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CAPÍTULO 10

Varón de 35 años
sometido a resección
intestinal amplia
en la infancia

CASO CLÍNICO
Varón de 35 años de edad, derivado de la consulta de urología por
meteorismo y aumento de la frecuencia de las deposiciones (de 4 a
6 al día desde hacía años).
Al interrogar al paciente, se averiguó que había sido sometido a
apendicectomía a los 8 años y a una resección de ID (que incluía el
íleon) de más de 120 cm (secundariamente a una invaginación intes-
tinal) cuando contaba 11 años de edad. Era seguido en urología por
litiasis renal recidivante que presentaba desde los 19 años de edad.
En el momento de nuestra consulta, enero de 2000, se encontra-
ba asintomático desde el punto de vista urológico. No seguía ningún
tratamiento de forma habitual.
En la exploración física destacaba un peso de 65 kg, una altura
de 1,78 m y un índice de masa corporal (IMC) de 20. El resto de la
exploración fue normal.
La analítica de sangre mostró:

– Función renal, iones y perfil hepático normales.

Fotocopiar sin autorización es un delito

– Transferrina: 248 mg/dl. Sideremia: 70 μg/dl.

– Vitaminas: ácido fólico: 8,7 ng/ml; vitamina A: 29 μg/dl; vitamina
B12: 43 pg/ml; vitamina E: 552 μg/dl.
– Proteína ligada al retinol, prealbúmina y albúmina: normales.
– Colesterolemia: 133 mg/dl. Triglicéridos: 100 mg/dl.
– EEF y cuantificación de inmunoglobulinas: normales.
– Hb: 13,9 g/dl; volumen corpuscular medio (VCM): 106 fl; VSG: 8.
A. Cano Ruiz Hemostasia normal.
M. Tejedor Bravo
En los análisis de orina destacaba:
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104 Varón de 35 años sometido a resección intestinal amplia en la infancia
– Hiperoxaluria: 42,7 mg en 24 horas.
– Hipocitraturia: 341,5 mg en 24 horas.
– Hipercalciuria: 307,9 mg en 24 horas.
Se solicitaron análisis de heces, que dieron
los siguientes resultados:
– Grasa en heces: 40 g en 24 horas.
– a1-AT: 0,43 mg/g heces y aclaramiento a1-AT
140 ml en 24 horas.
– Coprocultivo y parásitos en heces, negativos.
Se realizaron otras pruebas complementarias,
que incluían test de la D-xilosa (resultado 4,03 g en
orina de 5 horas), test del H2 espirado con glucosa
compatible con sobrecrecimiento bacteriano, test
de Schilling (que objetivó déficit de absorción de
vitamina B12 que no se corregía con la adminis-
tración de factor intrínseco), colonoscopia que
mostró un pólipo de 5 mm en sigma cuya biopsia
resultó ser compatible con adenoma, densitome-
tría ósea (que evidenció osteopenia, Z-score 0,2
en la cabeza del fémur) y tránsito gastrointestinal,
en el que se observó la presencia de la anastomo-
sis yeyunocólica con remanente intestinal dilata-
do, sin otros hallazgos relevantes.
Con el diagnóstico de síndrome de intestino
corto (SIC), se instauró un tratamiento con dieta
de 2.000 kcal, hiperproteica, baja en grasas, sin
azúcares solubles y astringente; ranitidina 150 mg/
24 horas; complejo vitamínico; suplementos de
vitamina B12 intramusculares mensuales y tetra-
ciclina oral 250 mg/6 horas durante 8 días, para
el tratamiento del sobrecrecimiento bacteriano.
Se recomendó la administración de loperamida
si fuera preciso.
El paciente no acudió a revisión hasta 2 años
más tarde. No había realizado el tratamiento
indicado, pero refirió una mejora de la clínica tras
el tratamiento con tetraciclina y, aunque se corri-
gieron los déficits vitamínicos, persistía la estea-
torrea (46 g de grasa/24 horas) y la hiperoxaluria
(49,7 mg/24 horas).
Se solicitaron nuevos análisis, pero de nuevo
el paciente dejó de acudira consultas durante
6 años, al cabo de los cuales se le había reali-
zado, en otro centro, una resección de 9 cm en
colon sigmoide por la presencia de un adenoma
tubular con displasia moderada focal.
Clínicamente persistía la diarrea (3-4 deposi-
ciones pastosas al día), aunque el paciente refería
haber ganado peso. En la ecografía abdominal
se demostró hiperecogenicidad hepática y cole-
litiasis.
Después de esta visita (abril de 2008), el
paciente no ha vuelto a acudir a las consultas de
gastroenterología.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Síndrome de intestino corto.
COMENTARIOS
Síndrome de intestino corto
DEfinición
Se denomina fallo o insuficiencia intestinal al
estado en el que la función gastrointestinal no
logra mantener un adecuado estado de hidrata-
ción o nutrición sin necesidad de suplementos
nutricionales.
Una de las principales causas de insuficiencia
intestinal es el SIC, que se define como las mani-
festaciones clínicas de malabsorción derivadas
de la pérdida anatómica o funcional de segmen-
tos amplios del ID. Generalmente se usa como
parámetro para definir un SIC la presencia de un
remanente de ID menor de 200 cm [1].
Es difícil determinar la incidencia y prevalen-
cia de este síndrome, debido a la ausencia de
estudios prospectivos con pacientes sometidos a
resecciones intestinales amplias. Pero no es una
entidad muy frecuente, y que la prevalencia (0,3 ca-
sos/100.000 habitantes) sea similar a la inciden-
cia (0,2-0,5 casos/100.000 habitantes) se debe a
Fotocopiar sin autorización es un delito
la mejora en los tratamientos, que permiten una
mayor supervivencia de estos pacientes [2].
Etiología
Las principales causas del SIC en adultos son
los problemas vasculares, la EII (principalmente
la EC), causas tumorales y trastornos derivados
de la radiación. No debe olvidarse tampoco la
cirugía bariátrica, por ejemplo la técnica de Sco-
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A. Cano Ruiz y M. Tejedor Bravo 105

pinaro, que consiste en realizar una derivación
yeyunoileal que deja una longitud de intestino
útil para la absorción de menos de 100 cm. Sin
embargo, establecer cuál es la más frecuente de
las causas anteriores no es sencillo.
