Tratamiento para

las arritmias
cardiacas
Integrantes: Pamela Guaycha
Leonardo Glvez
Jos Soto
Hugo Rosales
Juan Toledo

Arritmias
cardiacas

 Que son las

arritmias ?
O Son alteraciones en el funcionamiento de la

conduccin elctrica del corazn, afectando

su funcin como bomba

Se clasifican
O Segn el ritmo que provoquen

taquiarritmias, bradiarrtimias
O Segn el lugar ventriculares,
supraventriculares

Casusas
O Congnitas, hormonales, frmacos,

hipertensin, infecciones

Sintomatologa
O Palpitaciones paciente puede sentir como

golpes fuertes del corazn o pulso fuerte en

el cuello

O Disnea con o sin ejerccio

O Astenia generalmente en ancianos

con bradiarrtimias

O Sincope se debe a que al cerebro

no llega una adecuada perfusin de

sangre y se produce la perdida de la
conciencia

O Angina se debe a una falta de

oxigeno en el corazn

O Poliuria el paciente orina con mas

frecuencia, pero esto sucede en las

taquiarritmias

O Muerte sbita mas frecuente en las

taquiarritmias ventriculares, y los bloqueos

de ramas principales

Mecanismos Generales de
las Arritmias Cardacas

El trmino arritmia cardaca implica no slo

una alteracin del ritmo cardaco, sino que
tambin cualquier cambio en el sitio de
iniciacin o en la secuencia de la activacin
elctrica del corazn.

El ritmo cardaco es considerado normal cuando

se origina en el ndulo sinusal y se conduce por
las vas acostumbradas en forma normal. Los
mecanismos responsables de las arritmias
cardacas se dividen en:
Trastornos en la conduccin de los impulsos.
Trastornos del automatismo.
Combinacin de ambos.

Trastornos de conduccin.

Los trastornos de conduccin pueden producir

diferentes tipos de bloqueos, que pueden
clasificarse de acuerdo al sitio en que ocurren.

entre el ndulo sinusal y la aurcula (bloqueos sinoauriculares),

a nivel del tejido auricular (bloqueos intra e interauriculares)
en el ndulo auriculoventricular,
en el haz His o en sus ramas.
Cuando el trastorno de conduccin afecta las ramas del haz de
His, se observa un defecto de la conduccin intraventricular
(Bloqueos de rama).

Los trastornos del ndulo

auriculoventricular determinan la
aparicin de bloqueos A-V:

bloqueos de primer grado, cuando un impulso atraviesa

con lentitud la zona de bloqueo;
bloqueos de segundo grado, cuando no todos los impulsos
atraviesan la zona de bloqueo y
bloqueos de tercer grado, cuando ningn impulso atraviesa
la zona de bloqueo.

Reentrada

El concepto de reentrada implica que un

impulso no se extingue despus de haber
activado al corazn, sino que vuelve a
excitar fibras previamente depolarizadas,
pero que estn fuera de su perodo
refractario.

Si esto sucede, se establecer un

movimiento circular del impulso o ritmo
recproco.

El mejor ejemplo de arritmia por reentrada

lo
proporcionan
las
taquicardias
paroxsticas
supraventriculares
(TPSV)
asociadas al sndrome de Wolff-ParkinsonWhite, en donde existe una va anmala
de conexin auriculo-ventricular ubicada
en paralelo con la va normal.

La investigacin clnica y electrofisiolgica

ha demostrado que muchas arritmias
obedecen a un fenmeno de reentrada.

Trastornos del automatismo.

Normalmente, las clulas del ndulo

sinusal, de la unin auriculoventricular y
del
sistema
His
Purkinje
exhiben
depolarizacin
diastlica.
La
depolarizacin diastlica en las fibras del
ndulo sinusal es la ms rpida y de ah,
es que sean ellas las que constituyen el
marcapaso fisiolgico del corazn.

En
condiciones
patolgicas
o
experimentales, cualquier fibra miocrdica
puede generar actividad espontnea. Esto
puede ocurrir como resultado de una
isquemia miocrdica o a travs de
manipulaciones
experimentales
como
ocurre al elevar artificialmente los niveles
de potasio extracelular.

Las alteraciones del

automatismo se clasifican en:
Automatismo exagerado.
Automatismo deprimido.
Pospotenciales.

Bloqueadores de Sodio

LIDOCAINA

Anestsico local que se introdujo

en 1943 y empez a utilizarse
como antiarritmico ventricular
siete aos despus.

