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Alteraciones hepáticas
en el embarazo
María Belén Estébanez Montiel, Paloma Rico Cepeda,
María Ángeles Alonso Fernández, Juan Carlos Montejo González
INTRODUCCIÓN
La enfermedad hepática en la gestante supone
un reto para el médico. El diagnóstico está
interferido, a veces, por los cambios fisiológi-
cos que ocurren durante el embarazo. Ade-
más, las decisiones diagnósticas y terapéuti-
cas pueden afectar tanto a la salud de la madre
como a la del feto.
Cuando se diagnostica una hepatopatía en
una gestante existen tres posibles etiologías:
1. Enfermedades hepáticas propias del emba-
razo. Las más frecuentes son la preeclamp-
sia, el síndrome HELLP (hemolysis, elevated
liver enzymes and low platelets), la colesta-
EL HÍGADO EN UNA GESTACIÓN NORMAL
El embarazo se asocia con muchos cambios fi-
siológicos que deben ser considerados en el diag-
nóstico de las enfermedades hepatobiliares.
— Examen físico: las arañas vasculares y el eri-
tema palmar secundarios a las elevadas con-
sis intrahepática gestacional, la hipereme-
sis gravídica, el hígado graso del embarazo
y el infarto hepático.
2. Enfermedades hepáticas concomitantes.
3. Enfermedades hepáticas previas al embarazo.
Los casos de disfunción hepática normalmente
están relacionados con el embarazo y su re-
cuperación se produce durante el puerperio,
aunque pueden conducir a la insuficiencia
hepática aguda. Los casos de hepatopatía que
coinciden con la gestación sin estar relacio-
nados con ésta (como las hepatitis virales agu-
das) o los casos de patología hepática previa,
son raros.
centraciones de estrógenos son frecuentes
durante el embarazo, al igual que en los
pacientes cirróticos. La palpación del hígado
al final del embarazo es patológica, porque
en ese momento está desplazado dentro del
tórax por el útero gravídico.
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52 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
— Ecografía: la vía biliar suele ser normal.
— Histopatología: no se aprecian anomalías
específicas.
— Hemodinámica: la volemia aumenta apro-
ximadamente un 50 % desde la semana 6
a la 36 de gestación. El hematocrito tam-
bién aumenta (en torno a un 20 %), aun-
que de forma más gradual. Estos cambios
se normalizan tras el parto. El gasto car-
diaco aumenta hasta el segundo trimestre
y después se estabiliza.
— Proteínas séricas y lípidos: debido a la he-
modilución, la concentración de albúmina
sérica disminuye en el primer trimestre y llega
a ser más acusada conforme avanza el emba-
razo. Los niveles de colesterol y triglicéridos
aumentan de forma marcada en la gestante.
— Perfil hepático: la cifra de fosfatasa alca-
lina puede estar elevada (incluso hasta 2-
4 veces el valor normal) en el tercer tri-
mestre, debido a la fosfatasa alcalina
placentaria. La gammaglutamil transpepti-
ENFERMEDAD HEPÁTICA EN LA PACIENTE GESTANTE
Conocer los cambios físicos y bioquímicos que
se producen en el embarazo normal puede ayu-
dar a comprender la patogenia y el diagnós-
tico de la enfermedad hepatobiliar. Las enfer-
medades específicas del embarazo suelen
aparecer en determinados trimestres, lo que
puede ser interesante para el diagnóstico dife-
rencial. A continuación se exponen las reco-
mendaciones de las guías de práctica clínica del
American College of Gastroenterology (1):
1. La edad gestacional es la mejor guía para
ayudar al diagnóstico diferencial de la en-
fermedad hepática en la gestante.
2. La hiperemesis gravídica podría aparecer en
el diagnóstico diferencial de las patologías
con alteración de la función hepática en el
primer trimestre.
3. La colestasis intrahepática gestacional es
frecuente y podría ser considerada en el
diagnóstico diferencial de causas de alte-
dasa (GGT) está disminuida y la 5-nucleo-
tidasa, mínimamente elevada, lo que indica
que el exceso de fosfatasa alcalina no de-
riva del hígado. Las cifras de transaminasa
glutámico-pirúvica (GPT) son ligeramente
mayores en el segundo trimestre, pero los
valores están en el rango normal. No hay
diferencias en la cifra de transaminasa glu-
támico-oxalacética (GOT). La concentración
de bilirrubina total está disminuida durante
todo el embarazo, mientras la cifra de bi-
lirrubina conjugada es más baja durante
el segundo y tercer trimestres.
El tiempo de protrombina permanece inalte-
rable durante todo el embarazo. El fibrinógeno
aumenta al final de la gestación.
En general, podría concluirse que el perfil he-
pático en la gestación normal, aunque varíe
respecto a la situación basal, siempre se man-
tiene dentro del rango de la normalidad.
ración de la función hepática en el segundo
trimestre del embarazo. Las pacientes que
la presenten tienen más riesgo de parto pre-
maturo y muerte del feto.
4. El síndrome HELLP y el hígado graso del em-
barazo deben considerarse como posibles
causas de alteración de la función hepá-
tica en la segunda mitad del embarazo, nor-
malmente en el tercer trimestre.
5. Las pacientes con hígado graso del emba-
razo tienen disfunción hepática con o sin
signos de preeclampsia y síndrome HELLP.
6. Deben considerarse, asimismo, en el diag-
nóstico diferencial las hepatitis virales, las
inducidas por fármacos, la patología biliar
o las neoplasias en cualquier trimestre del
embarazo.
7. La hepatitis crónica por virus de la hepati-
tis B (VHB) o C (VHC) no requiere medica-
ción durante el embarazo, pero existe el
riesgo de transmisión al feto.