Dependiendo del estudio, predominan los pro-
blemas vasculares o la EC. En una serie publicada
por Nightingale [3], la EC era la primera causa
(tabla 1).
En niños, los principales problemas son las
anomalías congénitas (atresias intestinales, gas-
trosquisis y onfalocele, entre otros) y la enteroco-
litis necrosante.
Fisiopatología
El yeyuno se ocupa de absorber los princi-
pales nutrientes (grasas, proteínas, hidratos de
carbono, minerales —como el calcio, el magne-
sio y el hierro—, vitaminas y oligoelementos). En
el hombre normal, más del 90% de la absorción
de los nutrientes se completa en los 100 primeros
cm del yeyuno, de tal manera que, cuando se
produce una resección, ocasiona una malabsor-
ción de los principales nutrientes [4].
En el íleon se absorben de forma específica
la vitamina B12 y los ácidos biliares. En cuanto
al tipo de resección ileal, se distinguen 2 grupos
[4]:
– Resecciones del íleon limitadas (< 100 cm):
• La resección > 60 cm de íleon es suficiente
para condicionar la malabsorción de la vita-
mina B12.
• La resección < 100 cm de íleon conduce a
una malabsorción moderada de ácidos bilia-
res. El hígado es capaz de compensar dichas
pérdidas, por lo que no se produce esteato-
rrea, pero el paso de los ácidos biliares no
absorbidos al colon condiciona una irritación
de la mucosa del colon, ocasionando diarrea
(diarrea colerética).
– Resecciones extensas del íleon (> 100 cm):
• La resección de más de 100 cm de íleon se
asocia con malabsorción severa de ácidos bi-
liares. En este caso, la pérdida de ácidos
biliares excede la capacidad de síntesis
hepática, lo que condiciona que las grasas
no se solubilicen adecuadamente y se pro-
duzca diarrea esteatorreica.
• Por otra parte, la pérdida de la válvula ileoce-
cal supone un tránsito intestinal acelerado
y, además, aumenta el riesgo de sobrecre-
cimiento bacteriano, ya que las bacterias
refluyen desde el colon hacia el ID.
El colon absorbe principalmente agua, elec-
trolitos y ácidos grasos de cadena corta (AGCC).
Su ausencia ocasiona importantes pérdidas de
agua y electrolitos. Los pacientes sometidos a
resecciones intestinales pueden presentar dos
tipos de situaciones: a) presencia de, al menos,
parte del colon en continuidad con el ID, o b)
presencia de una yeyunostomía [3]:
– Colon en continuidad: es capaz de absorber
más agua, electrolitos y AGCC, lo que disminu-
ye el riesgo de deshidratación. Otras ventajas

Tabla 1. Causas de intestino corto

Anastomosis yeyunocólica Yeyunostomía
Número de pacientes 38 46
Fotocopiar sin autorización es un delito

Edad 46 42
Enfermedad de Crohn 16 33
Isquemia 6 2
Radiación 5 3
Colitis ulcerosa — 5
Vólvulo 5 —
Otros 6 3
Modificado de Nightingale [3].
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106 Varón de 35 años sometido a resección intestinal amplia en la infancia
son el enlentecimiento del tránsito intestinal y
el favorecer la adaptación del resto de intesti-
no (como se verá luego). Sin embargo, tienen
aumentada la absorción de oxalato, lo cual
puede suponer un problema (a continuación).
– Yeyunostomía:
• Baja: el remanente de yeyuno es > 100 cm
de longitud. Es el tipo de paciente que puede
denominarse «absorbedor», puesto que en el
primer metro de yeyuno es donde se efectúa
más del 90% de la absorción de nutrientes.
Por ello, estos pacientes son capaces de
absorber suficiente agua y sodio, y pueden
tratarse con suplementos orales.
•– Alta: el remanente de yeyuno es < 100 cm de
longitud. Este tipo de paciente podría deno-
minarse «secretor», puesto que asocia vacia-
miento gástrico rápido y aceleración del trán-
sito intestinal, lo que determina que la diges-
tión enzimática sea insuficiente y se produzca
malabsorción e importantes pérdidas hidro-
electrolíticas por el estoma, lo cual obliga a
suplementos parenterales para mantener un
adecuado estado de hidratación-nutrición.
En cualquiera de estas situaciones, el tránsito
gastrointestinal se verá acelerado, puesto que
parece que la velocidad de tránsito se encuentra
regulada por factores hormonales (péptido YY)
que se producen en el íleon. En casos de resec-
ción de éste, estas hormonas no se producen y,
por tanto, se pierde la regulación de la velocidad
del tránsito.
Adaptación intestinal [5]
Se define como la recuperación progresiva
de la función intestinal tras la pérdida funcional o
anatómica de un segmento de ID.
Se producen cambios estructurales y fun-
cionales del segmento remanente, entre los que
cabe destacar aumento en el diámetro y la
longitud, enlentecimiento del tránsito intestinal
(probablemente secundario a la liberación de
hormonas intestinotróficas) e hiperplasia celular,
con aumento en la profundidad de las criptas y la
longitud de los villi, la cual puede aumentar hasta
un 80%; de esta manera, se aumenta la superfi-
cie de absorción.
La figura 1 muestra un esquema del proce-
so de adaptación. En el eje de abscisas (x) se
representa el tiempo desde la resección, y en el
de ordenadas (y), la función intestinal. Ésta es la
curva de adaptación espontánea (AE), que alcan-
za una meseta en el plazo de 2 años, aproxima-
damente. La meseta representa el grado máximo
de función intestinal que se logra alcanzar. Con la
administración de distintas terapias se pretende
conseguir una hiperadaptación (HA), que consis-
te en alcanzar una meseta más alta, por lo tanto,
una mejor función intestinal. También se puede
conseguir una adaptación acelerada (AA), lo que
permite alcanzar la meseta en menor tiempo. O
bien se puede lograr una combinación de las
anteriores, una hiperadaptación acelerada (AHA).
