BAB I

PENDAHULUAN
Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai oleh pelebaran pembuluh
darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esofagus merupakan salah satu
komplikasi yang banyak ditemui pada pasien dengan gangguan hati, terutama
sirosis hati. Dikatakan, bahwa 25-35% pasien sirosis hati akan memiliki varises
esofagus sehingga akhirnya rentan terhadap pecahnya varises. Apabila terjadi
pecah varises esofagus, maka pasien berada dalam kondisi kegawatdaruratan
medik yang memerlukan perhatian khusus. 1,2
Perdarahan varises esofagus mempunyai rata-rata morbiditas dan
mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan perdarahan saluran cerna
bagian atas lainnya seperti misalnya ulkus peptikus. Bila tidak di terapi,
mortalitas varises esofagus adalah 3050%, namun bila dilakukan terapi maka
mortalitasnya menurun hingga 20%. Angka kematian tertinggi terjadi pada
beberapa hari pertama hingga beberapa minggu perdarahan awal, karena itu
intervensi dini sangat penting untuk mempertahankan kelangsungan hidup.
Intervensi dini ini diperlukan karena perdarahan pada traktus gastrointestinal atas
potensial mengancam jiwa, sehingga harus ditangani dengan cepat dan tepat serta
mendapatkan penanganan medis yang agresif untuk mencegah hal-hal yang tidak
diinginkan. 1,2,3
Pemeriksaan endoskopi merupakan standar baku emas yang diperlukan
pada kasus perdarahan varises esofagus untuk menegakkan diagnosis, menilai
varises dan merencanakan penatalaksanaan yang tepat berdasarkan penyakit
dasarnya. 1,2,3
Penatalaksanaan

perdarahan

pada

varises

esofagus

terdiri

dari

penatalaksanaan umum untuk memperbaiki keadaan umum dan menstabilkan

hemodinamik (resusitasi), penatalaksanaan khusus yaitu terapi farmakologi dan
ballon tamponade, terapi endoskopi yang terdiri dari skleroterapi dan ligasi,
prosedur portal dekompresive yaitu transjugular intrahepatic portosistemic shunt
(TIPS), serta tindakan pembedahan (operasi). 1,2,3,4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi
Esofagus merupakan suatu tabung yang dibentuk oleh jaringan yang
menghubungkan dan menyalurkan makanan dari rongga mulut ke lambung.
Dalam perjalanannya dari faring menuju gaster, esofagus melalui tiga
kompartemen, yaitu leher, toraks dan abdomen. Panjang rata-rata esofagus adalah
25 cm. Esofagus yang berada di leher panjangnya 5 cm, berjalan diantara trakea
dan kolomna vertebralis, serta selanjutnya memasuki rongga thoraks setinggi
manubrium sterni. 4,5
Esofagus terbagi atas tiga pars yaitu pars cervicalis, pars thoracica dan
pars abdominalis. Esofagus pars cervical membentang dari pharyngoesophageal
junction hingga tepi bawah vertebra cervical VII. Pars thoracica membentang dari
vertebra thoracalis I sampai pada hiatus oesophagus pada diaphragma yang
terletak setinggi vertebra thoracalis X. Esofagus pars abdominalis membentang
dari hiatus oesophagus sampai pada orificium cardiaca gaster. 4,5,6

Gambar 1. Anatomi esofagus. A. tampak anterior dan B tampak lateral.6

Di dalam rongga dada, esofagus berada di mediastinum posterior mulai di

belakang lengkung aorta dan bronkus cabang utama kiri, kemudian agak
membelok ke kanan dan berada disamping kanan depan aorta torakalis bawah
dan masuk ke dalam rongga perut melalui hiatus esofagus dari diafragma dan
berakhir di kardia lambung. Panjang esofagus yang berada di rongga perut
berkisar antara 2-4 cm. 4,5
2

Sepertiga bagian atas otot esofagus adalah otot serat lintang yang
berhubungan erat dengan otot faring, sedangkan dua pertiga bagian bawahnya
adalah otot polos yang terdiri atas otot sirkular dan otot longitudinal. 4,5
Esofagus mengalami penyempitan pada tiga tempat. Penyempitan
pertama yang bersifat sfingter, terletak setinggi tulang rawan krikoid pada batas
antara faring dan esofagus, yaitu tempat peralihan otot serat lintang menjadi otot
polos. Penyempitan kedua, terletak dirongga dada bagian tengah, akibat tertekan
lengkung aorta dan bronkus utama kiri. Penyempitan ini tidak bersifat sfingter.
Penyempitan terakhir terletak pada hiatus esofagus diafragma, yaitu tempat
berakhirya esofagus di kardia lambung. Otot polos pada bagian ini murni bersifat
sfingter. 4,5,7

Gambar 2. Kanan, Otot sirkular dan longitudinial pada esofagus dan

kiri, tiga penyempitan pada esofagus 6

Esofagus divaskularisasi oleh banyak arteri kecil. Bagian atas esofagus

yang berada di leher dan rongga dada divaskularisasi oleh arteri tiroidea inferior,
beberapa cabang arteri bronkialis dan beberapa cabang arteri kecil dari aorta.
Esofagus pada hiatus esofagus dan rongga perut divaskularisasi oleh arteri
frenika inferior kiri dan cabang arteri gastrika kiri. 4,5,7

Gambar 3. Pembuluh darah arteri yang memvaskularisasi esofagus 6

Pembuluh vena dimulai pada pleksus submukosa esofagus. Pada esofagus

bagian atas dan tengah, darah vena dari fleksus esofagus mengalir melalui vena
esofagus ke vena azigos dan vena hemiazigos yang kemudian masuk ke vena
kava superior. Pada esofagus bagian bawah, semua pembuluh vena bermuara ke
vena gastrika, yang merupakan cabang vena porta, sehingga terjadi hubungan
langsung antara sirkulasi vena porta dan sirkulasi vena esofagus bagian bawah
melalui vena koronaria. Hubungan inilah yang menyebabkan timbulnya varises
esofagus bila terjadi bendungan vena porta (hipertensi portal). 4,5,7

Gambar 4. Pembuluh darah vena yang memvaskularisasi esofagus 6

Pembuluh limfe esofagus membentuk pleksus dalam mukosa, submukosa,

lapisan otot dan tunika adventisia. Di bagian sepertiga cranial, pembuluh ini
berjalan secara longitudinal bersama dengan pembuluh limfe dari faring ke
kelenjar leher, sedangkan dari bagian dua pertiga kaudal pembuluh ini bermuara
ke kelenjar seliakus di perut, seperti halnya pembuluh limfe dari lambung.
Duktus torasikus berjalan di depan tulang belakang toraks di sebelah dorsal
kanan esofagus, kemudian menyilang setinggi vertebra Thorakal VI atau VII ke
sebelah kiri belakang esofagus untuk turun kembali dan masuk ke dalam vena
subklavia kiri. 4,5,7

