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C A P Í T U L O 2 9

MUJER DE MEDIANA EDAD

CON DOLOR ABDOMINAL
CRÓNICO Y PÉRDIDA
DE PESO IMPORTANTE

CASO CLÍNICO

Mujer de 47 años que acudió por primera vez a la consulta exter-

na de gastroenterología en noviembre de 1997. Como antecedentes
personales presentaba oligoartritis asimétrica seronegativa desde los
15 años, en tratamiento farmacológico con cloroquina, metamizol y
omeprazol desde hacía años. No presentaba factores de riesgo car-
diovascular. La paciente refería que desde hacía 10 meses presenta-
ba dolor epigástrico continuo no irradiado que se acentuaba en oca-
siones con la ingesta. No asociaba náuseas ni vómitos, y no cedía
con la ingesta de alcalinos ni antisecretores. Ocasionalmente, dicho
dolor le despertaba por las noches. No presentaba fiebre y su ritmo
intestinal no se había modificado. Desde el inicio del cuadro había
perdido 22 kg de peso debido a la anorexia por el progresivo aumen-
to del dolor. Dentro de las pruebas que se le habían realizado aporta-
ba un hemograma y un análisis bioquímico (que incluía perfil hepáti-
co), con todas las determinaciones en niveles de normalidad, al igual
que la determinación de hormonas tiroideas, el test de grasa en heces
y la prueba de D-xilosa en orina. Los anticuerpos antigliadina y
antiendomisio fueron negativos. Dentro de las pruebas de imagen
aportaba una tomografía computarizada (TC) abdominopélvica y un
tránsito gastrointestinal baritado, ambos sin hallazgos patológicos.
En la ecografía (ECO) abdominal sólo se observó un quiste renal sim-
ple, y el resto era normal. También se le había realizado una endos-
copia oral, que no presentaba alteraciones. La exploración física era
normal, salvo un signo de Carnett positivo en epigastrio. Se inició tra-
tamiento sintomático con espasmolíticos, metamizol y paracetamol, a
J. M.ª Riesco López pesar de lo cual no se observó mejoría.
V. F. Moreira Vicente En enero de 1998 ya había perdido 30 kg, el dolor persistía y se
presentaba a diario. En una ECO de pared abdominal no se detecta-
ron hallazgos patológicos. Se le repitió el hemograma y un nuevo
análisis bioquímico, se solicitó también un enema opaco, un frotis
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270 Mujer de mediana edad con dolor abdominal crónico…
sanguíneo, una determinación de velocidad de
sedimentación globular (VSG) y proteína C reacti-
va (PCR), un espectro electroforético e inmuno-
globulinas, sin encontrarse alteraciones en estas
pruebas. En una ECO ginecológica se observaron
varios leiomiomas uterinos. En una angio-TC
abdominopélvica no se detectaron alteraciones
relevantes de los vasos mesentéricos.
En marzo de 1998 se realizó consulta al servi-
cio de psiquiatría, que valoró a la paciente sin
encontrar psicopatología. El dolor comenzó a
irradiarse a la zona periumbilical y precisaba la
utilización de ropa holgada para evitar molestias
en dicha zona. Se repitió la ECO de pared abdo-
minal, y de nuevo fue normal. En julio de 1998 se
estabilizó el peso, a pesar de no modificarse el
tratamiento. Se le realizó el test del aliento, que
fue positivo, y se le erradicó el Helicobacter pylo-
ri con triple terapia, sin obtenerse mejoría clínica.
El tratamiento farmacológico que recibía enton-
ces consistía en cloroquina, salazopirina, ibupro-
feno (para el tratamiento de la artritis seronegati-
va) y omeprazol. Se decidió suspender la
cloroquina durante 1 mes, sin que experimentara
mejoría.
En octubre del mismo año, con la sospecha
de epilepsia abdominal, se le realizó un electro-
encefalograma, cuyo trazado fue normal. En
diciembre de 1998 se inició tratamiento con
maprotilina 100 mg/día, y fue intervenida quirúrgi-
camente de los leiomiomas uterinos; posterior-
mente se aumentó la dosis a 125 mg/día, y en
marzo de 1999 comenzó a encontrarse mejor,
con menos dolor abdominal, el cual apenas inter-
fería en el desarrollo de la vida cotidiana. Cuatro
meses después del inicio del tratamiento con el
antidepresivo había ganado 3 kg y recuperado el
apetito. En mayo de 1999, la ganancia de peso ya
era de 6 kg, y se encontraba prácticamente asin-
tomática. Entonces, y en relación con la aparición
de un problema familiar grave, la paciente refirió