Antes de suspender la nutrición parenteral total
(NPT), debe intentarse alcanzar la mejor función
intestinal posible. Con respecto al proceso de
adaptación, algunos detalles que deben tenerse
en cuenta son los siguientes:
– El íleon presenta mayor capacidad de adapta-
ción que el yeyuno.
– Hay determinados factores que favorecen la
adaptación:
• Presencia de colon en continuidad (en
pacientes portadores de yeyunostomía, la
adaptación es significativamente menor).
• La alimentación enteral.
• Determinados factores hormonales, como
la hormona de crecimiento, la glutamina, el
GLP2 (glucagon-like peptide-2) o el tedu-
glutide. Sin embargo, estos factores todavía
están en fase de experimentación.
Clínica y complicaciones
Diarrea y malabsorción [6, 7]
El grado de malabsorción depende de la lon-
gitud, el segmento resecado y la función intes-
tinal tras la cirugía. Los pacientes con colon en
Fotocopiar sin autorización es un delito
continuidad presentan una malabsorción leve,
mientras que los portadores de una yeyunosto-
mía alta padecen una malabsorción generalizada
y grave, con pérdida de peso, deshidratación y
deficiencias nutricionales importantes.
En los pacientes sometidos a resección intes-
tinal que ya no reciben NPT, la absorción exacta
de nutrientes es incierta. La diarrea tiene 3 meca-
nismos fisiopatológicos: a) la presencia de carbo-
hidratos mal digeridos en la luz intestinal genera
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A. Cano Ruiz y M. Tejedor Bravo 107
Función intestinal
Tratamiento precoz
AHA
AA
AE
1 año
Resección
Fig. 1.  Esquema del proceso de adaptación intestinal (véase texto para explicación). Tomado de Jeppesen [5].
una carga osmótica importante; b) la resección
de < 100 cm de íleon condiciona una pérdida
moderada de ácidos biliares, que, si bien no
interfiere en la absorción de grasas, sí irrita el
colon, produciendo la llamada diarrea colerética,
y c) la resección de > 100 cm de íleon determina
la presencia de esteatorrea por la pérdida masiva
de ácidos biliares, lo que impide la solubilización
y posterior absorción de grasas. A su vez, los
ácidos grasos presentes en la luz intestinal pue-
den quelar cationes divalentes, condicionando un
déficit de dichos iones.
Hepatopatía [6, 8]
Fotocopiar sin autorización es un delito
Puede aparecer hepatopatía, principalmen-
te asociada a la NPT. Su espectro es variable,
desde esteatosis y colestasis (las más frecuentes)
hasta cirrosis. Se evidencia como elevación de
la bilirrubina por encima de 2 mg/dl, y se puede
acompañar de un aumento de la GGT, la FA y las
transaminasas. Generalmente, la hiperbilirrubine-
mia aparece en las 2 primeras semanas de NPT.
En un estudio publicado en el año 2000 [9],
se siguió a 90 pacientes con fallo intestinal per-
Tratamiento tardío
HA
2 años 3 años Tiempo
manente que recibían NPT. El 65% desarrolló
colestasis crónica al cabo de 6 meses con NPT.
Tras 17 meses de NPT, el 37% de los pacientes
mostró una enfermedad hepática complicada,
definiéndose como tal la presencia de fibrosis
portal extensa o cirrosis, bilirrubina sérica superior
a 3,5 mg/dl durante al menos 1 mes, encefalo-
patía hepática o complicaciones derivadas de la
hipertensión portal. En un análisis multivariante, la
colestasis se asoció de forma significativa con un
remanente intestinal < 50 cm y con un aporte de
lípidos parenterales igual o superior a 1 g/kg de
peso y día. La enfermedad hepática complicada
se asoció con la colestasis crónica y un aporte
de lípidos parenterales igual o superior a 1 g/kg
de peso y día, pero sólo afectó de forma negativa
a la supervivencia en los pacientes mayores de
41 años.
Colelitiasis [3, 6]
El desarrollo de colelitiasis se produce en el
45% de los pacientes con SIC, especialmente
en los que reciben NPT de forma prolongada. La
resección del íleon interrumpe la circulación ente-
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108 Varón de 35 años sometido a resección intestinal amplia en la infancia
rohepática de los ácidos biliares, provocando su
pérdida fecal. Esto supone una alteración en la
composición de la bilis, que tiene menos ácidos
biliares y se sobresatura de colesterol, lo que
favorece la aparición de litiasis. Además, la pérdi-
da del control hormonal de la motilidad vesicular
condiciona cierta estasis biliar. Se han propuesto
como tratamiento las inyecciones de colecistoci-
nina para estimular la contracción vesicular, así
como la colecistectomía profiláctica en este tipo
de pacientes.
Sobrecrecimiento bacteriano [4]
Se define como la presencia de más de
104-106 unidades formadoras de colonias/ml en
aspirado yeyunal [10, 11].
Son factores de riesgo para padecer esta
complicación en el SIC la ausencia de válvula
ileocecal y la dilatación del ID remanente que
se produce durante el proceso de adaptación
y que condiciona cierta estasis del contenido
intestinal.
Se manifiesta clínicamente como un empeo-
ramiento de la malabsorción, cursando con estea-
torrea, anemia y pérdida de peso. En ocasiones
puede haber cierta reacción inflamatoria, bien
localmente (enteritis) bien sistémica (artritis).
La forma más fiable de diagnosticarlo es el
recuento bacteriano en una muestra de aspira-
do yeyunal, ya que los métodos indirectos (test
del aliento) pueden presentar falsos negativos,
al estar alterada la capacidad de absorción del
intestino. En una revisión sistemática de los test
diagnósticos empleados para el diagnóstico del
sobrecrecimiento bacteriano (11), se concluyó
que, si bien el test de referencia había sido clási-
camente el recuento bacteriano, este método no
era óptimo, ya que no se apreciaban diferencias
significativas en los recuentos de individuos sanos
con respecto a aquellos que presentan alteracio-
nes gastrointestinales. Los test del aliento mues-
tran las siguientes sensibilidades (S) y especifici-
dades (E): test de glucosa (S 20-93%, E 30-86%);
test de lactulosa (S 31-68%, E 44-100%); test de
14
C-xilosa (S 14,3-95%, E: 40-94%); test de xilosa
(S 33-42%, E: 76-86%) [11].
