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Dr. Roberto Carlos Suarez Infante.

Residente 4 año.
Medicina Interna.
NODO SINUSAL
“Keith y Flack”

•Impulso inicial
•Elipse aplanada, 15 mm
•Ubicado 1 mm por debajo del epicardio
•Unión de la VCS y Porción sinusal de la AD
•Arteria sinusal
•Rama de la coronaria derecha
•Sensor de la presión sistémica.
•Ritmo de 60 – 100 x´
NODO AURICULOVENTRICULAR
“Aschoff-Tawara”

•Vía única de transmisión de estímulos


electricos
•Retardo en la velocidad de conducción
•Contracción auricular
•Dimensiones de 8 x 3 mm
•Ritmo de 40 – 60 x´
•Velocidad de conducción de 20 cm/seg
HACES INTERNODALES

•Haz de Bachman
•Haz de Wenckebach
•Haz Thorel
HAS DE HIZ
•4 m/seg´

FIBRAS DE PURKINJE
•20 – 40 X
•4 m/seg´
 PACIENTE FEMENINA DE 73 AÑOS DE
EDAD, QUIEN ACUDE AL SERVICO DE
URGENCIAS HABER SUFRIDO 3
DESMAYOS PREVIOS A SU LLEGADA, TIENE
COMO ANTECEDENTES DE IMPORTNACIA
HABER COCINADO CON LEÑA DURANTE LA
JUVENTUD, A LA EF SE ENCUENTRA CON
UNA FRECUENCIA CARDIACA DE 40
LATIDOS POR MINUTO.
 QUE ESTRUCTURA CARDIACA ES LA QUE
POSIBLEMENTE HAYA TOMADO LA
FUNCION DE MARCAPASO EN ESTA
PACIENTE?
A. Nodo de keith y flack.
B. Nodo de aschof –tawara.
C. Rama derecha del has de his.
D. Fibras de purkinje.
E. Has de kent.
 QUE ESTRUCTURA CARDIACA ES LA QUE
POSIBLEMENTE HAYA TOMADO LA
FUNCION DE MARCAPASO EN ESTA
PACIENTE?
A. Nodo de keith y flack.
B. Nodo de aschof –tawara.
C. Rama derecha del has de his.
D. Fibras de purkinje.
E. Has de kent.
 LOS HALLAZGOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS QUE
REFORZARIAN ESTE DIAGNOSTICOS SON:
A. P-R alargado mas de 20 mseg
B. Ausencia de onda P
C. Presencia de 2 ondas P por un QRS.
D. Disociación de ondas p con complejos QRS
E. Presencia d QRS ensanchados mas de 12
mseg.
 LOS HALLAZGOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS QUE
REFORZARIAN ESTE DIAGNOSTICOS SON:
A. P-R alargado mas de 20 mseg
B. Ausencia de onda P
C. Presencia de 2 ondas P por un QRS.
D. Disociación de ondas p con complejos QRS
E. Presencia d QRS ensanchados mas de 12
mseg.
 El nodo sinusal se comunica con la aurícula
izquierda por fibras interauriculares, cual de los
siguientes es el nombre que recibe este haz que
conduce el impulso eléctrico para
despolarización auricular izquierda:
A. A. Haz de Kent
B. Haz de bachman
C. Haz de Wenckeback
D. Haz de Thorel
E. Haz de His
 El nodo sinusal se comunica con la aurícula
izquierda por fibras interauriculares, cual de los
siguientes es el nombre que recibe este Haz que
conduce el impulso eléctrico para
despolarización auricular izquierda:
A. A. Haz de Kent
B. Haz de bachman
C. Haz de Wenckeback
D. Haz de Thorel
E. Haz de His
 PACIENTE FEMENINO DE 26 AÑOS DE
EDAD, SERA SOMETIDA A CIRUGIA
ELECTIVA POR COLECISTITIS CRONICA
LITIASICA, DENTRO DE SUS
ANTECEDENTES MENCIONA QUE ES
PORTADORA DE SINDROME DE PRE-
EXITACION WOLF-PARKINSON WHITE.
ELLA ES ENVIADA PARA VALORACION.SUS
SIGNOS VITALES TA DE 120-80 mmHg
FC:80x´FR: 20 x´ Temp: 36
 Respecto al WPW, a que estructura
anatómica anómala corresponde el
mecanismo de pre excitación?
A. Haz de Kent
B. Haz de bachman
C. Haz de Wenckeback
D. Haz de Thorel
E. Haz de His
 Respecto al WPW, a que estructura
anatómica anómala corresponde el
mecanismo de pre excitación?
A. Haz de Kent
B. Haz de bachman
C. Haz de Wenckeback
D. Haz de Thorel
E. Haz de His
 En el WPW, que esperaría encontrar como