la reaparición de la clínica de dolor y de la pérdi-
da de peso, por lo que se optó por cambiar la
maprotilina por sulpirida durante 6 meses, sin
obtenerse mejoría clínica. Las características del
dolor cambiaron, de manera que su aparición ya
no guardaba ninguna relación con la ingesta ni
tampoco le despertaba por la noche.
En octubre de 1999 se repitió la endoscopia
oral, con resultado normal. Se retiró la sulpirida y
se instauró tratamiento con imipramina 75 mg/
día; fue revisada 4 meses después y había expe-
rimentado una gran mejoría, con aumento de 5 kg
de peso, y refería el dolor como leve. En junio de
2001 había ganado 13 kg, con persistencia de
una leve molestia epigástrica, pero con la apari-
ción en esta ocasión de pirosis, por lo que se le
realizó una pHmetría, que evidenció reflujo gas-
troesofágico, por lo que se aumentó la dosis de
omeprazol a 40 mg, con lo que desapareció la
sintomatología de reflujo.
En marzo de 2004, y a petición de la propia
paciente, se retiró la imipramina, reapareciendo a
las 2 semanas el dolor epigástrico a diario con
nueva pérdida de peso y apetito, por lo que poco
tiempo después se reinició el tratamiento con imi-
pramina 75 mg/día. En octubre de 2004, la pa-
ciente se encontraba subjetivamente muy bien,
tenía buen apetito y había ganado peso. Este
bienestar se mantuvo hasta la última visita (octu-
bre de 2005).
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Síndrome de dolor abdominal crónico fun-
cional tratado con antidepresivos.
COMENTARIOS
SÍNDROME DE DOLOR ABDOMINAL
CRÓNICO FUNCIONAL
TIPOS DE DOLOR ABDOMINAL
En función de su localización y sus caracte-
rísticas, el dolor abdominal puede clasificarse en
tres categorías [1]:
1. Visceral: se produce por estimulación de noci-
ceptores viscerales. Suele ser un dolor sordo,
difuso y mal localizado; el paciente lo describe
como quemante. Puede asociar síntomas
vegetativos como náuseas, vómitos, palidez,
sudoración, etc. Los pacientes están general-
mente inquietos y en movimiento con inten-
ción de paliar su dolor. Su vía anatómica de
transmisión al SNC es el sistema nervioso
simpático (forma parte del sistema nervio-
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J. M.ª Riesco López y V. F. Moreira Vicente
so vegetativo). La localización del dolor en el
abdomen depende de la víscera afectada.
2. Parietal: su aparición es secundaria a la esti-
mulación de los nociceptores del peritoneo
parietal. Suele ser más intenso que el visceral
y, a diferencia de éste, bien localizado. Suele
aumentar con los movimientos, la respiración
profunda y la tos, por lo que el paciente pre-
senta tendencia a la inmovilización. La vía afe-
rente de transmisión forma parte del sistema
nervioso somático o de la vida de relación.
3. Referido: este tipo de dolor es percibido por el
paciente en áreas alejadas del órgano afecto.
Por ejemplo, un absceso subfrénico puede
provocar dolor en el hombro derecho, lo mismo
sucede con el dolor que en ocasiones refieren
durante un infarto agudo de miocardio en el
brazo izquierdo. La razón es la convergencia de
neuronas viscerales y parietales (en su camino
hacia el SNC), en la misma raíz medular, proce-
dentes de diferentes regiones anatómicas.
DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO
El dolor abdominal crónico refractario o el
dolor abdominal crónico no diagnosticado se
define como la persistencia del dolor abdominal
durante un mínimo de 6 meses, sin que se haya
establecido un diagnóstico a pesar de una ade-
cuada evaluación [1]. En función de la causa des-
encadenante, puede clasificarse en orgánico (o
somático) y funcional [2].
Origen orgánico o somático
El dolor se desencadena de forma secundaria
a alteraciones estructurales de las vísceras abdo-
minales. Las causas más frecuentes son:
– Pancreatitis crónica.
– Neoplasias abdominales (carcinomas, linfomas).
– Enfermedades inflamatorias crónicas intesti-
nales.
– Isquemia mesentérica crónica.
– Ginecológicas: enfermedad pélvica inflamato-
ria, endometriosis.
Origen funcional
El dolor está ocasionado por un conjunto de
enfermedades que provocan molestias digestivas
271
persistentes en ausencia de alteraciones anató-
micas que lo justifiquen y con motilidad normal.
