BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Sindrom Koroner Akut
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kumpulan gejala dan tanda iskemia
miokard yang terdiri dari angina tak stabil, infark miokard tanpa elevasi ST dan infark
miokard dengan elevasi ST. Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat
jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat
iskemia miokardium (Trianohadi, 2007)
B. Angina Pektoris Tidak Stabil
Angina jika diartikan adalah perasaan seperti tercekik, yang termasuk angina
pectoris tidak stabil antara lain (Yeghiazarians et al, 2000):
1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina tersebut
cukup berat dan frekuensi nya cukup sering lebih dari 3 kali sehari,
2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil lalu
serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya sedangkan faktor
presipitasinya lebih ringan.
3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Klasifikasi angina pectoris tidak stabil menurut Braunwald 1989 berdasarkan
beratnya serangan angina dan keadaan klinik.
Beratnya angina :
1. Kelas I angina yang berat untuk pertama kali atau semakin bertambahnya nyeri
dada.
2. Kelas II angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan tapi ada
serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
3. Kelas III angina pada waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau
berulang dalam waktu 48 jam terakhir.
Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart
Association (AHA) perbedaan antara angina pectoris tidak stabil dengan infark miokard
2

tanpa elevasi segmen ST adalah adanya penada jantung pada pemeriksaan. Diagnosis
angina pectoris tidak stabil bila pasien memiliki keluhan iskemia tanpa disertai
kenaikan penanda jantung seperti troponin dan CK-MB, dengan atau tanpa disertai
perubahan EKG untuk iskemia seperti depresi segmen ST atau elevasi yang sebentar
atau adanya gelombang T negative
a. Patogenesis
1) Ruptur Plak
Rupture plak dianggap sebagai penyebab terpenting dari angina pectoris
tidak stabil, yang dapat menyebabkan oklusi total atau subtotal secara tiba-tiba
dari pembuluh koroner. Plak aterosklerotik terdiri dari inti dan jaringan fibrotic
(fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung
lemak dan infiltrasi sel makrofage. Dinding plak yang lemah mudah sekali
rupture oleh enzim protease yang dihasilkan oleh makrofage, sehingga dapat
menyebabkan aktivasi dan agregasi dari trombosit yang dapat menyebakan
terbentuknya thrombus. Jika thrombus menutup 100% lumen arteri maka akan
terjadi infark miokard, bila tidak menutup 100% maka dapat menyebabkan
terjadinya angina pectoris tak stabil (Hamm et al, 2000).

Gambar 2.1 Proses terjadinya ruptur plak pembuluh darah

jantung
2) Trombosis dan Agregasi trombosit
Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu terjadi akibat interaksi
antara sel lemak, makrofage, sel otot polos dan kolagen. Adanya gangguan faal
endotel ini menyebabkan terjadinya proses agregasi trombosit setelah
trombosit teraktivasi dan melepaskan isi dalam granula trombosit sehingga
menimbulkan agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan
thrombus (Hamm et al, 2000).

Gambar 2.2 Proses agregasi trombosit

3) Vasospasme
Gangguan fungsi endotel dapat menyebabkan aktivasi trombosit yang
memicu pengeluaran sitokin dalam granula trombosit berakibat terjadinya
vasokonstriksi (Hamm et al, 2000).
4) Erosi plak tanpa ruptur
Penyempitan lumen arteri juga disebabkan adanya migrasi dan
proliferasi sel otot polos yang merupakan reaksi karena adanya disrupsi

endotel (Hamm et al, 2000).

b. Gambaran Klinis
Keluhan pasien antara lain adalah keluhan angina untuk pertama kali atau
angina yang semakin memberat dari biasa. Angina biasa dirasakan saat beraktivitas
5
Gambar 2.3 Proses penyempitan lumen arteri

atau pada saat istirahat. Nyeri dada ini biasanya dirasakan beserta keluhan sesak
nafas, mual sampai muntah, keringat dingin (Crawfors et al, 2009).

c. Pemeriksaan Penunjang
1) Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG digunakan untuk diagnosis dan stratifikasi risiko
pasien dengan angina tidak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru
menunjukkan kemungkinan iskemia akut. Gelombang T terbalik juga
merupakan tanda adanya iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang T dan
ST tidak spesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan
gelombang T terbalik kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemia. 4%
pasien dengan angina tidak stabil memiliki gambaran EKG yang normal dan 16% pasien NSTEMI memiliki gambaran EKG yang normal (Bertrand, 2002).

