta que en algunos casos puede existir disociación entre los hallazgos endosco-
picos y las manifestaciones clínicas.

4. Histología

Las manifestaciones histológicas se modifican con más lentitud que las clínicas o las endos-
cópicas, por lo que es menos útil al momento de decisiones terapéuticas. Puede categorizarse
de la siguiente manera:
Ausencia de inflamación: Puede haber alteraciones arquitectónicas de enfermedad crónica y
pequeños focos de linfocitos sin inflamación aguda, abscesos de las criptas o destrucción del
epitelio.

• Inflamación leve o moderada: Edema, aumento de la vascularización, incremento de la can-

tidad de células inflamatorias agudas y crónicas pero con epitelio intacto

• Inflamación severa: Infiltrado denso de células inflamatorias agudas y crónicas, abscesos de

las criptas, ulceración del epitelio superficial, exudado purulento.

Diagnostico

• Clínica: Diarrea, aspecto de las deposiciones (sangre, moco), dolor abdominal, tenesmo,
incontinencia. Síntomas generales: fiebre, astenia, pérdida de peso. Presencia de manifesta-
ciones extradigestivas (artritis, uveítis, lesiones cutáneas). Antecedentes familiares.

• Anticuerpos: ANCA (anticuerpos tipo IgG contra el citoplasma de los neutrófilos) positivo
generalmente en CU. Sensibilidad 58%-Especificidad 93%. ASCA (anticuerpos anti-
Saccharomyces cerevisae de tipo IgG e IgA) positivo en el 60% de los pacientes con
Enfermedad de Crohn. Sensibilidad 53%- Especificidad 91%.

• Endoscópicos: Signos endoscópicos. Actividad y extensión.

• Histológicos

• Radiológicos:
Rx simple de abdomen: Evaluar presencia de complicaciones:
1. Aumento del diámetro del colon transverso >6 cm. en el megacolon tóxico.
2. Aire libre intraperitoneal en caso de una perforación.

64
Rx contrastada: Proporciona información respecto de la presencia y extensión de la enferme-
dad y sus complicaciones. Se obtiene una calidad mejor usando la técnica de doble contras-
te.

Cambios radiográficos de la mucosa:

1. Afectación continua
2. Granularidad fina (por edema de la mucosa)
3. Ulceraciones profundas
4. Ulceraciones superficiales
5. Lesiones polipoides: pseudopólipos (mucosa residual sana rodeada de ulceración)pólipos
inflamatorios (poliposis filiforme)
6. Aumento del espacio retrorrectal o presacro (> 1 cm.)
7. Aplanamiento y/o engrosamiento de las válvulas de Houston y haustras.
8. Estrechamiento y acortamiento del colon

Diagnósticos Diferenciales
Los principales diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son:
• Enfermedad de Crohn
• Colitis Isquémica (Enfermedad Vascular?)
• Colitis Actínica
• Colitis Linfocítica y Colágena
• Colitis Infecciosa (Campylobacter, Salmonella, Shigella, E.Coli)
• Colitis Viral (HIV, CMV, VHS)
• Colitis Pseudomembranosa (C. Difficile-ATB?)
• Colitis Amebiana (Viajes?)
• Colitis Gonocócica (Relaciones sexuales?)
• Otros: Cáncer de Colon, diverticulítis, Sme. úlcera rectal solitaria, etc.

Complicaciones
• Megacolon tóxico (6%) (hipokalemia-Opiáceos?)
• Colitis Fulminante( Sin dilatación colónica)
• Hemorragias
• Estenosis (infrecuentes)
• Fístulas (rectovaginal)
• Malignidad (Incidencia > con larga evolución y extensión)

Megacolon Tóxico
• Dilatación colónica (transverso) > 6 cm. y perdida de haustras
• Fiebre (> 38º C)
• Taquicardia (>90 latidos por min.)
• RHA (Disminuidos)
• Hipokalemia / Alcalosis metabólica / Leucocitosis
• Obnubilación

Pautas a seguir:
1. PHP amplio + Nada Vía Oral + Posición prona( facilita eliminación de gases)+SNG
2. Control equilibrio hidroelectrolitico (laboratorio Completo)
3. Corticoides(EV) Hidrocortisona 100 mg c/ 6hs.
4. ATB(metronidazol+ciprofloxacina o aminoglucósidos o cefalosporinas de segunda genera-
ción)
5. Rx abdomen diarias
6. Seguimiento clínico-quirúrgico (Falta de respuesta a las 24-72 hs: Colectomia)

65
Tratamiento
Brote Leve-Moderado:
• Sulfasalazina o Mesalazina (VO)
• Tratamiento local con mesalazina o corticoides
• Fracaso: Prednisona 40 mg/día

Brote Severo
• Internar
• Hidrocortisona 100 mg c/6 hs.(EV) x 1 sem.
• Mejoria: Prednisona 40 mg/dia
• Mantenimiento con aminosalicilatos (VO)
• Fracaso: Infliximab/Cirugia

Corticorefractariedad
Se define como la falta de respuesta (no mejoría de los índices de actividad) tras 7-10 días de
tratamiento intravenoso con dosis plenas de corticoesteroides. La corticorrefractariedad apa-
rece aproximadamente en el 30 % de los pacientes con CU.

Corticodependencia
Se define como la recidiva del brote de actividad al reducir o retirar la dosis de corticosteroi-
des o como la necesidad de tratamiento con corticosteroides sistémicos en 2 ocasiones duran-
te un período de 6 meses o en 3 ocasiones en el período de 1 año.

Tratamiento de mantenimiento
• Mesalazina o Sulfasalazina
• Corticodependiente: Sulfasalazina o Mesalazina+ Inmunosupresores. Considerar Cirugía
• Corticorefractario: Infliximab? Sulfasalazina o Mesalazina + AZA o 6MP

66
ENFERMEDAD DE CROHN (EC)
María Estela Riarte
Aníbal Gil

Definición

Proceso inflamatorio de localización transmural, granulomatoso y cicatrizante de inicio; que

puede afectar cualquier área del tracto gastrointestinal, de forma característicamente discon-
tinua y asimétrica.

La inflamación es transmural y puede llevar a la fibrosis, estenosis y obstrucción. Cuando

compromete la serosa pueden producirse microperforaciones y úlceras.

Podemos dividir a la EC en tres grupos según la forma predominante de presentación:

Inflamatoria: donde predomina la inflamación y las úlceras.

Estenosante: predomina la fibrosis con el consecuente estrechamiento de la luz intestinal.

Fistulizante: hay presencia de fístulas entre órganos vecinos y/o con la piel; pueden formar-
se abscesos alrededor de las fístulas y por las microperforaciones, puede producirse peritoni-
tis.

Localización (Estadisticas de otro Centro)

80% compromete intestino delgado (mayor frecuencia nivel de ileon distal; 1 - 30% se pre-
senta exclusivamente como ileítis)
50% compromete ileon y colon (ileocolitis)
20% Enfermedad limitada al colon (colitis de Crohn)
1 - 30% Enfermedad perianal
5% Compromiso gastroduodenal
2% Compromiso de esófago

En nuestro Hospital el porcentaje de Crohn de Cólon es de aprox. 50%.

Determinación de actividad en Enfermedad de Crohn

Existe un índice de actividad de la EC (CDAI) que tiene en cuenta los siguientes parámetros
para considerar actividad de la misma:
- Número de deposiciones (suma diaria del número durante 7 días)
- Dolor abdominal (suma de los puntajes diarios del dolor durante 7 días)
- Estado general
- Temperatura corporal (37º C o más)
- Presencia de cualquiera de los siguientes factores durante los 7 días previos:
- artritis o artralgias
- lesiones en piel (eritema nudoso, pioderma gangrenoso y estomatitis ulcerosa)
- iritis, uveítis
- fisura anal, fístula anal o absceso peri rectal
- otras fístulas externas
- masa ocupante en abdomen
- Hematocrito (bajo)
- % del peso corporal por debajo del estándar
A cada ítem se le otorga un puntaje y se suman la totalidad de los puntos. Si el índice es

67
mayor de 150 la enfermedad está activa, si es menor de 150 está en remisión.
Este indice, tiene sobre todo, utilidad en protocolos de investigación.

Severidad de la EC

En la práctica diaria, a demás de determinar si la enfermedad está activa o no, es importante

determinar la severidad de la enfermedad. Para ello debemos valorar parámetros clínicos, de
laboratorio y de imágenes.
- Parámetros clínicos:
- Fiebre
- Taquicardia
- Aumento o disminución brusca del número de deposiciones
- Presencia de moco, pus o sangre en la materia fecal (sobre todo en la colitis de Crohn)
- Dolor y/o distensión abdominal; signos de irritación abdominal
- Falta de eliminación de gases y de materia fecal ( cuadros oclusivos o suboclusivos en for-
mas estenosantes)

Parámetros de laboratorios:
- Anemia
- Leucocitosis
- Hipokalemia (se observó en nuestro hospital la asociación entre hipokalemias persistentes y
respuesta no favorable al tratamiento)
- Hipoalbuminemia
- VSG acelerada

Parámetros imagenológicos:

Rx simple de abdomen (de pie):

• signos de perforación directos, como la presencia de radio lucidez a nivel de las cúpulas dia-
fragmáticas, o indirectos como el bloqueo por asas de intestino delgado de zonas donde pro-
bablemente hay microperforaciones.
• Niveles hidroaéreos en cuadros de oclusión o suboclusión intestinal
• Dilatación colónica, sobre todo a nivel de colon transverso que sugiere megacolon toxico
(raro en la EC)

Tránsito de intestino delgado (TID):

• Permite visualizar zonas de estrecheces y fístulas, además de la información que brinda
sobre el patrón mucoso del intestino (úlceras en botón de camisa). Permite también comparar
con estudios previos estableciendo criterio evolutivo.

Parámetros endoscópicos:

La evaluación endoscópica tambien tiene rigor en la determinación de la severidad en la E. de

Crohn. Es importante recordar que una causa de reagudización o falta de respuesta a un tra-
tamiento instaurado es la infección por citomegalovirus (CMV), por lo que en el protocolo de
anatomía patológica se deberá solicitar búsqueda de CMV en la pieza de biopsia.

68
Otros
- Directo de materia y fecal y coprocultivo para descartar infección producida por E. coli 0
157:H, Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter y amebiasis.
- Toxina para clostridium Difficile: se busca en materia fecal recién emitida.

Tabla 1. Estudios iniciales

Una vez evaluado lo anterior debemos decidir que tratamiento instaurar. El mismo puede ser
médico o quirúrgico.

¿Cual es el arsenal terapéutico con el que contamos para el manejo de la EC?

Aminosalicilatos

Sulfasalazina: Es el compuesto parenteral de todos los aminosalicilatos. La fracción terapéu-

tica es el 5-aminosalicilato (mesalamina) y la fracción sulfapiridina actúa como transportado-
ra del 5-aminosalicilato, cuya liberación depende de la actividad de la enzima azorreductasa
de la flora bacteriana colónica (lo que asegura la oferta del fármaco al cólon).

Hay diferentes formas de contrarrestar el inconveniente de la absorción del 5-aminosali-

cilato en la porción proximal de intestino:

• Enemas y supositorios
• Aminosalicilatos libres de sulfas: Formación de una cubierta de revestimiento con materia-
les protectores que permiten que la droga (mesalamina) se libere en forma dependiente de pH
para lograr:
• una oferta controlada (pentasa: preparado de liberación controlada)
• una respuesta retardada (Asacol: preparado de liberación lenta)
• la unión diazo del fármaco a una segunda molécula de 5-aminosalicilato (olsalazina)
• la unión diazo del fármaco a un transportador (balsalazida).
El lugar de liberación del fármaco depende en gran medida de las propiedades del material de
cubierta utilizado.

Dosis y usos:

Sulfasalazina: 4 a 6 gr/ día. Indicada en EC colonica.

Mesalamina: más de 3 gr/día. Indicada en EC ileal/colonica.

69
Ninguna se usa para remisión.

Antibióticos

Metronidazol: en dosis de 1 a 2 gr / día produce efecto beneficioso sobre la curación de fís-

tulas perianales simples. También se usa en EC colónica e ileocolónica.

Glucocorticoides

Budesonida: en dosis de 9 mg/día demostró ser más eficaz que mesalamina y placebo. No hay
diferencias con prednisona pero tiene menos efectos adversos que ésta. Podría representar una
primera línea de tratamiento como alternativa a la mesalamina en pacientes con actividad
ileal. Ileocecal.
En remisión se utilizan dosis de 6 mg/día. Prolonga el tiempo hasta la recaída, pero no pre-
viene la recidiva al año (por eso motivo no se prolonga el tratamiento por mucho tiempo).

Predinisona: se usa en dosis de 40 a 60 mg/día con reducción gradual en el transcurso de 6

a 12 semanas.

Las tasas de respuesta son del 80%.

Indicaciones:

EC leve a moderada que no responde a aminosalicilatos.

EC severa

Hidrocortisona: se usa en dosis de 100 mg / 6 hs por vía IV durante 7 a 10 días en EC seve-

ra.

Inmunosupresores

Indicaciones

• Corticodependiente: es aquel que viene en tratamiento con corticoides con buena respues-
ta, pero que al intentar reducir la dosis de la droga, recidiva.
• Corticoresistente: es aquel paciente que nunca respondió a la terapia con corticoides (resis-
tencia primaria).
• Fístulas que no responden a otros tratamientos.

Tipos de inmunosupresores

Dentro de los inmunosupresores en EC se utiliza: tiopurinas (azatioprina y 6- mercaptopu-

rina - 6MP -), el metotrexate y el tracolimus.

Tiopurinas

• La azatioprina y la 6MP, en la práctica se consideran intercambiables, ya que la azatiopri-

na es una prodroga que en el organismo se transforma en 6MP. Lo que varía son las dosis:
• Azatioprina: 2 – 2.5 mg / Kg / d
• 6MP: 0.5 – 1.5 mg / Kg / d (se inicia con 50 mg / d )

70
El efecto comienza a observarse a los tres meses aproximadamente.

Controles que deben efectuarse durante la terapia:

• Hemograma semanal el primer mes, cada 15 días el 2do. mes y luego mensual. En presen-
cia de leucopenia o plaquetopenia (por supresión de la medula ósea, frecuencia menor al 1 %)
se suspende el fármaco por lo menos 2 semanas (hasta recuento normal) y se reinicia con
mitad de dosis.
• Amilasa: en el primer mes es mas frecuente la pancreatitis toxica. Se debe suspender la
droga.

• Enzimas hepáticas (hepatitis colestásica en menos del 1 %)

Metotrexate

• Indicación: alternativa a tiopurinas por intolerancia o no respuesta.

• Dosis: 25 mg / sem IM
• Se asocia ácido fólico 1 – 2 mg / d para prevenir estomatitis.
• Es eficaz para mantener remisión

Tracolimus: Es una alternativa en enfermedad refractaria y fistulizante perianal.

Anticuerpos monoclonales anti TNF (factor de necrosis tumoral

Indicaciones

• EC activa refractaria
• Puente entre corticoides y terapia inmunsupresora
• EC fistulizante
• Mantenimiento de remisión

Tipos y dosis
Como inducción de la remisión
• Infliximab: infusión de 5 mg / kg por via EV a las semanas 0 – 2 y 6. Luego cada 8 sema-
nas de mantenimiento.
• La respuesta inicia a las 2 o 3 semanas y el tiempo que dura el efecto es de aproximada-
mente 96 días.
• Las principales complicaciones son alergia y shock anafiláctico durante la infusión.
• Adalimumab: 160 mg (4 amp) SC abdominal; a las 2 semanas se administran 80 mg y luego
1 amp cada 2 semanas.
• Pacientes con EC que no respondieron a infliximab son candidatos a recibir.

71
En la siguiente tabla se resumen los tipos de drogas que se pueden usar, dosis e indicaciones

Tabla 2. Drogas, dosis e indicaciones

72
Algoritmo terapéutico

Bibliografía

MacDermott R, Rutgeerts P, Bonis P. 6-mercaptopurine (6-MP) metabolite monitoring and

TPMT testing in the treatment of inflammatory bowel disease with 6-MP or azathioprine.
Uptodate.

Peppercorn M, Rutgeerts P, Bonis P. Clinical manifestations, diagnosis and natural history of

Crohn's disease in adults.

73
Peppercorn M, Rutgeerts P, Bonis P. Definition of and risk factors for inflammatory bowel
disease.

MacDermott R, Rutgeerts P, Bonis P. Immunomodulator therapy in Crohn's disease.

Bitton A, Belliveau P, Rutgeerts P, Bonis P. Perianal complications of Crohn's disease.

Balfour Sartor R, Rutgeerts P, Bonis P. Antibiotics for treatment of inflammatory bowel dise-
ase.

Peppercorn M, Odze R, Rutgeerts P, Bonis P. Colorectal cancer surveillance in inflammatory

bowel disease.

Farrell R, Peppercorn M, Rutgeert P, Bonis P. Medical management of Crohn's disease in

adults.

Stevens A, Rutgeerts P, Bonis P. Sulfasalazine and 5-aminosalicylates in the treatment of

inflammatory bowel disease.

Feldman: Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease, 8 th ed, 2006; 108:2459-
2498.

74
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
Fernando Moreno
Ubaldo Gualdrini

Definiciones

Divertículo:
• Protusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon. Ocurre en las áreas
débiles de la pared intestinal donde pueden penetrar en los vasos sanguíneos.
• Habitualmente de 5 – 10 mm de tamaño.
• Los divertículos son realmente pseudodivertículos (falsos divertículos), ya que contienen
sólo mucosa y submucosa cubiertas de serosa.

La Enfermedad Diverticular (ED) consiste en:

• Diverticulosis: presencia de pseudodivertículos no complicados.
• Diverticulitis: Micro o macroperforacion de un diverticulo colonico. Puede ser:
- no complicada (75 %): cuando comienza con una microperforación diverticular y se
produce una peridiverticulitis y/o flemón.
- Complicada (25 %): cuando se asocia obstrucción, perforación libre, fístula o absce-
so.
• Sangrado diverticular. (Tema desarrollado en “Hemorragia Digestiva Baja”).

Epidemiología.

La enfermedad diverticular es frecuente. Su prevalencia es edad-dependiente, siendo del 5 %

a los 40 años, del 30 % a los 60 y del 65 % a los 85 años. Los casos de ED en menores de 40
años (2 al 5 %) ocurren en general pacientes masculinos y tienen como factor de riesgo mayor
la obesidad (presente en el 90 % de los casos). Siendo la ubicación más habitual el sigmoides
y el colon descendente.

En los primeros trabajos se encontraba una preponderancia masculina, pero recientes estudios
muestran una distribución diferente. En menores de 50 años es más común en el sexo mas-
culino. Entre 50 y 70 años hay una leve preponderancia femenina y en mayores de 70 años
sería más común en mujeres.

En países occidentales la prevalencia varía del 5 al 45 %, dependiendo del método diagnósti-

co y de la edad de la población. En estos países la ED es predominantemente izquierda, pre-
sentándose del lado derecho sólo en el 1,5 % de los casos. Siendo totalmente diferente en Asia
y África donde la prevalencia es del 0,2 % y en general se presentan del lado derecho.

Etiología.

El aumento de la incidencia en los países desarrollados sugiere que factores ambientales y del
estilo de vida tendrían un rol importante en la patogenia de la ED.

Varios estudios sugieren que una dieta pobre en fibras predispone a su desarrollo, aunque esta
hipótesis no es confirmada en todos los estudios. Se ha observado que la ED es menos común
en vegetarianos que en no-vegetarianos. Siendo compatible con la hipótesis del rol de la dieta
rica en fibras, debido a que los vegetales y las frutas son una fuente importante de las mis-
mas.

Otros factores dietarios fueron analizados y no incrementan substancialmente el riesgo de ED

75
como el cigarrillo, la cafeína y el alcohol. Como ya se menciono anteriormente la obesidad
seria un factor de riesgo en menores de 40 años.

La falta de ejercicio también podría ser un factor de riesgo para el desarrollo de ED.

Fisiopatología.

Enfermedad diverticular.
La actividad motora del colon normal consiste en ondas simples, con períodos de reposo que
varían de 5 a 30 minutos. Cada onda tiene una duración de 8 a 10 segundos y la amplitud no
supera los 30 mmHg. A nivel de sigmoides se forman cámaras de hiperpresión separadas unas
de otras por anillos de fibras musculares. Las relajaciones de estos anillos van permitiendo el
pasaje del contenido de una cámara a otra de menor presión. En la ED hay un aumento del
número de ondas, de su amplitud (90 mmHg) y también de la duración. Se ha descripto
aumento de la actividad contráctil segmentaria y asincronismo entre la contracción y la rela-
jación, con el consecuente aumento de la presión intraluminal, favoreciendo la herniación a
través de las zonas donde los vasos rectos penetran en la pared intestinal, consideradas áreas
débiles de la capa muscular colónica. La fibra provoca la formación de heces más volumino-
sas, lo cual disminuye la efectividad de la segmentación colónica, manteniendo la presión
intraluminal cercana a los rangos normales.

Varios pacientes con divertículos en sigmoides presentan miocosis (engrosamiento de la capa

muscular circular, acortamiento de la tenia y estrechamiento luminar). No es una hiperplasia
o hipertrofia de la pared intestinal, pero hay un incremento en el depósito de elastina en las
tenias. También se han observado cambios estructurales en el colágeno que producen una dis-
minución de la resistencia de la pared y permiten la protusión de los divertículos (Ej: síndro-
me de Marfan y sind. de Ehlers-Danios). Estos cambios son aplicables a otros segmentos del
intestino, explicando la pérdida de complacencia de estos.

Diverticulitis.

El proceso primario sería la erosión de la pared diverticular como consecuencia del aumento
de la presión intraluminal y de la impactación de partículas de alimentos y la formación de
un fecalito quien es el que produce la inflamación crónica. Esta inflamación puede avanzar
hacia una micro o macro perforación.

Luego de la microperforación, se desarrolla una peridiverticulitis, la cual permanece conteni-

da por grasa pericolónica, el mesenterio o por órganos adyacentes. Produciéndose un flemón
localizado.

Con una macroperforación, se genera una perforación libre con peritonitis generalizada.

Localización.

Hay cuatro puntos bien definidos en la circunferencia del intestino. Los vasos ingresan por los
bordes de la tenia mesentérica y de las dos tenias antimesentéricas. En el 95 % hay compro-
miso del sigmoides, de los cuales un 35 % presenta a su vez enfermedad proximal. En un 7
% se afecta todo el colon, y en un 4 % se compromete en forma proximal al sigmoides pero
sin afectación del mismo.

76
Manifestaciones Clínicas.

Las manifestaciones clínicas de la ED dependen de la presencia o ausencia de las complica-

ciones. El 15-25 % evoluciona a diverticulitis y un 5 a 15 % se asocia a sangrado. Y en un 70
% suele ser asintomática. En este último caso el diagnóstico suele ser incidental. Algunos
pacientes se pueden quejar de dolor abdominal intermitente, distensión, flatulencias e irregu-
laridad en el hábito evacuatorio. Sin embargo no esta claro si estos síntomas son atribuibles
a la ED o a la coexistencia de un síndrome de intestino irritable.

Las manifestaciones clínicas de la diverticulitis también dependen de la existencia de compli-

caciones. El dolor en el cuadrante inferior izquierdo es el síntoma más frecuente en países
occidentales (93 al 100%). Puede haber signos de irritación peritoneal localizados y defensa
en esa zona. En ocasiones se puede palpar una masa sensible que representa el flemón (20 %).
También son frecuentes fiebre (57 a 100%) y leucocitosis (69 a 83%). Otros síntomas inclu-
yen náuseas, vómitos (20 a 62%) constipación (50%), diarrea (25 a 35 %) y síntomas urina-
rios como disuria y polaquiuria (10 a 15 %).
En caso de peritonitis generalizada presenta un cuadro compatible con abdomen agudo per-
forativo.

Diagnóstico.

Los estudios diagnósticos iniciales implican hemograma completo (leucocitosis con predomi-
nio de polimorfonucleares), análisis de orina (puede observarse piuria si el proceso inflama-
torio esta adyacente a la vejiga. Si hay presencia de bacterias entéricas sugiere la presencia
de una fístula colovesical) y Rx de abdomen simple de pie: sería anormal en un 30 – 50 %
de los casos. Se puede observar dilatación de intestino delgado y colon. Obstrucción intesti-
nal y opacidades de partes blandas sugestivas de abscesos.

Si el cuadro clínico es claro, se puede establecer el diagnóstico basado en las manifestaciones

clínicas y los resultados de las pruebas iniciales. Sin embargo según la WGO (World
Gastroenterology Organisation), un diagnóstico basado únicamente en la clínica sería inco-
rrecto en 33 % de los casos. En caso de duda diagnóstica, se debe complementar con méto-
dos adicionales.

