SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

DR. JUAN MENDOZA LAREDO

MEDICINA INTENSIVA
MEDICINA INTERNA

SEPSIS

RESPUESTA SISTEMICA A LA INFECCION

LOS PRODUCTOS DE GERMENES QUE SON LIBERADOS

ACTUAN SOBRE CELULAS ESPECIFICAS E INDUCEN
LIBERACION DE MEDIADORES INFLAMATORIOS:

GRAM(-) : LPS (LIPIDO A, CORE, POLISACARIDO O)

GRAM(+) : PARED (AC. TEICOICO, PEPTIDOGLICANO)

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA SEPSIS

FRECUENTES

SEPSIS GRAVE

Fiebre, escalofrios, mialgias

Taquicardia
Taquipnea (alcalosis respiratoria)

Hipotermia
Shock
SDRA
Estupor, coma.

Irritabilidad, desorientacin, letargia

Lesiones mucocutneas: exantemas,
vesiculo-ampollosos, lesiones hemorrgicas,
acrocianosis.necrosis isqumicas distales.
Nuseas, vmitos, diarrea, ileo
Hemorragia digestiva, isquemia intestinal
Alteracin de las pruebas de funcin Necrosis heptica (isquemia)
Heptica (colestasis)
Leucocitosis (desviacin izquierda,
Leucopenia, reaccin leucemoide, anemia
granulos txicos, cuerpos de Dohle) Trombocitopenia
Eosinopenia
Coagulacin intravascular diseminada
Hipoxemia
Hiperlactacidemia
Hiposideremia
Hipertrigliceridemia
Hipoalbuminemia
Aumento de reactantes de fase aguda
(proteina C reactiva, fibringeno,
Componentes del complemento,
Transferrina...)
Hiperglucemia (diabticos)
Hipoglucemia
Proteinuria
Oliguria, azoemia

DEFINICIONES
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS)
(DOS O MAS)
- Taquicardia > 90 pm
- Taquipnea > 20 pm o Pa C02 < 32 mmHg
- Fiebre > 38 C hipotermia < 36C
- Leucocitos en sangre > 12.000/ ul o < 4.000 / ul o > 10% bandas
SEPSIS SRIS con infeccin documentada
SEPSIS SEVERA
Criterios de sepsis ms disfuncin orgnica:
- Acidosis metablica
- Pa02 < 75 mmHg o Pa02 / Fi02 < 250
Oliguria < 30 ml/h en 3 horas o < 500 ml en 24 horas
- Coagulopatia: TP prolongado Plaquetas < 100.000 o cada del 50%
- Encefalopatia: GCS < 14
- Hipotensin : TAS < 90 mmHg o < 40 mmHg respecto a basal
SHOCK SEPTICO
Hipotensin que persiste al menos una hora a pesar de la administracin de
fluidos, con signos de disfuncin orgnica o hipoperfusin
SINDROME DE DISFUNCION MULTIORGANICA (SDMO)
Presencia de alteracin de la funcin orgnica en un paciente con enfermedad
aguda y que es incapaz de mantener su homeostasis sin ayuda.
CONSENSO ACCP / SCCM 1992

MICROORGANISMOS MAS FRECUENTES

AISLADOS EN PACIENTES CON SEPSIS
SEGUN DISTINTOS FACTORES DE RIESGO
Factor de riesgo
Intrnseco
SIDA

Esplenectoma
Neutropenia (<500 cel/ul)
Hipogammaglobulinemia
Quemaduras

Extrnseco

Microorganismos posibles
Pseudomona aeruginosa (si es neutropnico),
Pneumocystis carinii
Streptoccus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Neisseria meningitidis
Gramnegativos (Pseudomona aeruginosa),
Grampositivos
(Staphylococcus aureus), Hongos (Candida spp)
Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus
(meticiln-resistente)

Catter intravascular

Staphylococcus epidermidis, Staphlococcus aureus

Catter urinario

Escherichia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella spp

Nutricin parenteral

Staphylococcus epidermidis, Candida spp.

