Slide 3

Louise Pasteur
"Germ Theory"
Penyakit menular yang disebabkan oleh mikroba spesifik dan mikroba ini asing
bagi organisme spesifik.
Teknik pengembangan sterilisasi dan mengidentifikasi beberapa bakteri yang
bertanggung jawab untuk penyakit manusia (Staphylococcus dan streptococcus
pneumonia)
Joseph Lister, 1859
50% pasien pasca amputasi meninggal karena infeksi pasca operasi
Setelah mendengar teori pasteur, ia menggunakan asam karbol solutoon.
1867 ia melaporkan menggunakan saus jenuh dengan asam karbol pada 12
pasien dengan fraktur compound: 10 pulih tanpa amputasi, satu bertahan
dengan amputasi dan satu meninggal karena penyebab yang tidak terkait
dengan luka.
1878, Robert Koch, Kabupaten Medical Officer Untuk Wollstein, mengembangkan
teknik untuk budaya bacilus antrax.
Dia mengembangkan EMPAT Postulat
1. organisme patogen yang dicurigai harus hadir dalam semua kasus penyakit
dan absen dari hewan healty
2. patogen Organisme dicurigai harus diisolasi dari penyakit dan tumbuh dalam
budaya murni in vitro
3. sel dari kultur murni dari organisme yang dicurigai harus menyebabkan
penyakit pada hewan yang sehat
4. organisme harus kembali diisolasi dari baru hewan penyakit dan terbukti sama
dengan aslinya.
McBurney, 1889
Pertama operasi perut intra untuk mengobati melalui "kontrol sumber" adalah
usus buntu.
1928, Alexander Fleming,
Sementara belajar virus Influensa, ia mencatat zona inhibisi sekitar koloni jamur
(penicillum notatum) yang sendipitously tumbuh di piring dari Staphylococcus
dan dia nama penicilin zat aktif.
Agen ini pertama efektif antibakteri kemudian menyebabkan perkembangan dari
ratusan antimikroba ampuh, mengatur panggung untuk mereka gunakan sebagai
profilaksis terhadap infeksi pasca operasi, dan menjadi komponen penting dari
armamentarium untuk mengobati agresif, infeksi bedah mematikan.

Slide 4
William Osler, 1904
Evolusi Obat Modern
"Kecuali pada beberapa kesempatan, pasien tampak mati membentuk respone

tubuh terhadap infeksi daripada membentuknya"

Penemuan sitokin pertama mulai memungkinkan wawasan respon organisme
terhadap infeksi, dan menyebabkan ledakan dalam pemahaman kita tentang
respon inflamasi tuan rumah.
Memperluas pengetahuan tentang beberapa jalur diaktifkan selama respon
terhadap invasi oleh organisme menular telah diizinkan desain terapi baru yang
ditargetkan pada memodifikasi respon inflamasi terhadap infeksi, yang
tampaknya menyebabkan banyak disfungsi dan kegagalan organ akhir.
Mencegah dan mengobati proses ini gagal organ multiple selama infeksi adalah
salah satu tantangan utama perawatan kritis modern dan penyakit menular
bedah

Slide 5
Pertahanan tuan rumah
Host mamalia memiliki beberapa lapisan mekanisme pertahanan endogen yang
berfungsi untuk mencegah invasi mikroba, membatasi proliferasi mikroba dalam
host, dan mengandung atau memberantas mikroba.
Mereka termasuk pertahanan spesifik lokasi yang berfungsi pada tingkat
jaringan, serta komponen yang bebas beredar ke seluruh tubuh dalam darah dan
getah bening. pertahanan tuan sistemik selalu direkrut ke situs infeksi, sebuah
proses yang dimulai segera setelah pengenalan mikroba ke daerah steril dari
tubuh.
Gangguan dari satu atau lebih komponen pertahanan ini (mis, melalui
imunosupresan, penyakit kronis, dan luka bakar) mungkin memiliki dampak
negatif yang cukup besar pada resistensi terhadap infeksi
Slide 6
Kulit
Hambatan fisik yang paling luas adalah integumen atau kulit.
Selain penghalang fisik yang ditimbulkan oleh permukaan epitel, kulit pelabuhan
mikroflora warga sendiri yang dapat menghalangi lampiran dan invasi mikroba
noncommensal.
Mikroba juga diadakan di cek oleh bahan kimia yang kelenjar sebaceous
mengeluarkan dan oleh penumpahan konstan sel epitel. Mikroflora endogen
integumen terutama terdiri gram positif mikroba aerobik genus Staphylococcus
dan Streptococcus, serta spesies Corynebacterium dan Propionibacterium
Enterococcus faecalis dan faecium, Escherichia coli, dan Enterobacteriaceae
lainnya, dan ragi seperti Candida albicans, dapat diisolasi dari daerah
infraumbilical tubuh. Penyakit kulit (misalnya, eksim dan dermatitis) yang terkait
dengan pertumbuhan berlebih dari organisme komensal kulit, dan pelanggaran
penghalang selalu mengarah pada pengenalan mikroba ini.
Slide 7