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ENFERMEDADES HEPÁTICAS PROPIAS DEL EMBARAZO
Hiperemesis gravídica
Consiste en la aparición de vómitos lo sufi-
cientemente continuos e intensos como para
impedir la alimentación de la gestante, favo-
reciendo la deshidratación y las alteraciones
metabólicas, por lo que requiere ingreso hos-
pitalario en muchas ocasiones. Suele apare-
cer antes de la semana 20 de gestación, y
puede dar lugar a oliguria, cetonuria, alcalo-
sis metabólica hipoclorémica y hemoconcen-
tración y, en casos extremos, a confusión, coma
y muerte por insuficiencia hepatorrenal.
La incidencia oscila entre el 0,3 y el 1,5 % de
los embarazos. En el 50 % de los casos existe
afectación hepática, aunque autolimitada, y
no sobrepasa la duración del embarazo, pero
puede recurrir en los siguientes embarazos. Su
causa es desconocida; es más frecuente en
gestantes jóvenes, menores de 20 años, pri-
míparas, obesas y no fumadoras.
Las pruebas de función hepática pueden es-
tar alteradas. La fosfatasa alcalina aumenta
por encima de la elevación normal esperada
en el embarazo. La bilirrubina y las transami-
nasas pueden estar moderadamente aumen-
tadas. Los niveles de 5-nucleotidasa y de la
GGT deben permanecer normales en ausen-
cia de enfermedad hepática.
El tratamiento está dirigido, inicialmente, a la
reposición hidroelectrolítica. Se han emplea-
do diversos antieméticos con éxito variable
en el control de las náuseas y vómitos. La
clorpromazina, doxilamina más piridoxina, di-
fenhidramina y metoclopramida se han em-
pleado en el tercer trimestre de forma se-
gura. El riesgo de efectos teratogénicos de
los fármacos administrados durante el primer
trimestre debe ser valorado en comparación
con los efectos adversos de la deshidratación,
la cetosis materna y la malnutrición del feto.
En casos de respuesta negativa al tratamiento
se ha ensayado la administración de metil-
ALTERACIONES HEPÁTICAS EN EL EMBARAZO 53
prednisolona 16 mg/8 horas durante 3 días,
con retirada progresiva en las siguientes 2 se-
manas (2).
El soporte nutricional incluye un aporte ade-
cuado de calorías, vitaminas (especialmente
tiamina para prevenir el desarrollo del síndrome
de Wernicke-Korsakoff) y oligoelementos. En
los casos muy graves se puede optar por la
nutrición enteral mediante sonda nasogástrica
o gastrostomía percutánea.
Preeclampsia
La preeclampsia es una enfermedad multisis-
témica que aparece a partir de la semana 20
de gestación y se caracteriza por hipertensión
arterial, proteinuria y edemas periféricos. La
incidencia es del 5-7 % de las gestaciones. Es
una enfermedad exclusiva del embarazo y en
las formas graves se acompaña de afectación
hepática.
Cuando evoluciona a eclampsia, se añaden
convulsiones y coma, debido a la encefalopa-
tía hipertensiva.
La causa se desconoce. Se ha defendido la
incompatibilidad inmunológica entre la pla-
centa y los órganos maternos o un defecto
en la invasión del útero por el trofoblasto que
produciría en la placenta un desequilibrio en
la liberación de prostaglandinas o de la sínte-
sis de óxido nítrico (3). Esto daría lugar a una
alteración endotelial con vasoespasmo, alte-
ración de la permeabilidad vascular y activa-
ción de la cascada de la coagulación.
Los síntomas son dolor en epigastrio o hipo-
condrio derecho acompañado de náuseas y vó-
mitos. La ictericia se presenta en el 40 %
de los casos y siempre con niveles inferiores a
6 mg/dl. Si fueran superiores, se debe sospe-
char la existencia de infarto hepático, hemo-
rragia subcapsular o rotura hepática. El cuadro
clínico se puede confundir con una colecistitis
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54 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
aguda, colelitiasis, úlcera péptica, hepatitis o
pancreatitis.
Las transaminasas están aumentadas de 5 a
10 veces los valores normales. También se
detecta un aumento no significativo de la
fosfatasa alcalina.
La biopsia hepática muestra depósitos de fi-
brina en los sinusoides portales, zonas hemo-
rrágicas e, incluso, trombosis de los vasos pe-
queños.
En el tratamiento de la preeclampsia, además
de la inducción del parto, es básico el control
de la hipertensión mediante fármacos, como
el sulfato magnésico, el labetalol, la hidrala-
zina o el nitroprusiato sódico, y la reposición
de volumen. Con estas medidas se reduce la
irritabilidad del sistema nervioso central y me-
jora la perfusión de órganos.
Algunas de las complicaciones de la pree-
clampsia son la anemia hemolítica microan-
giopática, la trombopenia y la alteración grave
de la función hepática (síndrome HELLP). Las
complicaciones hemorrágicas son muy fre-
cuentes en las formas graves. Los infartos, he-
matomas y roturas hepáticas se presentan en
los casos de preeclampsia grave y en el 80 %
de las eclampsias. El hematoma se halla casi
siempre localizado en la cara anterior o supe-
rior del lóbulo derecho y se rompe a nivel del
borde inferior originando un hemoperitoneo.
La tríada de dolor en hipocondrio derecho,
shock hipovolémico y toxemia gravídica indica
hemorragia subcapsular o rotura hepática. El
diagnóstico se hace mediante paracentesis,
lavados peritoneales, ecografía y tomografía
computarizada (TC). El tratamiento del hema-
toma hepático puede ser conservador, pero re-
quiere una estrecha monitorización y la dis-
ponibilidad de cirugía urgente. Las indicaciones
de cirugía urgente son, independientemente
de los problemas obstétricos, la inestabilidad
hemodinámica a pesar de las transfusiones, el
aumento del dolor y de los signos peritonea-
les, el aumento progresivo del hematoma se-
gún la TC y la sospecha de hematoma infec-
tado. La hepatectomía sólo está indicada en
casos de dilaceración hepática o cuando la
hemorragia es incontrolable. También se han
obtenido buenos resultados con embolizacio-
nes transcatéter.
