Professional Documents
Culture Documents
CARCINOMA TIROID
OLEH:
Azis Aimaduddin.AI
Pembimbing:
Dr. Hengky Agung, Sp.B (K) Onk
KELENJAR TIROID
Median Anlage
Lateral Anlage
Neither Anlage
A. Vessels
B. Symmetry
1. Artery
2. Bilobed partial
2. Vein
3. Unilateral
D. Agenesis: Lobdell-DiGeorge
syndrome
3. Lymph
E. Pyramidal lobe
4. Pyramidal lobe
B. Muscles
1. Absent
5. Short
1. Thymic
6. Long
2. Parathyroid
7. Right or Left
3. Ultimobranchial body
8. Thyroglossal duct
B. Anomalies of descent along the
thyroid line
1. Lingual
C. Nerves
2. Sublingual
3. Prelaryngeal
C. Accessory ectopic (i.e., outside the
pathway of descent)
1. Mediastinal
2. Intratracheal
3. Lateral to jugular
4. Ovarian
5. Sella turcica
6. Retrotracheal
7. Preaortic
8. Pericardial
9. Cardiac
10. Porta hepatis
11. Gallbladder
12. Groin
13. Intralaryngeal
14. Intraesophageal
15. Intralymph node
This classification is based on the thyroid anlage(s), if any, involving the anomaly.Source: Skandalakis JE, Gray SW (eds).
Embryology for Surgeons, 2nd Ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994; with permission.
Histology:
Papillary carcinoma
99
Adenocarcinoma
Malignant struma
66:42 (1 unknown)
Age
6 to 81 years
109
Adapted from LiVolsi VA. Surgical Pathology of the Thyroid. Philadelphia: WB Saunders,
1990.Source: Skandalakis JE, Gray SW (eds). Embryology for Surgeons, 2nd Ed. Baltimore:
Williams & Wilkins, 1994; with permission.
Thyroid Ektopik
Kegagalan turunnya prekursor thyroidea dapat menyebabkan perkembangan kelenjar tiroid
dalam senyawa lidah serta perkembangan jaringan tiroid dalam posisi ektopik. Tumor tiroid dapat
timbul dalan jaringan tiroid ektopik. Kelainan kenjar tiroid ektopik yang paling sering adalah tiroid
lingual. Gejala yang umum dikeluhkan penderita adalah pembengkakan lidah yang menimbulkan
kesulitan menelan, kesulitan dalam bernafas atau perubahan kwalitas bicara. Pada pemeriksaan
skintigrafi bisa terdeteksi bahwa kelenjar tiroid terdapat lingual sedangkan di depan trakea tidak
ada. Lokasi lain yang relatif jarang ditemukan pada tiroid ektopik adalah tiroid substernal aberrant,
tiroid prelaryngeal dan tiroid intra trakeal. Eksisi bedah diperlukan untuk obstruksi simtomatik
yang ditimbulkannya. Autotransplantasi jaringan tiroid yang dieksisi dilakukan untuk mencegah
hipotiroidisme.
2. Basis(4)
Terletak setentang dengan cincin trachea 5 atau 6.
Berhubungan dengan A. Thyroidea inferior dan N. Laryngeus recurrent yang berjalan di
depan atau belakang atau di antara cabang-cabang arteri tersebut. Ahli bedah sebaiknya
meligasi arteri thyroidea inferior jauh dari kelenjar.
3.a. Facies Superficial/ Anterolateral(4)
Berbentuk konvex ditutupi oleh beberapa otot dari dalam ke luar :
1. M. Sternothyroideus
2. M. Sternohyoideus
3. M. Omohyoideus venter superior
4. Bagian bawah M. Sternocleidomastoideus
3.b. Facies Posteromedial(4)
Bagian ini berhubungan dengan :
1.
2 saluran : larynx yang berlanjut menjadi trachea, dan pharynx berlanjut menjadi
oesophagus.
2.
3.
Sering didapati lembaran fibrosa atau musculous yang menghubungkan lobus pyramidalis dan
os hyoidea, jika penghubung ini otot dikenal dengan nama levator glandula thyroidea.
IV. Kapsul Kelenjar Tiroid(2,4)
Kapsul kelenjar thyroidea terdiri dari :
1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda.
2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.
Pada celah antara kedua capsule tersebut didapati kelenjar parathyroidea, pembuluh darah vena
yang luas dan banyak.
2. Sistem Vena(4)
V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna
(kadang-kadang V. Facialis)
V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V. Brachiocephalica
sin.
V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V. Jugularis int.
3. Aliran Lymphatic(4)
Ascending Lymphatic
a. Bagian media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane
cricothyroidea
b. Bagian lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.