Lidocana- Mecanismo
de accin
los efectos antiarrtmicos de lidocana son el de su capacidad
para inhibir la entrada de sodio a travs de los canales rpidos
de la membrana celular del miocardio. La lidocana
suprime el automatismo y disminuye el periodo refractario
efectivo y la duracin del potencial de accin en el sistema HisPurkinje en concentraciones que no inhiben el automatismo del
nodo sino-auricular.
El frmaco suprime despolarizaciones espontneas en los
ventrculos por inhibicin mecanismos de reentrada, y parece
actuar preferentemente sobre el tejido isqumico.
produce sus efectos anestsicos mediante el bloqueo reversible
de la conduccin nerviosa al disminuir la permeabilidad de la
membrana del nervio al sodio.
El bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas en el siguiente
orden: autonmicas, sensoriales y motorasresultado

Lidocanafarmacocintica

Via IV

Via IM

Via
orotraque
al ->
emergenci
a

Circula
unida a
las
protenas
en un 70%

Vida
media de
1a2
horas y
aumenta
despus
de 24 a 48
horas

Farmacopatologia

Puede producir
depresin
miocrdica y
circulatoria

Letargo

Desorientacin

Disartria
parestesia

Usos clnicos

FV / TV
Extrasist
ole
ventricul
ar

Presentacin

Greencaine: gel con lidocana 4%

Curine (solucin tpica)

Octocane : Cartuchos de 1,8 ml con lidocana al 2% con adrenalina

(0,01 mg/ml)

Oraquix: Gel periodontal

Titanorein: Lidocana crema

Xilonibsa (aerosol y ampollas);:Ampollas de 5, 10 ml de lidocana al 1%

(10 mg/ml); Ampollas de 5, 10 y 20 ml de lidocana al 2% (20 mg/ml);
Ampollas de 5, 10 ml de lidocana al 5% (50 mg/ml)

Xylocana (gel y pomada): Envase con 15 g de gel con 20 mg/g de

lidocana

Xylonor (Aerosol y cartuchos)Envase de 50 ml con solucin para aerosol

de lidocana al 10% (100 mg/ml); Envase de 60 ml con solucin para
aerosol de lidocana al 25% (250 mg/ml)

Dosis

Inicial: 1-1,5
mg/Kg IV para
alcanzar altos
niveles
teraputicos

Repetir 0,50,75 cada 5 a

10 minutos
dosis mxima
3mg/kg

Infusin de
mantenimient
o: 1-4 mg/
min

Administraci
n traqueal: 24mg/kg

PROPAFENONA
Mecanismo
de accin

inhibe los canales de sodio rpidos de la membrana

celular del miocardio, lo que aumenta el perodo de
recuperacin despus de la repolarizacin.
puede inhibir el influjo de calcio extracelular, pero slo
a dosis altas.
actividad beta-bloqueante y actividad anestsica local
Aunque es un antagonista de los receptores beta
relativamente dbil, las concentraciones plasmticas de
propafenona son 50 veces ms altas que las de losbbloqueantes, y, como resultado, sus efectos betabloqueantes pueden ser vistos clnicamente.
La propafenona disminuye la velocidad de conduccin,
el automatismo y la excitabilidad del tejido internodal
auriculoventricular, y aumenta el potencial de accin de
duracin en el tejido del nodo AV. El frmaco tambin
ralentiza la velocidad de conduccin intracardiaca y
prolonga el perodo refractario efectivo de las vas
accesorias.

Farmacocintica

Puede
administrarse
por via oral o
IV

Biodisponibilid
ad menos de
50%

Circula unido a
las protenas
en un 90%

Se elimina por
metabolismo
heptico con
una vida media
de 7 horas

Farmacopatologia

Bradicardia

Hipotension

Malestar
gastrointesti
nal

Usos clnicos

Empleado para
tratar arritmias
ventriculares y
supraventricula
res

Presentacin
Propafenone

Rythmol comp.
150 y 225 mg

Dosis

Oral entre
150 y 300
mg cada 8 h

ATENOLOL

JUAN CARLOS TOLEDO

MONTENEGRO

antagonista de los receptores 1,

es utilizado para el tratamiento de diferentes
enfermedades cardiovasculares como:

Hipertensin
enfermedad coronaria,
arritmias
infarto de miocardio despus del evento
agudo

MECANISMO DE ACCIN

antagonista selectivo de los receptores 1

adrenrgicos
ejerce su funcin sin la estabilizacin de la
membrana o actividad simpaticomimtica
intrnseca
dosis ms altas puede inhibir los receptores 2 en
musculatura bronquial y vascular.

FARMACOCINTICA

50% se absorbe por el TGI

el resto eliminado por las heces.

6 y 16% se une a las protenas plasmticas.

mximas concentraciones se alcanzan entre las 2
a 4 horas.

Las concentraciones mximas de atenolol en

plasma son aproximadamente de 300 a 700 ng/mL
despus de 50 y 100 mg, respectivamente.
La semivida de 6 a 7 horas.