Las causas más frecuentes son:
– Síndrome de intestino irritable.
– Dispepsia funcional.
– Síndrome de dolor abdominal crónico funcional
(SDAF).
– Síndrome del elevador del ano.
– Dolor de origen biliar (por disfunción de la vesí-
cula biliar o del esfínter de Oddi).
Los pacientes con dolor abdominal de ori-
gen funcional tienen en común la presencia de
hipersensibilidad visceral, que se define como
«la alteración en la percepción de estímulos ori-
ginados en el tracto gastrointestinal durante los
procesos digestivos normales o escasamente
patológicos» [3]. Para la demostración de su
existencia se utiliza la estimulación mecánica de
los nociceptores viscerales mediante el hincha-
do de balones que se colocan en esófago, estó-
mago, colon o recto [3]. De forma paradójica, en
este tipo de pacientes la tolerancia al dolor de
tipo somático es normal o incluso está aumen-
tada.
VIA ANATÓMICA DEL DOLOR VISCERAL
Para poder comprender la fisiopatología del
dolor abdominal funcional es preciso conocer la
vía anatómica de transmisión del dolor desde las
vísceras abdominales hasta el SNC. La activación
de los nociceptores viscerales provoca la trans-
misión de dicha información hasta el SNC por
medio de neuronas que hacen sinapsis entre sí.
La primera neurona pertenece al sistema nervio-
so simpático y vehicula la información desde los
nociceptores viscerales hasta el asta posterior de
la médula espinal, donde reside la segunda neu-
rona de la vía algésica, que cruzará la línea media
para ascender por medio de los haces espinota-
lámico y espinorreticular hacia el tálamo. Por una
parte, los impulsos vehiculados por el haz espi-
notalámico llegarán al tálamo, donde reside la
tercera neurona de la vía que asciende hasta la
corteza cerebral somatosensorial (áreas 3, 1 y 2),
donde se hará consciente el componente sensiti-
vo-discriminativo del dolor (componente objeti-
vo). Por otra, el haz espinorreticular hace sinapsis
con neuronas situadas en la sustancia reticular
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272 Mujer de mediana edad con dolor abdominal crónico…
del tronco del encéfalo, desde donde parten las
neuronas de tercer nivel hacia el sistema límbico
(vía tálamo medial), y allí se hará consciente el
componente motivacional-afectivo o subjetivo
del dolor.
El sistema límbico actúa como modulador del
dolor de acuerdo con el estado emocional del
sujeto o las experiencias dolorosas previas. Con-
tribuye de forma especial en el dolor abdominal
crónico funcional, ya que a él se debe el compo-
nente afectivo del dolor, de manera que permite
tanto la percepción de dolor en ausencia de im-
pulsos nociceptivos como la presencia de impul-
sos fisiológicos, interpretados por el individuo
como dolorosos. Se sabe que desde el sistema
límbico (de la corteza singular anterior) parte una
red neuronal denominada «sistema analgésico
inhibitorio descendente» (formado por neuronas
con actividad endorfínica), que inhibiría la trans-
misión de impulsos nociceptivos aferentes en las
neuronas de segundo orden y en las interneuro-
nas inhibitorias de la médula espinal [2].
FISIOPATOLOGÍA DEL SDAF
Los pacientes con SDAF pueden presentar
alteraciones en la percepción dolorosa, como,
por ejemplo, hiperalgesia visceral y alodinia [2].
– Hiperalgesia visceral: es la percepción de
mayor intensidad de dolor que una persona
sana tiene ante un mismo estímulo nocivo. La
presencia de hiperalgesia visceral provoca un
estado de sensibilización visceral al dolor.
– Alodinia: percepción de dolor ante estímulos
fisiológicos (basales).
La presencia de dolor referido en estos
pacientes afectará a un área somática de mayor
extensión que en las personas sanas.
Para explicar la fisiopatología del SDAF hay
que entender que ha de darse tanto un desenca-
denante inicial que provoque la aparición del
dolor y que lleve a la sensibilización visceral del
paciente (también llamada sensibilización perifé-
rica), como la prolongación de ese dolor en el
tiempo en ausencia de estimulación por agentes
nocivos de los nociceptores, y es aquí donde el
SNC (en concreto el sistema límbico) desempeña
su principal acción.
Sensibilización periférica
Se produce a dos niveles, el mucoso y el espi-
