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CAPÍTULO 26

Varón colombiano
de 68 años con quistes
hepáticos hidatídicos
y colangitis aguda

CASO CLÍNICO
Varón de 68 años, de origen colombiano, con diabetes mellitus
tipo 2 en tratamiento con insulina y colecistectomizado por vía lapa-
roscópica en el año 2006 por colelitiasis sintomática. En una RM
realizada entonces, se visualizaban 2 lesiones focales de aspecto
quístico, una de ellas de 6 cm, multilocular, en los segmentos VII-
VIII del lóbulo hepático derecho y la otra unilocular, de 4 cm, en el
segmento V. La ecografía mostraba calcificaciones en el interior de
ambas lesiones, lo que las hacía compatibles con quistes hidatídicos.
La vía biliar era normal.
En septiembre de 2007 ingresó en el servicio de gastroenterología
por un cuadro de dolor abdominal en hipocondrio derecho, asociado
a ictericia y coluria, sin fiebre asociada. En la analítica destacaba una
bilirrubina de 9 mg/dl, con GOT 199 U/l, GPT 380 U/l, FA 315 U/l y GGT
1.500 U/l, sin leucocitosis ni coagulopatía. La ecografía abdominal
mostró las 2 lesiones en lóbulo hepático derecho descritas previa-
mente y una dilatación leve de la vía biliar intrahepática, con un colé-
doco de 8 mm, por lo que se realizó una CPRE (fig. 1). Se observó un
M.ª T. Angueira Lapeña defecto de repleción compatible con coledocolitiasis, efectuándose
Fotocopiar sin autorización es un delito

G. de la Poza Gómez una esfinterotomía biliar amplia y extrayéndose 2 cálculos de 5-7 mm

G. Arranz de la Mata y un material de aspecto membranoso como «hollejo de uva», com-
L. A. Gil Grande patible con membranas hidatídicas. Se realizó colangiografía por
oclusión, pero no se observó en ningún momento relleno de los quis-
A. López Buenadicha*
tes intrahepáticos. Los virus hepatotropos y la serología por hema-
V. F. Moreira Vicente
glutinación indirecta para hidatidosis fueron negativos. Finalmente,
fue dado de alta a los 4 días, con la siguiente analítica hepática: bi-
* Cirugía General lirrubina 6 mg/dl, GOT 155 U/l, GPT 308 U/l, FA 254 U/l y GGT 1.053 U/l.
y Aparato Digestivo Se le derivó a las consultas de cirugía general para valoración del
tratamiento de los quistes hidatídicos hepáticos.
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296 Varón colombiano de 68 años con quistes hepáticos hidatídicos…
Fig. 1.  Imagen endoscópica de la extracción de
membranas hidatídicas mediante CPRE.
El paciente volvió a ingresar 2 semanas des-
pués en el servicio de gastroenterología por un
cuadro de dolor en hipocondrio derecho asociado
a fiebre de hasta 39 ºC y escalofríos, compatible
con colangitis aguda. En la exploración se encon-
traba normotenso, taquicárdico, con dolor a la
palpación en hipocondrio y flanco derecho, sin
peritonismo. En la analítica llamaba la atención
la alteración del perfil hepático, con bilirrubina
10 mg/dl, GOT 278 U/l y GPT 462 U/l, siendo la
amilasa normal. Presentaba además una marcada
leucocitosis: 23,7 3 103/ml, con neutrofilia (94%).
La función renal y la coagulación eran normales.
Se realizó una ecografía, donde se objetivó una
vía biliar intrahepática dilatada con un colédoco
de calibre normal y los quistes hepáticos ya des-
critos previamente. En 2 de los hemocultivos se
aisló Escherichia coli. Se realizó una ecoendosco-
pia en la que se observó una imagen ecogénica
en el interior del colédoco, sin sombra posterior,
y dilatación del colédoco proximal, en probable
relación con membranas hidatídicas (fig. 2). Se
solicitó también una RM, que identificó las 2 lesio-
nes focales hepáticas, con una intensidad de
señal heterogénea y sin realce tras la administra-
ción de contraste i.v., en relación con los quistes
hidatídicos. La lesión de mayor tamaño (de 6 cm
de diámetro) estaba en íntima relación con la vena
cava superior y se comunicaba con los radica-
les biliares (fig. 3). Este estudio también mostró
Fig. 2.  Imagen ecoendoscópica de la vía biliar del
paciente, visualizándose contenido ecogénico en el
interior del colédoco, que no deja sombra posterior,
en probable relación con ocupación hidatídica de la
vía biliar.
contenido en ambos conductos hepáticos, así
como en el colédoco. Todo ello era sugestivo de
ocupación hidatídica de la vía biliar, por lo que se
realizó una nueva CPRE, visualizándose dilatación
de la vía biliar con un defecto de repleción en la
colangiografía por oclusión. Al introducir el balón
de Fogarty se observó salida de vesículas hida-
tídicas y barro biliar. Durante los días siguientes
no se produjo la mejoría clínica esperada a pesar
del tratamiento médico y, en una TC abdominal
que se solicitó posteriormente, se visualizaron
varias adenopatías en el hilio hepático y múltiples
lesiones hepáticas hipodensas, mal definidas, con
realce de sus paredes, edema circundante y bur-
bujas aéreas en el interior de alguna de ellas, en
probable relación con la formación de abscesos
de los quistes hepáticos, observando que la más
caudal de las lesiones estaba abierta al peritoneo,
con formación de colecciones en la pelvis. La
vena porta era normal.