Depresi ST pada iskemia miokard:

A. Depresi ST horizontal, spesifik untuk
iskemia
B. Depresi ST landai ke bawah, spesifik
untuk iskemia
C. Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik

Inverse T pada iskemia miokard:

A. Inverse T yang kurang spesifik untuk
iskemia
B. Inverse T berujung lancip dan simetris,
spesifik untuk iskemia.

Gambar 2.4 Depresi gemlombang ST dan inversi gelombang T

2) Exercise Test
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan memiliki
resiko tinggi perlu dilakukan pemeriksaan exercise test dengan menggunakan
treadmill, bila hasilnya negative maka prognosisnya baik tetapi bila hasilnya
positif atau depresi segmen ST menjadi lebih dalam maka dianjurkan
melakukan pemeriksaan angiografi koroner untuk menilai apakah perlu
dilakukan tindakan revaskularisasi koroner (Alwi, 2007).

3) Pemeriksaan Laboratorium
Penanda jantung yang digunakan yang paling penting untuk diagnosis
sindrom koroner akut adalah cTn T dan I serta CKMB. Menurut European
Society of Cardiology (ESC) dan American College of Cardiology (ACC)
dianggap terdapat mionekrosis bila cTn T dan I positif dalam 24 jam. cTn
tetap positif dalam 2 minggu (Nawawi et al, 2006).
CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena ditemukan juga pada otot
skelet, tapi berguna untuk diagnosis iskemia akut dan akan meningkat dalam
beberapa jam, kembali normal dalam 48 jam (Nawawi et al, 2006).
Spektrum acute coronary syndrome
Dx
UA
NSTEMI
STEMI
Trombosis
subtotal
Total
koroner
Riwayat
Angina dengan onset Angina saat istirahat
yang baru, crescendo, >30 menit
atau
saat
istirahat,
biasanya <30 menit
ECG
ST depresi dan atau
ST Elevasi
inversi gelombang T

Troponin/CKMB

(-)

(+)

(+)(+)

d. Penatalaksanaan Umum
Penatalaksaan pertama adalah tirah baring, diberi penenang dan oksigen.
Pemberian morfin di indikasikan bila pasien masih merasakan nyeri dada setelah
diberikan nitrogliserin (Crawfors et al, 2009).

e. Terapi Medikamentosa

Obat Anti Iskemia

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat
diberikan terapi awal mencakup nitrat sub lingual dan dilanjutkan intravena dan
pemberian beta blocker oral. Antagonis kalsium dapat diberikan pada pasien
yang tidak dapat diberikan beta blocker (Crawfors et al, 2009).
a) Nitrat
Menyebabkan vasodilatasi vena dan arteriol perifer, sehingga
menurunkan preload dan

afterload yang menyebabkan berkurangnya

kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan cara

membuat vasodilatasi koroner dan memperbaiki aliran darah kontralateral.
Pemberian nitrogliserin secara sublingual dan intravena dilakukan pada
keadaan akut. Dosis pemberian isosorbid dinitrat 1-4 mg/jam, dosis dapat
ditingkatkan karena adanya toleransi terhadap obat tersebut. Bila keluhan
sudah terkendali pemberian secara infuse dapat diganti dengan pemberian
oral (Kristen et al, 2009).
Nitrat pertama kali harus diberikan secara sublingual atau spray
bukal, jika nyeri menetap diberikan nitrat 3 kali dalam interval 5 menit.
Pemberian nitrogliserin secara intravena direkomendasikan mulai 510g/menit, laju infuse ditingkatkan 10g/menit tiap 3-5 menit hingga
keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg. Setelah
pasien bebas nyeri dalam 12-24 jam pemberian secara IV diganti dengan
8