El tratamiento del sobrecrecimiento bacte-
riano consiste en antibióticos por vía oral (nor-
floxacino, ciprofloxacino, amoxicilina-clavulánico,
rifaximina, tetraciclinas, metronidazol) y antiinfla-
matorios en caso necesario, si se da una reacción
inflamatoria sistémica [11].
D-lactoacidosis [4, 6]
La D-lactoacidosis es una complicación rara
del SIC que requiere la presencia de colon en
continuidad. Para su desarrollo, el paciente debe
ingerir una sobrecarga de hidratos de carbono
refinados. Los hidratos de carbono malabsor-
bidos son metabolizados por las bacterias del
colon, formándose ácidos grasos de cadena
corta y lactato, lo que reduce el pH del colon.
La disminución del pH inhibe el desarrollo de
las especies bacteroides predominantes y pro-
mueve el crecimiento de bacterias anaerobias
grampositivas resistentes al ácido, que poseen
la capacidad para producir D-lactato. Éste se
absorbe desde la luz del colon y experimenta
un metabolismo limitado debido a la carencia de
D-lactatodeshidrogenasa. El D-lactato absorbido
conduce a acidosis metabólica (hiato aniónico
aumentado y valores de L-lactato normales) y
provoca síntomas neurológicos característicos,
como nistagmo, oftalmoplejía, ataxia, confusión y
trastornos de la conducta. El tratamiento consis-
te en suprimir la ingesta de hidratos de carbono
refinados, corregir la acidosis metabólica con bi-
carbonato sódico, y el empleo de antibióticos
para modificar la flora bacteriana del colon, aun-
que este último punto es motivo de controversia.
Hiperoxaluria [3, 4]
Los pacientes con colon en continuidad y que
han sido sometidos a resecciones extensas del
íleon presentan un riesgo aumentado de padecer
cálculos renales de oxalato. Como se ha visto
anteriormente, la resección del íleon condiciona
una malabsorción de ácidos biliares, lo cual a
su vez condiciona una malabsorción de ácidos
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grasos de cadena larga. Además, la presencia de
sales biliares no absorbidas en el colon aumenta
su permeabilidad. En condiciones normales, el
oxalato presente en la dieta precipita en forma
de oxalato cálcico en la luz intestinal. Pero cuan-
do hay malabsorción de grasas y, por lo tanto,
ácidos grasos libres en la luz del colon, éstos
compiten con el oxalato por el calcio disponi-
ble. Esto, junto con la permeabilidad colónica
aumentada, hace que se encuentre incrementada
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A. Cano Ruiz y M. Tejedor Bravo 109
la absorción de oxalato libre. Este oxalato se eli-
mina por vía renal, apareciendo riesgo de litiasis
renal e hiperoxaluria. Se produce litiasis renal
sintomática en el 25% de los pacientes con colon
intacto y resección ileal. Existen otros factores
que pueden contribuir a la aparición de litiasis,
como son una disminución del volumen de orina
(derivado de una situación de depleción de volu-
men condicionada por la diarrea) y, en casos de
acidosis metabólica, la orina se vuelve litogénica
(6). El tratamiento incluye restringir la ingesta de
oxalato (los alimentos prohibidos incluyen, entre
otros, cerveza, cacao, judías, zanahorias, apio,
endivias, escarola y nueces) y de grasas (al dismi-
nuir la cantidad de ácidos grasos libres se favo-
rece la precipitación de oxalato cálcico), aportes
de citrato cálcico (el exceso de calcio induce la
precipitación del oxalato de la dieta y el citrato
impide la formación de cálculos en la orina), y
se puede emplear colestiramina (para quelar el
exceso de ácidos biliares malabsorbidos).
– Carbohidratos:
Diagnóstico
En la historia médico-quirúrgica es más
importante la longitud del remanente que la del
segmento resecado, ya que la longitud normal del
ID es muy variable entre los distintos individuos.
Así mismo, es importante conocer la presencia
de enfermedades de base que puedan afectar al
intestino remanente, como puede ser la EC.
Los estudios radiológicos baritados permiten
medir la longitud del intestino remanente, y se ha
visto que existe una buena correlación entre la
medida sobre la imagen radiológica y la longitud
real del remanente intestinal.
Las pruebas de laboratorio para determinar la
presencia de malabsorción son:
– Grasas:
• La determinación cuantitativa de grasa fecal
Fotocopiar sin autorización es un delito
en una muestra de 72 horas (método de
Van de Kamer) se considera como el test de
referencia. Consiste en la determinación titu-
lométrica equivalente de ácidos grasos en
heces, con la expresión del resultado como
la excreción fecal de grasas en gramos por
24 horas. Cuando la determinación es > 6,
se considera positiva. En procesos gastro-
intestinales benignos con diarrea, pueden
encontrarse valores de hasta 14 g/24 horas
[12]. Por encima de este valor, se considera
esteatorrea franca.
• Esteatocrito ácido: consiste en obtener el
porcentaje de grasa en una muestra diluida y
centrifugada de heces (con un método aná-
logo al de obtención del hematocrito) [12].
• 14C-trioleína: permite medir la cantidad de
carbono espirado tras la ingesta de este
triglicérido marcado, lo que permite obtener
una estimación de la absorción de grasas
[12, 13].
• Análisis de la reflectancia casi infrarroja
(NIRA): es un método novedoso que permite
medir de forma cuantitativa las grasas, el
nitrógeno y los carbohidratos en una misma
muestra de heces [13]. Esta prueba puede
verse influenciada por la consistencia de las
heces [12].
• Tinción Sudán: es un método cualitativo,
más sencillo de utilizar, pero menos preciso
que los anteriores [12].
• Test del aliento. Se distinguen 2 tipos:
1. Los que emplean carbono marcado radio-
activamente (14CO2, 13CO2) se basan en la
fermentación bacteriana de los carbohi-
dratos mal digeridos. Los carbohidratos
administrados están marcados con isóto-
pos radioactivos del carbono, de modo
que, tras la fermentación bacteriana, el
carbono es liberado, absorbido a través
de la mucosa intestinal y excretado en el
aire espirado, donde puede cuantificarse
[13]. Es decir: valores aumentados de
estos compuestos en el aire espirado ha-
cen que la prueba sea positiva y que se
pueda considerar malabsorción de carbo-
hidratos.