• Tomografía axial Computada con contraste EV y oral: es la prueba de elección ante la sos-
pecha de episodio agudo de diverticulitis. Es útil para el diagnóstico, para determinar la seve-
ridad, realizar intervenciones terapéuticas y cuantificación de la resolución de la enfermedad.
Se puede evaluar el intestino como el mesenterio con una sensibilidad del 68-98 % y una
especificidad del 75-100 %. Los hallazgos más comunes son engrosamiento de la pared intes-
tinal, divertículos, grasa mesentérica en franjas y abscesos asociados. También se puede obser-
var signos de peritonitis, fístulas, obstrucción colónica y tractos sinusales intramurales.
Las dos clasificaciones más comunes para estadificar la enfermedad son la clínica de la
Universidad de Minnesota y la de Hinchey (1978) que utiliza la TAC para clasificarla en esta-
díos:

Clasificación clínica de Minnesota:

0 =No inflamación.
I =Inflamación crónica.
II =Inflamación aguda con microabscesos.
III=Absceso pericolíco o mesentérico.
IV=Absceso pélvico.
V =Peritonitis fecal o purulenta.

77
Clasificación de Hinchey
I = Diverticulitis asociada con absceso pericólico.
II=diverticulitis asociada con absceso distante.
III = Diverticulitis asociada a peritonitis purulenta. Estado
IV = Diverticulitis asociada con peritonitis fecal.

• Ecografía abdominal: se puede observar inflamación y engrosamiento de la pared colónica

e hipoecoica. Además de abscesos y la presencia de divertículos. Es operador dependiente. Se
pueden realizar drenajes percutáneos de abscesos mediante la guía ecográfica.
• Enema con contraste: a pesar de utilizar contraste hidrosoluble, su inyección puede dise-
minar una infección localizada y provocar una peritonitis generalizada. Se optaría por este
método en caso de no tener un diagnóstico claro.
• Colonoscopia: esta contraindicada en el episodio agudo debido a la posibilidad de perfora-
ción.

Luego de la resolución del episodio agudo de diverticulitis, se requiere una evaluación com-
pleta del colon para establecer la extensión de la enfermedad y descartar la presencia de otras
lesiones como pólipos y neoplasias. Este control se puede realizar mediante una colonoscopia
o a través de la combinación de una rectosigmoidoscopia + enema de bario. Se debería indi-
car entre las 2 y 6 semanas luego del episodio agudo.

Tratamiento.

Enfermedad Diverticular.
El principal tratamiento es la dieta rica en fibras. Con el aumento del volumen se logra redu-
cir la presión intraluminal colónica. Es necesario ingerir entre 20 y 30 grs. de salvado para
lograr un efecto terapéutico. También se puede utilizar agentes formadores de volumen como
sustituto en caso de no poder ingerir la cantidad necesaria de salvado.

Diverticulitis.

Desde el punto de vista terapéutico la diverticulitis la podemos dividir en complicada y no

complicada. Aproximadamente el 25 % de los pacientes con diagnóstico de diverticulitis por
primera vez, presentan una forma complicada.

En el 75 % de los casos presentan una forma no complicada, de los cuales la mayoría respon-
den al tratamiento médico, sin embargo un 30 % requiere cirugía.

• No complicada: tratamiento conservador (reposo intestinal y atb) es efectivo en

aproximadamente el 70 a 100 %. La hospitalización de los pacientes con diverticulitis depen-
de de varios factores, incluyendo la severidad de presentación, la tolerancia oral, la presencia
de comorbilidades y la contención con la que cuente el paciente. El paciente que presenta sig-
nos mínimos de inflamación es el que recibe tratamiento ambulatorio, se le debe explicar las
pautas de alarma, donde se incluye el aumento del dolor abdominal, fiebre o imposibilidad de
mantener adecuada hidratación. En general ancianos, inmunocomprometidos, aquellos con
significativas comorbilidades y quienes presentan registro elevados de fiebre o leucocitosis,
signos de inflamación significativos son internados.

La diverticulitis es una infección localizada que requiere tratamiento antibiótico. La elección

del mismo se debe basar en las bacterias más prevalentes, principalmente gram negativos y
anaerobios (E. coli y B. fragilis). Las opciones en el tratamiento ambulatorio son: quinolonas
(ciprofloxacina 500 mg c/12 hs) + metronidazol (500 mg c/8 hs); amoxicilina-clavulánico

78
(875/125 mg c/12 hs) o TMS + metronidazol. Debe recibir tratamiento durante 7 – 14 días. A
las 48 – 72 hs se espera mejoría, en caso de no suceder habría que sospechar la presencia de
una colección intraabdominal.

Los pacientes que requieren hospitalización inician tratamiento endovenoso empírico de

amplio espectro dirigidos principalmente a gram negativos y anaerobios colónicos. El metro-
nidazol es de elección para anaerobios, se puede asociar con una cefalosporina de 3º genera-
ción (ceftriaxona 1 o 2 gr/día, o cefotaxime 1 0 2 g c/6 hs) o una fluoroquinolona (ciproflo-
xacina 400 mg c/12 hs o levofloxacina 500 mg/día). Se puede asociar aminoglucósidos por
periodos de 5 a 7 días en pacientes con función renal normal.

Dieta: en pacientes ambulatorios se debe indicar dieta liquida inicialmente. Si hay mejoría clí-
nica evidente en 48-72 hs se puede progresar lentamente. Durante la internación se puede
indicar reposo intestinal con NVO e hidratación parenteral.

Analgesia: se prefiere el uso de meperidina antes que la morfina, debido a que esta última
puede provocar aumento de la presión intraluminal del colon.
Si el paciente internado mejora a las 48 hs, se puede comenzar con dieta baja en residuos, y
pasar los atb a vía oral si se mantiene afebril durante 24-48 hs con descenso de la leucocito-
sis.

Sobre el pronóstico luego de la resolución con terapia conservadora del primer episodio de
diverticulitis, podemos observar que el 30 – 40 % de los pacientes se mantienen asintomáti-
cos, el 30 – 40 % tienen episodios de dolor abdominal sin ser claras diverticulitis y un tercio
tendrá un segundo episodio. En general se cree que el pronóstico de un segundo episodio es
peor, en varios estudios se reporta un 60 % de complicaciones y un aumento de la mortali-
dad. Por lo que se recomienda el tratamiento quirúrgico luego del segundo episodio de diver-
ticulitis.

• Complicada: son los que presentan obstrucción, perforación, abscesos o formación de fís-
tulas.

Peritonitis-. La peritonitis difusa requiere medidas de resucitación, antibióticos de amplio

espectro endovenosos y exploración quirúrgica de urgencia. Los atb utilizados son ampicilina
(2 gr c/6 hs), gentamicina (240 mg/día) y metronidazol (500 mg c/8 hs). También son adecua-
dos imipenem (500 mg c/6 hs) o piperacilina-tazobactam (PTZ) (4,5 g c/6 hs).

Obstrucción-. La obstrucción colónica completa por diverticulitis es rara. La parcial es más

común, y es secundaria a una combinación de edema, espasmo intestinal y cambios inflama-
torios crónicos. Hay que diferenciarla de un probable carcinoma. La resección con anastomo-
sis primaria es usualmente posible.

Perforación-. La perforación libre no es frecuente. Tiene una mortalidad del 20 a 30 %. Ocurre

más frecuentemente en inmunocomprometidos. Es de resolución quirúrgica urgente.
Abscesos-. Ocurren en el 16 % de los pacientes con diverticulitis aguda sin peritonitis y el 31
a 56 % de estos requieren resolución quirúrgica. El drenaje percutáneo permite realizar una
cirugía programada (en un tiempo) en el 80 % de los casos. En caso de tener contraindicada
la cirugía, el drenaje es suficiente para el alivio de los síntomas.

Los abscesos pequeños (menores de 4-5 cm) no son drenables por guía tomográfica y el tra-
tamiento sería con atb.

79
Fístulas-. Ocurren en el 2 % de los pacientes con ED complicada. En general se observa sólo
un tracto fistuloso, pero en un 8 % puede haber más. Son más frecuentes en hombres que
mujeres (2:1) y en inmunocomprometidos. Pueden ser: colovesical (65 %), colovaginal (25 %),
colocutánea o coloentérica.

Tratamiento Quirúrgico.

La cirugía generalmente tiene lugar luego de un primer episodio de diverticulitis complicada

o luego de 2 o más episodios de diverticulitis no complicada. Los objetivos de la misma serí-
an remover el foco séptico con resección del colon afectado, tratamiento de la obstrucción o
fístula, y restaurar la continuidad intestinal minimizando la morbi-mortalidad. La mortalidad
es aproximadamente del 1.5 a 5 % dependiendo de la severidad de la enfermedad y la presen-
cia de comorbilidades.

Como preparación preoperatoria todos los pacientes deben recibir atb, una cefalosporina de 2º
o 3º generación o atb de amplio espectro. Por ejemplo: cefazolina + metronidazol, ampicili-
na-sulbactam, o PTZ.

Indicaciones de intervención quirúrgica de urgencia:

• Perforación libre con peritonitis generalizada.
• Obstrucción.
• Absceso no pasible de drenaje percutáneo.
• Fístulas.
• Deterioro clínico o ausencia de mejoría ante el manejo conservador.

La cirugía de elección es más común. Se realiza luego de una adecuada preparación del intes-
tino. Generalmente se realiza entre las 6 y 8 semanas de pasado el episodio agudo.

Las opciones quirúrgicas son controvertidas, existe la opción de la resección inicial con un
plan de un único tiempo operatorio y por otro lado la realización de la cirugía en tiempos. La
resección primaria es actualmente la norma aceptada y permitiría una estadía hospitalaria más
breve, menor morbi-mortalidad y mejor sobrevida.

Los procedimientos en dos tiempos son típicamente utilizados en situaciones de emergencia

con contaminación peritoneal. El procedimiento más utilizado es el de Hartmann, que invo-
lucra resección de colon, colostomía y el cierre del recto. En un segundo tiempo, a los 3-6
meses se cierra la colostomía y se restaura el tránsito intestinal.

Otra opción, practicaménte abandonada, ya que se prefiere la resección del foco, es la colos-
tomía transversa con drenaje, en el cual se realiza inicialmente la colostomía, posteriormente
se hace la resección de la zona afectada y finalmente se hace el cierre de la colostomía. Tiene
una morbilidad de 12 % y una mortalidad del 5 a 29 %.

Bibliografía.

1. Sleisenger and Fordtran. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. 7º edición. Cap.108. 2242-2254.

2. Salzman H, Lillie D. Diverticular Disease: Diagnosis and treatment. American Family Physician 2005 Oct 1; 72 (7); 1229-1234.
3. Murphy T, Hunt RH, Fried M; et al. Enfermedad Diverticular. World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines.
4. Ferraina P, Oria A. Cirugía de Michans. Quinta edición. El Ateneo. Enfermedad Diverticular. Pág. 826-829.
5. Young-Fadok T. , Pemberton J.H., LaMont T; et al. Diverticular Disease. © 2008 Uptodate, Inc.

80
ISQUEMIA INTESTINAL
Griselda Hernández
Edgardo Smecuol
Introducción

La isquemia intestinal es la condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del terri-
torio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino. A dife-
rencia de las formas crónicas en las que el desarrollo progresivo de colaterales impide la
necrosis intestinal, en las formas de instauración aguda, la viabilidad del intestino puede que-
dar comprometida, abocando a una situación de riesgo vital para el enfermo.

Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento progresivo de la población. En el

momento actual representa 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios y en algunas series hasta
el 5% de la mortalidad hospitalaria. Esta elevada mortalidad obliga a llevar a cabo un esfuer-
zo de coordinación a distintos niveles, desde la atención primaria de salud, donde se pueden
identificar y tratar algunos de los factores de riesgo más frecuentes, hasta el medio hospita-
lario, donde se requiere actuar con celeridad. Las claves para un manejo eficiente de este sín-
drome se sustentan en tres principios: un elevado índice de sospecha clínica, una adecuada
selección de las técnicas de imagen disponibles para el diagnóstico y un conocimiento de los
factores que aumentan la eficacia de la cirugía cuando ésta está indicada.

Anatomía vascular

El eje celíaco, la arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI),
proporcionan la mayor parte del flujo sanguíneo del tracto gastrointestinal. En conjunto, el
flujo vascular del territorio esplácnico representa el 20% del gasto cardíaco. Los volúmenes de
flujo en cada uno de estos territorios se incrementan, en mayor o menor medida, durante la
digestión.

La arteria celíaca irriga el hígado, estómago, parte del páncreas y la porción más proximal del
duodeno. Su flujo basal es de 800 cc/min pero, después de una comida, se incrementa un 30%
(1.100 cc/min).

81
La arteria mesentérica superior, cuyo diámetro es similar al de la arteria celíaca, irriga la parte
distal del duodeno, el intestino delgado íntegro y el hemicolon derecho. Su flujo es de 500 cc
ml/min, pero se incrementa en un 150% tras una comida, alcanzando volúmenes de 1.400
ml/min.

Finalmente, la arteria mesentérica inferior posee un diámetro inferior y proporciona soporte

vascular al colon distal.

Algunos órganos, como el hígado, reciben el flujo de dos sistemas vasculares: la vena porta,
que suministra entre un 70-80% del flujo, y la arteria hepática, que aporta el 20-30% restan-
te. En condiciones basales, el flujo venoso portal es de 1.200 ml/min, pero llega a incremen-
tarse hasta 2.000 ml/min después de una comida. Esta doble vascularización hace al hígado
relativamente resistente a la isquemia, salvo en situaciones de bajo gasto.

En áreas donde existe abundante circulación colateral (por ej., duodeno o recto) la isquemia
intestinal es rara; en otras regiones, como el ángulo esplénico o la flexura rectosigmoidea, la
circulación colateral es más deficiente, lo que determina que la prevalencia de lesiones isqué-
micas a este nivel sea más común.

CLASIFICACION:

Se pueden distinguir los siguientes tipos de isquemia intestinal:

a) Isquemia intestinal aguda:
• embolia arterial (50%).
• isquemia intestinal no oclusiva (30%).
• trombosis venosa (20%).
• colitis isquémica.
b) isquemia intestinal crónica.

ETIOLOGIA:

Embolia arterial: Es la causa más frecuente de isquemia intestinal (40-50 % de casos de isque-
mia aguda). La mayoría de los émbolos se originan en la aurícula o ventrículo izquierdos, o
en una lesión valvular. Habitualmente los émbolos ocluyen ramas arteriales pequeñas o
medianas de la arteria mesentérica superior, con lo que se afectan segmentos variables de
intestino delgado o colon, pero en un 15 % de casos pueden impactar muy cerca del origen
de una arteria principal y afectar a una extensa parte de intestino. El comienzo del cuadro es
extremadamente súbito debido a la falta de circulación colateral.

Trombosis arterial: La trombosis arterial es la causa de isquemia intestinal en el 25 % de

casos. Generalmente afecta a pacientes de edad avanzada con una marcada aterosclerosis, y
la trombosis suele ocurrir en los 2 cm proximales del origen de una rama arterial importante.
Suele tener un efecto devastador debido a la afectación de una gran parte de intestino delga-
do y grueso, pudiendo extenderse desde el duodeno hasta el colon transverso, por lo que se
asocia a una elevada mortalidad. Otras causas de trombosis arterial son las vasculitis, las
enfermedades trombogénicas o el aneurisma de aorta.

Isquemia intestinal no oclusiva: Es la causa del 20-30 % de casos de isquemia intestinal

aguda, y se caracteriza por la ausencia de oclusión arterial o venosa demostrable, pero con un
flujo sanguíneo insuficiente para mantener la integridad del intestino. Ello ocurre en situacio-
nes de bajo flujo sanguíneo mesentérico, a lo que se asocia vasoconstricción refleja, habitual-
mente en pacientes con una vasculopatía de base. Suele presentarse en pacientes que presen-

82
tan alguna de estas circunstancias: shock, insuficiencia cardíaca, sepsis, arritmias, infarto
agudo de miocardio, insuficiencia renal, cirugía cardíaca y abdominal mayor y administración
de fármacos vasoconstrictores. La afectación intestinal suele ser segmentaria y puede estar
confinada a la mucosa. Aunque su diagnóstico puede ser difícil, es importante diferenciarla
de otras causas de isquemia intestinal porque el tratamiento de la mayoría de casos es médi-
co.

Trombosis venosa mesentérica: La trombosis venosa es responsable del 15-30 % de casos de

isquemia intestinal aguda. La trombosis puede ser primaria (30 %), cuando se debe a un tras-
torno de coagulación; secundaria (60 %), cuando se debe a procesos intraabdominales que
ocasionan trombosis venosa por causa de una combinación de hemoconcentración, reducción
del flujo sanguíneo y lesión endotelial; o idiopática (10 %). En la tabla 36-1 se observan las
posibles causas de trombosis venosa mesentérica.

Colitis isquémica: La colitis isquémica es la forma más frecuente de lesión isquémica aguda
del intestino. La causa puede ser embólica, trombótica o, más frecuentemente, no oclusiva.
Suele presentarse en pacientes de edad > 60 años y la causa precipitante se identifica en
menos del 20 % de casos. La afectación del colon suele ser segmentaria, siendo el ángulo
esplénico y el colon izquierdo las zonas más frecuentemente afectadas (en 2/3 de pacientes).
Aunque a menudo el aspecto de los pacientes no transmite sensación de gravedad, la colitis
isquémica puede evolucionar al infarto con perforación, hemorragia, sepsis y muerte del
paciente. En su diagnóstico tiene poca utilidad la arteriografía y el tratamiento es médico en
la mayoría de casos. La mortalidad es del 50 %, y se concentra en los pacientes que requie-
ren tratamiento quirúrgico. Los síntomas clásicos son dolor abdominal leve a moderado, dia-
rrea y sangrado intestinal bajo no masivo, leve resistencia abdominal. Sin embargo, el espec-
tro de manifestaciones dependerá de la profundidad del daño vascular, distinguiendo:

a) Colopatía reversible (hemorragia submucosa o intramural).

b) Colitis transitoria.
c) Colitis crónica.
d) Estenosis.
e) Gangrena.
f) Colitis fulminante universal.

En el tejido se observa progresivamente, edema y hemorragia en mucosa y submucosa, que se

traduce en sangre que se exterioriza vía rectal. Surgen macrófagos cargados con hemosideri-
na, hallazgo común en las biopsias de estos pacientes. Cuando el daño es moderado se pro-
ducirá una ulceración, que se reparará con tejido de granulación. Si la lesión es profunda, las
capas musculares destruidas se reemplazan por tejido fibrinoide, que da origen a fibrosis y
posterior estenosis del segmento comprometido. La gangrena y perforación son la expresión
del daño transmural fulminante.

En el período agudo, el diagnóstico diferencial se realiza con colitis ulcerosa, colitis infeccio-
sa (incluyendo Clostridium) y diverticulitis. Las formas más severas pueden ser indistinguibles
de una isquemia mesentérica superior. En fase crónica, si existe estenosis, se debe diferenciar
de carcinoma, linfoma y enfermedad de Crohn.

El laboratorio es inespecífico. En cuanto a imágenes, el examen de elección en pacientes con

radiografía normal y sin signos peritoneales, es la colonoscopía. Realizarla sin sobredistender,
permite tomar biopsias en las áreas afectadas. Una radiografía simple de abdomen, que
demuestre neumoperitoneo, aire intramural (neumatosis) o aire en la vena porta, significa
isquemia avanzada o infarto colónico y se debe proceder inmediatamente a una laparotomía

83
exploradora. Generalmente, la arteriografía no es de utilidad.

El 80 - 85% mejora con medidas clínicas generales. La terapia quirúrgica resectiva se reserva
para casos con signos peritoneales, sangrado masivo, colitis fulminante con megacolon tóxi-
co, síntomas persistentes más de 2 - 3 semanas o enteropatía perdedora proteínas, episodios
recurrentes de sepsis sin otro origen, estenosis colónica sintomática. No se debe intentar anas-
tomosis primaria en pacientes con gangrena colónica, y según la situación se opta por resec-
ción con colostomía Hartmann ocolectomía total con ileostomía.

Isquemia intestinal crónica: Es una entidad muy infrecuente, y en más del 95 % de casos se
asocia a ateroesclerosis. La obstrucción se situa en el ostium de los principales troncos arte-
riales: tronco celíaco, arteria mesentérica superior y arteria mesentérica inferior. Para que se
presente la clínica típica debe haber oclusión completa de al menos dos de estos troncos. El
síntoma principal es el dolor abdominal que aparece 30-60 min después de la ingesta, y que
está en relación con la cantidad de alimento ingerido. También es frecuente la pérdida de peso,
diarrea y esteatorrea. La ultrasonografía con Doppler y la tomografía computarizada pueden
ser de utilidad en el diagnóstico, pero la exploración fundamental es la angiografía.

CUADRO CLINICO:

La manifestación clínica más frecuente de la isquemia aguda es el dolor abdominal de apari-

ción súbita y gran intensidad, aunque hasta el 25 % de los casos evolucionan sin dolor (espe-
cialmente la forma no oclusiva). La distensión abdominal es frecuente. Puede asociarse a náu-
seas, vómitos y diarrea, sobre todo en la isquemia extensa. En la colitis isquémica es frecuen-
te que el dolor se asocie a diarrea con o sin sangre (melena y/o hematoquezia). El cuadro clí-
nico de la trombosis venosa suele tener un curso más insidioso. La isquemia intestinal cróni-
ca evoluciona con el típico dolor abdominal postprandial asociado a pérdida de peso y dia-
rrea en ocasiones evacuaciones violentas.

La exploración física en fases iniciales suele mostrar únicamente sensibilidad a la palpación

abdominal, y en fases más avanzadas se pueden hallar claros signos de peritonitis, ascitis, fie-
bre, e incluso inestabilidad hemodinámica. En la analítica puede haber leucocitosis y aumen-
to de FAL, CPK, LDH y amilasa. La acidosis metabólica suele indicar lesión avanzada.

DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de la isquemia intestinal no es fácil, ya que los síntomas y signos son habitual-
mente inespecíficos. Cuando ya se ha producido el infarto intestinal y el paciente presenta cla-
ros signos de peritonitis y sepsis, probablemente ya es demasiado tarde y la mortalidad aso-
ciada será de hasta el 90 %. Por ello, hay que intentar realizar un diagnóstico precoz antes de
que la situación sea irreversible, para lo que es necesario un alto índice de sospecha de esta
entidad.

- Radiología simple y exploraciones con bario:

La radiografía simple de abdomen es normal o inespecífica en la mayoría de casos. La presen-
cia de neumatosis intestinal o de gas intraportal son signos muy sugestivos, aunque no exclu-
sivos, de isquemia intestinal, los cuales se encuentran muy pocas veces. En ocasiones, se
puede observar asas de intestino delgado dilatadas y con pared engrosada, distensión de
colon, o el típico signo de thumb-printing (impresiones del pulgar), debido a edema y hemo-
rragia de la submucosa.

84
- Las exploraciones con bario deben evitarse si se sospecha isquemia intestinal, ya que podría
dificultar la interpretación de otras exploraciones de mayor utilidad. Cuando se realiza en
casos insospechados o de presentación atípica, se puede observar asas intestinales dilatadas
con pared engrosada, válvulas conniventes engrosadas, signo de thumb-printing , separación
de asas. En fases más evolucionadas se puede observar estenosis de intestino delgado o grue-
so secundarias a la isquemia intestinal.

- Ecografía abdominal: Puede ser difícil de interpretar debido a las alteraciones abdominales
causadas por la propia isquemia intestinal. Habitualmente sirve para descartar otras entidades
que se deben considerar en el diagnóstico diferencial. Se puede detectar trombosis de vasos
mesentéricos y vena porta, neumatosis intestinal, presencia de gas intraportal y ascitis. El eco-
doppler puede ser útil como exploración complementaria en el diagnóstico y seguimiento de
pacientes con isquemia intestinal crónica.

- Tomografía computarizada y resonancia magnética: Los hallazgos son diagnósticos de

isquemia intestinal en menos del 30 % de casos. Son técnicas bastante sensibles para detec-
tar la oclusión vascular tanto arterial como venosa. Además, se puede observar las alteracio-
nes causadas por la isquemia, como son: dilatación de asas intestinales, engrosamiento de la
pared intestinal, ascitis, neumatosis intestinal, gas intraportal y estenosis.

- Endoscopia: La colonoscopia es la exploración que frecuentemente permite confirmar el

diagnóstico de colitis isquémica y estimar la gravedad de la lesión colónica. Debe realizarse
con gran precaución por el riesgo de perforación intestinal. Durante la exploración es nece-
sario obtener biopsias de la mucosa afectada para asegurar el diagnóstico, debido a que la
imagen endoscópica puede ser indistinguible de la colitis infecciosa o actínica y de la enfer-
medad inflamatoria.