nal [2]. En el mucoso (referido a la mucosa intesti-
nal), ante la existencia de un estímulo nocivo (ya
sea inflamación, aumento de la motilidad o bien la
presencia de una lesión tisular) de forma recurren-
te, provoca la activación de los nociceptores afe-
rentes que estimularán a las neuronas de segun-
do orden modificando su excitabilidad, de manera
que se produce una especie de «reclutamiento»
de estas neuronas [2, 4]. Esto implica un estado
en el cual estas segundas neuronas seguirán des-
cargando impulsos hacia el SNC, a pesar de que
desaparezca el estímulo nocivo, de modo que la
transmisión desde los nociceptores periféricos de
impulsos fisiológicos basales es interpretada por
el SNC como dolorosos, debido a la descarga
continua de las neuronas de segundo orden. A
esto se le llama «activación de receptores silen-
ciosos». Asimismo, está la estimulación periférica
espinal [2, 4], en la cual, ante la presencia de una
infección entérica o un traumatismo intestinal,
existe un aumento de estímulos que vienen trans-
mitidos desde el tubo digestivo y provoca la libe-
ración de una serie de neurotransmisores en el
asta posterior de la médula espinal y hace que los
estímulos sean transmitidos cranealmente a los
centros superiores donde serán interpretados
como dolorosos. En pacientes con trastornos fun-
cionales digestivos, a pesar de la desaparición del
estímulo que ha desencadenado el dolor, la sensi-
bilidad de las astas dorsales de la médula aumen-
ta en gran medida ante los estímulos periféricos y
se percibirán como dolorosos los estímulos fisio-
lógicos (aquellos que en personas normales no
provocan la aparición de dolor en el paciente) [2].
En resumen, la estimulación periférica recu-
rrente en los niveles mucoso y espinal en pacien-
tes con trastornos funcionales determina la apa-
rición de un reclutamiento de las neuronas de
segundo orden y de las astas posteriores, lo que
provoca a posteriori la percepción dolorosa de
impulsos fisiológicos una vez que ha desapareci-
do el estímulo nocivo que lo desencadenó. La
sensibilización periférica desempeña un papel
fundamental en el momento inicial de instaura-
ción del dolor en el SDAF (fig. 1). Para que ese
dolor persista tienen que entrar en acción meca-
nismos dependientes del SNC.
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J. M.ª Riesco López y V. F. Moreira Vicente
Estimulación periférica Situaciones de estrés
recurrente psicosocial
Nivel Nivel Nivel central
mucoso espinal (sistema límbico)
Activación Liberación de
nociceptores neurotransmisores
silenciosos en asta posterior
Alteración de la
inhibición de los
estímulos aferentes
Inicio del dolor
Persistencia del dolor
SDAF
FIG. 1. Esquema sobre la fisiopatología del síndrome
de dolor abdominal crónico funcional (SDAF).
Función del SNC
La presencia de comorbilidad psiquiátrica o
antecedentes traumáticos en la infancia o la pre-
sencia de un apoyo social insuficiente [2, 5, 6]
provocan cambios en el sistema límbico (cabe
recordar que este sistema es el que le da el com-
ponente motivacional-afectivo al dolor), que lle-
van a una pérdida de la capacidad para modular
las señales viscerales ascendentes, y provocan la
persistencia del dolor que se había iniciado en los
niveles mucoso y espinal en los pacientes con
SDAF [2] (fig. 1).
A modo de resumen, puede decirse que la
fisiopatología del SDAF se explica desde un
modelo biopsicosocial [2, 7], ya que su aparición
depende no sólo de factores físicos, sino también
psicológicos, sociales, ambientales y genéticos
que pueden actuar sobre el individuo en las pri-
meras etapas de la vida y manifestarse como
trastornos gastrointestinales en fases más avan-
zadas de su periodo vital (fig. 2).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL SDAF
Suele afectar con mayor frecuencia a mujeres
de mediana edad. Como antecedentes suelen
273
Fase temprana de la vida:
– Factores genéticos
– Factores ambientales
Factores psicosociales: Fase psicológicos:
– Estrés cotidiano SNC – Motilidad
– Estado psicológico SNE – Sensibilidad
– Adaptación
– Soporte social
SDAF
– Percepción de los síntomas
– Conducta
Resultados:
– Medicaciones
– Consultas médicas
– Funcionamiento cotidiano
– Calidad de vida