hallazgo electrocardiografico?
A. P mayor de 0.4 mm
B. P menor de 0.4 mm
C. Ausencia de onda P
D. Complejo QRS menor de 0.8
E. Ausencia de onda T
 En el WPW, que esperaría encontrar como
hallazgo electrocardiografico?
A. P mayor de 0.4 mm
B. P menor de 0.4 mm
C. Ausencia de onda P
D. Complejo QRS menor de 0.8
E. Ausencia de onda T
 Cual es el tratamiento definitivo para esta
patología?
A. Cateterismo cardiaco
B. Ablación quirúrgica
C. Ablación eléctrica
D. Sotalol
E. Digoxina
 Cual es el tratamiento definitivo para esta
patología?
A. Cateterismo cardiaco
B. Ablación quirúrgica
C. Ablación eléctrica
D. Sotalol
E. Digoxina
• Fase 0
5 Fases – Despolarización Rápida
despolarización con
afluencia de iones de sodio
hacia el interior de la célula
• Fase 1
– Repolarización rápida y
Temprana con movimiento
transitorio hacia el exterior de
iones de Potasio
• Fase 2
– Fase de Meseta (Plateau):
Afluencia contínua de &
Sodio con afluencia lenta de
Calcio
• Fase 3
– Repolarización: Salida
de Potasio
• Fase 4
– Fase de relajación o Descanso
Periodos Refractarios
 PRA – Periodo Refractario
Efectivo / Absoluto
 Fases 0, 1, 2 y parte
inicial de la Fase 3
 Una despolarización no
puede ser iniciada por un
impulso de cualquier
magnitud
Periodos Refractarios
 PRR – Periodo Refractario
Relativo
 Fase 3 Tardía e inicio de la
fase 4
Un impulso fuerte puede
causar una despolarización,
posiblemente con
aberrancia
 DE QUE ION DEPENDE LA FASE 2 DEL
POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA
DE LA CELULA CARDIACA?
A. Sodio
B. Potasio
C. Cloro
D. Calcio
E. Magnesio
 DE QUE ION DEPENDE LA FASE 2 DEL
POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA
DE LA CELULA CARDIACA?
A. Sodio
B. Potasio
C. Cloro
D. Calcio
E. Magnesio
 EN CUAL ESTRUCTURA MIOCARDICA ESTA
MAS ELEVADA LA PENDIENTE DE
DESPOLARIZACION DIASTOLICA O FASE 4
DEL POTENCIAL DE ACCION EN LA FIBRA
CARDIACA?
A. Nodo sinusal
B. Nodo auriculoventricular
C. Fibras de pukinje
D. Fibras ventriculares
 EN CUAL ESTRUCTURA MIOCARDICA ESTA
MAS ELEVADA LA PENDIENTE DE
DESPOLARIZACION DIASTOLICA O FASE 4
DEL POTENCIAL DE ACCION EN LA FIBRA
CARDIACA?
A. Nodo sinusal
B. Nodo auriculoventricular
C. Fibras de pukinje
D. Fibras ventriculares
 QUE ION ES EL ENCARGADO DE LA MENOR
ELECTRONEGATIVIDAD RESPONSABLE DE
LAS CELULAS ESPECIALIZDAS PARA
MANTENER EL POTENCIAL DE ACCION
ENTRE (-55 A -60 mmV)?
A. Sodio
B. Calcio
C. Potasio
D. Magnesio
E. Cloro
 QUE ION ES EL ENCARGADO DE LA MENOR
ELECTRONEGATIVIDAD RESPONSABLE DE
LAS CELULAS ESPECIALIZDAS PARA
MANTENER EL POTENCIAL DE ACCION
ENTRE (-55 A -60 mmV)?
A. Sodio
B. Calcio
C. Potasio
D. Magnesio
E. Cloro
 CUAL DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS
PERMITE LA INTERACION ACTINA MIOSINA
PARA EL INICIO DE LA CONTRACCION
MIOCARDICA?
A. Sodio
B. Calcio
C. Magnesio
D. Potasio
E. Cloro
 CUAL DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS
PERMITE LA INTERACION ACTINA MIOSINA
PARA EL INICIO DE LA CONTRACCION
MIOCARDICA?
A. Sodio
B. Calcio
C. Magnesio
D. Potasio
E. Cloro
 -Miocardio formado por células musculares
estriadas.
 -La unidad de contracción miocardica es la
sarcomera.
 Filamentos finos formados por actina.
Principalmente, también contiene troponina y
tropomiosina.
 Filamentos gruesos formados por miosina.
 La tropomiosina impide la interacción entre los
dos filamentos , en la relajación.
Microscopia
electrónica