Descending Lymphatic
merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali yang
afinitasnya sangat tinggi di jaringan tiroid. Yodida anorganik mengalami oksidasi menjadi
bentuk organik dan selanjutnyamenjadi bagian dari tirosin yang terdapat dalam tiroglobulin
sebagai monoyodotirosin (MIT) atau diyodotirosin
dengan MIT atau dengan DIT yang lain akan menghasilkan T3 dan T4, yang disimpan di dalam
koloid kelenjar tiroid. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap di
dalam kelenjar yang kemudian mengalami deyodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang.
Secara ringkas, konsumsi yodium melalui gastrointestinal (makanan) kemudian melalui
transport aktif (pompa yodium) yang didukung oleh Na+K+ATP-ase sehingga terjadi
penyerapan yodium dari gastrointestinal ke dalam sirkulasi darah. Setelah itu pembentukan
hormon tiroksin melalui beberapa langkah :
1. Trapping : mengambil yodium dari sirkulasi ke dalam kelenjar tiroid
2. Oksidasi : yodium menjadi yodida
3. Pengikatan yodium oleh asam amino precursor menjadi 3-monoiodotirosin (MIT) dan 3-5diiodotirosin (DIT).
4. Coupling,Penggabungan kedua bentuk iodotirosine yang masih inaktif menjadi bentuk aktif
iodotironin yaitu triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4).
5. Penimbunan, pembentukan koloid
6. Deyodinasi
7. Proteolisis dan sekresi hormon.
Dalam sirkulasi, hormon tiroid terikat pada protein, yaitu globulin pengikat tiroid (thyroidbinding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (thyraxine-binding prealbumin,
TBPA). Hormon tiroksin yang aktif adalah yang bebas sehingga mampu menembus dinding sel
untuk menginduksi konsumsi oksigen dan meningkatkan metabolisme terutama karbohidrat.
Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh suatu hormon stimulator tiroid (thyroid stimulating
hormone, TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Kelenjar yang hipofisis
secara langsung dipengaruhi dan diatur aktivitasnya olah kadar hormon tiroid dalam sirkulasi
yang bertindak sebagai negative feedback terhadap lobus anterior hipofisis, dan terhadap
sekresi thyrotropine releasing hormone (TRH) dari hipotalamus. Hormon tiroid mempunyai
pengaruh yang sangat bervariasi terhadap jaringan/organ tubuh yang pada umumnya
berhubungan dengan metabolisme sel.
Pada kelenjar tiroid juga didapatkan sel parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin.
Kalsitonin adalah suatu suatu polipeptida yang turut mengatur metabolismekalsium, yaitu yang
menurunkan kadar kalsium serum, melalui pengaruhnya terhadap tulang.
Neoplasia
Adenoma
AdenoCarcinoma ( Papiler, Folikuler, Anaplastik, Medular)
Jenis
Patofisiologi
Gambaran Klinis
Radang atau
Gangguan Imun
Graves Disease
Hipermetabolik
De Quervains
Disease
Riedels Struma
Nodul Progresive
Nodul
Struma besar
Benjolan
Tunggal
Hashimotos Disease
Hyperplasia dan
gangguan metabolic
Struma Koloid
Struma Endemik
Neoplasia
Adenoma
Struma
Hypotiroid
Hypotiroid
Eutiroid
Eutiroid
Adenocarcinoma
1
Folikuler
Pertumbuhan lambat
Papiler
Pertumbuhan lambat
Medulare
Anaplastik
Pemeriksaan Klinis
Pasien dengan pembesaran tiroid lebih banyak asimptomatis, kebanyakan kasus ini
diketahui saat pemeriksaan leher karena alasan lain. Saat pertama kali ditemukan maka yang
pertama kali ditentukan oleh seorang klinisi adalah faktor penyebab dari pembesaran tersebut,
apakah dari lokoregional atau dari sistemik, multilokuler atau uninoduler. Dalam menegakkan
diagnosis nodul tiroid diperlukan pemeriksaan yang teliti meliputi :
a.
Anamnesis
Penderita perlu ditanyakan mengenai hal hal yang diduga mempunyai hubungan dengan
keganasan kelenjar tiroid, antara lain :
1) Umur < 20 th atau > 50 th
2) Riwayat terpapar radiasi leher pada waktu kanak kanak
3) Pembesaran kelenjar tiroid yang cepat
4) Penderita struma dengan suara parau
5) Disertai disfagia
6) Disertai rasa nyeri
7) Ada riwayat pada keluarga yang menderita kanker.
8) Penderita struma yang diduga hyperplasia dan diterapi dengan hormon thyroksin tetap
membesar
9) Struma dengan sesak nafas.
Selain itu perlu juga ditanyakan apakah ada tanda tanda hypertiroidea, seperti tremor, akral
basah dan hangat, takikardi, susah konsentrasi, makan banyak tetapi berat badan tidak
naik/kurus,sering diare, dan juga tanda tanda hipotiroidea seperti apatis, sikap lamban, wajah
sembab, konstipasi, kulit kering sering mengantuk, berat badan bertambah dan non pitting oedema
pada tungkai.
b.