Gambar 5. Pembuluh limfe esofagus 6

Persarafan utama esofagus dipasok oleh serabut-serabut simpatis dan

parasimpatis dari sistem saraf otonom. Serabut parasimpatis dibawa oleh nervus
vagus, yang dianggap sebagai saraf motorik esofagus. Fungsi serabut simpatis
masih kurang diketahui. 4,5
Selain persarafan ekstrinsik tersebut, terdapat jala-jala serabut saraf
intramural intrinsik di antara lapisan otot sirkular dan longitudinal (pleksus
Auerbach atau mienterikus), dan tampaknya berperan dalam pengaturan
peristaltik esofagus normal. Jala-jala saraf intrinsik kedua (pleksus Meissner)
terdapat di submukosa saluran gastrointestinal, tetapi agak tersebar dalam
esofagus. 4,5

Gambar 6. Persyarafan pada esofagus. Persyarafan ekstrinsik dan intrinsik. 6

B. Histologi
Dinding esofagus terdiri dari 4 lapis yaitu: mukosa, submukosa, muskularis
propria dan adventisia. Esofagus tidak terdapat lapisan serosa sehingga
merupakan saluran cerna yang unik. Mukosa normal terdiri dari epitel berlapis
pipih, antara muskularis propria dan mukosa terdapat aliran limfatik yang berasal
dari muskularis propria. Muskularis propria terdiri dari otot bergaris dan otot
polos yaitu pada bagian proksimal otot bergaris, bagian tengah otot bergaris dan
polos dan pada bagian distal otot polos. Otot lapisan dalam tersusun sirkuler dan
lapisan luar longitudinal. 5,6

Gambar 7. Histologi lapisan dinding esofagus 6

C. Fisiologi Esofagus
Fungsi utama esofagus adalah menyalurkan makanan dan minuman dari
mulut ke lambung. Dimulai dengan pendorongan makanan oleh lidah ke
belakang, penutupan glotis dan nasofaring, serta relaksasi sfingter faring
esofagus. Proses ini diatur oleh otot serat lintang di daerah faring. 7,8
Di dalam esofagus, makanan turun oleh peristaltik primer, peristalsis ringan,
dan gaya berat, terutama untuk makanan padat atau setengah padat. Makanan dari
8

esofagus dapat masuk dapat masuk ke lambung karena adanya relaksasi sfingter
esofagokardia. Dalam keadaan istirahat sfingter esofagus bagian bawah selalu
tertutup dengan tekanan rata-rata 8 mmHg lebih dari tekanan di lambung,
sehingga tidak akan terjadi regurgitasi isi lambung. Pada fase akhir sfingter ini
akan terbuka secara refleks ketika dimulainya peristaltic esofagus servikal untuk
mendorong bolus makanan ke distal. Selanjutnya setelah makanan lewat, maka
sfingter ini akan menutup kembali. 7,8
D. Definisi
Varises esofagus adalah vena yang melebar di dinding esofagus. Varises
esofagus adalah terjadinya distensi vena submukosa yang diproyeksikan ke
dalam lumen esofagus pada pasien dengan hipertensi portal. Hipertensi portal
adalah peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10 mmHg yang
menetap, sedangkan tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 10 mmHg.
Hipertensi portal paling sering disebabkan oleh sirosis hati. 1,2,9
E. Epidemiologi
Varises paling sering terjadi pada beberapa sentimeter esofagus bagian distal
atau biasanya ditemukan pada daerah duapertiga bawah esofagus, pada daerah
taut esofagus-gaster (gastroesofageal junction) dan di daerah fundus lambung.
Meskipun

varises

dapat

terbentuk

dimanapun

di

sepanjang

traktus

gastrointestinal. Sekitar 50% pasien dengan sirosis akan terjadi varises

gastroesofagus dan sekitar 3070% akan terbentuk varises esofagus. Sekitar 4
30% pasien dengan varises yang kecil akan menjadi varises yang besar setiap
tahun dan karena itu mempunyai risiko akan terjadi perdarahan. Pendarahan dari
varises esofagus dihubungkan dengan angka kematian paling sedikit 20% dalam
6 minggu, meskipun pendarahan berhenti spontan pada lebih dari 40% pasien.
Pendarahan varises merupakan komplikasi fatal paling sering dari sirosis hati. 1,2

Tabel 1. Epidemiologi varises esofagus dan hubungannya dengan penyakit hati 1

Varises gastroesofagus berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit

hati. Keparahan dari sirosis hati dapat dinilai dengan menggunakan sistem
klasifikasi Child-Pugh (Tabel 2). Tingkat keparahan penyakit hati. 1,2

Table 2. Klasifikasi Child-Pugh dari keparahan sirosis 1

Pasien yang pernah mengalami pendarahan varises esofagus memiliki

kemungkinan untuk pendarahan lagi sekitar 70% dan sepertiganya mengalami
episode pendarahan yang fatal. Resiko kematian maksimal selama hari pertama
setelah pendarahan dan perlahan-lahan menurun setelah melewati enam minggu
pertama. Angka kematian pada pencegahan operasi pendarahan variceal akut
cukup tinggi. Abnormalitas renal, paru, kardiovaskular, dan sistem imun pada
pasien dengan varises esofagus menambah angka kematian sebesar 20-65%. 1,2
F. Etiologi

10

Etiologi varises esofagus diklasifikasikan menjadi dua golongan yaitu varises

esofagus akibat hipertensi portal dan varises esofagus tanpa hipertensi portal.
Varises esofagus tanpa hipertensi portal biasanya disebabkan oleh adanya tumor
mediastinum yang disertai dengan obstruksi vena kava superior, varises
ditemukan biasanya pada sepertiga atas esofagus torakal. Terjadinya varises
esofagus akibat hipertensi portal disebabkan oleh penyakit-penyakit yang dapat
mempengaruhi aliran darah portal. Etiologi ini dapat diklasifikasikan sebagai
prehepatik, intrahepatik, dan pascahepatik. 1,2,5,9