Luz polarizada
Sarcómera…
 CUAL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS, ES EL
PRIMERO EN EMPLEARSE EN CASO DE
INSUFICIENCIA CARDIACA Y QUE OBEDECE AL
PRINCIPIO DE A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA ,
MAYOR FUERZA DE CONTRACCION DE LA FIBRA
CARDIACA.
A. Ley de laplace
B. Ley de frank starling
C. Mecanismo inotropico mediado por catecolaminas
D. Ley del sincitio cardiaco para la contracción efectiva.
E. Activación del sistema renia angiotensina
aldosterona
 CUAL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS, ES EL
PRIMERO EN EMPLEARSE EN CASO DE
INSUFICIENCIA CARDIACA Y QUE OBEDECE AL
PRINCIPIO DE A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA ,
MAYOR FUERZA DE CONTRACCION DE LA FIBRA
CARDIACA.
A. Ley de laplace
B. Ley de frank starling
C. Mecanismo inotropico mediado por catecolaminas
D. Ley del sincitio cardiaco para la contracción efectiva.
E. Activación del sistema renia angiotensina
aldosterona
 La tensión de contracción es directamente
proporcional a la longitud de la fibra.
 Esta relación longitud – tensión es la llamada
ley de FRANK- STARLING.
 Esta determina la precarga.
 CUAL DE LAS SIGUIENTES PROPIEDADES,
DETERMINA LA FUERZA DE CONTRACCION
CARDIACA?
A. Cronotropismo
B. Inotropismo
C. Lusotropismo
D. Dromotropico
E. Batmotropico
 CUAL DE LAS SIGUIENTES PROPIEDADES,
DETERMINA LA FUERZA DE CONTRACCION
CARDIACA?
A. Cronotropismo
B. Inotropismo
C. Lusotropismo
D. Dromotropico
E. Batmotropico
 PRECARGA
 CONTRACTILIDAD MIOCARDICA (
inotropismo)
 POSTCARGA.
 CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS
TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LA
PRECARGA?
A. IECAS, ARA II Y NITRATOS
B. IECAS, ARA II, NITATOS Y DIURETICOS
C. IECAS, ARA II NITRATOS Y DIGITALICOS
D. IECAS,ARA II, NITRATOS DIURETICOS Y
BETABLOQUEADORES
E. IECAS,ARA II DIGITALICOS Y DIURETICOS
 CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS
TIENEN EFECTO DIRECTO SOBRE LA
PRECARGA?
A. IECAS, ARA II Y NITRATOS
B. IECAS, ARA II, NITATOS Y DIURETICOS
C. IECAS, ARA II NITRATOS Y DIGITALICOS
D. IECAS,ARA II, NITRATOS DIURETICOS Y
BETABLOQUEADORES
E. IECAS,ARA II DIGITALICOS Y DIURETICOS
 PRECARGA:
 Equivale al volumen telediastólico del
ventrículo.
 Relacionada con la volemia.
 Retorno venoso.
 Contracción auricular.
 CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SON
INOTROPICOS NEGATIVOS?
A. Digitalicos , diureticos, IECAS,
calcioantagonistas.
B. Betabloqueadores , calcioantagonistas
dopaminergicos, colinergicos.
C. Colinergicos ,betabloqueadores,
calcioantagonistas,
D. Colinergicos, betabloqueadores,digitalicos.
E. Alcohol, antagonistas del calcio y
betabloqueadores
 CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SON
INOTROPICOS NEGATIVOS?
A. Digitalicos , diureticos, IECAS,
calcioantagonistas.
B. Betabloqueadores , calcioantagonistas
dopaminergicos, colinergicos.
C. Colinergicos ,betabloqueadores,
calcioantagonistas,
D. Colinergicos, betabloqueadores,digitalicos.
E. Alcohol, antagonistas del calcio y
betabloqueadores
 CONTRACTILIDAD CARDIACA:
 Aumenta por acción farmacológica:
Inotrópicos positivos
(digitálicos,metilxantinas,catecolaminas y
con extrasístoles cebadoras).
 Disminuye con la