Pemeriksaan Fisik
Seperti halnya pemeriksaan fisik pada kasus kasus tumor yang lain, maka kepala, leher dan
dada bagian atas harus terlihat. Pemeriksaan dilakukan dari belakang kepala penderita sedikit
fleksi sehingga musculus sternocleidomastoideus relaksasi sehingga tumor tiroid lebih mudah
untuk dievaluasi dengan palpasi. Digunakan kedua tangan bersamaan dengan ibu jari posisi di
tengkuk penderita dan keempat jari yang lain dari arah lateral mengevaluasi tiroid serta mencari
pole bawah kelenjar tiroid sewaktu penderita disuruh menelan. Secara rutin juga harus dievaluasi
keadaan kelenjar getah bening leher.(2)
Pada pemeriksaan nodul tiroid, untuk pembesaran kelenjar tiroid yang jinak dapat ditemukan di
medial musculus sternocleidomastoideus, tetapi apabila didapatkan adanya pembesaran kelenjar
getah bening berada di lateral musculus sternocleidomastoideus harus dipertimbangkan adanya
suatu proses keganasan.(2).
Pada pemeriksaan fisik, apabila dijumpai adanya nodul pada struma harus didiskripsikan :
1.
2.
Ukuran.
3.
4.
5.
Nyeri/tidak.
6.
7.
Dalam melakukan pemeriksaan kelenjar tiroid yang perlu diwaspadai adanya suatu keganasan
adalah :
1. Tumor yang cepat membesar tanpa diikuti rasa nyeri.
2. Pengerasan pada beberapa bagian atau menyeluruh dari suatu struma.
3. Struma yang sudah lama tiba tiba membesar secara progresif.
4. Hilangnya mobilitas dari struma, yang terjadi karena proses infiltrasi tumor ke jaringan
sekitarnya.
5. Pulsasi arteri karotis teraba dari arah tepi belakang musculus sternocleidomastoideus
karena terdesak oleh tumor ( tanda dari BERRY ).
6. Adanya obstruksi trachea.
7. Struma dengan horner sindrom (ptosis, miosis,, enophtalmus dengan suara parau).
8. Struma dengan pembesaran kelenjar limfe leher.
9. Struma dengan metastase jauh.
c.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan ini terbagi menjadi dua:
a) Pemeriksaan untuk mengukur fungsi tiroid.
Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan T3, T4, TSH, FT4
b) Pemeriksaan untuk menunjukkan penyebab gangguan fungsi tiroid
Pemeriksaan anti body tiroid dimana antibody ini terdiri atas :
Antibody thyroglobulin.
Antibody mikrosomal.
Antibody CA2
Pemeriksaan Radiologis.
Untuk mempertajam diagnosis suatu keganasan tiroid perlu dilakukan
pemeriksaan radiologis seperti :
a) Foto polos leher (soft tissue tehnik) anteroposterior dan lateral, untuk melihat
kalsifikasi dan untuk melihat ada tidaknya deviasi trachea.
b) Rontgen thorak, untuk mengetahui adanya metastase ke thorax,
c) Oesophagogram, dilakukan apabila secara klinis terdapat tanda tanda adanya
infiltrasi ke eosophagus.(2).
d) CT-Scan, dapat digunakan untuk mengetahui penyebaran lokal di coli ataupun untuk
mengetahui adanya penyebaran jauh di mediatinum, liver, paru, tulang, ataupun otak.
e) MRI, memiliki fungsi yang hampir sama dengan CT-SCAN tetapi lebih sensitif
f) Bone Scaning, untuk mengetahui bone metastasis.(4)
Bone Scanning
Pemeriksaan Ultrasonografi
Manfaat pemeriksaan ini untuk mendiagnosis kasus pembesaran kelenjar tiroid adalah :
a) Dapat menentukan jumlah nodul.
b) Dapat membedakan lesi tiroid tersebut padat atau kistik.
c) Dapat mengukur volume dari kelenjar tiroid
d) Dapat mendeteksi adanya jaringan kanker tiroid residif yang tidak menangkap
yodium yang tidak terlihat dengan sidik tiroid.
e) Pada kehamilan dimana pemeriksaan sidik tiroid adalah kontraindikasi, hal ini sangat
membantu untukmengetahui adanya pembesaran tiroid.
f) Untuk mengetahui lokasi dengan tepat benjolan tiroid yang akan dilakukan biopsi
g) Dapat dipakai untuk pengamatan lebih lanjut hasil pengobatan.(1)
Ganas
Hipoecho
Mikrokalsifikasi
Batas tegas
Tidak ada
regional
pembesaran
(management of SNG;current)
Tiroiditis Akut
Sering disebut sebagai akut diffus tiroiditis; akut non supuratif tiroiditis atau
pseudotuberkuler tiroiditis. Gejala yang karakteristik adalah demam, kelemahan pada
ekstremitas atau malaise, nyeri pada tiroid dan pembesaran kelenjar tiroid yang biasanya tidak
simetris.