FIG. 2. Modelo biopsicosocial del síndrome de dolor
abdominal crónico funcional (SDAF). Tomado de
Drossman [2].
tener múltiples visitas a diferentes especialistas
para tratar el dolor abdominal. En general, la
localización es difusa pero de gran intensidad
(habitualmente no les despierta por la noche) y
utilizan para su descripción términos vagos y
enrevesados. La irradiación del dolor no suele ser
justificable por vías neuroanatómicas, y en oca-
siones pueden ir asociados náuseas o vómitos. El
dolor no se suele modificar con la ingesta de ali-
mentos, ni con la defecación [7-9]. La clínica
empeora en relación con las situaciones de
estrés emocional. No es frecuente la pérdida de
peso (aunque pueden presentarla), ni la asocia-
ción con fiebre. Habitualmente no presentan
buena respuesta al tratamiento con antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE) ni a los espasmolíticos.
A menudo, este tipo de pacientes tiene también
otros trastornos funcionales digestivos, como
pueden ser el síndrome de intestino irritable o la
dispepsia funcional, pero a diferencia de éstos, la
clínica de dolor suele ser continua y no cíclica.
También es frecuente la asociación con trastor-
nos psiquiátricos y con perfiles de personalidad
somatizadores o hipocondriacos, de manera que
el paciente nunca reconocerá la posible contribu-
ción psicológica a la aparición de su dolor abdo-
minal. Con relativa frecuencia, si se indaga en los
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274 Mujer de mediana edad con dolor abdominal crónico…
antecedentes se puede encontrar historia de
abusos sexuales, rasgos de infancia traumática o
la presencia de abortos no deseados; puede sub-
yacer además un sentimiento de culpabilidad. Es
frecuente que el paciente demande analgésicos
potentes (incluso narcóticos), asumiendo que su
patología es un problema agudo [7-9]. Como
advertencia, se ha de tener en cuenta que en
ancianos es infrecuente su aparición, por lo que
habrá que descartar siempre la existencia de una
neoplasia de base.
DIAGNÓSTICO DEL SDAF
Criterios diagnósticos
Para el diagnóstico del síndrome de dolor
abdominal crónico funcional se deben cumplir los
criterios de Roma II [9], que establecen un míni-
mo de 6 meses de evolución con los siguientes
síntomas:
– Dolor abdominal constante o casi constante.
– Relación ocasional o nula entre el dolor y cier-
tas situaciones fisiológicas, como por ejemplo,
la ingestión de alimentos, la defecación o la
menstruación.
– Cierto grado de repercusión en la vida cotidiana.
– Constatación de que el dolor no es fingido (p.
ej., simulación).
– Criterios insuficientes para el diagnóstico de
otros trastornos funcionales del tracto gastroin-
testinal que justifiquen el dolor abdominal.
Exploración física
En los pacientes que sufren SDAF puede
encontrarse alguno de los siguientes hallazgos [2,
8, 9]:
– Cicatrices en el abdomen, correspondientes a
cirugías previas sin indicación muy precisa
(laparotomías exploradoras que «buscaban» la
etiología de su dolor).
– «Signo de ojos cerrados»: mientras se realiza la
palpación abdominal el paciente cerrará los
ojos y reaccionará con una mueca de dolor,
mientras que los pacientes que presentan dolor
abdominal agudo de causa orgánica mantienen
los ojos abiertos por el temor al dolor que se le
provocará al tocar la zona dolorida.
– Signo del estetoscopio: estos pacientes toleran
bastante bien la compresión con el estetosco-
pio en la zona de dolor, a diferencia de los
pacientes con abdomen agudo, que no lo tole-
ran y les produce un gran dolor.
– Signo de Carnett: se indica al paciente que,
partiendo de la posición de decúbito supino, se
incorpore flexionando el tronco ventral (tensan-
do la pared abdominal) y al mismo tiempo se
palpa la zona localizada del abdomen donde
refiere el dolor; si con esta maniobra el dolor se
exacerba, el signo será positivo y es típica su
aparición cuando la etiología se origina en la
pared abdominal o cuando al dolor abdominal
contribuye el SNC, como es el caso del SDAF.
– Ausencia de clínica vegetativa (sudoración,
palidez, vómitos) que orienten a pensar que el
dolor se debe a patología orgánica.
Pruebas complementarias
– Analítica habitual: suelen aportar resultados
repetidamente normales. Si existiera elevación
