MAKALAH

BAKTERIOLOGI III
BAKTERI PENYEBAB INFEKSI PADA SISTEM
GASTROINTESTINAL

Disusun oleh
Tingkat

: 2A

Kelompok

:1

Anggota Kelompok :
1.
2.
3.
4.

Adi Lesmana
(P27903114001)
Eningtyas Risa Pratiwi (P27903114013)
Mega Surya Sukma Jaya (P27903114022)
Wulan Kurniasih
(P27903114045)

JURUSAN ANALIS KESEHATAN TANGERANG

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN
2015/2016
A. Sistem Gastrointestinal

Sistem pencernaan atau sistem gastrointestinal (mulai dari mulut sampai anus)
adalah sistem organ dalam manusia yang berfungsi untuk menerima makanan,
mencernanya menjadi zat-zat gizi dan energi, menyerap zat gizi ke dalam aliran
darah serta membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau merupakan
sisa proses tersebut dari tubuh. Saluran pencernaan terdiri darimulut, tenggorokan
(faring), kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar, rektum, dan anus.
Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak di luar saluran
pencernaan yaiyu, pankreas, hati, dan kantung empedu.
Adapun proses dalam percernaan sebagai berikut :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Ingesti
Pemotongan atau penggilingan
Peristaltis
Digesti
Absorpsi
Egesti

1. Helicobacter pylori
Infeksi ini merupakan penyebab tersering ulkus peptikum dan penyebab
utama adenokarsinoma gaster nonkardiaa. Salah satu penyakit yang disebabkan
oleh H.pylori yaitu Dispepsia adalah keluhan atau kumpulan gejala (sindrom)
yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah,
kembung, cepat kenyang, rasa penuh pada perut, sendawa, regurgitasi dan rasa
panas yang menjalar di dada7.
Definisi dispepsia dibagi dalam 2 definisi, yaitu :
1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai
penyebabnya. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata
terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung, usus dua belas jari,
radang pankreas, radang empedu.
2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus
(DNU), bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai
kelainan atau gangguan struktur organ.
Penyebab dispepsia secara rinci adalah:
1. Menelan udara (aerofagi)
2. Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung

3. Iritasi lambung (gastritis)

4. Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis
5. Kanker lambung
6. Peradangan kandung empedu (kolesistitis)
7. Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya)
8. Kelainan gerakan usus
9. Stress psikologis, kecemasan, atau depresi
10. Infeksi Helicobacter pylori
Morfologi Helicobacter pylori
1. Bakteri gram negatif
2. Berbentuk batang atau
kokoid (beberapa
kepustakaan menyebutnya
spiral atau seperti huruf
S),
3. Mempunyai flagel yang memungkinkan bakteri ini memiliki daya
motilitas tinggi, dan
4. Bersifat mikroaerofilik.
5. H.pylori dapat berubah dari bentuk batang ke bentuk kokoid. Bentuk
batang lebih virulen dibanding bentuk kokoid, sedangkan bentuk kokoid
sendiri dikatakan berperan terhadap kekambuhan infeksi1.
6. H.pylori memproduksi enzim urease untuk mekanisme pertahanan hidup
dalam lingkungan asam2.
Patofisiologi infeksi H.pylori pada anak :
Penularannya berasal dari manusia ke manusia, fekal oral pada masa kanak-kanak
melalui kontak langsung atau higiene yang buruk.
1. Infeksi akut H.pylori pada lambung dapat menyebabkan hipoklorhidria
akibat adanya proses inflamasi yang menyebabkan disfungsi sel parietal3.
2. Kelainan kedua yaitu inflamasi lambung. Infeksi H.pylori dapat
menginduksi respon humoral sistemik dan mukosa, namun antibodi yang
terbentuk tidak dapat mengeradikasi kuman3.
3. Tingkat virulensi dipengaruhi oleh dua protein yang merupakan produk
gen, yaitu vacuolating cytotoxin A (VacA) dan cytotoxic-associated gene A
(CagA)2.
VacA diproduksi oleh semua strain H.pylori dan lebih banyak dijumpai
pada pasien dengan ulkus lambung. CagA dihasilkan oleh lebih kurang 60% strain
3