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO

MEDIADORES CELULARES
MONOCITOS - MACROFAGOS :
SINTESIS DE MEDIADORES HUMORALES (TNF, IL)
FAGOCITOSIS Y DESTRUCCION DE GERMENES
REGULACION DE LA RESPUESTA INMUNE
(INTERACCION CON LINFOCITOS)
POLIMORFONUCLEARES:
LIBERACION DE MEDIADORES BACTERICIDAS
(LISOZIMAS)
CELULAS ENDOTELIALES:
LIBERACION DE MEDIADORES (OXIDO NITRICO, IL 8)
INDUCCION DE LA ADHESION LEUCOCITARIA
(ADHESINAS - INTEGRINAS)
AGREGACION PLAQUETARIA
ACTIVACION DE LA CASCADA DE LA COAGULACION

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO

MEDIADORES

ACTIVACION DE LA CASCADA DEL COMPLEMENTO

LIBERACION DE MEDIADORES INFLAMATORIOS
(PROTEASAS Y RADICALES LIBRES)
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL(TNF) ESTIMULA
LIBERACION DE IL 1, IL 6, IL8, FAP. POR VIA DE LA
CICLOOXIGENASA: ESTIMULACION DE LEUCOTRIENOS,
TROMBOXANO A2, PROSTAGLANDINAS,
ESTIMULACION DE MACROFAGOS. FIEBRE.
INTERLEUKINA 1 ESTIMULA CELULAS T HELPER.
ESTMULA LIBERACION DE IL 6, IL 8, TNF, FAP Y
ADHESION ENDOLTELIAL DE PMN.
INTERLEUKINA 6 ACTIVA LINFOCITOS T Y B. PROMUEVE
ACTIVACION Y AGREGACION DE PMN.
INTERLEUKINA 8 PROMUEVE QUIMIOTAXIS PARA PMN Y
LINFOCITOS. JUNTO A LA IL 6, REGULA LA PRODUCCION
DE TNF Y DE IL 1

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO

MEDIADORES

FACTOR DE AGREGACION PLAQUETARIA:

HIPOTENSION, AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR Y AGREGACION PLAQUETARIA.

TROMBOXANO A2:
VASOCONSTRICTOR. FAVORECE LA AGREGACION
PLAQUETARIA.

BRADIQUININAS

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO

OXIDO NITRICO

PRODUCIDO DESDE LA L- ARGININA POR LA SINTETASA

DE OXIDO NITRICO (NOS). VIA CGMP.

FISIOLOGICAMENTE: REGULACION DEL TONO

VASCULAR.

INDUCIDO POR SEPSIS : PRODUCE VASODILATACION,

HIPOTENSION E HIPOREACTIVIDAD A AGENTES
ADRENERGICOS.

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO

CAMBIOS MICROCIRCULATORIOS

EN ETAPA COMPENSATORIA: VASOCONSTRICCION DE

ARTERIOLAS PRE CAPILARES Y DE VENULAS POST
CAPILARES.
EN ETAPA DESCOMPENSADA: RELAJACION DEL
ESFINTER PRECAPILAR; INCREMENTO DE LA
PERMEABILIDAD CAPILAR.
SE PRODUCE VASODILATACION, EDEMA INTERSTICIAL,
SHUNTING A-V, MALA DISTRIBUCION DEL FLUJO.
DEFECTO EN LA UTILIZACION DE OXIGENO A NIVEL
CELULAR.
DISMINUCION DE LA EXTRACCION DE OXIGENO.