Prehepatik

Trombosis vena plenik

Trombosis vena porta
Kompresi ekstrinsik pada vena porta
Intrahepatik1. Prasinusoid
Fibrosis hati bawaan
Sistosomiasis
Sarkoidosis
Kelainan mieloproliperatif
Penyakit Wilson
2.Sinusoid dan Pascasinusoid
Sirosis Hati (portal, pascanekrotik (obat),
hemokromatosis, bilier
Hepatitis (Pascahepatitis, pascaalkohol, bilier
Penyakit vena oklusi
Pascahepati Pascasinusoid
Obstruksi vena hepatica (sindrom Budd-Chiari)
k
Perikarditis konstriktiva
Gagal jantung kongestif
Tabel 3. Etiologi Hipertensi portal 1,5

G. Patofisiologi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
artsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. 7,11
Adapun sebab-sebab sirosis dan atau peyakit hati kronik adalah sebagai berikut:
7,11

a.Penyakit infeksi: Hepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C), Infeksi viral B/C
menimbulkan peradangan hati, peradangan ini menyebabkan nekrosis

11

meliputi dareah yang luas (hepatoseluler). Terjadi kolaps lobulus hati dan
jaringan parut. Kemudian muncul septa fibrosa difus dan nodul hati. Nodul
sel hati terbentuk dari regenerasi sel-sel hati yang masih baik. Jadi fibrosis
pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hepatis. Penyakit bruselosis,
skistosmiasis, toksoplasmosis.
b. Penyakit keturunan dan metabolik:

Defeisiensi

alfa-1-

antitrypsin,

hemokromatosis, galaktosemia, penyakit gaucher, Sindrom fanconi, penyakit

simpanan glikogen, intoleransi fruktusa herediter, dan penyakit Wilson.
c.Obat dan toksin: Alkohol, amiodaron, arsenik, obstruksi bilier yang lama,
penyakit perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis
sklerosis primer.
Menurut fungsional, sirosis hati diklasifikasikan sebagai berikut:
Kompensata, yang berarti belum ada gambaran klinik yang jelas dan
dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda-tanda klinik yang khas. 7,11
Sirosis merupakan fase akhir dari penyakit hati kronis yang paling sering
menimbulkan hipertensi portal. Vena portal membawa darah sekitar 1500
ml/menit dari usus halus dan usus besar, limfa dan lambung menuju hati. 1,2
Bila ada obstruksi aliran darah vena porta, apapun penyebabnya, akan
mengakibatkan naiknya tekanan vena porta. Respon terhadap peningkatan
tekanan vena portal adalah berkembangnya sirkulasi kolateral yang mengalihkan
aliran darah pada obstruksi ke vena sistemik. 1,2,10
Tekanan vena portal yang tinggi menjadi penyebab utama berkembangnya
kolateral, meskipun faktor lain seperti angiogenesis yang aktif dapat juga menjadi
penyebab. Walaupun demikian, adanya kolateral ini tidak dapat menurunkan
hipertensi portal karena adanya tahanan yang tinggi dan peningkatan aliran vena
porta. Kolateral portosistemik ini dibentuk oleh pembukaan dan dilatasi saluran
vaskuler yang menghubungkan sistem vena porta dan vena kava superior dan
inferior. Anastomosis portosistemik yang paling penting adalah kolateral
gastroesofageal.

Aliran

kolateral

melalui

pleksus

vena-vena

esofagus

menyebabkan pembentukan varises esofagus yang menghubungkan aliran darah

antara vena porta dan vena kava. 1,2,7,9

12

Gambar. 8 Patofisiologi varises esofagus 6

Pleksus vena esofagus menerima darah dari vena gastrika sinistra, cabangcabang vena esofagus, vena gastrika short/brevis (melalui vena splenika), dan
akan mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos. Sedangkan vena gastrika
sinistra menerima aliran darah dari vena porta yang terhambat masuk ke hepar.

Gambar 9. Obstruksi pada vena portal hepatica 2

Obstruksi sistem vena portal dapat meningkatkan tekanan portal. Tekanan

normal vena portal adalah 5-10 mmHg karena resistensi vaskuler pada sinusoid
hepatic rendah. Peningkatan tekanan portal (>10 mmHg) menyebabkan distensi

13

vena proksimal kea rah sumbatan dan meningkatkan tekanan kapiler pada organ
yang dialiri oleh vena yang tersumbat. 1,2,9
Sistem vena porta tidak mempunyai katup, sehingga tahanan pada setiap level
antara sisi kanan jantung dan pembuluh darah splenika akan menimbulkan aliran
darah yang retrograde dan penyebaran peningkatan tekanan. Anastomosis yang
menghubungkan vena porta dengan sirkulasi sistemik dapat melebar sehingga
aliran darah dari tempat yang obstruksi tersebut dapat mengalir secara langsung
masuk dalam sirkulasi sistemik. 1,2
Hipertensi portal paling baik diukur secara tidak langsung dengan
menggunakan wedge hepatic venous pressure (WHVP). Perbedaan tekanan
antara sirkulasi porta dan sistemik (hepatic venous pressure gradient, HVPG)
sebesar 1012 mmHg diperlukan untuk terbentuknya varises. HVPG yang normal
adalah sekitar 510 mmHg. Pengukuran tunggal berguna untuk menentukan
prognosis dari sirosis yang kompensata maupun yang tidak kompensata,
sedangkan pengukuran ulang berguna untuk memonitoring respon terapi obatobatan dan progresifitas penyakit hati. 1,2
Obstruksi dan peningkatan resistensi dapat terjadi dalam tiga tahapan dalam
kaitannya terhadap sinusoid hepar, antara lain: 1,5,11
-Sumbatan pada vena presinusoidal (misalnya akibat thrombosis vena portal,
schistosomiasis, sirosis saluran empedu primer. Lesi ini dikarakteristikkan
dengan peningkatan tekanan vena portal tapi wedge hepatic venous pressure
(WHVP) normal.
-Obstruksi sinusoidal (misalnya pada sirosis ) dikarakteristikkan dengan
peningkatan gradient tekanan hepar (HVPG) dengan (WHVP) menjadi
seimbang pada tekanan vena portal.
-Obstruksi postsinusoid (misalnya akibat sydrom budd-chiari, venoocclusive
disease dimana venule hepar sentral merupakan tempat utama terjadinya
injury), dikarakteristikkan dengan peningkatan WHVP.

