Tablo.

Böbrek Kistleri
Basit Kistler
1-5 cm çaplı, tek veya birkaç adet olabilen kistlerdir
Yaşla insidansı artar
Genellikle asemptomatik Benign gidişlidir.
Böbrek boyutları normaldir.

www.stetuskop.com
Kistik Renal Displazi (OD)
• Y.D.döneminin en sık
kistik böbrek hastalığıdır.
• Familyal veya sporadik
olabilir.
• Unilateral veya bilateral
olabilir.
• Metanefrik farklılaĢmada
anormallik ile olur.
KİSTİK RENAL
İmmatür
DİSPLAZİ kollektör duktuslar
Kıkırdak

Mezenkim
 ERĠġKĠN (O.D)
POLĠKĠSTĠK BÖBREK
• 1/400-1000 görülür.
• 4. dekatta saptanır.
• Kistlerin sayıları arttıkça parenkim azalır. Böbrek
yetmezliği gelişir. Diyaliz ve transplantasyon
gerekir.
• Yetişkin KBY %10’unu yapar.
• Hipertansiyon (% 75),
• Berry anevrizması (%10-30), karaciğer kisti (%
30), mitral prolapsus ile birlikte olur.
• Böbrekler ileri derecede büyümüştür.
 Çocukluk Çağı Polikistik Böbrek
Hastalığı(OR)
• İnfantta büyük kistik böbrekler vardır.
• Kronik böbrek yetmezliğine ilerler.
• Yaşamla bağdaşmaz.
• Daima bilateraldir
• Korteks ve medullada böbreğe sünger
görünümü veren multipl kistler vardır.
• Karaciğerde; multipl kistler + safra kanal
proliferasyonu (konjenital hepatik fibrozis)
vardır
• İnfantil dönemi yaşarsa siroz gelişir.
• Böbrek boyutları büyümüştür

www.stetuskop.com
 YetiĢkin BaĢlangıçlı Medüller Kistik
Hastalık (OD)
• Hastada Tuz kayıbı, poliüri oluşur.
• Yetişkin çağda başlayan kronik böbrek
yetmezliği gelişir.
• Kortikomedüller kistler ve böbrekte
büzülme (küçülme) görülür.
 DĠALĠZ ile ĠLĠġKĠLĠ
KĠSTĠK HASTALIK

Korteks/medullada kist 0,5 –2cm

Tubulus epitelinden geliĢir

Ca-Oxalat kristalleri

Renal hücreli karsinom geliĢme

riski ardır.
 Konjenital Böbrek Anomalileri
Bilateral agenezi Yaşamla bağdaşmaz.
Ekstremite defektleri ve pulmoner agenezi ile birlikteliği sıktır.

Ünilateral Diğer böbrekte kompansatuvar hiperplazi olur.

agenezi Bazen progresif glomerüloskleroz ve böbrek yetmezliği ile
sonlanır.
Atnalı böbrek 1/500-1000 görülür (en sık anomali).
Böbrekler üst veya alt polde kaynaşmıştır.

Ektopik böbrek Metanefrozun anormal loaklizasyonda oluşması nedeni ile

oluşur.
En sık pelviste olur.
Üreter tıkanması ve üriner infeksiyon sıktır.
Hipoplazi Sıklıkla ünilateral olur. Bilateral de olabilir.
Böbrek yetmezliği ile sonlanır.
Böbrek loblarının ve piramidlerinin sayısı azdır (6-8 adet).
Bazı vakalarda oligomeganephronia görülür.
Renal Hipoplazi
• Sıklıkla ünilateral olur. Bilateral de
olabilir.
• Böbrek yetmezliği ile sonlanır.
• Böbrek loblarının ve piramidlerinin sayısı
azdır (6-8 adet).
• Bazı vakalarda oligomeganephronia
görülür.
 GLOMERÜL HASTALIKLARI:
Glomerülonefrit oluşumunda 2 tür immün mekanizma rol
Oynar;
1) En çok antijen-antikor ile oluĢan zedelenme
2) Daha az oranda T- hücre aracılı immün mekanizmalar
veya glomerül hücrelerine karĢı geliĢen sitotoksik
reaksiyonlar yoluyla hasar olur.

