COALA POSTLICEAL

PROFILUL ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ANUL III
GRUPA B

REFERAT A.T.I.
INSUFICIENA RENAL

ELEVA :
.

COZMA(COCOAR) ELENA

Insuficiena renal acut este ntlnit frecvent n ATI ca parte a

sindromului

de

insuficien

multipl

de

organe.

Aceasta

este

manifestarea extrem a leziunii renale acute i complic evoluia a 515% dintre pacienii din terapie intensiv, n funcie de populaia
studiat i criteriile utilizate penrtu a o defini.
50% din IRA n ATI este asociat cu sepsis. n general pacienii care
dezvolt insuficien renal acut au mortalitate mai mare dect cei
care nu fac, iar pacienii cu IRA legat de sepsis au o mortalitate mai
mare dect cei fr sepsis.
Funciile rinichiului:
Homeostazia apei i a electroliilor
Excreia n urin a produilor de metabolism
Eliminarea substanelor chimice/droguri
Producerea de hormoni: renin, eritropoietin, forma activ a
vitaminei D (1,25 dihidroxivitamina D3)
Gluconeogeneza-pe timp de nfometare
Echilibru acido-bazic: excreia bicarbonatului i a H+
DEFINIIE
Insuficiena renal acut/injuria renal acut/acute kidney injury (AKI)
IRA a fost tradiional definit ca pierderea brusc a funciei renale care
conduce la retenia ureei i a altor deeuri azotate i la dereglri de
volum extracelular i electrolii.
Astzi AKI este considerat denumirea corect pentru tulburarea
definit anterior IRA. Acesta este un spectru larg de boli mergnd de la
cele cu risc de injurie renal (manifestat printr-o uoar cretere a
creatininei sau oligurie tranzitorie), la leziuni renale (cretere marcat

a creatininei i oligurie mai prelungit) pna la insuficien renal

evident.
Cu scopul de a stadializa severitatea AKI a fost stabilit o clasificare gradat cunoscut
drept criteriul RIFLE (risc, injurie, insuficien, pierdere (>4 sptmni), stadiul terminal
al bolii de rinichi (>3 luni). Criteriile RIFLE includ i oliguria n plus fa de nivelul
creatininei. Criteriile RIFLE au fost mai trziu modificate i se face referin la ele n
definiia reelei de injurie renal acut (AKIN)
STADIILE AKI
Stadializarea

Creatinna

diureza

AKI Stadiu
1

seric
1.51.9 ori linia <0.5 ml/kg/h pt
de baz

612 h

Sau o cretere
>0.3 mg/dl (X
2

26.5mmol/l) i
2.02.9 ori linia <0.5

de baz
pt>12 h
3.0 ori linia de <0.3
ml/kg/h
baz

pt>24 h

Sau o cretere

sau

>4.0

mg/dl Anuri for >12 h

(>353.6mmol/l)
Sau

iniierea

teapiei

de

substituie
renal

SAU

la

pacieni
<18

ml/kg/h

years,

scderi in GFR
to <35 ml/min
per 1.73 m2

Este important s realizm c att riscul ct i prejudiciul pot fi de

multe ori inversate rapid de tratament dar reversia insuficienei renale
instalate este de obicei dependent de recuperarea spontan a funciei
renale. Este prin urmare vital s se intervin ct mai rapid.
FZIOPATOLOGIE
IRA se ncadreaz n una din cele trei categorii fiziopatologice mari:

Prerenal,

insuficiena

renal

acut,

reversibil,

din

cauza

hipoperfuziei renale
Intrinsec, din cauza unei injurii a nefronilor
Postrenal din cauza obstruciei urinare
Desigur etiologii multiple pot contribiu la IRA la un anumit pacient.
Trebuie remarcat faptul c n condiii normale extragerea oxigenului din
medulara extern a rinichiului este aproape maxim. Ca urmare
aceast poriune a rinichiului este foarte sensibil la hipoxie ca urmare
a

fluxului

sanguin

sczutInsuficiena

prerenal

(azotemie)