14

Gambar 10. Penyebab dan akibat hipertensi portal 11

H. Gambaran klinik
Varises esofagus biasanya tidak memberikan gejala bila varises belum pecah.
Apabila telah pecah, gejala yang biasa ditemukan adalah muntah darah
(muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan

15

atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang disebabkan oleh efek dari
asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter
disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati usus
(melena), dan hipotensi ortostatik (orthostatic dizziness) disebabkan oleh suatu
penurunan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi
berbaring. Gejala lain yang termasuk adalah gejala penyakit hati kronis, yaitu :
1,2,9,12

-Kelemahan, kelelahan, dan malaise

-Anoreksia
-Mual dan muntah
-Penurunan berat badan, biasa terjadi pada penyakit hati akut dan kronis, terutama
karena anoreksia dan berkurangnya asupan makanan, dan juga hilangnya
massa otot dan jaringan adiposa merupakan fitur mencolok pada stadium akhir
penyakit hati.
-Rasa tidak nyaman dan nyeri pada abdomen. Biasanya dirasakan di
hipokondrium kanan atau di bawah tulang rusuk kanan bawah (depan,
samping, atau belakang) dan di epigastrium atau hipokondrium kiri
-Ikterus atau urin berwarna gelap
-Spider talengiektasi. Suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena
kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme
terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio
estradiol atau testosterone bebas
-Eritema Palmaris. Warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan.
Hal ini juga dikaitkan karena perubahan metabolism estrogen.
-Edema dan asites
-Pruritus, biasanya terkait dengan kondisi kolestatik, seperti obstruksi bilier
ekstrahepatik, sirosis bilier primer, sclerosing cholangitis, kolestasis
kehamilan, dan cholestasis berulang jinak
-Perdarahan spontan dan mudah memar
-Gejala ensefalopati, yaitu gangguan siklus bagu, penurunan fungsi intelektual,
kehilangan memori dan, akhirnya, ketidakmampuan untuk berkomunikasi
secara efektif di tingkat manapun, perubahan kepribadian, dan, mungkin,
menampilkan perilaku yang tidak pantas atau aneh.
-Impotensi dan disfungsi seksual
-Kram otot - umumnya pada pasien dengan sirosis
16

Gambar 11. Manifestasi sirosis hepatis akibat kegagalan sel hati dan hipertensi portal 11

I. Diagnosis
1.
Anamnesis
a. Anamnesis keluhan serta riwayat dari pasien itu sendiri merupakan
sumber informasi penting yang harus diperhatikan. Karena melalui
anamnesis kita dapat menentukan diagnosis penyakit dari pasien. Ada
beberapa hal perlu diperhatikan dalam kasus varises esofagus diantaranya
symptom serta riwayat yang biasa dikeluhkan pasien. Biasanya keluhan
yang berkaitan dengan penyakit hati kronis, seperti yang telah dijelaskan
sebelumnya. Perlu ditanyakan: 1,9,12,13
- Riwayat pengobatan sebelumnya diantaranya :
Jika pasien pernah menderita Jaundice sebelumnya maka dapat
diperkirakan bahwa sebelumnya pernah menderita hepatitis akut,
kelainan hepatobiliary, atau penyakit hati yang dipengaruhi oleh
obat-obatan

17

 Jaundice yang berulang akan memberi kesan kemungkinan untuk

reaktivasi, infeksi terhadap virus lain, atau awal dekompensasi
hapatik
Pasien dengan riwayat transfusi darah atau pemberian produk darah
lainnya.
Riwayat schistosomia saat anak-anak dapat diperoleh oleh pasien
dimana infeksi tersebut merupakan endemik
Penyalahgunaan obat-obatan intravena
- Riwayat keluarga terhadap penyakit hati herediter seperti wilson
-

disease
Gaya hidup dan riwayat penyakit seperti nonalcoholic steatohepatitis

(NASH), diabetes melitus, dan hiperlipidemia

2.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan sebagai berikut: 1,9,12,13
- Pallor menandakan pendarahan internal aktif
- Tekanan darah yang rendah, meningkatnya pulse rate, dan tekanan darah
jatuh saat berdiri mengindikasikan kehilangan darah
- Pembesaran parotid berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol
dan/atau malnutrisi
- Sianosis lidah, bibir, dan perifer akibat saturasi oksigen yang rendah
- Pasien mungkin mengalami dispnea dan tachypnea
- Sirkulasi hiperdinamis dengan aliran murmur diatas perikardia mungkin
saja muncul
- Jaundise dapat ditemukan karena ke fungsi hati yang buruk
- Lihat keberadaan telengiectasis pada kulit, bibir, dan jari
- Gynecomastia pada pria sebagai hasil gagalnya fungsi hati melakukan
metabolisme estrogen mengakibatkan ketidakseimbangan hormon seksual
- Fetor hepatica terjadi pada portosistemik enchelopati dengan berbagai
penyebab (misal, sirosis)
- Eritema palmar dan leukonisia muncul pada pasien dengan sirosis
- Asites, distensi abdomen sebagai akibat akumulasi cairan dapat pula
ditemukan. Asites diasosiasikan dengan edema perifer dan melibatkan
dinding abdomen dan genital
- Sejumlah vena yang berdilatasi menyebar keluar dari umbilikus. Distensi
vena dinding abdomen bisa muncul, dengan arah aliran vena dari
umbilikus
- Hati kemungkinan mengecil
- Splenomegali terjadi pada hipertensi portal

18

- Umumnya atropi testikular terjadi pada pria dengan sirosis, sebagian

dengan penyakit hati alkoholik atau hemakromatosis
- Selama pemeriksaan rektum, amati sampel kotoran. Bentuk lunak
kehitaman merupakan tanda pendarahan pada saluran pencernaan atas.
3.
Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan
pemeriksaan darah lengkap, protrombin time, tes fungsi hati, kadar
kreatinin dan urea darah, serta serologi hati. 1,2
- Hasil Complete blood cell (CBC) count mungkin akan menunjukkan
anemia, leukopenia, dan trombositopenia pada pasien sirosis. Anemia
merupakan bentuk sekunder dari pendarahan, defisiensi nutrisi, atau
supresi sumsum tulang belakang akibat alkoholisme. Sebagian besar
pasien dengan hipertensi portal memiliki derajat hipersplenisme.
Jumlah hematokrit rendah pada pasien dengan dengan pendarahan
saluran pencernaan atas.
- Prothrombin time (PT) turut diperiksa karena faktor koagulan dihasilkan
melalui sintesis oleh hati, gangguan pada fungsi hati akan
memperpanjang protrombine time
- Pada tes fungsi hati dapat ditemukan peningkatan aktivitas plasma dari
aspartate aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase
(ALT) pada kasus sirosis, namun mungkin saja aktivitasnya tetap
normal.
- Urea darah, kreatinin, dan elektrolit pada pasien dengan varises
esofagus urea biasanya meningkat. Pengobatan, sirosis, asites, dan
kehilangan darah turut mempengaruhi perubahan serum elektrolit
pada pasien.
- Serologi hepatik membantu pada pemeriksaan yang disebabkan oleh
sirosis
b. Pemeriksaan Radiologi