- Resonancia nuclear magnética: Posee unas elevadas sensibilidad y especificidad para detec-
tar estenosis u oclusión de la AMS o del tronco celíaco, así como para la identificación de una
TVM (sensibilidad del 100%, especificidad del 98%). Sin embargo, no es útil para el diagnós-
tico de las formas no oclusivas o para la identificación de oclusiones en las ramas distales. Su
principal ventaja frente a la tomografía es la ausencia de toxicidad renal, al no precisar con-
trastes yodados.

- Angiografía: La angiografía sigue siendo la exploración más importante en el diagnóstico

radiológico de la IMA y, en casos seleccionados, puede tener una aplicación terapéutica. Sus
ventajas se resumen en los siguientes puntos:

1. No sólo confirma el diagnóstico, sino que permite establecer su etiología.

2. Permite distinguir entre formas oclusivas y no oclusivas. Ello es importante porque la IMNO
puede beneficiarse de un tratamiento conservador.
3. Permite la infusión de drogas vasodilatadoras, como la papaverina, y también de agentes
trombolíticos.
4. Proporciona un mapa quirúrgico idóneo para cualquier procedimiento de revascularización.
Aunque la angiografía ha contribuido a disminuir la mortalidad de la IMA, debe considerar-
se que no siempre se dispone de un angiografista experto y que, en determinadas circunstan-
cias, puede contribuir a retrasar el acto quirúrgico. Por este motivo, si el paciente presenta
inestabilidad hemodinámica o signos claros de peritonitis, es preferible optar por la laparoto-
mía, precedida en lo posible por una técnica de imagen (ecodoppler, TC, angio-RMN) que en
algunos casos aportará información valiosa.

85
La angiografía sigue siendo la exploración más importante en el diagnóstico radiológico de la
isquemia intestinal y, en casos seleccionados, puede tener una aplicación terapéutica. Su
importancia radica no sólo en el diagnóstico de la oclusión arterial o venosa, también permi-
te identificar los pacientes con isquemia intestinal no oclusiva en los que se deberá evitar en
lo posible la cirugía. Los criterios angiográficos que sugieren isquemia no oclusiva son: estre-
chamiento del origen de múltiples ramas arteriales, irregularidad de las ramas arteriales, vaso-
espasmo de las arterias comunicantes, reducción de los vasos intramurales. No está indicada
en la colitis isquémica por la escasa información práctica que ofrece esta entidad. La angio-
grafía es la exploración de elección en el diagnóstico de la isquemia intestinal.

TRATAMIENTO:

- Resucitación hemodinámica.

- Corrección causas desencadenante (arritmia, sepsis, hemodiálisis, hipotensión etc).

- Antibióticos de amplio espectro.

- Cateterismo arterial percutáneo: Uno de los argumentos más consistentes para indicar la
angiografía en la IMA es la posibilidad de infundir papaverina intraarterial, un potente vaso-
dilatador que puede revertir la vasoconstricción del territorio esplácnico. Este punto es esen-
cial no sólo para tratar el vasospasmo característico de la isquemia mesentérica no oclusiva,
sino el que acompaña a las formas oclusivas (embolia y trombosis). Se aconseja utilizar una
concentración de 1 mg/ml a una velocidad de 30-60ml/h. El tratamiento no puede adminis-
trarse en casos de shock y debe suspenderse de inmediato si aparece una caída repentina de
la TA. En este caso se aconseja indicar una radiografía de abdomen para comprobar la correc-
ta colocación del catéter. Determinadas formas de embolia o trombosis mesentérica pueden
beneficiarse además del uso de agentes trombolíticos (p. ej., urocinasa: bolo de 2 x 105 U
intraarterial seguidos de perfusión de 60.000-200.000 U/h).

- Tratamiento quirúrgico: El propósito de la cirugía en la IMA es repermeabilizar la luz del

vaso ocluido y extirpar el tejido necrótico. En las formas no oclusivas, solo está justificada
ante la presencia de peritonitis. La probabilidad de éxito es mayor si se cumplen los siguien-
tes postulados.

1.*Mantener la perfusión de papaverina, antes, durante y después de la cirugía y no retirarla

hasta que haya revertido el vasoespasmo.

2. Revascularizar antes de resecar, ya que la repermeabilización del vaso con frecuencia se

acompaña de una espectacular mejoría del intestino aparentemente infartado.

3. Si se aprecian extensas áreas de intestino de dudosa viabilidad, extirpar únicamente el teji-

do claramente necrótico realizando un second look en las siguientes 12-24 h. Este intervalo
permite precisar mejor el límite del tejido viable y recuperar intestino, como resultado de la
perfusión de fármacos vasodilatadores y de las medidas de reanimación.

- Tratamiento específico:

1. Embolia arterial: En presencia de peritonitis es imprescindible la cirugía (embolectomía y

resección del tejido necrótico). En ausencia de peritonitis cabe plantear otras opciones alter-
nativas como la propia infusión de fármacos vasodilatadores, la trombólisis local con uroci-
nasa y la anticoagulación con heparina. Estas opciones sólo cabe plantearlas en casos de

86
embolia menor (en la embolia mayor la cirugía sigue siendo obligada, salvo contraindicación
formal). La probabilidad de éxito en estas opciones alternativas es mayor cuando la oclusión
es parcial y el tiempo de evolución inferior a 12 horas.

2. Trombosis arterial: En presencia de peritonitis debe indicarse laparotomía con la doble

finalidad de efectuar revascularización (no es suficiente la simple trombectomía, sino que debe
asociarse una derivación mediante reimplantación de la arteria ocluída, bypass o injerto) y
exéresis del tejido necrótico, siguiendo los mismos principios enumerados con anterioridad:
infusión intraarterial de papaverina, antes, durante y después de la intervención, no resecar
intestino antes de repermeabilizar el vaso y explorar el campo operatorio 12-24 h después. Si
el riesgo quirúrgico es elevado y no existe peritonitis puede plantearse la perfusión de agen-
tes trombolíticos o un procedimiento de revascularización no quirúrgico (angioplastia percu-
tánea con o sin stent). Al igual que en la embolia, los pacientes que han sobrevivido al acto
quirúrgico deben ser sometidos a anticoagulación sistémica a partir de las 48-72 h.

3. Isquemia arterial no oclusiva: El tratamiento inicial debe ir dirigido a la corrección del

factor precipitante. Cualquier intento de mejorar la perfusión intestinal resulta estéril si per-
siste una situación de bajo gasto. La piedra angular del tratamiento se basa en la administra-
ción intraarterial de fármacos vasodilatadores. La perfusión de papaverina debe mantenerse
hasta 24 horas después de haber obtenido un angiograma normal. La aparición de peritonitis
constituye indicación de cirugía.

4. Trombosis venosa mesentérica: En ausencia de peritonitis el tratamiento consiste en la

anticoagulación sistémica con un bolo inicial de 5.000 UI de heparina seguido de infusión
continua de 1.000 UI/h, ajustando la dosis para mantener el TTP alargado 2-2,5 veces respec-
to al control. Esta pauta se mantiene durante 7-14 días, iniciando posteriormente la adminis-
tración de cumarínicos, al menos durante durante 6 meses. En presencia de peritonitis resul-
ta obligada la laparotomía.

87
PROTOCOLOS DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS

BIBLIOGRAFIA:

1. Up to date 2008.
2. Gastroenterology Clinics of North America 32:1127-1143, 2003.
3. Sans Cuffi M.; Montoro Huguet M.; Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas
(segunda edición), Asociación Española de Gastroenterología. 2006
4. Montoro Huguet M.; Santolaria piedrafita S.; Gastroenterol Hepatol. 2006 Dec; 29(10):636-
46. Review. España.
5. Sleisenger and Fordtrand. Enf gastrointestinales y hepáticas 7ma .pág. 2477- 2493.Tomo
2 seccion 10, cap 119.

88
CONSTIPACIÓN
Guido Iantorno
Lucila Facio

INTRODUCCIÓN

La constipación es una entidad clínica muy común. Se estima que su prevalencia en casi todos
los países alcanza el 20 %.Sin embargo, carecemos de datos referentes a la República
Argentina.

Es más frecuente en el sexo femenino y más común a medida que avanza la edad.
La constipación no es una enfermedad, sino un síntoma. En ocasiones, puede ser una mani-
festación de alguna enfermedad subyacente (metabólica, neurológica u obstructiva del intes-
tino). No representa una amenaza para la vida y constituye uno de los motivos de consulta
más frecuentes en la práctica médica.

La mayoría de los afectados no son consultadores y recurren a la automedicación.

El numeroso grupo de gente afectada y el costo de las pruebas diagnósticas son determinan-
tes del alto impacto económico que la constipación tiene en los sistemas de salud. Estas prue-
bas puedan ser beneficiosas y deben ser utilizadas en forma personalizada.

Tradicionalmente, los médicos tienden a focalizarse en la frecuencia evacuatoria para definir

la constipación, mientras que los pacientes incluyen otras molestias como el esfuerzo evacua-
torio, heces duras, sensación de evacuación incompleta y dificultad evacuatoria.

DEFINICION

El diagnóstico de constipación funcional debe basarse en la presencia de dos o más de los

siguientes criterios, durante al menos doce semanas, que no necesariamente deben ser conse-
cutivas (ROMA III)

• Esfuerzo evacuatorio en por lo menos el 25 % de los movimientos intestinales.

• Sensación de evacuación incompleta en por lo menos el 25 % de los movimientos intesti-
nales.
• Sensación de obstrucción anorrectal en por lo menos el 25 % de los movimientos intestina-
les.
• Maniobras manuales para facilitar por lo menos el 25 % de los movimientos intestinales.
• Heces duras en por lo menos el 25 % de los movimientos intestinales.
• Menos de tres deposiciones semanales.

ETIOLOGÍA

Conceptualmente, la constipación debe ser considerada como un trastorno del movimiento de

las heces a nivel del colon o en la región anorrectal, dado que con pocas excepciones el trán-
sito en el tracto gastrointestinal proximal es normal.

El enlentecimiento del tránsito colónico puede ser :

a) Primario (idiopático)
b) Secundario (vinculado a trastornos motores asociados con ciertas enfermedades ó por efec-
to secundario de fármacos, ver tabla 1)

89
Tabla 1

*Enfermedades neurológicas

-Centrales
Esclerosis múltiple
Enfermedad de Parkinson
Daño del cordón espinal.

-Periféricas
Enfermedad de Hirschprung
Enfermedad de Chagas
Neuropatía autonómica
Pseudoobstrucción intestinal (miopática, neuropática)

*Trastornos endócrinos y metabólicos

- Hipotiroidismo
- Panhipopituitarismo
- Diabetes
- Hipercalcemia
- Hipomagnesemia
- Hipocalemia
- Porfiria

*Uso de Fármacos

- Anticolinérgicos
- Bloqueantes de los canales del calcio
- Antidepresivos tricíclicos
- Antiparkisonianos
- Hierro,bismuto,antiácidos.
- Opioides

*Otros Trastornos

- Megarrecto
- Disinergia rectoanal
- Inercia colónica
- Distrofia miotónica

CLASIFICACIÓN

Las formas más prácticas y comunes de clasificar la constipación son:

- Según el tiempo de tránsito colónico:

- Tránsito lento
- Inercia colónica
- Obstucción del tracto de salida
- Tránsito normal

90
-Según la causa probable :

- Idiopática
- Secundaria (ver tabla 1)

EVALUACIÓN DE LA CONSTIPACIÓN

La mayoría de los pacientes constipados son evaluados mediante la historia y el examen físi-
co que incluye semiologia de abdomen (inspección palpación, percusión, auscultación, des-
cartar masas abdominales). Exámen rectoanal (inspección buscando patología orificial, medir
descenso perineal cuyo VN es 1-3.5 cm). Tacto rectal (buscando estenosis anal, bolo fecal,
masa rectal, y determinar la relajación durante el pujo). Habitualmente no requieren exáme-
nes complementarios de investigación, y suelen mejorar fácilmente con medidas terapéuticas
simples como son la dieta y la modificación de ciertos hábitos de vida.

La evaluación completa de la constipación funcional, sólo debería considerarse en aquellos

individuos en los que han fracasado las medidas higiénico-dietéticas. En estos casos, se puede
recurrir a una serie de estudios que evalúan la función colorrectal y que en su conjunto reci-
ben la denominación de laboratorio colorrectal.

Estudios del Tiempo de Tránsito colorrectal ( TTC)

Se han descripto técnicas radiológicas y radioisotópicas.

Las radiológicas son las más difundidas, fáciles de realizar, bien toleradas por los pacientes y
por lo tanto son las más empleadas en la práctica clínica.

Se han descripto varias técnicas utilizando marcadores radiópacos, la habitualmente emplea-

da por nuestro laboratorio de motilidad es la siguiente:

-Método de ingesta única de marcadores y Rx múltiples: se administra una cápsula que con-
tiene 24 marcadores radio ópacos y luego se efectúan Rx simples de abdomen diariamente
(durante 5 ó 7 días) ó día por medio ( hasta el día 5 ó 7).Se calcula que al quinto día se deben
haber eliminado el 80 % de los marcadores y al séptimo el 100 %.

Defecografía (DEF)

Es un método radiológico apropiado para realizar estudios anátomicos y dinámicos de eva-

cuación. Consiste en llenar el recto con una mezcla de bario y una sustancia espesante para
obtener una pasta de consistencia similar a materia fecal semisólida. A continuación, se obtie-
nen radiografías en reposo, durante la contracción voluntaria, el pujo y la defecación.
Esta técnica permite evaluar la correcta apertura del ángulo anorrectal durante el pujo ó la
defecación y sus alteraciones (ej. contracción paradojal). También permite evaluar la capaci-
dad de vaciado rectal, el descenso del piso pélvico y puede poner en evidencia la presencia de
alteraciones anatómicas tales como un rectocele, enterocele, ó una intususepción.

Test de expulsión del balon (TEB)

Evalúa la capacidad para expulsar un balón lleno de aire ó agua. Puede ser complementaria
ó una alternativa a la DEF. Sin embargo, tanto el TEB como la DEF no están exentos de fal-
sos positivos debidos a factores psicológicos del paciente (inhibición) inducidos por los ope-
radores y el entorno.

91
Manometría anorrectal (MAR)

Se utiliza para estudiar la función motora y sensorial de la región anorrectal.

El registro de las presiones a nivel del canal anal permite evaluar la integridad de los esfínte-
res anal interno (EAI) y externo (EAE). Las presiones de reposo corresponden al EAI, mientras
que las generadas durante la contracción voluntaria representan la función del EAE.

La relajación refleja del EAI, en respuesta a la distensión rectal (mediante la insuflación de un

balón), se denomina reflejo rectoanal inhibitorio (RRAI). Dado que este reflejo siempre está
ausente en la enfermedad de Hirschprung, la MAR resulta una herramienta útil para excluir
este diagnóstico en pacientes constipados con megacolon.

También, esta técnica es utilizada para poner de manifiesto el comportamiento del canal anal
durante el pujo. La observación de una respuesta contráctil puede corresponder a una con-
tracción paradojal del haz puborrectal ó una disinergia del piso pélvico.

La MAR es efectiva en la evaluación pre y posoperatoria del los pacientes que serán someti-
dos a una colectomía.
Finalmente, resulta de suma utilidad para realizar el tratamiento mediante biofeedback.

Electromiografía (EMG)

La EMG provee información útil acerca de la inervación y la función de la musculatura del

piso pélvico. En algunos laboratorios de motilidad, es utilizada como un examen de rutina.

Manovolumetría (barostato) anorrectal

Un importante hallazgo en pacientes constipados es la disminución de lleno rectal, lo cual

puede ser sugestivo de una neuropatía primaria. El estudio de los umbrales sensoriales y de la
distensibilidad rectal mediante un manovolúmetro (barostato), podrían resultar en una impor-
tante variable predictiva del resultado de una colectomía y anastomosis ileorrectal. Este pro-
cedimiento no es empleado en nuestro medio.

Manometría pancolónica (MPC)

Evalúa la respuesta motora del colon en ayunas y luego de la ingesta. La actividad colónica
trás la administración de fármacos, en particular el bisacodilo, se emplea en pacientes en quié-
nes se sospecha inercia colónica.

Manometría antroduodeno yeyunal (MAY)

Resulta útil para evaluar a los pacientes con cuadros de pseudoobstrucción intestinal. En estos
casos, puede diferenciar las formas neuropáticas de las miopáticas.
La evaluación de la función motora del tracto digestivo superior es útil antes de realizar una
colectomía total en casos de constipación con tránsito lento refractaria al tratamiento, ó en
pacientes con inercia colónica.

Los algoritmos 1y 2 muestran como se evalúa a un paciente con constipación

92
TRATAMIENTO

La mayoría de los individuos con constipación funcional responden a medidas dietéticas

(suplemento de fibras) y modificaciones de hábitos (evitar el sedentarismo, ingesta de líquidos
y una dieta fraccionada).

Medidas Higiénico-dietéticas
• Suplemento de fibras
• Evitar el sedentarismo
• Ingesta de líquidos
• Dieta fraccionada

Laxantes
• Formadores de masa (psyllium, salvado, metilcelulosa).
• Efecto osmótico (lactulosa, polietilenglicol)

Agentes serotoninérgicos
• Mosapride
• Cinitapride

Inhibidores de la recaptación de serotonína

• Fluoxetin
• Paroxetina
• Sertralina
• Citalopram

Nuevas drogas
• Lubiprostone (activador selectivo canales del cloro)
• Metilnatrexona (antagonista de los receptores periféricos de los opioides)

93
Algoritmos para el tratamiento de la constipación

94
95
96
97
BIBLIOGRAFIA

1- Rao, SS, Seaton, K, Miller, M, et al. Randomized controlled trial of biofeedback, sham feed-
back, and standard therapy for dyssynergic defecation. Clin Gastroenterol Hepatol 2007;
5:331.
2-Heymen, S, Scarlett, Y, Jones, K, et al. Randomized, controlled trial shows biofeedback to
be superior to alternative treatments for patients with pelvic floor dyssynergia-type constipa-
tion. Dis Colon Rectum 2007; 50:428.
3- Longstreth, GF, Thompson, G, Chey, WD, et al. Functional bowel disorders Gastroenterology
2006; 130:1480.
4- Bharucha, A, Wald, A, Enck, P, Rao, S. Functional anorectal disorders. Gastroenterology
2006; 130:1510.
5-Wald, A. Severe constipation. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3:432.
6-Rao,SS. Constipation: evaluation and treatment.Gastroenterol Clin North Am. 2003
Jun;32(2):659-83.
7-Schiller L R.: Review article:The therapy of constipation .Aliment Pharmacol ther
2001:15:749-763.
8-Locke GR III, Pemberton JH, Phillips SF-AGA: Technical Review on Constipation.
Gastroenterology 2000; 119: 1766-17778
9-American Gastroenterological Association Medical Position Statement: Guidelines on
Constipation.Gastroenterology 2000;119:1761-1766
10-Martin E.Kreis, Paul Enck, and David Grundy: The Role of Dysmotility in the
Pathophysiology of Chronic Constipation. Motility June 1999;11-13.
11-Bassotti G,Iantorno G,Fiorella S,Bustos Fernandez L M,and Bilder C R.: Colonic Motility in
Man: Features in Normal Subjets and in Patients with Chronic Idiopathic Constipation. AJG-
Vol 94 N°7,1999,1760-1770.
12-Roland Mollen and Johannes Kuijpers: Evaluation of Functional Constipation. Motility
Dec 1998; 11-14.
13-Amy L.Halverson,Bruce A.Orkin: Wich Physiologic Test Are Useful in Patients with
Constipation? Dis Colon Rectum,june1998;735-738
14-Tramonte, SM, Brand, MB, Mulrow, CD, et al. The treatment of chronic constipation in
adults. A systematic review. J Gen Intern Med 1997; 12:15
15-Arnold Wold: Chronic Constipation: Pathophysiology, Diagnosis,and Management.
Gastrointestinal Disease Today,Vol 6 N° 2 (March-April),1997
16-Stephen Karasick,Saundra M.Ehrlich: Is Constipation a Disorder of Defecation or Impaired
Motility ? Disnction Based on Defecography and Colonic Transit Studies. AJR:166,January
1996.
17-Bassotti G,Crowell M D,Whitehead W E. : Contractile activity of the human colon: lesson
from 24 hour studies. Gut 1993:34:129-133.
18-Narducci F,Bassotti G,Gaburri M,Morelli A: Twenty four hour manometric recording of
colonic motor activity in healthy man. Gut 1987:2817-25.
19-Lennard-Jones JE.Constipation.In:Feldman M,Scharschimidt B F,Sleisenger M H
eds.Sleisenger and Fordtran´s. Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology,
Diagnosis,Management, 6 th edn.Philadelphia:W.B.Saunders co.,1998: 174-97.

98
PREVENCION DEL CANCER COLORRECTAL

Marina Antelo
Mario Barugel

Existen ciertas características que hacen que un tipo de cáncer sea ideal para un progra-
ma de “screening” o pesquisa:

- el cáncer debe tener una alta prevalencia e incidencia.

- debe tener consecuencias clínicas serias en cuanto a morbilidad, mortalidad y costos.

- debe ser posible detectar y estudiar su fase preclínica.

- debe existir un tratamiento efectivo en su fase preclínica.

El cáncer colorrectal es la tercera causa de cáncer más frecuente, y es la segunda causa de

muerte por cáncer en la población mundial; la probabilidad de padecer esta neoplasia a lo
largo de toda la vida es de 5-6%, y más del 90% de los casos ocurre en personas mayores de
50 años. Por otro lado, en el 95% de los casos el CCR es precedido por una lesión premalig-
na (pólipo adenomatoso), siendo este un proceso secuencial con un tiempo medio de evolu-
ción de 10 años. La detección de los adenomas y su resección interrumpe esta secuencia, dis-
minuyendo la incidencia del cáncer colorrectal. Además, la detección de cáncer colorrectal en
estadíos tempranos ofrece la posibilidad de curación en el 80-90% de los casos, disminuyen-
do la mortalidad. La colonoscopía es un método de alta sensibilidad y especificidad, y es útil
tanto para el diagnóstico como para el tratamiento (polipectomía) de estas lesiones. Por todo
lo expuesto, el cáncer colorrectal es una neoplasia ideal para un programa de “screening” o
“pesquisa”, y debe ser una prioridad de la Salud Pública de cualquier país.

A pesar de la evidencia disponible que afirma que la pesquisa del CCR disminuye su inciden-
cia y mortalidad, las medidas de pesquisa están poco introducidas en la práctica clínica habi-
tual. Los médicos, tanto los generalistas, como los clínicos, gastroenterólogos, cirujanos y
oncólogos, deberían conocer las indicaciones de pesquisa y los distintos métodos disponibles,
sus riesgos potenciales y su utilidad. También deberían cerciorarse de identificar los indivi-
duos de alto riesgo y derivarlos a centros especializados para su vigilancia y seguimiento.

Aunque no existe (hasta el momento) una única estrategia de pesquisa más eficaz que las otras
(en cuanto a sensibilidad, especificidad, riesgo de complicaciones, adherencia por parte del
paciente, disponibilidad, y costo-efectividad), el “screening” del CCR es costo-efectivo, y cual-
quiera de las medidas disponibles es mejor que la ausencia de screening, independientemen-
te de la estrategia empleada. La aplicación de un programa de pesquisa en la población siem-
pre es mejor que una estrategia de pesquisa individual; sin embargo, un programa de cribado
poblacional es una actuación de salud pública y, por tanto, éste debe ser planeado y ejecuta-
do por el Estado. Por nuestra parte, los médicos tenemos que ser conscientes de la importan-
cia de la prevención del cáncer colorrectal, conocer las guías de recomendación, clasificar a
los individuos según su riesgo personal y familiar, e informar al paciente de los distintos
métodos de estudio disponibles.

99
Los pacientes con cáncer colorrectal pueden ser divididos en dos grandes grupos: pacientes
con tumores esporádicos (78%), y pacientes con riesgo aumentado de padecer cáncer colorrec-
tal (Cáncer colorrectal familiar – 15%, Cáncer colorrectal hereditario no polipósico: HNPCC o
Síndrome de Lynch – 5%, Poliposis adenomatosa familiar – 1%, y enfermedad inflamatoria
intestinal – 1%).

Figura1. Formas de presentación del cáncer colorrectal.

Por último, existen dos conceptos importantes que deben ser aclarados: “pesquisa” (screening
o cribado) significa el examen de individuos asintomáticos con posibilidad de tener o desa-
rrollar la enfermedad; en cambio, “vigilancia” significa el estudio de individuos con riesgo
aumentado de tener o desarrollar la enfermedad por haber sido tratados por pólipos o cáncer
colorrectal, por tener antecedentes familiares de primer grado de CCR, o por tener una enfer-
medad que predisponga al CCR.

