Manual Pediatría EUNACOM

gl
20082012
Pediatra
Resmenes EUNACOM
Actualizado por Antonia Dittborn A

Pontificia Universidad Catlica
2008-2012
Diarrea aguda y deshidratacin ........................................4
Bronquitis aguda ............................................................. 68
Sndrome disentrico ........................................................7
Meningoccocemia .......................................................... 70
Diarrea crnica y malabsorcin ........................................9
Shock sptico .................................................................. 73
Desnutricin infantil .......................................................12
Sndrome convulsivo, convulsin febril .......................... 76
Hepatomegalia ................................................................14
Cuerpo extrao en va area .......................................... 79
Hepatitis viral ..................................................................15
Crisis de asma ................................................................. 82
Hepatitis A ......................................................................17
intoxicaciones ................................................................. 85
Sndrome febril ...............................................................18
Insuficiencia Cardaca ..................................................... 88
Sndrome bronquial ostructivo del lactante ...................20
Apnea del lactante .......................................................... 91
Asma ...............................................................................22
Quemaduras ................................................................... 92
Neumona .......................................................................24
Abdomen agudo ............................................................. 94
Otitis media aguda ..........................................................27
Testculo agudo............................................................... 96
Rinosinusitis aguda y Etmoiditis .....................................28
Fracturas ......................................................................... 98
Faringoamigdalitis aguda ................................................29
Paro cardiorrespiratorio (Reanimacin bsica y avanzada)

...................................................................................... 100
Laringitis aguda obstructiva ............................................31

Meningitis aguda ............................................................34
Fiebre tifoidea .................................................................36
Mononucleosis infecciosa ...............................................38
Coqueluche .....................................................................40
Infeccin tracto urinario .................................................41
Leucemia y Linfoma en la infancia ..................................43
Infecciones recurrentes ..................................................44
Inmunodeficiencias .........................................................45
Sndrome purprico ........................................................47
Exantemas virales ...........................................................48
Anemia ferropnica ........................................................49
Anemia ............................................................................50
Escarlatina .......................................................................51
Piodermias ......................................................................52
Endocarditis bacteriana subaguda en nios ...................54
Trastornos del aprendizaje .............................................56
Macrocefalia y Microcefalia ............................................57
Sndrome hipotonico ......................................................59
Hipertensin endocraneana ...........................................60
Dermatitis atpica ..........................................................62
Hemangioma cutneo.....................................................64
Displasia de cadera .........................................................66
Tumores slidos ............................................................ 104

Cardiopatas congnitas ............................................... 105
Fimosis, Hernia Inguinal y Criptorquidea ...................... 107
Candidiasis bucogenital ................................................ 109
Obesidad Infantil .......................................................... 111
Talla Baja ....................................................................... 113
Fiebre prolongada ........................................................ 115
Constipacion ................................................................. 116
Sndrome edematoso ................................................... 118
Hipertensin arterial..................................................... 120
Reflujo gastroesofgico ................................................ 122
Parasitosis intestinales ................................................. 124
Diabetes mellitus .......................................................... 128
Insuficiencia renal aguda .............................................. 129
Insuficiencia renal crnica ............................................ 130
Sndrome hemoltico urmico ...................................... 133
Sndrome nefrtico ........................................................ 135
Hematuria ..................................................................... 137
Sndrome nefrtico ....................................................... 139
Hemorragia digestiva alta (HDA) .................................. 140
Shock Anafilctico ......................................................... 142
Fibrosis Quistica ............................................................ 143
Absceso amigdalino ......................................................145
Lactancia materna ........................................................ 218
Infecciones osteoarticulares .........................................146
Desarrollo Psicomotor .................................................. 220
Celulitis periorbitaria ....................................................150
Alimentacin normal .................................................... 223
Conjuntivitis aguda .......................................................151
Supervisin de salud del adolescente........................... 224
Adenitis cervical ............................................................152
Evaluacin del crecimiento y desarrollo ....................... 225
Infeccin por VIH ..........................................................155
Salud oral ...................................................................... 227
Enfermedad de Kawasaki..............................................159
Prevencin de accidentes ............................................. 231
Insuficiencia heptica aguda .........................................161
Trastornos de Gases y Electrolitos ................................ 233
Dolor abdominal recurrente .........................................163
Serologa y aislamiento viral ......................................... 236
Estenosis hipertrfica del ploro ...................................165
Atencin inmediata del RN ........................................... 237
Enuresis .........................................................................165
Reanimacin neonatal .................................................. 238
Inmunodeficiencias .......................................................168
Lupus eritematoso sistmico ........................................171
Vasculitis .......................................................................173
Artritis idioptica juvenil ...............................................176
Hiperplasia suprarrenal congnita ................................178
Trastornos del apetito ..................................................180
ictericia neonatal no obstructiva ..................................182
Ictericia neonatal obstructiva (colestasia neonatal) .....184
RN Hijo de madre diabtica ..........................................185
Parlisis cerebral ...........................................................187
Sndrome distrs respiratorio en el RN .........................187
RN Prematuro ...............................................................189
Vmitos del RN .............................................................191
TORCH ...........................................................................193
Sepsis neonatal .............................................................196
Enterocolitis necrotizante .............................................198
Hipotiroidismo congnito .............................................201
Asfixia neonatal ............................................................203
Hipoglicemia .................................................................204
Hipocalcemia ................................................................206
Convulsiones neonatales ..............................................207
Estridor congnito ........................................................207
Vacunas del PNI ............................................................210
Vacunas optativas .........................................................212
Programa nacional de alimentacin complementaria ..215
Programa control del nio sano ...................................216
DIARREA AGUDA Y DESHIDRATACIN