Fotocopiar sin autorización es un delito
A los 20 días de la hospitalización, el paciente
presentaba la siguiente analítica: bilirrubina 2,90 mg/
dl, GOT 118 U/l, GPT 57 U/l, GGT 2.862 U/l, FA
1.585 U/l, y 799 3 103 plaquetas/μl, 8,2 3 103 leu-
cocitos/μl con 57% de neutrófilos, preservando la
función renal y siendo normal la hemostasia. Se de-
cidió entonces la intervención quirúrgica y 5 días
después se realizó quistoperiquistectomía parcial
de los quistes de los segmentos VII y VIII, y total
del quiste del segmento V y de los abscesos de
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M.ª T. Angueira Lapeña, G. de la Poza Gómez, G. Arranz de la Mata… 297
* cuya prevalencia y distribución está relacionada
Fig. 3.  Imagen de la RM, donde se visualiza el quis-
te hidatídico (H), comunicado con la vía biliar, que
se muestra dilatada (flechas). Asimismo se identifica
contenido en el interior del colédoco (asterisco), an-
tes de su desembocadura en el duodeno (punta de
flecha).
los segmentos VI y VII, estos últimos en contacto
con el peritoneo. Se realizó también coledocoto-
mía con limpieza de la vía biliar y cierre quirúrgico
de la fístula biliar hidatídica. A los 2 días de la
intervención, el paciente presentaba la siguiente
bioquímica hepática: bilirrubina 1 mg/dl, GOT:
106 U/l y GPT: 46 U/l. Finalmente, fue dado de
alta a los 19 días de la cirugía, sin complicacio-
nes, y se ha encontrado bien en las revisiones
posteriores.
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DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
– Coledocolitiasis y colangitis aguda por
Escherichia coli.
– Hidatidosis hepática complicada con fístula
biliar.
– Quistes hidatídicos abscesificados.
COMENTARIOS
Hidatidosis hepática
Introducción y epidemiología
La enfermedad parasitaria hepática más fre-
cuente es la hidatidosis quística, una zoonosis
de distribución mundial causada por el Ehuino-
coccus granulosus que da lugar a la aparición
de lesiones quísticas que pueden observarse
mediante ECO y TC [1].
La hidatidosis es una enfermedad endémica,
con la ganadería en régimen extensivo o con una
infraestructura sanitaria deficiente, generalmente
asociadas a un bajo nivel socioeconómico. Es
altamente endémica en países mediterráneos
(sureste de España, Francia e Italia, Grecia,
Bulgaria, Rumanía, Turquía, Israel, Líbano, Siria,
Jordania, Túnez, Marruecos), Irán, India, China,
Chile y Argentina. En el resto de Europa (salvo la
Europa central y los países escandinavos), Asia
(con la excepción de Indonesia), África, América
(con la excepción de Estados Unidos y algunas
regiones de América Central) y Oceanía (salvo
Nueva Zelanda), la hidatidosis se considera de
menor endemicidad [2].
La prevalencia de la enfermedad varía consi-
derablemente, incluso dentro de las regiones alta-
mente endémicas. En los países mediterráneos
continúa siendo una enfermedad común, pues,
a pesar del descenso de la incidencia observado
en las últimas décadas, a lo que han contribuido
la adopción de medidas de seguridad y el resurgir
económico de estos países, no es infrecuente
encontrar casos de hidatidosis en relación con la
inmigración desde países endémicos [3].
Biología y ciclo vital del parásito
El equinococo es un cestodo del género
Echinococcus, que pertenece a la familia Tae-
niidae. Las larvas adultas de las 4 especies
reconocidas de Echinococcus pueden infectar
al hombre, pero las de mayor importancia médi-
ca son E. granulosus, agente productor de la
hidatidosis quística, de mayor prevalencia y E.
multilocularis, que produce la hidatidosis alveo-
lar, esta última de mayor agresividad pero menos
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298 Varón colombiano de 68 años con quistes hepáticos hidatídicos…
frecuente. E. vogeli y E. oligarthus también pro-
ducen quistes, pero su infección en humanos es
muy rara [4].
El ciclo vital del equinococo requiere de un
huésped definitivo y de uno intermediario, que en
el caso de E. granulosus suelen ser el perro y la
oveja, en cada uno de los cuales se desarrollan
las dos formas adultas, la tenia madura y las
vesículas hijas, respectivamente.
La tenia adulta de E. granulosus, que reside
en el intestino delgado del huésped definitivo,
mide entre 2-7 mm de longitud y está compuesta
de tres partes: un escólex o cabeza, con «vento-
sas» y «ganchos», un cuello corto y los tres seg-
mentos finales, conocidos como proglótides. Los
proglótides tienen órganos sexuales masculinos
y femeninos y pueden producir diariamente miles
de huevos de 30-40 μm de tamaño, que contie-
nen los embriones (oncosferas). Estos huevos
son expulsados con las heces del huésped defi-
nitivo y liberados al agua y a la tierra cultivada, de
forma que pueden infectar a huéspedes interme-
diarios susceptibles por vía orofecal y, de forma
incidental, al ser humano, al ingerir éste alimentos
contaminados por los huevos de la tenia o por el
contacto directo con dichos animales.
El ciclo se completa al infectarse el perro
comiendo las vísceras contaminadas de la oveja
con quistes que contienen vesículas hijas con
escólex viables. No se produce la transmisión
directa de hidatidosis entre humanos, puesto
que para completar el ciclo vital se necesitan dos
especies de mamíferos.