H.pylori. Gastritis atrofi, ulkus duodenum, dan karsinoma lambung lebih banyak
dijumpai pada pasien yang terinfeksi oleh H.pylori yang memproduksi CagA3,5.
Manifestasi klinis
1. Infeksi H.pylori pada anak bersifat asimtomatis4.
2. Sakit perut berulang di daerah epigastrium, mual, dan muntah2,4.
3. Gejala klinis di luar saluran cerna pada anak terinfeksi H.pylori yaitu
anemia defisiensi besi, pusing, dan alergi makanan4,5.
Diagnosis
1. Endoskopi Dan Histopatologi,
2. Kultur Biopsi,
Bila terdapat H.pylori dalam jaringan biopsi akan terjadi perubahan warna
dari kuning ke jingga.
3. Uji Rapid Urea,
4. Serologi,
Diagnosis dapat pula ditegakkan dengan mengukur antibodi dalam darah
pasien, karena sebagian besar pasien yang terinfeksi H.pylori
menunjukkan IgG anti H.pylori dalam darahnya. Respon IgG terhadap
infeksi H.pylori dapat tetap positif sampai 6 bulan setelah eradikasi.
5. Uji Pernafasan Urease,
Uji urease yang sering dipakai adalah campylobacter like organism (CLO)
6. Polymerase Chain Reaction6.
Polymerase chain reaction dapat mendeteksi H.pylori dari spesimen
biopsi, cairan lambung, air liur, plak gigi, dan feses.
Identifikasi Bakteri H.pylori
1. Pewarnaan gram
2. Isolasi pada chocolate agar dan agar darah, pada media agar darah koloni
berukuran 1 mm, berwarna abu-abu,
3. Test oksidase (+)
4. Test katalase (-)
5. Test urease (+)

Gambar 1 colony media agar

Gambar 3 H.pylori pada jaringan

Gambar 2 colony blood agar

Gambar 4 H.pylori dengan pewarnaan gram

Pengobatan dan pencegahan

1. Terapi triplet satu minggu (dua anti-biotik ditambah dengan inhibitor asam
pompa proton) efektif pada 90% kasus
2. Amoksisilin dan klaritromisin merupakan kombinasi terpilih untuk
pengobatan awal
3. Gunakan amoksisilin dan metronidazol untuk kegagalan pengobatan
4. Higiene makanan dan personal secaraa umum harus ditaati.
7. Pseudomonas cocovenenans
Keracunan Makanan adalah kondisi yang muncul akibat mengkonsumsi
makanan yang telah terkontaminasi oleh organisme menular seperti, bakteri,
virus, dan parasit.
Morfologi Pseudomonas cocovenenans
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Genus Pseudomonas berbentuk batang,

Dapat bergerak dan memiliki 5 silia pada salah satu ujungnya,
Berukuran 0,5-1,0 mikrometer x 1,5-4,0 mikrometer,
Bersifat anaerobe fakultatif,
Mengeluarkan zat yang berwarna kuning pada media Mac Conkey agar,
Bersifat gram negatif, bersel tunggal.
Memproduksi dua jenis toksin, toxoflavin, dan asam bongkrek.
Toxoflavin diketahui memiliki aktivitas sebagai pembawa elektron,