2. Test del H2 espirado: se basa en que el
metabolismo bacteriano de los hidra-
tos de carbono libera hidrógeno, que se
absorbe a través de la mucosa intestinal
y posteriormente es eliminado con el aire
espirado, donde puede cuantificarse. Sin
embargo, hasta el 18% de las personas
sanas no excretan hidrógeno, lo que
puede conducir a falsos negativos. El
diagnóstico de malabsorción de lactosa
se establece si, después de la ingesta
de 50 g de lactosa, la concentración de
hidrógeno en el aire espirado aumenta
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110 Varón de 35 años sometido a resección intestinal amplia en la infancia
más de 20 partes por millón con respecto
al valor basal. Las mediciones se realizan
al comienzo y a los 30, 60, 90, 180 y 240
minutos tras la sobrecarga de lactosa
[12].
• Test de tolerancia a la lactosa: consiste en
administrar una sobrecarga oral de 50 g de
lactosa, con mediciones posteriores de la
glucemia (antes y 30 minutos después de
la sobrecarga). Un aumento de la glucemia
menor de 20 mg/dl en relación con el valor
basal en los 30 primeros minutos tras la
sobrecarga indica malabsorción de lactosa
[12]. Así mismo, se vigila el desarrollo de sín-
tomas clínicos en relación con la sobrecarga
[13]. Esta prueba es menos sensible que la
del H2 espirado [12].
– Proteínas:
• Aclaramiento a1-AT en heces: es la mejor
medida de las pérdidas intestinales de pro-
teínas. La a1-AT es una glucoproteína de
síntesis hepática y de tamaño similar a
la albúmina, que habitualmente presenta
bajas concentraciones fecales. Por lo tanto,
la excreción fecal puede emplearse como
medida indirecta de la pérdida entérica de
albúmina. La forma de realizarlo consiste en
controlar el aclaramiento plasmático durante
un periodo de recolección de materia fecal
de 72 horas y expresarlo en mililitros por día.
Cuando el aclaramiento de a1-AT es mayor
de 24 ml/día en pacientes sin diarrea, o de
56 ml/día en pacientes con diarrea, se consi-
dera positiva [14].
– Otras pruebas:
• Test de la D-xilosa: permite estimar la per-
meabilidad de la mucosa, puesto que se
absorbe pasivamente. En ayunas, se admi-
nistra una dosis de 25 g de D-xilosa por vía
oral. A continuación se recolectan muestras
de orina durante las 5 horas siguientes, o bien
se obtiene una muestra de sangre venosa
1 hora después de la sobrecarga oral. La pre-
sencia de < 4 g de D-xilosa en orina (diuresis
mínima de 150 ml) o una concentración sérica
de D-xilosa < 20 mg/dl reflejan un aumento
de la permeabilidad intestinal [12], que puede
ser secundario a lesiones mucosas, como en
la enfermedad celiaca o la EC.
• Test de Schilling: permite establecer la
malabsorción de vitamina B12 de la dieta,
que se une en el estómago a la proteína
R por presentar ésta mayor afinidad por la
B12 en medio ácido que el factor intrínseco
(FI), también producido por el estómago. La
tripsina pancreática degrada la proteína R,
permitiendo la formación del complejo B12-FI
en el duodeno, que será absorbido de forma
específica en el íleon terminal [15]. Una
alteración de cualquiera de estos procesos
puede ocasionar un déficit de B12 (gastritis
atrófica, insuficiencia pancreática, resección
ileal y sobrecrecimiento bacteriano, prin-
cipalmente). El test de Schilling consiste
en administrar una dosis oral de B12, mar-
cada radiactivamente junto con un aporte
parenteral de esta vitamina, que rellene los
depósitos titulares de cobalamina y permita
la excreción urinaria de su exceso absorbi-
da intestinalmente, que durante la prueba
será vitamina B12 marcada. Si el proceso de
absorción se encuentra alterado, los valores
de B12 en orina de 24 horas estarán por
debajo del 7-10% de la dosis administrada.
Se puede establecer un diagnóstico más
preciso si se evidencia corrección del defec-
to al administrar FI (anemia perniciosa), enzi-
mas pancreáticas (insuficiencia pancreática)
o antibióticos (sobrecrecimiento bacteriano)
[13].
• Test del SeHCAT: es un método que emplea
selenio marcado radiactivamente para esta-
blecer la malabsorción de sales biliares [13].
Tratamiento
Dieta
En la primera semana tras la resección intesti-
nal, el paciente debe recibir hidratación intraveno-
sa y NPT, que se mantienen hasta la estabilización
clínica. Se recomienda introducir precozmente la
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nutrición enteral, puesto que favorece el proce-
so de adaptación. De forma progresiva se irá
aumentando la cantidad de aportes enterales,
disminuyendo correlativamente los parenterales.
El objetivo nutricional son 25-30 kcal/kg/día, y
1-1,5 g/kg de proteínas [16].
En cuanto al tipo de dieta más apropiada,
la calidad de la evidencia publicada no es muy
buena (grado 2C), por lo que cada caso debe
considerarse de manera individual.
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Colon en continuidad
Se recomienda la administración de una can-
tidad moderada de hidratos de carbono o fibra,
ya que ambos se metabolizan a ácidos grasos de
cadena corta, los cuales se absorben directamente
en el colon sin necesidad de ser solubilizados por
ácidos biliares y, dentro del enterocito, son meta-
bolizados y empleados como fuente de energía.
Se deben evitar los aportes excesivos de hidratos
de carbono, puesto que favorecen la aparición de
D-lactoacidosis y suponen una importante carga
osmótica en la luz intestinal, lo que puede producir
diarrea [17]. El empleo de fibra también favorece
el proceso de adaptación y disminuye el volumen
fecal al adsorber agua. Por último, debe recordar-
se la importancia de restringir la ingesta de oxalato
en estos casos, e insistir en la administración de
suplementos de calcio para evitar la litiasis renal
por oxalato (500 mg de calcio elemental 2 veces
al día; puede ser en forma de citrato cálcico) [4].