DOSIS

Adulto: stat 50-200mg/dia

Nios: inicial: 0,5 a 1 mg/kg/da cada 12 -24 hs;

dosis mxima: 2 mg/kg/da, hasta 100 mg/da.

Adultos: 25-50 mg/da cada 24 hs, dosis mxima:

hipertensin: 100 mg/da; angina: 200 mg/da

PRESENTACIN

Comprimidos: 50-100 mg Suspensin (preparado

magistral): 5 mg/ml
ATENOLOL NORMON 50 mg. Envases con 30 y
60 comprimidos
ATENOLOL NORMOL 100 mg. Envases con 30 y
60 comprimidos

INDICACIONES

ANTIANGINOSO, ANTIARRTMICO Y ANTIHIPERTENSOR

HTA (oral). Ads.: 50-100 mg/da.

- Angina de pecho (oral). Ads.:100 mg/da (1
toma) 50 mg/12 h.
- Arritmias cardiacas. Inicial: 2,5 mg en iny. IV a
razn de 1 mg/min, repetir hasta respuesta
deseada a intervalos de 5 min, mx. 10 mg. En
infus. IV: 0,15 mg/kg durante 20 min.
Mantenimiento (oral): 50-100 mg/da.

CONTRAINDICACIONES

Bloqueo cardaco de 2 3 grado

Shock cardiognico

Embarazo y lactancia

Nios

Asma bronquial

hipoglucemia

acidosis metablica

bradicardia sinusal

insuficiencia cardiaca

incipiente, a menos digitalizado.

EFECTOS ADVERSOS
Fatiga,

letargia,

alucinaciones

bradicardia,

hipotensin,

rash

nuseas,

vmitos.

PROPANOLOL

Es un bloqueante
receptores beta

competitivo

no

especfico

de

los

Mecanismo de accin:

a)

propranolol compite con los neurotransmisores adrenrgicos

con estructura de catecolamines en el lugar de unin a los
receptores .

b)

De esta forma bloquea la neuroestimulacin simptica en el

msculo liso vascular y en el corazn, donde abundan estos
receptores

c)

. La consecuencia de este bloqueo es una reduccin de la

frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el
ejercicio, as como una disminucin de la presin arterial
tanto sistlica como diastlica

FARMACOCINETICA

SE ABSORVE POR VIA ORAL EN UN 90 %

SU UNION A PROTEINAS PLASMATICAS ES MUY ALTA

SE METABOLIZA EN EL HIGADO

SU VIDA MEDIA ES DE 3 A 5 HORAS

SU EFECTO MAXIMO SE APRECIA DE 1 A 1,5 HORAS

SE EXCRETA EN LA LECHE MATERNA EN PEQUEAS CANTIDADES

DOSIS:

Hipertensin arterial

IV:0,5- 3 mg (10 3) mcg/kg) cada 2 min hasta un mximo de 6-10 mg.

VO:20-40 mg 2veces/da

Arritmia

IV:0,5-3 mg (10-30 mcg/kg) cada 2 min hasta un mximo de 6-10 mg.

VO:10-30 mg tres o cuatro veces/da.

Angor

VO:10-20 mg tres o cuatro veces/da

Infarto agudo de miocardio

IV:1-3 mg. No exceder 1mg/min. Si fuera necesario repetir la segunda dosis a

los dos minutos,esta por va oral 180-240 mg/dia dividido en tres o cuatro
tomas.

Estenosis idioptica hipertrfica subartica

VO:20-40 mg tres o cuatro veces/da hasta un mximo de 80-160 mg diarios.

DOSIS:

Feocromocitoma

VO:60 mg/da dividido en varias tomas. Administrar con un agente

bloqueante alfa- adrenrgico a partir de tres das previos a ciruga.
En tumores inoperables, la misma pauta, pero con dosis de 30
mg/da.

Migraa

VO:20 mg de 1-4 veces/da.

Nios

IV:0,05-0,1 mg/kg, en unos 10 minutos.

PRESENTACIONES:

PRESENTACIONES

COMPRIMIDOS: 10 40 - 80 MG

COMPRIMIDOS DE ACCION SOSTENIDA: 160 MG

ANPOLLAS: 1mg/ml

EFECTOS
SECUNDARIOS

Cardiovascular.Bradicardia, insuficiencia
hipotensin postural, extremidades fras

Respiratorio.Broncospasmo, sobre todo en asmticos

SNC.
Confusin,alteraciones
psiquitricas,alteracionesvisuales,parestesias, ,desorientacin.

Endocrino.Hipoglucemia, a veces severa

Gastrointestinales.Diarrea,
mesentrica.

Reacciones
cutneas.Reacciones
enfermedad de Peyronie.

Hematolgico.Agranulocitosis, prpura trombocitopnica.

nauseas,

cardaca

congestiva,

vmitos,

psoriasiformes,

trombosis
alopecia,