Saluran pernafasan memiliki beberapa mekanisme pertahanan tuan rumah yang

memfasilitasi pemeliharaan sterilitas dalam bronkus distal dan alveoli dalam
keadaan normal. Pada saluran pernapasan bagian atas, partikel pernapasan
lendir perangkap yang lebih besar, termasuk mikroba. Lendir ini kemudian
diteruskan ke saluran napas atas dan orofaring oleh sel epitel bersilia, di mana
lendir dibersihkan melalui batuk. partikel yang lebih kecil tiba di saluran
pernapasan bagian bawah dihapus melalui fagositosis oleh makrofag alveolar
paru. Setiap proses yang mengurangi pertahanan tuan rumah ini dapat
menyebabkan perkembangan bronkitis atau pneumonia.
urogenital itu, empedu, duktus pankreas, dan distal saluran pernapasan tidak
memiliki mikroflora penduduk pada orang sehat, meskipun mikroba dapat hadir
jika hambatan-hambatan ini dipengaruhi oleh penyakit (misalnya, keganasan,
peradangan, bate, atau benda asing), atau jika mikroorganisme diperkenalkan
dari sumber eksternal (misalnya, kateter kemih atau aspirasi paru). Sebaliknya,
sejumlah besar mikroba yang ditemui di banyak bagian dari saluran pencernaan,
dengan sejumlah besar yang ditemukan dalam colorectum orofaring dan distal,
meskipun organisme tertentu berbeda
Slide 8
Saluran Pernafasan memiliki beberapa MEKANISME Pertahanan tuan rumah Yang
memfasilitasi Pemeliharaan sterilitas hearts bronkus distal Dan alveoli hearts
keadaan normal. PADA Saluran pernapasan Bagian differences, partikel
pernapasan lendir Perangkap Yang LEBIH gede, termasuk mikroba. Lendir
Penyanyi kemudian diteruskan Ke Saluran napas differences Dan orofaring Oleh
sel epitel bersilia, di mana lendir dibersihkan through batuk. partikel Yang LEBIH
Kecil Tiba di Saluran pernapasan Bagian Bawah dihapus through fagositosis Oleh
makrofag paru alveolar. SETIAP proses menerjemahkan Yang Mengurangi
Pertahanan tuan rumah Penyanyi can be menyebabkan Perkembangan bronkitis
ATAU pneumonia.
urogenital ITU, empedu, duktus Pankreas, Dan distal Saluran pernapasan TIDAK
memiliki mikroflora Penduduk PADA orangutan sehat, meskipun mikroba can be
Hadir JIKA hambatan-Hambatan Penyanyi dipengaruhi Oleh penyakit (such as
inviting participation, keganasan, peradangan, bate, ATAU Benda asing), ATAU
JIKA mikroorganisme diperkenalkan dari Sumber eksternal (such as inviting
participation, kateter kemih ATAU Aspirasi paru). Sebaliknya, sejumlah gede
mikroba Yang ditemui di Banyak Bagian Dari Saluran pencernaan, DENGAN
sejumlah gede Yang ditemukan hearts colorectum orofaring Dan distal, meskipun
biota Tertentu BERBEDA
Slide 9
Mikroba juga segera menemukan serangkaian mekanisme pertahanan tuan
rumah yang berada dalam sebagian besar jaringan tubuh. Ini termasuk makrofag
penduduk dan rendahnya tingkat komplemen (C) protein dan immunoglobulin
(Ig, antibodi) .10 makrofag Resident mengeluarkan berbagai macam zat dalam