La hemorragia cerebral es la causa principal
de muerte materna y fetal; en un 16 % de
los casos la causa es una complicación hepá-
tica, especialmente la rotura.
Síndrome HELLP
Se caracteriza por hemólisis, elevación de las
enzimas hepáticas y plaquetopenia. Habitual-
mente aparece asociado con la preeclampsia,
pero puede suceder sin hipertensión ni pro-
teinuria.
La etiopatogenia se desconoce. Se ha rela-
cionado con el ADN fetal libre en la madre
(4). La activación intravascular plaquetaria y
el daño microvascular endotelial son los pun-
tos clave en el desarrollo de la enfermedad.
La lesión hepática característica del síndrome
HELLP es la necrosis periportal o focal con
depósito de hialina en el sinusoide.
La incidencia de este síndrome en las pacien-
tes con toxemia gravídica es del 4-12 % y las
manifestaciones son multisistémicas. El cua-
dro clínico se inicia antes del parto, pero en
un 30 % se presenta en el posparto. Habi-
tualmente son pacientes de raza blanca, mul-
típaras, mayores de 25 años. Los síntomas y
signos son parecidos a los de la preeclamp-
sia: dolor en el hipocondrio derecho o epi-
gastrio (65 %), náuseas, vómitos (36 %), ce-
falea (31 %), manifestaciones seudogripales
(40 %), hemorragias (9 %) y, por último, ic-
tericia, diarrea y otros síntomas acompañan-
tes que se presentan con menor frecuencia.
El diagnóstico se basa en la demostración de:
— Hemólisis: extensión de sangre periférica
anormal, nivel de bilirrubina elevado (>
1,2 mg/dl) y de la hormona lactato deshi-
drogenasa (LDH) superior a 600 UI/l. El diag-
nóstico diferencial más importante se da
con la patología biliar y el síndrome he-
molítico urémico (SHU).
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— Aumento de las enzimas hepáticas: aspar-
tato aminotransferasa (AST)/GOT superior
a 70 UI/l y alanina aminotransferasa (ALT)/
GPT aumentada 2-20 veces sobre el valor
normal.
— Recuento plaquetario inferior a 100.000/mm3,
aunque puede ser inferior a 50.000/mm3.
El diagnóstico diferencial se realiza con el
SHU y la púrpura trombocitopénica.
Algunas de las complicaciones son: coagulo-
patía de consumo, insuficiencia renal aguda,
edema pulmonar, hematoma hepático sub-
capsular y desprendimiento de retina. La mor-
talidad del síndrome HELLP es del 2-8 %, en
relación con la aparición de fallo multiorgá-
nico.
El tratamiento consiste en la aplicación de me-
didas de soporte junto con la interrupción del
embarazo. En los casos menos graves se han
utilizado corticoides (5), que pueden mejoran
el recuento de plaquetas y disminuir la estancia
media hospitalaria, sin producir incidencia so-
bre la evolución fetal.
Una vez efectuado el diagnóstico, estas pa-
cientes deben ser asistidas en las unidades de
cuidados intensivos e intubadas precozmente
si lo precisan.
En el tratamiento, las medidas de soporte vi-
tal, la corrección de los trastornos hemodiná-
micos y de la coagulación son esenciales. La
plasmaféresis es efectiva en los casos no com-
plicados (6), pero la efectividad es menor si la
enfermedad aparece después del parto o si
existe fracaso multiorgánico. En esta situación,
el incremento de las sesiones de plasmafére-
sis no mejora el pronóstico.
Hígado graso agudo
del embarazo
El hígado graso agudo del embarazo, o es-
teatosis hepática aguda gravídica, se caracte-
riza por una infiltración grasa de los hepato-
citos sin inflamación ni necrosis. Es un tras-
torno exclusivo del embarazo humano. El primer
ALTERACIONES HEPÁTICAS EN EL EMBARAZO 55
caso se describió en 1940 y, actualmente, se
estima una incidencia de 1 de cada 7.000 a
16.000 partos; el 50 % se produce en muje-
res jóvenes, obesas y nulíparas. El embarazo ge-
melar aumenta el riesgo. Se han descrito ca-
sos de recurrencia en embarazos posteriores,
aunque no son demasiado frecuentes. La morta-
lidad materna es excepcional, no así en el feto.
Histológica y clínicamente es similar al sín-
drome de Reye infantil y a la enfermedad de
los vómitos de Jamaica, que se caracterizan
por una infiltración grasa microvesicular. Se
desconoce la etiopatogenia, pero parece que
se asocia con un defecto en la ß-oxidación
mitocondrial de los ácidos grasos en el feto,
lo que supondría una acumulación de meta-
bolitos producidos por la placenta y el feto
que son tóxicos hepáticos.
Ocurre en la segunda mitad del embarazo,
normalmente casi a término, aunque en al-
gunos casos se diagnostica tras el parto. Nor-
malmente, el inicio de la enfermedad es ines-
pecífico, con náuseas, vómitos, pérdida de
peso, astenia, cefalea, pirosis y dolor en el hi-
pocondrio derecho o el epigastrio. Evoluciona
con frecuencia a formas más graves, con en-
cefalopatía hepática, edema pulmonar, ascitis,
insuficiencia renal, diabetes insípida (se des-
conoce el mecanismo), coagulopatía de con-
sumo y fracaso multiorgánico. Existe una ma-
yor tendencia a presentar sangrado digestivo
o ginecológico.
En algunos casos, el cuadro cursa de forma
asintomática y el diagnóstico se realiza de
forma casual al objetivar las alteraciones ana-
líticas. Por eso, la incidencia del hígado graso
en el embarazo puede ser mayor de la esti-
mada, ya que sólo se diagnostican los casos
más graves. Casi la mitad de las pacientes pre-
senta preeclampsia al inicio del embarazo o
durante su evolución.