Una vez ingeridos los huevos, las oncosferas
contenidas en ellos se liberan, penetran en el
epitelio intestinal y de ahí pasan a la circulación
sanguínea, siendo el órgano más frecuentemente
afectado el hígado (60-70%), al cual llegan por
vía portal. Un número escaso de oncosferas
(25-30%) pasan por los sinusoides hepáticos sin
detenerse hasta alcanzar el lecho capilar pulmo-
nar, donde dan lugar a la aparición de los quistes
hidatídicos pulmonares. Otro escaso número
alcanza la circulación sistémica —sin detenerse
en el lecho capilar hepático o pulmonar—, pro-
duciendo la aparición de quistes en el peritoneo
(3-5%), el bazo (1-3%), los riñones (1,5-2%), el
SNC (2%), los huesos o incluso el pericardio.
Se pueden encontrar quistes hidatídicos en casi
cualquier órgano del cuerpo, bien por inoculación
primaria bien por extensión secundaria [5].
Anatomía patológica del quiste adulto
Una vez establecido el quiste adulto, pueden
diferenciarse en él dos partes principales: la
envoltura, membrana adventicia o periquística,
producida por la reacción tisular del huésped, y
la hidátide o larva propiamente dicha. La hidátide
es una esfera o vesícula de tamaño variable, llena
de un líquido incoloro y transparente, en el que
destaca la arena hidatídica, formada por millones
de cabezas o escólex del parásito. La pared de
la hidátide está compuesta por dos capas adosa-
das: la más externa, denominada capa cuticular
o fascicular, constituida por varias láminas con-
céntricas compuestas de quitina, y la germinativa
o proliferativa en el interior, a partir de la cual
se desarrollarán las vesículas hijas secundarias,
que producirán los escólex a los 10-12 meses al
menos después de la infección.
Según el momento evolutivo del quiste adul-
to, se puede hablar de quistes univesiculares
o multivesiculares. A su vez, los quistes que
contienen escólex son fértiles y pueden producir
más vesículas hijas, mientras que los quistes sin
escólex son estériles [6].
Clínica
La fase inicial de la infección primaria siempre
es asintomática. Muchas infecciones se adquie-
ren en la infancia sin causar síntomas hasta la
edad adulta. Se han descrito periodos de laten-
cia de más de 50 años antes de la aparición de
los síntomas. Mientras que aproximadamente
el 50% de los casos detectados son hallazgos
casuales en pacientes asintomáticos, muchos
otros permanecen sin diagnosticar o se diagnos-
tican en la autopsia [7].
La presentación clínica depende de la loca-
lización y del tamaño del quiste. El diámetro de
los quistes crece, típicamente, de 1 a 5 cm al año.
Fotocopiar sin autorización es un delito
Los quistes pequeños o los que se encuentran
calcificados pueden permanecer asintomáticos
de forma indefinida. Sin embargo, en ocasiones
se producen síntomas debido al efecto masa,
obstrucción del flujo sanguíneo o linfático o
complicaciones como la rotura del quiste o la
infección bacteriana.
Entre el 85-90% de los pacientes tienen afec-
tación de un solo órgano, y más del 70% tienen un
único quiste. Hemos referido ya que el hígado está
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M.ª T. Angueira Lapeña, G. de la Poza Gómez, G. Arranz de la Mata… 299
afectado en aproximadamente dos tercios de los
pacientes y dentro del hígado, el lóbulo hepático
derecho en el 60-85% de los casos, sin producir
síntomas significativos hasta que el quiste tiene al
menos 10 cm de diámetro. Si el quiste aumenta,
puede producirse hepatomegalia asociada o no a
dolor en el hipocondrio derecho, náuseas o vómi-
tos. Los quistes pueden romperse a la vía biliar
y producir cólicos biliares, ictericia obstructiva,
colangitis o pancreatitis. La presión o efecto masa
sobre los conductos biliares y las venas portales y
suprahepáticas o en la vena cava inferior pueden
producir colestasis, hipertensión portal, o síndro-
me de Budd-Chiari. También puede ocurrir una
rotura de los quistes al peritoneo, causando peri-
tonitis, o vía transdiafragmática, hacia el espacio
pleural o al árbol bronquial, manifestándose enton-
ces hidatidosis pulmonar o una fístula bronquial.
La infección bacteriana secundaria de los quistes
origina abscesos hepáticos.
La fiebre y las reacciones de hipersensibilidad
aguda, incluyendo la anafilaxia, pueden ser las
principales manifestaciones de la rotura de los
quistes. Las reacciones de hipersensibilidad se
relacionan con la liberación de material antigénico.
La calcificación, que suele requerir al menos
5-10 años, ocurre con mayor frecuencia en los
quistes hepáticos que en los pulmonares. La
calcificación total de la pared del quiste sugiere
su no viabilidad [7].
Diagnóstico y clasificación
En la mayoría de los casos, el diagnósti-
co definitivo de hidatidosis puede establecerse
con la combinación de datos epidemiológicos,
clínicos y de la exploración física, junto con las
pruebas de imagen y la serología [3, 4].
La epidemiología puede ayudar en el diag-
nóstico, al aportar datos relativos a la localiza-
ción geográfica y la profesión, y, en los análisis
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de sangre, se pueden detectar anomalías como
leucopenia, trombopenia y alteración del perfil
hepático, especialmente colestasis, que, aunque
inespecíficas, pueden apoyar el diagnóstico. En
menos del 15% de los casos puede observarse
eosinofilia leve, que se produce generalmente si
existe una fuga del material antigénico.
Las pruebas de imagen utilizadas para la
detección y caracterización de los quistes son
la TC, la RM y la ECO abdominales. Aunque la
radiología simple no es una técnica de elección,
puede mostrar el hemidiafragma derecho eleva-
do o su silueta craneal lobulada. Y, también, el
desplazamiento del luminograma aéreo corres-
pondiente a las vísceras huecas próximas; con
frecuencia puede advertir la presencia de quistes
calcificados, así como gas o un nivel hidroaéreo
debido a su infección (8).