1).Valoración del riesgo individual

Cuando se realiza la valoración del riesgo de cáncer colorrectal en cualquier individuo es fun-
damental evaluar los antecedentes personales y familiares; para ello debe realizarse una his-
toria clínica detallada y un árbol genealógico que recoja antecedentes de adenomas, CCR y
otros tipos de tumores en familiares de primer (padres, hermanos e hijos) y de segundo grado
(abuelos, tíos y primos).

Cuando un individuo presenta síntomas o signos que sugieren la presencia de un CCR no se

considera tributario de pesquisa; en esta circunstancia debe efectuarse una exploración diag-
nóstica con colonosocopía con el fin de confirmar o descartar esta enfermedad.
En individuos asintomáticos, se evalúan los antecedentes personales y familiares, y se clasifi-
ca al individuo en uno de los siguientes grupos:

a). Sin riesgo: Individuos menores a 50 años sin antecedentes personales y/o familiares.
Presentan un riesgo bajo de CCR y no se consideran tributarios de medidas de pesquisa para
esta neoplasia.

b). Riesgo promedio: Individuos mayores a 50 años sin antecedentes personales ni familiares
de adenomas/CCR, o con antecedentes de 1 familiar de 2do grado o uno/varios de tercer grado
con CCR. En esta situación deben recomendarse la pesquisa de CCR mediante la detección
anual de sangre oculta en materia fecal (SOMF) +/- rectosigmoidoscopía cada 5 años, colon
por enema doble contraste cada 5 años o colonoscopía cada 10 años. El método a utilizar en
cada caso depende de la disponibilidad de los mismos y la decisión conjunta con el paciente,
habiendo explicado previamente los riesgos y beneficios de cada uno. Los pacientes que pre-
senten SOMF positiva, o hallazgos patológicos en el colon por enema o la RSC deben ser
sometidos a una colonoscopía.

100
A continuación se detallan los distintos métodos de pesquisa disponibles.

SOMF

El estudio de sangre oculta en materia fecal se basa en el reconocimiento de la globina huma-

na, a través del guayaco, y actualmente, a través de anticuerpos monoclonales.
Los primeros tests de SOMF eran pruebas basadas en el guayaco; el guayaco detecta cualquier
clase de actividad de peroxidasa presente en la materia fecal. El “hem” de la globina, como
hemoglobina intacta o como “hem” libre, tiene una actividad peroxidasa símil, y en presen-
cia de “hem” y un sustrato adecuado (peróxido de hidrógeno), el guayaco es oxidado produ-
ciendo un color azul. Ciertos alimentos, como las carnes rojas, frutas frescas y vegetales (bró-
coli, nabo, y rábano), tienen “hem”, y por lo tanto, tienen el potencial de producir resultados
falsos positivos. La muestra debe ser obtenida sobre materia fecal seca, y los individuos deben
realizar una dieta sin carnes rojas ni alimentos con actividad de peroxidasa, requerimientos
que pueden limitar la aceptación del estudio por parte de los pacientes. Aunque existen en el
comercio múltiples tests basados en el uso del guayaco, solamente dos, el Hemoccult ll y el
Hemoccult Sensa, han sido evaluados en el screening de poblaciones que incluyeron un
número significativo de individuos.

Los tests inmunológicos, basados en el reconocimiento de la globina humana por anticuerpos

monoclonales, corrigen muchos de los inconvenientes sustentados en el uso del guayaco, y
está demostrado que presentan una mayor aceptación por los pacientes. Son específicos para
sangrados colorrectales y sus resultados no se modifican por la dieta y/o medicamentos; su
lectura no requiere de un entrenamiento previo, e incluso la lectura puede ser automatizada.
Poseen mayor sensibilidad y especificidad; la sensibilidad para la detección de cáncer colo-
rrectal es del 66-82%. Cuando se realiza un programa de pesquisa de cáncer colorrectal con
SOMF por métodos inmunológicos, en el cual esta prueba se repite anualmente, se aumenta
la sensibilidad de la prueba, siendo competitiva con otras modalidades diagnósticas de mayor
sensiblidad pero que se utilizan con menor frecuencia. Específicamente, un programa que
combina SOMF anual con rectosigmoidoscopía cada 5 años, puede ser tan o más efectivo que
uno basado en la videocolonoscopía cada 10 años.

La eficacia de los estudios inmunológicos para detección de SOMF no ha sido evaluada en

estudios randomizados en grandes poblaciones. Sin embargo, estos no serían estrictamente
necesarios, ya que los estudios realizados con un test de menor sensibilidad y especificidad
(Hemoccult ll – basado en guayaco), han demostrado una reducción significativa de la mor-
talidad por cáncer colorectal.

Videocolonoscopía

La colonoscopía es el método “gold-standard”, y el más sensible y efectivo disponible en la

actualidad para el diagnóstico del cáncer colorrectal. Tiene una sensibilidad y especificidad
del 92-95%; sin embargo, ante la presencia de pólipos, estas cifras disminuyen en relación
proporcional al tamaño de los mismos. Así, el 27% de los adenomas menores a 5mm no son
diagnosticados con la colonoscopía, cifra que cae al 6% cuando los mismos tienen un tama-
ño mayor a 1cm.

Esta técnica se realiza con una sedación endovenosa, por lo que es generalmente aceptada por
los pacientes. El colon puede estudiarse en forma completa en casi la totalidad de los casos
(90-95%); permite además tomar biopsias de lesiones sugestivas de neoplasias arribando a un
diagnóstico histopatológico, y ante la presencia de pólipos, realizar la polipectomía. Sin
embargo, es el método más caro e invasivo, y aunque con baja frecuencia, presenta una inci-
dencia de complicaciones del 0.1 al 0.3%, tales como la perforación y la hemorragia.

101
Radiología del colon por enema con doble contraste

El estudio radiológico del colon con un enema sin contraste posee una sensibilidad baja para
el diagnóstico de pólipos y cáncer colorrectal, y ha sido reemplazado por el enema con doble
contraste, en el cual el bario se contrasta con metilcelulosa. Esta técnica no requiere sedación,
pero se administran 0.03Gy (radiación) durante cada prueba. Generalmente la aceptación por
parte del paciente es menor que con la colonosocopía, y hasta un tercio de las mismas son
técnicamente inadecuadas en pacientes mayores a 65 años, debido a la poca cooperación
durante el procedimiento. Además, la presencia de restos de materia fecal y diverticulosis pue-
den generar falsos positivos. Por último, posee una sensibilidad baja para el diagnóstico del
CCR (85%), y más aún, para la detección de pólipos. Así, el 53% de los adenomas entre 6 y
10mm y el 40% de los mayores a 1cm no son diagnosticados por esta técnica, reflejándose en
un alto porcentaje de falsos negativos y destacando la inutilidad de este método para la vigi-
lancia de pacientes que fueron sometidos a polipectomías.

Sin embargo, este método posee una gran ventaja: el colon puede ser examinado en su tota-
lidad. Por lo tanto, puede aportar información complementaria a la colonoscopía en los casos
en los que esta no pudo realizarse en forma completa (presencia de ángulos fijos, o lesiones
infranqueables).

Rectosigmoidoscopía

Este método no requiere una preparación exigente como las dos técnicas anteriores; general-
mente una limpieza con enemas es suficiente para evaluar el recto y el sigmoides. No necesi-
ta sedación, y es evidente la mayor aceptación del paciente cuando se utilizan intrumentos
flexibles y no rígidos. Posee una sensibilidad elevada (70-80%) para las lesiones situadas a su
alcance, y cuando se detecta un carcinoma o un adenoma se debe realizar un estudio comple-
to del colon, debido a la mayor incidencia de lesiones sincrónicas proximales al trayecto
explorado (riesgo de 2.68 de un cáncer colónico proximal). Ya que solo dos tercios, o menos,
de los tumores colorrectales están al alcance del rectosigmoidoscopio, esta es una técnica uti-
lizada únicamente como complemento de la SOMF en la pesquisa del cáncer colorrectal.

Videocolonoscopía virtual

Es una técnica de imágenes (tomografía computada o resonancia magnética) utilizada para

estudiar el colon en forma tridimensional. Presenta un 19% de falsos positivos, y no eviden-
cia el 18% y 45% de los pólipos entre 6 y 10mm y los menores a 5mm, respectivamente. Su
mayor indicación, hasta el momento, es el estudio de pacientes que presentan morbilidades
asociadas que no les permiten someterse a un colonoscopía, y completar el estudio del colon
cuando la colonosocopía no fue total (hasta ciego).

Por último, cualquiera sea el método utilizado, siempre debe realizarse un tacto rectal.

c). Riesgo moderado: Incluye a todos los pacientes con antecedentes personales de pólipos
adenomatosos y/o cáncer colorrectal, y a aquellos con antecedentes familiares de primer
grado y dos o más familiares de segundo grado con CCR (ver luego). En este grupo de pacien-
tes se recomienda la vigilancia del CCR mediante la colonoscopía, variando el intervalo de
dicho estudio según su riesgo personal.

d). Riesgo alto: Individuos pertenecientes a familias con poliposis adenomatosa familiar (PAF)
o cáncer colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC o Sde. de Lynch), e individuos con his-
toria personal de enfermedad inflamatoria intestinal (ver luego).

102
2).Grupos de riesgo

a). Antecedentes personales de pólipos (riesgo moderado)

El término pólipo colorrectal define a cualquier tumor circunscrito que protruye desde la pared
hacia la luz intestinal. Se clasifican en neoplásicos (adenomas), y no neoplásicos (hiperplási-
cos, inflamatorios y hamartomatosos); la mayoría son esporádicos y corresponden a adeno-
mas (67%) e hiperplásicos (11%). A su vez, los pólipos adenomatosos se clasifican en tubula-
res (87%), tubulovellosos (8%) y vellosos (5%). Los adenomas tubulares son generalmente
pediculados y presentan un componente velloso menor al 20%; en cambio, los vellosos sue-
len ser sésiles y presentar un componente velloso mayor al 80%.

Los adenomas muestran toda una gama de cambios displásicos que abarcan desde la displa-
sia de bajo grado a la de alto grado, coincidiendo esta última con carcinoma in situ, condi-
ción en la cual los focos neoplásicos no superan la capa muscular de la mucosa y en la cual
no existe capacidad de diseminación. Es importante diferenciar esta entidad del pólipo “malig-
no” que presenta áreas de transformación carcinomatosa que se extienden a la capa submu-
cosa y, en consecuencia, constituye un carcinoma invasivo con capacidad de producir metas-
tásis.

Los pólipos colónicos son típicamente asintomáticos, y la mayoría representan hallazgos

endoscópicos en pacientes sometidos a pruebas de screening de cáncer colorrectal. No todos
los pólipos son adenomas, y la mayoría de éstos (>90%) no progresan a cáncer; sin embargo
los adenomas pequeños son macroscópicamente indistinguibles de los pólipos hiperplásicos
cuando se emplean técnicas endoscópicas convencionales, y es imposible saber cuales progre-
sarán a cáncer. Por tales motivos, todos los pólipos identificados deben ser removidos. La
resección completa de los adenomas elimina el riesgo de cáncer en ese adenoma, pero el
hallazgo de un adenoma refleja un riesgo aumentado de presentar futuros adenomas y cán-
cer colorrectal; por lo tanto se recomienda la vigilancia (examen de individuos con riesgo
aumentado) de estos pacientes con colonoscopías cada 3 o 5 años. El intervalo de tiempo
depende de las características del pólipo indíce; así, se recomienda un intervalo de 3 años
entre colonoscopías, cuando existen más de 3 pólipos, o un adenoma avanzado (pólipos
mayores a un centímetro, con componente velloso o displasia de alto grado). En cambio,
cuando hay menos de 3 pólipos, ninguno es mayor a 1cm, y no hay componente velloso en
la histología, el intervalo recomendado es de 5 años (ver algoritmo de vigilancia - figura 1).

Pólipos aserrados (“serratos”)

Aunque se piensa que los pólipos hiperplásicos pequeños y distales no tienen capacidad de
transformación maligna, se ha sugerido que algunos pólipos hiperplásicos grandes y lesiones
relacionadas (adenomas serratos) podrían tenerla. Estos adenomas tienen un borde luminal
aserrado similar al de los pólipos hiperplásicos, pero también presentan alteración de los
patrones de proliferación y maduración similar a los adenomas; estudios recientes sugieren
que estos pólipos podrían ser los precursores de algunos casos esporádicos de cáncer colorrec-
tal con inestabilidad microsatelital. La historia natural de estas lesiones no está todavía bien
definida, y hasta el momento no se han establecido los intervalos de vigilancia; se aconseja,
por ahora, las mismas pautas de seguimiento que en los casos de adenomas no serratos.

103
b). Antecedentes personales de cáncer colorrectal (riesgo moderado)

Los pacientes que tuvieron un cáncer colorrectal y cumplen criterios de curación, deben rea-
lizar una primer colonoscopía para examinar el sitio de la anastomosis en los primeros 3-6
meses post quirúrgicos, y en algunos casos, puede repetirse al año (aunque no está demostra-
da la eficacia de este última medida). Luego, se recomienda una colonoscopía a los 3 años del
diagnóstico, y si esta fuera normal, se debe espaciar el intervalo de las colonoscopías cada 5
años.

c). Cáncer colorrectal familiar (riesgo promedio y moderado)

El 25% de los casos de CCR ocurre en individuos con antecedentes familiares de pólipos ade-
nomatosos y/o CCR. El 15-20% de estos se denominan genéricamente “CCR familiar”, y cons-
tituyen una entidad diferenciada de los tumores esporádicos; se presentan con familiares de
primer o segundo grado afectados, pero sin un síndrome genético claro ni mutaciones germi-
nales identificadas hasta el momento. El riesgo de desarrollar CCR en individuos con familia-
res que han padecido la enfermedad es mayor que el de la población general, dependiendo
este riesgo de la cantidad de familiares afectos, del grado de parentesco, y de la edad al diag-
nóstico de la neoplasia/adenomas. Así, las recomendaciones de “screening” en este grupo son
más intensivas que las de la población general.

Los individuos con dos o más familiares de primer grado (padres, hermanos e hijos) con CCR
son tributarios de pesquisa mediante colonoscopía cada 5 años a partir de los 40 años de edad
(o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afecto más joven).

Cuando existe únicamente un familiar de primer grado afectado, el riesgo está condicionado
por la edad al momento del diagnóstico. Cuando éste se efectuó antes de los 60 años de edad,
el cribado aconsejado es idéntico al mencionado en el punto anterior. Por el contrario, cuan-
do el diagnóstico se efectuó a una edad igual o superior a los 60 años, o el individuo presen-
ta dos o más familiares de segundo grado con CCR, el cribado recomendado es el mismo que
el propuesto para la población de riesgo medio pero iniciándolo a los 40 años de edad.

Cuando existe únicamente un familiar de segundo con antecedente de CCR, o uno o varios
familiares de tercer grado, el cribado recomendado es idéntico al propuesto para la población
de riesgo medio (ver algoritmo de vigilancia – figura 2).

d). Cáncer colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC o Sde. de Lynch - alto riesgo)

El Síndrome de Lynch, también conocido como Cáncer Colorrectal Hereditario no Polipósico

(HNPCC), es el cáncer colorrectal hereditario más frecuente, y está asociado a mutaciones ger-
minales en los genes reparadores (o mismatch repair genes – MMR), fundamentalmente MLH1
y MSH2. Estos genes reparan los errores de apareamiento de bases nucleotídicas ocurridos
durante la replicación del ADN, y su mutación determina un estado de inestabilidad microsa-
telital (IMS). Un individuo portador de una mutación en uno de estos genes tiene un riesgo
acumulado a lo largo de su vida de desarrollar CCR del 80%, 60% para cáncer de endometrio,
10-15% para tumores de ovario o estómago, y un riesgo superior a la población general para
tumores de vías urinarias, intestino delgado, vía biliar, cerebro, páncreas y tumores sebáceos
de la piel. Las principales características clínicas de esta entidad son su presentación a eda-
des tempranas (promedio 45ª); la afectación predominante del colon derecho (en el 70% de los
casos); la alta incidencia de tumores colorrectales sincrónicos (10%) y metacrónicos (40%); y
la asociación con los tumores extracolónicos ya mencionados. Se han desarrollado criterios
clínicos para identificar las familias con probable síndrome de Lynch; los criterios de

104
Amsterdam I se definen con al menos tres parientes en una familia con CCR; uno debe ser
familiar en primer grado de los otros, deben haber dos generaciones sucesivas afectadas y uno
debe tener el diagnóstico de CCR antes de los 50ª. Los criterios de Amsterdam II cumplen los
mismos requisitos, pero no solo se definen con casos de cáncer colorrectal, sino que se agre-
gan los tumores extracolónicos asociados al HNPCC. Debido a que estos criterios poseen alta
especificidad, pero baja sensibilidad para identificar familias afectadas con tal síndrome, en
1996 se formularon los criterios de Bethesda, que fueron revisados y publicados en el 2004;
son cinco: individuos con CCR antes de los 50ª; individuos con CCR o tumores asociados sin-
crónicos o metacrónicos sin importar la edad al diagnóstico; individuos con CCR antes de los
60a y anatomía patológica sugestiva de IMS (células en anillo de sello, reacción tipo Crohn,
linfocitos intratumorales, importante secreción de mucina); pacientes con CCR y uno o más
familiares de primer grado con CCR o tumor asociado antes de los 50ª; y por último pacien-
tes con CCR y 2 o más familiares de primer o segundo grado con CCR o un tumor asociado
independientemente de la edad.

Una vez que se formula el diagnóstico clínico con los criterios mencionados, se realizan méto-
dos de laboratorio a modo de rastreo para seleccionar aquellos pacientes que deberían some-
terse a un test genético; son dos: test de inestabilidad microsatelital, mediante PCR en un
laboratorio de biología molecular, y un estudio de la expresión inmunohistoquímica (IHQ) de
las proteínas mas comúnmente afectadas (MLH1 y MSH2), que se realiza en un servicio de
Anatomía Patológica. Los pacientes que presentan inestabilidad microsatelital (IMS-H) y/o
falta de expresión de las proteínas codificadas por los genes reparadores en el tejido tumoral,
son sometidos a un estudio genético, mediante la extracción de sangre periférica, para con-
firmar el diagnóstico de HNPCC. Una vez identificada la mutación germinal, puede realizarse
el estudio genético dirigido a los familiares en riesgo, reconociendo así los pacientes portado-
res de mutaciones y logrando un adecuado seguimiento (vigilancia).

Se recomienda una videocolonoscopía anual o cada dos años, desde los 20-25 años de edad,
y anual a partir de los 40 años, a todos los pacientes portadores de una mutación germinal en
algún gen reparador, a los pacientes que cumplan con Criterios de Amsterdam o algún crite-
rio de Bethesda, a los pacientes con IMS-H y/o falta de expresión de los MMR en la inmu-
nohistoquímica, y a todos los parientes en primer grado de los mismos. Esta es la única medi-
da demostrada que reduce la mortalidad y prolonga la sobrevida por CCR en familias con
HNPCC. A los pacientes que presentan pólipos irresecables por videocolonoscopía o cáncer
colorrectal se les ofrece la colectomía subtotal versus la resección segmentaria y seguimiento
anual. También se recomienda una ecografía transvaginal y aspirado endometrial con CA 125
anual desde los 30 años de edad, y videoendoscopía digestiva alta cada 1-2 años desde los 30
años en familias con historia de cáncer gástrico; sin embargo, no se ha demostrado hasta la
fecha que estas medidas reduzcan la mortalidad por cáncer de endometrio, de ovario ni gás-
trico.

e). Poliposis adenomatosa familiar (PAF - alto riesgo)

La PAF es una enfermedad hereditaria autosómica dominante causada por mutaciones germi-
nales en el gen APC (adenomatous polyposis coli), en el cromosoma 5q21. Su incidencia es de
1 caso por 10.000-20.000 habitantes y es responsable del 1% de los tumores colorrectales. El
paradigma de esta enfermedad es el desarrollo de cientos de pólipos adenomatosos en el colon
y el recto, generalmente a partir de la adolescencia, con una progresión inevitable a cáncer
antes de los 40 años de edad. Se diagnostica clínicamente en individuos con más de 100 póli-
pos adenomatosos en el colon, o en individuos con múltiples adenomas y un familiar de pri-
mer grado con PAF y una mutación del APC; sin embargo, en el 30-40% de los casos no exis-
ten antecedentes familiares debiéndose probablemente a mutaciones de novo. El diagnóstico

105
definitivo se confirma mediante la identificación de una mutación en el gen APC, aunque en
casi el 30% de los casos no se logra identificar la mutación causal. Este análisis permite, tam-
bién, el estudio de los familiares de primer grado del caso índice y el diagnóstico de la enfer-
medad en estadíos presintomáticos, pudiendo así racionalizar las conductas de vigilancia
endoscópica centrándose únicamente en aquellos miembros portadores de mutaciones.

En los individuos portadores de mutaciones, y en aquellos pertenecientes a familias con PAF

en las que no ha sido posible identificar la mutación causal, se debe realizar una colonosco-
pía anual desde los 13-15 hasta los 30-35 años de edad, y luego, si no desarrollaron pólipos,
cada 3-5 años.

En los pacientes con PAF, el elevado número de pólipos impide realizar una vigilancia endos-
cópica adecuada y segura, por lo que se vuelve necesario realizar una cirugía profiláctica antes
de los 25 años de edad. Las dos técnicas más comúnmente empleadas son la coloproctecto-
mía con reservorio ileal, y la colectomía total con anastomosis ileorrectal; la primera se aso-
cia a una mayor morbilidad, y la segunda no anula el riesgo de cáncer de recto. La decisión
dependerá principalmente del número de pólipos rectales, de la historia familiar de formas
graves de PAF, y de la edad del paciente. Por el riesgo de desarrollar nuevos adenomas (tanto
en el remanente rectal como en el reservorio ileal), se deben efectuar exploraciones endoscó-
picas periódicas en los pacientes que fueron sometidos a una cirugía profiláctica, con un inter-
valo de 6-12 meses en los pacientes que preservan el recto, y de 3-5 años en aquellos porta-
dores de un reservorio ileal.

Un 40% de los pacientes con PAF presentan manifestaciones extracolónicas asociadas. Las
más frecuentes son las lesiones gastroduodenales (pólipos de glándulas fúndicas-PGF-, ade-
nomas y pólipos hiperplásicos de estómago y duodeno), hipertrofia congénita del epitelio pig-
mentario de la retina, tumores de partes blandas (desmoides, fibromas), osteomas (en maxila-
res, cráneo y huesos largos), y quistes epidermoides. Se denomina síndrome de Gardner a un
subgrupo de pacientes con PAF y osteomas, quistes epidérmicos y/o tumores de tejidos blan-
dos. La primer causa de muerte en estos pacientes es el CCR, seguido por los tumores desmoi-
des y en tercer lugar por el adenocarcinoma de duodeno

f). Historia personal de enfermedad inflamatoria intestinal (alto riesgo)

Los pacientes con afección del colon secundaria a colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn pre-
sentan un riesgo aumentado de cáncer colorrectal (prevalencia del 3.7%), por lo que son tri-
butarios de medidas de vigilancia endoscópica.

El riesgo de CCR aumenta significativamente en los pacientes con colangitis esclerosante pri-
maria concomitante (CEP), motivo por el cual se recomienda realizar en estos pacientes una
endoscopía anual. En ausencia de CEP, el riesgo de CCR está determinado por la extensión y
la duración de la enfermedad colónica; cuando la EII está limitada al recto, el riesgo de CCR
es casi nulo y no se considera necesario efectuar vigilancia endoscópica. En las colitis exten-
sas, el riesgo depende de la duración de la enfermedad; en los pacientes con pancolitis se reco-
mienda iniciar la vigilancia a partir de los 8-10 años de evolución de la enfermedad, y en la
colitis izquierda a los 15 años. Se debe realizar una colonoscopía (con toma de biopsias cada
10 cm en los cuatro cuadrantes de la luz colónica) cada 3 años durante la segunda década de
evolución de la enfermedad, cada 2 años durante la tercera, y anual luego de los 30 años del
diagnóstico de EII.

106
El objetivo de la vigilancia es la detección precoz de displasia epitelial como precursora del
CCR; ésta puede aparece sobre mucosa plana o sobreelevada (displasia asociada a lesión o
masa - DALM), lo cual condicionará la conducta a seguir. Cuando se encuentra displasia en
mucosa plana, existe consenso en indicar la coloproctectomía cuando la misma es de alto
grado, o cuando hay múltiples focos de displasia de bajo grado. Cuando se identifica un único
foco de displasia de bajo grado se puede diferir la colectomía, siempre que se efectúe una colo-
noscopía de control con toma de biopsias a los 6 meses; ante la persistencia de displasia, se
recomienda la intervención quirúrgica.