Antijen-antikor ile oluĢan zedelenme 2 Ģekildedir:

a) Dolaşımdaki antijen-ab komplekslerinin glomerülde
birikimi (tip III). GN’ lerde % 70’immun kompleksbirikimi
olur.
b) Glomerülün kendisine karşı gelişmiş antikorların yaptığı
zedelenme (tip II)

www.stetuskop.com
 MINIMAL CHANGE
(LIPOID NEFROZ)
• Çocuklar/nefrotik sendromun en sık nednidir.
• Işık mikroskopisinde glomerüller normaldir
• EM  Podositlerde düzleĢme, ayaksı
çıkıntılarda kayıp vardır

• Proksimal tubulus epiteli  lipid birikir

• Selektif proteinüri  Steroide duyarlı

 MEMBRANÖZ GLOMERÜLONEFRĠT
• Erişkinde en sık NS yapan GN tipidir.
• Kronik immün-kompleks nefritidir

EM: Glomerül kapiller duvarında

subepitelyal granüler immünkompleks
birikimi ile diken-kubbe (hörgüç)
görünümü olur.

IĢık Mikroskobu: Glomerül Bazal Membran

kalınlaşması oluşur
A: Minimal değişiklik hastalığında normal glomerül, B: Membranoz GN de
bazal membranlarda kalınlaşma, C: Minimal değişiklik hastalığının elektron
Mikroskobik (EM) bulgularının şeması. D: Membranoz GN, EM şeması
 FOKAL SEGMENTAL
GLOMERULOSKLEROZ
• Glomerüllerin %50’den azında,bazı segmentleri
etkileyen sklerozis vardır
• Viseral epitel parçalanır,podositler azalır
• Zamanla total sklerozis, tübüler atrofi,
intersitisyel fibrozis
• Hematüri, hipertansiyon, nonselektif proteinüri
 MEMBRANOPROLĠFERATĠF
GLOMERULONEFRĠT (MPGN)
• Mezangial hücrelerde proliferasyon
• Glomerül Bazal Membranında kalınlaşma ve
çift-kontur  demir yolu görünümü
• Nefrotik / nefritik sendrom tablosu

www.stetuskop.com
Membranopeolifertif GN de silver boyalı preperatta GBM da tramvay
yolu görünümü
 TĠP-I MPGN

• Olguların 2 / 3’ü
• Kronik immun-kompleks nefriti
• Ġdiopatik 
Sekonder  immünolojik, infeksiyoz
• Subendotelyal granüler IgG, C3, C1q, C4
 TĠP-II MPGN (DENS-DEPOZĠT)
• Glomerül Bazal Membranı  Elektron-
dense materyal (Dens-depozit Hastalığı)

• C3NeF (C3 nefritik faktör)  Alternatif

yol aktivasyonu  Hipokomplemanemi

• Glomerül Bazal Membran / mezangium 

C3 birikir  IgG, C1q, C4 yoktur
 AKUT PROLĠFERATĠF
(POSTSTREPTOKOKKAL) GN

En sık glomerül hast. dan biri olup immun

kompleksler ile oluĢur.
• Subepitelyal immün kompleks depolanması
olur

• Antijen  SLE (lupus nefriti)
A-Streptokok, Stafilokok, Hepatit B, kızamık,
kabakulak, suçiçeği
• Ag+Ab, BM’da İg ve kompeman
(hipokomplemantemi)
A; Poststreptokosik GN de nötofil lokositler,makrofajlar ve mezangial
hücrelerden oluşan ediffuz hücre artışı. Bcrescentik GN
 AKUT PROLĠFERATĠF
(POSTSTREPTOKOKKAL) GN
• Glomerül Bazal Membranı  Subepitelyal 
hörgüç (immun kompleksler) birikir
• TÜM GLOMERÜLLERDE ENDOTEL,
MEZENGĠAL HÜCRE NÖTROFĠL MONOSĠT
ĠNFĠLTRASYONU Kresent +/-
• Çocuklarda tedavi ile % 95 düzelir, %1
kadarında crescentik GN gelişir.
• Yetişkinlerde durum daha ciddi seyreder,
tam iyileşme % 65 dir.

www.stetuskop.com
 HÖRGÜÇLER

Membranoproliferatif GN
 HIZLI ĠLERLEYEN
(KRESENTĠK) GN
Kresent : Parietal epitel hücresi + makrofaj
• Kresent sayısı  Kötü prognoz  KBY
• 3 tip: 1) Goodpasture (%25)
2) İmmün-kompleks (%25)
3) Pauci-immun (%50)
 Hızlı Ġlerleyen GN Nedenleri

Tip-1 RPGN (Anti GBM otoantikorları) % 25

İdiyopatik
Good-Pasture Sendromu

Tip II RPGN (Ġmmün kompleksler) % 25

İdiyopatik
Postenfeksiyöz glomerülonefrit
SLE
Henoch-Schönlein vasküliti (IgA nefropatisi)
Diğerleri