DIFERENCIAS ENTRE LAS VARIEDADES DE

SHOCK SEPTICO
HIPERDINAMICO

HIPODINAMICO

*Gasto cardaco

Aumentado

Bajo

*Resistencia vascular
sistmica

Baja

Aumentada

*Disponibilidad de
oxgeno

Aumentada

Disminuida

*Diferencia arteriovenosa
de 02

Disminuida

Normal o
aumentada

Caliente

Fra

Rpido

Lento

Aumentado

Muy aumentado

Mejor

Peor

*Piel
*Llenado capilar

*Pronstico

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO

UTILIZACION DEFICIENTE DE OXIGENO

- CONSUMO O2 (Vo2)
- EXTRACCION TISULAR DE O2 (EXT O2 )
- LACTACIDEMIA
- LESION DEL SIST. RESPIRATORIO MIPOCONDRIAL
- FLUJO CAPILAR (VASODILATACION / SHUNT)
- DEPENDENCIA PATOLOGICA DEL CONSUMO DE O2
ASEGURAR TRANSPORTE DE (DO2) OPTIMO
(Hb)>= 10 gr% ; IC >= 3 L / min./ M2 ; SaO2 >= 90%

ACTIVACION DE ELEMENTOS CELULARES Y

MEDIADORES BIOLOGICOS
. CITOQUINAS, LCT, PG, PMN, MACROFAGOS
MODULAR LA RESPUESTA INFLAMATORIA

RESPUESTA HEMODINAMICA VARIABLE

- SHOCK HIPERDINAMICO: G.C. RVS
- SHOCK HIPODINAMICO: G.C. RVS
ASEGURAR UNA ADECUADA PERFUSION TISULAR

MONITORIZACION DEL PACIENTE

EN SHOCK SEPTICO

SIGNOS DE PERFUSION: ESTADO MENTAL, T, LLENE CAPILAR,

P.A. - LINEA ARTERIAL
P.V.C. - CVC
PW - SWAN GANZ
GC / IC - TERMODILUCION
DO2 ,VO2 . RVS . RVP
PaO2 , SaO2 - AGA: PaO2 / FIO2
ACIDO LACTICO / TONOMETRIA GASTRICA
SVO2 - SWAN GANZ
HCO3 SERICO
DIURESIS HORARIA / UREA, CREATININA
Hb / P. COAGULACION: TPTK, TP, PLAQUETAS, FIBRINOGENO
GLICEMIA / P.HEPATICO

VALORACION PRONOSTICA
APACHE II, APACHE III, SAP II, SOFA
HOJAS DE MONITOREO, FLUJO, HEMODINAMIA

GUIA PARA EL MANEJO DE PACIENTES EN

SHOCK SEPTICO
ANORMALIDAD

INTERVENCION

META TERAPEUTICA

HIPOTENSION
ARTERIAL

MONITOREO VI
EXPANSION DE
VOLUMEN

HIPOPERFUSION
TISULAR

VASOPRESORES
INOTROPICOS

PAM >=60 mm Hg
PW 14-18 mmHg
Hb>= 10GR%
SaO2 >= 90%

DOMS

IDEM

NORMALIZACION O
REVERSION DE
DISFUNCION ORGANICA

INFECCION

ANTIBIOTICOS
ADECUADOS DRENAJE
QUIRURGICO

ERRADICACION DEL

RESPUESTA
INFLAMATORIA

MODULACION O
INHIBICION DE
MEDIADORES

IC >=4L/MIN.M2
SVO2 > 55%
LACTATO< 2.2mMOL/L

FOCO INFECCIOSO

CONTROL Y REVERSION
DEL EFECTO

SHOCK SEPTICO
TRATAMIENTO DE SOPORTE
1. SOPORTE HEMODINAMICO
FLUIDOTERAPIA:
- CORREGIR HIPOVOLEMIA
VASOACTIVOS:
- DOPAMINA: EFECTOS SEGUN DOSIS
- DOBUTAMINA
- NORADRENALINA
- ADRENALINA
2. SOPORTE RESPIRATORIO
AUMENTO FRACCION INSPIRADA DE O2 (FIo2)
VENTILACION MECANICA: ESTRATEGIAS
3. SOPORTE METABOLICO
NUTRICION ENTERAL
NUTRICION PARENTERAL
4. SOPORTE HEMATOLOGICO
TRATAMIENTO SUSTITUTORIO