Penyebab pasti tiroiditis akut adalah infeksi virus pada beberapa kasus disebabkan oleh
infeksi bakteri yang berlanjut menjadi infeksi yang supuratif. Bakteri patogen biasanya adalah
staphylococcus dan pneumococcus dan jarang salmonella atau bacterioides.
Kelanjutan dari suatu proses primer di tiroid menyebabkan terlepasnya tiroglobulin atau
jaringan tiroid yang mengalami denaturasi kedalam sirkulasi dan menimbulkan proses
sensitisasi imunologis yang meproduksi auto-immune antibodies yang pada gilirannya akan
menyebabkan reaksi alergi dan peradangan lebih lanjut.
Pada pemeriksaan biopsi menunjukkan suatu inflammatory reaction yang karakteristik
dengan adanya gambaran infiltrasi pada stroma tiroid oleh sel mononuklear, proliferasi jaringan
ikat dan giant cell fermation.Pada pemeriksaan yodium radioaktif akan terlihat penurunan
aptake-nya akibat blokade olek proses inflamasi. Pada pemeriksaan Protein Bound Iodine akan
terlihat sedikit peningkatan akibat terlepasnya tiroglobulin dalan sirkulasi.
Pengobatannya adalah dengan pemberian antibiotik yang sesuai kumannya, biasanya akan
mengecil dalam 48 jam dan sembuh dalam 2-4 minngu. Jika terjadi abses harus dilakukan incisi
drainage, dan bila terbetuk sinus piriformis atau trakea maka harus dieksisi dan ditutup rapat.
Tiroiditis Kronis
Dibedakan menjadi 2 yaitu
1. Hashimotos disease
2. Riedels Struma
Hashimotos disease
Dilaporkan pertama kali oleh Hawkin Hashimoto pad tahun 1912. Sering menyebabkan
hipotiroidisme pada anak dan dewasa. Laki-laki : Wanita = 1: 15 dan sering terjadi pada usia
30-50 tahun. Antitiroid antibodi pada pasien dapat mendeteksi adanya kelainan tersebut dan
berlangsung selama sakit serta berhubungan erat dengan peran T-Cell mediated factor.
Klinis didapati struma multinodusa dengan batas nodul tidak jelas, bejolan benjolan yang
terjadi biasanya pada pole bawah, tidak nyeri, tidak febris dan terdapat penurunan berat badan.
Pad struma yang besar sering terjadi penekanan pada vena kava suprior.
Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya hipotiroidisme, pada pemeriksaan didapatkan
TSH yang normal dan sedikit penurunan pada T3 dan T4. Pada pemerikssan sidik tiroid
didapatkan gambaran yang normal, tetapi pada fase lanjut didapatkan penurunnan up-take I 131.
Tes rutin tiroglobulin dan mikrosomal antibodi dapat memastikan diagnosa Hashimotos
disease, sesuai dengan titer antibodi dan beratnya prosesautoimmune.
Tidak ada pengobatan yang spesifik dari penyakit ini, biasanya berupa simtomatik dan
pemberian hormon tiroksin sebagai replesmen. Biopsi atau FNAB diperlukan untuk
membedakan dengan proses keganasan.
Riedels Struma
Merupakan penyakit peradangan tiroid yang sangat jarang ditemukan, biasanya menyerang
usia 30-60 tahun, wanita lebih sering daripada pria. Etiologi terjadinya fibrosis tidak jelas,
sering dihubungkan dengan kelanjutan tiroiditis sub-akut.
Penderita sering mengeluh adanya pembesaran yang cepat dari kelenjar tiroid disertai
gangguan pada trakea atau esofagus. Konsistensi keras, bentuk irreguler, tidak terasa nyeri
sehingga sering rancu dengan karsinoma tiroid. Pada pemeriksaan sering tidak ada kelainan,
tetapi pada fase akir sering dijumpai adanya hipotiroidisme. Diagnosa pasti adalah dengan
biosi. Pada pemeriksaan patologi didapati adanya fibrosis yang menyeluruh pada kelenjar
tiroid, padat dan melibatkan jaringan sekitar sehingga kapsul tiroid sering tidak tampak.
Karsinoma Tiroid
Karsinoma tiroid merupakan keganasan yang terjadi pada kelenjar tiroid. Keganasan
tiroid dikelompokkan menjadi karsinoma tiroid berdiferensiasi baik yaitu bentuk papiler,
folikuler atau campuran keduanya yaitu meduler yang berasal dari sel parafolikuler yang
mengeluarkan kalsitonin, dan karsinoma yang berdiferensiasi buruk atau anaplastik.