oral. Kontra indikasi jika pasien hipotensi atau penggunaan sildenafil atau
sekelasnya dalam 24 jam (Kristen et al, 2009).
b) Beta blocker
Pemberian beta blocker menurunkan kebutuhan oksigen miokard
melalui penurunan denyut jantung dan daya kontraktilitas miokard. Semua
pasien dengan angina tak stabil diberi dengan beta blocker kecuali terdapat
kontra indikasi yaitu pasien dengan asthma dan bradiaritmia (Crawfors et
al, 2009).
Target pemberian beta blocker adalah frekuensi jantung 50-60
kali/menit. Pada nyeri dada persisten dan rekuren dengan pemberian beta
blocker dan nitrat diberikan antagonis kalsium dan morfin dengan dosis 1-5
mg dapat diberikan tiap 5-30 menit hingga dosis 20 mg (Crawfors et al,
2009).
c) Antagonis kalsium
Terdiri dari 2 golongan : dihidropiridin dan nondihidropiridin. Kedua
golongan ini memberikan efek vasodilatasi koroner dan menurunkan
tekanan darah. Pemakaian antagonis kalsium bila pasien memiliki
kontraindikasi terhadap beta blocker (Crawfors et al, 2009).

Obat Antiagregasi Trombosit

a) Aspirin
Aspirin dosis kecil memberikan efek anti agregasi trombosit. Pada
studi dibuktikan pemberian aspirin pada pasien angina tak stabil dapat
menurunkan risiko kematian jantung dan infark miokard dari 51%-72%.
Penggunaan aspirin seumur hidup dianjurkan pada dengan dosis awal 160
mg/hari dan dosis selanjutnya 60-325 mg/hari (Crawfors et al, 2009).
b) Tienopiridin

a. Tiklopidin
Merupakan derivate tienopiridin sebagai obat lini kedua pada pasien
angina tak stabil yang tak tahan dengan aspirin. Tiklopidin memiliki efek
samping granulositopenia pada 2,4% pasien (Crawfors et al, 2009).
b. Klopidogrel
Merupakan derivate tienopiridin yang memberikan efek antiagregasi
trombosit. Efek samping lebih kecil dibanding tiklopidin sehingga
tiklopidin mulai digantikan dengan klopidogrel. Pemberian klopidogrel
diindikasikan pada pasien yang tidak tahan terhadap aspirin. Dalam
pedoman ACC/AHA pemberian klopidogrel dianjurkan bersamaan
bersama aspirin paling sedikit 1 sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel
dimulai dari 300 mg/hari dilanjutkan dosis 75 mg/hari (Crawfors et al,
2009).
c) GP IIb/IIIa inhibitors
Fibrinogen akan berikatan dengan reseptor GP IIb/IIIa untuk
membentuk ikatan antara trombosit dan fibrinogen. Dengan GP IIb/IIIa
inhibitor maka tidak akan terbentuk ikatan antara trombosit dan fibrinogen.
Tiga golongan obat ini adalah absiksimab, eptifibatid, tirobifan (Kristen et
al, 2009).

Obat Antitrombin
a) Unfractionated heparin
Ikatan antara antitrombin III dengan heparin akan menghambat
thrombin dan faktor Xa. Heparin juga dapat berikatan dengan protein
plasma lain sehingga dapat mempengaruhi bioavailibilitasnya. Kelemahan
yang lain adalah efek hambatan ini dapat dirusak oleh platelet faktor 4.
Pemberian heparin dapat menyebabkan heparin-induced thrombositopenia
(HIT) (Kristen et al, 2009).
10

b) Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

Obat

yang

beredar

di

Indonesia

antara

lain

adalah

dalteparin,nadroparin dan enoksaparin. Keuntungan dibandingkan dengan

heparin adalah LMWH kurang berikatan dengan protein plasma lain
sehingga bioavailibilitasnya lebih tinggi dibangdingkan heparin (Kristen et
al, 2009).
c) Direct Trombin Inhibitor
Bekerja langsung mencegah pengaktivan thrombin tanpa dihambat
oleh plasma protein dan platelet faktor 4. Yang termasuk dalam golongan
ini adalah hirudin dan bivalirudin (Kristen et al, 2009).

