Etiologi Dan Patogenesis

KPD diduga terjadi karena adanya pengurangan kekuatan selaput ketuban, peningkatan tekanan
intrauterine maupun keduanya. Sebagian besar penelitian menyebutkan bahwa KPD terjadi karena
berkurangnya kekuatan selaput ketuban. Selaput ketuban dapat kehilangan elastisitasnya karena
bakteri maupun his. Pada beberapa penelitian diketahui bahwa bakteri penyebab infeksi adalah
bakteri yang merupakan flora normal vagina maupun servix. Mekanisme infeksi ini belum diketahui
pasti. Namun diduga hal ini terjadi karena aktivitas uteri yang tidak diketahui yang menyebabkan
perubahan servix yang dapat memfasilitasi terjadinya penyebaran infeksi. Faktor lainnya yang
membantu penyebaran infeksi adalah inkompetent servix, vaginal toucher (VT) yang berulangulang dan koitus.4
Moegni, 1999, mengemukakan bahwa banyak teori yang menyebabkan KPD, mulai dari defek
kromosom, kelainan kolagen sampai infeksi. Namun sebagian besar kasus disebabkan oleh infeksi.
Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast, jaringan retikuler korion dan trofoblas.
Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi interleukin-1
(IL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas IL-1 dan
prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada
selaput korion/amnion yang menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah
spontan.4
Faktor predisposisi KPD menurut Moegni, 1999 : 4
a. Kehamilan multiple
b. Riwayat persalinan preterm sebelumnya
c. Koitus, namun hal ini tidak merupakan predisposisi kecuali bila hygiene buruk
d. Perdarahan pervaginam
e. Bakteriuria
f. pH vagina diatas 4,5
g. Servix yang tipis/kurang dari 39 mm
h. Flora vagina abnormal
i. Fibronectin > 50 ng/ml
j. Kadar CRH (Corticotropin Releasing Hormone) maternal tinggi
Diagnosis
Diagnosis KPD dapat ditegakkan dengan beberapa cara :2,4
a. Air ketuban yang keluar dari vagina
Diagnosis KPD dapat ditegakkan dengan mudah ketika ada cairan ketuban yang keluar dari vagina.
Jika air ketuban tidak ada, tekanan ringan pada uterus dan gerakan janin dapat mengakibatkan
keluarnya air ketuban.
b. Nitrazine test
pH vagina normal adalah 4,5 5,5 sedangkan air ketuban mempunyai pH 7,0 7,5, sehingga kertas
nitrasin akan cepat berubah warna menjadi biru bila terkena air ketuban. Namun cairan antiseptik,
urin, darah dan infeksi vagina dapat meningkatkan pH vagina dan hal ini menyebabkan hasil
nitrazine test positif palsu.
c. Fern test
Test ini positif bila didapatkan gambaran pakis yang didapatkan pada air ketuban pada
pemeriksaan secara mikroskopis.
d. Evaporation test
e. Intraamniotic fluorescein
f. Amnioscopy
g. Diamine oxidase test
h. Fetal fibronectin
i. Alfa-fetoprotein test

Komplikasi
KPD dapat menyebabkan beberapa komplikasi baik pada ibu maupun pada janin, diantaranya :
2,3,4
a. Infeksi
Infeksi korioamniotik sering terjadi pada pasien dengan KPD. Diagnosis korioamnionitis dapat
dilihat dari gejala klinisnya antara lain demam (37,80C), dan sedikitnya dua gejala berikut yaitu
takikardi baik pada ibu maupun pada janin, uterus yang melembek, air ketuban yang berbau busuk,
maupun leukositosis.
b. Hyaline membrane disease
Beberapa penelitian menyebutkan bahwa hyaline membrane disease sebagian besar disebabkan
oleh ketuban pecah dini (KPD). Terdapat hubungan antara umur kehamilan dengan hyaline
membrane disease dan chorioamnionitis yang terjadi pada pasien dengan KPD. Pada usia
kehamilan kurang dari 32 minggu, angka risiko hyaline mebran disease lebih banyak dibandingkan
risiko infeksi.
c. Hipoplasi pulmoner
Hal ini terjadi bila ketuban pecah sebelum usia kehamilan 26 minggu dan fase laten terjadi lebih
dari 5 minggu yang diketahui dari adanya distress respirasi yang berat yang terjadi segera setelah
lahir dan membutuhkan bantuan ventilator.
d. Abruptio placenta
Hal ini tergantung dari progresifitas penurunan fungsi plasenta yang mengakibatkan pelepasan
plasenta. Gejala klinik yang terjadi adalah perdarahan pervaginam.
e. Fetal distress
Hal ini dapat diketahui dari adanya deselerasi yang menggambarkan kompresi tali pusat yang
disebabkan oleh oligohidramnion. Sehingga untuk mengatasinya maka dilakukan sectio cesaria,
yang mengakibatkan tingginya angka section cesaria pada pasien dengan KPD.
f. Cacat pada janin
g. Kelainan kongenital
Terapi
Manajemen pada pasien dengan ketuban pecah dini tergantung dari keadaan pasien. 2,3,4
a. Pasien yang sedang dalam persalinan
Tidak ada usaha yang dapat dilakukan untuk menghentikan proses persalinan dan memperlama
kehamilan jika sudah ada his yang teratur dan pada pemeriksaan dalam didapatkan pendataran
servix 100 % dan dilatasi servix lebih dari 4 cm. Penggunaan tokolitik tidak efektif dan akan
mengakibatkan oedem pulmo.
b. Pasien dengan paru-paru janin yang matur
Maturitas paru janin dapat diketahui dari rasio lesitin-spingomielin, phosphatidylglycerol dan rasio
albumin-surfaktan. Maturitas paru janin diperlukan untuk amniosintesis pada evaluasi awal pasien
dengan ketuban pecah dini.
c. Pasien dengan cacat janin
Terapi konservatif dengan risiko infeksi pada ibu tidak perlu dilakukan bila janin mempunyai
kalainan yang membahayakan. Namun pada janin dengan kelainan yang tidak membahayakan
harus diperlakukan sebagai janin normal, namun input yang tepat merupakan terapi yang sangat
penting.
d. Pasien dengan fetal distress
Kompresi tali pusat dan prolps tali pusat merupakan komplikasi tersering ketuban pecah dini,
terutama padapresentasi bokong yang tidak maju (engaged), letak lintang dan oligohidramnion
berat. Jika DJJ menunjukkan pola deselerasi sedang atau berat maka pasien harus cepat
diterminasi. Jika janin dalam presentasi belakang kepala, maka dapat dilakukan amnioinfusion,
induksi dan dapat dilakukan persalinan pervaginam. Namun bila janin tidak dalam presentasi