19

Pemeriksaan radiografi dengan menelan barium dari esofagus dan

lambung. Pemeriksaan ini hanya bermanfaat untuk penderita varises
esofagus tanpa perdarahan dan untuk melakukan evaluasi. Pada foto
roentgen ini akan tampak gambaran cacat isi (filling defect) yang multipel
akibat dilatasi vena. Dengan kontras barium, tidak dapat dilihat asal
perdarahan dari varises. 1,2,10,14

Gambar 12. filling defect) yang multipel akibat dilatasi vena

Jika

terdapat

perdarahan

varises,

diperlukan

pemeriksaan

angiografi. Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan splenoportografi pada

pasien varises esofagus tanpa perdarahan. 1,2,10,14
c. Pemeriksaan Esofagogastroduodenoskopi (EGD)
Varises esofagus biasanya tidak memberikan gejala bila varises belum
pecah yaitu bila belum terjadi perdarahan. Oleh karena itu, bila telah
ditegakkan diagnosis sirosis hendaknya dilakukan skrining diagnosis
melalui pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi (EGD) yang merupakan
standar baku emas untuk menentukan ada tidaknya varises esofagus. Pada
pasien dengan sirosis yang kompensata dan tidak didapatkan varises,
ulangi EGD setiap 23 tahun, sedangkan bila ada varises kecil, maka
pemeriksaan EGD diulangi setiap 12 tahun. Pada sirosis yang
dekompensata, lakukan pemeriksaan EGD setiap tahun. 1,2, 10
Pemeriksaan tersebut sangat penting untuk menilai lokasi (esofagus
atau lambung) dan besarnya varises, tanda-tanda adanya perdarahan yang
akan terjadi (imminent), perdarahan yang pertama atau perdarahan yang

20

berulang, serta bila mungkin untuk mengetahui beratnya penyakit hati.

1,2,10

Pada esofagoskopi varises esofagus tampak seperti nodul. Pada

waktu inspirasi varises esofagus biasanya berjalan longitudinal seperti
lipatan esofagus dan tampak seperti gambaran Rosario (Rosary like
nodular formation). 1,2,10
Varises esofagus biasanya dimulai dari esofagus bagian distal dan
akan meluas sampai ke esofagus bagian proksimal bila lebih lanjut.
Berikut ini adalah derajat dari varises esofagus berdasarkan gambaran
endoskopis. 1,2,10

Gambar 13. Endoscopy pada varices esofagus 6

Gambar 14. Derajat varices esofagus pada pemeriksaan endoscopy 1,2

21

Pada pemeriksaan endoskopi didapatkan

gambaran derajat 1, terjadi

dilatasi vena (<5 mm) yang masih berada pada sekitar esofagus. Pada derajat
2 terdapat dilatasi vena (>5 mm) menuju kedalam lumen esofagus tanpa
adanya obstruksi. Sedangkan pada derajat 3 terdapat dilatasi yang besar,
berkelok-kelok, pembuluh darah menuju lumen esofagus yang cukup
menimbulkan obstruksi. Dan pada derajat 4 terdapat obstruksi lumen
esofagus hampir lengkap, dengan tanda bahaya akan terjadinya perdarahan
(cherry red spots). 1,2
Setelah varises esofagus telah diidentifikasi pada pasien dengan sirosis,
risiko terjadinya perdarahan varises adalah sebesar 25-35 %. Oleh karena
sirosis hati akan mempunyai prognosis buruk dengan adanya perdarahan
varises, maka penting untuk dapat mengidentifikasi mereka yang berisiko
tinggi dan pencegahan kejadian perdarahan pertama. Perdarahan varises
esofagus biasanya tanpa rasa sakit dan masif, serta berhubungan dengan tanda
perdarahan saluran cerna lainnya, seperti takikardi dan syok. Faktor risiko
untuk perdarahan pada orang dengan varises adalah derajat hipertensi portal
dan ukuran dari varises. 1,2
Perdarahan varises didiagnosis atas dasar ditemukannya satu dari
penemuan pada endoskopi, yaitu tampak adanya perdarahan aktif, white
nipple, bekuan darah pada varises. Sedangkan adanya red wale markings atau
cherry red spots yang menandakan baru saja mengeluarkan darah atau adanya
risiko akan terjadinya perdarahan. 1,2
Pada pasien dengan dugaan terjadi perdarahan dari varises, perlu
dilakukan pemeriksaan EGD. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan sesegera
mungkin setelah masuk rumah sakit (12 jam), khususnya pada pasien dengan
perdarahan yang secara klinis jelas. Penundaan lebih lama (24 jam) dapat di
lakukan pada kasus perdarahan ringan yang memberikan respon dengan
vasokonstriktor. 1,2
Pada saat dilakukan endoskopi, ditemukan perdarahan dari varises
esofagus atau varises gaster. Varises diyakini sebagai sumber perdarahan,
ketika vena menyemprotkan darah atau ketika ada darah segar dari
esophageal-gastric junction di permukaan varises atau ketika ada darah segar

22

di fundus, jika terdapat varises lambung. Dalam keadaan tidak ada perdarahan
aktif (lebih dari 50% kasus) atau adanya varises sedang dan besar dengan
tidak adanya lesi, maka varises potensial untuk menjadi sumber perdarahan
yang potensial. 1,2
Panduan Diagnosis Varises Esofagus adalah sebagai berikut: 1,2
- Screening esophagogastroduodenoscopy (EGD) untuk diagnosis varises
esofagus dan lambung direkomendasikan ketika diagnosis sirosis sudah
-

ditegakkan.
Pengamatan endoskopi direkomendasikan berdasarkan level sirosis,
penampakan, dan ukuran varises. Pasien dengan compensated sirosis
tanpa varises sebaiknya melakukan pengulangan EGD setiap 2-3 tahun,
pasien dengan compensated sirosis disertai varises kecil sebaiknya
melakukan pengulangan EGD setiap 1-2 tahun, sedangkan pasien dengan
decompensated sirosis sebaiknya melakukan pengulangan EGD setiap

tahun.
Perkembangan varises gastrointestinal dapat ditentukan pada dasar
klasifikasi ukuran pada saat dilakukan EGD.