Asam bongkrek diketahui memiliki kemampuan menghambat aktifitas

fosforilasi oksidatif dalam organel mitokondria. Asam bongkrek inilah
yang dituduh sebagai senyawa penyebab keracunan makanan.
8. Pertumbuhan optimal pada pH diatas 5,5
Gejala klinis
1. Mual
2. Muntah
3. Pusing
Bakteri ini resisten terhadap penicillin dan mayoritas beta-lactam
antibiotik tetapi sebagai sensitif terhadap piperacilin, Imipenem, tobramycin atau
ciprofloxacin.
Cara penularan penyakit Pseudomonas cocovenenans
1. Bakteri ini hanya dapat tumbuh pada tempe bongkrek yang membentuk
racun jika bahan dasar tempe adalah kelapa parut, ampas kelapa atau
bungkil kelapa. Penyakit ini lebih pada keracunan makanan yang
disebabkan oleh tertelannya bakteri ini yang terdapat pada tempe
bongkrek.
2. Bakteri Pseudomonas cocovenenans bila tumbuh pada ampas kelapa akan
memproduksi racun toxoflafin dan asam bongkrek, toxoflafin bewarna
kuning asam tampak jelas jika tempe bongkrek terkontaminasi racun ini.
Identifikasi Pseudomonas cocovenenans

Sampel : tempe bongkrek (yang terkontaminas), tinja segar

Pewarnaan gram
Kultur media : agar darah, Mac Conkey agar,
Uji biokimia : TSIA, SIM, Simon citrate, katalase, oksidase

3. Disentri Basiler atau Shigellosis

Genus Shigella ditemukan sebagai penyebab bacillary disentri oleh ahli
mikrobiologi Jepang, Kiyoshi Shiga pada 1898. Shigella adalah penyakit yang
ditularkan melalui makanan atau air. Organisme Shigella menyebabkan disentri
basiler dan menghasilkan respons inflamasi pada kolon melalui enterotoksin dan
invasi bakteri, serta Shigellosis merupakan penyakit diare yang disebabkan

terjadinya inflamasi akut pada tractus intestinum. Dan endemik di daerah Afrika,
Asia, dan Amerika latin.
Patogenesis

Setelah masuk, organisme menginvasi mukosa kolon dan menyebabkan

inflamasi, ulserasi, perdarahan, dan pengelupasan, serta sekresi cairan.
Sd 1 juga memproduksi enterotoksin (toksin Shiga) yang dapat
menyebabkan mikroangiopati sehingga terjadi sindrom hemolitik-uremik
dan purpura trombo-sitopenik trombotik.
Gejala penyakit
1. Sakit di perut
2. Diare
3. Tinja mengandung darah dan lendir.
4. Panas tinggi
5. Muntah-muntah.
6. Anoreksia.
Morfologi Shigella sp.

Spesies shigella diklasifikasi menjadi empat serogroup:

Serogroup A: S. dysenteriae
Serogroup B: S. flexneri
Serogroup C: S. boydii
Serogroup D: S. sonnei

Gram; negatif, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, nonmotil

Bentuk; Coccobacilli
fakultatif anaerob, tetapi dapat tumbuh dengan baik secara aerob
Koloni Shigella cembung, bundar, transparan dengan diameter sampai
kira-kira 2 mm dalam 24 jam
Semua spesies Shigella menyebabkan diare berdarah yang akut dengan
menyerang dan menyebabkan kehancuran dari colonic epitelium
Toksin : Endotoksin dan eksotoksin
Identifikasi Shigella sp.
o Sampel : Tinja segar, lendir, dan usapan rektum, air, makanan dan
minuman.
o Media yang digunakan untuk isolasi dan identifikasi bakteri Shigella
adalah:
MC agar, SSA agar, BSA
Selenit sebagai media pengaya
Deretan gula-gula pendek : Semi solid, TSIA, manit dan peptone