C. Non ST Elevation Miokard Infarction (NSTEMI)

Angina pectoris tidak stabil dengan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan
dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya
penatalaksaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan bila manifestasi
klinis angina pectoris tak stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard dengan
meningkatnya penanda jantung (Crawfors et al, 2009).
Penatalaksaan
Penatalaksaan pasien NSTEMI meliputi 4 komponen yaitu :
1. Terapi antiiskemia
2. Terapi antiplatelet/antikoagulan
3. Terapi invasif
4. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan perawatan RS

D. ST Elevation Miokard Infarction (STEMI)

11

a. Diagnosis
Diagnosis STEMI ditegakkan dengan anamnesis khas IMA , gambaran EKG
adanya elevasi segmen ST lebih dari atau sama dengan 2 mm pada minimal 2
sandapan prekordial yang berdampingan, elevasi segmen ST lebih dari atau sama
dengan 1 mm pada 2 sandapan ekstrimitas dan pemeriksaan penanda jantung
(Alwi, 2007).

b. Anamnesis
Pasien yang dating dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis
dengan cermat apakah nyeri tesebut berasal dari jantung atau bukan. Perlu
dianamesis adanya riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor risiko lain
seperti hipertensi, DN, dislipidemia, merokok, serta stress (Alwi, 2007).
Nyeri dada tipikal merupakan tanda awal pengelolaan IMA, sifat nyeri dada
tipikal ini adalah:
1) Lokasi : substernal, retrosternal dan prekordial
2) Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih beban berat, ditusuk,
dipelintir, dan diperas.
3) Penjalaran: lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula,
perut dan lengan kanan.
4) Nyeri membaik atau menghilang saat istirahat atau obat nitrat.
5) Faktor pencetus : latihan fisik, emosi, udara dingin dan sesudah makan
6) Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas
dan lemas (Alwi, 2007).

c. Pemeriksaan Fisik

12

Seperempat pasien infark anterior mengalami manifestasi hiperaktivitas

simpatis dan setengan pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas
parasimpatis. Pada pasien IMA terjadi disfungsi ventrikel yaitu, S3 dan S4 gallop,
penurunan intensitas S1 dan split paradoksal S2 (Alwi, 2007).
Dapat ditemukan ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical
sementara karena adanya disfungsi katup mitral dan pericardial friction rub. Pada
minggu pertama dapat ditemukan peningkatan suhu sampai 38 derajat (Alwi,
2007).

d. Elektrokardiogram
Elevasi ST pada EKG 12 lead ditemukan pada 2 lead yang berurutan
merupakan diagnosis untuk infark miokard dengan ST elevasi (STEMI). Pada
STEMI, dapat ditemukan inversi gelombang T. perubahan ini dapat menghilang
beberapa jam setelah serangan infark miokard (Hamm et al, 2000).
Adanya gelombang Q abnormal pada EKG pada infark miokard merupakan
hasil dari perubahan konduktivitas listrik pada sel-sel miokard yang infark. Sekali
terdapat gelombang Q abnormal maka akan bertahan secara permanen pada EKG.
Gelombang Q abnormal tidak selalu mengindikasikan serangna infark miokard
akut, namun dapat juga mengindikasinkan adanya infark miokard lama (Hamm et
al, 2000).