Tip III RPGN (pauci immün tip) % 50

İdiyopatik
ANCA pozitif vaskülitliler
•Mikroskopik PAN
•Wegener granülomatozisi
TĠP I: GOODPASTURE SENDROMU(%25)

• Anti-Glomerular Bazal Membran Hastalığı

• HLA-DR1
• Glomerul Bazal Membranındaki tip IV
kollagene karĢı IgG
• GBM lineer IgG, C3
• Alveol Bazal membranı ile çapraz-reaksiyon
 IgA NEFROPATĠ
(BERGER HASTALIĞI)
• EN SIK OLAN GLOMERÜL HASTALIĞI
• ÜSYE sonrası tekrarlayan hematüri
• Mezangium  IgA, C3
• Henoch-Schönlein Purpura ile ilişkili
• Gençlerde sıktır
• Çölyak Hast ve Dermatitis Herpetiformis ile
birlikte olur.
IgA Nefropatisinde OluĢabilen Morfolojik
DeğiĢiklikler
• Çoğu glomerül normaldir (en sık karĢılaĢılan
durum).
• Fokal mezengial madde ve hücre proliferasyon
(mezengioproliferatif GN)**
• Bazı glomerüllerde segmental proliferasyon
(fokal proliferatif GN)
• Diffuz proliferatif GN
• Crescentik GN (çok nadir)
• Glomerüller kapillerde lökositler.
Segmentall proliferasyon (fokal proliferatif GN) →
FSGN ile sonlanabilir.
 ALPORT SENDROMU
• Sinirsel sağırlık + lens dislokasyonu + katarakt
+ kornea distrofisi
• GBM  Tip IV kollagende ayrıĢma, kalınlığında
düzensizlikler
• Glomerüler segm. proliferasyon, fokal skleroz,
mezangial madde artıĢı
• Glomerül ve Tubulus epitelinde yağ birikimi:
köpük hücre, fetal glomerüller, damarlarda
daralma, tübüler atrofi, intersitisyel fibrozis
 KRONĠK GLOMERÜLONEFRĠT
• Kronik glomerulonefrit, kronik böbrek
yetmezliği (KBY)’nin en sık (% 60) nedenidir.
• KBY nin %10-20 nedeni kr. piyelonefrittir.
• % 10 nedeni OD yetiĢkin tip polikistik böbrek
hastalığıdır.

www.stetuskop.com
• Kronik GN; çeşitli glomerüler hastalıkların
(FSGN, membranöz GN, MPGN...) vasküler
veya interstisyel patolojilerin ilerlemesi ile oluşan
son-dönem böbrek hastalığıdır.
Makroskopi:
• Her iki böbrek simetrik olarak küçülmüş,
büzülmüş, kontrakte, sert ve sarı- kahverengi
granüler görünümdedir. Kesitlerde korteks
incelmiştir.
 %2

%90

%50

%50-80

%30-50

%50
 KRONİK GLOMERULONEFRİT / END STAGE
Mikroskopi:
• Glomerüllerin % 80 den
fazlasında skleroz / hiyalin
obliterasyon olur (Resim).
• Glomerüller eozinofilik
asellüler kitleye dönüşür.
• İnterstisyel fibrozis ve lenfosit
birikimi görülür.
• Tübuluslarda atrofi,
• Damarların duvarlarında
sklerotik kalınlaşma,
lümenlerinde daralma gelişir.
 DĠYABETĠK NEFROPATĠ

• Tip I ve II DM’de % 40 böbrek yetmezliği

gelişir.
• Nodüler glomerüloskleroz /inter kapiller
glomerülosklerozis (Kimmelsteil-Wilson
Hastalığı) diyabete spesifiktir. DM vakalarında
% 15-30 bulunur. Zamanla kronik renal
yetmezliğe ilerler.
Diyabette Glomerüler Morfolojik
değiĢiklikler:
1- Glomerüler ve tübüler bazal membran (GBM)
kalınlaşması (% 100)
2- Diffüz glomerüloskleroz (Diabettki en yaygın GN).
3- Nodüler glomerüloskleroz (Kimmelsteil-Wilson Hastalığı)
DM için patognomoniktir.
 PĠYELONEFRĠTLER VE ÜRĠNER TRAKT
ENFEKSĠYONLARI
• Piyelonefritler renal tübüluslar, interstisyum ve pelvisin
iltihabi hastalıklarıdır.
• Akut ve kronik piyelonefrit olmak üzere 2 formu vardır.
• Akut piyelonefrit bakterilerle olur ve idrar yollarının
enfeksiyonu ile birliktedir.
• Kronik piyelonefrit daha kompleks bir hastalıktır,
etiyolojisinde bakteriyel enfeksiyonlar dominant rol
oynasa da, veziko-üreteral reflü, obstrüksiyon gibi
nedenlerle de oluşabilir.
• Piyelonefritler genellikle üriner enfeksiyonun, özellikle
sistitin komplikasyonu olarak gelişir.
Risk faktörleri Üriner trakt obstruksiyonu,
üriner kateter girişimi, VUR, gebelik, cinsiyet ve
yaş, mevcut renal lezyonlar, diyabet,
immunsüpresyon ve ümmün yetmezlik, uterus
prolapsusu, BPH, septisemi, enfektif endokardit.
Etken E.coli (en sık), Proteus, Klebsiella,
Enterobakter ve Str. Faecalis
 Morfolojik bulgular:
Akut piyelonefritte interstisyel süpüratif
inflamasyon fokusleri, intratübüler nötrofil
lökositler, tübüler nekroz ve apseler tek veya her
iki böbrekte görülebilir.