El diagnóstico debe sospecharse en toda ges-
tante, con síntomas de preeclampsia o sin ellos,
que presente hipoglucemia con disminución
del fibrinógeno y de la actividad de protrom-
bina, en ausencia de desprendimiento de pla-
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56 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
centa. El diagnóstico suele ser clínico, y rara-
mente se indica la biopsia hepática.
Las pacientes presentan alteraciones analíticas
consistentes en elevación en la cifra de GPT
(normalmente no supera las 1.000 UI/l) y leu-
cocitosis. La cifra de plaquetas suele ser nor-
mal, salvo en el caso de que se produzca coa-
gulación intravascular diseminada (CID), que
se asocia con un descenso marcado de la ci-
fra de antitrombina III (AT III). En los casos
graves existe elevación de amonio e hipoglu-
cemia. Se produce fracaso renal hasta en el
60 % de los casos; en muchos de ellos se evi-
dencia necrosis tubular aguda (NTA).
Las pruebas de imagen (normalmente indica-
das para excluir otras causas de alteración
hepática) permiten apreciar infiltración grasa
en la TC o la ecografía abdominales.
La biopsia hepática es diagnóstica. Se ob-
serva infiltración grasa microvacuolar del ci-
toplasma de los hepatocitos sin desplazamiento
del núcleo. No obstante, la biopsia debe in-
dicarse con precaución si las pacientes pre-
sentan coagulopatía asociada.
El diagnóstico diferencial más importante se
da con la hepatitis aguda grave, la preeclampsia
y el síndrome HELLP.
La principal medida terapéutica consiste en la
terminación de la gestación y en la aplicación
de medidas de soporte en UCI, que depende-
rán del grado de insuficiencia hepática y de
afectación multiorgánica. La mayoría de las
pacientes con enfermedad grave suelen recu-
perarse sin secuelas gracias a un diagnóstico
precoz y un tratamiento adecuado; sin embargo,
en ocasiones precisan de trasplante hepático.
La mayoría de los casos graves se recuperan
sin secuelas. Sin embargo, se asocia con una
morbimortalidad no despreciable, que puede
llegar a ser del 12,5 %.
El hígado agudo graso del embarazo puede
ocurrir en embarazos posteriores. Por esto, en
las pacientes que sufren este cuadro debe es-
tudiarse el posible déficit de la enzima LCHAD
(cadena larga de la 3-hidroxiacil coenzima A
deshidrogenasa). Si la paciente decide quedarse
embarazada nuevamente, la evolución de la
gestación debe vigilarse estrechamente por per-
sonal especializado.
Colestasis intrahepática
gestacional (CIG)
Se presenta en el segundo y tercer trimestres,
y se caracteriza por prurito y elevación de la
cifra de ácidos biliares séricos. Es la segunda
causa de ictericia en el embarazo tras la he-
patitis aguda viral. Su incidencia es variable se-
gún las series (del 0,2 al 0,4 %) (17), aunque
existe amplia variabilidad geográfica; es más
frecuente en Bolivia o Chile, pero es excep-
cional en China, Japón y Corea, así como en
la raza negra.
La etiología es desconocida, aunque se sos-
pecha que los factores genéticos y hormona-
les tienen una función importante. En algún
estudio se ha evidenciado un defecto enzimá-
tico implicado en la secreción biliar de fosfo-
lípidos. Los factores genéticos podrían expli-
car la presentación del cuadro en gestaciones
sucesivas, en miembros de una misma familia
y en algunos grupos étnicos. En cuanto a los
factores hormonales, la elevada concentra-
ción de estrógenos podría estar implicada en
el desarrollo de la colestasis. A esta hipótesis
contribuye el hecho de la mayor incidencia de
la CIG en el tercer trimestre y en embarazos
gemelares (situaciones, ambas, en las que la
concentración de estrógenos es más elevada).
Las alteraciones genéticas en el metabolismo
de la progesterona podrían ser un factor de
riesgo; en éstas, la acumulación de sus meta-
bolitos podría saturar el sistema de transporte
hepático utilizado para la excreción biliar. Otra
causa podría ser la administración de proges-
terona exógena (8), por lo que se recomienda
no emplearla en pacientes con antecedentes
de colestasis y suspender el tratamiento cuando
aparece el cuadro durante el embarazo.
El síntoma más frecuente es el prurito, de
predominio nocturno y palmoplantar. Su in-
tensidad puede ser muy importante (en oca-
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siones es insoportable) y preceder a las alte-
raciones analíticas. El dolor abdominal es raro,
así como la encefalopatía y otros signos de
fallo hepático (que deberían hacer sospechar
otras causas de fracaso hepático). La ictericia
ocurre en el 10-20 % de los casos, típicamente
en las siguientes 4 semanas desde el inicio
del prurito; la ictericia sin prurito es rara. El
síndrome, que tiene la misma duración que
el embarazo, se resuelve habitualmente des-
pués del parto en un tiempo máximo de
2 semanas. Si la colestasis es grave, puede exis-
tir un déficit de vitaminas hidrosolubles que
puede agravarse en caso de administración de
resinas de intercambio iónico (como la coles-
tiramina). Sin embargo, la esteatorrea suele
ser moderada y los requerimientos nutricio-
nales suelen quedar cubiertos con relativa fa-
cilidad, excepto por la disminución de la pro-
trombina secundaria al déficit de vitamina K.
En la exploración física no existen hallazgos
específicos, pero pueden aparecer lesiones
de rascado.