kepala maka terapi yang dapat dilakukan adalh section cesaria.

e. Pasien dengan infeksi
Pasien dengan chorioamnionitis harus dilakukan induksi bila tidak ada kontraindikasi untuk
dilakukan persalinan pervaginam dan bila belum dalam persalinan. Bila ada kontraindikasi untuk
persalinan pervaginam, maka dilakukan section cesaria setelah pemberian antibiotic yang
dimaksudkan untuk menurunkan komplikasi pada ibu dan janin. Beberapa penelitian menyebutkan
section cesaria sebaiknya dilakukan bila persalinan pervaginam tidak dapat terjadi setelah 12 jam
diagnosis chorioamnionitis ditegakkan.
Menurut Mansjoer, 2002 terapi ketuban pecah dini adalah :3,4
a. Ketuban pecah dini pada kehamilan aterm atau preterm dengan atau tanpa komplikasi harus
dirujuk ke rumah sakit
b. Bila janin hidup dan terdapat prolaps tali pusat, pasien dirujuk dengan posisi panggul lebih tinggi
dari badannya. Kalau perlu kepala janin didorong ke atas dengan 2 jari agar tali pusat tidak
tertekan kepala janin
c. Bila ada demam atau dikhawatirkan terjadi infeksi atau ketuban pecah lebih dari 6 jam, berikan
antibiotik
d. Pada kehamilan kurang dari 32 minggu dilakukan tindakan konservatif yaitu tirah baring dan
berikan sedative, antibiotic selama 5 hari, glukokortikosteroid dan tokolisis, namun bila terjadi
infeksi maka akhiri kehamilan
e. Pada kehamilan 33-35 minggu, lakukan terapi konservatif selama 24 jam lalu induksi persalinan.
Bila terjadi infeksi maka akhiri kehamilan
f. Pada kehamilan lebih dari 36 minggu, bila ada his, pimpin persalinan dan lakukan akselerasi bila
ada inersia uteri. Bila tidak ada his, lakukan induksi persalinan bila ketuban pecah kurang dari 6
jam dan bishop score kuran dari 5 atau ketuban pecah lebih dari 6 jam dan bishop score lebih dari
5, section cesaria bila ketuban pecah kurang dari 5 jam dan bishop score kurang dari 5.

Patofisiologi
Infeksi dan inflamasi dapat menyebabkan ketuban pecah dini dengan menginduksi
kontraksi uterus dan atau kelemahan fokal kulit ketuban. Banyak mikroorganisme servikovaginal,
menghasilkan fosfolipid A2 dan fosfolipid C yang dapat meningkatkan konsentrasi secara local
asam arakidonat, dan lebih lanjut menyebabkan pelepasan PGE2 dan PGF2 alfa dan selanjutnya
menyebabkan kontraksi miometrium. Pada infeksi juga dihasilkan produk sekresi akibat aktivasi
monosit/ makrofag, yaitu sitokin, interleukin 1, factor nekrosis tumor dan interleukin 6. Platelet
activating factor yang diproduksi oleh paru-paru janin dan ginjal janin yang ditemukan dalam cairan
amnion, secara sinergis juga mengaktifasi pembentukan sitokin. Endotoksin yang masuk ke dalam
cairan amnion juga akan merangsang sesl-sel desidua untuk memproduksi sitokin dan kemudian
prostaglandin yang menyebabkan dimulainya persalinan.
Adanya kelemahan local atau perubahan kulit ketuban adalah mekanisme lain terjadinya
ketuban pecah dini akibat infeksi dan inflamasi. Enzim bacterial dan atau produk host yang
disekresikan sebagai respon untuk infeksi dapat menyebabkan kelemahan dan ruptur kulit ketuban.
Banyak flora servikovaginal komensal dan patogenik mempunyai kemampuan memproduksi
protease dan kolagenase yang menurunkan kekuatan tegangan kulit ketuban. Elastase leukosit
polimorfonuklear secara spesifik dapat memecah kolagen tipe III pada manusia, membuktikan
bahwa infiltrasi leukosit pada kulit ketuban yang terjadi karena kolonisasi bakteri atau infeksi dapat
menyebabkan pengurangan kolagen tipe III dan menyebabkan ketuban pecah dini.

Enzim hidrolitik lain, termasuk katepsin B, katepsin N, dan kolagenase yang dihasilkan
netrofil dan makrofag, nampaknya melemahkan kulit ketuban. Sel inflamasi manusia juga
menguraikan aktifator plasminogen yang mengubah plasminogen menjadi plasmin, potensial
menjadi penyebab ketuban pecah dini.