J. Diagnosa Banding
Beberapa penyakit memiliki tanda dan gejala yang mirip dengan varises
esofagus, antara lain : Budd-chiari syndrome, ulkus duodenal, schistosomiasis,
kanker gaster, ulkus gaster, wilson disease, mallory-weiss tear. Penyakit/kelainan
tersebut dapat menjadi diagnosis banding untuk varises esofagus dan dapat
dieksklusi dengan pemeriksaan penunjang lainnya. 1,2,5,9
K. Penatalaksanaan
Untuk penatalaksanaan yang optimal, sangat penting memahami pasien yang
kemungkinan besar dapat terjadi perdarahan. Faktor klinis berhubungan dengan
peningkatan risiko perdarahan varises pertama, termasuk penggunaan alkohol
dan fungsi hati yang buruk. Kombinasi dari pemeriksaan klinis dan endoskopi
termasuk mencari klasifikasi Child-Pugh pada sirosis berat, varises yang besar

23

dan adanya red wale markings sangat berhubungan dengan risiko kejadian
perdarahan pertama pada pasien dengan sirosis. 1,2
Tujuan penatalaksanaan perdarahan gastrointestinal adalah stabilisasi pada
hemodinamik, meminimalkan komplikasi dan mempersiapkan terapi yang efektif
untuk mengontol perdarahan. Jika terjadi perdarahan massif yang perlu dilakukan
adalah menghentikan perdarahan. Secara garis besar penatalaksanaan pasien
dengan perdarahan saluran cerna bagian atas, apapun penyebabnya terdiri atas
penatalaksanaan umum dan penatalaksanaan khusus. 1,2
I. Penatalaksanaan Umum
Bertujuan untuk segera mungkin memperbaiki keadaan umum dan
menstabilkan hemodinamik (resusuitasi). Resusitasi cairan biasanya dengan
memberikan cairan kristaloid (NaCl fisiologis atau Ringer laktat) bahkan jika
perlu berikan larutan koloid. Pada keadaan tertentu sebaiknya dipasang dua jalur
infuse dengan jarum besar, sekaligus untuk mempersiapkan jalur intravena untuk
pemberian transfuse darah. Transfusi darah diberikan saat hemoglobin pasien < 8
mg/dl. Untuk transfusi darah biasanya diberikan whole blood. 1,2,5
Bilas lambung dengan menggunakan air es atau larutan NaCl fisiologis
sebaiknya dilakukan, selain untuk diagnostic juga dalam usaha untuk
menghentikan perdarahan.teknik bilas lambung harus tepat sehingga tidak
menimbulkan trauma mukosa saluran cerna bagian atas. Dari aspirat sonde dapat
kita perkirakan bahwa perdarahan berlangsung aktif bila darah yang keluar
berwarna segar (belum bercampur dengan asam lambung). Darah segar cair tanpa
bekuan harus dicurigai adanya gangguan hemostasis. Untuk memperbaiki faal
hemostasis dapat diberikan injeksi vitamin K dan asam traneksamat. Pemberian
antasida dan sucralfat dan injeksi penyekat reseptor H2 dapat diberikan jika ada
dugaan kerusakan mukosa yang menyertai perdarahan. Dengan menekan sekresi
asam, diharapkan mekanisme pembekuan darah tidak terganggu oleh terjadinya
lisis bekuan pada lesi yang terlalu cepat. 1,2,5
II. Penatalaksanaan Khusus
Menurut beberapa kepustakaan dilaporkan bahwa hampir 50% kasus
perdarahan saluran cerna bagian atas karena pecahnya varises esofagus akan
berhenti secara spontan setelah tindakan resusitasi, sehingga eksplorasi
diagnostik dapat dikerjakan secara elektif (khususnya endoskopik). 1,2,5

24

Table 4. penatalaksanaan pada perdarahan akut varises esofagus 1

1. Terapi Farmakologi
Terapi farmakologi dilakukan segera setelah dicurigai perdarahan varises
bahkan sebelum diagnostik endoskopik ditegakkan. Prinsip pemberian
farmakoterapi adalah menurunkan tekanan vena porta dan intravena.
Farmakoterapi untuk penatalaksanaan perdarahan varises esofagus yaitu:
octreotid (sandostatin), vasopresin dan terlipresin. Vasopresin dan terlipressin
yang telah direkomendasikan untuk penatalaksanaan perdarahan varises
esofagus. 1,2,5,10
a. Octreotid (sandostatin). Adalah analog sintetik somatostatin dengan sifat
farmakologis yang mirip dan waktu paruh yang agak lebih panjang.
Octerotid terbukti efektif untuk mengontrol perdarahan varises akut dan
nampaknya mempunyai efikasi yang setara dengan vasopressin dan
tampon balon (ballon tamponade) dengan efek samping yang lebih sedikit.
Octreotid diberikan sebagai injeksi bolus dengan dosis 50-100 mcg diikuti

b.

dengan infus 25-50 mcg/jam selama 18 jam sampai 5 hari.

Vasopresin. adalah vasokonstriktor kuat yang efektif nenurunkan tekanan
portal dengan menurunkan aliran darah portal yang menyebabkan
vasokonstriksi

splanknik.

Penatalaksanaan

25

dengan

obat

vasoaktif

sebaiknya mulai diberikan saat datang ke rumah sakit pada pasien dengan
hipertensi portal dan dicurigai adanya perdarahan varises. Vasopressin
diberikan sebagai infuse IV kontinyu karena waktu paruhnya yang singkat.
Obat vasoaktif dapat diberikan dengan mudah, lebih aman dan tidak
memerlukan keterampilan. Terapi dapat dimulai di rumah sakit, dirumah
atau saat pengiriman ke rumah sakit yang akan meningkatkan harapan
hidup pasien dengan perdarahan masif. Obat vasoaktif juga akan
memudahkan tindakan endoskopi.
c. Terlipresin. Adalah turunan dari vasopresin sintetik yang long acting,
bekerja lepas lambat. Memiliki efek samping kardiovaskuler lebih sedikit
dibandingkan dengan vasopresin. Pada pasien dengan sirosis dan
hipertensi porta terjadi sirkulasi hiperdinamik dengan vasodilatasi.
Terlipresin memodifikasi sistem hemodinamik dengan menurunkan
cardiac output dan meningkatkan tekanan darah arteri dan tahanan
vaskuler sistemik. Ketika dicurigai perdarahan varises diberikan dosis 2
mg/ jam untuk 48 jam pertama dan dilanjutkan sampai dengan 5 hari
kemudian dosis diturunkan 1 mg/ jam atau 12-24 jam setelah perdarahan
berhenti. Terlipresin seharusnya dikombinasi dengan nitrat untuk
mengurangi efek samping yang mungkin akan timbul (iskemia dan
nekrosis). Efek samping terlipresin berhubungan dengan vasokonstriksi
seperti iskemia jantung, infark saluran cerna dan iskemia anggota badan.
Terapi farmakologi (somatostatin atau analognya [octreotide atau
vapreotide] atau terlipressin) harus segera dimulai pada pasien yang dicurigai
hemoragik dan dilanjutkan selama 35 hari setelah diagnosis ditegakkan. 1,2,5,10
2.