Roco Fernndez B.
DX
TX
SX
Niveles de conocimiento EMN
Diarrea aguda
Deshidratacin
Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y

derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
DEFINICIN
EXMENES
Disminucin en la consistencia de las deposiciones y/o un

aumento en la frecuencia de evacuaciones con o sin
fiebre y/o vmitos. Generalmente dura menos de 7 das.
Un cambio en la consistencia de las deposiciones puede
ser ms indicativo de diarrea que el nmero de
deposiciones al da, especialmente en los primeros meses
de vida. Pare ser considerado agudo su duracin debe ser
< de 14 das.
Innecesarios en manejo ambulatorio. En hospitalizados:

exmenes generales para evaluar condicin del paciente
(ELP, GSV, Hemograma, VHS). Identificacin etiolgica:
muestra fecal para investigar rotavirus; coprocultivo en
caso disentera o diarrea acuosa en ausencia de
rotavirus; parasitolgico fecal (en sndrome disentrico
con cultivo bacteriano negativo). Los leucocitos fecales
son de poca utilidad.
EPIDEMIOLOGA
COMPLICACIONES
En Chile, la prevalencia de diarrea aguda es de 2,7

episodios en los 2 primeros aos de vida y la mortalidad
clsicamente establecida era de 3 x 1000 nacidos vivos,
pero con una tendencia histrica al descenso, y con
menos de 50 nios fallecidos anualmente desde 1994. Es
una enfermedad tpicamente estacional, con mayor
expresin en los meses de verano.
ETIOLOGA
En aquellos casos en que se logra identificar etiologa, las
causas ms frecuentes son: Rotavirus, E. coli
enteropatognica (ECEP), Shigella, Salmonella, Giardia
lamblia y Campylobacter jejuni. En 30-40% de los casos
no se asla patgeno. En 10-20% se identifica ms de uno.
DIAGNSTICO
Es clnico, slo un pequeo porcentaje requiere estudio
etiolgico (duracin mayor a la habitual, sd. disentrico,
necesidad de hospitalizacin)
Anamnesis: Duracin de la enfermedad, caractersticas y
frecuencia de las deposiciones, vmitos, fiebre,
irritabilidad, decaimiento, sed, tolerancia oral, diuresis.
Consideraciones epidemiolgicas: jardn infantil,
consumo de vegetales o mariscos crudos, viajes.
Ex. Fsico: Estado general, conciencia, grado de
deshidratacin, peso. Signos mayores: Conciencia
(irritable o letrgico), signo del pliegue, avidez por el
agua. Signos menores: Sequedad de mucosas, ojos secos
y hundidos. Deshidratacin: 2 signos mayores o 1 mayor
+ 2 menores.
DESHIDRATACION la ms frecuente y grave

Deshidratacin leve: la ms comn, prdida de
agua <40-50 ml/kg de peso corporal, pocos
signos clnicos de deshidratacin (puede haber
aumento del pulso y cierta palidez de piel).
Deshidratacin moderada prdida entre 50-100
ml/kg.
Deshidratacin grave prdida >100 ml/kg.
MEDICAMENTOS
NO se recomiendan antiespasmdicos, antisecretores,
adsorbentes ni otros antidiarreicos.
Los antibiticos tienen indicaciones precisas. La eleccin
del antibitico debiera basarse en estudios locales
actualizados de sensibilidad/resistencia y en el
antibiograma:
Shigellosis: Si esta en condiciones de recibir
tratamiento oral: Cloramfenicol, Cotrimoxazol o
Ampicilina. Si requiere terapia ev: Ceftriaxoma.
Salmonellosis con bacteremia, nios < 3 meses o
inmunodeprimidos: Ceftriaxona.
Amebiasis y Giardiasis: Metronidazol.
Sd. disentrico por Campylobacter jejuni (ms
frecuente en < 1ao): Eritromicina (no altera en
forma significativa el curso clnico, el cual es
autolimitado, pero logra una erradicacin ms
precoz).
requiere tratamiento ev: Ceftriaxona o Gentamicina.
Diarrea prolongada por Yersinia: Si est en

condiciones de tratarse por va oral: Cotrimoxazol. Si
Clera: Doxiciclina, Cotrimoxazol.
TRATAMIENTO
Pilares: prevenir deshidratacin, tratar deshidratacin (SRO o ev), mantener alimentacin, uso selectivo de ATB.
Previo a indicar tratamiento evaluar estado de hidratacin del paciente:
Deshidratacin
Leve o inaparente
Moderada
Grave
Prdida de agua
< 50 ml/kg (> 5% peso)
50-100 ml/kg (6-9% del peso)
100 ml/kg ( 10% del peso)
Condicin general
Bien, alerta
Irritable*
Letrgico o inconsciente*
Ojos
Normales
Algo hundidos
Muy hundidos o secos
Lgrimas
Presentes
Ausentes
Ausentes
Mucosa oral
Hmedas
Secas
Muy secas
Sed
Bebe normal
Sediento, bebe vidamente*
Bebe mal o no es capaz de hacerlo*
Pliegue cutneo
Vuelve rpido
Se retrae lentamente*
Se retrae muy lento*
_______________
_______________
_________________
__________________
Decisin
Sin signos de
deshidratacin
Deshidratacin clnica 2 o ms
signos, incluyendo al menos un signo
*
Deshidratacin grave
Plan A
Plan B
Tratamiento
PLAN A (AMBULATORIO)
Prevenir deshidratacin en nios sin deshidratacin
clnica o leve.
Dar ms lquido que lo habitual, despus de cada
deposicin lquida y hasta que termine la diarrea.
Usar lquidos fisiolgicamente formulados, como
SRO, sopas, aguas de arroz, yogur sin aditivos y
alternar con agua pura. Evitar gaseosas y jugos
comerciales.
Mantener alimentacin adecuada para evitar
desnutricin, continuar con lactancia materna. Si ya
recibe slidos, dar cereales con carnes y verduras,
pltano.
Educacin padres sobre signos de alarma: no mejora
en 3 das, sangre en deposiciones, vmitos
frecuentes, fiebre persistente, decaimiento marcado,
sed intensa, mala tolerancia oral, deposiciones
abundantes y frecuentes.
2 o ms signos, incluyendo al menos uno*