este

responsabil pentru aproxiamtiv 30-40% din cazurile de oligurie din ATI

i aceast nseamn o reducere a perfuziei renale fr leziuni celulare.
Prerenal arat c principala cauz se afl n afara rinichilor, n mod
specific nainte de rinichi i se caracterizeaz printr-o reducere a
fluxului renovascular. Tulburrile din aceast categorie includ:
Scderea volumui de snge
o Vrsturi
o Deshidratare
o Hemoragie
Reducerea fluxului sanguin arterial efectiv
o insuficien cardia congestiv
o ciroza

 medicamente acre afecteaz autoreglarea renal

o AINS (antiinflamatoare nesteroidiene)
o ACE (angiotensin-inhibitorii enzimei de conversie)
Oliguria n acetse condiii poate fi corectat de obicei prin corectarea
cauzei care st la baza acestor condiii. Afectri prerenale severe sau
prelungite pot duce la injurie renal sau IRA cu oligurie. Cauzele
prerenale ar trebui s fie excluse n toate cazurile de AKI!
Cauzele intrarenale de insuficien renal pot fi clasificate n funcie de
localizarea anatomic:
Glomerular
Tubular
La nivelul vaselor renale
Interstiial
Cauzele de insuficien renal acut intrinsec se ncadreaz de obicei
n dou categorii: necroz tubular acut (ATN) sau nefrit interstiial
acut (AIN).
ATN este responsabil pentru 50% din cazurile de oligurie acut n ATI i este cel mai
adesea cauzat de leziuni inflamatorii, inclusiv sepsis, oc circulator i injuria toxic a
anumitor droguri (aminiglicozide), substane de radiocontrast i mioglobinurie.
ATN este caracterizat de injuria oxidativ a celulelor epiteliale
tubulare i inundarea celuleor din lumenul tubilor renali. Celulele
nlturate creaz un obstacol care crete presiunea n tubii proximali.
Aceast lucru scade net presiunea de filtrare n capilarele glomerulare i
reduce rata de filtrare glomerular (RFG).
Eecul de a restabili hemodinamica prin reechilibrare volemic pentru
a restabili debitul urinar i excluderea patologiilor postrenale susine
diagnosticul.

Nefrita interstiial acut este de obicei legat de medicamente (atb,

AINS). Aceasta este caracterizat prin piurie i mulaje albe n
sedimentul urinar, iar recuperarea este grabit de cure scurte de
steroizi: Prednison 60-80 mg/zi, timp de 10 zile.
Insuficiena postrenal se datoreaz obstruciei fluxului de urin i
reprezint <5% din cazurile de AKI. Pacienii cu obstrucie bilateral
complet a tractului urinar se pot prezenta cu anurie (diurez<50
ml/zi).
Cauzele de obstrucie ale tractului urinar:
Renale:
o O depunere de cristal (ingestie de etilen glicol)
o Nefropatie cu acid uric (sindrom de liz tumoral)
Extrarenal:
O afeciune a prostatei (hiperplazie, meoplazie sau infecie)
Tumor malign pelvin
Afeciuni retroperitoneale
Cheaguri de snge, calculi i uretrite cu spasm
Vezic urinar neurogen
Oliguriile severe persistente sau anuriile (cu durat de mai multe
sptmni)
Ar trebui s ridice suspiciunea de ATN (5% din supravieuitori nu pot
recupera funcia renal) sau necroza cortical.
Clasic, hipoperfuziile renale severe i prelungite rezult n afectri tubulare renale care
merg pn la necroz sau apoptoza celulelor renale.
Factori de risc pentru dezvolatrea AKI
Vrsta >65 ani
Infeciile la internare