www.stetuskop.com
Akut piyelonefritin 4 komplikasyonu görülür:
• Papilla nekrozu
• Piyonefrozis
• Perinefritik apseler
• Piyelonefritik skar
Renal Papilla Nekrozu (Nekrotizan Papillit)
Nedenleri:
1- Diyabet (en sık)
2- İdrar yolu tıkanıklıkları
3- Orak hücreli anemi
4- Analjezik (fenasetin)
 KRONĠK BÖBREK
YETMEZLĠĞĠ (KBY) NEDENLERĠ

• Kronik Glomerulonefrit (% 60)

Reflü 
• Kronik Pyelonefrit(%20)
Obstruktif
• EriĢkin Polikistik Böbrek Hast (%10)
 KRONĠK PYELONEFRĠT

• Etyoloji : Kronik Obstrüktif Pyelonefrit :

Posterior üreter valvi, taş tümör... tıkanıklıklar
• Kronik reflü Pyelonefriti : VÜR + enfeksiyon

Makroskopi:
• Böbreklerde düzensiz skarlaşma olur.
• Kronik glomerülonefritten farklı şekilde bilateral
ise asimetrik skarlaĢma / küçülme olur.
• Kortikomedülller alanda kaba, düzensiz
skarlaşma, dilate deforme kaliksler görülür.
 MİKROSKOPİ:
Tubuluslarda
kolloidizasyon
(tiroidizaston)

İntersitisyel fibrozis
Lenfosit infiltrasyonu

hyalin/ proliferatif
arteriolosklerozis

www.stetuskop.com
 Ksantogranülomatöz
Pyelonefrit
• Koesterol fagosite etmiş kopük hücreleri
(resim) ve dev hücreler
ksantogranülomatöz PN için
karakteristikTİR
• Makroskopik ve mikroskopik olarak renal
hücreli kansere enzer.
 Akut Tübüler Nekroz (ATN):

• Tubuler epitel hücrelerinin yıkımı, böbrek

fonksiyonlarının azalması, oligüri (idrar miktarı <
400 ml /gün) tablosudur.
• ATN, akut böbrek yetmezliği (ARY)’nin en sık
nedenidir.
ATN Nedenleri
İskemi;
Böbrek kan akımının azalması (PAN ile intrarenal
damarların yaygın tıkanması, malign hipertansiyon,
hemolitik üremik sendrom, hipotansiyon, şok vs ile kan
volumünün azalması).
Tübulus Epitelinin Direkt Toksik Hasarı;
İlaç, radyoopak maddeler, miyoglobin, hemoglobin
radyasyon
Akut Tübülointersitisyel Nefrit;
İlaçlara karşı hipersensitivite reaksiyonu
Üriner Obstrüksiyon;
Ttümör, BPH, kan pıhtıları (postrenal akut renal
yetmezlik)
DIC
ARY’nin Diğer Nedenleri:
• RPGN
• PAN,
• Malign hipertansiyon,
• Akut papiller nekroz,
• Akut ilaca-bağlı interstisyel nefrit,
• Diffüz kortikal nekroz
Morfolojik bulgular:
• Nefronda çok noktada akut iskemik
koagülasyon nekrozu olması ile karakterizedir.
• Bazal membran yırtılması (tübüloreksis) ile
birlikte olabilir.
• Distal tubulus ve toplayıcı kanallarda Tamm-
Horsfall proteini birikir tubulus epiteli
tarafından salgılanır.
• Üzerine hemoglobin + diğer plazma proteinleri
eklenir.
• Daha hafif olgularda tübüler epitelde nonnekrotik
hasar olur (proksimal tübül fırçamsı kenarlarının
kaybolması, hücre şişmesi, vakuolizasyon,
epitelin tübüler lümene dökülmesi)
 BÖBREK TÜMÖRLERĠ