Ballon Tamponade (Sengstaken-Blakemore Tube)

Tamponade balon pada prinsipnya adalah melakukan kompresi eksternal
pada perdarahan varises dengan mengembangkan balon. Tamponade balon
tepat di lakukan jika tidak ada pilihan endoskopik emergensi atau setelah
tindakan endoskopik, terapi operasi atau TIPS gagal. Pada varises esofagus
digunakan pipa Sengstaken-Blakemore dengan dua balon. Teknik ini tidak

26

dilakukan jika pasien muntah. Periksa pipa untuk kekedapan udara sebelum
digunakan, olesi pipa dan balon menggunakan pelumas. Berikan anestesi
pada mukosa hidung, tekan sisa udara dari balon, masukan pipa melalui
hidung sampai dengan panjang 50 cm. Pompa balon gastrik sampai 50 ml dan
diklem. Perlahan-lahan pipa ditarik sampai ada tahanan, bila terdengar suara
seirama dengan pernafasan berarti gagal. Lindungi pipa dengan plester yang
kuat, fiksasi pipa pada lubang hidung. Pompa balon sampai 45 mmHg dengan
manometri kemudian diklem. Kempeskan pipa 30 menit setiap 6-8 jam sekali.
Maksimum pemasangan pipa adalah 24 jam. 1,2,5,10

Gambar 14. Tamponade balon 6

3. Terapi Endoskopi
Terapi endoskopi dilakukan pada kasus perdarahan varises, terutama dalam
upaya mencapai homeostasis. Endoskopi juga berguna sebagai indikator
prognosis risiko perdarahan ulang. Teknik endoskopi yang digunakan
mencapai homeostasis adalah dengan memutus aliran darah kolateral dengan
cepat seperti ligasi atau skleroterapi karena trombosis. Endoskopi dapat
dilakukan pada pasien dengan varises esofagus sebelum perdarahan pertama
terjadi, saat perdarahan berlangsung dan setelah perdarahan pertama terjadi.
1,2,5,10

a. Sebelum perdarahan pertama

Deteksi varises esofagus sebelum terjadi perdarahan pertama
biasanya dicapai selama pemeriksaan stadium hipertensi portal, jarang

27

varises terdeteksi secara kebetulan. Dengan varises risiko perdarahan

tinggi dapat diterapi obat-obatan dengan propanolol 80-240 mg/hari yang
dapat di kombinasi dengan 2 x 40 mg/ hari

isosorbide mononitrate.

Spironolakton dalam dosis 100-200 mg/ hari dapat diberikan sebagai

alternatif pengganti beta bloker. Tidak dilakukan tindakan endoskopik,
operasi dan transjugular intrahepatic portosystemic shunting (TIPS). 1,2
b. Selama perdarahan pertama berlangsung
Pilihan terapi untuk perdarahan varises adalah dengan terapi
endoskopi. Terapi endoskopi terbukti efektif mengendalikan perdarahan
aktif dan dapat menurunkan mortalitas serta efektif mencegah perdarahan
varises berulang di bandingkan terapi medikamentosa dengan vasopresin
atau tamponade balon. Tamponade balon cocok jika endoskopi bukanlah
pilihan atau setelah tindakan endoskopi, operasi atau TIPS yang gagal.
Terapi endoskopi terdiri dari skleroterapi dan ligasi. 1,2
Bila tindakan endoskopi emergensi tidak dapat dilakukan, maka
terapi farmakologi merupakan alternatif. Prinsip dan karakteristik utama
pemberian obat-obatan adalah untuk menurunkan tekanan vena porta dan
tekanan

intravena.

Vasopresin

dan

terlipressin

yang

telah

direkomendasikan untuk penatalaksanaan perdarahan varises esofagus. 1,2

Skleroterapi dengan polidocanol (etoksiskerol), pada prinsipnya
adalah memberikan tekanan dan trombosis pada varises, menginduksi
inflamasi dengan akibat terbentuk parut. Disuntikkan pada daerah para
varises atau intra varises. Terapi ini sudah terbukti, baik pada kasus dimana
lapang pandang buruk dan relatif lebih mudah dilakukan. 1,2
Teknik tindakan skleroterapi dilakukan dengan posisi miring,
bagian atas fleksi, terpasang oksimetri, alat dimasukan dan perdarahan
varises diidentifikasi. Injeksi dimulai dekat kardia. Suntikan pada
intravarises dan paravarises. Disuntikan 0,5 ml disekitar varises (untuk
kompresi, inflamasi dan fibrosis) dan 0,1 ml langsung pada varises
(merangsang trombosis), maksimum suntikan 2 ml pada setiap tempat
suntikan. Jika terdapat perdarahan setelah suntikan, berikan tekanan pada
varises sekitar 1 menit. Jika terapi tidak berhasil, skleroterapi tidak
dilanjutkan dan pasang pipa Sengstaken- Blakemore. 1,2,5,6
28

Gambar 15 . Skleroterapi. (A) injeksi intravarises, B injeksi paravarises (submukosa),

(c) kombinasi injeksi paravarises dan intravarises. 6

Ligasi bertujuan untuk merangsang trombosis, nekrosis dan

terbentuk parut. Keuntungan terapi ini adalah rata-rata komplikasi rendah,
secara keseluruhan morbiditas dan mortalitas karena perdarahan lebih
rendah dibandingkan skleroterapi, serta awal perdarahan ulang biasanya
jarang dibandingkan dengan skleroterapi. Kerugiannya adalah terbatasnya
pandangan pada kasus perdarahan yang masif, sebab darah pada esofagus
akan menghalangi tutup plastik dimana pita elastik akan dipasang. Varises
di tarik ke dalam ujung endoskop dan diligasi dengan pita plastik. 1,5,6,15

Gambar 16. Ligasi varises esofagus 6

c. Setelah perdarahan pertama

Hasil akhir dari penatalaksanaan emergensi adalah utamanya untuk
mengontrol perdarahan dan mencegah perdarahan berulang. Varises
esofagus di ligasi atau di berikan sklerosan dengan polidokanol, varises
bagian fundus akan dihilangkan dengan histoakril. Direncanakan untuk
evaluasi sekitar 4 hari setelah tercapai hemostasis. Respon yang baik
dengan ligasi atau skleroterapi, selanjutnya di follow up dalam 4 minggu,
29

tiga bulan dan 6 bulan. Jika varises menetap, skleroterapi atau ligasi
dilanjutkan dalam waktu 2-4 minggu hingga tercapai hasil eradikasi
sempurna. 1,2,5,6

Gambar 17. Algoritma penatalaksanaan varises esofagus 6

4. Prosedur Portal Dekompresive

Dilakukan pada pasien dengan perdarahan varises esofagus yang

tidak dapat dikontrol dengan pemberian terapi farmakologik dan terapi
endoskopik. 1,2
Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt (TIPS)

Merupakan cara untuk menurunkan tahanan aliran porta dengan

cara

shunt (memotong) aliran melalui hati. Prinsipnya adalah

menghubungkan vena hepatik dengan cabang vena porta intrahepatik.