 Insuficiena cardiac acut

Ciroza
Insuficiena respiratorie
Insuficiena cardiac cronic
Limfom sau leucemie
Diabetul zaharat
Boala vascular, chirurgia aortei abdominale
Leziuni Crush
Factori de risc pentru mortalitate
Indice de severitate superior
Vrsta >65 ani
Sexul masculin
Insuficien renala acut oliguric
Sepsis
Insuficien de organ nonrenal
Trombocitopenia
Ventilaia mecanic
Stare de sntate compromis anterior internrii
Cauzele de insuficien renal acut sunt numeroase. Cele mai
importante sunt cele care sunt uor reversibile cum ar fi hipovolemia,
precum i cele pentru care exist tratament de susinere specific
(rabdomioliz).
Cauze

de

insuficien cauze

renal

acut

injuriei
Circulaie

Locul
hipovolemia
sindrom de debit cardiac
sczut
obstrucie

renal

vascular:

ocluzie,

constricie,

embolie,

tromboz,

vasculit,

ateroscleroz,

disecia

aortei abdominale
sindrom hepatorenal
Parenchim
Droguri

Antibiotice-aminoglicozide,
vancomicin, amfotericin,
sulfonamid
Ageni de radiocontrast
Inhibitori

ai

enzimei

de

conversie a angiotensinei
Terapii

imunosupresive-

ciclosporina A, tacrolimus
Antiinflamatoare
nesteroidiene
Altele-diuretice
furosemid),

(tiazide,
fenitoin,

Legate de pigmei

allopurinol, cisplatin
Rabdomioliz (mioglobin)

Cauze glomerulare

Hemoliz (hemoglobin)
Complexe
immune:lupus
eritematos
endocardit

sistemic,
bacterian

subacut, glomerulonefrit

postinfecioas
Anticorpi:granulomatoza
Goodpastures,
Wegeners,poliarterita
nodoas
Sindroame

de

hipervscozitate:mielom
multiplu, policitemie
Altele:sindromul hemoliticuremic,purpura

trobotic

trombocitopenic,
hipertensinuea

malign,

sclerodermia
Obstrucie postrenal

toxemia

gravidic
Obstrucia
vezicii

sfincterului

urinare

hipertrofiei

de

datorit
prostat,

obstrucia ureterelor dat

de

tumori

fibroza

pelvine

sau

retroperitoneal,

necroza papilar sau calcui

Multifactorial

mari
Sepsis
Sindromul

de

compartiment abdominal
INVESTIGAII
Evaluarea iniial a pacientului oliguric ar trebui s vizeze identificarea
cauzelor prerenale sau revesibile de oligurie. Evaluarea prompt este
necesar deoarece condiile de insuficien prerenal prelungite sau
severe pot duce la insuficien renal oliguric care nu este imdediat
reversibil.

Diureza (fluxul urinar) este un semn vital n terapie intesiv; oliguria

este definit ca un debit urinar mai mic de 1 ml/kg/h la sugari i mai
puin de 0,5 ml/kg/h timp de 6 ore consecutive la copii i aduli. La
pacienii n stare critic oliguria este adesea un semn de leziune renal
acut care precede creterea creatininei serice i necesit atenie
imediat. Pentru a confirma i monitoriza oliguria, un cateter urinar ar
trebui s fie plasat n cazul n care nu exist deja unul in situ. Dac se
suspicioneaz oliguria, debitul urinar trebuie monitorizat orar. La
pacienii cu catetere urinare in situ trebuie efectuat o evaluare iniial
a poziiei cateterului urinar i permeabilitatea acestuia. O dat ce
medicul clinician a stabilit c nu exist nici un motiv mecanic pentru
oligurie ar trebui s treac la evaluarea ulterioar i diagnosticul de
oligurie. O anamnez clinic complet i examenul fizic pot identifica n
mod frecvent evenimentele i/sau procesele de boal care stau la baaz
AKI i care pot sugera diagnosticul de baz/organ.
Microscopia urinar
Examinarea microscopic a sedimentului urinar este cea mai facil metod de diagnostic.
Prezena de celule epiteliale tubulare abundente cu mulaje de celule epiteliale este practic
patognomonic pentru necroza tubular acut ATN. n
plus,prezena de mulaje de celule albe identific o nefrit interstiial,
iar prezena de mulaje pigmenatte identific mioglobinurie. Dac
examenul

sedimentului

urinar

nu

este

relevant,msurarea

concentraiei sodiului ntr-o prob de urin poate fi util.