Malign tümörler:
• Renal hücreli karsinom (en sık % 80-90),
• Willms tümörü 2.sıklıktaki malign tm.
• Pelvikalisyel sistemin değişici epitel hücreli
kanseri
Benign tümörler :
• Renal hücreli adenom
• Angiomiyolipom,
• Onkositom

www.stetuskop.com
 RENAL HÜCRELĠ ADENOM
(Renal Tübüler Adenom)
• En sık görülen böbrek tümörüdür.
• YetiĢkin böbreklerinin % 7-20’si
• Renal tubulus epitelinden kaynaklanır
• Genellikle 0,5 cm’den küçüktür.
• Benigndir. MalignleĢebilir.
• Eksize edilmesi gerekir.
 Onkositom:
• Böbrek tümörlerinin % 5’idir.
• Onkositik hücrelerden oluĢur.
• Genellikle benigndir ancak nadir de olsa
renal ven veya renal kapsül invazyonu
yapabilir.
• Bu nedenle renal hücreli karsinomun bir
varyantı olarak kabul edilmektedir.
 Angiomiyolipom
• Damar, düz kas ve yağ dokusu
• Benigndir.
• Tüberöz skleroz’lu hastalarda% 25-50
vardır.
 RENAL HÜCRELĠ KARSĠNOM

Etyolojik Faktörler
Sigara** Hipertansiyon
Cinsiyet Dialize bağlı kistler
Obezite Tuberoz Skleroz
Estrogen Von-Hippel Lindau hast.
Asbest Kronik Böbrek yetmezliği
Petrol ürünleri
Ağır metaller

www.stetuskop.com
Böbrek Kanserinin Histolojik Tipleri
• Berrak hücreli tip (%70-80)
• Papiller tip karsinom (% 10-15)
• Kromofob renal hücreli kanser % 5
• Kollektör duktus (Bellini duct) karsinomu %1
 Mikroskopi:
Berrak hücreli tip (%70-80):
• Proksimal tübülus epiteli orijinli
adenokarsinomdur.
• Tümör hücrelerinde lipid ve glikojen bulunur.
PAS (+) boyanır.
Papiller tip karsinom
(%10-15):
• Distal kıvrıntılı tüp epiteli
orijinlidir.
• Diyaliz tedavisi alanlarda
en sık olan böbrek
kanseri tipidir.
• Renal veni invaze edip
sağ kalbe kadar
büyüyebilir.
• Psammoma cisimleri
bulunabilir .
 Klinik:
1. Ağrısız hematüri
2. Uzun süren ateş
3. Künt kostolomber ağrı

Tümör renal vene invazyon yapabilir

retrograd yayılımla sağ kalbe invaze olabilir.

Metastazlar (sıklık sırasıyla) % 50 akciğer,

% 33 kemik, lenf nodları, karaciğer, adrenal,beyin.
 Kronik Sistit
Von-Brunn adaları
• Kronik sistitte irritasyon sonucu değişici epitelin
lamina propriaya invajine olup karsinom
invazyonunu taklit etmesidir.

www.stetuskop.com
 Malakoplaki
• 3-4 cm çaplı, tümör-benzeri mukozadan
lümene kabaran sarı renkli nodüllerdir.
• Epitel altında köpüksü makrofaj
toplulukları, bazen dev hücreler, arada
lenfositler tarafından oluşturulur.
• Makrofajlar PAS + olur, sitoplazmalarında
siyah cisimler olan, Michaelis-Gutmann
inklüzyonları vardır
Michaelis-Gutmann cisimleri
 MESANE TÜMÖRLERĠ

Mesane Kanseri
• DeğiĢici epitel hücreli karsinom (% 95)
• Skuamöz hücreli karsinom (2. sıklık % 5) ;
Sistozoma sisititi olanlarda en sık.

• Adenokarsinom: Sistitis glandülaris ve bol

miktarda intestinal epitel içeren urachal
kalıntılardan gelişir.
 Mesane Kanseri Etiyolojik Faktörleri
• Sigara
• Anilin boyaları, -naftilamin
• Şistozoma hematobium
• Kronik fenasetin
• Siklofosfamid
• Pelvik radyasyon
• Kromozom 9 delesyonu.

www.stetuskop.com
 Klinik:
• Ağrısız, pıhtılı, gross kanama karakteristik
bulgudur.
• Tümörün grade’i ve invazyon derinliği prognozu
belirler. Papiller yapılar kaybolup solidleştikçe
grade’i artar.

www.stetuskop.com