Plan C, urgente
mayores, si el nio vomita, esperar 10 minutos, luego

continuar ms lento.
Edad
Volumen SRO luego de

cada deposicin alterada
Volumen aprox. en 24
horas
< 1 ao
50-100 ml
500 ml/da
1-10aos
100-200 ml
1000 ml/da
>10 aos
tanto como desee
2000 ml/da
PLAN B (SALA DE URGENCIA)

Tratar deshidratacin con SRO en pacientes con
deshidratacin moderada.
Rehidratacin con SRO: 50-100 ml/ kg en las primeras
4 horas. Si el nio pide ms, dar ms. Si vomita
esperar 10 minutos y continuar ms lento.
Control precoz con signos de alarma (antes

mencionados).
Administracin de SRO: Dar una cucharadita cada 12minutos en <2 aos, dar tragos frecuentes a nios
Volmenes aproximados si se desconoce el peso:

Edad
4 a 11 m
12 a 23 m
2 a 4 aos
5 a14 aos
> 15 aos
Peso (kg)
<5
< 4 meses
5a8
8 a 11
11 a 16
16 a 30
> 30
SRO (ml/ 4-6 horas)
200-400
400-600
600-800
800-1200
1200-2200
2200-4000
Continuar lactancia materna entre administraciones de

SRO. En < 4 meses que no reciben pecho, alternar con
agua pura (100-200 cc en 4 horas). Si desarrolla edema
palpebral pasar a Plan A.
Reevaluar en 4 horas: si no hay deshidratacin pasar a

plan A. Si aun hay deshidratacin, repetir plan B, pero
ofreciendo alimentos. Si deshidratacin evoluciona a
grave, pasar a Plan C.
PLAN C (INTRAHOSPITALARIO):
<1 ao y luego de 3 h en mayores, luego elegir plan
Tratamiento rpido de deshidratacin con rehidratacin
segn nivel de hidratacin.
endovenosa (ev) en deshidratacin grave, shock o en
nios que no puedan beber (mala tolerancia oral,
compromiso de conciencia, convulsiones, ileo, etc)
Si tiene signos de shock: 1 ABC!!!
Rehidratacin ev (RL o SF 0.9%): 25 ml/kg/hora,
hasta desaparicin de signos de deshidratacin, lo
que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas.
Si puede beber dar SRO mientras est pasando la
infusin ev.
Evaluar cada una hora. Si la hidratacin no ha
mejorada, aumentar la velocidad de goteo.
Dar SRO (5 ml/kg/h) cuando pueda beber,
generalmente despus de 3-4 h en <1 ao o despus
de 1 a 2 horas en >1 ao. Evaluar despus de 6 h en
Si no se cuenta con soluciones de hidratacin ev y:

o Se trasladar rpidamente: dar a la madre SRO
para que se lo administr mientras dura el viaje.
o Si no se puede trasladar pronto y se puede
colocar una SNG:
Iniciar rehidratacin con SRO por SNG: 2030ccl/kg/hora por 6 horas o hasta
completar 100 cc/kg peso.
Reevaluar cada 1 hora. Si hay vmitos
repetidos
o
distensin
abdominal
creciente, dar SRO ms lentamente. Si la
hidratacin no ha mejorado luego de 3
horas
derivar
para
terapia
ev.
SNDROME DISENTRICO
Roco Fernndez B.
Sd disentrico
DX
TX
SX

DEFINICIN
Diarrea con sangre, mucus y pus asociado a pujo y
tenesmo. Las diarreas con sangre constituyen alrededor
del 5 a 10% de los episodios de diarrea vistos en atencin
primaria, ms frecuente en preescolar y escolares. Su
importancia radica en la mayor morbi-mortalidad
asociada en comparacin con diarrea acuosa y porque
puede presentarse como prdromo de SHU. La gran
mayora son de etiologa infecciosa.
CAUSAS
Infecciosas: por invasin de mucosa colnica o mediado
por toxinas
a) Bacterianas: Shigella, Campylobacter, Salmonella, E.

Coli
enteroinvasora
(ECCEI),
E.
coli
enterohemorrgica (ECEH), Yersinia, Clostridium
difficile.
b) Parsitos: principalmente Amebiasis (Entamoeba
Histolytica)
c) Virus: Adenovirus 40-41, coronavirus, rotavirus.
d) Hongos: Criptosoridium
Inflamatorias: EII (colitis ulcerosa, Enf. Crohn)
Otras: trombosis de arteria mesentrica superior, colitis
isqumica, intususpeccin.
CLNICA
Polidefecacin (10-30 v/dia) de pequeo volumen, precedida por diarrea acuosa de horas a das de evolucin, dolor
abdominal tipo clico, fiebre, vmitos, CEG. Otras manifestaciones segn agente infeccioso.
PATOGENO
CARACTERISTICAS
DG.
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
Shigella
- Invasin y toxina
- Cuadro asintomtico, diarrea
acuosa autolimitada o
disentera (30-50%).
- Alimentos contaminados
(huevo, lcteos, pollo)
- Portadores asintomticos,
disentera, bacteremia (1-4%)
- Invasin y toxina
- Reservorio: animales
Coprocultivo
Perforacin intestinal, prolapso rectal,

bacteremia, crisis convulsiva.
SHU (toxina Shiga de S.dysenteriae),
prpura trombocitopnico.
Bacteremia (> en nios, ancianos,
inmunodeprimidos)
Quinolona Cotrimoxazol
- Alimentos contaminados
- Desde diarrea simple a
sanguinolienta (25%)
- Toxina
- Disentera afebril
- Consumo carnes crudas
- Uso de ATB/ hospitalizados
- Enterotoxinas A y B
- Se asocia a invasin
bacteriana 2
- Compromiso de ciego
ppalmente
Western blot
Salmonella
Campylobacter
Yersinia
ECEH
Clostridium
Difficile
Entamoeba
histolytica
(Amebiasis)
Coprocultivo
Coprocultivo
(Tincin especial)
Coprocultivo y
deteccin de toxina
Deteccin de toxina
en heces
Parasitolgico
(*) ATB slo en casos determinados