Pencegahan dan pengobatan

1.Pemberian vaksinasi / imunisasi
2. Higiene dan Sanitasi pangan dan lingkungan
3. Kebersihan perseorangan
4. Antibiotik (Ampicillin, Ciprofloxacin, Doxycycline., TrimethoprimSulfamethoxazole)
4. Demam tifoid dan demam paratypoid
Demam tifoid dan demam paratifoid adalah infeksi akut usus halus.
Selama terjadi infeksi, kuman tersebut bermutiplikasi dalam sel fagositik
monoculer dan secara berkelanjutan dilepaskan ke aliran darah. (Darmowandowo,
2006). Demam paratifoid menunjukan manifestasi klinik yang sama dengan
demam tifoid namun lebih ringan.
Salmonella A, B juga lebih dikenal dengan nama Salmonella S.
Patogenesis
Diawali dengan masuknya kedalam tubuh manusia melalui makanan yang
terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan
sebagian lagi masuk ke usus halus dan bekembang biak. Bila respon imunitas
humoral igA kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel pada epitel.
Kemudian kuman difagosit pada makrofag namubn kuman tidak mati melainkan
dapat berkembang baik didalam makrofag . Kemudian makrofag tersebut masuk
kealiran darah dan menyebar kesuluruh organ tubuh terutama hati dan limpa.
Diorgan-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkemang
diluar sel Dan selanjutnya masuk kedalam sirkulasi darah lagi yang
mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya disertai dengan gejala penyakit
seperti demam, sakit kepala dan sakit perut. (Sudoyo A.W., 2010)
Identifikasi Salmonella thypi
1. Pewarnaan gram
2. Uji isolasi Salmonella :

HE (Hectoen Enteri)

Pada HE agar. Koloni hijau kebiruan sampai biru dengan atau tanpa inti
hitam. Umumnya kultur Salmonella membentuk koloni besar, inti hitam
mengkilat dan hampir seluruh koloni berwarna hitam.

BSA (Bismuth Suphite Agar)

Pada Bismuth Sulphite Agar. Koloni cokelat, abu-abu atau hitam kadangkadang metalik. Biasanya media disekitar koloni pada awlnya berwarna
cokelat, kemudian menjadi hitam denagan makin lamanya inkubasi.

XLD Agar
Pada XLD Agar. Koloni merah jambu atau pink tanpa inti hita. Umumnya
koloni Salmonella membentuk koloni besar, inti hitam mengkilat atau
hampir seluruh koloni terlihat berwarna hitam.

3. Uji biokimia : TSI Agar, LIA, Uji Indol

DAFTAR PUSTAKA
1. Benaissa M, Babin P, Quellard N, Pezennec L, Cenatiempo Y, Fauchere JL.
Changes in Helicobacter pylori ultrastructure and antigens during conversion
from the bacillary to the coccoid form. Infect Immun 1996; 100: 2331-5.
2. Pattison CP, Combs MJ, Marshall BJ. Helicobacter pylori and peptic ulcer
disease: evolution to revolution. Am J Roentgenol 1997; 168: 1415-20.
3. Peek RM, Blaser MJ. Pathophysiology of Helicobacter pylori: induced
gastritis and peptic ulcer disease. Am J Med 1997; 102: 200-7.
4. Vandenplas Y, Hegar B. Helicobacter pylori infection. Acta Paediatr Sin
1999; 40: 1-8.
5. Staat MA, Moran DK, McQuillan GM, Kaslow RA. A population-based
serologic survey of Helicobacter pylori infection in children and adolescents
in the United States. J Infect Dis 1996; 174: 1120-3.
6. Imrie C, Rowland M, Bourke B, Drumm B. Is Helycobacter pylori infection
in childhood a risk factor for gastric cancer? Pediatrics 2001; 107: 373- 80.
7. William D. Chey. American College of Gastroenterology Guideline on the
Management of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol
2007;102:18081825
8. Jawetz, E., 1995, Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan, edisi 16, 303-306,
EGC, Jakarta
9. Mansjoer A, suprohaita, Wahyu IW, Wiwiek S. 2000, Kapita Selekta
Kedoktera,edisi ketiga, jilid 2, 470-482, Media Aesculapius ; FKUI

10. Jawetz, Melnick, dan Adelberg, Mikrobiologi Kedokteran, edisi 23, EGC;
Jakarta
11. AS, Misnadiarly dan Djajaningrat, Husjain. 2014. Mikrobiologi untuk Klinik
dan Laboratorium. PT Rineka Cipta; Jakarta
12. Bonang G dan Koeswardono E.S. 1979. Mikrobiologi Kedokteran dan Klinik.
Gramedia; Jakarta

10