Gambar 2. 4 Gambaran EKG STEMI

Evolusi EKG pada AMI:

A. Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang
nonspesifik, T yang tinggi dan meruncing.
B. Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang
spesifik dan konveks ke atas, T inverse
simetris, Q patologis.
C. Fase infark lama: Q patologis (QS atau
Qr), ST kembali isoelektrik, T normal atau

Pemeriksaan EKG dilakukan segera pada pasien yang memiliki gejala khas.
Jika pemantauan EKG awal tidak ditemukan adanya elevasi ST namun pasien tetap
simptomatik maka pasien dipantau secara serial dengan interval setiap 5-10 menit
atau secara kontinu (Hamm et al, 2000).
13

ST elevation is maximal in the anteroseptal leads (V1-4).

Q waves are present in the septal leads (V1-2).

There is also some subtle STE in I, aVL and V5, with reciprocal ST
depression in lead III.

14

gambaran T inversi pada EKG

Lokasi
Anterios

Lead
V1-V6

Perubahan EKG
ST elevasi, gelombang Q

ekstensif
Anteroseptal
Anterolateral
Posterior

V1-V4
V4-V6
V1-V2

ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST depresi, Gelombang R

I, aVL, V5, V6
II, III, aVF
V4R, V5R

tinggi
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q

Lateral
Inferior
Ventrikel kanan
e. Penanda Jantung

Peningkatan nilai 2 kali nilai normal menandakan adanya infark miokard.

15

1) CKMB : meningkat setelah 3 jam, mencapai puncak dalam 10-13 jam dan
kembali normal dalam 2-4hari.
2) Troponin : cTn T dan cTn I. meningkat setelah 2 jam, mencapai puncak dalam
10-24 jam, cTn T masih bias dideteksi dalam 5-14 hari, sedangkan cTn I masih
dapat dideteksi dalam 5-10 hari.
3) Mioglobin: dapat dideteksi setelah 1 jam dan mencapai puncak dalam 4-8jam
4) Kreatin Kinase : meningkat setelah 3-8 jam, mencapai puncak dalam 10-36
jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
5) Laktak Dehidrogenase :

meningkat setelah 24-36 jam, mencapai puncak

dalam 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Reaksi

non

spesifik

terhadap

injuri

miokard

adalah

leukositosis

polymorfonuklear yang terjadi beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap
dalam 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/L (Nawawi et al, 2006).
Cardiac Marker
cTn T
cTn I
CKMB
CK
Mioglobin
LDH

Meningk
at
3 jam
3 jam
3 jam
3-8 jam
1-2 jam
24-48

Puncak

Normal

12-48 jam
24 jam
10-24 jam
10-36 jam
4-8 jam
3-6 hari

5-14 hari
5-10 hari
2-4 hari
3-4 hari
24 jam
8-14 hari

jam

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:

Perbedaan
Nyeri dada
EKG
Cardiac

APTS
NSTEMI
<15 menit
>15 menit
Normal/iskemik iskemik
normal
meningkat

STEMI
>15 menit
evolusi
meningkat
16

marker
f. Penatalaksaan
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri
dada dan implementasi strategi referfusi yang mungkin dilakukan, pemberian
antitrombotik dan terapi antiplatet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana
komplikasi IMA (Bertrand, 2002).
Prognosis STEMI tergantung terhadap 2 kelompok kolmplikasi yaitu
komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Elemen
utama tata laksana pre hospital :
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
Segera memanggil tim emergensi medis dan segera melakukan resusitasi
Tranportasi pasien ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf

medis dokter dan perawat yang terlatih

Melakukan terapi reperfusi (Bertrand, 2002).