Artritis reactiva, Sd. Guillain-Barre.
Cefalosporina 3
Amoxicilina
Fluoroquinolona
(*)
Eritromicina o fluoroquinolona
Eritema nodoso, Sd. de Reiter (artritis,

uretritis, conjuntivitis), tiroiditis,
miocarditis y glomerulonefritis
- SHU: en 6-9% de infecciones por
serotipo 0157:H7
- PTT
Colitis pseudomembranosa
Fluoroquinolona o Ceftriaxona
Absceso heptico
Metronidazol
(-)
Slo tto. de soporte
Metronidazol VO
DIAGNSTICO
o
Anamnesis: evolucin de los sntomas,

antecedentes
epidemiolgicos
(viajes,
contactos, consumo de carnes crudas, aguas
servidas, leche no pausterizada, etc), baja de
peso, fiebre, dolor abdominal, uso de ATB.
Ex. fsico: estado nutricional, hidratacin, masa
abdominal, tacto rectal. SIEMPRE evaluar signos
sugerentes de SHU: palidez, petequias, oliguria,
convulsiones.
Laboratorio: Exmenes generales (hemograma,
ELP, fx renal, etc), coprocultivo, parasitolgico y
otros estudios etiolgicos segn sospecha
diagnstica. Colonoscopa en diarrea persistente
(> 10 das) sin respuesta a tratamiento.
TRATAMIENTO
Medidas generales de soporte, hidratacin, aislamiento
de contacto, ATB segn agente infeccioso.
REFERENCIAS
Bufadle M. Sndrome Disentrico. Gastr Latinoam 2004;
15 (2): 109-111
Fleisher G. Evaluation of diarrhea in children. Up To Date
2007.
Calderwood S. Clinical manifestations, diagnosis,
treatment, and prevention of enterohemorrhagic
Escherichia coli. Up To Date 2007.
Agha R, Goldberg M. Clinical manifestations and
diagnosis of Shigella infection in children. Up To Date
2007.
DIARREA CRNICA Y MALABSORCIN

Roco Fernndez B.
DX
TX
SX
Diarrea crnica
Sd malabsorcin

DEFINICIN
Todo cuadro diarreico de duracin superior a 1 mes.
Ms de 3 aos: Giardiasis, otras enteroparasitosis,

Enf. celaca, diarrea asociada a antibiticos,
enfermedad inflamatoria intestinal.
EPIDEMIOLOGA
Causa frecuente de consulta en pediatra. Ms frecuente
en lactantes y preescolares. La mayor parte de los
pacientes en nuestro medio (hasta 70%) tiene una de 3
entidades: diarrea crnica "inespecfica" (hoy llamada
diarrea funcional), giardiasis o enfermedad celaca.
EVALUACIN
Anamnesis: tiempo y evolucin de los sntomas,
ingesta de lquidos osmticos, historia
alimentaria, dietas innecesarias, crecimiento y
desarrollo, epidemiologa.
Ex. Fsico: estado nutricional del paciente:
antropometra, desarrollo muscular y tejido
adiposo subcutneo, presencia de edema,
hipocratismo, alteraciones de piel y mucosas,
signos de enfermedad bronquial obstructiva,
distensin abdominal, cicatrices qx, masas
abdominales. Respecto a la antropometra: es
frecuente que los pacientes con mala absorcin
intestinal y desnutricin 2 de larga data
presenten peso y estatura bajos en relacin a la
edad, pero que el peso para la talla sea normal.
Laboratorio:
parasitolgico
seriado,
hemograma, perfil bioqumico, estudio de
absorcin segn sospecha diagnstica.
DIARREA SIN MALA ABSORCIN:

DIARREA CRNICA INESPECFICA (FUNCIONAL, OSMTICA
O DEL LACTANTE):
Muy frecuente, 1 causa de diarrea crnica ambulatoria

en Chile. Mayor en nios entre 6 y 36 meses edad, de
estrato medio y alto. Se asocia con dietas ricas en
lquidos hiperosmolares (bebidas carbonatadas, jugos
industriales) y con baja cantidad de lpidos, consumo
excesivo de golosinas, fructosa o sorbitol (edulcorante).
Clnica: cuadro persistente o intermitente de
deposiciones
frecuentes
disgregadas
o
semilquidas con restos vegetales sin digerir, sin
impacto en estado general, ni nutricional, sin
alteracin de absorcin intestinal.
Importante descartar: giardasis, criptosporidium o
infeccin por C. difficile.
Mecanismo: trnsito intestinal acelerado inducido
por hiperosmolaridad, intolerancia a algunos
carbohidratos (fructosa) o sorbitol (presentes en
jugos industrializados).
Tratamiento: mantener alimentacin normal,
suprimir bebidas, golosinas y evitar picoteo.
DIARREA ASOCIADA A ANTIBITICOS
Es posible abordar esta patologa en la atencin

primaria, pero la derivacin debe ser
oportuna!!
Generalmente no crnica. Ocurre en 5-25% de los nios

que reciben ATB; 10-20% son por C. difficile. Es ms
frecuente en nios pequeos (< 6 aos) que estn
recibiendo AB de la familia penicilina, cefalosporinas o
clindamicina.
CAUSAS DE DIARREA CRNICA
Diferentes mecanismos:
SEGN EDAD DEL NIO:

Menos de 6 meses: alergias alimentarias, fibrosis
qustica (FQ), sd de intestino corto, deficiencia
congnita de sacarasa- isomaltasa.
6 meses 3 aos: Diarrea crnica inespecfica,
Giardiasis, otras enteroparasitosis, Enf. celiaca,
diarrea asociada a antibiticos, alergias alimentarias,
FQ, def. congnita de sacarasa-isomaltasa.
a)
erradicacin de la flora que coopera con el

rescate de H. de C.
b) Diarrea por Clostridium difficile (forma mas
conocida):
desde
leve
hasta
colitis
pseudomembranosa (raro). Detectado por
presencia de exotoxinas (A y B) en las heces.
Tto. con metronidazol va oral.
DIARREA CON MALA ABSORCIN

MALA ABSORCIN ACENTUADA DE LA MAYORA DE LOS
NUTRIENTES
Enfermedad celaca:
1 causa de mala absorcin grave con desnutricin
severa en Chile.
Definicin.: intolerancia permanente al gluten de la
dieta (cebada, trigo, centeno) que produce una
enteropata en individuos genticamente susceptibles
y que lleva a diarrea crnica con mala absorcin.
Mejora clnica, bioqumica e histolgica al excluir
gluten de la dieta.
Clnica: vara entre pacientes. Comienzo tpico (pero
no el ms frecuente hoy en da) en 2 o 3 semestre de
la vida, con diarrea (esteatorrea) de inicio insidioso,
compromiso secundario progresivo del peso y luego
de la talla. Desnutricin calrico proteica, vmitos,
anorexia, decaimiento, irritabilidad, atrofia muscular,
abdomen prominente, meteorismo, edema, palidez.
Atpico (ms frecuente): inicio tardo o sin diarrea
aparente, con otros sntomas predominantes o
nicos: anemia, baja estatura, alteraciones
psiquitricas, infertilidad, raquitismo. O bien de inicio
muy precoz, con sd. diarreico muy prolongado e
intratable o crisis celaca.
Tambin existen pacientes asintomticos (silentes:
clnica (-), mucosa alterada /latentes: clnica (-),
mucosa normal).
Mecanismo: reaccin autoinmune contra la fraccin
proteica de gluten (gliadina).
Diagnstico:
o Gold standard: Biopsia atrofia vellosidades,
hiperplasia de criptas, inflamacin mucosa.
o Serologa (IgA): Ac Antiendomisio (> S y E), Ac
Antitransglutaminasa, Ac Antigliadina (*ojo con
def. de IgA por falsos (-))
o Otros: Test HLA DQ2 y DQ8. Alto VPN. Descarta EC
con 99%
Tratamiento: Dieta sin gluten, aportar vitaminas
liposolubles, Fe, Zn.
Fibrosis qustica:
Etiologa ms frecuente de insuficiencia pancretica
exocrina en la infancia, causa importante de desnutricin
progresiva calrico-proteica e insuficiencia pulmonar
irreversible en nios y adolescentes. Historia de: leo
meconial, sinusitis, plipos nasales, neumopatas
recurrentes o diarrea crnica de etiologa imprecisa,
prolapso rectal recidivante, pancreatitis crnica, anemia,
edema y falta de progreso ponderal.
Mecanismo: alteracin de canal de Cl multiorgnico

(pulmn, pncreas, hepatobiliar, AP. Reproductor). Dg:
test del sudor, test de insuficiencia pancretica exocrina
(amilasa, tripsina y lipasa disminuidas, secrecin menor
del 2%).
Tto: control de infecciones pulmonares, enzimas
pancreticas, vitaminas y minerales, dieta hipercalrica,
hiperproteica.
Enfermedades inflamatorias intestinales:
1. Colitis ulcerosa: compromiso continuo de mucosa
rectal y colnica, con leve inflamacin en la
submucosa pero sin afectar la capa muscular ni la
serosa. Diarrea, hematoquezia y manifestaciones
extraintestinales (iridociclitis, artritits, dermatitis,
etc.)
2. Crohn: compromiso desde boca a ano, inflamacin
transmural. La mayora nios > de 10 aos. Dolor
abdominal, baja de peso, nauseas, enfermedad
perianal y manifestaciones extraintestinales.
- Estudio:
biopsia,
estudios
radiolgicos
contrastados (extensin, secuelas, etc)
- Tto: esteroides, 5-ASA, atb, inmunosupresores,
terapia nutricional intensiva.
Otras (muy raras): Sndrome
Linfangiectasia intestinal
MALA ABSORCIN OCASIONAL
MODERADA (O SUBCLNICA)
de
Shwachman,
GENERALMENTE
Giardasis:
Infeccin por Giardia lamblia (protozoo). Mayor
sintomatologa a menor edad, desde asintomtica hasta
mala absorcin, segn carga parasitaria e inmunidad del
husped (pac c/ def de IgA muy susceptibles). Puede
afectar a nios sanos en forma crnica.
Clnica: diarrea intermitente de moderada intensidad,
dolor clico abdominal, desencadenada por ingestin de
alimentos, poca repercusin en estado nutricional. No
causa diarrea sanguinolenta.
Sospechar en: diarrea persistente, antecedente de visita
a lagos, regiones poco desarrolladas.
Dg: deteccin de antgeno en deposiciones,
parasicolgico seriado,. Biopsia de intestino proximal
trofozoitos de Giardia. Coproparasitolgico 40% de falsos
negativos (baja sensibilidad). Tto.: metronidazol.
Criptosporidiosis
Infeccin producida por Cryptosporidium parvum
(protozoo), forma infectante ooquiste, se trasmite por
10
va fecal oral. 50% de nios que eliminan el ooquiste