Puncture needle di masukkan ke dalam vena hepatik kanan melalui
kateter jugular. Selanjutnya cabang vena porta intra hepatik di tusuk,
lubang tersebut dilebarkan kemudian di fiksasi dengan expanding stent.
Hal ini merupakan cara lain terakhir pada perdarahan yang tidak berhenti
atau gagal dengan farmakoterapi, ligasi atau skleroterapi.1,6,15

30

Gambar 18. Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt (TIPS) 6

5. Tindakan Operasi
Dilakukan pada perdarahan massif sehingga terdapat keterbatasan
manfaat endoskopik baik untuk diagnosis maupun terapeutik karena
lapangan pandang yang tertutup oleh bekuan darah. Terapi bedah antara
lain dengan melakukan transeksi esofagus, dilakukan devaskularisasi atau
operasi pintas. Namun biasanya keadaan umum pasien sudah buruk dan
sering menjadi kendala dalam melakukan operasi. 1,2,16
L. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi setelah perdarahan massif adalah aspirasi,
asfiksia, syok, koma dan kematian. 1,2,10
M. Prognosis
Pada pasien dengan varises esofagus, sekitar 30% akan mengalami
perdarahan pada tahun pertama setelah didiagnosis. Angka kematian akibat

31

episode perdarahan tergantung pada tingkat keparahan penyakit hati yang

mendasari. 1,2
Kematian yang disebabkan karena perdarahan berkisar antara <10% pada
pasien sirosis dengan klasifikasi Child-Pugh A yang kompensata sampai >70%
pada pasien sirosis dengan Child-Pugh C. Risiko terjadinya perdarahan ulang
tinggi mencapai 80% dalam 1 tahun. 1,2
Pada pasien dengan HVPG >20% mmHg dalam 24 jam pada perdarahan
varises, bila dibandingkan dengan pasien yang tekanannya lebih rendah,
mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk terjadinya risiko perdarahan ulang
dalam minggu pertama atau gagal mengontrol perdarahan, dan mempunyai
mortalitas yang lebih tinggi dalam 1 tahun. 1,2

ALGORITME ALUR DIAGNOSTIK VARISES ESOFAGUS

Varises Esofagus
Anamnesis:

Pemeriksaan Fisis :

1.Keluhan berkaitan dengan

1. Ditemukan tanda-tanda
penyakit hati kronis
penyakit hati kronis
2.Riwayat pengobatan
2. Tanda-tanda perdarahan
sebelumnya
(ruptur varises esofagus)
3.Riwayat penyakit keluarga Pemeriksaan
Penunjang
Gold standart :
Pemeriksaan Endoskopi
1. Laboratorium
2. Radiologi
3. Esofagoskopy
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Umum:
1. Resusitasi (Infus IV dan
transfusi darah)
2. Bilas lambung
3. Vitamin K & Asam
Traneksamat
4. Penyekat reseptor H2

Penatalaksanaan Khusus:
1.
2.
3.
4.
32

Farmakologi
Ballon Tamponade
Terapi endoskopik
Prosedur
Dekompresive
(TIPS)
5. Operasi

DAFTAR PUSTAKA
1. World gastroenterology organization global guidelines. Esophageal varices.
USA; 2014.
2. Netiana, juniati H. Varises esofagus. Diakses dari URL:
http://journal.unair.ac.id/
3. John R, Saltzman S. Acute upper gastrointestinaleeding. In: Greenberger N,
Blumberg R, Burakoff

R, eds. Current

diagnosis

& treatment:

gastroenterology. Hepatology & Endoscopy. 2nd ed. USA: McGraw Hill

Companies Inc; 2009.
4. Mashimo H, Goyal R. Esophageal anatomy and development. 2006. Avalaible
from URL:
http://www.nature.com/gimo/contents/pt1/full/gimo6.html#f5 2015.
5. Sjamsusuhidayat, de jong. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 3. Jakarta: Penerbit
buku kedokteran EGC; 2010.
6. Sabiston. Textbook of surgery. Ed18 . Saunders Elsevier: California; 2008.
7. Wilson LMC. Esofagus. Dalam: Price SA, Wilson LMC, ed. Patofisiologi.
Edisi 4. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2002
8. Guyton AC, Hall JE. Prinsip-prinsip umum fungsi gastrointestinal-motilitas,
pengaturan saraf, dan sirkulasi darah. Dalam: Guyton AC, ed. Buku ajar
fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2002.
9. Carale J. Portal Hypertension. 2012. Available from URL:
http://misc.medscape.com/pi/android/medscapeapp.
10. Soepardi AE, Iskandar N, Bashirudin J, dkk. Buku ajar ilmu kesehatan telinga
hidung tenggorokan kepala dan leher. Edisi enam. Jakarta: Fakultas
kedokteran Universitas Indonesia; 2007.
11. Silbernagl S, lang F. Color atlas of pathophysiology. New York: Thieme; 2000.
12. Kenneth R, McQuaid M. Gastrointestinal disorders. In: Stephen J, McPhee M,
Maxine A, Papadakis P, eds. Current Medical Diagnosis & Treatment. 48 th ed.
USA: McGraw Hill Companies Inc; 2009.

33

13. Vaezi MF. Upper gastrointestinal bleeding. In: Vaezi MF, Park W, Swoger J,
eds. Esophageal diseases. Oxford: An imprint of atlas medical publishing Ltd;
2006.
14. Buencamino C. Esophageal varices imaging. 2015. Avalaible from URL:
http://misc.medscape.com/pi/android/medscapeapp.
15. Novelli P. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt. 2015. Available from
URL: http://emedicine.medscape.com/article/420343
16. Ramrakha P, Moore K. Oxford handbook acute medicine. Second edition.
Oxford University Press: 2004. Available from URL: www.indianjgastro.com

34