Los triglicéridos de cadena media se absorben
directamente sin necesidad de ser solubilizados
por las sales biliares en pequeñas cantidades,
y se pueden incluir en la dieta como una fuente
adicional de energía [16].
Yeyunostomía
Generalmente se propone una dieta muy
energética, polimérica, isoosmolar, con una can-
tidad relativamente alta de grasas y con sal aña-
dida. En casos de remanente corto (< 100 cm de
yeyuno) o pérdidas por la ostomía mayores de 3 l,
pueden necesitarse suplementos parenterales.
El cuidado de las pérdidas hidroelectrolíticas
en caso de yeyunostomía no debe realizarse con
agua ni con soluciones hipotónicas, puesto que
esto condiciona una hipotonicidad en el interior
de la luz intestinal. Al ser muy permeable la pared
del yeyuno, se produce un paso de sodio hacia
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la luz para recuperar la isotonicidad, lo que se
traduce en pérdidas aumentadas de sodio y
agua. Por el contrario, la reposición por vía oral
debe realizarse con soluciones de rehidratación
basadas en polímeros de glucosa. En la luz
intestinal, la glucosa se transporta con el sodio
al interior del enterocito. Este proceso arrastra
de forma indirecta agua, lo que finalmente se
traduce en una disminución de las pérdidas por
la ostomía [3].
Tratamiento farmacológico
Fármacos antisecretores gástricos (IBP y anti-
H2 a las dosis habituales): se deben administrar
fármacos que inhiban la hipersecreción ácida que
se produce en los 6 primeros meses posresec-
ción intestinal secundariamente a la alteración en
la secreción hormonal tras la resección [4, 18].
Fármacos que disminuyen la motilidad intestinal
(loperamida, difenoxilato, codeína, otros opioides y
octreótido), con el ánimo de disminuir la diarrea que
presentan estos pacientes. Estos fármacos deben
ingerirse 1 hora antes de las comidas y, para ins-
taurar un tratamiento prolongado, deben evaluarse
sus efectos sobre el volumen fecal. Puede ser
necesario aumentar las dosis, debido a la absorción
incompleta que presentan estos pacientes [4].
Se debe tener cuidado al suplementar con
ácidos biliares o al emplear colestiramina, ya
que, si bien los ácidos biliares pueden mejorar la
esteatorrea, existe el riesgo de que se produzca
diarrea colerética. Además, aunque el empleo de
colestiramina puede mejorar la diarrea coleréti-
ca, también puede inducir empeoramiento de la
esteatorrea [16].
Tratamiento hormonal
En cuanto al tratamiento hormonal con hor-
mona de crecimiento (GH), glutamina o GLP2,
aún está en fase de experimentación y, por el
momento, los resultados son contradictorios. El
objetivo de estos tratamientos es estimular la
adaptación e inducir el crecimiento intestinal.
Hasta ahora, los mejores resultados se han
obtenido con altas dosis y colon en continuidad.
El GLP2 es un compuesto intestinotrófico con
el que se ha logrado aumentar la absorción y el
crecimiento de la mucosa. El teduglutide es un
análogo de GLP2 que también induce crecimiento
de la mucosa. La GH parece disminuir la pérdida
de fluidos, pero no ha demostrado aumentar la
capacidad de absorción, sólo tiene efecto mien-
tras se mantiene el tratamiento; además, presenta
importantes efectos secundarios sistémicos [5].
Nutrición enteral y parenteral domiciliaria
Muchos de los pacientes con SIC requieren
suplementos nutricionales, bien enterales, bien
parenterales.
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112 Varón de 35 años sometido a resección intestinal amplia en la infancia
Nutrición enteral
Está indicada cuando la ingesta oral es insu-
ficiente para mantener un adecuado estado de
hidratación o nutrición.
Se requiere un intestino que funcione, que
conserve capacidad de absorción suficiente.
Se prefiere el acceso gástrico siempre que sea
posible, bien con una sonda nasogástrica (SNG)
o bien con una gastrostomía percutánea.
Existen 3 formas de administración: en bolos,
por gravedad o continua. En los pacientes con
SIC se prefiere a una administración continua
durante la noche, para aprovechar al máximo
la función intestinal, puesto que de otro modo
el intestino estaría inactivo durante esas horas.
Además, este horario permite al paciente mejorar
su calidad de vida. La única contraindicación que
presenta es la presencia de obstrucción mecáni-
ca intestinal.
Pueden aparecer múltiples complicaciones,
con una tasa de 0,4 por paciente y año. Entre las
principales complicaciones destacan: mecánicas
(lesiones por decúbito de la sonda, mala posi-
ción de la sonda), gastrointestinales, metabóli-
cas (alteraciones hidroelectrolíticas) y específicas
—RGE y broncoaspiración— [19].
Nutrición parenteral
Está indicada cuando la ingesta oral es impo-
sible o la capacidad de absorción intestinal es
insuficiente para mantener un adecuado estado
de hidratación o nutrición.
El acceso venoso debe ser central y de larga
duración: se emplean los catéteres centrales de
inserción periférica cuando se prevé una duración
de la NPT inferior a 90 días, y el Hickman® o el
Port-a-cath® si la duración va a ser superior a 90
días. En cuanto al lugar de acceso, generalmente
se prefiere la vía yugular o subclavia, puesto
que presentan menor índice de complicaciones
infecciosas que la femoral. En general, el obje-
tivo con estos pacientes es perfundir el mismo
volumen cada vez en un tiempo menor, de forma
que se logre una administración exclusivamente
nocturna al alta, y así mejorar la calidad de vida.
El objetivo nutricional está en 25-35 kcal/kg/día y
25-35 ml/kg/día de volumen, haciendo los cálcu-
los en relación con el peso ideal y no con el peso
real del paciente.
Es fundamental realizar un seguimiento fre-
cuente de los distintos parámetros bioquímicos;
inicialmente se realizará semanalmente (durante
el primer mes), hasta la estabilización del pacien-
te, y luego mensualmente. Los niveles de las vita-
minas liposolubles (A, D, E y K) y los elementos
traza (cromo, selenio, zinc, cobre y manganeso
principalmente), deben comprobarse 1 o 2 veces
al año [19].