hipoxia,hipercapnia,acidosis e inotropicos
negativos.
(calcioantagonistas,betabloqueadores,
antiarrítmicos,alcohol, miocardiopatias).
 EN CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS
ESTA AUMENTADA LA POSTCARGA
A. Estenosis aortica
B. Insuficiencia aortica
C. Doble lesión aortica
D. IAM no complicado
E. Aneurisma de raíz aortica
 EN CUAL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGIAS
ESTA AUMENTADA LA POSTCARGA
A. Estenosis aortica
B. Insuficiencia aortica
C. Doble lesión aortica
D. IAM no complicado
E. Aneurisma de raíz aortica
 POST CARGA:
 Equivale a la tensión de la pared ventricular
durante la sístole.
 LEY DE LAPLACE:
 La tensión parietal es directamente
proporcional a la presión intraventricular y al
radio de la cavidad, e inversamente al grosor
de la pared.
 POST CARGA:
 INFLUYEN:
 Las resistencias vasculares periféricas.
 Cualquier obstrucción a la salida libre del
ventrículo izquierdo.(estenosis aortica ,
miocardiopatia hipertrófica obstructiva)
 CUAL ES EL INDICE CARDIACO DE UN
INDIVIDUO NORMAL?
A. 4,200 a 5000 ml x’
B. 2,5 a 3,5 litros por metro cuadrado de SC x’
C. Mayor del 60% de eyeccion ventricular
D. 2,0 a 4 litros por metro cuadrado de SC x’
E. De 900 a 1200 dinas por metro a la quinta
potencia.
 CUAL ES EL INDICE CARDIACO DE UN
INDIVIDUO NORMAL?
A. 4,200 a 5000 ml x’
B. 2,5 a 3,5 litros por metro cuadrado de SC x’
C. Mayor del 60% de eyeccion ventricular
D. 2,0 a 4 litros por metro cuadrado de SC x’
E. De 900 a 1200 dinas por metro a la quinta
potencia.
 La fracción de expulsión ventricular es del
70% del volumen tele diastólico.
 Gasto cardiaco es= volumen sistólico x
frecuencia cardiaca.
 Es de aproximadamente 70 ml x latido.
 4,200ml a 5000ml x´
 El índice cardiaco por metro cuadrado de
superficie corporal es de 2,5 a 3,5 litros x´
Figure 20.17
 SON DETERMINANTES DE LA TENSION
ARTERIAL?
A. Índice cardiaco y resistencias periféricas
B. Gasto cardiaco x volumen minuto
C. Gasto cardiaco por resistencias vasculares
periféricas
D. Presión capilar pulmonar por resistencias
vasculares pulmonares
E. Gasto cardiaco por volumen ventricular
derecho.
 SON DETERMINANTES DE LA TENSION
ARTERIAL?
A. Índice cardiaco y resistencias periféricas
B. Gasto cardiaco x volumen minuto
C. Gasto cardiaco por resistencias vasculares
periféricas
D. Presión capilar pulmonar por resistencias
vasculares pulmonares
E. Gasto cardiaco por volumen ventricular
derecho.
 ESTA DETERMINADA POR TRES
COMPONENTES:
 Gasto cardiaco.
 Volemia
 Resistencias vasculares periféricas (arterias,
arteriolas).
La presión arterial normal es con cifras
menores o iguales de 120/80mmhg.
La presión arterial media optima en jóvenes y
adultos jóvenes es de 90 a 100mmhg
PA MEDIA= (PA sistólica +2 x PA diastólica)/3.
 ANTE UN DESCENSO BRUSCO DE LA
TENSION ARTERIAL, CUAL DE LOS
SIGUIENTES ES EL MECANISMO
REGULADOR INICIAL COMPENSATORIO.
A. Sistema renina angiotensina- aldosterona
B. Activación del factor natriuretico auricular
C. Activación del sistema adrenérgico
D. Redistribución de flujo
E. Secreción de péptido cerebral tipo B
 ANTE UN DESCENSO BRUSCO DE LA
TENSION ARTERIAL, CUAL DE LOS
SIGUIENTES ES EL MECANISMO
REGULADOR INICIAL COMPENSATORIO.
A. Sistema renina angiotensina- aldosterona