1. Perawatan Gawat Darurat

Penatalaksanaan STEMI dimulai sejak kontak medis pertama, baik untuk
diagnosis dan pengobatan. Yang dimaksud dengan kontak medis pertama adalah
saat pasien pertama diperiksa oleh paramedis, dokter atau pekerja kesehatan lain
sebelum tiba di rumah sakit, atau saat pasien tiba di unit gawat darurat, sehingga
seringkali terjadi dalam situasi rawat jalan. Diagnosis kerja infark miokard harus
telah dibuat berdasarkan riwayat nyeri dada yang berlangsung selama 20 menit
atau lebih yang tidak membaik dengan pemberian nitrogliserin. Adanya riwayat
PJK dan penjalaran nyeri ke leher, rahang bawah atau lengan kanan memperkuat
dugaan ini. Pengawasan EKG perlu dilakukan pada setiap pasien dengan dugaan
STEMI. Diagnosis STEMI perlu dibuat sesegera mungkin melalui perekaman dan
interpretasi EKG 12 sadapan, selambat-lambatnya 10 menit dari saat pasien tiba
untuk mendukung penatalaksanaan yang berhasil. Gambaran EKG yang atipikal
pada pasien dengan tanda dan gejala iskemia miokard yang sedang berlangsung
menunjukkan perlunya tindakan segera (PERKI, 2015)

17

Sebisa mungkin, penanganan pasien STEMI sebelum di rumah sakit dibuat

berdasarkan jaringan layanan regional yang dirancang untuk memberikan terapi
reperfusi secepatnya secara efektif, dan bila fasilitas memadai sebanyak mungkin
pasien dilakukan Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Pusat-pusat kesehatan yang
mampu memberikan pelayanan IKP primer harus dapat memberikan pelayanan
setiap saat (24 jam selama 7 hari) serta dapat memulai IKP primer sesegera
mungkin di bawah 90 menit sejak panggilan inisial. Semua rumah sakit dan Sistem
Emergensi Medis yang terlibat dalam penanganan pasien STEMI harus mencatat
dan mengawasi segala penundaan yang terjadi dan berusaha untuk mencapai dan
mempertahankan target kualitas berikut ini:
a) Waktu dari kontak medis pertama hingga perekaman EKG pertama 10 menit
b) Waktu dari kontak medis pertama hingga pemberian terapi reperfusi:
-

Untuk fibrinolisis 30 menit

Untuk IKP primer 90 menit (60 menit apabila pasien datang dengan
awitan kurang dari 120 menit atau langsung dibawa ke rumah sakit yang
mampu melakukan IKP) (PERKI, 2015)

Pencegahan delay amat penting dalam penanganan STEMI karena waktu

paling berharga dalam infark miokard akut adalah di fase sangat awal, di mana
pasien mengalami nyeri yang hebat dan kemungkinan mengalami henti jantung.
Defibrilator harus tersedia apabila ada pasien dengan kecurigaan infark miokard
akut dan digunakan sesegera mungkin begitu diperlukan. Selain itu, pemberian
terapi pada tahap awal, terutama terapi reperfusi, amat bermanfaat. Jadi, delay
harus diminimalisir sebisa mungkin untuk meningkatkan kualitas hidup pasien
(PERKI, 2015)
Selain itu delay pemberian pengobatan merupakan salah satu indeks kualitas
perawatan STEMI yang paling mudah diukur. Setiap delay yang terjadi di sebuah
rumah sakit saat menangani pasien STEMI perlu dicatat dan diawasi secara teratur
untuk memastikan kualitas perawatan tetap terjaga (PERKI, 2015).
2. Terapi Perfusi
18

Terapi reperfusi segera, baik dengan IKP atau farmakologis, diindikasikan

untuk semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi
segmen ST yang menetap atau Left Bundle Branch Block (LBBB) yang (terduga)
baru (PERKI, 2015).
Terapi reperfusi (sebisa mungkin berupa IKP primer) diindikasikan apabila
terdapat bukti klinis maupun EKG adanya iskemia yang sedang berlangsung,
bahkan bila gejala telah ada lebih dari 12 jam yang lalu atau jika nyeri dan
perubahan EKG tampak tersendat (PERKI, 2015).
Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan ada
tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak ada, langsung
pilih terapi fibrinolitik. Bila ada, pastikan waktu tempuh dari tempat kejadian (baik
rumah sakit atau klinik) ke rumah sakit tersebut apakah kurang atau lebih dari (2
jam). Jika membutuhkan waktu lebih dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah
fibrinolitik. Setelah fibrinolitik selesai diberikan, jika memungkinkan pasien dapat
dikirim ke pusat dengan fasilitas IKP (PERKI, 2015).