La ECO permite detectar los quistes con una
sensibilidad aproximada del 90-95% [9] y una
especificidad del 90% (3), y clasificarlos según su
apariencia, que se correlaciona con el grado de
actividad y con la actitud terapéutica posterior.
Debido a la accesibilidad e inocuidad de esta
técnica, se ha empleado tanto para controlar
las lesiones durante el tratamiento como para la
detección de recurrencias, junto con la serología,
realizada cada 3 meses [6]. Varios sistemas de
clasificación se han basado en la apariencia de
la ECO:
– El sistema de clasificación más ampliamente
aceptado es el propuesto en 1981 por Gharbi
et al. (10), que clasifica los quistes en 5 tipos.
El tipo I es unilocular, con contenido anecoico
uniforme, prácticamente indistinguible de un
quiste simple; el tipo II presenta una mem-
brana desprendida «flotante» en el interior de
la colección; el tipo III es multivesicular, con
patrón en panal de miel con múltiples septos;
el tipo IV es una lesión sólida, con patrón
heterogéneo hiperecoico, con ecos duros en
su interior (lo que puede confundirse con un
absceso o una neoplasia hepática), y el tipo V
presenta una pared gruesa calcificada.
– Otro sistema de clasificación es el propuesto
por la World Health Organization (WHO, OMS
en español) Informal Working Group on Echino-
coccosis (IWGE), que se basa en la clasificación
de Gharbi y refleja el estado funcional del pará-
sito para facilitar la selección del tratamiento
(fig. 4) [7, 11]. En la tabla 1 se refleja a modo de
esquema la correlación entre la clasificación de
los quistes hidatídicos propuesta por Gharbi y
la clasificación propuesta por el WHO-IWGE.
– En 2005, Kjossev y Lossanov, propusieron otro
sistema de clasificación, con una menor acogi-
da que los anteriores [12].
En cuanto al empleo de la TC en la hidati-
dosis, muchos estudios sugieren que ésta tiene
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300 Varón colombiano de 68 años con quistes hepáticos hidatídicos…

Lesión quística Activa Transicional Inactiva

Fig. 4.  Clasificación ecográfica de los quistes hidatídicos según el WHO-IWGE. Existe una correlación entre la
imagen ecográfica y el grado de actividad del quiste. Tomado del WHO-IWGE [11].

mayor sensibilidad global que la ECO, con tasas
entre el 95-100% [9, 13]. La TC es la mejor
técnica para determinar el número, tamaño y
localización anatómica de los quistes, y también
es superior a la ECO para determinar la existen-
cia de quistes extrahepáticos y complicaciones
como la infección y la rotura en la vía biliar.
La RM no tiene ventajas sobre la TC a la hora
de evaluar quistes abdominales o pulmonares,
aunque define mejor los cambios producidos en
el sistema venoso intrahepático y extrahepático.
Sin embargo, en ocasiones, puede delinear mejor
que la TC la cápsula del quiste y ser más sensi-
ble en el diagnóstico de complicaciones, como
la infección de los quistes o la comunicación de
estos con la vía biliar.
Los tests inmunodiagnósticos son útiles en el
diagnóstico primario y en el seguimiento posterior
del tratamiento. La detección de antígenos circu-
lantes en suero de E. granulosus es menos sensi-
ble que la de los anticuerpos, que continúa siendo
el método de elección [14]. El problema de las
pruebas serológicos es su alta tasa de falsos posi-
tivos y negativos. Los primeros ocurren más fre-
cuentemente en presencia de otras infecciones por
helmintos (como Taenia saginata, Taenia solium y,
particularmente, la neurocisticercosis), neoplasias
y otras enfermedades inmunes; los segundos, en
función de la localización del quiste, su integridad y
su viabilidad. La existencia de complejos antígeno-
anticuerpo también puede originar falsos negativos
si aquéllos consumen los anticuerpos circulantes.

Tabla 1. Correlación entre la clasificación de Gharbi y la de la WHO-IWGE

Clasificación de Gharbi Clasificación de la OMS Grupos
Tipo I Tipo EQ 1 Grupo 1: activo
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Tipo II Tipo EQ 2 Quistes en desarrollo, fértiles

Tipo III Tipo EQ 3 Grupo 2: de transición

Quistes comenzando a degenerarse,
pero aún viables
Tipo IV Tipo EQ 4 Grupo 3: inactivo
Quistes degenerados,
Tipo V Tipo EQ 5 parcial/totalmente calcificados
Adaptado del WHO-IWGE [11] y de Leder y Weller [7]. EQ: equinococosis quística.
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Por ello, una serología negativa generalmente no
descarta una hidatidosis. En los niños y en las
mujeres embarazadas resulta negativa más fre-
cuentemente que en otros grupos de pacientes.
La probabilidad de que una serología sea
positiva depende de la localización y viabilidad
del quiste, aunque no hay una correlación consis-
tente con el número o el tamaño de los quistes.
Así, es más frecuente encontrar una serología
positiva en los quistes hepáticos que en los pul-
monares y, si nos referimos a quistes de cualquier
localización, con más frecuencia la serología será
positiva si éstos son viables que si están calcifi-
cados [7, 15].