La mayoría de las pacientes son diagnostica-
das tras la semana 30 de gestación. El diag-
nóstico se basa en la presencia de prurito
asociado a elevación de los niveles de ácidos
biliares séricos y/o de transaminasas y la au-
sencia de otras enfermedades que pudieran
ser responsables del cuadro. El aumento de las
cifras de ácidos biliares séricos puede ser la
primera y, a veces, la única alteración analí-
tica. También pueden sugerir colestasis eleva-
ciones de las cifras de fosfatasa alcalina (hasta
4 veces el valor normal), de la 5-nucleotidasa
y de la concentración de bilirrubina total y di-
recta. La cifra de bilirrubina total raramente
excede los 6 mg/dl. Sorprendentemente, los
niveles de GGT suelen ser normales o discre-
tamente elevados, lo que es inusual en otras
formas de enfermedad hepática colestásica en
los que las cifras de GGT se elevan de forma
proporcional al resto de marcadores de coles-
tasis. Las transaminasas también pueden es-
tar elevadas, aunque generalmente sin alcan-
zar las 300 UI/l. En los raros casos en los que
el tiempo de protrombina está alterado, suele
ser debido a un déficit de vitamina K, por la
ALTERACIONES HEPÁTICAS EN EL EMBARAZO 57
colestasis o por el empleo de quelantes de
sales biliares, más que a una disfunción he-
pática. Las cifras de colesterol, otros lípidos sé-
ricos y ácidos biliares están aumentados.
La ecografía abdominal muestra una vía biliar
no dilatada y un parénquima hepático normal.
La biopsia hepática, que raramente es nece-
saria para el diagnóstico, presenta hallazgos
consistentes en la conservación de la estruc-
tura hepática con presencia de pigmento bi-
liar intracelular y extracelular en el área cen-
trolobulillar, escasa infiltración inflamatoria
en los espacios porta e hiperplasia de las cé-
lulas de Küpffer.
El diagnóstico diferencial se efectúa con las
hepatitis virales y medicamentosas con com-
ponente colestásico y, en los casos anictéricos,
con otras causas de prurito cutáneo primario,
como herpes gestacional, impétigo herpeti-
forme, dermatitis popular del embarazo y fo-
liculitis pruriginosa.
No existe un tratamiento específico del pro-
ceso. El tratamiento persigue la reducción de
los síntomas y la prevención de complicacio-
nes maternofetales. Se ha estudiado la admi-
nistración de varios fármacos, como hidroxi-
cina, colestiramina o ácido ursodesoxicólico
sintético (9-11), y puede asociarse con una me-
joría significativa del prurito, de los niveles de
bilirrubina y de GOT, sin efectos adversos del
fármaco en la madre ni en el feto. La diálisis
hepática (mediante sistema MARS®) podría es-
tar también indicada al igual que en otras si-
tuaciones que cursan con prurito grave. Es
aconsejable la inducción del parto a partir de
la semana 37 de gestación, en un hospital con
unidad de cuidados intensivos neonatal por
el elevado riesgo fetal.
El pronóstico materno suele ser bueno (12).
El prurito normalmente desaparece en los pri-
meros días tras el parto (incluso antes del parto
en algunos casos) y se acompaña de la nor-
malización de las alteraciones analíticas. Las
pacientes no suelen presentar secuelas hepá-
ticas, por eso con cierta frecuencia este cua-
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58 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
dro se denomina colestasis intrahepática be-
nigna del embarazo. La fibrosis progresiva es
excepcional. La colestasis reaparece en las si-
guientes gestaciones en el 60-70 % de los
casos, aunque la gravedad del cuadro es va-
riable. Las pacientes pueden presentar un riesgo
mayor de desarrollar colelitiasis.
En contraste con el pronóstico materno favo-
rable, la CIG supone un riesgo significativo
ENFERMEDADES HEPÁTICAS INTERCURRENTES
CON EL EMBARAZO
Hepatitis viral
Puede ocurrir durante el embarazo y provo-
car un fallo hepático fulminante. Aunque la
vacunación puede prevenir la infección aguda
por los virus de la hepatitis A y B, muchas pa-
cientes no están vacunadas. Además de los
virus habituales (VHA, VHB, VHC, etc.), el vi-
rus del herpes simple (VHS) puede causar una
hepatitis grave.
Los síntomas suelen ser comunes al resto de
hepatopatías comentadas (fiebre, náuseas y do-
lor en el hipocondrio derecho) y se caracteri-
zan por una importante elevación de las tran-
saminasas (normalmente más de 1.000 UI/l).
El tratamiento suele ser de soporte y, si se
sospecha que el VHS es el agente causal, debe
iniciarse tratamiento con antivirales.
El curso clínico de la hepatitis A durante el em-
barazo es similar al de la paciente no ges-
tante y tiende a ser más grave en pacientes
de mayor edad. La infección en el tercer tri-
mestre se relaciona con un mayor riesgo de
parto prematuro. La transmisión vertical no
se ha demostrado.
La hepatitis B durante el embarazo no se aso-
cia con un aumento de las malformaciones fe-
tales, ni con mayor mortalidad. Existe el riesgo
de transmisión vertical, especialmente si la in-
fección ocurre durante el tercer trimestre o la
para el feto. Las principales complicaciones son
parto prematuro, liberación de meconio in-
traútero y muerte intraútero. La incidencia de
prematuridad varía, según los estudios, entre
el 6 y el 60 %; la incidencia fue del 100 %
en pacientes con diagnóstico de CIG en em-
barazos previos. El riesgo de prematuridad se
ha relacionado de forma inversamente pro-
porcional con la edad gestacional en la que
aparece el prurito (13).
paciente presenta antígenos HBsAg y HBeAg
positivos. Las pacientes que pueden estar ex-
puestas a la infección por VHB durante la
gestación deben vacunarse. La vacuna es in-
munogénica durante la gestación y no se aso-
cia con un aumento del riesgo de malforma-
ciones congénitas. Puede administrarse de
gammaglobulina (tras la exposición).