B. Activación del factor natriuretico auricular
C. Activación del sistema adrenérgico
D. Redistribución de flujo
E. Secreción de péptido cerebral tipo B
 REGULACION RAPIDA: se realiza mediante el
sistema nervioso central.
 Barorreceptores aórticos y carotideos: detectan el
aumento de la PA. Mediante el vago y Hering envían
la señal al tronco encefálico, produciendo bradicardia
e inhibición del centro vasoconstrictor.
 Quimiorreceptores: sensibles a la hipoxemia,
mediante estimulación simpática producen
taquicardia y aumento de la tensión arterial.
 Receptores de baja presion: ubicados en las auriculas
y arterias pulmonares, sensibles a volumen.
 RENINA: enzima producida y almacenada en
gránulos del aparato yuxtaglomerular.
 Actúa sobre el angiotensinogeno (producido en
el hígado) transformándolo en angiotensina I
 Transformado por la ECA ( principalmente en
endotelio vascular del pulmón) en angiotensina
II.
 Esta ultima estimula síntesis de aldosterona en
la zona glomerular de la corteza suprarrenal.
 LA LIBERACION DE LA RENINA
CONTROLADA X 5 FACTORES:
 Estímulos de presión( hipo perfusión renal)
 Quimiorreceptores de macula
densa.(sensibles a Na y Cl en túbulo distal)
 Sistema nervioso simpático ( bipedestación)
 Potasio.
 La angiotensina II (feed back negativa sobre
renina).
 Funciones de la angiotensina II.
 Vasoconstrictor muy potente.
 Homeostasis del Na.
 Reabsorción de sal en túbulo proximal.
 Estimula liberación de aldosterona.
 Estimula la sed y la liberación de la ADH (
vasopresina).
 Precipita colágeno tipo II a nivel muscular
cardiaco.
 VASOPRESINA:
 Secretada en la pars posterior de la hipófisis.
 Responde aumentos de la osmolaridad,
disminución de volumen y disminución de la
tensión arterial.
 Efectos en el receptor V1 ( vasoconstrictor
directo)
 Efectos en el v2 aumentando la reabsorción
de agua en el túbulo colector renal.
 MECANISMOS PRIMARIOS DE CONTROL DE
ALDOSTERONA:
 Sistema renina- angiotensina-aldosterona.
 Potasio plasmático.
 Y la ACTH.
 LA ALDOSTERONA REALIZA DOS
FUNCIONES PRINCIPALMENTE:
 Regulador de volumen mediante el
transporte renal tubular de Na.
 Metabolismo de K, actuando sobre el túbulo
contorneado distal aumentando la
reabsorción de Na y eliminando K ( e
hidrogeniones) en la orina.
 Definición: síndrome caracterizado por la
disminución en la perfusión tisular, inferiores
a sus demandas.
 Diagnostico:
-hipotensión arterial.
-hipo perfusión tisular.
-Disfunción orgánica.
 HIPOVOLEMICO:
-El mas frecuente de todos.
-Disminución del volumen sanguíneo en los
vasos.
-CAUSAS: Sangrado evidente y u oculto,
deshidratación, secuestro en tercer espacio,
perdidas digestivas, urinarias o insensibles.
 CARDIOGENICO INTRISNSECO:
-Causado por fallo en la estructura miocardica
cualquiera que sea su etiología, el mas frecuente
IAM donde se compromete la función de bomba.
 CARDIOGENICO EXTRACARDIACO U
OBSTRUCTIVO:
-Causado por una compresión extrínseca del
corazón con fallo diastólico del
mismo.(tamponade cardiaco, neumotórax a
tensión, grandes hernias diafragmáticas,
embolia, ventilación mecánica).
 CHOQUE DISTRIBUTIVO:
-choque séptico.
-choque neurogenico.
-choque anafiláctico.
-choque toxico.
-( choque asociado a endocrinopatías)
 EN TODOS LOS TIPOS DE CHOQUE, EL