Cuando la displasia asienta sobre mucosa sobreelevada, es imposible diferenciar histológica-

mente si se trata de DALM o de un adenoma esporádico; la diferenciación se realiza con cri-
terios clínicos siendo más probable el diagnóstico de DALM cuando la lesión asienta en muco-
sa colítica. En estos casos está indicada la coloproctectomía.

BIBLIOGRAFIA

1). Yamada T. Textbook of Gastroenterology, Fourth Edition, Volume two. Malignant tumors
of the colon : 1940-1990. 2003 Lipincott Williams & Wilkins.
2). Asociación Española de Gastroenterología, Sociedad española de Medicina de Familia y
Comunitaria, y Centro de Cochrane Iberoamericano. Guía de práctica clínica: Prevención del
cáncer colorrectal. Barcelona, Marzo del 2004.
3). Citarda F., Tomaselli G., Capocaccia R., et al. Efficacy in standard clinical practice of colo-
noscopic polypectomy in reducing colorectal cancer incidence. Gut 2001; 48: 812
4). Levin B., Lieberman D.A., McFarland B., Andrews K.S., Brooks D., Bond J., Winawer S.J.,
et al, American Cancer Society Colorectal Cancer Advisory Group; US Multi-Society Task
Force; American College of Radiology Colon Cancer Committee. Screening and surveillance
for the early detection of colorectal cancer and adenomatous polyps, 2008: a joint guideline
from the American Cancer Society, the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer, and
the American College of Radiology.Gastroenterology. 2008 May;134:1570.
5). Levine, J.S., Ahnen D.J. Adenomatous polyps of the colon. N Engl J Med 2006; 355: 2551.
6). Guttmacher A.E., Collins F.S. Hereditary Colorectal Cancer. N Eng J Med 2003; 348: 919.
7). Sharan R., Schoen R.E. Cancer in inflammatory bowel disease. An evidence-based analy-
sis and guide for physicians and patients. Gastr Clin N Am 2002; 31: 237.

107
Figura 8. Algoritmo de vigilancia de los pólipos adenomatosos colorrectales.

Adenoma avanzado: mayor a 1cm, componente velloso, displasia de alto grado; Criterios de
buen pronóstico: margen de resección libre de enfermedad, carcinoma bien o moderadamen-
te diferenciado, y ausencia de invasión vascular/linfática; CS: colonoscopía.
* Guía de práctica clínica: Prevención del cáncer colorrectal. Barcelona, Marzo del 2004.

108
Figura 9. Estrategia de pesquisa en el cáncer colorrectal familiar.

CS: colonosocopía; SOMF: sangre oculta en materia fecal; RSC: resctosigmoidoscopía.

* Guía de práctica clínica: Prevención del cáncer colorrectal. Barcelona, Marzo del 2004.

109
PANCREATITIS AGUDA
Leslie Hasne
Sandra Basso

Definición:

Proceso inflamatorio agudo del páncreas con compromiso variable local y/o sistémico, que
ocurre como consecuencia de la activación prematura de cimógenos pancreáticos.

Etiología:

Tóxicometabólicas: Alcohol, hipertrigliceridemia, hipercalcemia, drogas (AZA, 6MP, 5ASA,

metronidazol, furosemida, alfametildopa)

Mecánicas: Litiasisbiliar, tumores periampulares, tumores pancreaticos, coledococele, malfor-

maciones (páncreas divisum, p. anular, etc), disfunción del esfínter de Oddi.

Misceláneas: Pancreatitis autoinmune, hereditaria, vascular, viral, traumática, fibrosis quísti-

ca, post procedimiento (pre - postquirurgica).

• En nuestro medio alrededor del 80% de las PA son de etiología biliar, un 10% de origen
alcohólico (pousse de pancreatitis crónica) y el 10% restantes se reparten entre las denomina-
das PA idiopáticas y misceláneas (drogas, hipertrigliceridemias, etc.).

Diagnóstico:

Se basa en los siguientes criterios:

1) Cuadro clínico compatible: dolor intenso en epigastrio, irradiado a dorso.

2) Laboratorios: elevación de amilasa tres veces superior a su valor normal. Con respecto a
la lipasa tiene la misma sensibilidad que la amilasa, pero tiene mayor vida media por lo que
resulta útil en casos de consultas tardías

• PA con amilasa normal:

- Hipertrigliceridemia
- PA Fulminante
- Pousee de Alcohólica
- Consulta tardía

3) Imágenes:
a) Ecografía: debe realizarse al ingreso dado que permite establecer la etiología y evaluar la
morfología pancreática.
b) TAC con contraste (dinámica): debe efectuarse no antes del cuarto día en todos los casos
de PA grave, y en las formas leves en la que dos ecografías no pueden evidenciar la morfo-
logía pancreática.
Cabe aclarar que los criterios arriba mencionados son puramente diagnósticos y no nos per-
miten predecir si la enfermedad tendrá una evolución leve o severa

110
CRITERIOS PRONOSTICOS

Existen múltiples sistemas de score cuya objetivo es predecir que evolución va a tener la
enfermedad con el fin de optimizar los recursos terapéuticos, dado que las PA leves pueden
cursar su internación en sala general, mientras que las formas graves requieren un rápido y
agresivo manejo en unidades de terapia intensiva.

En nuestro Htal se utiliza el score de Imrie, que son una serie de parámetros bioquímicos que
deben ser realizados todos sin excepción dentro de las primeras 24- 48 horas, sensibilidad 71%
y especificidad 81%.

1- Rto de GB > de 15.000/ml

2- Glucemia > de 180mg%
3- Urea >de 45mg%
4- Calcemia < de 8mg%
5- TGO > de 200 UI/L
6- LDH > de 600 UI/L
7- Albúmina < de 3,3 mg/$
8- PO2 < de 60 mmHg
9- B.M.I. > de 30

PRONÓSTICO
- Evaluación clínica.
- Sistemas multifactoriales(Criterios de Ranson, C. de Glasgow-Imrie,ApacheII-O)
- Marcadores bioquímicos(PCR, fosfolipasaA, tripsinógeno, IL-6,etc)
- Imágenes.

• ADMISIÓN:
- Obesidad(IMC)
- Derrame pleural (Rx torax) y/o ecografía pleural

• 24 HS.:
- Ranson-Imrie
- Apache II-O

• 48 HS.:
- PCR

Clasificación:

P. LEVE:
- Signos pronósticos favorables,(Imrie<3)
- Ausencia de falla multiorgánica.

P. SEVERA:

- Signos pronósticos desfavorables, ( Apache >8, Imrie>3, FOM)

- Presencia de complicaciones sistémicas: 1 o más disfunciones orgánicas: shock ( PS< 90
mmhg), Insuficiencia respiratoria(PO2<60mmhg),Falla renal(creatinina>2mg/dl), Sangrado
gastrointestinal(>500ml/24hs).

111
• Tempranas: antes del 5ª dia.
• Tardías: después del 5ª dia.

Y/O complicaciones locales:

• Necrosis Infectada
• Pseudoquiste Agudo
• Pseudoquiste Agudo infectado
• Absceso

FOM:
disfunción de 2 o más órganos manifestado de la siguiente manera:
• Ap. Respiratorio:taquipnea, PO2 < 60mmhg, PAFI <250.
• Ap. Cardiovascular: hipotensión,PAS <90 mmHg o <40 mmHg de PAS
basal.
• Hígado: Bilirrubina total > 2 mg%
• Riñón: oliguria,Creatinina> 2 mg%.
• SNC: descenso del score de Glasgow.
• Hemostasia: Plaquetas < 120.000 mm3.

Indicaciones de TAC
• Dudas diagnósticas.
• PA grave (no antes del 4° día del inicio de los síntomas para mayor rédito diagnóstico de
necrosis).
• PA leve con evolución desfavorable.
• Imposibilidad de visualizar glándula pancreática en 2 ecografías.

Grados de Balthazar:
A: Páncreas normal.
B: Agrandamiento focal o difuso de la glándula incluyendo irregularidades de su contorno.
C: ídem grado B mas inflamación peripancreática.
D: ídem grado C asociado a una colección líquida.
E: ídem grado D asociado a dos o mas colecciones o gas en el páncreas o retroperitoneo

Grados de TAC Score % Necrosis Score

A 0 0 0
B 1 <33% 2
C 2 33-50% 4
D 3 >50% 6
E 4
Si la suma de ambos scores es mayor a 6 puntos: PA SEVERA

EVOLUCION Y TRATAMIENTO

Pancreatitis aguda leve:

- Nada VO.
- Control de diuresis y signos vitales por turno.
- Reposición Hidroelectrolítica temprana y vigorosa:Hidratación parenteral, inicialmente 3
litros alternados Dx 5% y SF, el cual se adaptará al balance.
- Analgésicos ( Dextropropoxifeno + dipirona: 1 ampolla EV cada 6 horas.
- SNG: si presenta íleo o vómitos.

112
- Antibióticos en PA leve: solo en las formas biliares con sospecha de colangitis,
Ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas. En adultos mayores a 65 años se asocia metronidazol
500 mg cada 8 hs.

MEDIDAS ULTERIORES

• Alimentación oral: cuando desaparece el dolor y normaliza la amilasa (esta última no exclu-
yente) y no existen compicaciones sistémicas, inicialmente se indica dieta líquida y se progre-
sa a sólidos según tolerancia. (H. de C, Lípidos y proteinas)
• En PA biliar el paciente debe ser colecitectomizado en la misma internación, dado que tiene
importante riesgo de repetir el episodio en los próximos tres meses (alrededor del 50%).
• En PA no biliares se intentará identificar la causa (alcohol, drogas, hipertrigliceridemia).
• CPRE esta indicada en PA biliar con sospecha de colangitis en pacientes
colecistectomizados.

Pancreatitis aguda severa:

- Internación en UTI.
- Vigorosa Reposición Hidroelectrolítica.
- Adecuado alivio del dolor.
- Corrección de los trastornos metabólicos.
- Limitar las complicaciones sistémicas.
- Profilaxis antibiótica: debe instituirse profilaxis ATB en las formas graves como profilaxis
de la infección de la necrosis (ciprofloxacina 400 mg c/12hs-metronidazol 500mg c/8hs EV o
en sospecha o documentación de infección Imipenem 500mg c/6hs)
- Soporte Nutricional:
-Nutrición Enteral Total: Iniciada en forma precoz una vez estabilizado el paciente y
confirmada la reanudación del tránsito íntestinal. Posee un efecto protector
mucoso, bien tolerada, segura, no estimula el páncreas, es capaz de apor
tar las necesidades nutricionales.Evitar en íleo paralítico
-Nutrición Parenteral Total: Mayor aporte calórico, alto costo,predispone a
infecciones por cateter y alteraciones metabólicas.
- TAC dinámica, no antes del cuarto día, dado que en períodos mas precoces puede no refle-
jar realmente la magnitud de la necrosis.
- CPRE en PA severa: solo está indicada de urgencia en PA biliar con sospecha de colangitis.

Diagnóstico y tratamiento de la infección pancreática:

Sospechar infección pancreática cuando exista:

- Necrosis o colecciones líquidas , mas
- Deterioro clínico( SIRS persistene mas allá de 7-10 días o aparición de SIRS tardío)
- FO persistente, progresiva o aditiva.

Se debe realizar:
• HC x 2
• TAC de abdomen(el gas en retroperítoneo o intralesional es diagnóstico)
• PAAF guiada por TAC o ecografía para análisis bacteriológico del material necrótico.

Diagnóstico de Infección Pancreática:

Examen directo positivo + cultivo positivo.
Gérmenes hallados mas frecuentes:
- E. Coli 30%

113
-Pseudomona spp 15%
-Staphylococcus aureus 15%
-Anaerobios 15%, klebsiella spp 10%, proteus spp 10%, hongos 5%.

Tratamiento de la necrosis infectada:

• Remover tejido pancreático infectado en menos de 24-48 hs mediante drenaje quirúrgico.
• ATB: Iniciar tto empírico con lmipenem hasta tener resultado de antibiograma.

BIBLIOGRAFIA

1-Sleisenger y Fordtran, Enfermedades gastrointestinales y hepaticas,Pancreatitis aguda 967-

991.2007.

2-Stephen J Pandol, Acute pancreatitis, opin gastroenterol,22:481-487.2006.

3-David C Whitcomb, MD Phd acute pancreatitis, N Engl J Med 354,2142-50.2006.

4-Navarro, Perez Mateo. Tentado de pancreas exocrino. 2002.

114
• ALGORITMO DE PANCREATITIS AGUDA

115
PANCREATITIS CRONICA
Inés Deli Quadri
Sandra Basso

Definición: Inflamación crónica del páncreas que produce cambios morfológicos (destrucción
del parénquima y/o fibrosis) irreversibles que cursan con dolor y/o pérdida permanente de la
función pancreática exócrina y/o endócrina. La supervivencia a los 10 años es de alrededor
del 70% y a los 20 años del 45%.

Clasificación: TIGAR-O

T: Tóxico-metabólica: alcohol 70-90%, sólo el 5 al 15% de los grandes bebedores terminan

desarrollando pancreatitis crónica, lo que sugiere la presencia de un cofactor importante.
Actualmente se reconocen como cofactores a los fumadores, las dietas en alto contenido graso
y/o proteínas y el factor genético. Otros cofactores, podrían llegar a ser el genero masculino,
raza negra y bajo nivel educativo, la infección por virus coxsakie
hipertrigliceridemia adquirida o heredada, Insuficiencia renal crónica, hiperparatiroidismo,
Hipercalcemia.

I: Idiopática: 10-30%, A) de inicio temprano o juvenil: se presenta en menores de 35 años, se

caracteriza por dolor severo, cambios morfológicos leves.
B) De inicio tardío o senil: no presentan dolor en un 50% y presentan cambios morfológicos
más rápidos.

C: Tropical: es la forma mas frecuente de pancreatitis crónica en ciertas zonas de la India,

África, Sudeste Asiático y Brasil, es una enfermedad de la juventud y la madurez temprana,
mas del 90% desarrollan la enfermedad antes de los 40 años. Se presenta con dolor abdomi-
nal, desnutrición grave e insuficiencia endócrina o exócrina. Se encuentran cálculos pancre-
áticos en más del 90% de estos pacientes, dilatación marcada del conducto pancreático prin-
cipal y atrofia de la glándula.

G: Genética: A) Autosómica dominante: tripsinógeno catiónico

B) Autosómica recesiva: genes modificados, mutación CFTR, etc.
El 50% desarrollan cáncer de páncreas.

A: Autoinmune: Tiene dos presentaciones: aislada o asociada a otras enfermedades autoin-

munes, como EII, Sjogren, CBP; CEP. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos anti
anhidrasa carbónica II y anti lactoferrina, se pueden encontrar también ANA; ASMA; IgG 4
elevada. El diagnóstico se realiza mediante 3 criterios: 1) Imágenes: agrandamiento difuso del
páncreas o estenosis segmentaria o difusa del Wirsung, 2) Laboratorio: Autoanticuerpos o
aumento de la IgG4, 3) Histológico: infiltrado linfoplasmocitario con fibrosis. El diagnóstico
se realiza con la suma de los criterios 1+2, o bien 1+3, otro criterio es la falta de calcificacio-
nes o pseudoquistes. Tiene buena respuesta al tratamiento corticoide vo.

R: Recurrente secundaria a pancreatitis aguda a repetición.

O: Obstructiva: secundaria a tumores, cicatrices, quistes de los conductos pancreaticos, este-

nosis de la ampolla de Vater. Pancreas Divisum

Hospital ¨Bonorino Udaondo¨ 70% fueron alcohólicas, 27% idiopáticas, 2% autoinmune y 1%

hereditaria.

116
Clínica:

Típica: dolor, esteatorrea, pérdida de peso, diabetes.

Dolor abdominal crónico: es el problema clínico más grave en los pacientes con pancreatitis
crónica. El dolor intenso disminuye el apetito y el consumo de alimentos, lo que contribuye
a la desnutrición y la pérdida de peso. Se describe la mayoría de las veces localizado en epi-
gastrio, a menudo con irradiación a dorso, puede aumentar con las comidas y generalmente
es nocturno.

Muchos pacientes con pancreatitis crónica alcohólica al inicio se presentan con episodios d
dolor intercalados con períodos de relativo bienestar, durante estos períodos mas agudos de
dolor se puede diagnostica pancreatitis aguda. A medida que el tiempo transcurre , el dolor
puede hacerse más continuo y el diagnóstico de pancreatitis crónica se hace más evidente.
Según la etiología, el 50 al 90% de los pacientes desarrollará dolor durante el curso de la
enfermedad.

Causas del dolor: Por un lado, pueden producirse episodios de pancreatitis aguda durante el
curso de una pancreatitis crónica, produciendo dolor mediante isquemia tisular, aumento de
la presión en los conductos pancreáticos o del parénquima, inflamación neural, inflamación
retroperitoneal u otros mecanismos. O bien por presión intrapancreática aumentada, ya sea
dentro del conducto o del parénquima pancreático, secundario a isquemia del tejido pancre-
ático. Otra causa de dolor podría ser el aumento en el diámetro y el número de nervios intra-
pancreáticos, focos de células inflamatorias asociadas con los nervios y ganglios, y los daños
de la vaina perineural.

Por último, otras causas de dolor deben considerarse, sobre todo en pacientes con pancreati-
tis crónica con dolor intenso o bien en individuos cuyo patrón de dolor antes estable empe-
ora, varias complicaciones, por ejemplo: seudoquiste pancreático, obstrucción mecánica del
colédoco o el duodeno, desarrollo de adenocarcinoma pancreático y la gastroparesia.

Diarrea crónica: la esteatorrea no tiene lugar hasta que la secreción de lipasa pancreática se
reduce a menos del 10% de lo normal. Por consiguiente, la esteatorrea es una característica de
la pancreatitis crónica muy avanzada, cuando la mayoría de las células acinares están daña-
das o destruidas, pero también puede verse en el bloqueo completo del conducto pancreático.
En la pancreatitis crónica puede haber mala digestión de hidratos de carbono, grasas y prote-
ínas, estos pacientes pueden presentar diarrea y/o pérdida de peso, algunos pueden notar
heces voluminosas, fétidas o incluso la eliminación de verdaderas gotas de aceite, el exceso
de gases y los cólicos perievacuatorios no son frecuentes.

La digestión de las grasas depende en mayor medida de la lipasa y la colipasa pancreáticas.

La lipasa gástrica es capaz de hidrolizar solo el 20% de la grasa alimentaria o menos. La excre-
ción de la lipasa pancreática disminuye antes y en forma más marcada a medida que progre-
sa la pancreatitis crónica, comparada con la secreción de otras enzimas pancreáticas. La lipa-
sa es más sensible a la destrucción ácida, cuando la secreción de bicarbonato disminuye y el
pH duodenal cae, la lipasa se vuelve inactiva. Además de la inactivación de la lipasa, el pH
duodenal bajo predispone también a la precipitación de sales biliares, lo que impide la forma-
ción de las micelas mezcladas e interfiere aún más con la digestión y la absorción de lípidos.
Todos estos factores explican la importancia clínica de la esteatorrea y el problema clínico
bastante menor de la mala digestión de hidratos de carbono y proteínas.

El tiempo promedio transcurrido hasta la insuficiencia exócrina fue de 13 años en pacientes

117
con pancreatitis crónica alcohólica., 17 años en los pacientes con pancreatitis crónica idiopá-
tica de inicio tardío y 26,3 años en los de inicio temprano. Alrededor del 50 al 80% de los
pacientes, terminará por desarrollar insuficiencia exócrina.

Pérdida de peso: puede no existir o ser mínima a pesar de la mala digestión. Los pacientes en
general aumentan su ingestión calórica para compensar las pérdidas por las heces (hiperfa-
gia). La pérdida de peso se observa durante los episodios de dolor que impiden la ingesta
oral debido al dolor, náuseas o vómitos. También se asocia la pérdida de peso a síndrome de
sobrecrecimiento bacteriano o al desarrollo de tumores pancreáticos o extrapancreáticos.

Diabetes mellitus: la insuficiencia endócrina con diabetes secundaria es una consecuencia de

la pancreatitis crónica de larga data. Se produce por destrucción de las células beta produc-
toras de insulina y las alfas productoras de glucagon, lo que lleva a un tipo inestable de dia-
betes. La administración de insulina exógena en estos pacientes puede llevar a hipoglucemias
prolongadas y graves, debido a la falta de respuesta compensatoria del glucagon. El tiempo
promedio para desarrollar la diabetes es de 19.8años en pancreatitis crónica alcohólica, 11.9
años en pacientes
Dispepsia con endoscopía normal que no cede con tratamiento convencional

Diagnóstico:

Criterios Mayores:
-calcificaciones pancreáticas
-cambios histológicos típicos (fibrosis por biopsia quirúrgica)

Criterios Menores:
-dolor abdominal típico en paciente enolista
-ecografía o tomografía compatible
-CPRM/CPRE compatible
-insuficiencia exócrina
-insuficiencia endócrina
-respuesta al reemplazo enzimático

El diagnóstico se realiza con un criterio mayor o con al menos 3 menores.

Histología: el daño es variable y desigual. Se ven áreas de fibrosis interlobular, con fibrosis
que a menudo se extienden a las estructuras de los conductos. Se observa infiltración de las
zonas fibróticas y los lobulillos por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Los conduc-
tos pueden contener tapones de proteína eosinofílica. En los lobulillos afectados, las células
acinares están reemplazadas por la fibrosis. Los conductos pancreáticos muestran más ano-
malías, con fibrosis progresiva, formación de estenosis y dilatación. Los tapones de proteína
de los conductos pueden calcificarse y obstruir los conductos pancreáticos mayores.

Las anomalías estructurales que pueden ser diagnósticas son los cambios dentro del conduc-
to pancreático principal (dilatación, estenosis, irregularidades, cálculos), en las ramas latera-
les del conducto pancreático (dilatación, irregularidades) o en el parénquima pancreático
(lobularidad, bandas hiperecoicas, agrandamiento o atrofia, etc.)

Pruebas de laboratorio de rutina: los laboratorios de rutina no suelen ser útiles para estable-
cer un diagnóstico de pancreatitis crónica. La fosfatasa alcalina o la bilirrubina pueden ser
anormales si hay compresión del colédoco intrapancreático por un seudoquiste o fibrosis de

118
la cabeza del páncreas. La amilasa o la lipasa séricas pueden estar elevadas durante las exa-
cerbaciones agudas, pero no en forma sistemática ni son diagnóstico de pancreatitis crónica.
También pueden estar elevadas en presencia de seudoquistes, estenosis del conducto pancre-
ático o fístula pancreática interna.

Pruebas de función pancreática:

-Pruebas directas de la secreción exócrina pancreática: aunque se considera que las pruebas
de estimulación hormonal directa con secretina (con colecistocinina) son las más sensibles
para la pancreatitis crónica, no se realizan en nuestro país.

-Pruebas indirectas de secreción pancreática: se basa en la medición de enzimas pancreáti-

cas sin intubación duodenal 1) Medición del tripsinógeno en suero: los niveles muy bajos de
tripsinógeno sérico (<20 ng/ml) son bastante específicos de la pancreatitis crónica, pero solo
se ven en la forma crónica avanzada con esteatorrea.

2) Medición de quimiotripsina en heces: sólo se observan niveles bajos en pancreatitis cró-

nica avanzada con esteatorrea.

3) Elastasa en heces: es estable durante su eliminación por las heces y es fácil de medir. No
sirve para diagnostico en formas leves.

Medición de acciones enzimáticas: Grasa fecal: Van de Kamer: método cuantitativo, para
considerarla normal la excreción de grasa fecal en 24 hs debe ser menor a 7 g/día con una
dieta que contenga 100 gs de grasa por día. Esteatocrito: método semicuantitativo de la grasa
fecal, normal < 4%. Sudán III: método cualitativo, se considera normal la presencia de hasta
100 glóbulos con un diámetro menor de 4 Ìm por campo de gran aumento.

Pruebas de estructura pancreática: Radiografía simple de abdomen: se puede hallar calcifi-

caciones pancreáticas difusas.