La hepatitis E puede ocurrir esporádicamente
o en forma de epidemias en muchos países
en vías de desarrollo, como Pakistán, México
y el norte de África. La infección suele ser
más grave cuando ocurre en el tercer trimes-
tre del embarazo, y puede desarrollar fallo
hepático fulminante en un 20 % de los casos
(14). Debe considerarse el riesgo de infección
al viajar a países endémicos. El fallo hepático
fulminante secundario a infección por el virus
de la hepatitis E (VHE) puede simular el pro-
ducido por el hígado graso del embarazo, el
síndrome HELLP o la hepatitis por VHS. La
hepatitis por VHE debe ser considerada en el
diagnóstico diferencial del fallo hepático ful-
minante en la gestante en áreas endémicas.
El VHE puede transmitirse al feto y causar he-
patitis aguda al recién nacido.
Respecto a la hepatitis herpética, la primoin-
fección sistémica por VHS puede ser grave
cuando ocurre en el tercer trimestre del em-
barazo; la mitad de los casos de hepatitis her-
pética fulminante se han producido en ges-
tantes. Los pródromos suelen ser fiebre y
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síntomas de infección de la vía aérea superior.
A pesar de la marcada alteración de la cifra de
transaminasas y del tiempo de protrombina, la
presentación del cuadro suele ser anictérica.
La aparición de vesículas suele sugerir el diag-
nóstico. Así, el cultivo del líquido vesicular, la
serología y la histopatología hepática ayudan
en el diagnóstico diferencial. Generalmente, no
es preciso adelantar el parto y el tratamiento
con aciclovir suele ser efectivo. Se desconocen
las razones por las que la infección por VHE y
VHS son más graves en la gestante; podría de-
berse a una alteración de la función de los lin-
focitos T que se produciría en la paciente. La
infección por VHS es más grave cuando afecta
a sujetos inmunodeprimidos.
El citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr o los
adenovirus pueden causar hepatitis en el seno
de la infección sistémica. No obstante, por lo
general es autolimitada y únicamente suele
precisar tratamiento de soporte, aunque puede
producirse la transmisión vertical.
Enfermedades de la vía biliar
Colelitiasis
El embarazo se asocia con un aumento del
riesgo de colelitiasis, porque suele estar dis-
minuida la motilidad de la vesícula biliar y au-
mentada la capacidad de la bilis para formar
litiasis. El riesgo permanece aumentado du-
rante los 5 años siguientes a la gestación. La
ecografía puede mostrar la presencia de litia-
sis o barro biliar en la vesícula biliar.
Las complicaciones debidas a la colelitiasis,
como colecistitis, coledocolitiasis y pancreati-
tis, son relativamente infrecuentes y en mu-
chas ocasiones se adopta una actitud conser-
vadora. La colecistectomía se ha realizado en
el segundo trimestre del embarazo (cuando el
riesgo de parto prematuro es bajo y el útero
no oculta la vesícula) o en el posparto precoz,
con buenos resultados. La colecistectomía la-
paroscópica se ha empleado en la gestante con
resultados inciertos. La colangiopancreatogra-
fía retrógrada endoscópica con esfinteroto-
ALTERACIONES HEPÁTICAS EN EL EMBARAZO 59
mía puede emplearse en pacientes con cole-
docolitiasis sintomática.
Pancreatitis aguda
Es una complicación rara en el embarazo, que
puede ocurrir en el seno de colelitiasis, ser idio-
pática o, en algún caso, asociada al hígado graso
del embarazo, preeclampsia, hiperemesis gra-
vídica o hipertrigliceridemia familiar (que se exa-
cerba por la hipertrigliceridemia del embarazo).
El tratamiento óptimo de la pancreatitis en la
gestante requiere la valoración del nivel de gra-
vedad, la repercusión local y sistémica del pro-
ceso patológico y la viabilidad fetal.
Quistes coledocianos
Los cambios en la motilidad biliar del embarazo
pueden conducir al desarrollo de síntomas en
pacientes con quiste de colédoco congénito
previamente asintomáticos. Estos síntomas sue-
len ser dolor abdominal e ictericia, y una masa
en el hipocondrio derecho. La rotura espontá-
nea es una complicación poco frecuente.
Síndrome de Budd-Chiari
Casi el 20 % de síndromes de Budd-Chiari ocu-
rren en pacientes que tomaban anticoncepti-
vos orales (al menos durante 2 semanas), es-
tán embarazadas o han dado a luz en los
2 meses previos. El estado de hipercoagulabi-
lidad en estas pacientes sería el responsable
de esta asociación. Además, el embarazo puede
exacerbar estados de hipercoagulabilidad pre-
vios, como el síndrome antifosfolípido o el fac-
tor V de Leiden.
El pronóstico es malo en todos los casos. Oca-
sionalmente, sólo se precisan medidas de so-
porte pero en otras situaciones es necesario
un trasplante hepático (15).
Hepatitis medicamentosa
Debe considerarse en el diagnóstico diferen-
cial de toda paciente que toma medicamen-
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60 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
tos, incluidas medicinas de herbolario, y pre-
senta alteración del perfil hepático.
Metástasis hepáticas
El hígado no es palpable durante el embarazo
normal; la palpación en la exploración física
GESTACIÓN EN PACIENTES CON HEPATOPATÍA PREVIA
El embarazo en pacientes con enfermedad he-
pática previa es raro. En general, la mayoría de
las pacientes no son fértiles, bien porque no
están en edad de procrear, bien porque su en-
fermedad se asocia con un estado de anovula-
ción. Sin embargo, las pacientes con hepato-
patía menos grave (por ejemplo, hepatopatía
viral crónica) o aquéllas con hipertensión por-
tal no cirrótica (como en la fibrosis hepática con-
génita o en la trombosis portal) son fértiles,
por lo que pueden quedarse embarazadas.
Cirrosis e hipertensión portal
El embarazo tiene un efecto variable en pa-
cientes con cirrosis e hipertensión portal. Puede
empeorar la ictericia con una insuficiencia
hepática, ascitis y encefalopatía hepática pro-
gresivas, aunque existe la posibilidad de que
la gestación no empeore la función hepática.
La incidencia de partos prematuros y muerte
intraútero es mayor.