La NPT tiene múltiples complicaciones, que
pueden agruparse en 2 categorías:
– Asociadas a catéter:
• Infección: es la más frecuente e importante,
generalmente relacionada con una inade-
cuada asepsia/antisepsia en los cuidados.
Su incidencia es de 1-4 infecciones por ca-
da 1.000 catéteres/día. Se puede producir
bacteriemia, infección del túnel del catéter o
infección del punto de inserción. Los micro-
organismos más frecuentemente implicados
son cocos grampositivos (principalmente
estafilococos) y algún bacilo gramnegativo
(Pseudomonas o Serratia). El tratamiento
incluye antibioterapia de amplio espectro por
vía intravenosa. Se pueden intentar técnicas
de sellado del catéter con antibióticos (prin-
cipalmente vancomicina) para tratar de evitar
su retirada, pero, en caso de mala evolución
o presencia de determinados microorganis-
mos —especialmente patógenos (hongos,
gramnegativos)—, la retirada del catéter es
obligatoria. No debe olvidarse el riesgo que
existe de endocarditis infecciosa.
• Obstrucción del catéter por causas no trom-
bóticas, como, por ejemplo, la precipitación
de productos con calcio/fósforo.
• Trombosis del catéter (incidencia 5-28%),
que aumenta el riesgo de tromboembolis-
mo.
• Rotura del catéter: muy rara [19].
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– Asociadas directamente a la NPT:
• Hepatopatía (véase antes): es la más impor-
tante, con una incidencia del 50%. Su pato-
genia no está muy clara, pero parece que
están implicados factores como un exceso
calórico o lipídico, la ausencia de estimu-
lación entérica o las sepsis repetidas que
suelen sufrir estos pacientes en el contexto
de la NPT. Se manifiesta inicialmente como
elevación aislada de la FA. El espectro de la
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A. Cano Ruiz y M. Tejedor Bravo 113
patología observada va desde formas leves,
como la esteatosis o la colestasis, hasta
formas más graves, como la esteatohepatitis
o la cirrosis. El tratamiento incluye favorecer
la ingesta oral, evitar el exceso de calorías
o lípidos en la NPT y la administración de
ácido ursodesoxicólico o metronidazol para
el tratamiento de la colestasis [8]. Pero, si la
enfermedad está avanzada, la única solución
es un trasplante combinado de hígado e
intestino.
• Enfermedad metabólica ósea: osteopenia
(81%) y osteoporosis (41%) [20].
• Déficit de algún micronutriente: raro en la
actualidad gracias a las preparaciones multi-
vitaminadas de NPT [19].
Técnicas quirúrgicas
Se han intentado varias para el tratamiento
del SIC. De ellas, la única efectiva es la restau-
ración de la continuidad intestinal [16], pero esto
sólo es viable en casos de cirugía bariátrica (p.
ej., en caso de un bypass yeyunoileal) y no cuan-
do se ha resecado un segmento de ID.
Otras técnicas tienen como objetivo enlen-
tecer la velocidad de tránsito intestinal (lo que
aumenta el riesgo de sobrecrecimiento bacteria-
no) o aumentar la superficie de absorción.
Dentro de estas técnicas podemos citar los
procedimientos STEP (serial transverse entero-
plasty), cuyo objetivo principal es enlentecer el
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Antes del alargamiento
Después del alargamiento
Procedimiento STEP
Fig. 2.  Procedimientos quirúrgicos. Tomado de Devesa [21].
tránsito intestinal, y AGIR (autologous gastroin-
testinal reconstruction), que busca disminuir la
dilatación y aumentar la longitud del remanente
intestinal. Otra opción en algunos casos consiste
en interponer segmentos colónicos en sentido iso
o antiperistáltico en medio del remanente de ID
[3, 18, 21] (fig. 2).
Trasplante intestinal (TI)
Está indicado en casos de insuficiencia o fallo
intestinal, como es el SIC, especialmente cuan-
do aparecen complicaciones (fundamentalmente
hepatopatía y sepsis) de la NPT. En caso de
hepatopatía avanzada, el trasplante deberá ser
combinado de hígado e intestino [16].
En el año 2003, la primera causa de TI fue la
isquemia (25%), seguida por la EC (14%) [22].
Las contraindicaciones de TI incluyen la pre-
sencia de comorbilidad que no mejorará con el
trasplante, la presencia de infección o malignidad
no controladas, o la incapacidad del paciente
o sus familiares para responsabilizarse de los
cuidados postrasplante [22]. Hay varios tipos de
trasplante:
– El aislado se lleva a cabo en pacientes que no
presentan hepatopatía avanzada. El aflujo arte-
rial del injerto viene desde la aorta infrarrenal,
y el drenaje venoso va generalmente a la vena
porta, salvo en casos de trombosis mesentéri-
ca, en los que drena en la vena cava inferior.
Procedimiento AGIR
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114 Varón de 35 años sometido a resección intestinal amplia en la infancia
– El combinado de hígado e intestino está indi-
cado en los pacientes que han desarrollado
hepatopatía terminal asociada a la NPT prolon-
gada. Algunos estudios apoyan la idea de que,
en el trasplante combinado, el nuevo hígado
ayuda a conferir tolerancia inmunológica al
injerto intestinal. Sin embargo, los resultados
para el trasplante combinado son peores, por
lo que no es una práctica habitual.
– Multivisceral. La definición de trasplante multi-
visceral no está claramente establecida. Para
la United Network of Organ Sharing, se define
como aquel que incluye intestino, hígado y
páncreas o riñón. Sin embargo, otros autores
consideran que es el trasplante en el que se
sustituyen todos los órganos que dependen del
tronco celiaco y la arteria mesentérica superior
(p. ej., el estómago o el bazo) [22, 23].
Complicaciones
– Derivadas del acto quirúrgico en sí: sangrados
y dehiscencia de suturas, entre otros [22].
– Rechazo hiperagudo: se produce inmediata-
mente tras el TI, pero es muy infrecuente.
– Rechazo agudo: suele producirse en el primer
año, y especialmente en los 6 primeros meses.