Karsinoma tiroid terjadi dari 2 jenis sel yang terdapat dalam kelenjar tiroid. Sel folikel
berasal endodermal menimbulkan karsinoma papiler, karsinoma folikuler, dan mungkin
karsinoma anaplastik, sedangkan sel C dari neuroendokrin calsitonin dapat menimbulkan
karsinoma medular.
tetapi bagaimanapun, tumor ini jarang agresif dan mempunyai prognosis yang lebih bagus
dan mempunyai angka harapan hidup yang lebih tinggi.(8)
Asupan makanan rendah yodium tidak meningkatkan kejadian kanker tiroid secara
keseluruhan. Namun, populasi dengan asupan yodium diet rendah memiliki proporsi yang
tinggi dari karsinoma folikuler.
c. Aktivasi dari reseptor tyrosine kinase (TRK), apakah karena rearrangement atau gen
amplifikasi menghasilkan transformasi yang spesifik dimana sel sel folikular tiroid
karsinoma menjadi sel sel papillar karsinoma.
Kira kira 40 % orang dewasa dengan sporadic papillary karsinoma memiliki RET gen
rearrangement dan sekitar 15 % memiliki TRK1 rearrangement. Rearrangement tersebut
paling tinggi pada anak anak ( 60 %).
Korelasi antra karsinoma tiroid papillar dengan Human Lekosit Antigen (HLA)-DR7 masih
diselidiki dan juga terjadinya karsinoma tiroid pada kembar monozygotik juga masih
diselidiki.(6)
Karsinoma Folikulare
Karsinoma Papilare
Campuran Karsinomafolikulare-papilare
Fibrosarcoma
Lain - lain
Sarcoma
Limfoma maligna
Teratoma maligna
Dan untuk menyederhanakan penatalaksanaan maka Mc Kenzie membedakan kanker tiroid atas
4 type :
a) Karsinoma Papilare
b) Karsinoma Folikulare
c) Karsinoma medulare
d) Karsinoma Anaplastik
a. Karsinoma Papiler
Karsinoma folikuler meliputi sekitar 25% dari keganasan tiroid dan didapat pada
wanita setengah baya. Adenokarsinoma folikuler yang kecil dan tidak bergejala dapat
bermetastase jauh sampai ke tulang tengkorak ataupun tulang humerus dalam bentuk tumor
soliter besar .
Karsinoma folikuler dibedakan dari adenoma folikuler jinak dengan invasi kapsul
dan atau invasi vascular, karena membedakan karsinoma folikuler dari adenoma folikuler
jinak sangat sulit dengan sitologi FNAB dan analisis frozen section. Tumor dibagi menjadi
minimal invasif dan invasif luas lesi tergantung pada bukti histologis invasi kapsul dan
vaskular. Imunohistokimia untuk thyroglobulin dan cytokeratins hampir selalu positif.
c. Karsinoma Medular
Karsinoma medular meliputi 10-15% keganasan tiroid yang berasal dari sel
parafolikuler, atau sel C yang memproduksi tirokalsitonin, kadang dihasilkan pula
carcinoembryonic antigen (CEA). Karsinoma medular berbatas tegas dan keras pada
perabaan. Karsinoma ini didapat pada usia lebih dari 40 tahun, namun pada usia lebih muda
dan bahkan anak anak juga dapat ditemukan, serta biasanya disertai dengan gangguan
endokrin yang lain.
Sel karsinoma medular memproduksi kalsitonin, maka jumlah kalsitonin serum
tinggi dapat digunakan sebagai sarana diagnostik. Meskipun pengukuran rutin kalsitonin
serum memiliki potensi hasil rendah dalam pengelolaan nodul tiroid soliter.
d. Karsinoma Anaplastik
T4b
T4a*
: (karsinoma Anaplastik) Tumor (ukuran berapa saja) masih terbatas pada tiroid*
T4b*
Nx
N0
N1
N1a
N1b
: Metastasis
Stadium klinis :
Karsinoma Tiroid Papilare atau Folikulare umur < 45 tahun
Stadium I
Tiap T
Tiap N
M0
Stadium II
Tiap T
Tiap N
M1
T1
N0
M0
Stadium II
T2
N0
M0
Stadium III
T3
N0
M0
T1,T2,T3
N1a
M0
T1,T2,T3
N1b
M0
T4a
N0,N1
M0
T4b
Tiap N
M1
Stadium IVa
Stadium IVb
T4a
Tiap N
M0
Stadium Ivb
T4b
Tiap N
M0
Stadium Ivc
Tiap T
Tiap N
M1
Nodal Metastasis
Distant Metastasis
Papillary
61%
10%
Follicular
30%
22%
Hurthle cell
21%
33%
Source: Data from Shaha AR, Shah JP, Loree TR. Patterns of nodal and distant metastasis based
on histologic varieties in differentiated carcinoma of the thyroid. Am J Surg 172:692-694,
1996.