-Ecografía abdominal: los resultados ecográficos que indican pancreatitis crónica son la dila-
tación del conducto pancreático, atrofia o agrandamiento de la glándula, bordes de la glán-
dula irregulares, seudoquistes y cambios en la ecoestructura. S 50-80%, E 80-90%

-Tomografía computada:
Normal: estudio de buena calidad en el que se ve toda la glándula, sin hallazgos anormales.
Dudosa: dilatación leve del conducto pancreático (2-4 mm) en el cuerpo de la glándula o
agrandamiento de la glándula < al doble de lo normal. Leve a moderado: uno de los anterio-
res más por lo menos uno de los siguientes: Dilatación del conducto pancreático, irregulari-
dad del conducto pancreático, cavidades < 10 mm, heterogeneidad del parénquima, aumento
de la ecogenicidad de la pared del conducto, contorno irregular de la cabeza o el cuerpo,
necrosis focal del parénquima. Grave: leve/moderada más uno o más de los siguientes:
Cavidad > 10 mm, defectos de llenado intraductales, cálculos/calcificación pancreática, obs-
trucción del conducto (estenosis), dilatación o irregularidad marcadas del conducto, invasión
de órganos vecinos en la ecografía o la TC. S 75-90%, E 85%

-Resonancia magnética/colangiopancreatografía por resonancia magnética: en el futuro va

a ser la imagen de elección para diagnosticar pancreatitis crónica, es especial cuando no se
pueda realizar CPRE.

-Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: es considerada la prueba más específica

y sensible para la evaluación de la estructura pancreática, no sólo es diagnóstica, también se

119
pueden administrar tratamientos. Tiene la desventaja de que es la prueba de diagnóstico con
mayor riesgo, tiene un 5% de complicaciones, con una mortalidad del 0,1 al 0,5 %. El diag-
nóstico se realiza cuando se observa cavidad grande (>10mm), obstrucción del conducto,
defecto de relleno intraductales o dilatación o irregularidad marcada. S 70-90%, E 80-100%.

-Ecografía endoscópica: para realizar el diagnóstico se utilizan 3 o mas criterios de los

siguientes: focos hiperecoicos, bandas hiperecoicas, contorno de la glándula lobulado, quis-
tes, dilatación del conducto principal, irregularidad del conducto, bordes hiperecoicos del con-
ductos, ramas laterales dilatadas, cálculos. S 73%, E 81%. El mayor avance podría ser la habi-
lidad de este método para diagnosticar la pancreatitis crónica en estadíos reversibles.Tiene una
sensibilidad para diagnosticar tumores menores de 2 cm del 95%.

Diagnóstico diferencial: el mayor problema es diferenciar la pancreatitis crónica del cáncer

de páncreas, tanto en los pacientes con diagnóstico reciente con masa pancreática como en
los pacientes con pancreatitis crónica ya establecida, todos ellos tiene riesgo aumentado para
cáncer de páncreas. Un reciente estudio demostró que el Fluor-deoxy-Glucosa tomografia por
emision de positrones (FDG-PET) tiene una sensibilidad del 91% y especificad del 87% para
la diferenciación entre pancreatitis crónica y cáncer de pancreas

Fisiopatología:

Aun no se conoce por completo, existen varias teorías:

Hipótesis de obstrucción de conductos
Hipótesis tóxico-metabólica
Necrosis-fibrosis

Tratamiento:

a) Médico:
-¿ Cuándo tratar con enzimas pancreáticas? 1) con la presencia de esteatorrea evidente. 2) pér-
dida de peso continuo. 3) Esteatocrito mayor al 10%.

¿Cómo se indican? Lipasa de 25 a 40 mil unidades DURANTE LAS COMIDAS.

El primer control se realiza con Van de Kamer o esteatocrito, el segundo con el peso corporal
y la consistencia de las heces.

-IBP: el factor más importante que lleva a un tratamiento inadecuado de la esteatorrea des-
pués del reemplazo enzimático es la destrucción de las enzimas en el ambiente ácido del estó-
mago. La lipasa pancreática se inactiva a pH menor de 4, por lo tanto, el objetivo es mante-
ner el pH gástrico por arriba de 4 el mayor tiempo posible después de los suplementos enzi-
máticos.

-Dieta: debe ser moderada en grasa, no mas del 20-25% del total de calorías consumidas por
día, alta en proteínas: 1.5+2 g/Kg (24%) y baja en carbohidratos: 5-6 g/Kg (40%)

-Tratamiento del dolor: el dolor es el síntoma más frecuente que requiere atención médica de
la pancreatitis crónica, la evaluación inicial debe centrarse en identificar cuadros para los que
hay tratamiento específico.

Aplicar el tratamiento específico para las complicaciones; Suedoquiste, obstrucción del colé-
doco, obstrucción duodenal, gastroparesia. Aplicar analgésicos, con o sin agentes auxiliares.
Suspender la ingesta de alcohol. Disminuir la presión intrapancreática: suprimir la secreción

120
pancreática ( enzimas pancreáticas sin cubierta entérica junto con la supresión del ácido gás-
trico, octeotride), aliviar la obstrucción del conducto (colocación endoscópica de stents o eli-
minación de cálculos del conducto, descompresión quirúrgica del conducto). Modificar la
transmisión nerviosa: bloqueo del plexo celíaco, esplanicectomía toracoscópica. Eliminar
parénquima pancreático: resección de la cabeza pancreática, pancreatectomía subtotal o total.
El tratamiento temprano del dolor y de la malabsorción podría mejorar la calidad de vida.
Los agentes fibroliticos y de antifibrogénesis se están evaluando como posibles futuras tera-
pias.

b)Endoscópico: para mejorar el drenaje del conducto pancreático al aliviar la obstrucción,

mediante la colocación de stents, la extracción de cálculos y la esfinterotomía pancreática.
Stents endoscópicos: se utilizan en estricturas dominantes, oclusión por calcificaciones, este-
nosis papilar sintomática, drenaje de seudoquistes, fístulas. Con un 20% de complicaciones.

c) Quirúrgico: se tiene en cuenta para el dolor refractario a tratamiento médico, para las com-
plicaciones que afectan órganos adyacentes (obstrucción del duodeno, de la vena esplénica o
biliar), los seudoquistes en los que falla el tratamiento endoscópico, las fístulas pancreáticas
internas y la exclusión de un tumor maligno a pesar de amplios estudios diagnósticos

Los pacientes con pancreatitis crónica generalmente pertenecen a dos categorías: los que
tienen enfermedad del conducto principal y los que tiene enfermedad de los conductos peque-
ños: si se presenta el Wirsung con dilatación mayor a 6 mm se debe de realizar cirugía deri-
vativa, en cambio si es menor a los 6 mm se puede realizar esplanicectomía o bien cirugia
resectiva.

Complicaciones:
1-Pseudoquiste pancreático en un 25%
2-Hemorragia.
3-Pseudoaneurismas.
4-Sangrado por várices por trombosis de la vena esplénica, cuyo tratamiento es la esplenec-
tomía.
5-Obstrucción del colédoco en un 10%.
6- Obstrucción duodenal en un 5%.
7- Fístula pancreática: a)externas: como consecuencia del tratamiento quirúrgico o percutá-
neo de una pancreatitis crónica o seudoquistes, b)Internas: se producen por ruptura de un seu-
doquiste. Se realiza tratamiento a base de restricción de la vía oral y octeotride, o bien trata-
miento endoscópico.
8- Cáncer de páncreas en un 4%. El riesgo de cáncer pancreático aumenta 53 veces en los
pacientes con pancreatitis crónica hereditaria comparados con la población general, y el ries-
go acumulativo a lo largo de la vida es cercano al 40%.
9-Dismotilidad: se puede observar dismotilidad antroduodenal y gastroparesia como conse-
cuencia de la inflamación perigástrica, cambios hormonales(CCK), o como efecto colateral de
los analgésicos.

Bibliografia:

1-Sleisenger y Fordtran, Enfermedades gastrointestinales y hepaticas,Pancreatitis aguda 967-

991.2007.

2-Navarro, Perez Mateo. Tentado de pancreas exocrino. 2002.

121
ASCITIS
Liliana Compagni
Raquel Abecasis

Se define como la acumulación patológica de fluido en la cavidad peritoneal, que puede res-
ponder a distintas causas. La causa más común es la cirrosis (80% de los casos). A su vez es
la complicación más frecuente de esta enfermedad. Dentro de los 10 años posteriores al diag-
nóstico de cirrosis, aproximadamente 50-58% de los pacientes desarrollan ascitis y está aso-
ciada a mal pronóstico (sobrevida < 60% al año).
Aproximadamente 5% de los pacientes con ascitis tienen más de una causa (ascitis mixta).

Grados: Club Internacional de la Ascitis.

Grado I o leve: solo detectable por ecografía abdominal

Grado II o moderada: distensión simétrica y moderada del abdomen

Grado III o severa: manifestada por marcada distensión abdominal

Estudio de la ascitis:

Interrogatorio: investigar factores de riesgo para enfermedad hepática como el consumo de

alcohol (estimar volumen y duración del consumo), historia familiar de enfermedades hepáti-
cas, factores de riesgo para hepatitis virales (transfusiones, drogadicción endovenosa, acupun-
tura, tatuajes, HIV, pacientes nacidos en áreas endémicas, diálisis, etc), predisponentes para
enfermedad del hígado graso no alcohólica- EHGNA (obesidad, DBT, hiperlipidemia), antece-
dentes cardiológicos, tumorales, TBC, nefropatías, enfermedades autoinmunes, tiroideas, etc.
Aumento o pérdida de peso.

Examen físico: Evaluar la presencia de estigmas de hepatopatía crónica (spiders, eritema pal-
mar, circulación colateral, leuconiquia), ictericia, hipertrofia parotídea, hepatoesplenomegalia,
disminución de la masa muscular, matidez en flancos, masas abdominales, presión venosa
yugular, etc. Pérdida o disminución de peso.

Diagnóstico: el diagnóstico de ascitis se establece por una combinación de examen físico e

imágenes. La sensibilidad y la especificidad del examen físico en el diagnóstico de ascitis
variaron entre 50-94% y 29-82% en un estudio que comparó varios hallazgos físicos con la
ecografía como gold-standard.
La ausencia de matidez en flancos fue el mejor predictor en contra de la presencia de ascitis;
la probabilidad de ascitis en estos pacientes fue menor al 10%. Sin embargo, aproximadamen-
te 1,5 lt de fluido deben estar presentes para que haya matidez en flancos. La ecografía puede
ser útil cuando el examen físico no es definitorio.

Imágenes: la ecografía abdominal es el método más costo-efectivo para el diagnóstico de

ascitis. Además puede brindar evidencia indirecta de hipertensión portal (ej: esplenomegalia
> 12 cm. o recanalización de la vena umbilical). También pueden detectarse signos compati-
bles con cirrosis. El Eco-doppler también puede ser útil al proveer información sobre la per-
meabilidad del sistema venoso. Espleno portal y supra hepático.

Paracentesis: es la forma más efectiva de confirmar la presencia de ascitis, diagnosticar su

causa y determinar si se encuentra infectada. No hay datos que estimen valores de coagula-

122
ción por debajo de los cuales la paracentesis debería ser evitada. Sin embargo, pacientes con
fibrinolisis evidente o coagulación intravascular diseminada (CID) no deberían ser sometidos
a este procedimiento.

La apariencia del líquido ascítico puede ser útil en el diagnóstico diferencial:

En la ascitis no complicada secundaria a cirrosis hepática es generalmente amarillo traslúci-
do. Puede ser transparente si la bilirrubina es normal y la concentración de proteínas es muy
baja.

-Turbio: por ejemplo en caso de peritonitis bacteriana espontánea (PBE).

-Lechoso: generalmente tiene una concentración de triglicéridos mayor a la plasmática y

mayor a 200 mg/dl. Se denomina ascitis quilosa. La causa más frecuente es la neoplásica;
puede observarse en cirróticos con una frecuencia de 0,5%.

-Sanguinolento: generalmente tiene una concentración de glóbulos rojos mayor a 10.000/ml

(0.5 HTO = 50.000/ml). En estos casos el recuento de neutrófilos debe ser corregido, se debe
restar 1 PMN cada 250 GR. Puede ser debido a una paracentesis traumática por lo que se debe
repetir la punción en otro sitio del abdomen para confirmarlo. Otras causas: neoplasia, TBC,
punción de colaterales o várices ectópicas, etc.

-Amarronado: en pacientes con ictericia importante con una concentración de bilirrubina en

líquido ascítico equivalente al 40% de la concentración plasmática. Causas: perforación de vía
biliar.

Estudio del líquido ascítico: las dos principales situaciones a determinar son: si existe hiper-
tensión portal y si la ascitis está infectada.

-Recuento celular y predominio: test más útil para evaluar la presencia de infección y debe
solicitarse en cada muestra, incluso en muestras provenientes de paracentesis terapéuticas. La
infección del líquido ascítico es una de las principales causas de morbimortalidad en cirróti-
cos con ascitis. Se define como Peritonitis Bacteriana Espontánea al recuento de > 250 poli-
morfonucleares/mm3 en pacientes con cirrosis.

-Gradiente de albúmina sero/ascítico (GASA): identifica la presencia o ausencia de hiperten-

sión portal.

GASA = Albúmina plasmática - Albúmina en líquido ascítico

> 1,1 gr/dl indica hipertensión portal con un 97% de exactitud

< 1,1 gr/dl indica ausencia de hipertensión portal

-Cultivo: debe realizarse en pacientes con ascitis de reciente comienzo y en aquellos que se
deterioran clínicamente (fiebre, dolor abdominal, acidosis, encefalopatía, insuficiencia renal,
etc).

-Proteínas: valores de proteínas mayores a 2,5 gr/dl deben hacer sospechar origen peritone-
al o posthepático de la ascitis. Los pacientes con < de 1 gr/dl de proteínas en líquido ascítico
tienen alto riesgo de desarrollar PBE. La determinación de proteínas, LDH y glucosa en líqui-
do ascítico puede ser útil para diferenciar PBE de peritonitis bacteriana secundaria (PBS). Los
pacientes con > 250 polimorfonucleares/mm3 en líquido ascítico y que reúnen 2 de los

123
siguientes criterios requieren evaluación inmediata para descartar PBS:

1- proteínas > 1 gr/dl

2- glucosa < 50 mg/dl

3-LDH > límite superior de lo normal en plasma

-Glucosa: la concentración de glucosa en líquido ascítico es similar a la sérica a menos que

sea consumida en la cavidad peritoneal por leucocitos o bacterias. Las células malignas tam-
bién consumen glucosa por lo que puede estar disminuida en la carcinomatosis peritoneal. En
el contexto de una perforación de víscera hueca, la glucosa en el líquido ascítico puede ser
indetectable.

-LDH: La proporción LDH en líquido ascítico/ LDH sérica es 0,4 aproximadamente en la asci-
tis no complicada secundaria a cirrosis.

-Tinción de Gram: aunque frecuentemente es solicitada cuando se sospecha PBE, la inspec-

ción del sedimento centrifugado de 50 ml de líquido ascítico tiene solo 10% de sensibilidad
para visualizar bacterias en PBE. La tinción de gram en líquido ascítico no centrifugado es
positiva solo en el 7% de los casos de PBE. Se requieren aproximadamente 10.000 bacterias/ml
de líquido ascítico para ser detectadas en el gram, mientras que la concentración promedio de
bacterias en la PBE es solamente de 1 microorganismo/ml. Solo es positiva cuando existe una
enorme cantidad de bacterias, por lo que es principalmente útil para descartar PBS.

-Amilasa: la concentración de amilasa en líquido ascítico es de 40 UI/lt y la relación amila-

sa en líquido ascítico/amilasa plasmática es aproximadamente 0,4 en caso de ascitis no com-
plicada en cirróticos. La amilasa en el líquido ascítico aumenta en ascitis pancreática o per-
foración.

-Citología: La sensibilidad global de la citología en líquido ascítico para detectar malignidad

es de 58-75%.

-Pruebas para TBC: la citología o frotis del líquido ascítico tiene solo una sensibilidad del 0-
2% en la detección de micobacterias. El cultivo tiene una sensibilidad de 62-83% y las biop-
sias de peritoneo obtenidas por laparoscopía tienen una sensibilidad cercana al 100%.
El recuento celular evidencia aumento de leucocitos con predominio linfocitario.
La adenosin-deamidasa (ADA) es una enzima que degrada purinas necesarias para la madu-
ración y diferenciación de células linfoides. Ha sido propuesta para el diagnóstico de TBC peri-
toneal, sin embargo pacientes cirróticos con TBC peritoneal generalmente tienen valores de
ADA falsamente negativos.

Cuando hay una alta sospecha de TBC peritoneal, la laparoscopía con cultivos de líquido ascí-
tico para micobacterias e histología es la forma más rápida de obtener diagnóstico.

124
Causas:

Tratamiento inicial de la ascitis en pacientes cirróticos

Restricción de sodio en la dieta: Se debe limitar la ingesta de sodio a 90 mEq/día (2000

mg/día), incluyendo comida, líquido y medicación. Sin embargo, esta dieta será efectiva como
único tratamiento solo en un pequeño grupo de pacientes en los cuales la concentración uri-
naria de sodio es mayor a la ingerida.
La mayoría de los pacientes con cirrosis y ascitis moderada son tratados con dieta hiposódi-
ca y diuréticos.

Diuréticos: Habitualmente el tratamiento inicial consiste en la asociación de espironolactona

y furosemida en dosis de 100 y 40 mg/día, respectivamente. Las dosis pueden duplicarse si no
se observa una respuesta clínica evidente. Las máximas dosis recomendadas son 400 mg/día
de espironolactona y 160 mg/día de furosemida. La larga vida media de la espironolactona
hace que una dosis diaria sea lo más apropiado y durante el desayuno.

Complicaciones: Los pacientes con ascitis y edemas pueden movilizar fluidos más rápidamen-
te: hasta 1000 ml/día sin que se produzca disminución del volumen intravascular. Aquellos
pacientes que solo presentan ascitis movilizan líquido solamente “vía peritoneo” y la tasa
máxima a la cual esto puede ocurrir es 500 ml/día; la remoción más rápida de fluido con los
diuréticos puede llevar a depleción del volumen plasmático e insuficiencia renal.
Si se requiere una descompresión abdominal, una paracentesis evacuadora es una opción más
rápida que el tratamiento diurético. En paracentesis de > 5 lt se debe administrar albúmina (8
gr/lt de líquido ascítico removido) para evitar la disfunción circulatoria post paracentesis. Si
la remoción es < de 5 lt la expansión plasmática se puede realizar con Dextrán 70, Poligelina
o Sol. Fisiológica.

Disbalance electrolítico: Se debe evitar la hipopotasemia porque puede aumentar la produc-

ción renal de amonio y precipitar encefalopatía hepática. Los diuréticos también pueden cau-
sar disfunción renal e hiponatremia empeorando el pronóstico de la enfermedad.

Evitar los AINES: Estas drogas inhiben la síntesis de prostaglandinas renales, llevando a vaso-
constricción renal, menor respuesta a diuréticos y el posible desarrollo de insuficiencia renal.

125
Ascitis refractaria:

Se clasifica en:

1- Ascitis intratable por diuréticos debido al desarrollo de complicaciones que impiden el uso
de dosis efectivas de estos fármacos. Ej: encefalopatía, insuficiencia renal, hiponatremia, hipo
o hiperpotasemia.

2-Ascitis resistente a dosis máximas de diuréticos.

Resistencia a los diuréticos: La resistencia al tratamiento convencional ocurre en aproxima-

damente el 10% de los pacientes. Se debe descartar la falta de compliance a la restricción de
sodio en la dieta. Los pacientes que excretan más sodio del que consumen deberían disminuir
de peso. Si esto no ocurre, se debe sospechar incumplimiento de la dieta.
Seguimiento: los pacientes deben ser evaluados con peso diario y control de función renal y
electrolitos ajustando la dosis de diuréticos a la respuesta.

La restricción de líquidos se recomienda solamente en pacientes con natremia < a 125 mEq/lt
(< de 1-2 % de los pacientes).

Bibliografía:

1) Runyon B. Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. Sleisenger M., Fordtran J., eds.
Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. 7 ed.
Philadelphia: W.B. Saunders; 2002. p. 1610-1639.
2) Runyon B., Kaplan M., Bonis P. Diagnosis and evaluation of patients with ascites. Up To
Date 2006 Aug.
3) Such J., Runyon B., Kaplan M., Bonis P. Inicial therapy of ascites in patients with cirrho-
sis. Up To Date 2007 Oct.
4) Such J., Runyon B., Kaplan M., Bonis P. Pathogenesis of ascites in patients with cirrosis. Up
To Date 2007 Jun.
5) Abecasis R. Conceptos actuales en el tratamiento de la ascitis. Terg R. y col. Avances en la
fisiopatología y el tratamiento de las enfermedades del hígado; 2005. p. 83-87.

126
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
Paola Coisson
Mariano Cartier

La PBE se define como la infección de un líquido ascítico previamente estéril sin que exista
ninguna fuente intraabdominal aparente de infección.

El diagnostico de PBE se establece con un recuento de PMN en el liquido ascítico superior a

250.

La tasa de resolución de la PBE oscila entre el 70% y el 90%, mientras que la tasa de super-
vivencia hospitalaria oscila entre el 50 y el 70%. Las razones mas probables para explicar la
mejoría en el pronostico son el diagnostico temprano y el uso adecuado de antibióticos. No
obstante, la tasa de mortalidad por PBE sigue siendo alta, debido principalmente a la apari-
ción de complicaciones, como insuficiencia renal, hemorragia gastrointestinal e insuficiencia
hepática progresiva. La complicación mas severa es el Síndrome hepatorrenal.

ETIOLOGIA
El cultivo es positivo hasta en un 67% de los casos

Los gérmenes más comunes:

E. coli 54%,S pneumoniae 14%,Klebsiella 8%,Enterococos,Pseudomona aeruginosa,
S aureus,Estreptococos,Otros

MANIFESTACIONES CLINICAS
La PBE debe sospecharse en todo paciente que presenta fiebre, dolor abdominal, encefalopa-
tia hepática, leucocitosis, shock séptico, hipotensión arterial, íleo, diarrea, insuficiencia renal.
Sin embargo, el 20 % de los pacientes cursan de forma asintomática, por lo cual debe reali-
zarse punción del líquido ascítico en todo paciente que se interna para descartar dicha enti-
dad. También se debe realizar paracentesis a todo paciente con hemorragia digestiva variceal
antes de la administración de profilaxis antibiotica.

DIAGNOSTICO
Se realiza paracentesis y se solicita recuento celular con predominio (neutrófilos) y cultivo del
líquido ascítico:
• Cultivo positivo o más de 250 PMN diagnostico de PBE. En caso de ascitis hemorrágica,
mayor de 10000 GR, se descuenta 1 PMN por cada 250 GR.
• Neutroascitis: PMN mayor a 250 PMN y cultivo negativo
• Bacterioascitis Cultivo positivo con menos de 250 PMN

Diagnostico diferencial con peritonitis bacteriana secundaria

• Concentración de glucosa menor de 50 mg/ dl
• Concentración de proteínas mayor a 10 g/ dl
• Concentración de LDH mayor a la plasmática
• Cultivo polimicrobiano
• Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico

TRATAMIENTO

Medidas generales:
1- Prevención del SHR con albúmina e.v.
Los pacientes con valores de creatinina mayor a 1 mg/dl y/o bilirrubina mayor a 4 mg/dl, se

127
beneficiaran con la administración de ALBUMINA, 1.5 g/kg de peso el primer día y 1 g/kg de
peso el tercer día. Esta medida disminuye la incidencia de insuficiencia renal y la mortalidad
intrahospitalaria y a los 3 meses.
2- Evitar fármacos nefrotóxicos, diuréticos o realización de paracentesis evacuadoras porque
pueden producir deterioro de la función renal.
3- Evitar estreñimiento, diuréticos o alteraciones electrolíticas, por el riesgo de encefalopatía

Tratamiento antibiótico empírico

El Tratamiento de elección son antibióticos de amplio espectro y por vía endovenosa
Cefotaxime 2 g cada 8 horas (de elección)
Ceftriaxona 1 g cada 12 hs
Duración del tratamiento 5 días
También se deben tratar los pacientes con fiebre y síntomas típicos aunque los PMN sean
menores de 250, hasta tener resultado del cultivo.

REPUNCION A LAS 48 HS para evaluar respuesta al tratamiento.

¿Cuando pensar que existe falta de respuesta al tratamiento?

• Cuando la disminución en el recuento de PMN es menor del 25%
• Cuando existe rápido deterioro clínico del paciente (shock, inestabilidad hemodinámica) en
las primeras horas del inicio del tratamiento antibiótico o ausencia de mejoría de signos y sín-
tomas locales y sistémicos dentro de las primeras 48 hs.
En estos casos debe sospecharse peritonitis bacteriana secundaria.

PROFILAXIS CON ANTIBIÓTICOS

La mayoría de los estudios destinados a la prevención han sido basados en la administración
de antibióticos por vía oral, que consigan erradicar las bacterias Gram negativas del intesti-
no, preservando la flora Gram positiva. Los antibióticos usados son norfloxacina 400 mg/ día,
ciprofloxacina 500 mg/día

Profilaxis Primaria:
La profilaxis primaria con norfloxacina tiene un gran impacto en el curso clínico de los
pacientes, reduciendo el riesgo de PBE y de SHR y aumentando la sobrevida.
Los pacientes con hemorragia gastrointestinal y cirrosis con bajo contenido de proteínas en el
liquído ascítico son candidatos a la profilaxis antibiótica disminuyendo el riesgo de infeccio-
nes y aumentando significativamente la sobrevida.