presentan diarrea crnica en los 2 primeros aos de vida.
Incidencia de infeccin alta en salas cunas y jardines
infantiles.
Clnica: diarrea profusa, fiebre baja, anorexia, nauseas y
decaimiento. En nios sanos es autolimitada, en
inmunodeprimidos es grave y prolongada, pueden
presentar complicaciones biliares.
Tto: no existe frmaco que erradique este parasito.
Intentar azitromicina, cotrimoxazol, ciprofloxacino.
MALA ABSORCIN ESPECFICA DE NUTRIENTES
Intolerancia a carbohidratos: por deficiencia enzimtica

primaria (congnita) o secundaria (adquirida) que afecta
la digestin o absorcin de carbohidratos.
1. Deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa:
diarrea se inicia con las primeras ingestiones de
alimentos con sacarosa. Heces cidas, con altas
concentraciones de sustancias reductoras. Tto uso
de frmulas especiales.
2. Deficiencia secundaria de disacaridasas: por
lesiones anatmicas que daan la mucosa (ej:
infecciones intestinales, inflamacin crnica de ID)
conduciendo a un dficit en la expresin de enzimas
como lactasa (superficial), sacarasa/isomaltasa y
glucoamilasa (profundas).
11
DESNUTRICIN INFANTIL
Roco Fernndez B.
Desnutricin
DX
TX
SX

DEFINICIN
Desbalance entre los aportes y requerimientos de uno o
varios nutrientes, a la que el organismo responde con un
proceso de adaptacin. Se asocia con una detencin del
crecimiento (inicialmente peso luego talla) y deterioro
de la inmunidad, entre otras.
EPIDEMIOLOGA
Fue un problema grave de salud pblica en Chile (1
mitad del siglo XX), siendo una importante causa de
mortalidad. Actualmente gracias a programas de amplia
cobertura en control de salud, vacunacin, y distribucin
de alimentacin complementaria, ya no se considera un
problema de salud pblica (cifras inferiores al 1% en < de
6 aos), sino que afecta principalmente a grupos de
extrema marginalidad y/o con ciertas enfermedades
crnicas.
CLASIFICACIN
DESNUTRICIN CALRICO PROTEICA:
Se produce por nutricin deficiente crnica donde
predomina el dficit calrico y cantidad insuficiente de
todos los nutrientes.
Caracterizada
por:
compromiso
velocidad
de
crecimiento, consumo progresivo de tejido adiposo y
masas musculares,
deterioro principalmente de
inmunidad celular. No se asocia en forma importante a
anemia ni otras carencias, excepto en periodo de
recuperacin en que puede producirse carencias de
hierro, zinc y vitaminas. En su grado extremo, el
"Marasmo", aparece como una gran emaciacin, baja
capacidad de concentracin renal, problemas con la
homeostasis hidroelectroltica y cido-base.
La desnutricin calrico- proteica grave prolongada
durante los 2 primeros aos de vida puede alterar el
desarrollo neurolgico del individuo y manifestarse por
retraso en el desarrollo psicomotor.
en paciente con desnutricin calrico proteica previa, e)

Ayuno > 7 das con SG como nico aporte (ej: ciruga).
Caracterizada por: compromiso importante de protenas
viscerales (con BN negativo), en especial albmina y
+2
protenas transportadoras, anemia, dficit de: Ca , P ,
+
+
Mg, K , Fe , Zn, protrombina, vitaminas y folato. Relativa
conservacin del tejido adiposo, moderado compromiso
muscular. Grave compromiso de la inmunidad humoral y
celular, y puede deteriorarse la capacidad absortiva
intestinal.
Si albmina plasmtica 2.5 mg./dl se puede producir un
sndrome edematoso agudo o "Kwashiorkor".
Frente infecciones graves, puede evolucionar a falla
multiorgnica, con trastornos de la coagulacin, funcin
heptica.
DGCO Y EVALUACIN NUTRICIONAL

Anamnesis: factores de riesgo socioeconmicos y
ambientales, hx de alimentacin, morbilidades y
medicamentos, evaluacin de la curva y velocidad de
crecimiento, y su relacin con infecciones intercurrentes.
Importante siempre descartar una patologa subyacente
corno causa de desnutricin!!
Ex. Fsico:
o
Se considera desnutricin: a) leve: IPT 80-90%, p5-10,

-1DS 2DS, b) Moderada: IPT 70-80%, p3-5, -2DS3DS, c) Grave: IPT <70%, < p3, < -3 DS.
o
Composicin corporal: pliegues cutneos y

permetro braquial: permiten determinacin
aproximada
de
masa
grasa
y
magra
respectivamente. tiles para seguimiento.
Signos carenciales (estomatitis angular, glositis,

alopecia, etc).
IMC poca aplicacin en < 6 aos, mayor utilidad en el

escolar mayor y adultos.
DESNUTRICIN PROTEICA:
Se puede deber a: a) Dieta carente de protenas, lpidos y
caloras, compuesta principalmente de H. de C. b) Aporte
restringido en paciente hipercatablico, c) Mala
absorcin intestinal (ej: enf. celiaca), d) Infeccin severa
Antropometra: peso, talla y permetro craneano

(peso y talla para la edad, y el peso para la talla:
parmetros mas fieles para evaluar crecimiento y
estado nutritivo en el nio).
12
LABORATORIO
Segn historia y examen fsico. Los de mayor utilidad son:
Hemograma (anemia por dficit de Fe, folato, VitB12,
infecciones, etc)
Albmina y Prealbmina: buenos marcadores de estado
nutricional a largo y corto plazo respectivamente.
Prealbmina: marcador sensible de desnutricin aguda
(t1/2: 2 das), albmina t1/2: 14-20 das, refleja ingesta
de 3 sem. previas.
En desnutricin severa monitorizar K y P por eventual