Determinarea sodiului urinar
Cnd perfuzia renal este diminuat, crete reabsorbia de sodiu i
scade excreia urinar de sodiu. Pe de alt parte, insuficiena renal
intrinsec este de obicei nsoit de o scdere a reabsorbiei de sodiu i
o cretere a excreiei de sodiu n urin. Prin urmare,o concentraie a
sodiului urinar sub 20 mEq/l indic de obicei o condiie prerenal a IRA.
Cu toate acestea, un sodiu urinar peste 40 mEq/l nu exclude o condiie
prereanl atunci cnd este suprapus pe un fond de insuficien renal

cronic (caz n care exist o pierdere obligatorie a sodiului prin urin),

sau atunci cnd pacientul nu a primit un tratament cu diuretice.
Pacienii vrstinci pot avea de asemena o pierdere obligatorie a
sodiului n urin. Un sodiu urinar de peste 40 mEq/l trebuie interpretat
n funcie de starea clinic.
Fracia de sodiu excretat (FENa)
Msoar procentul de sodiu filtrat, care este excretat prin urin. Acest
lucru este echivalent cu clearance-ul de sodiu mprit la clearance-ul
creatininei. Aceast formul de calcul este larg utilizat pentru a ajuta
la diferenierea bolii prerenale (o scdere a perfuziei renale) de necroza
tubular acut ca fiind cauza leziunii renale acute.
FENa=(PcrxUNa)/(PNaxUcr)%
Valorile

Intrinsec

normale

Renal

ale

Postrenal

FENa

sunt

mai

mici dect
1%;

mai

puin

de

1%

din

sodiul
filtrat este
excretat n
urin.
Prerenal
UNa
<20

>40

>40

(mmol/
L)
FENa
<1%
>1%
>4%
Exist unele excepii de la aceste criterii:

FENa poate fi mai mic de 1 % n ATN din cauza mioglobinuriei. n

ciuda excepiilor FENa este unul din parametrii urinari cei mai fiabili
pentru a distinge cauzele prerenale de cauzele renale de oligurie.
Ureea i creatinina
Sunt markeri insensibili ai ratei de filtrare glomerulare deoarece
acestea devin anormale numai atunci cnd exist o scdere foarte
mare (>50%). Valorile lor sunt influenate de alimentaie, leziuni
musculare, steroizi sau hemoragii gastro-intestinale, condiii care apar
de obicei la pacienii critici.
Rata de filtrare glomerualr (RFG)
Este considerat n mod tradiional cel mai bun indice de ansamblu a
funciei renale n att n starea de sntate ct i de boal. Aceasta
este definit ca fiind volumul de plasm complet curat de o
substan, de ctre rinchi, pe unitatea de timp. Deoarece RFG este
dificil de msurat n practica clinic, cei mai muli clinicieni estimeaz
RFG raportat la concentraia creatininei serice. Cu toate acestea
acurateea acestei estimri este limitat, deoarece concentraia
creatininei serice este afectat i de ali factori dect de filtrarea
acesteia.
Clearance-ul de creatinin
Mai multe formule au fost dezvolate pentru a estima clearance-ul de
creatinin, de la concentraia creatininei serice, la vrst, sex i
dimensiunile corpului. Formula cea mai larg utilizat pentru a prezice
clearance-ul creatininei este cea propus de Cockcroft i Gault. Aceast
formul este folosit pentru a detecta instalarea insuficienei renale, a
ajusta doza de medicamente excretat de rinichi i de a evalua
eficacitatea terapiei pentru boala renal progresiv.
Estimarea clearance-ului creatininei (ml/min)-Cockcroft i Gault:
ClCr=(140-vrsta)xGkg/(creat sericx72)(x0,85 pentru femei)
Brbai (sub 40 de ani):107-139 ml/min sau 1,8-2,3 ml/sec