El aumento de la volemia en el embarazo puede
empeorar la hipertensión portal. Se han des-
crito casos de hemorragia digestiva produ-
cida por la rotura de varices esofágicas du-
rante el embarazo o el parto. A las pacientes
hepatópatas que desean quedarse embaraza-
das se les podría indicar una gastroscopia para
buscar la presencia de varices. En caso de ha-
llarlas deben ser informadas del riesgo y reci-
bir profilaxis primaria con ß-bloqueantes no
cardioselectivos. Los recién nacidos de ma-
dres que reciban ß-bloqueantes tienen mayor
riesgo de bradicardia e hipoglucemia durante
los primeros días de vida.
es un hallazgo patológico. Las metástasis he-
páticas de carcinomas suelen provenir del
colon, páncreas y mama. Es posible que el
moderado estado de inmunodepresión que se
asocia al embarazo permita el crecimiento
de los tumores. La clínica es variable, desde
dolor abdominal o de espalda a rotura o fa-
llo hepático.
La rotura espontánea de un aneurisma de la
arteria esplénica es una complicación rara en
pacientes embarazadas con hipertensión por-
tal, aunque también se han descrito casos en
pacientes gestantes sin hipertensión portal.
Hepatopatía alcohólica
La hepatopatía alcohólica a menudo se asocia
con infertilidad. Sin embargo, muchas alcohó-
licas no tienen hepatopatía o son capaces de
procrear. El consumo de alcohol durante el
embarazo puede producir el síndrome alcohó-
lico fetal, que se caracteriza por menor peso y
talla; alteraciones faciales (blefarofimosis, epi-
canto, micrognatia, hipoplasia maxilar, labio su-
perior fino, etc.); anomalías cardiacas (defec-
tos del septo) y de las articulaciones y extre-
midades (ligera limitación de la motilidad y al-
teración de los surcos y pliegues palmares), y
retraso del desarrollo y mental. Además, pue-
den presentar una enfermedad hepática ca-
racterizada por hígado graso con fibrosis por-
tal y perisinuosoidal.
Hepatitis crónica por VHB
En general, el embarazo es bien tolerado por
estas pacientes. La reactivación del virus y la
exacerbación de la enfermedad durante la ges-
tación o después de ésta no son frecuentes.
La placenta resulta ser una barrera eficaz con-
tra la transmisión de virus grandes; la infec-
ción intraútero por VHB es rara. El principal pro-
blema es la transmisión en el momento del
parto debido a la exposición a la sangre ma-
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terna en el canal del parto; es más probable
en el caso de que la madre sea HBeAg posi-
tiva o presente carga viral alta (ADN VHB). La
administración de inmunoglobulina contra VHB
y la vacunación del recién nacido impiden la
transmisión en un 90 % de los casos. La he-
patitis por VHD (delta) que aparece en el seno
de una infección crónica por VHB también puede
transmitirse de la madre al feto en el nacimiento.
Habitualmente se realiza una prueba de de-
tección del VHB a toda paciente embarazada
y se vacuna de ésta a todos los recién nacidos,
por lo que la transmisión perinatal de VHB se ha
reducido en los países civilizados, aunque per-
manece elevada en los países donde la infec-
ción es endémica. Los bebés portadores de una
cepa mutante precore (que no expresa el HBeAg)
presentan mayor riesgo de hepatitis fulminante
en los 2-4 primeros meses de vida. Así, la in-
munoprofilaxis debe administrarse a todos los
recién nacidos de madres HBsAg positivas, inde-
pendientemente de si son portadoras de HBeAg.
Hepatitis crónica por VHC
Las pacientes con hepatopatía crónica por VHC
pueden tener una gestación sin incidentes, sin
empeoramiento de la enfermedad hepática,
ni aumento del riesgo de malformaciones fe-
tales (16). En algunos casos se ha observado
una disminución de los niveles de transami-
nasas, a pesar de que se ha descrito un au-
mento de la carga viral durante el tercer tri-
mestre con mayor afectación histológica.
Puede haber transmisión vertical, pero el riesgo
es menor que en el caso del VHB (un 5-10 %
de los recién nacidos de madres con anticuerpos
anti-VHC). La transmisión sólo ocurre con ma-
dres que poseen carga viral. El riesgo de in-
fección es, aproximadamente, 3 veces mayor
en recién nacidos de madres con infección por
VHC y VIH.
No se recomienda realizar maniobras extraordi-
narias para reducir el riesgo de transmisión, aun-
que sí debe hacerse el diagnóstico precoz de
infección a todo recién nacido de madre infec-
ALTERACIONES HEPÁTICAS EN EL EMBARAZO 61
tada por VHC (los anticuerpos de la madre pue-
den pasar al feto). No existen pruebas de que
la lactancia aumente el riesgo de infección.
Hepatitis por VHG
El virus de la hepatitis G también se puede trans-
mitir verticalmente, pero el significado clínico
de este hecho se desconoce, por el momento.
Hepatitis autoinmunitaria
Con cirrosis o sin ella, está asociada a una fer-
tilidad disminuida, con mayor incidencia de
toxemia, prematuridad y aborto. En general,
el curso de la enfermedad no varía durante el
embarazo. Las pacientes con tratamiento con
esteroides deben continuar con la medicación.
Cirrosis biliar primaria (CBP)
Se desconoce la evolución de la CBP en el
embarazo; los resultados de los diferentes es-
tudios son contradictorios. Las sales biliares
pueden ser teratogénicas para el feto. El tra-
tamiento habitual es el ácido ursodesoxicólico;
su empleo parece seguro, al menos, durante
el tercer trimestre.
Enfermedad de Wilson
Las pacientes pueden presentar amenorrea,
pero si reciben tratamiento precoz pueden
recuperar la fertilidad. El tratamiento no se
debe suspender durante el embarazo, por el
riesgo de episodios hemolíticos con insufi-
ciencia hepática y de mortalidad materna.