menanggapi proses yang disebutkan di atas, beberapa di antaranya tampak

mengatur komponen seluler dari tuan rumah respon pertahanan. sintesis sitokin
makrofag diregulasi. Sekresi tumor necrosis factor alpha (TNF), interleukin (IL) -1,
6, dan 8; dan interferon-gamma (INF-) terjadi dalam lingkungan jaringan, dan,
tergantung pada besarnya respon pertahanan tuan rumah, yang circulation.11
sistemik Bersamaan, respon counterregulatory dimulai terdiri dari protein
pengikat (TNF-BP), sitokin antagonis reseptor (IL-1ra) dan sitokin anti-inflamasi
(IL-4 dan IL-10.
Interaksi mikroba dengan ini pertahanan tuan lini pertama mengarah ke
opsonisasi mikroba (C1q, C3bi, dan IGFC), fagositosis, dan kedua ekstraseluler
(C5b6-9 membran serangan kompleks) dan penghancuran mikroba intraseluler
(vakuola fagositik). Bersamaan, jalur komplemen klasik dan alternatif diaktifkan
baik melalui kontak langsung dengan dan melalui IgM> IgG mengikat mikroba,
yang mengarah ke rilis sejumlah berbeda fragmen protein komplemen (C3a, C4a,
C5a) yang secara biologis aktif, bertindak untuk nyata meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah. Bakteri komponen dinding sel dan berbagai
enzim yang dikeluarkan dari vakuola leukosit fagositik selama fagositosis
mikroba dan membunuh tindakan dalam kapasitas ini juga
Slide 10
Secara bersamaan, pelepasan zat yang polimorfonuklear leukosit (PMN) dalam
aliran darah tertarik berlangsung. Ini terdiri dari C5a, mikroba peptida dinding sel
yang mengandung N-formil-metionin, dan sekresi makrofag sitokin seperti IL-8.
Proses perekrutan pertahanan tuan rumah menyebabkan masuknya cairan lebih
lanjut inflamasi ke daerah infeksi baru jadi, dan disertai dengan diapedesis
sejumlah besar PMN, sebuah proses yang dimulai dalam beberapa menit dan
dapat mencapai puncak dalam hitungan jam atau hari.
Besarnya respon dan hasil akhir umumnya terkait dengan beberapa faktor: (a)
jumlah awal mikroba, (b) tingkat proliferasi mikroba dalam kaitannya dengan
penahanan dan pembunuhan oleh pertahanan tuan rumah, (c) virulensi mikroba,
dan ( d) potensi pertahanan tuan rumah. Dalam kaitan dengan yang terakhir,
obat-obatan atau penyakit negara yang mengurangi atau beberapa komponen
pertahanan host berkaitan dengan tingkat yang lebih tinggi dan infeksi
berpotensi lebih serius.
Slide 11
Beberapa hasil yang mungkin dapat terjadi setelah invasi mikroba dan interaksi
mikroba dengan penduduk dan merekrut pertahanan host:
(A) pemberantasan,
(B) penahanan, yang sering menimbulkan kehadiran purulensi-ciri infeksi kronis
(misalnya, furunkel pada kulit dan jaringan lunak atau abses dalam parenkim
dari organ atau ruang potensial),
(C) infeksi locoregional (selulitis, limfangitis, dan infeksi jaringan lunak agresif)
dengan atau tanpa penyebaran jauh infeksi (metastasis abses)
(D) infeksi sistemik (bakteremia atau fungemia).
Jelas, yang terakhir merupakan kegagalan penduduk dan merekrut pertahanan

tuan rumah di tingkat lokal, dan berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas
pada pengaturan klinis. Selain itu, tidak jarang bahwa perkembangan penyakit
terjadi sehingga infeksi locoregional serius dikaitkan dengan infeksi sistemik
bersamaan. Abses kronis juga dapat sebentar-sebentar menguras dan / atau
berhubungan dengan bakteremia
Slide 12
Infeksi didefinisikan oleh identifikasi mikroorganisme dalam jaringan host atau
aliran darah, ditambah respon inflamasi terhadap kehadiran mereka. Di lokasi
infeksi, temuan klasik rubor, kalor, dan dolor di bidang-bidang seperti kulit atau
jaringan subkutan yang umum. Kebanyakan infeksi pada individu normal dengan
pertahanan tuan rumah utuh terkait dengan manifestasi lokal, ditambah
manifestasi sistemik seperti suhu tinggi, sel darah putih (WBC) count tinggi,
takikardia, atau takipnea. Manifestasi sistemik disebutkan di atas terdiri dari
sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS).
SIRS dapat disebabkan oleh berbagai proses penyakit, termasuk pankreatitis,
politrauma, keganasan, dan reaksi transfusi, serta infeksi.
kriteria yang ketat untuk SIRS (takikardia, takipnea, demam, dan jumlah WBC)
telah diperluas untuk mencakup indikator klinis tambahan dicatat dalam tabel.
SIRS yang disebabkan oleh infeksi disebut sepsis dan dimediasi oleh produksi
kaskade mediator proinflamasi diproduksi dalam menanggapi paparan produk
mikroba.
Produk ini termasuk lipopolisakarida (endotoksin) yang berasal dari organisme
gram-negatif; peptidoglikan dan asam teikoik dari organisme gram positif;
beberapa komponen dinding sel seperti mannan dari ragi dan jamur; dan banyak
lagi. Pasien telah mengembangkan sepsis jika mereka telah memenuhi kriteria
klinis untuk SIRS dan memiliki bukti dari sumber lokal atau sistemik infeksi
Slide 13
Bakteri bertanggung jawab untuk sebagian besar infeksi bedah. spesies tertentu
diidentifikasi menggunakan Gram stain dan pertumbuhan karakteristik pada
media tertentu. noda Gram adalah evaluasi penting yang memungkinkan
klasifikasi cepat bakteri oleh warna. Warna ini berhubungan dengan karakteristik
pewarnaan dinding sel bakteri: bakteri gram positif berwarna bakteri biru dan
gram negatif berwarna merah. Bakteri diklasifikasikan berdasarkan sejumlah
karakteristik tambahan termasuk morfologi (coccus dan basil), pola pembagian
[misalnya, organisme tunggal, kelompok organisme berpasangan (diplococci),
cluster (stafilokokus), dan rantai (streptococci)], dan keberadaan dan lokasi
spora.
bakteri gram positif yang sering menyebabkan infeksi pada pasien bedah
meliputi commensals aerobik kulit (Staphylococcus aureus dan epidermidis dan
Streptococcus pyogenes) dan organisme enterik seperti E. faecalis dan faecium.
commensals kulit aerobik menyebabkan persentase besar infeksi situs bedah
(SSIS), baik sendiri atau bersama dengan patogen lainnya; enterococci dapat