 Femei (sub 40 de ani): 87-107 ml7min sau 1,5-1,8 ml/sec

Valorile clearance-ului de creatinin scad n mod normal cu vrsta (6,5 ml/min pentru
fiecare 10 ani peste 20 ani). Analizele de urgen la pacienii cu insuficien renal acut
ar trebui s includ ureea i creatinina seric, sodiul, potasiu, calciu, creatinkinaza,
gazometria arterial, teste de urin dipstick pentru hematurie (acestea sunt de asemena
pozitive n cazul mioglobinuriei
Hiperkalemia
Este un indicator biochimic de deteriorare acut a capacitii de
excreie renal. Hiperkalemia poate fi amenintoare de via sau s
fie datorat unei creteri hiperacute (rabdomioliz) i este una din
indicaiile recunoscute pentru dializ de urgen n caz de insuficien
renal acut. Acidoza poate agrava hiperpotasemia!
Hiperpotasemia sever trebuie tratat de urgen!
Ecografia renal
Trebuie

efectuat

la

toti

pacieni

cu

insuficien

renal

acut

inexplicabil.
Ecografia la pat este o metod neinvaziv care evit administrarea
substanelor de contrast potenial nefrotoxice. Scopul principal al
acesteia este de a diagnostica sau exclude o cauz obstructiv de
oligurie. Aceasta ofer de asemnea informaii cu privire la dimensiunea
rinichilor, acetia fiind mrii tipic n AKI.
Biopsia renal
Are valoare limitat n ATI cu excepia cazului cnd sunt suspectate
vasculite sau glomerulonefrita.
Este deosebit de important s nu se rateze acei pacieni cu o cauz
acut de insuficien renal care necesit msuri terapeutice specifice
(ex: obstruciile urinare, vasculitele, hipercalcemia).
MANAGEMENTUL IRA

Sarcina principal n managementul de urgen a pacienilor oligurici

este de a identifica i trata deficitele de volum i de a discontinua
terapiile care sunt nefrotoxice.
Unele din principiile de tratament de susinere n IRA includ:
1)resuscitarea hemodinamic
2)prevenia
3)tratamentul agresiv al sepsisului
4)excluderea obstruciei
5)tratamentul hiperpotasemiei i a tulburrilor acido-bazice
6)diuretice
7)terapiile de substituie renal
Este desigur esenial a trata cauza.
Resusictarea hemodinamic
Acest lucru implic restaurarea prompt i adecvat cu restaurarea
rapid i atent monitorizat a umplerii patului vascular, debitului
cardiac i a tensiunii arteriale.
Proba de rspuns la ncrcarea cu fluide ncerac s identfice i s
trateze insuficiena prerenal care poate progresa la ATN dac nu este
tratat prompt. Lichidele ar trebui administrarea devreme i s
inteasc punctele finale ale resuscitrii hemodinamice,cum ar fi
creterea tensiunii arteriale medii, creterea debitului cardiac, a
presiunii venoase centrale (PVC), saturaia n oxigen a sngelui venos
central, presiunea de ocluzie pulmonar (PAOP), debitul urinar i
mbuntirea acidozei lactice i a perfuziei periferice. Noradrenalina ar
putea fi folosit pentru a crete presiunea de perfuzie renal odat ce
presarcina a fost retabilit. Folosirea dozelor renale de dopamin
pentru a preveni sau tarta AKI nu este recomandat.
O

consecin

suprancrcarea

negativ
cu

comun

fluide

resuscitrii

edemul

volemice

pulmonar,cu

este

scderea

semnificativ a funciei pulmonare i a oxigenrii. Exist un prag

dincolo de care beneficiul adus de terapia cu fluide poate fi

duntoare.
Profilaxie
Prevenia poate fi mprit n prevenie primar (nainte s apar o
injurie renal evident) i secundar (dup ce injuria renal este
evident).

Menine

presiunea

de

perfuzie

renal:resuscitare

volemic,

vasopresoare
Evit antibioticele nefrotoxice,inhibitorii enzimei de conversie (ECA)
i agenii anti-inflamatori nesteroidieni n doz mare sau la pacienii
susceptibili.