Aunque existen numerosas técnicas seroló-
gicas diagnósticas, los métodos más frecuen-
temente empleados en el cribado inicial son la
hemaglutinación indirecta y el ELISA (ensayo por
inmunoabsorcón ligado a enzimas), técnicas de
detección de anticuerpos con una sensibilidad
del 80-90%. Con antígenos específicos, pueden
utilizarse pruebas de confirmación, como la
electrotransferencia e inmunodetección [16]. En
la tabla 2 se puede ver una comparación de las
sensibilidades de los test serológicos más utiliza-
dos en la hidatidosis.
La serología puede utilizarse también para el
seguimiento después del tratamiento médico o
quirúrgico. Los anticuerpos específicos aumen-
tan 1 mes tras la cirugía y posteriormente dismi-
nuyen lentamente, consiguiéndose la negatividad
al cabo de 3-7 años. La persistencia de niveles
elevados de anticuerpos específicos indica que
se trata de una recidiva [3, 17-19]. Actualmente,
las técnicas de amplificación genética están en
periodo de investigación, quizá tengan un papel
Tabla 2. Sensibilidad de los principales test serológicos utilizados en la hidatidosis
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Test diagnóstico
IgG ELISA
IgE ELISA
Aglutinación con látex
Hemaglutinación
Electrotransferencia e inmunodetección con antígenos específicos
Electrotransferencia e inmunodetección con ELISA
Tomado de Leder y Weller [7].
en el futuro.
La biopsia o aspiración percutánea del quiste
deberían reservarse para situaciones en las que
otros métodos diagnósticos dan resultados no
concluyentes debido al potencial desarrollo de
anafilaxia y de una extensión secundaria de la
infección. La aspiración debe realizarse bajo
control ECO o mediante TC. Algunos autores
sugieren la administración de escolicidas para
disminuir el riesgo de estas complicaciones.
Tratamiento
En la actualidad, la cirugía abierta continúa
siendo el tratamiento de elección de la hidati-
dosis hepática, pues es capaz de eliminar los
quistes y, con ello, conseguir la curación comple-
ta. Sin embargo, cada vez hay una mayor expe-
riencia con otras modalidades de tratamiento,
que incluyen las técnicas laparoscópicas y los
procedimiento percutáneos, las cuales, en aso-
ciación con el tratamiento farmacológico, ofrecen
nuevas alternativas, especialmente en los casos
de quistes inoperables o en pacientes de alto
riesgo quirúrgico [4].
Algunos quistes asintomáticos, sobre todo
los calcificados y los que presumiblemente
no son viables, quizá puedan beneficiarse del
seguimiento sin una terapia específica, pero la
mayoría de los quistes, particularmente si produ-
cen síntomas o son potencialmente viables, no
deberían quedar sin ser tratados. En la mayoría
de los casos de hidatidosis se lleva a cabo un
tratamiento quirúrgico o el procedimiento ins-
trumental PAIR (puncture, aspiration, injection,
reaspiration, es decir, punción, aspiración, ins-
Sensibilidad (%)
80-90
82-92
65-75
80-90
80-90
80
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302 Varón colombiano de 68 años con quistes hepáticos hidatídicos…
tilación y reaspiración) o en combinación con el
tratamiento médico farmacológico.
En casos seleccionados de hidatidosis quísti-
ca, como el grupo EQ4 y EQ5 de la clasificación
del WHO-IWGE (degenerados) y algunos del
grupo EQ3 (de transición) y los pequeños (meno-
res de 3 cm de diámetro) del grupo EQ1 (tabla
1), puede ser una opción recomendable la abs-
tención terapéutica, con seguimiento ecográfico
cada 6 meses durante 2 años [20].
Los objetivos del tratamiento incluyen la
eliminación completa del parásito y la preven-
ción de la enfermedad recurrente, causando la
mínima morbimortalidad. La selección del tra-
tamiento más apropiado para conseguir dichos
objetivos variará en función de las características
del paciente, de la naturaleza del quiste y de la
disponibilidad de un equipo experimentado de
cirugía y radiología intervencionista. También ha
de tenerse en cuenta la presencia de comuni-
caciones quistobiliares al seleccionar la mejor
opción terapéutica [21].
Tratamiento médico
El tratamiento farmacológico forma parte del
arsenal terapéutico de la hidatidosis, y es más
frecuente su empleo como coadyuvante de las
terapias intervencionistas, aunque en determina-
das ocasiones desempeña un papel importante
como terapia única.
El mebendazol fue el primer agente utilizado,
pero tiene una absorción menor del 10% por vía
oral, por lo que es preferible el albendazol, con un
mejor perfil farmacocinético. Para el tratamiento
de la hidatidosis quística se utiliza una dosis de
10-15 mg/kg/día por vía oral —originalmente se
recomendaban 3 ciclos de 4 semanas separados
por intervalos de 14 días, aunque estudios pos-
teriores mostraron que el tratamiento continuo
durante 3 meses (generalmente, como máximo
6 meses) es más eficaz y no aumentan los efec-
tos secundarios—. En el caso del mebendazol, la
dosis es de 40-50 mg/kg/día al menos 3-6 meses
[3, 11].
El praziquantel es otro agente sin un papel
definido como tratamiento primario, pero que
en combinación con mebendazol o albendazol,
en dosis de 40 mg/kg 1 vez a la semana, parece
tener mayor eficacia en monoterapia que estos
últimos [6, 11].
La experiencia acumulada con el albenda-
zol sugiere que en el 30% de los pacientes se
observa la desaparición del quiste (curación), en
el 30-50% se visualiza una reducción importante
en su tamaño, pero, desafortunadamente, hasta
el 20-40% de los quistes tratados no muestran
ningún cambio morfológico [22, 23].