de la VSG o de la PCR, presencia de anemia o
hipoalbuminemia, se debe descartar una pato-
logía orgánica.
– Pruebas de imagen: es frecuente que el pacien-
te, cuando acude a nuestra consulta, aporte
múltiples pruebas de imagen que le han reali-
zado otros médicos a los que ha acudido pre-
viamente para el estudio de su dolor abdomi-
nal, como, por ejemplo, ecografías abdomi-
nales (incluidas las de pared abdominal para
descartar alteraciones musculares), TC, reso-
nancia magnética (RM) o radiografías simples y
con bario; en ellas no se observarán hallazgos
patológicos o bien, simplemente, éstos serán
inespecíficos (p. ej., quistes renales simples,
adenopatías inferiores a 1 cm, etc.)
– Electroencefalograma: está indicado para des-
cartar epilepsia abdominal [8].
TRATAMIENTO
Manejo general del paciente:
En primer lugar, se ha de informar al paciente
que el SDAF es una patología de curso crónico y
aclarar desde el principio que no hay fármacos
con los que se consiga la curación definitiva. De
acuerdo con el modelo biopsicosocial, el aborda-
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J. M.ª Riesco López y V. F. Moreira Vicente
je de este tipo de pacientes debe ser multidisci-
plinar [2, 8].
Asimismo, es muy importante procurar esta-
blecer una relación médico-paciente de confian-
za, que permitirá indagar en trastornos psiquiátri-
cos de base o antecedentes traumáticos en la
infancia o juventud. No se debe juzgar nunca la
actitud del paciente ante el dolor ni utilizar frases
del tipo: «el dolor es algo que está exclusivamen-
te dentro de su cabeza» o «tiene que superarlo
usted solo». Se establecerán visitas médicas de
corta duración pero frecuentes (cada 1-3 sema-
nas): de esta manera el paciente observa que el
médico se preocupa por la realidad de sus sínto-
mas; permite realizar el control de los efectos
secundarios del tratamiento farmacológico y evi-
tar además su abandono. En las visitas médicas
se ha de concienciar al paciente de la ausencia
de patología orgánica grave, como tumores
malignos. De igual manera, se evitará la repeti-
ción de pruebas diagnósticas innecesarias que
reafirman al paciente en su rol de enfermo no
diagnosticado correctamente; además, se le
explicará que no existe una prueba definitiva que
pudiera diagnosticar una ansiada causa orgánica
del dolor abdominal [7, 8].
Será de gran utilidad marcar al paciente, des-
de el inicio, una serie de objetivos adecuados [7, 8]:
– Como ya se ha referido previamente, se dejará
muy claro desde el principio que el dolor no
desaparecerá.
– Se intentará minimizar el impacto que el dolor
abdominal causa sobre la vida cotidiana.
– Se hará hincapié en las pequeñas mejorías.
Para obtener buenos resultados en el trata-
miento de este tipo de patología, el paciente ten-
drá una actitud activa frente a la enfermedad,
para que se implique en lograr una mejoría clíni-
ca, lo cual le llevará a aumentar su autoestima.
Para esto es importante que el paciente lleve un
diario, que le servirá para identificar los factores
precipitantes de su empeoramiento [2].
Tratamiento específico
El tratamiento se abordará de la siguiente
manera, en función de la frecuencia de aparición
de los síntomas y de su interferencia con la vida
cotidiana:
275
– SDAF con síntomas intermitentes o continuos
con intensidad leve o moderada: pueden ser
tratados exclusivamente con psicoterapia.
– SDAF con dolor continuo e intensidad grave:
iniciar tratamiento farmacológico con psicote-
rapia asociada o sin ella [9].
Dieta y estilo de vida [10]
– Dieta normal, evitando las comidas que provo-
quen molestias.
– Realización diaria de ejercicio físico aeróbico.
– Evitar las situaciones de estrés emocional que
el paciente reconozca que desencadenan la clí-
nica.
Fármacos
En general, puede decirse que los antidepre-
sivos son los medicamentos de primera elección.
Se evitará la administración de benzodiazepinas
y narcóticos, por el alto riesgo de aparición de
dependencia y porque además los narcóticos
producen alteración del ritmo intestinal (estreñi-
miento) [2]; sólo se aconseja el empleo de benzo-
diazepinas cuando existe un gran componente
de ansiedad asociado [7]. Los AINE y los espas-
molíticos en general son poco efectivos como