OBJETIVO PRINCIPAL ES RECUPERAR LA
PRESION ARTERIAL.
 Obviamente se tiene asegurada la vía aérea
en todos los casos.
 El inicio del tratamiento es con volumen.
 Drogas vasoconstrictoras.
 Causal. Esteroide, antibióticos,
descompresión torácica según sea la
etiología del mismo.
 PACIENTE MASCULINO DE ´54 AÑOS
ANTECEDENTE DE ETILISMO CRONICO, CON
CUADRO CLINICO SUGESTIVO DE PANCREATITIS
AGUDA, SE INICIA TRATAMIENTO, PERO
EVOLUCIONA TORPIDAMENTE, CURSA CON
HIPOTENSION ARTERIAL, SE REALIZA MONITOREO
HEMODINAMICO, MOSTRANDO LOS SIGUIENTES
RESULTADOS: GASTO CARDIACO DE 3,200´mlx
INDICE CARDIACO DE 2,1 X’ RVP DE 1800 dinas , PVC
DE 4.
 ULTIMA GASOMETRIA CON po2 58% pco2 18%
HCO3 14mmol
Respecto al caso clínico anterior , cual de los
siguientes tipos de choque es compatible con
los datos proporcionados.
A. Choque séptico
B. Choque cardiogenico intrínseco
C. Choque cardiogenico extrínseco
D. Choque hipovolemico
E. Choque distributivo
Respecto al caso clínico anterior , cual de los
siguientes tipos de choque es compatible con
los datos proporcionados.
A. Choque séptico
B. Choque cardiogenico intrínseco
C. Choque cardiogenico extrínseco
D. Choque hipovolemico
E. Choque distributivo
 RESPECTO A SU CONSIDERACION ANTERIOR
,CUAL ES EL TRATAMIENTO INICIAL A
ESTABLECER?
A. Administración de antibióticos
B. Administración de aminas vaso activas
C. Administración de soluciones coloides y
cristaloides
D. Inicio de aminas vaso activas y nitratos
E. Administración de soluciones y aminas vaso
activas
 RESPECTO A SU CONSIDERACION ANTERIOR
,CUAL ES EL TRATAMIENTO INICIAL A
ESTABLECER?
A. Administración de antibióticos
B. Administración de aminas vaso activas
C. Administración de soluciones coloides y
cristaloides
D. Inicio de aminas vaso activas y nitratos
E. Administración de soluciones y aminas vaso
activas
TIPOS DE PVC GC RVP SAT 02
CHOQUE
Hipovolémico Muy baja Bajo Altas Baja
Cardiogénico Alta Muy baja Alta Baja
Obstructivo Muy alta Baja Alta Baja
Séptico Alta o baja Alta Baja Alta
hiperdinámico
Séptico Alta o baja Bajo Alta o baja
hipodinámico
Neurogénico Baja Baja Baja Baja
Anafiláctico Baja Baja Muy baja Baja
 ES UN SINTOMA
 Consiste en perdida transitoria de la
conciencia con recuperación espontanea y
completa, debida a una disminución
transitoria del flujo cerebral.
 Puede haber síntomas premonitorios o no
haberlos.
 El dx. principalmente es por la historia clínica.
 Auxiliares diagnósticos: Rx de tórax, ECG,
holter ,eco cardiografía.
CAUSA TIPOS
Neuromediado Vasovagal ( neurocardiogenico)
Hipersensibilidad del seno carotideo.
Neuralgia glosofaríngea
Situacional (tusígeneo, deglutorio,
postprandial, post ejercicio, miccional
etc.)

Hipotensión ortostática Fallo autonómico


primario(parkinson)secundario,
(neuropatía diabética o amiloide)
Fármacos (alfa bloqueadores, alcohol).
Depleción de volumen(hemorragias,
addison, deshidratación).
Arritmias cardiacas Difusión sinusal, bloqueos AV taqui
arritmias, canalopatias, fármacos pro
arrítmicos, disfunción de marcapasos o
desfibriladores.

Enfermedad estructural cardiopulmonar Valvulopatias ,TEP,IAM, tamponade etc.


Cerebro vasculares Síndrome del robo de la subclavia

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