Aparentemente, el tratamiento médico es
más efectivo en la gente joven que en pacientes
más ancianos y en quistes que se encuentran en
estadios más iniciales. Los quistes pequeños que
tiene una pared fina sin infección local sobreaña-
dida y sin comunicación biliar son más sensibles
al tratamiento farmacológico [11].
El WHO-IGWE considera al tratamiento médi-
co como única terapia [11] en pacientes ino-
perables con hidatidosis hepática o pulmonar
primarias y en pacientes con múltiples quistes,
pequeños y profundos en el parénquima hepá-
tico, o que se encuentren en 2 o más localiza-
ciones y quistes peritoneales. También pueden
beneficiarse del tratamiento los casos de cirugía
incompleta o de recidiva quirúrgica. Otra indi-
cación importante del tratamiento médico, pero
en combinación con otro tipo de terapias, es la
prevención de la hidatidosis secundaria. La admi-
nistración preoperatoria, o previa al tratamiento
percutáneo, puede reducir el riesgo de recurren-
cia de la hidatidosis quística y/o facilitar la inter-
vención al disminuir la presión intraquística.
Un estudio español prospectivo, controla-
do y aleatorio ha demostrado la eficacia de la
administración de albendazol antes de la cirugía:
después de 1 y 3 meses de su administración, la
mayoría de quistes (72 y 92%, respectivamente)
resultaron no viables durante la cirugía, frente
a un grupo control que fue tratado únicamente
con cirugía, en el cual sólo el 50% de los quistes
resultaron no viables [24].
Las guías del WHO-IWGE recomiendan la
administración preoperatoria de albendazol entre
Fotocopiar sin autorización es un delito
30 y 4 días antes de la cirugía, y 3 meses antes
para el mebendazol. La recurrencia tras el trata-
miento médico varía según los distintos estudios
entre el 3 y el 30% [25, 26].
El albendazol y el mebendazol son gene-
ralmente bien tolerados; pero pueden producir
hepatotoxicidad, alopecia, molestias gastroin-
testinales y leucopenia, que en algunos casos
podrían ser irreversibles. Por ello conviene reali-
zar un control analítico (incluyendo perfil hepático
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M.ª T. Angueira Lapeña, G. de la Poza Gómez, G. Arranz de la Mata… 303
y hemograma) cada 2 semanas durante los pri-
meros 3 meses, posteriormente cada mes duran-
te el primer año, y finalmente cada 3 meses. Su
empleo como terapia única está contraindicado
en grandes quistes situados superficialmente, o
en quistes infectados, con alta probabilidad de
rotura. Tampoco deberían ser tratados con estos
fármacos pacientes que muestren hepatopa-
tía crónica o enfermedades hematológicas que
afecten a la médula ósea. También está contra-
indicada su prescripción en el primer trimestre
del embarazo por su riesgo teratogénico, aunque
en estadios más tardíos del embarazo se evita
asimismo su utilización [22, 23].
Tratamiento quirúrgico
La cirugía continúa siendo el tratamiento de
elección, con una tasa de curación próxima al
90% [23, 27]. El tratamiento quirúrgico puede
clasificarse, según la intervención, en: a) radical
(mediante periquistectomía total o hepatectomía
parcial); b) conservador (realizando quistectomía
abierta con o sin omentoplastia), o c) paliativo,
mediante el drenaje simple de los quistes infecta-
dos o de las comunicaciones biliares. Los resulta-
dos obtenidos con las técnicas radicales han sido
mejores en cuanto a tasa de recidiva, estancia
hospitalaria y morbimortalidad, pero ello conlleva
una actuación más arriesgada que puede resultar
comprometedora para un paciente afectado de
una patología considerada benigna [28, 29].
Según la WHO-IWGE, está indicada la cirugía
abierta en los quistes hepáticos grandes con
múltiples vesículas hijas; quistes hepáticos úni-
cos situados superficialmente con elevada pro-
babilidad de rotura, bien espontánea o como re-
sultado de un trauma; quistes infectados; quistes
comunicados con la vía biliar y/o que comprimen
órganos vitales adyacentes, y quistes de cual-
quier otra localización.
Fotocopiar sin autorización es un delito
Asimismo, las contraindicaciones de la ciru-
gía son las generales para cualquier procedi-
miento quirúrgico: cuando el paciente rechaza
esta opción, en las edades extremas de la vi-
da, en las mujeres embarazadas, en pacientes
con comorbilidades severas y, además, en las
siguientes situaciones: quistes múltiples, quistes
con un acceso difícil, quistes no viables, quistes
calcificados parcialmente o en su totalidad y los
muy pequeños.
En un estudio retrospectivo realizado en nues-
tro hospital, se analizó a un total de 372 pacientes
intervenidos por hidatidosis hepática entre 1983-
2005, efectuándose cirugía radical en el 43,5% de
los pacientes y no radical en el resto. Se conside-
raron procedimientos radicales: la quistoperiquis-
tectomía total, quistoperiquistectomía subtotal
(dejando sólo un remanente muy pequeño de peri-
quística), la quistorresección y la hepatectomía,
y no radicales todos los restantes en los cuales
la periquística no se extirpaba. En los casos en
que se realizó una cirugía radical, se obtuvo una
menor estancia media hospitalaria (8,65 frente
a 14,9 días), morbilidad (13,3 frente a 31,4%) y
mortalidad (0 frente al 3,8%), que en los en que se
realizó una cirugía no radical, con cifras que resul-
taron estadísticamente significativas. Los autores
concluyen que, si bien la cirugía radical comporta
mejores resultados, no debe aplicarse de manera
sistemática, sino que la indicación ha de basarse
en las características del quiste, la situación del
paciente y la experiencia del cirujano [30].