Utilizarea

de

substane

de

contrast

neionice

sau

evitarea

investigaiilor cu substane de contrast cu ecografie de exemplu

n caz de nefropatie de contrast-practic hidratare intravenoas
salin
Diureticele
Diureticele nu s-au dovedit a preveni sua ameliora AKI.Diureticele de ans pot crete
producia de urin (fr o cretere a clearance-ului creatininei),pot facilita gestionarea
echilibrului hidroelectrolitic ns utilizarae lor nu trebuie s ntrzie nceperea
tratamentului de substituie renal atunci cnd din punct de vedere clinic se consider c
este necesar.Nu s-a dovedit nici o reducere n necesitatea terapiei de substituie renal sau
a mortalitii.
Diureticele nu sunt tratamentul pentru oligurie!
Ele pot fi importante n managementul supancrcrii volumice i a
hipekaliemiei.
Terapia de substituie renal n ATI
Metode de substituie renal (RRT-renal replacement therapy)

 IHD-hemodializa intermitent
SLED-dializa lent cu eficien redus
CRRT-terapia de substituie renal continu
PD-dializa peritoneal
Cele dou metode principale utilizate n ATI sunt:terapia de substituie
renal

continu

(hemofiltrarea

veno-venoas)

intermitent.
CRRT versus IHD la pacienii critici:
Stabilitate hemodinamic mai bun
Episoade hipotensive mai puine
Controlul continuu al volumului,nu episodic
Controlul superior al acidozei metabolice
ndeprtarea rapid a fosfatului
Nici o restricie penrtu TPN
n oc septic cu disfuncie renal asociat
Eliminarea de mediatori inflamatorii solubili
Eliminarea apei pulmonare extravasculare
n hipetermia sver
Iniierea timpurie este benefic.
Indicaii pentru nceperea terapiei de substituie renal:
Diurez <200ml/12h,oligurie sau anurie neobstructive
Acidemia sever

hemodializa

 Azotemie (uree >80mg/dl)

Hiperkalemia (K >6,5 mmol/l) IHD

 Uremia (enecfalopatie,peridcardit,neuropatie,miopatie)
Disnatremia sever (Na >160 sau <115 mmol/l)
Hipertermia (temperatur >39,5 grade C)
Edem clinic semnificativ al organelor (n special pulmonar)
Supradozaj al drogurilor cu toxin dializabil
Coagulopatii care necesit cantitii importante de produi de snge
la pacineii cu risc crescut de ARDS (adult respiratory distress
syndrome).
Oricare din aceste indicaii este suficient pentru a lua n considerare
iniierea taratmentului de substituie renal.Dou dintre aceste indicaii
face iniierea terapiei de substituie renal desirabil.
Pronostic
n cazul n care cauza IRA este eliminat,recuperarea funciei renale
poate s nceap n curs de 4-5 zile,dar poate dura i sptmni.Cu
toate acestea,la un numr de pacieni n special cei cu insuficien
renal

cronic

preexistent,insuficiena

renal

progresa,necesitnd terapii de substituie renal pe termen lung.

poate

Mesaje pentru acas

Att riscul ct i injuria renal pot fi adesea rapid inversate de
tartament,dar reversia insuficienei renale stabilite deja depinde,de
obicei de recuperarea spontan a funciei renale.Este,prin urmare vital
a se interveni devreme la pacientul cu leziune renal acut.
Dac se suspicioneaz oligurie,diureza trebuie monitorizat orar.
FENa este unul din parametrii urinari cei mai fiabili pentru a a
distinge cauzele de oligurie prerenale de cele intrinseci renale.
Diureticele nu s-au dovedit a preveni sau ameliora AKi
Iniiera precoce terapiei de substituie renal continue la pacienii
critici este benefic.
63

Bibliografie
1. Gomersall C., Joynt G., Cheng C. et al. Basic Assessment & Support
in Intensive Care. November 2010. Published by the Dept of
Anaesthesia & Intensive Care, The Chinese University of Hong Kong,
Shatin, Hong Kong.
2. Jean-Louis Vincent, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A.
Moore, Mitchell P. Fink. Textbook of Critical Care, 6th Edition
3. Blaithin A. McMahon, Dermot Phelan, Patrick T. Murray. Oliguria and
acute kidney injury. Clinical problems. Update October 2010. European
Society of Intensive Care Medicine
4.

Kidney

International

Supplements

(2012)

http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php

2,

1;