menyebabkan infeksi nosokomial [infeksi saluran kemih (ISK) dan bakteremia]

pada pasien immunocompromised atau sakit kronis, tetapi dari virulensi relatif
rendah pada orang sehat.
Ada banyak spesies bakteri patogen gram negatif yang mampu menyebabkan
infeksi pada pasien bedah. Kebanyakan organisme gram negatif yang menarik
bagi ahli bedah yang basil milik keluarga Enterobacteriaceae, termasuk E. coli,
Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, dan Enterobacter, Citrobacter, dan
Acinetobacter spp. basil gram negatif lain dari catatan termasuk Pseudomonas
spp., termasuk P. aeruginosa dan fluorescens dan Xanthomonas spp.
organisme anaerob tidak dapat tumbuh atau membagi buruk di udara, karena
kebanyakan tidak memiliki enzim katalase, yang memungkinkan untuk
metabolisme spesies oksigen reaktif. Anaerob adalah flora asli dominan di
banyak daerah tubuh manusia, dengan spesies tertentu tergantung pada situs.
Misalnya, Propionibacterium acnes dan spesies lainnya merupakan komponen
utama dari mikroflora kulit dan menyebabkan manifestasi infeksi jerawat. Seperti
disebutkan di atas, sejumlah besar bakteri anaerob berkontribusi mikroflora
orofaring dan colorectum.
Slide 13
Jamur biasanya diidentifikasi dengan menggunakan noda khusus (misalnya,
kalium hidroksida, tinta India, perak methenamine, atau Giemsa). identifikasi
awal dibantu oleh pengamatan bentuk percabangan dan pembentukan sekat
dalam spesimen bernoda atau dalam budaya.
Identifikasi akhir didasarkan pada karakteristik pertumbuhan media khusus,
mirip dengan bakteri, serta pada kapasitas untuk pertumbuhan pada suhu yang
berbeda [25 vs 37 C (77 vs 98,6 F)].
Jamur yang relevan dengan ahli bedah termasuk yang menyebabkan infeksi
nosokomial pada pasien bedah sebagai bagian dari infeksi polymicrobial atau
fungemia (misalnya, C. albicans dan spesies terkait), penyebab yang jarang dari
infeksi jaringan lunak yang agresif (misalnya, Mucor, Rhizopus, dan Absidia
spp. ), dan disebut-patogen oportunistik yang menyebabkan infeksi pada host
immunocompromised (misalnya, Aspergillus fumigatus, niger, terreus, dan spp
lainnya., Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, dan Cryptococcus
neoformans).
Slide 14
Karena ukurannya yang kecil dan kebutuhan untuk pertumbuhan dalam sel, virus
sulit untuk budaya, membutuhkan waktu yang lebih lama dari biasanya optimal
untuk pengambilan keputusan klinis.
Sebelumnya, infeksi virus diidentifikasi dengan cara tidak langsung (yaitu,
respon antibodi host). kemajuan terbaru dalam teknologi telah memungkinkan
untuk identifikasi keberadaan DNA virus atau RNA menggunakan metode seperti
polymerase chain reaction.
Demikian pula untuk banyak infeksi jamur, infeksi yang paling virus pada pasien
bedah terjadi pada host immunocompromised, terutama mereka yang menerima
imunosupresi untuk mencegah penolakan dari allograft organ padat. virus yang

relevan termasuk adenovirus, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus herpes

simpleks, dan virus varicella-zoster. Ahli bedah harus menyadari manifestasi
hepatitis B dan virus C, serta infeksi HIV, termasuk kapasitas mereka untuk
ditransmisikan ke petugas kesehatan