Tratamiento laparoscópico
Esta modalidad ha alcanzado popularidad en
las últimas décadas debido al desarrollo creciente
de la cirugía laparoscópica, pero su superioridad
frente a la cirugía convencional abierta, obtenida
en series cortas, en cuanto a tasas de morbilidad,
mortalidad, recurrencia y días de hospitalización,
probablemente esté en relación con una cuidado-
sa selección de los pacientes candidatos, no ha-
biéndose realizado (que sepamos) estudios con-
trolados que comparen ambas técnicas en el trata-
miento de la hidatidosis [31-33].
Las indicaciones para la escisión laparoscópica
de la hidatidosis hepática han cambiado a lo largo
del tiempo. Inicialmente, los quistes con diámetro
mayor de 15 cm y las recurrencias, se considera-
ban contraindicación para la intervención por lapa-
roscopia, pero, actualmente, los únicos criterios de
exclusión son quistes intraparenquimatosos pro-
fundos o situados muy posteriormente próximos
a la vena cava, un número mayor de 3 quistes y
quistes de pared gruesa calcificada [34, 35].
Tratamiento percutáneo
El drenaje percutáneo de los quistes hepá-
ticos se ha considerado contraindicado durante
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304 Varón colombiano de 68 años con quistes hepáticos hidatídicos…
muchos años debido al potencial riesgo de shock
anafiláctico y diseminación del parásito, pero
dichas complicaciones se han minimizado gracias
al empleo de tratamiento médico coadyuvante, al
desarrollo de agujas y catéteres finos adaptados
al acceso hepático intercostal y a los avances en
las técnicas de imagen, de forma que actualmen-
te son extremadamente raras [4, 36, 37].
La técnica PAIR fue desarrollada a finales
de la década de 1980 para el tratamiento de la
hidatidosis quística de localización abdominal y
se ha convertido en el tratamiento de elección en
muchos casos, aunque existen pocos estudios
aleatorios que comparen esta técnica con otras
terapias [38]. Consiste en la punción percutánea
del quiste guiada por ecografía, seguida de la
aspiración de la mayor cantidad posible de su
contenido y posterior inyección de sustancias
escolicidas (solución de suero salino hipertónico
o etanol al 95%) en la cavidad quística durante
al menos 15 minutos y, en último lugar, la reas-
piración del contenido líquido. Según las guías
propuestas por la WHO-IWGE [11], sólo deberían
llevarse a cabo por equipos con experiencia en
punción hepática guiada por ecografía y después
de un entrenamiento específico.
El tratamiento percutáneo está indicado en
quistes hidatídicos no complicados que contie-
nen líquido claro, con o sin membrana desprendi-
da o vesículas hijas. Puede utilizarse en pacientes
inoperables, con alto riesgo quirúrgico, mujeres
embarazadas y pacientes con quistes múltiples.
También en casos de recurrencia posquirúrgica.
Sin embargo, no debería realizarse en pacientes
con quistes inaccesibles, en aquellos localizados
superficialmente, con riesgo elevado de disemi-
nación a la cavidad peritoneal, quistes con mate-
rial sólido no drenable, inactivos o calcificados,
rotos a la vía biliar o al peritoneo y los que tienen
comunicación biliar.
Como ocurre con la cirugía o la laparoscopia,
se debe realizar tratamiento con albendazol al
menos 4 días antes del procedimiento percutá-
neo, y mantenerlo durante al menos 1 mes des-
pués. En caso de utilizar mebendazol, se debería
mantener al menos 3 meses después.
En los casos en que está indicado, el trata-
miento percutáneo es el procedimiento interven-
cionista mínimamente invasivo más efectivo, que
se asocia con menor morbimortalidad, recurren-
cia y estancia hospitalaria.
Tratamiento endoscópico
La intervención endoscópica tiene un papel
importante en dos situaciones: cuando se produce
una rotura del quiste a la vía biliar y en el cuidado
de las complicaciones biliares posquirúrgicas [39,
40]. En los pacientes no operados, los quistes
hidatídicos pueden abrirse a los conductos bilia-
res, especialmente aquéllos de localización central
y estadio avanzado, debido a diversos factores
predisponentes: la elevada presión intraquística
(más de 80 cmH2O) en comparación con la presión
existente en la vía biliar, la fragilidad de la pared
del quiste y la proximidad del quiste a la vía biliar
[41]. Por otro lado, en los pacientes posquirúrgicos
pueden producirse fugas desde los conductos
biliares adyacentes a la cavidad quística debido a
que la presión intraquística ha disminuido tras el
drenaje quirúrgico o percutáneo.
Rotura del quiste hidatídico
dentro de la vía biliar
Según Lewall y McCorkell [42], en general,
la rotura del quiste puede presentarse de 3 for-
mas clínicas: como rotura contenida, cuando
se rompe únicamente la membrana interna y el
contenido del quiste queda confinado dentro de
la periquística; como rotura comunicante, cuando
se rompe la periquística y se produce la evacua-
ción del contenido del quiste al tracto biliar (o a
los bronquiolos), y como rotura directa, cuando
se produce una rotura completa de la pared del
quiste y hay una diseminación del contenido del
quiste a la cavidad peritoneal o pleural. Con res-
pecto a la rotura biliar, teóricamente, hasta en
el 80-90% de los casos pueden desarrollarse
pequeñas comunicaciones entre los quistes y la
vía biliar, pero su relevancia clínica no está clara y,
en la práctica, se diferencian dos escenarios clí-
nicos en relación con las roturas intrabiliares: las
Fotocopiar sin autorización es un delito
comunicaciones simples, generalmente asinto-
máticas, en ocasiones sólo identificadas durante
la cirugía, y las roturas intrabiliares francas, en las
que existe un drenaje de los elementos quísticos
en los conductos biliares, produciéndose una
obstrucción completa o intermitente de la vía
biliar, que resulta en ictericia obstructiva, colan-
gitis o abscesos hepáticos [43]. La incidencia de
estas últimas varía del 1 al 25% según los distin-
tos estudios publicados [44-46].