Profilaxis secundaria:
Los pacientes que presentaron un episodio de PBE deben recibir dosis profilacticas de antibió-
ticos inmediatamente del alta para prevenir la recurrencia.

128
Punción de líquido ascítico para recuento celular con predominio y cultivo

129
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Mariana González
Romina Lucero

INTRODUCCION

Encefalopatía hepática se define como un trastorno neurológico reversible en pacientes con

disfunción hepática. Se debe excluir causas metabólicas o neurológicas no relacionadas con
la hepatopatía.

FISIOPATOLOGIA

Hipótesis:
1. Formación de amoníaco. Las proteínas de la dieta son degradadas por la flora intestinal,
liberándose amoníaco que luego es absorbido e ingresa en la circulación portal. En el hígado
es convertido en glutamina y urea (ciclo de la urea), la cual es eliminada posteriormente por
los riñones. En los cirróticos, el amoníaco saltea la depuración hepática a través de los shunts
portosistémicos. De esta manera accede al SNC, donde le quita sustratos al ciclo de Krebs (·-
cetoglutarato) para formar glutamato, disminuyendo así la principal fuente de energía cere-
bral. A su vez, desciende el glutamato (neurotransmisor excitatorio) para producir glutamina
que difunde a la sangre.

2. Complejo receptor GABA (ácido Á aminobutírico). Este complejo se encuentra a nivel

postsináptico y constituye el sistema inhibidor principal del SNC. El complejo está formado
por un sitio de fijación del GABA, un canal de Cl- (que permite la entrada del anión en pre-
sencia de GABA), y sitios receptores de benzodiacepianas (BZD) y barbitúricos que potencian
los efectos del GABA. Los aumentos de la transmisión GABAérgica se deberían al aumento de
la disponibilidad de GABA y de los ligandos de los receptores para BZD. El hígado contiene
altas concentraciones de GABA y las lesiones hepáticas intervendrían con la homeostasis del
neurotransmisor, contribuyendo a la encefalopatía. Además, el glutamato formado por el amo-
níaco en el SNC, es amidado para producir GABA.
La flora intestinal genera amoníaco y precursores de ligandos de receptores para BZD.

3. Falsos neurotransmisores. Existe un aumento de los aminoácidos aromáticos (fenilalani-

na, tirosina) a partir de los cuales se formarían falsos neurotransmisores que interfieren con
la acción de los neurotransmisores verdaderos.

CLINICA

Puede ser:
• Mínima o subclínica: cambios en los tests psicométricos o de conexión numérica.
• Aguda: actúa un factor desencadenante.
• Recurrente o recidivante: en general sin factor desencadenante, debida a la propia evolu-
ción de la enfermedad de base.
• Crónica: sin reversión de los síntomas.

130
ESTADIOS

ESCALA DE GLASGOW (Evaluación del estado de conciencia)

Puntuación máxima: 15 (sin deterioro del estado de conciencia).

Glasgow < 8: Coma.

131
FACTORES DESENCADENANTES
1. Infección.
2. Trastornos hidroelectrolítcos y metabólicos (hiponatremia, alcalosis). Se asocian al uso de
diuréticos.
3. Hemorragia digestiva.
4. Constipación.
5. Ingesta rica en proteínas.
6. Fármacos depresores del SNC: benzodiacepinas.
7. Progresión de enfermedad de base.

CONDUCTA

Establecer la causa desencadenante de la encefalopatía:

• Interrogatorio y examen físico. Evaluar antecedentes previos de encefalopatía, constipa-
ción, fiebre o equivalentes febriles, signos de hemorragia digestiva, tratamiento con diuréti-
cos u otros fármacos (hepatotóxicos, depresores del SNC), trasgresión alimentaria.
• Tacto rectal. Descarta: HDA y constipación.
• Colocación de SNG. Descarta HDA, evita aspiración (estadio III – IV)
• Laboratorio completo (causas metabólicas): hemograma, ionograma, función renal, hepa-
tograma, coagulograma, EAB.
• Rx tórax, paracentesis (recuento celular) y cultivos (hemocultivos, urocultivo, cultivo de
líquido ascítico). A fin de descartar infección.
• VEDA: diagnóstico y tratamiento de HDA.
• TAC cerebro: útil ante la sospecha de otras causas (hemorragia intracraneana, ACV isqué-
mico, masa ocupante) y para valorar edema cerebral.

TRATAMIENTO

Medidas Generales
• Evaluación del estado de conciencia:
• Encefalopatía grado 1 y 2: Dieta hipoproteica.
• Encefalopatía grado 3 y 4: Suspensión de la ingesta oral e hidratación parenteral.
Colocación de SNG para evitar aspiración y administrar lactulón según necesidad. Colocación
de sonda vesical para cuantificar diuresis. UTI.
• Suspender diuréticos y fármacos depresores del SNC.
• Lactulón, enemas evacuantes: para promover la catarsis. Lo ideal es obtener 2 a 4 catarsis
diarias. La dosis de lactulón se ajusta según la respuesta. Si la causa de la encefalopatía es la
constipación, se puede comenzar con 45 ml/hora hasta la primera deposición y luego 10 ml
cada 8 hs.

Tratamiento de la causa desencadenante

• Infección: ATB y tratamiento según foco.
• Hemorragia digestiva: VEDA con tratamiento + octreotide (si variceal) o IBP (si úlcera san-
grante). Profilaxis ATB para PBE.
• Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: hidratación, corrección del trastorno.
• Constipación: lactulón + enemas evacuantes.
• Fármacos: suspensión. Si antecedentes de BZD: flumazenil.

132
DISFUNCIÓN RENAL EN PACIENTES CON CIRROSIS
Patricia Fuente
Mariano Cartier

133
Diferenciación de SHR de otras causas de Insuficiencia Renal en Hepatopatías

Síndrome hepatorrenal

El SHR es un síndrome potencialmente reversible que ocurre en pacientes con cirrosis, ascitis
e insuficiencia hepática, como así en pacientes con insuficiencia hepática aguda o hepatitis
alcohólica. Debido a que no existen características especificas del SHR, el diagnóstico se basa
en la exclusión de otros tipos de insuficiencia renal.

Criterios diagnósticos:
• Cirrosis con ascitis
• Creatininemia 1,5 mg/dL
• El nivel de creatinina sérica no disminuye después de 2 días de haber suspendido el diuré-
tico y la expansión de volumen con albúmina. La dosis de albúmina recomendada es 1 g/kg
de peso corporal hasta un máximo de 100 g/día.
• Ausencia de shock
• Sin tratamiento actual o reciente con fármacos nefrotóxicos
• Ausencia de neuropatía parenquimatosa, indicada por la proteinuria >500 mg/día, microhe-
maturia (> 50 eritrocitos por campo de alto aumento) y/o ecografía renal anormal

Clasificación:
• SHR tipo 1: Es rápidamente progresivo, con oliguria o anuria y aumento de la creatinina al
doble de la basal con un valor por encima de 2,5 mgr/dl o una reducción del clearence de cre-
atinina del 50% del basal con un valor por debajo de 20 ml/min en menos de 2 semanas. De
pronóstico ominoso con una supervivencia inferior a semanas y una mortalidad > al 90%.
• El SHR tipo 2: Se caracteriza por una disminución estable, de progresión lenta y menos
intensa del FG que no cumple los criterios para el tipo 1, con una creatinina >1,5mgr/dl o un
clearence de creatinina < 40 ml/min. Se asocia a ascitis refractaria. Con supervivencia más
prolongada.

Prevención
La incidencia del SHR en pacientes con PBE puede reducirse con la administración de albú-

134
mina. La dosis de albúmina sugerida es de 1,5 g/kg de peso corporal, el primer día, seguido
en el tercer día por 1 g/kg de peso corporal, hasta un máximo de 150 a 100 g, respectivamen-
te. La administración de albúmina está indicada en los pacientes con PBE y bilirrubinemia (4
mg/día) o creatinina sérica (> 1 mg/dL).

En los pacientes que precisan paracentesis evacuadoras se debe reponer con albúmina u otros
expansores plasmáticos (6 a 8 gr/lt) para evitar los cambios hemodinámicas que se producen
tras las paracentesis de gran volumen sin reposición, y a los que con cierta frecuencia se aso-
cia el síndrome hepatorenal tipo 2. En expansiones > a 5 litros el expansor de elección es
albúmina.

En los pacientes con hepatitis alcohólica, la administración pentoxifilina (400 mg 3 veces al

día) se ha asociado a una disminución de la incidencia de síndrome hepatorenal y también de
la mortalidad.

Tratamientos efectivos

Trasplante de hígado
Es el tratamiento de elección para ambos tipos de SHR. El tratamiento farmacológico y el
TIPS pueden servir durante el tiempo de espera para el trasplante hepático y para mejorar la
supervivencia postrasplante.

Tratamiento farmacológico con vasoconstrictores

Terlipresina: dosis inicial es de 0.5-1 mg/4 horas, y si no hay respuesta (>25% de disminu-
ción de la creatininemia luego de 2 días), se puede duplicar la dosis cada 2 días, hasta un
máximo de 12 mg/día. El tratamiento puede detenerse cuando la creatinina sérica no dismi-
nuye al menos 50% luego de 7 días de la dosis máxima o, si no se produce el descenso luego
de los primeros 3 días. En los pacientes con respuesta inmediata, el tratamiento debe conti-
nuarse hasta la reversión del SHR o hasta un efecto máximo de 14 días. La terlipresina puede
inducir isquemia y arritmias lo que obliga a suspender su aplicación.

La administración de albúmina puede mejorar el efecto de los vasoconstrictores. La dosis se

administra según PVC del paciente.

Puede haber una recaída de la insuficiencia renal luego de la suspensión del tratamiento pero
un nuevo tratamiento suele ser efectivo.

Noradrenalina: En un estudio piloto, se evaluó la eficacia y seguridad del tratamiento con

noradrenalina y albúmina en comparación con terlipresina y albúmina en 22 pacientes con
síndrome hepatorrenal. Ambos tratamientos fueron eficaces en la reversión del síndrome
hepatorrenal (70% en el grupo noradrenalina y 83% en el grupo terlipresina), sin generar efec-
tos adversos relevantes. La recurrencia de la enfermedad fue más frecuente en los pacientes
que recibieron terlipresina (60% versus 29%). La supervivencia fue similar en ambos grupos
de pacientes. Los autores del estudio concluyen que el tratamiento con noradrenalina es tan
eficaz como la terlipresina en pacientes con síndrome hepatorrenal. Los resultados confirman
datos retrospectivos que sugerían que el tratamiento con noradrenalina en combinación con
albúmina es eficaz en el tratamiento del síndrome hepatorrenal. Sin embargo, estos resulta-
dos deben ser confirmados en nuevos estudios de carácter multicéntrico, que incluyan un
mayor número de pacientes. El menor costo de la noradrenalina y su mayor disponibilidad
apoyarían su empleo como tratamiento de primera línea en estos pacientes.

135
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

Sebastián Djivelekian
Alberto Muñoz

DEFINICIÓN:
Daño hepático que produce alteración de la coagulación (RIN > 1,5) y encefalopatía en una
persona con hígado previamente sano o con enfermedad hepática compensada, cuya evolu-
ción es menor a 26 semanas.
Esta enfermedad también es llamada Hepatitis Fulminante.

CLASIFICACION:

A) Según intervalo Ictericia-Encefalopatía.

Insuficiencia Hepática:
1- Hiperaguda: Menor a 1 semana.
2- Aguda : Entre 1 y 3 semanas.
3- Subaguda: Entre 4 y 26 semanas.

B) Según Etiología:
Causas de Falla Hepática Aguda: ABC…
A Acetaminofeno (paracetamol), hepatitis A, autoimmune hepatitis
B Hepatitis B
C Cryptogenetica, hepatitis C
D Hepatitis D, drogas (amoxi-clav)
E Esoteric causes - Wilson's disease, Budd-Chiari syndrome
F Fatty Infiltration – Hígado graso del embarazo, Sindrome Reye

PLAN DE ESTUDIOS:
- Confirmar el diagnóstico de insuficiencia hepática aguda.
- Evaluar si el paciente tenía enfermedad hepática previa.
- Internación en UTI. Si es posible a un centro con Unidad de Trasplante Hepático.
- Buscar la etiología y tratamiento específico.
- Evaluar y tratar complicaciones.
- Control evolutivo que incluye el Trasplante Hepático.

Puntos esenciales a desarrrollar.

1- Anamnesis detallada: Tóxicos, fármacos, factores de riesgo para virus hepatotropos, hipo-
tensión, shock.
2- Examen físico: Evaluar el sensorio. Evaluar presencia de estigmas de hepatopatía. La icte-
ricia puede estar ausente. La ausencia de hepatomegalia puede indicar disminución del tama-
ño del hígado por pérdida de masa hepatocitaria. Puede encontrarse hepatomegalia en hepa-
titis aguda de reciente comienzo, Budd-Chiari, infiltración maligna, insuficiencia hepática
congestiva.

3- Grados de Encefalopatía:
G1____________ Trastornos Cognitivos
G2____________ Somnoliencia
G3____________ Estupor
G4____________ Coma

136
4- Laboratorio: Rutina completa, EAB, lactato, marcadores virales IgM HVA, HBs Ag, HBc
IgM, HCV, HEV, VHS, HIV, autoanticuerpos ANA, ASMA, LKM, Ceruloplasmina, cupruria 24
hs, dosaje plasmático de paracetamol.

Excluir otras causas de coagulopatía y encefalopatía no hepática.

El diagnostico etiológico se realiza en un 60 -80 % de los casos, lo cual permite realizar un

tratamiento específico y determinar un pronóstico, siendo la toxicidad por paracetamol, VHA
y VHB las causas con menor índice de mortalidad.

5- Eco-Doppler abdominal: Permeabilidad vascular, detectar hepatopatia crónica, masa ocu-

pante.

6- Biopsia Hepática transyugular: Etiología indeterminada, sospecha de HAI, Hepatomegalia

(metástasis, linfoma ).

7- Tratamiento de la encefalopatía hepática: Reducir la producción y absorción de produc-

tos nitrogenados: Lactulosa 30 ml cada 8 hs. Prevenir broncoaspiración intubando al pacien-
te con encefalopatía G3 y G4. No se ha demostrado que la alimentación parenteral sea de pro-
vecho.

8- Edema cerebral: Presente en 75–80% encefalopatía G4. Los datos clínicos (HTA, bradicar-
dia, alteraciones respiratorias) pueden aparecer tardíamente, por lo que debe colocarse un sen-
sor intracraneano a partir de encefalopatía grado 3. Elevar la cabecera de la cama 30 grados,
vía central o caterer de Swans Ganz ya que la sobrecarga de volumen eleva la PIC, ajuste de
medio interno, evitar estímulos sensoriales y sedación farmacológica en casos de agitación.
Si la PIC > 20 mmhg: Hiperventilación, Manitol, Barbitúricos de acción corta

9- Insuficiencia renal: Presente 30-50%. Es un signo de mal pronóstico. Determinar causa.

La urea puede ser falsa por déficit de síntesis hepática. La creatinina puede verse interferida
por hiperbilirubinemia. Evitar situaciones hemodinámicas que disminuyan la perfusión renal
y los fármacos nefrotóxicos. Si se realiza el diagnóstico de NTA realizar hemodiálisis.

10- Diátesis hemorrágica: La administración preventiva de factores de coagulación y/o pla-

quetas no es útil. Se indican sólo ante hemorragia o previa a técnicas invasivas. Es útil la
administración de IBP y/o bloqueantes H2 (sucralfato como 2° línea) en la profilaxis de la
HDA. En caso de signos de déficit motor, realizar TAC cerebro en busca de sangrados cerebra-
les.

11- Alteraciones metabólicas y del medio interno: Puede producirse hipoglucemia por deple-
ción de glucógeno hepático y falta de neoglucogénesis. Realizar HGT cada 4 hs. Perfundir con
glucosa hipertónica. Es habitual la alcalosis respiratoria. Corregir si hay alteraciones del Na,
K, HCO3, CL, Ca, P, Mg.

137
12- Infecciones bacterianas y fúngicas: Presentes en un 80%. Pueden cursar en forma silen-
te y tienen alta mortalidad. Realizar radiografía de tórax, cultivos periódicos de vigilancia y
en caso de ser positivos comenzar en forma inmediata con el tratamiento.
Los antibióticos y antimicóticos como profilaxis no mejoraron la sobrevida de estos pacien-
tes. Antibioticoterapia de amplio espectro estaría justificada en :
- Deterioro progresivo del sensorio.
- Encefalopatías G3-G4.
- Hipotensión refractaria.
- SIRS.

Las infecciones fúngicas generalmente se diagnostican tardíamente, por lo que ante la sospe-
cha clínica deben ser tratadas empíricamente. Factores de riesgo son la hospitalización pro-
longada, el uso de ATB y/o Corticoesteroides.

13- Nutrición: Componente vital dentro del tratamiento. De ser posible vía oral o enteral, en
casos de encefalopatía avanzada, vía parenteral.

14- Convulsiones: Se tratan con fenitoína y bajas dosis de Benzodiazepinas.

15- Alteraciones Hemodinámicas: Colocar catéter de Swan Ganz para mejorar el manejo
hemodinámico. Si con la administración de expansores no se logra una TAM de 50-60 mmhg,
administrar drogas vasopresoras (Noradrenalina, dopamina, dobutamina).

TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

La base del tratamiento de la insuficiencia hepática aguda es el Trasplante Hepático, pero de

acuerdo a la etiología se pueden aplicar medidas específicas.

138
TRASPLANTE:

Ante el fracaso de las medidas generales y del tratamiento específico, lo único que mejora la
sobrevida es el trasplante hepático, con una sobrevida de 80% al año. En estos casos se debe
trasladar al paciente a un centro de trasplante lo mas rápido posible. La decisión de trasplan-
tar depende de la probabilidad de recuperación espontánea, la cual es difícil de predecir. Los
factores predictivos de la misma son: El grado de encefalopatía, la edad, el tiempo de pro-
tombina y la etiología de la insuficienca hepàtica.

La recuperación espontánea es más probable cuando:

- Menor es el grado de encefalopatía:

G1-G2:________ 65-70 %

G3:___________ 45 %

G4:___________ < 20 %

-La edad del paciente es entre 10 y 40 años.

-La etiología es por VHA, VHB, intoxicación por paracetamol (excepto aquellos con acidosis
metabólica severa luego de 24 hs de la ingesta).

CRITERIOS DEL KING’S COLLEGE:

Estos criterios permiten identificar a los pacientes que deben trasplantarse de aquellos que se
van a recuperar espontáneamente:

En Insuficiencia Hepática Aguda No paracetamol.

1) T de Protrombina > 100 seg, no relacionado al grado de encefalopatía.

O
2) 3 de las siguientes variables, sin considerar el grado de encefalopatía:

-T de protrombina > 50 seg (INR ? 3.5).

-Intervalo ictericia-encefalopatia mayor a 7 días.
-Droga hepatotóxica o causa no determinada de falla hepática.
-Edad < a 10 o > a 40 años.
-BT > 17.5 mg/dl.

En Insuficiencia Hepática Aguda por paracetamol.

1) Ph < 7.30 (luego de una adecuada resucitación) no relacionado con el grado de encefalo-
patía.
O
2) T de Protombina > 100 seg + creatinina >3,4 mg/dl en un paciente con encefalopatía G3-
G4.

139
ENFOQUE DEL PACIENTE NO CIRROTICO CON MASAS HEPATICAS
Catherina Gajardo
Carlos Miguez

INTRODUCCION

El diagnóstico diferencial en pacientes que se presentan con una lesión hepática focal es
amplio. Es importante tener en cuenta las circunstancias clínicas en la que la lesión fue iden-
tificada. Si el paciente tiene síntomas o la lesión fue detectada incidentalmente. Otras carac-
terísticas clínicas como la edad, sexo, uso de anticonceptivos orales, historia o factores de ries-
go para enfermedades crónicas del hígado o cirrosis, y los antecedentes o hallazgos de enfer-
medad maligna extrahepática. Historia de viajes u otras características que sugieran un abs-
ceso amebiano o piógeno. Todas estas consideraciones deben ser integradas con los hallaz-
gos de los estudios por imágenes adecuados. La confirmación histológica se debe obtener para
llegar a un diagnostico preciso cuando sea necesario. La combinación de lo antes menciona-
do revela el diagnóstico correcto en la mayoría de los pacientes.

El tamaño de la masa hepática es una importante consideración en la orientación de la eva-

luación. Las lesiones pequeñas de aproximadamente 1 cm y los hallados incidentalmente en
los estudios por imágenes son comúnmente benignos. En la mayoría de los casos representan
pequeños quistes, hemangiomas o hamartomas biliares. Por otra parte, son con frecuencia
difíciles de caracterizar definitivamente por métodos de imagen debido a su pequeño tama-
ño y difícil acceso de biopsia percutánea. A menudo el seguimiento clínico es el único recur-
so para estas lesiones.

La punción aspiración con aguja fina (PAAF) es comúnmente utilizado para ayudar en diag-
nostico de una variedad de lesiones hepáticas. Sin embargo, existe una gran controversia
sobre el rol de la PAAF en este escenario. En primer lugar, es común no llegar a un diagnos-
tico cuando se utiliza para evaluar algunos tipos de lesiones del hígado, como los adenomas
hepáticos y la hiperplasia nodular focal. En segundo lugar, se asocia con cierto grado de ries-
go, incluyendo el sangrado y la siembra de células neoplásicas.

LESIONES FOCALES BENIGNAS

LESIONES QUISTICAS: son las lesiones focales hepáticas más comunes y su incidencia
aumenta con la edad. La mayoría de los pacientes son asintomáticos excepto en aquellos con
quistes muy grandes, que puede producir síntomas debido a un efecto de masa.

Las características ecográficas que son específicas para un quiste incluyen una pared fina y
bien definida con refuerzo sónico posterior. Los quistes < 1 cm puede ser difíciles de caracte-
rizar. La TC identifica quistes basándose en la presencia de una muy demarcada pared, con
densidad cercana al agua. La RMN muestra quistes como lesiones bien definidas con muy
alta densidad de señal en T2. Este tipo de estudio es probablemente el más específico para
lesiones quísticas muy pequeñas.

QUISTE HEPÁTICO SOLITARIO: estas lesiones tienen una prevalencia del 4%, se descubren
de manera incidental en mujeres, generalmente asintomático. El quiste se encuentra común-
mente en el lóbulo derecho, suelen tener menos de 5 cm de diámetro. Las complicaciones son
hemorragia intraquistica, infección y neoplasia. Los quistes asintomáticos no deben tratarse.
El tratamiento para los quistes sintomáticos o >de 5cm de diámetro es laparoscópico en lesio-
nes accesibles. Otras terapéuticas son: aspiración con o sin inyección de sustancias esclero-
santes, drenaje interno con cistoyeyunoanatomosis, destechamiento y grados variables de

140
resección hepática.

CISTOADENOMA BILIAR: es la neoplasia quística del hígado más comúnmente encontrada.

Es más frecuente en mujeres, rango en tamaño de 2.5 a 28 cm., puede ocurrir en los extre-
mos de edad (mediana 40 años). Estas lesiones surgen usualmente del parénquima hepático,
rara vez de VB extrahepatica o vesícula. Presentan como principal síntoma el disconfort abdo-
minal en HD. Los estudios por imágenes muestran masa focal con gruesas paredes, espacios
quísticos y septos. La transformación maligna ocurre en el 25% y las imágenes no pueden dis-
tinguir lesión benigna de maligna, por lo cual el tratamiento de elección es la escisión quirúr-
gica completa.

QUISTE HIDATÍDICO: son causados por la forma larval del Echinococcus granulosus. La
mayoría de los pacientes con quistes hidatídicos en hígado son asintomáticos. Los síntomas
pueden resultar por efecto de masa o complicaciones como ruptura de quiste en cavidad peri-
toneal (con reacción peritoneal y shock anafiláctico), infección, obstrucción de la vía biliar
(colangitis, pancreatitis). En el laboratorio presentan en un 40% eosinofilia, los test serológi-
cos (ELISA) son positivos hasta en el 90% de los pacientes. En la ecografía, TC y RMN se
observa típicamente lesión quística multilocular con vesículas hijas o calcificación de la pared
del quiste. El tratamiento es principalmente quirúrgico más Albendazol. Los quistes calcifica-
dos no necesitan removerse.

