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1.
DEFINICIN:
Es el estadio final de todas las enfermedades hepticas crnicas progresivas.
Es una alteracin histopatolgica difusa del hgado caracterizada por prdida del
parnquima heptico, formacin de septos fibrosos y ndulos de regeneracin
estructuralmente anormales, dando lugar a una distorsin de la arquitectura heptica
normal y a una alteracin de la anatoma de la vascularizacin heptica y de la
microcirculacin.
En 1977, La OMS, partiendo de los datos morfolgicos consideraron los siguientes
criterios para definir la cirrosis:
Que el proceso sea difuso para excluir lesiones locales o focales.
Que exista necrosis, con lo que queda excluida la fibrosis heptica congnita.
Debe existir regeneracin nodular y fibrosis difusa, quedando excluida la
hiperplasia nodular regenerativa.
Debe haber distorsin del patrn arquitectural y alteracin vascular.
2.
ETIOLOGA
Aproximadamente el 90% de las causas de cirrosis heptica en pases occidentales son
el abuso de alcohol, la enfermedad por hgado graso no alcohlico (EHNA) y la
hepatitis crnica vrica
A escala mundial, la hepatitis crnica por el virus de la hepatitis B (VHB) y C (VHC) con
ms de 400 millones de enfermos infectados representa la etiologa ms importante.
La causa de la cirrosis permanece desconocida en cerca al 10% de los casos (cirrosis
criptognica) y aproximadamente el 70% de estos casos se cree que en la actualidad
estn relacionados con la EHNA dentro del contexto de resistencia a la insulina y
Sndrome metablico, mientras que el resto puede estar en relacin con mecanismos
autoinmunes.
CIRROSIS ALCOHOLICA
El consumo crnico y excesivo de bebidas alcohlicas ocasiona diferentes tipos de hepatopata
crnica, como la hepatopata alcohlica, hepatitis alcohlica y cirrosis alcohlica
El umbral para desarrollar EHAG en los varones se calcula en un consumo superior a 60-80 g de
alcohol durante 10 aos, mientras que las mujeres tienen riesgo de desarrollarla consumiendo
menos cantidad.
El consumo de alcohol contribuye a la lesin heptica en pacientes con otras hepatopatas, como
hepatitis C, hemocromatosis y en los enfermos con hgado graso relacionado con la obesidad.
Se produce fibrosis sin que ocurra inflamacin o necrosis concomitantes. La fibrosis puede ser
centrolobulillar, pericelular o periportal
Cuando la fibrosis alcanza cierto grado, se destruye la estructura normal del hgado y se
sustituyen los hepatocitos con ndulos regenerativos.
En la cirrosis alcohlica, los ndulos generalmente tienen un dimetro menor 3 mm (cirrosis
micronodular). Al suspender el consumo de alcohol se pueden formar ndulos de mayor tamao,
lo que da origen a una cirrosis micronodular y macronodular mixta.
PATOGENIA
El etanol se absorbe en su mayor parte por el intestino delgado y, en menor
grado por el estmago.
La alcohol deshidrogenasa (ADH) gstrica inicia el metabolismo del alcohol.
Tres sistemas enzimticos se encargan del metabolismo heptico del alcohol:
ADH citoslica, el sistema microsmica oxidante de etanol (MEOS) y la
catalasa peroxismica.
La mayor parte de la oxidacin del etanol ocurre por medio de la ADH para
formar acetaldehdo, y por ltimo, el acetaldehdo es metabolizado a acetato
por la ALDH.
La ingestin de etanol incrementa la acumulacin intracelular de triglicridos
al aumentar la captacin de cidos grasos y reducir la oxidacin de cidos
grasos y la secrecin de lipoprotenas
Se altera la sntesis de protenas, la glucosilacin y la secrecin
Hay lesin de la membrana del hepatocito a consecuencia de la formacin de
especies de oxgeno reactivo; el acetaldehdo es una molcula muy reactiva
que se combina con protenas para formar aductos de protena y acetaldehdo,
los cuales interfieren en las actividades enzimticas especficas.
Activacin de las clulas de Kupffer por especies de oxgeno, en consecuencia
se produce citosina profibringenas que inician y perpetun la activacin de
la clula estrellada, con produccin resultante de un exceso de colgeno y
matriz celular.