+
Sd. de realimentacin ( brusca de K y P plasmticos, al
ingresar al LIC, riesgo de arritmias y debilidad muscular).
Aportar requerimientos segn condicin basal del
paciente. En paciente muy depletado iniciar aportes
cercanos a requerimientos basales y aumentar segn
+
tolerancia. Suplementar con vitaminas, folato, Fe , Zn.
PBQ, ELP y gases: evaluacin de estado metablico,

funcin heptica y renal.
Preferir siempre va oral. Alimentacin enteral cuando la

tolerancia oral o digestiva son malas y parenteral si no es
posible utilizar la va digestiva, o los aportes por esta va
no son suficientes.
Recuento absoluto de linfocitos y pruebas de

hipersensibilidad cutnea: evaluacin inmunidad celular
REFERENCIAS:
Otros: vitaminas, minerales, creatinuria en 24 hrs

(correlacin con masa muscular), Nitrgeno ureico
urinario (grado de hipercatabolismo y clculo de balance
nitrogenado).
TRATAMIENTO
Enfoque Multidisciplinario y derivacin precoz!!!
Guiraldes E., Ventura-Junc.

Manual de pediatra.
Desnutricin
infantil.
Phillips S., Motil K. Clinical manifestations of malnutrition

in children. UpToDate 2007
Phillpis S., Motil K. Laboratory and radiologic evaluation
of nutritional status in children. UpToDate 2007
Primero corregir trastornos hidroelectrolticos y cidobase.
13
HEPATOMEGALIA
Karina Cataldo
Hepatomegalia
DX
TX
SX

DEFINICIN
Se define como palpacin hepatica ms all de 3.5 cm del
reborde costal en neonatos y 2 cm en nios, o altura > 5
cm en neonatos, > 7 cm en nios y > 6 cm en nias.
MECANISMOS
Inflamacin:
infecciones,
toxinas/drogas
(AINEs,
isoniazida, PTU), hepatitis neonatal, enfermedad
autoinmune, hiperplasia de clulas de Kupffer
Depsito: enfermedades metablicas (glicgeno, grasas,
cobre, hierro), diabetes (glicgeno, grasas), nutricin
parenteral (glicgeno, grasas), obesidad (grasas)
Infiltracin: tumores primarios, hiperplasia focal nodular,
metstasis slidas y hematolgicas, quistes, sndrome
hemofagoctico, hematopoyesis extramedular.
Congestin: IC, enfermedad pericrdica restrictiva,
membrana supraheptica, trombosis de vena heptica
(Budd-Chiari), enfermedad veno-oclusiva
Obstruccin: colelitiasis, quiste coledociano, atresia
biliar, tumores (hepticos, biliares, pancreticos,
duodenales)
Cuando se asocia a esplenomegalia, pensar depsito o
infiltracin.
Freak: la acrodermatitis papular o sndrome de GianottiCrosti es una dermatosis autolimitada que se puede ver
en pacientes con hepatitis viral.
ESTUDIO
Hemograma
Perfil heptico y albmina
Pruebas de coagulacin
Orina Completa
Segn sospecha: glicemia, metabolitos sugerentes de

enfermedad metablica, serologa TORCH, serologa
hepatitis, alfa-fetoprotena, PPD, test del sudor,
ceruloplasmina, excrecin de Cu de 24 horas,
hemocultivos, coprocultivo, coproparasitolgico,
ferritina, TIBC, alfa-1-antitripsina, ANA, ASMA, LKM-1
Eco doppler
Otros de imgenes: TAC, RM, colangiografa,
ecocardio
Biopsia heptica
ETIOLOGA SEGN EDADES

HEPATOMEGALIA EN NEONATOS
Causas comunes: obstruccin de va biliar, IC, diabetes
materna,
malnutricin,
enfermedad
metablica,
nutricin parenteral, hepatitis neonatal idioptica,
TORCH, hepatitis viral, sepsis
Causas poco comunes: tumores hepticos, sndrome
hemofagoctico, isoinmunizacin
HEPATOMEGALIA EN NIOS MAYORES
Causas comunes: anemias, obstruccin de va biliar,
fibrosis qustica, drogas, cnceres hematolgicos,
obesidad, parsitos, nutricin parenteral, sepsis,
infecciones sistmicas, hepatitis viral
Causas poco
antitripsina,
enfermedad
metablicas,
CEP, AIJ, LEG
comunes: HAI, deficiencia de alfa-1Budd-Chiari, pericarditis constrictiva,

veno-oclusiva,
DM,
enfermedades
tumores hepticos, inmunodeficiencias,
14
HEPATITIS VIRAL
Antonia Dittborn
Hepatitis viral
DX
TX
SX

DEFINICIN
Inflamacin heptica con injuria hepatocelular (elevacin
de transaminasas). Puede haber grados variables de
colestasia (alza de FA, GGT y bili) y alteraciones de
sntesis (aumento de TP, hipoalbuminemia).
Siempre pedir CK y aldolasa para compromar que la
hipertransaminasemia no sea de origen muscular.
La hepatitis aguda se caracteriza por un prdromo con
CEG y fiebre, seguido de un periodo de estado con
hepatomegalia e ictericia. Los nios menores de 4 aos
casi nunca son ictricos.
La hepatitis crnica dura ms de 6 meses y puede llevar a
cirrhosis, falla heptica y carcinoma hepatocelular.
ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA
La hepatitis vrica es una infeccin que puede ser causada
por diferentes virus, hepatitis A, B, C, D y E, los que
tienen diferentes mecanismos de transmisin y evolucin
clnica
EPIDEMIOLOGA
VHA: en Chile hay un nivel de endemicidad intermedia,
con un peak de infeccin entre los 5 y los 9 aos. En NSE
ms altos se desplaza hacia adolescentes y adultos
jvenes. La tasa de infeccin en el 2011 fue de
4,1/100.000 hbtes (710 casos en total).
Incubacin: 2 3 meses (rango 1 6 m).