La incidencia en el periodo entre 1995 y 2001
fue del 67% en Estados Unidos. La clínica
es inespecífica: aumento de las pérdidas esto-
males, dolor abdominal y fiebre. Puesto que no
hay ningún parámetro analítico patognomónico,
la mejor forma de diagnosticarlo es mediante
la realización de endoscopias seriadas cada
15 días, con toma de múltiples biopsias (míni-
mo 6), incluso aunque la mucosa parezca normal.
En caso de que la histología confirme el diag-
nóstico, deben reajustarse las dosis de inmuno-
supresores (bolos de corticoides y aumento de
la inmunosupresión basal); si bien esta actitud
aumenta el riesgo de infecciones oportunistas o
por virus de Epstein Barr (VEB). Se han ensaya-
do varias terapias destinadas a intentar disminuir
la tasa de rechazo, como infundir médula ósea
del donante concomitantemente al trasplante, o
la irradiación de los injertos, pero sin éxito.
– Enfermedad de injerto contra el huésped: sólo
ocurre en el 7% de los trasplantes intestinales,
y suele ser de intensidad leve. Afecta principal-
mente a la piel, el hígado, el sistema inmunita-
rio y el tracto gastrointestinal.
– Rechazo crónico: aparece en el 8% de los tras-
plantados. Se manifiesta como pérdida de ape-
tito que requiere NPT; puede alterarse el test de
la D-xilosa y se diagnostica con una biopsia de
todo el grosor de la pared intestinal.
– Infecciones. Los pacientes sometidos a tras-
plante intestinal son especialmente susceptibles
a las infecciones por dos motivos principales:
a) el injerto de intestino lleva una carga intrín-
seca de microorganismos mucho mayor que
cualquier otro órgano trasplantado, y b) puesto
que el rechazo agudo es difícil de detectar y
puede conducir a sepsis, generalmente estos
pacientes se mantienen con dosis más altas
de inmunosupresión que los que reciben un
trasplante de cualquier otro órgano. Las infec-
ciones bacterianas son principalmente perito-
nitis (secundarias a la translocación bacteriana
desde los vasos linfáticos interrumpidos), neu-
monías o infecciones hematógenas originadas
en los catéteres centrales. Las infecciones vira-
les más importantes son por CMV y por VEB:
• La infección por el CMV da una clínica
inespecífica, con fiebre, dolor abdominal y
aumento de las pérdidas estomales, que
puede confundirse fácilmente con el recha-
zo agudo. El diagnóstico diferencial entre
ambas entidades es histológico, a partir de
biopsias tomadas durante la endoscopia.
La presencia de cuerpos de inclusión es
diagnóstica de infección por CMV. Aunque
el riesgo de dicha infección intenta minimi-
zarse no trasplantando injertos CMV+ en
receptores CMV–, cuando ocurre, el trata-
miento consiste en ganciclovir como primera
opción.
• La infección por VEB se manifiesta como un
cuadro mononucleósico, y hasta en un 30%
acaba desarrollándose un proceso linfoproli-
ferativo. Se propone una vigilancia estrecha
de los pacientes que desarrollan la infección,
Fotocopiar sin autorización es un delito
para proceder al diagnóstico y tratamiento
precoz de los procesos linfoproliferativos
[23].
Función del injerto
El injerto suele presentar buena capacidad
absortiva, por lo que se propone comenzar pre-
cozmente con la nutrición enteral, una semana
tras el TI (la absorción de carbohidratos se nor-
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maliza en pocos meses). Puesto que durante la
cirugía se interrumpe el drenaje linfático, la absor-
ción de grasas tarda varios meses en normalizar-
se. En estos momentos iniciales, los triglicéridos
de cadena media son de especial utilidad, puesto
que se absorben y pasan directamente a la circu-
lación portal [23].
Pronóstico
El TI tiene peor pronóstico que el de otros
órganos, y el trasplante combinado de hígado-
intestino presenta a su vez peor pronóstico que
el de intestino aislado.
La supervivencia de los pacientes a los
5 años en casos de trasplante hepático aislado
alcanza el 73,1%, mientras que en el de intestino
aislado llega al 53,5% y en el trasplante combi-
nado de hígado-intestino sólo del 47,2%. La pri-
mera causa de morbimortalidad en los pacientes
trasplantados son las infecciones, y el 47% de la
mortalidad se atribuye a sepsis [23].
A pesar de estos resultados, los pacientes
sometidos a trasplante refieren que su calidad
de vida ha mejorado respecto a seguir recibiendo
NPT de forma prolongada.
Experiencia española
La experiencia española en el TI está reco-
gida en 2 series de pacientes, una en adultos y
otra en niños.
En el Hospital 12 de Octubre de Madrid,
entre junio de 2004 y octubre de 2005 se valoró a
20 candidatos adultos para trasplante intestinal.
De ellos, 10 fueron aceptados y puestos en lista de
espera. Se realizaron 5 trasplantes para 4 candi-
datos y, tras un periodo de 180 días, los 4 injertos
aparecían normofuncionantes [24].
En 2004 se publicó el resultado de un progra-
ma de trasplante en niños realizado en el Hospital
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de La Paz de Madrid entre 1997 y 2004. Se valoró
a 41 niños para trasplante, de los cuales 19 fueron
incluidos en lista, 10 para trasplante combinado
de hígado-intestino delgado, 7 para trasplante de
intestino aislado y 2 para trasplante multivisceral.
Tras una espera media de 325 días, murieron
5 niños que estaban en lista; en la fecha de publica-
ción del estudio seguían en lista 7, tras una espera
media de 139 días; se realizaron 7 trasplantes para
6 receptores (4 hígado-intestino, 2 intestino aisla-
do, 1 multivisceral), presentando los 6 receptores
normofunción del injerto.
Ocurrieron 2 episodios de rechazo, uno de
ellos respondió adecuadamente al tratamiento
inmunosupresor, y el otro tuvo que ser retrasplan-
tado, con reconversión de la indicación de tras-
plante intestinal aislado a trasplante combinado
hígado-intestino. Dos de los niños trasplantados
murieron, uno de ellos por una causa no relacio-
nada con el trasplante (presentó una hemorragia
posbiopsia hepática) y el otro, a consecuencia
del desarrollo de un proceso linfoproliferativo en
el contexto del trasplante. Eso dejó 4 supervi-
vientes con injertos normofuncionantes [25].
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