analgésicos en los pacientes con SDAF, ya que
su mecanismo de acción es periférico [2, 7].
Antidepresivos
Los estudios publicados con este tipo de fár-
macos para el tratamiento del SDAF han sido fun-
damentalmente con los antidepresivos tricíclicos
(ATC) y los inhibidores selectivos de la recapta-
ción de serotonina (ISRS). La elección de uno u
otro grupo se hará en función de los efectos
secundarios, la edad del paciente, la patología
psiquiátrica asociada y el precio del fármaco.
La mejoría clínica que experimentan no deriva
de un efecto hipoestésico, sino del control de la
percepción en los niveles superiores del SNC.
Los tricíclicos demuestran una mayor eviden-
cia de eficacia clínica en los estudios publicados
sobre trastornos funcionales digestivos [11-15];
aunque son más baratos que los ISRS, tienen
más efectos secundarios, ya que actúan blo-
queando mayor número de receptores (histami-
na, serotonina, noradrenalina, etc.) [8].
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276 Mujer de mediana edad con dolor abdominal crónico…
La eficacia de los ISRS no ha sido bien estu-
diada en los trastornos funcionales digestivos,
aunque se ha visto que mejoran claramente la
calidad de vida [16, 17].
Las dosis utilizadas de antidepresivos para
el tratamiento del SDAF son menores que para el
tratamiento de la depresión y otros trastornos
psiquiátricos, y la mejoría clínica se observa
generalmente de forma más temprana que en la
patología psiquiátrica, a las 3-6 semanas del ini-
cio [10]. Los efectos secundarios de estos fár-
macos suelen disminuir tras 1-2 semanas de tra-
tamiento. Se considera que no son efectivos en
el tratamiento del SDAF en ausencia de mejoría
tras 4-6 semanas de administración en dosis
máximas; en este caso se aconseja cambiar por
otro antidepresivo del mismo grupo (también se
aconseja la realización de este cambio ante la
presencia de efectos secundarios).
Dentro de las precauciones que se han de
tener en cuenta en el tratamiento con estos
medicamentos, hay dos que merecen ser citadas
[10]: a) si se asocian ATC e ISRS, se monitoriza-
rán los niveles de ATC siempre que la dosis
empleada de éstos sea mayor de 50 mg/día y
b) si, por algún motivo, el paciente estaba
tomando previamente inhibidores de la monoa-
minooxidasa (IMAO) y se quiere iniciar tratamien-
to con ATC o ISRS, se ha de esperar 2 semanas
como periodo de lavado antes de iniciar el nuevo
tratamiento.
Cada grupo de antidepresivos tiene unas
características propias:
TABLA 1. Características generales de los antidepresivos tricíclicos
Efecto
Fármaco
anticolinérgico
Desipramina + +
Nortriptilina ++ ++
Imipramina* – –
Amitriptilina* ++++ ++++
* Son los más utilizados en España. Tomado de Chang y Drossman [20].
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Incluyen las desipramina, nortriptilina, imipra-
mina y amitriptilina (tabla 1). Presentan los siguien-
tes efectos secundarios [10]:
– Anticolinérgicos: pueden producir sedación,
confusión, visión borrosa, boca seca, estreñi-
miento (indicados, por lo tanto, si el paciente
presenta diarrea asociada) o retención urinaria.
– Bloqueo alfa-adrenérgico: hipotensión arterial y
taquicardia.
– Antihistamínico: sedación.
Las contraindicaciones para su administra-
ción en SDAF son infarto agudo de miocardio
reciente, antecedentes de retención aguda de
orina, glaucoma, embarazo y lactancia [10].
La dosis aconsejada es de 25-150 mg/día,
salvo la amitriptilina, que es de 25-75 mg/día [10,
18-20].
ANTIDEPRESIVOS HETEROCÍCLICOS [10]
Sus efectos secundarios son semejantes a
los de los ATC, menos frecuentes en éstos pero
más que los de los ISRS. Los más conocidos,
con sus dosis habituales, son los siguientes:
– Trazodona, 50-150 mg/día.
– Nefazadona, 100-200 mg/día. Como peculiari-
dad, presenta un mayor riesgo de hepatitis
tóxica que el resto; se ha de suspender la
administración si las transaminasas se elevan
3 veces por encima de su valor normal.
Efecto
Comentarios
antihistamínico
Precio elevado
Utilizado en Estados Unidos
Poco sedante
Precio bajo
Perfil ansiolítico
Muy sedante
Utilizado en dolor neuropático
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J. M.ª Riesco López y V. F. Moreira Vicente 277