3. Intervensi Koroner Perkutan Primer

IKP primer adalah terapi reperfusi yang lebih disarankan dibandingkan dengan
fibrinolisis apabila dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit dari
waktu kontak medis pertama. IKP primer diindikasikan untuk pasien dengan gagal
jantung akut yang berat atau syok kardiogenik, kecuali bila diperkirakan bahwa
pemberian IKP akan tertunda lama dan bila pasien datang dengan awitan gejala
yang telah lama (PERKI, 2015).
Stenting lebih disarankan dibandingkan angioplasti balon untuk IKP primer.
Tidak disarankan untuk melakukan IKP secara rutin pada arteri yang telah
tersumbat total lebih dari 24 jam setelah awitan gejala pada pasien stabil tanpa
gejala iskemia, baik yang telah maupun belum diberikan fibrinolisis (PERKI,
2015).

19

4. Terapi Farmakologis
Terapi medikamentosa yang dapat diberikan kepada pasien yang mengalami
infark dengan EKG gambaran ST Elevasi dikenal dengan singkatan MONACO
yaitu:
a) Morfin, pemberian morfin dapat mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesic pilihan utama dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin 2,5
mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap lima menit sampai dosis total 20 mg,
atau Petidin 25-50 mg intravena, atau Tramadol 25-50 mg intravena. Nitrat
sublingual/patch, intravena jika nyeri berulang dan berkepanjangan.
b) Oksigen, pada pasien dengan saturasi oksigen < 90% harus diberikan oksigenasi
segera dengan nasal mulai 2 L/mnt dalam 6 jam pertama
c) Nitrat diberikan 5mg dapat diulang 3 kali lalu drip bila masih nyeri
a) Aspirin mula-mula 160-320 mg dikunyah, dilanjutkan oral
b) Clopidogrel dengan dosis loading 600 mg.
Terapi jangka panjang ini peran dokter umum lebih besar, namun ada baiknya
intervensi ini ditanamkan dari saat pasien dirawat di rumah sakit, misalnya dengan
mengajarkan perubahan gaya hidup sebelum pasien dipulangkan (PERKI, 2015).
Terapi jangka panjang yang disarankan setelah pasien pulih dari STEMI
adalah (PERKI, 2015):
a)

Kendalikan faktor risiko seperti hipertensi, diabetes, dan terutama merokok,

dengan ketat.

b)

Terapi antiplatelet dengan aspirin dosis rendah (75-100 mg) diindikasikan

tanpa henti.

c)

DAPT (aspirin dengan penghambat reseptor ADP) diindikasikan hingga 12

bulan setelah STEMI

d)

Pengobatan oral dengan penyekat beta diindikasikan untuk pasien-pasien

dengan gagal ginjal atau disfungsi ventrikel kiri
20

e)

Profil lipid puasa harus didapatkan pada setiap pasien STEMI sesegera
mungkin sejak datang

f)

Statin dosis tinggi perlu diberikan atau dilanjutkan segera setelah pasien
masuk rumah sakit bila tidak ada indikasi kontra atau riwayat intoleransi,
tanpa memandang nilai kolesterol inisial

g)

ACE-I diindikasikan sejak 24 jam untuk pasien-pasien STEMI dengan gagal

ginjal, disfungsi sistolik ventrikel kiri, diabetes, atau infark aterior.

h)

Sebagai alternatif dari ACE-I, ARB dapat digunakan

i)

Antagonis aldosteron diindikasikan bila fraksi ejeksi 40% atau terdapat

gagal ginjal atau diabetes, bila tidak ada gagal ginjal atau hiperkalemia

21

22