EL tejido conjuntivo aparece en las zonas periportales y pericentrales y tarde o
temprano conecta las tradas portales con las venas centrales formando
ndulos regenerativos
Se produce una lisis de hepatocitos y con el aumento en la produccin y
almacenamiento de colgeno, aunado a una destruccin constante del
hepatocito, el hgado se contrae y retrae.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Sntomas no especficos: dolor vago en el cuadrante superior izquierdo, fiebre,
nusea y vmito, diarrea, anorexia y malestar general.
Otras complicaciones ms especficas de la hepatopata crnica, como ascitis,
edema o hemorragia de la porcin superior del tubo digestivo.
Ictericia o encefalopata
HIPERTENSION PORTAL
HTP se define como la elevacin del GPVH > 5mmHg
LA HTP es causada por una combinacin de dos procesos hemodinmicos que ocurren
en forma simultnea:
Aumento de la resistencia intraheptica al paso del flujo sanguneo a travs
del hgado como consecuencia de cirrosis y ndulos regenerativos.
Un incremento del flujo sanguneo esplcnico consecutivo a vasodilatacin del
lecho vascular esplcnico.
MANIFESACIONES CLNICAS:
Tres principales complicaciones de la hipertensin portal son las varices
esofgicas, ascitis e hiperesplenismo.
Los pacientes pueden presentar hemorragia de la porcin superior del tubo
digestivo causada por varices esofgicas o gstricas a la endoscopia.
Aparicin de ascitis y edema perifrico o esplenomegalia y plaquetopenia y
leucopenia concomitantes.
VARICES ESOFGICAS:
Grado I: Mnima protrusin en la pared esofgica, en un solo cuadrante o
telangiectasias.
Grado II: Ndulos o cordones moderadamente protruidos que ocupan dos
cuadrantes, calibre pequeo o mediano.
Grado III: Ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamao mediano o grande,
protrusin compromete hasta la mitad de la luz esofgica.
Grado IV: Ocupan cuatro cuadrantes, tortuosos, grandes, gruesos que ocupan
ms de la mitad de la luz esofgica y usualmente tienen signos de color rojo.
Dos categoras: profilaxis primaria y prevencin de la recidiva de la hemorragia una vez que se
ha presentado a una hemorragia por varices.
Para la profilaxis primaria se necesita la deteccin sistemtica por medio de endoscopia de todos
los pacientes con cirrosis. Una vez que se identifican las varices con ms riesgo de sangrar, se
puede efectuar la profilaxis primaria con la administracin de antagonistas adrenrgicos B no
selectivos o por medio de ligadura de las varices con bandas elsticas.
Propranolol o el nadolol ms usados
Hay disminucin de la mortalidad relacionada con hemorragia
Efectos adversos: Astenia, bradicardiaintensa, hipotensin ortosttica, insuficiencia cardiaca y
broncoespasmo.
El tratamiento de la hemorragia aguda por las varices implica empelo de vasoconstrictores por
lo general somatostatina u octretido. El taponamiento con globo (sonda de SengstakenBlakemore o sonda de Minnesota) se puede utilizar en pacientes que no se someten a
tratamiento endoscpico inmediato a que necesita estabilizacin previa al tratamiento
endoscpico.
El octretido, un vasoconstrictor esplcnico directo, se administra en dosis de 50 100 ug/h en
infusin contina.
Escleropata cuando la hemorragia es abundante.
Cuando las varices esofgicas se extienden hacia la parte proximal del estmago, la ligadura con
banda tiene menos xito. En estas situaciones, cuando la hemorragia contina procedente de
las varices gstricas, se considerar las derivacin porto sistmica intraheptica transyugular
(TIPS).
La encefalopata puede presentarse hasta en 20% de las pacientes despus de la TIPS.
ASCITIS
Diagnstico:
o PBE: PMN en lquido asctico 250/mm3 con o sin cultivo positivo.
o Bacteriascitis: Positividad del cultivo de lquido asctico y recuento de PMN
menor de 250/mm3.
o Peritonitis bacteriana secundaria: Infeccin del lquido asctico como
consecuencia de un foco sptico abdominal
Sospechar: Dos de los sgtes:
Protenas en lquido asctico > 10 g/L
Glucosa en lquido asctico < de 50 mg /Dl
LDH en lquido asctico mayor del plasma
o Ausencia de mejora en PMN a las 48 h.
o Flora polimicrobiana en lquido asctico
SINDROME HEPATORRENAL
Es una forma de insuficiencia renal funcional sin patologa renal que ocurre ceca del
10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia heptica aguda.
ENCEFALOPATA HEPTICA