2. Penatalaksanaan
Secara klinis harus ditentukan, apakah nodul tiroid tersebut kemungkinan jinak atau
ganas. Bila nodul tiroid suspek ganas, juga harus dibedakan apakah nodul tersebut operabel
ataukan inoperabel. Jika inoperabel, maka bisa dilakukan biopsi incisi yang dilanjutkan
dengan pemeriksaan histopatologi secara blok parafin. Setelah hasil ada dan ternyata ganas
dilakukan tindakan debulking dan radiasi eksterna dan kemoterapi. Tetapi apabila nodul
tersebut operabel, maka dilakukan itsmolobektomi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan
Frozen section durante operasi.
Ada beberapa kemungkinan hasil yang didapat dari pemeriksaan Frozen Section :
1. Lesi Jinak.
Maka tindakan operasi selesai dan dilanjutkan dengan observasi.
2. Karsinoma papilare
Dibedakan atas 2 hal :
a) Resiko Rendah : Maka tindakan operasi selesai dan dilanjutkan dengan observasi.
b) Resiko Tinggi
3. Karsinoma Folikulare
Dilakukan Total tiroidektomi
4. Karsinoma medulare
Dilakukan Total tiroidektomi
5. Karsinoma Anaplastik.
Bila memungkinkan dilakukan tindakan total tiroidektomi
Bila tidak memungkinkan, cukup dilakukan debulking dilanjutkan dengan radiasi
eksterna atau kemoterapi.
Bila nodul tiroid tersebut kemungkinan benigna maka dilakukan tindakan FNAB. Ada
beberapa kemungkinan hasil yang didapat dari FNAB :
1. Hasil suspek maligna, folliculare pattern, Hurthle cell
Dilakukan tindakan itsmolobektomi dengan pemeriksaan Frozen section seperti diatas
2. Hasil FNAB Benigna.
Dilakukan terapi supresi TSH dengan tablet thyrax selama 6 bulan kemudian dievaluasi.
Bila nodul tersebut mengecil diikuti dengan tindakan observasi dan apabila nodul tersebut
tidak ada perubahan atau bertambah besar sebaiknya dilakukan tindakan itsmolobectomi
dengan Frozen section.
Apabila pusat pelayanan kesehatan tidak terdapat fasilitas Frozen section maupun FNAB
maka penatalaksanaan nodul tiroid mengikuti bagan di bawah ini ;
Gangguan menelan
Gangguan pernafasan
Suara parau
4. Tiroidectomy subtotal bilateral, mengangkat sebagian besar tiroid lobus kanan dan sebagian
kiri, sisa jaringan 2-4 gram dibagian posterior untuk mencegah kerusakan parathyroid atau
syaraf reccurent laryngeus. Biasanya dilakukan pemeriksaan Frosen section
5. Near Total tiroidectomi : isthmulobectomy dextra dan lobectomy subtotal sinistra dan
sebaliknya, sisa jaringan tiroid 1-2 gram dengan mengangkat semua nodi yang terlibat.
Diseksi Leher
Diseksi leher profilaksis pada karsinoma papiller dianjurkan berupa diseksi sentral pada saat total
tiroidektomi. Kelenjar getah bening yang positif mengandung metastase ditemukan pada 30-80%
pasien yang dilakukan diseksi profilaksis. Pada karsinoma folikuler tidak dianjurkan diseksi
profilaksis karena insidensi metastaseke kelenjar getah bening rendah. Bila secara klinis teraba
kelenjar getah bening di leher pada karsinoma papilare atau folikuler, dilakukan RND modifikasi
ipsilateral. RND (Diseksi Neck Radikal) : mengangkat seluruh jaringan limfoid pada leher sisi
yang bersangkutan dengan menyertakan n. assesorius, v. jugularis eksterna dan interna, m.
sternocleidomastoideus dan m. omohyoideus dan kelenjar ludah submandibularis dan tail parotis.
Ada 3 modifikasi :
Insisi kolar pada leher bagian depan 4 cm di atas suprasternal notch sedikit melengkung dengan
konkavitas ke atas
2.
Memperdalam incise sampai m. plastyma, flap atas dibebaskan dari jaringan di bawahnya
dengan cara tajam kemudian dengan cara tumpul sampai setinggi incisura thyroidea. Merawat
perdarahan yang terjadi. Flap bawah dibebaskan dengan cara seperti di atas sampai setinggi
suprasternal notch, pembebasan bagian medial lebih penting dari pada bagian lateral
3.
Membuat insisi vertical di garis tengah leher pada fascia colli dari cartilage thyroid sampai
supra sternal notch.
4.
5.