LESIONES SÓLIDAS:

HEMANGIOMA CAVERNOSO: Es el tumor mesenquimatoso hepático benigno mas común. Su

prevalencia es del 3-20%, predomina en mujeres entre 30-50 años, son hallados incidental-
mente en su mayoría. Los hemangiomas grandes (>4cm) pueden causar síntomas como resul-
tado de compresión de órganos adyacentes o trombosis intermitente. La ruptura espontánea o
secundaria a un trauma se describe en hemangiomas grandes (>10cm). Una complicación rara
es el Síndrome Kasabach - Merrit caracterizada por trombocitopenia y coagulopatía por con-
sumo. En la ecografía aparece una lesión solitaria, bien delimitada, hiperecoica (S= 60-75 %;
E= 60-80%), en RMN se observa baja intensidad en T1 y alta en T2, con lobulaciones múlti-
ples intralesional (S>95%, E>95%). En cuanto al tratamiento el seguimiento no esta indicado
en pacientes asintomáticos con lesiones <5cm de diámetro. El seguimiento esta indicado en
pacientes con hemangiomas > de 10 cm de diámetro. La resección esta reservada para lesio-
nes sintomáticas, con rápido crecimiento o > 15 cm, la cual no es posible en pacientes con
hemangiomas múltiples o extenso compromiso hiliar. En estos estaría indicado pensar en el
trasplante hepático.

ADENOMA HEPATICO (AH): es un tumor epitelial benigno, se presenta en mujeres jóvenes

(media 30 años), la mayoría asociado al uso de anticonceptivos orales por mas de 2 años pre-
vio al diagnóstico. Este tumor también se ha visto en pacientes con enfermedad de deposito
de glucógeno tipo 1, DBT mellitus, embarazo y uso de andrógenos. El síntoma mas frecuente
es el dolor o disconfort abdominal en HD, el sangrado o la necrosis del tumor pueden ser res-
ponsables del cuadro. Otros síntomas: dolor crónico abdominal intermitente, hepatomegalia,
masa abdominal palpable, dolor severo y signos de shock. En la ecografía las lesiones suelen
ser grandes y en el lóbulo derecho del hígado, son generalmente hiperecoicos en relación con
el parénquima circundante. En la TC las características pueden ser variables, cambios centra-
les correspondientes con hemorragia. Estas lesiones pueden ser diferenciadas de la hiperpla-
sia nodular focal por la ausencia de cicatriz central estrellada. En la RMN estas lesiones tie-
nen baja intensidad en T1. Una de las características del AH visto en todas las modalidades
de imágenes es las características del tumor bien encapsulado con bordes bien definidos y con
frecuencia vasos casi paralelos que entran en él desde la periferia (aspecto de ruedas con

141
rayos). La angiografía se realiza para diferenciar AH de carcinoma hepatocelular. El AH es
avascular con una red de arterias alrededor de la lesión; el resto es hipervascular. La biopsia
hepática no se prefiere por el riesgo de sangrado de estas lesiones. Debido al riesgo de malig-
nidad y las complicaciones la resección quirúrgica es mandatorio. La cirugía electiva es segu-
ra con una tasa de mortalidad menor del 1%, pero esta tasa aumenta cuando hay hemorragia
intraperitoneal. La embolizacion arterial se ha utilizado para controlar la hemorragia, para
reducir el tamaño tumoral preoperatorio y para aliviar los síntomas de los pacientes que no
son candidatos para la cirugía. Los AH multifocales podrían necesitar trasplante hepático. Se
recomienda discontinuar el uso de anticonceptivos y evitar el embarazo.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (HNF): es una lesión circunscripta y en general solitaria, en

lóbulo derecho, compuesta por nódulos de hepatocitos hiperplásicos benignos que rodean una
cicatriz fibrosa central estrellada. Presenta una incidencia entre 2.5-8%, mas frecuente en
mujeres entre los 30 y 50 años. La HNF representa el 2% de los tumores hepáticos en chicos
y son usualmente diagnosticados entre los 2 y 5 años. En la mayoría es diagnosticado inci-
dentalmente durante un estudio por imágenes o laparotomía realizada por otras razones, el
dolor abdominal ocurre en una minoría de los pacientes. El riesgo de ruptura es extremada-
mente bajo y su transformación maligna no es su característica. La relación entre los anticon-
ceptivos orales y la aparición de HNF es controversial y se cree que no existe. Sin embargo
bajo la influencia de un estado hormonal alto como el embarazo y el uso de anticonceptivos
orales estas lesiones pueden crecer. En la ecografía la HNF se observa isodensa. El doppler
puede revelar hipervascularidad secundario al agrandamiento de las arterias en la lesión. La
TC muestra la lesión isodensa en la fase de no contrastada, hipodensa en la fase arterial e iso-
densa en la fase venosa. La RMN muestra lesión isointensa homogénea en T1. La caracterís-
tica de cicatriz central estrellada se identifica en un 20% por ecografía, 60% por TC y 78%
por RMN. Aunque la cirugía no se realiza en pacientes asintomáticos, la enucleación o resec-
ción en cuña se lleva a cabo rigurosamente en los pacientes sintomáticos o en aquellos con
rápido crecimiento de las lesiones. La embolizacion angiográfica y la ligadura de la arteria
hepática se realiza para lesiones irresecables. Se recomienda suspender los anticonceptivos
orales y realizar una ecografía anual para asegurar que las lesiones no estén aumentando de
tamaño.

ABSCESO PIOGENES: los dos principales mecanismos para el desarrollo de abcesos hepáticos
son la propagación contigua de infecciones locales dentro de la cavidad peritoneal o la siem-
bra hematogena del hígado. Los pacientes presentan síntomas no específicos como dolor
sordo en HD, debilidad, anorexia, perdida de peso, malestar. A menudo presentan fiebre y
escalofríos. Entre el 25-50% presentan hepatoesplenomegalia al examen físico. En el labora-
torio pueden presentar anemia, leucocitosis, FAL y enzimas hepáticas elevadas. Al diagnosti-
co la radiografía de tórax puede presentar anomalías en un 50% de los pacientes. Estos inclu-
yen neumonitis derecha, consolidación o derrame pleural. Una masa hepática con nivel de aire
se puede observar el la radiografía de abdomen. En la ecografía se puede observar una única
o múltiples áreas que son hipoecogenica con respecto al parénquima circundante. La vena
porta puede presentar trombosis como resultado de una flebitis focal (debe excluirse HCC). La
TC muestra abcesos como áreas redondeadas que no toma el contraste representando la cavi-
dad del absceso, alrededor hay una área de inflamación irregular que muestra aumento del
contraste en relación al tejido hepático circundante.

ABSCESO AMEBIANO: resulta de la ingestión de quistes de Entamoeba histolitica con la sub-

secuente invasión de la mucosa colónica y vénulas mesentéricas. Estos quistes eventualmen-
te emigran al hígado por vena porta y sinusoides estimulando la inflamación y necrosis de
los hepatocitos con la consecuente formación de abcesos, la mayoría se localizan en el lóbu-
lo derecho del hígado. Los pacientes se presentan con una o dos semanas de fiebre y dolor en

142
HD. En 1/3 de los pacientes se presentan con diarrea (algunos presentan disentería los meses
previos), la ictericia no es común. Los viajeros que retornan de áreas endémicas, la presenta-
ción ocurre dentro de las 8 a 20 semanas (media 12 semanas). Ocasionalmente los pacientes
tienen una presentación crónica con meses de fiebre, perdida de peso, dolor abdominal, hepa-
tomegalia y anemia. El diagnostico se realiza por pruebas serológicas (ELISA) y métodos por
imágenes (no se puede distinguir entre absceso amebiano y piogénes, por lo que los resulta-
dos deben evaluarse en el contexto clínico del paciente.

HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA (HNR): Es un proceso proliferativo benigno en el

cual el parénquima hepático normal es reemplazado por nódulos regenerativos difusos de
hepatocitos. Su prevalencia es del 2% de las autopsia. La HNR ha sido asociada con enferme-
dades reumatológicas, vasculares y mieloproliferativas, así como al uno de diversas drogas. La
presentación clínica varía desde el hallazgo incidental hasta por complicaciones de la
Hipertensión Portal. El trasplante hepático ha sido realizado en unos pocos casos, aunque la
recurrencia de HNR puede ocurrir. La hipertensión portal presinusoidal con ascitis puede ocu-
rrir en un 5 a 8%, varices esofágicas en un 13%. La HNR debe sospecharse en pacientes con
síntomas de hipertensión portal y biopsia hepática sin cirrosis o informada como normal. En
la ecografía se observan nódulos isoecogénicos o hiperecogénicos. La TC muestra un parén-
quima hepático nodular y puede demostrar signos de hipertensión portal. La RMN es más
exacta para demostrar la permeabilidad vascular y puede mostrar mas lesiones nodulares, son
hiperintensos en T1 e hipointensos en T2.

HEMANGIOENDOTELIOMA: Esta entidad incluye la forma infantil, que es el tumor hepático

benigno más común en chicos; y la forma epitelioide, la cual es una lesión maligna en adul-
tos. La forma infantil se presenta como efecto masa, hepatomegalia, falla cardiaca, CID,
hemangiomas cutáneos (a diferencia de la forma epitelioide) y esta asociada a entidades como
la agenesia renal, CAP, mielomeningocele. En adultos se presenta con hepatomegalia, dolor
abdominal, fiebre, con laboratorio normal. El desarrollo de este tumor fue asociado con el uso
de esteroides, exposición al cloruro de vinilo, arsénico y medios de radiocontraste
(Thorostrast). En todas las modalidades de imágenes, la aorta infraceliaca es anormalmente
corta. En cuanto tratamiento el tipo infantil a veces responde al tratamiento medico (esteroi-
des) o a la embolizacion de la arteria hepática. La resección quirúrgica se recurre cuando las
otras medidas fracasan. La variante epitelioide presenta poca respuesta a las terapias médi-
cas, y la resección o el trasplante hepático es el tratamiento de elección.

TUMOR PSEUDOINFLAMATORIO: representa menos del 1% de todas las lesiones focales

benignas del hígado, compuesto por la proliferación del tejido fibroso infiltrado por células
inflamatorias. Se presenta en hombres, de mediana edad, son fiebre, ictericia, perdida de peso,
dolor abdominal y malestar general. Esta lesión ocurre frecuentemente asociado con una
enfermedad crónica como la HNR.

Bibliografia:
1- Jonathan M Schwartz, J. B. Kruskai. Apiroach to the patient with a focal liver lesion. Up
to date 2007.
2- Unaprasama S. Kamman and K. Rajerder. Aproach to the patient with a liver mass. Yamada
Chapter 47.
3- Red dykr, Kligeman S, et al. Beningn and solid tumors of the liver: relationship to sex, age,
size of tumors and outcomes. Am Surg 2001; 67:173.
4- Troher F, Evenson GT. Beningn focal lesion of liver. Clinic liver Ds 2001; 5:17.

143
Fig. 1: Algoritmo diagnóstico de modulo hepático en pacientes no cirróticos.

144
Fig. 2: Algoritmo diagnóstico de modulo hepático en pacientes no corrótico.

145
MANEJO DEL CARCINOMA HEPATOCELULAR
Catherina Gajardo
Carlos Miguez

El carcinoma Hepatocelular es la quinta neoplasia más común en el mundo y es la tercera

causa más frecuente de muerte por cáncer en todo el mundo, con un estimado de 560.000
casos nuevos por año. Afecta principalmente a pacientes con cirrosis de cualquier etiología.
Los pacientes con cirrosis son por lo tanto incluidos en screening de vigilancia con el objeti-
vo de realizar una detección precoz y un tratamiento efectivo. Sobre el diagnostico, los
pacientes deben ser estadificados para definir la extensión del tumor y el deterioro de la fun-
ción hepática. Posteriormente las mejores opciones de tratamiento pueden ser indicadas y la
estimación del pronostico puede ser establecido.

La evidencia a acumulada en los diferentes paises en los últimos 5 a 8 años observa un

aumento de la incidencia del HCC. Las estimaciones de la Agencia Internacional de
Investigación sobre el cáncer para el año 2000 en todo el mundo una tasa de incidencia edad
especifica de 14.97 casos por 100.000 por año en hombres y 5.51 casos por 100.000 por año
en mujeres. La principal etiología para el desarrollo de HCC en el mundo es el HBV (55-75%),
mientras que en América la principal etiología es el HCV siendo ésta 2.7 veces más frecuente
que el HBV, y 4.2 veces más frecuente que la cirrosis por alcohol. El HCC asienta en hígados
cirróticos con un riesgo anual de desarrollar HCC de hasta el 4%.

VIGILANCIA: Los pacientes cirróticos deben ser incluidos en programas de vigilancia, basa-
do en el uso de ecografía y niveles séricos de AFP cada 6 meses. La sensibilidad de la ecogra-
fía como método de screening es del 65-85%, y es el pilar fundamental para el diagnostico
precoz. La AFP tiene una baja sensibilidad y especificidad como método de screening por lo
que su utilización es cada vez menos usada. Solamente los pacientes que serian tratados si
se diagnostica HCC deben ser objetos de vigilancia. Esto incluye pacientes Child-Pugh A,
Child-Pugh B sin condiciones asociadas que puedan impedir el aprovechamiento de los trata-
mientos radicales. Los pacientes Child-Pugh C son sólo considerados para trasplante, y por
lo tanto, no hay razón para incluirlos en programas de vigilancia. Con la aplicación de estos
programas, cerca de un 40% de los pacientes son diagnosticados pacientes en estadios tem-
pranos y se beneficiarían con tratamientos radicales.

Definición de la población de riesgo: los pacientes con alto riesgo de desarrollar HCC debe-
rían entrar en programas de vigilancia (Nivel I de evidencia). Los grupos de riesgo son iden-
tificados en la siguiente tabla:

Portadores de hepatitis B
- Hombres asiáticos > 40 años
- Mujeres asiáticas > 50 años
- Todos los portadores de hepatitis B
- Historia familiar de HCC (en aéreas endémicas)
- Africanos >20 años
- Portadores de hepatitis B no cirróticos, con alta concentración de ADN y aquellos con acti-
vidad inflamatoria hepática en curso tienen riesgo de HCC

146
Non-hepatitis B cirrhosis
- Hepatitis C
- Cirrosis alcohólica
- Hemocromatosis genética
- Cirrosis biliar primaria
- Deficiencia de ·1 antitripsina
- Esteatopatitis no alcohólica
- Hepatitis autoinmune

Hay 350 millones de portadores crónicos de HBV en todo el mundo. La prevalencia de HBsAg
positivo es alto (mayor al 8%) en África, Asia y Oeste del Pacifico. El modo de trasmisión en
países de baja prevalencia es principalmente el contacto sexual, mientras que en países endé-
micos la principal forma de trasmisión es el contacto perinatal. La cirrosis se desarrollara entre
0.1-2% de los pacientes con hepatitis B crónica por año, dependiendo de la duración de la
replicación del virus, de la severidad de la enfermedad y de la presencia de infecciones coe-
xistentes o el abuso de alcohol. En los individuos quienes desarrollan cirrosis, el riesgo de pro-
gresión a HCC varía del 2 al 10% por año. Se estima que 170 millones de personas están infec-
tadas con HCV en todo el mundo. El riesgo de HCC en pacientes con hepatitis C crónica es
alta y ha sido bien estudiado en pacientes con cirrosis establecida, en quienes la incidencia de
HCC es entre 2-8% por año. Los pacientes quienes están infectados con HIV y hepatitis B y
C pueden tener enfermedad hepática mas rápidamente progresiva y cuando ellos desarrollan
cirrosis tienen riesgo incrementado de HCC. El estudio MORTAVIC indico que el HCC fue res-
ponsable del 25% de todas las muertes en la era post-HAART. La cirrosis alcohólica es un
claro riesgo para HCC. Un solo estudio de hepatopatía describió un 32% para todos los HCC.
Los pacientes con hemocromatosis genética, quienes tienen cirrosis establecida tienen un ries-
go incrementado de HCC. El riesgo relativo de HCC es cercano a 20. La tasa de incidencia de
HCC en pacientes con hemocromatosis genética cirrótica es de 92.9%.

DIAGNOSTICO DE HCC: Los test usados para el diagnostico de HCC incluyen radiología, sero-
logía y biopsia. La secuencia de test usados para el diagnostico de HCC depende del tamaño
de la lesión. La TC helicoidal y la RMN son requeridos para determinar la extensión de la
enfermedad.

A) Lesiones > de 2 cm: si la lesión es > 2cm en el diagnóstico inicial y tiene las caracterís-
ticas típicas de HCC en dos técnicas de imagen dinámica (masa grande o enfermedad multi-
focal con hipervascularización arterial), la biopsia no es necesaria para el diagnostico.
Alternativamente, si la AFP es >200 ng/ml la biopsia no es requerida. Por lo tanto, si el per-
fil vascular en las imágenes no son características o si el nódulo es detectado en hígados no
cirróticos, la biopsia debería ser realizada (nivel de evidencia II). Más recientemente el was-
hout en la fase venosa ha sido reconocido. Aso, si la lesión muestra hipervascularidad arte-
rial y washout venosa, sólo una modalidad de imagen es requerida.

B) Lesiones entre 1-2 cm: los nódulos entre 1-2 cm encontrados en la ecografía de screening
de hígados cirróticos, deberían ser investigados con 2 estudios dinámicos (TC, RMN o ecogra-
fía con contraste). Si la apariencia es de HCC típico (hipervascularidad arterial con washout
en la fase venosa portal) en 2 técnicas, la lesión debería tratarse como HCC. Si los hallazgos
no son característicos o el perfil vascular no coincide, la lesión debería biopsiarse (nivel de
evidencia II). Los patólogos japoneses han definido al HCC temprano como una lesión hipo-
vascular, de márgenes poco definidos, en los que puede haber invasión de espacios porta y de
hepatocitos pero la invasión a vasos esta ausente. Mientras que el HCC pequeño tiene márge-
nes bien definidos en la ecografía y exhiben las características típicas de HCC en la TC o his-
tología. Estas lesiones muestran frecuentemente invasión microvascular. La biopsia de lesio-

147
nes pequeñas debería ser evaluada por patólogos expertos. Si la biopsia es negativa para HCC
los pacientes deberían estar en seguimiento con ecografía o TC cada 3-6 meses. Si la lesión
crece pero continua con características atípicas para HCC se recomienda repetir la biopsia
(nivel de evidencia III).

C) Lesiones <1 cm: los nódulos encontrados en la ecografía de vigilancia menores de 1 cm

deberían seguirse con ecografía con intervalos de 3-6 meses (nivel de evidencia III). Si estos
no tienen crecimiento por un periodo mayor de 2 años, uno podría volver a la vigilancia de
rutina (nivel de evidencia III).

SISTEMA DE ESTADIFICACION: El pronóstico de los tumores sólidos esta generalmente rela-

cionado con el estadio de presentación del tumor, existiendo guías de decisiones tratamiento
según el estadio tumoral. Sin embargo, en pacientes con HCC la predicción del pronóstico es
más complejo debido a que la función hepática también afecta el pronóstico. La Barcelona
Clinic Liver Cáncer (BCLC) desarrollo un sistema de estatificación basado en la combinación
de diferente información de estudios independientes representando diferentes estadios de la
enfermedad y/o la modalidad de tratamiento. Esto incluye las variables relacionadas con esta-
dio del tumor, estado funcional del hígado, estado físico y síntomas relacionados con el cán-
cer. La mayor ventaja de este sistema es que enlaza, la estatificación con modalidades de tra-
tamiento y con estimación de la expectativa de vida que esta basada en tasas de respuesta
publicada de varios tratamientos.

El estadio temprano de la enfermedad incluye pacientes con función hepática preservada

(Child-Pugh A y B) con HCC solitario o hasta 3 nódulos ≤ 3 cm. Estos pacientes pueden tener
un tratamiento efectivo como la resección, trasplante hepático o ablación percutánea con una
posibilidad de cura a largo tiempo, con una supervivencia a 5 años entre 50-75%. El estadio
intermedio consiste en Child-Pugh A y B con HCC grande o multifocal que no tiene síntomas
relacionados con el cáncer y no tiene invasión macrovascular o diseminación extrahepatica.
Su supervivencia a 3 años sin tratamiento es del 50%. Estos son candidatos óptimos para la
quimioembolizacion transarterial. Pacientes en estadio avanzado que se presentan con sínto-
mas relacionados con el cáncer y/o invasión vascular o diseminación extrahepatica. Ellos tie-
nen una corta expectativa de vida (50% de supervivencia a l 1 año) y son candidatos para
entrar en trails terapéuticos con los nuevos agentes. Finalmente, pacientes con tumores muy
amplios que pueden llevar a un gran deterioro de la capacidad física (PST>2) o mayor empe-
oramiento de la función hepática (Child-Pugh C) son considerados en estadio final. Su media-
na de supervivencia es menor de 3 meses.

TRATAMIENTO: Los pacientes diagnosticados en estadio temprano son óptimos candidatos

para la resección, trasplante hepático o ablación percutánea. La resección es considerada para
pacientes con tumores únicos, ausencia de clínica relevante de hipertensión portal (presión
portal <10 mmHg) y bilirrubina normal. El tamaño del tumor no es un factor limitante, pero
no es común resecar pacientes con tumores >5cm. La tasa de recurrencia después de la resec-
ción excede el 70% a los 5 años. El más poderoso predictor de recurrencia es la presencia de
invasión microvascular y/o tumores en sitios alejados del tumor primario

El trasplante es considerado en pacientes con 3 nódulos <3 cm o un único tumor ≤5 cm con

deterioro de la función hepática que impide la resección (nivel de evidencia II). El trasplante
de donante vivo puede ser ofrecido si el tiempo de espera es lo suficiente como para permitir
la progresión tumoral que conduce a la exclusión de la lista de espera (nivel de evidencia II).
La ablación percutánea esta indicado en pacientes con HCC pequeños no quirúrgicos. Es un
tratamiento efectivo y seguro, y es un puente para el trasplante (nivel de evidencia II). La

148
inyección con alcohol y la radiofrecuencia son iguales de efectiva para tumores < 2 cm. Sin
embargo, el efecto necrótico de la radio frecuencia es mas predictible en todos los tamaños
del tumor y en suma, su eficacia es claramente superior que la inyección de alcohol en tumo-
res grandes (nivel I) Si esta opción no es pasible de realizar, los pacientes tienen que ser con-
siderados paliativos.

La quimioembolizacion transarterial se recomienda como tratamiento de primera línea como

terapia no curativa para pacientes no quirúrgicos con HCC grande y/o multifocal quienes no
tienen invasión vascular o diseminación extrahepatica (nivel de evidencia I). El tamoxifeno,
los antiandrógenos, octreotide, la ligadura/embolizacion de la arteria hepática no esta reco-
mendado (nivel I).

Los pacientes que se presentan con estadios mas avanzados por falla hepática, crecimiento del
tumor con invasión vascular o diseminación extrahepatica o empeoramiento físico (PST<2),
no se beneficiarán con ninguna opción de tratamiento. Estan en estudio nuevos agentes en
fase II de investigación.

Finalmente, los pacientes en estadio terminal con performance status profundamente afecta-
da (PST>2) y/o tumor masivo con función hepática altamente alterada deben recibir trata-
miento sintomático para evitar el sufrimiento innecesario

Bibliografia:

1- Jordi Bruix, Morris Sherman. Management of hepatocellular carcinoma. Hepatology 2005,

Vol. 42, Nos, PP 1208-1234.
2- Josep M. L. Llovet, Josep Fuster, et al. The Barcelona Approach: diagnosis, staging and
heatment of hepatocellular carcinoma. Liven transplantation, vol 10, Noz, Suppli (Femuary),
2004: pp S 115 - S 120.
3- Josep M L Llovet, Andrew Burroughs, pordi Bruix. Hepatocellular Carcinoma. The Lancet
2003; 362 : 1907-17.
4- Bruix, L. Llovet J. M., et al. Prognostic mediction and heatment strategy in hepatocellular
carcinoma. Hepatology 2002; 35:519-529.
4- Bruix J. Sherman M., Llovet J. M., et al. Clinical management of hepatocellular carcinoma.
Conclusions of the Barcelona 2000 AEASL Conference J. Hepatol 2001; 35: 254-258.

149
Fig. 1: Algoritmo sugerido para la investigación de un nódulo encontrado en la ecografía
durante el screening o vigilancia. Tener en cuenta que los nódulos menor a 1 cm. con agran-
damiento durante el tiempo deberían ser investigados usando uno de los otros dos algoritmos
que se muestra. El patrón típico vascular se refiere a que la lesión es hipervascular en la fase
arterial y washout en la fase venosa/ portal. Todos los demás son considerados patrones atí-
picos.

150
Figura 2. Estrategia de estadificación y tratamiento en pacientes con diagnóstico de HCC de
acuerdo con la propuesta del BCLC (The Barcelona-Clinic-Liver-Cáncer)

151