Las gestantes con enfermedad de Wilson tie-
nen mayor riesgo de preeclampsia y de com-
plicaciones obstétricas, así como insuficiente
dilatación del cuello del útero.
Tumores hepáticos
Los adenomas hepáticos son tumores benig-
nos que aparecen, fundamentalmente, en mu-
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62 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO
jeres en edad de procrear, con una mayor in-
cidencia a partir de los 35 años. Se ha rela-
cionado con el empleo prolongado de anti-
conceptivos orales.
Durante el embarazo, mediado por los este-
roides endógenos, tiende a aumentar el ta-
maño y la vascularización de los adenomas,
por lo que pueden manifestarse como una
masa palpable o como complicaciones hemo-
rrágicas. La incidencia de rotura es del 70 %,
frente al 35 % en las no gestantes. La ciru-
gía previa a la gestación o durante ésta se ha
realizado con éxito, aunque puede poner en
riesgo el embarazo.
El adenoma hepático debe diferenciarse de
otros tumores hepáticos no hormonodepen-
dientes, como la hiperplasia nodular focal.
No se ha objetivado crecimiento de la hiper-
plasia nodular focal durante el embarazo y ésta
no requiere tratamiento.
El carcinoma hepatocelular en la gestante es
muy poco frecuente, ya que suele aparecer en
edades avanzadas o en cirrosis hepáticas donde
la capacidad reproductiva es muy baja. La ges-
tación no parece empeorar el pronóstico. Para
el diagnóstico es de ayuda el incremento de la
α-fetoproteína, aunque este aumento puede
deberse a causas fetales.
Hiperbilirrubinemia familiar
El síndrome de Gilbert (con aumento de la bi-
lirrubina no conjugada) no se exacerba du-
rante la gestación. Sin embargo, el síndrome
de Dubin-Johnson (con aumento de la bili-
rrubina conjugada) puede empeorar durante
el embarazo y volver a los niveles iniciales
tras el parto.
Síndromes colestásicos
intrahepáticos familiares
Son síndromes raros, como el síndrome de Ala-
gille y el síndrome de Byler (colestasis intra-
hepática familiar progresiva), y pueden em-
peorar durante la gestación.
Porfirias
Estos trastornos genéticos del metabolismo del
grupo hemo pueden exacerbarse por los es-
trógenos y causar problemas maternofetales
durante la gestación. Raramente se ha des-
crito la existencia durante el embarazo de por-
firia cutánea tarda, frecuentemente asociada
a infección por VHC.
Pacientes con porfiria aguda intermitente, por-
firia variegata o coproporfiria hereditaria pue-
den presentar crisis recurrentes durante la
gestación, y asociarse con complicaciones obs-
tétricas, raramente, con muerte de la madre.
Trasplante hepático
Las pacientes hepatópatas en edad fértil sue-
len recuperar la fertilidad tras el trasplante
hepático ortotópico. Se recomienda que se re-
trase la concepción, al menos, 2 años tras el
trasplante para asegurar el correcto ajuste
del tratamiento inmunosupresor y el adecuado
funcionamiento del injerto (17). El pronóstico
de la madre y del feto suele ser bueno, aun-
que aumenta la incidencia de parto pretér-
mino, hipertensión/preeclampsia, retraso en el
crecimiento fetal y diabetes gestacional (18).
Los episodios de rechazo del injerto y la pre-
eclampsia son los factores que aumentan más
el riesgo de parto prematuro. El aumento de
hipertensión arterial/preclampsia en estas pa-
cientes puede estar relacionado con un ma-
yor grado de disfunción renal y con el em-
pleo de inmunosupresores. El riesgo parece ser
mayor con la administración de ciclosporina
A que con tacrolimus (aunque los estudios pu-
blicados son reducidos). La diabetes gestacio-
nal puede estar relacionada con la ingesta cró-
nica de prednisona.
Aunque se ha sugerido que la medicación
inmunosupresora (corticoides, azatioprina, ta-
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crolimus) supone un aumento de la terato-
genicidad, se desconoce su magnitud. La mo-
nitorización de niveles debe ser más frecuente.
Se han realizado trasplantes hepáticos durante
la gestación con buen resultado, aunque esta
NUEVAS TERAPIAS
Dada la problemática disponibilidad de órganos
para poder efectuar el trasplante hepático en
los casos indicados, se han evaluado nuevas
medidas de soporte, aún pendientes de valida-
ción por estudios controlados y prospectivos
que permitan recomendar su utilización.
Entre estas medidas se encuentran las si-
guientes:
— Trasplante hepático heterotópico auxiliar: se
coloca un injerto hepático parcial en es-
CONCLUSIÓN
Las alteraciones hepáticas en el embarazo ofre-
cen un amplio abanico de posibilidades, desde
cambios que pueden considerarse fisiológicos
en la gestación normal hasta graves enfer-
medades que puedan desencadenar fallo he-
pático fulminante.
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ALTERACIONES HEPÁTICAS EN EL EMBARAZO 63
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sos extremos.
Si la hepatopatía es secundaria, debe inte-
rrumpirse la gestación y administrar tratamiento
de soporte adecuado.
pera de una recuperación de la función he-
pática nativa, lo que evita la inmunosupre-
sión prolongada.
— Sistemas de soporte hepático artificial no
biológico, que incluyen la hemoperfusión
con carbón vegetal (mediante unidades de
diálisis hepáticas), sistemas de recirculación
de adsorbentes moleculares (MARS®).
— Sistemas de soporte hepático artificial bio-
lógico, que consisten en células hepáticas
porcinas y humanas (células de hepato-
blastoma) colocadas en biorreactores.
La hepatopatía grave requiere el ingreso en
una unidad de cuidados intensivos donde existe
la posibilidad de efectuar el diagnóstico etio-
lógico inmediato, detectar y tratar las com-
plicaciones y, de requerirlo, realizar el tras-
plante hepático.
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