Membuat insisi pada kapsula chirrugis, memisahkan dari stuktur di bawahnya secara tumpul
dengan jari-jari kemudian ditarik ke lateral. Untuk dissectie sebelah lateral dan posterior di
bawah fascia ini harus hati-hati adanya kemungkinan perlukaan pada V. thyroid media. Maka
tampaklah Gld . thyroidea
6.
Dengan jari-jari lobus lateralis kanan kelenjar thyroid ditarik ke medial dan V. Thyroidea media
diklem dan diligasi barulah dipotong
7.
Lobus lateralis kanan kelenjar thyroid ditarik kekiri bawah dan M. Sterno hyoideus dan M.
Sternothyroideus kanan ditarik kekanan atas untuk mengexpose pol. Superior lob. Lateralis
kanan kel. Thyroid ini. Kemudian vascular pedicle superior kel. Thyroid sebelah kanan
dimobilisir dengan cara
profundusnya yg relative lekat dengan struktur dibawahnya. Kemudian masukkan jari telunjuk
tangan kiri kedalam ruangan profundus polus superior tersebut yang dibatasi sebelah profundus
oleh Vert. cervicalis, sebelah lateral A. Carotis. Dengam jari-jari polus superior ini dibebaskan
seluruhnya dari jaringan sekitarnya.
8.
Setelah r. externus n. laryngeus superior diindentifikasi dan diselamatkan, maka arteri thyroidea
superior dipegang dengan klem pada 2 tempat dan diligasi sebelah luar dari klem tersebut
dengan zide atau catgut yg kuat, kemudian dipotong diantara kedua klem diatas. Untuk lebih
safe maka buat ligasi lagi pada sebelah proximal dari ligasi proximal a. thyroidea superior.
9.
Melakukan dissectie jaringan ikat kendor yang dibatasi oleh kelenjar thyroid sebelah medial
dari a. carotis disebelah lateral untuk mencari a. thyroidea inferior. Setelah didapat maka
lingkari dengan zyde atau catgut yang kuat yang masih dilonggarkan lebih dulu. Kemudian
vascular pedicle inferior dibebaskan dari jaringan sekitarnya secara tumpul.
10. Setelah bebas vascular pedicle inferior ini dipegang dengan klem kemudian diligasi lalu
dipotong seperti vasculair pedicle superior diatas.
11. Polus superior dan polus inferior lateralis kanan kelenjar thyroid yang telah bebas ini disatukan
kemudian lobus lateralis kanan ditarik ke medial. Jalan n. laryngeus inferior kanan dan
hubungannya dengan kelenjar parathyroidea superior dapat dilihat
12. Jaringan ikat kendor yang mengikat kelenjar thyroid kee lig. Cricothyroid yang disebut
suspensorium dipegang dengan dengan dua klem dan dipotong di antara di kedua klem tersebut
subtotal
thyroidectomy bilateral/ unilateral sisa lobus kelenjar thyoid dijahitkan fascia prethracealis
dengan zyde.
14. Operasi pada lobus lateralis kanan untuk total thyroidektomy dilanjutkan, bila terdapat a.
thyroidea inferior dipegang dengan dua klem diligasi kemudian dipotong. Isthmus kelenjar
thyroid dipisahkan dengan permukaan anterior trachea secara tumpul yatu masukkan klem
arteri yang bengkok diantara isthmus dan trachea dari bawah keatas kemudian dibuka ditutup
secara berganti. Lalu isthmus dipegang dengan dua klem diligasi dan dipotong
15. Lobus lateralis kanan kel. Thyroid kemudian dibebaskan seluruhnya dari jaringan yang masih
melekat padanya.
16. Bila kedua lobus lateralis kel. Thyroid akan dipotong maka prosedur ini diulangi pada sisi kiri.
17. M. sternothyroid kanan dan kiri dijahit kembali juga m. sternohyoid dijahit kembali. Bila perlu
dipasang drain.
18. Jahit fascia colli, m. platysma dan kulit
19. Operasi selesai
Komplikasi Operasi :
a. Perdarahan
Perdarahan paska operasi merupakan komplikasi operasi tiroid paling serius. Insidensinya
sekitar 0,3-1% dan dapat terjadi segera (immidiete) maupun belakangan (deleyed). Perdarahn /
hematoma yang membesar atau mengancam jalan nafas diterapi dengan membuka luka operasi,
evakuasi hematoma dan kontrol perdarahan.
b. Obstruksi Jalan nafas
Obstruksi jalan nafas terjadi karena perdarahan, edema larynx dan paralisis vokal cords. Edema
larynx, vocal cords dan uvula mengakibatkan jalan napas inadekuat umumnya disebabkan oleh
hipotiroidisme berat yang tidak terapi, namun bisa juga disebabkan intubasi anastesiologis yang
tidak tepat.Terapinya adalah trakeostomi sampai edema reda.
c. Cedera nervus laringeus
Cedera nervus laringeus superior mempengaruhi keterangan vocal cord yang mengakibatkan
fatigued voice, perubahan timbre sehingga penderita kesulitan bernyanyi atau bicara lama.