INMUNOTERAPIA EN SHOCK
ANTICUERPOS POLICLONALES IG G FRENTE A LPS
ANTICUERPOS MONOCLONALES HA 1A IgM
FRENTE A E. COLI J5, MURINO E5.
ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTI-TNF ALFA
ANTICUERPOS MONOCLONALES ANTI-IL 1
CONCLUSION:
RESULTADOS SON CONTRADICTORIOS O NO HAY
DISMINUCION EN LA MORBI-MORTALIDAD

SHOCK SEPTICO
OTRAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS
1. PROTEINA C RECOMBINANTE HUMANA:
DROTRECOGIN ALFA : ANTITROMBOTICO,
ANTI-INFLAMATORIO Y PROFIBRINOLITICO
1. INHIBIDORES DE CICLO OXIGENASA:
IBUPROFENO
2. ANTI-RADICALES DE OXIGENO:
ACETILCISTEINA, VITAMINA E
3. INHIBIDORES DE ACTIVACION DE LEUCOCITOS
POR TNF:
PENTOXIFILINA
4. INHIBIDORES DE SINTESIS DE OXIDO NITRICO:
ANALOGOS L- ARGININA
5. CORTICOIDES:

ORGANO
Pulmn
Rin

FALLA ORGANICA
MULTIPLE
PRESENTACION

SINDROME

Hipoxemia + Infiltrados Difusos

Creatinina > 2mg dl
Gasto Urinario <500 ml / 24h
Gasto Urinario >500ml / 24h

SDRA

Hgado

Bilirrubinas >2mgdl. T60 y DHL

Hiperglicemia o Hipoglicemia Intratable
Colecistitis con Bilis no Litognica

Ictericia Colestsica
Falla Hepatoctica
Colecistitis
Acalculosa

Gastro Intestinal

HDA
Endoscopia : Uiceracin

IRA Oligrica
IRA No Oligrica

Ulcera de Stress

Coagulacin

Trombocitopenia TP y TPTK prolongados CID

Productos de degradacin del
Fibrinogeno

Corazn

Hipotensin Arterial. IC < 1,5 L/min/m2

Falla miocrdica

SNC

Glasgow < 14

Encefalopata

SNP

Neuropata Perifrica

Debilidad Muscular
Generalizada

PROCESOS Y MECANISMOS DE FOMS

PROCESOS
1.

2.

3.

MECANISMOS

INTERVENCIONES
POTENCIALES
Anticuerpos monoclonales
Antagonistas de Receptores
Inhibidores de NOS
Antioxidantes
Citoprotectores
Hemofiltracin
Inmuno Nutricin
GCS-F

Disonancia
Inmunolgica
Inflamacin
Sistmica

Citotoxicidad relacionada a
Endotoxina y otros productos
de la pared celular
Mediadores inflamatorios.

Inmunosupresin

Excesiva Respuesta
AntiInflamatoria
Drogas (Corticoides)

Hipoxia Tisular
Inadecuado Gasto
Cardaco
Mala Distribucin de
flujo en la
Microcirculacin

Hipovolemia
Disfuncin miocardica
Injuria endotelial
Fenmenos Microemblicos
Vasodilatacin Excesiva (NO)

Resucitacin con fluidos

Inotrpicos

Injuria de
Reperfusin
Reperfusin de
tejidos
Isqumicos

Radicales Libres
Calcio
Mediadores Inflamatorios

Resucitacin Precoz
Anti-radicales libres

PG I 2, Antitrombina III
L-NMMA
Ibuprofen

PROFILAXIS DEL SHOCK SEPTICO

LAVADO CORRECTO DE MANOS
UTILIZACION DE BARRERAS PROTECTORAS
TECNICA ASEPTICA EN PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS
POLITICA DE ANTIBIOTICOS: USO RACIONAL
DESCONTAMINACION EFECTIVA
OPTIMO DRENAJE QUIRURGICO DEL FOCO
SEPTICO