– Maprotilina, 50-150 mg/día. Las contraindicaciones son ingesta asociada

– Mirtazapina, 15-45 mg/día. Tiene, además, per- de fármacos IMAO o tioridazina, y durante la lac-
fil antiemético. tancia [10].

Las contraindicaciones para su empleo en Nuevos fármacos utilizados en el tratamiento

SDAF son las mismas que para los antidepresi-
vos tricíclicos.
ISRS
Incluyen los siguientes fármacos: sertralina,
paroxetina, fluoxetina, citalopram y escitalopram
(los dos últimos de perfil muy parecido) (tabla 2)
[10].
Como efectos secundarios destacan:
del SDAF
Existe un conjunto de fármacos que se
encuentran en fase de ensayo clínico o son de
reciente comercialización: agonistas opiáceos,
agonista/antagonista de receptores de serotonina,
análogos de somatostatina y clonidina, etc. [17].
Intervenciones quirúrgicas

– Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea No han demostrado mejoría del paciente,

(buen perfil en aquellos pacientes que asocien
estreñimiento al SDAF).
– Disfunción sexual, pérdida de peso.
– Inquietud, ansiedad, insomnio.
– Síndrome serotoninérgico: es muy infrecuente
pero grave. Puede producir un amplio abanico
de signos y síntomas: en los casos leves cursa
con sudoración, temblor intermitente, midria-
sis, hiperreflexia o mioclonías; en los modera-
dos puede añadirse hipertermia, hipertensión
arterial o aumento de los ruidos hidroaéreos
intestinales; en caso de la forma de presenta-
ción grave puede haber hipertonía, rigidez
muscular, fiebre superior a 41 °C, incluso esta-
do de shock [21].
Entre las interacciones medicamentosas,
destaca la inhibición del citocromo P450 con los
fármacos que se metabolicen por esta vía [10,
19].
salvo para el tratamiento de otra patología orgá-
nica simultánea.
Psicoterapia
Puede ser utilizada de forma aislada, aunque
frecuentemente se asocia a fármacos, como ya
se ha indicado previamente.
En caso de que se decida derivar a un
paciente al servicio de psiquiatría, se le ha de
explicar que no es un enfermo psiquiátrico y el
motivo del tratamiento psiquiátrico del SDAF. El
objetivo es la búsqueda de la aceptación por
parte del paciente de factores psicológicos que
influyen en la aparición del dolor [2, 7, 8].
La duración de la psicoterapia suele ser corta
(en la mayoría de los estudios publicados de psi-
coterapia se hacen con menos de 15 sesiones).
Existen varios tipos de terapias utilizadas
para el tratamiento del SDAF [2, 8]:

TABLA 2. Características generales de los ISRS

Efectos
Fármaco Dosis (mg/día) Comentarios
anticolinérgicos

Sertralina 25-150 – De elección en caso de insomnio (es más sedante)

Vida media corta
Paroxetina 10-20 +
De elección en caso de diarrea
Vida media larga
Fluoxetina 10-40 –
Produce agitación con mayor frecuencia
Citalopram 10-20 – Tiene más efectos secundarios

Tomado de Chang y Drossman [20].

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278 Mujer de mediana edad con dolor abdominal crónico…
– Terapia cognitivo-conductual: consiste en la
identificación de percepciones y conductas
mal adaptadas, para desarrollar nuevas formas
de aumentar el control de los síntomas. El
grupo de Drossman y cols. demuestran que su
eficacia es superior a otras terapias psicológi-
cas [11].
– Psicoterapia interpersonal: está basada en que
los síntomas se exacerban por dificultades en
las relaciones interpersonales (de elección
cuando hay antecedentes personales de abu-
sos sexuales) y se trabaja sobre esta base.
– Hipnoterapia: se ha demostrado en el síndrome
del intestino irritable y SDAF infantil. Se utiliza
para la inducción de relajación de la muscula-
tura abdominal [22].
– Técnicas de relajación: se han utilizado con el
objetivo de contrarrestar la tensión muscular
derivada del estrés o de la ansiedad.
Centros de tratamiento del dolor
En los casos de refractariedad al tratamiento
con fármacos y/o psicoterapia, se aconseja deri-
var a los pacientes a centros especializados en el
tratamiento global del dolor [2, 7].
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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Nota del editor: otra cita de interés
Clouse RE, Mayer EA, Aziz Q, y cols. Functional abdominal
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