Paralisis nervus laringeus superior bilateral (jarang) mengakibatkan suara lemah, berat dan lowpitched voice.Bila cabang sensoris dari nervus laringeus superior cedera akan terjadi inspirasi
oleh karena anastesia mukosa larynk.
Cedera nervus laringeus recurrent merupakan komplikasi yang lebih serius karena
mengakibatkan paralisis vocal cord. Paralisis ipsileteral mengakibatkan suara lemah dan berat
(serak). Paralisis bilateral mengakibatkan obstruksi jalan napas. Paralisis ini dapat sementara
(sembuh dalam 6 minggu) atau permanen.
Paralisis vocal cords bilateral memerlukan trakeostomi. Paralisis permanen dikoreksi setelah 6
bulan. Koreksi untuk unilateral paralisis adalah medialisasi atau reinnervasi. Medialisasi dapat
dilakukan dengan injeksi teflon atau gelatin sponge.
d. Hipoparatiroid
Hipoparatiroid
terjadi karena
terangkatnya
atau devaskularisasi
kelenjar paratiroid.
Hipoparatiroid ini mengakibatkan hipokalsemia dengan berbagai tanda dan gejala klinis.
Hipokalsemia umumnya terajadi sampai 48 sampai 72 jam setelah operasi tapi terkadang terjadi
lebih lambat. Gejala dini dari hipoparatiroid adalah parastesia di wajah bibir atau ujung jari
sedangkan gejala berat dapat berupa tetani (sindrom carpo-pedal : kejang fokal pada tangan dan
kaki). Terapi untuk pasien dengan tetani atau simptom yang berat lainnya adalah injeksi
kalsium glukosa1 ampul iv, 5- 10 menit. Untuk simptom moderate atau calcium kurang dari 7
mg/dl berikan calcium glukonas 4 ampuldalam 250 ml dextrose infus drips dalam 4 8 jam.
Infus ini dapat di ulang jika diperlukan. Bila simptom ringan calcium oral diberikan 2 gram
perhari. Jika pasien masih hipokalsemik berikan rocatrol dimulai 0,25 mg dua kali perhari,
dosis dapat ditingkatkan jika diperlukan.
e. Krisis tiroid; terjadi 8 24 jam pasca operasi. Tanda-tanda krisis tiroid adalah : gelisah,
gangguan saluran gastrointestinal, kulit hangat & basah, suhu > 38 C, nadi > 160 x/menit,
atau tekanan darah yang meningkat.
f. Mortalitas pasca operasi
Kematian pasca operasi amat jarang terjadi setelah tiroidektomi. Insidennya di bawah 1 persen.
DAFTAR PUSTAKA
1. Suryanto dan Emir T.P, Bedah Onkologi, Sogung Seto, Jakarta, 2010, hal: 1-31
2. N.C.Chakrabarty, D. Chakrabarty, Fundamentals of Human Anatomy, New Central Book
Agency (P) LTD, Calcutta, 1997. Page 162-167.
3. Masjhur. J.S. Nodul Tiroid dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed. IV. Pusat Penerbit
Ilmu Penyakit Dalam FK-UI, Jakarta, 2006. hal: 1953-1958.
4. Yoga. R. Wijayahadi et. al. Kelenjar Tiroid Kelainan, Diagnosis dan penatalaksanaan.
Universitas Airlangga-RSUD Dr. Soetomo,2000. hal 44-59.
5. Lukkito Pissi et al. Protokol penatalaksanaan Tumor / Kanker Tiroid. Protokol PERABOI,
2003. hal 17-32.
6. Hanks. Jhon B. Thyroid. Sabiston textbook of Surgery, 16th ed, 2001. Pg 288.
7. Attie JN: Modified neck dissection in treatment of thyroid cancer: A safe procedure. 1988. Eur
J Cancer Clin Oncol 24:315-324.
8. Lal G and Clark O.H. Thyroid, Parathyroid and Adrenal in Schwartz. Principles of Surgery
ninth edition.2010, pp: 1343-1408.
9. Sjamsuhidajat, Wim de jong. Buku ajar ilmu Bedah, Edisi 2, EGC, Jakarta 2004. Hal 683
94
10. Adedayo A. Onitilo et. al. Simplifying the TNM System for Clinical Use in Differentiated
Thyroid Cancer. 2008. Journal of Clinical Oncology.
11. David G. Pfister et. al. Refractory Thyroid Cancer : A Paradigm shift in treatment is not so
far. Journal of Clinical Oncology Vol 29, 2008. Pg 4701 04.