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M.ª T. Angueira Lapeña, G. de la Poza Gómez, G. Arranz de la Mata… 305
La demostración preoperatoria de una comu-
nicación entre el quiste y los conductos biliares
puede ser difícil; para ello se emplearán prue-
bas de imagen no invasivas, como la ECO, la
TC y la RM (con colangio-RM). Es frecuente
que junto con la hidatidosis hepática quística
coexistan, además, colelitiasis y coledocolitiasis
(60-80%) [47]. La CPRE, técnica que comenzó
a utilizarse como herramienta en la hidatidosis
hepática quística a finales de la década de 1980
[48], no suele ser necesaria únicamente con
fines diagnósticos. Si bien en el preoperatorio
podría ayudar a planificar la cirugía al definir la
relación existente entre el quiste y la vía biliar
[49], su principal indicación hoy en día son las
comunicaciones quistobiliares que se sospechan
clínicamente (cuando hay ictericia), bioquímica-
mente (colestasis) o ecográficamente (dilatación
de la vía biliar en presencia de los quistes). Así,
la colangiografía puede mostrar la fístula quisto-
biliar, material quístico dentro de los conductos
biliares, compresión de los conductos biliares y la
dilatación de ellos. Además, esta técnica puede
mostrar la salida de las membranas hidatídicas,
blanquecinas y brillantes, a través de la papila
de Vater. La inyección de agregados de albúmina
marcada con 99Tc dentro de los quistes puede
ayudar a la detección de fugas en la circulación
sistémica [50], pero esto no se ha utilizado en la
práctica clínica diaria.
En los pacientes que presentan ictericia obs-
tructiva o colangitis, la esfinterotomía biliar endos-
cópica y el uso de la cesta de Dormia facilitan la
extracción de las vesículas hijas y membranas.
Puede ser necesaria la irrigación de la vía biliar
con suero salino para favorecer la salida del con-
tenido del quiste. Los cuadros de colangitis con
riesgo vital pueden tratarse inicialmente con un
drenaje nasobiliar/prótesis biliar de forma transi-
toria, seguido de la extracción de las membranas
hidatídicas con esfinterotomía o sin ella. Así pue-
Fotocopiar sin autorización es un delito
de resolverse una situación urgente, como lo es
una colangitis, para que posteriormente pueda
efectuarse una cirugía electiva definitiva [39].
Complicaciones biliares posquirúrgicas
Las complicaciones biliares en relación con
la cirugía del quiste hidatídico se producen en
el 14-16% de los pacientes. Las complicaciones
posoperatorias precoces incluyen la fístula biliar
persistente y la ictericia obstructiva. La colangitis
esclerosante y la estenosis del esfínter de Oddi
se producen de forma tardía y no son habituales
hoy en día, al utilizarse solamente suero salino
para la irrigación de los quistes.
La fístula biliar persistente es la complicación
más común, y ocurre en el 50-63% de los casos. El
cirujano puede sospechar comunicaciones quisto-
biliares al hallar contenido quístico teñido de
bilis, al visualizar un orificio de fuga biliar o al
objetivar una vía biliar común dilatada o con
contenido durante el procedimiento quirúrgico,
pero, cuando no han sido reconocidas, pueden
presentarse durante el posoperatorio como un
drenaje biliar inesperadamente persistente a tra-
vés del tubo de Kher o por el desarrollo de una
fístula biliar externa, lo que prolonga la hospitali-
zación. Cuando las fístulas tienen un bajo débito,
menor de 300 ml/día, generalmente se cierran
espontáneamente en el plazo medio aproximado
de 4 semanas; en cambio, si tienen un débito
mayor, requieren intervención endoscópica. En
estos casos, la esfinterotomía biliar endoscópica
y el drenaje ductal, seguidos de la colocación de
una endoprótesis biliar durante 4-8 semanas son
generalmente suficientes para conseguir el cierre
de la fístula [51]. La esfinterotomía por sí sola
también puede ser efectiva. Ocasionalmente la
comunicación fistulosa puede desarrollarse entre
el quiste hepático y el bronquio, originando una
fístula broncobiliar, bien de novo o posquirúrgica.
La esfinterotomía endoscópica biliar y el drenaje
nasobiliar o la colocación de una prótesis pue-
den ser efectivos en el cierre de las fístulas no
quirúrgicas.
La ictericia obstructiva se produce en el 2%
de los pacientes tras la resección del quiste
hidatídico, presentándose típicamente en las 2-
4 semanas posteriores a la cirugía como resul-
tado de la obstrucción del conducto biliar por
material quístico residual en presencia de las
comunicaciones quistobiliares.
La colangitis esclerosante y la estenosis del
esfínter de Oddi se han observado en pacien-
tes en los que se utilizó formol como solución
esterilizante de los quistes durante la cirugía. La
distribución del formol dentro de los conductos
biliares a través de las comunicaciones puede
producir cambios inflamatorios y estenosis a
largo plazo. Casi todos los agentes escolicidas
se asocian clínica o experimentalmente con esta
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306 Varón colombiano de 68 años con quistes hepáticos hidatídicos…
complicación, pero, actualmente, de entre los
varios agentes escolicidas disponibles, se prefie-
re el empleo de suero salino hipertónico [39].
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