Cronicidad: RN 90%, nios 20-30%, adultos 1-5%.
Virus est en: Sangre >> Saliva, semen, fluido vaginal >>
Orina, heces, lgrimas, leche.
Antgenos:
Superficie (HBsAg): 6 sem. (+) en infeccin
aguda y crnica.
Antgeno E (HBeAg): 6 sem. (+) en alta
infecciosidad.
Core (HBcAg): NO circula en plasma.
Anticuerpos:
IgM anti-HBc: En perodo de ventana entre
HBsAg y aparicin de anti-HBs. (+) en INFECCION
AGUDA.
Anti-HBs: 6 meses post-infeccin. (+) en
inmunizados y en infeccin crnica.
Anti-HBe: 4 meses post-infeccin. (+) en perodo
de baja contagiosidad.
La clnica en el perodo agudo puede ser indistinguible de
otros virus, a veces hay manifestaciones autoinmunes.
No existe tratamiento efectivo para la fase aguda. En
algunos casos crnicos se ha intentado interfern y
lavimudina.
Profilaxis: vacuna recombinante de alta eficacia.
En Chile las prevalencias reportadas el 2009-2010 para

los distintos virus son:
VHB: 0,15% (prevalencia poblacional). Se da
principalmente en adultos, es excepcional en
nios.
VHC: 0,01 (prevalencia poblacional).
Transmisin: por va parenteral, aunque hay casos en que

no est este antecedente.
VHE: transmisin entrica, afecta a adultos jvenes,

pudiendo ser mortal en las embarazadas. Poco frecuente
en Chile.
Evoluciona a la cronicidad con cirrosis en 80% de los

casos, notndose una latencia de aos o dcadas.
HEPATITIS A
Descrito en resumen especfico
HEPATITIS B
Transimisin parenteral: transfusiones, drogadiccin EV,
va sexual o transmisin vertical.
HEPATITIS C
Incubacion: 7 semanas (rango 2 20 sem).

Virus esta en: Sangre.
En los nios los grupos de mayor riesgo son los

politransfundidos, como hemoflicos u oncolgicos,
usuarios de hemodilisis, adems de los adquiridos por
transmisin vertical.
El tratamiento con interfern-ribavirina, tiene un xito de
30 o 40%.
15
HEPATITIS E
Es de transmisin entrica, afecta predominantemente a
adultos jvenes, pudiendo ser mortal en las
embarazadas.
Patogenia similar a VHA (transmision fecal-oral, sin
cronicidad).
Incubacion: 5 semanas (rango 2 8 sem).
Cronicidad: No
Virus esta en: Heces.
OTROS VIRUS HEPATOTRPICOS

EBV, CMV, HSV.
DIAGNSTICO
Diagnstico en base a clnica que puede ser muy
inespecfica (astenia, anorexia, dolores musculares,
sensacion de malestar general, nauseas y vomitos, dolor
abdominal en HD).
Puede haber ictericia (menos comn que en adultos).
Exmenes:
Perfil heptico: busco patrn de hapatitis y
gravedad (ej: hipoalbuminemia y disminucin
del TP)
Especficos en bsqueda de etiologa
La magnitud de elevacion de transaminasas no se

correlaciona con gravedad del dao
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
Causas no infecciosas: drogas (paracetamol, isoniazida,
metildopa), HAI, enfermedades metablicas, deficiencia
de alfa-1 antitripsina, Wilson, Fibrosis qustica,
Enfermedad celaca, sndrome poliglandular autoinmune
1 (paratiroides, adrenales, candidiasis mucocutnea
crnica y distrofia ectodrmica).
REFERENCIAS
Red Nacional de Epidemiologa, http://epi.minsal.cl/
Pea V. Alfredo. Hepatitis viral aguda. Rev. chil. pediatr.
2002 Mar [citado 2012 Abr 24] ; 73(2): 173-175
Pocket Pediatrics
MMMI 2009
16
HEPATITIS A
HepA
DX
TX
SX

DIAGNOSTICO
Sospecha clnica:
Sntomas: (Mayora asintomticos) CEG prodrmico,
anorexia, fiebre, dolor abdominal, constipacin o diarrea,
nauseas, vmitos y despus coluria, acolia e ictericia.
Signos: ictericia piel y mucosas, hepatomegalia sensible,
esplenomegalia, rash cutneo, adenopatas.
EPIDEMIOLOGIA
Transmisin orofecal, endmica, incubacin 15-50 das
(promedio 20-30), contagiosidad antes de clnica y hasta
aparicin de ictericia.
LABORATORIO
Transaminasas habitualmente >1000 (mayor en fase
ictrica), FA normales o moderadamente altas,
Hiperbilirrubinemia directa, Neutropenia y linfopenia
transitoria, seguida de linfocitosis relativa, VHS
moderadamente elevada, TP levemente bajo y es
importante para pesquisa severidad en caso de falla
heptica aguda (Protrombina < 60% = hospotalizar).
Dg especfico: IgM Hepatitis A.
MANEJO
Manejo ambulatorio: Observacin, reposo en caso de

astenia y adinamia (no forzado en cama), rgimen
liviano, no medicamentos, higiene adecuado, lavado de
manos.
Hospitalizacin y derivacin: sospecha de curso
complicado (0.1-0.2%) en pacientes con prolongacin o
mayor intensidad de sntomas prodrmicos, vmitos
profusos en etapa ictrica, cambios conductuales,
alteracin ritmo de sueo, confusin, ataxia,
hiperreflexia, compromiso de conciencia: todos
orientadores a hepatitis fulminante cuya sobrevida es de
un
40%, (principal causa en chile de hepatitis
fulminante).
PRONOSTICO
El mayor porcentaje es asintomtica, curso benigno
predominante, no hay evolucin a cronicidad.
PROFILAXIS
Vacuna desde el ao de vida.
A familiares, contactos sexuales, asistentes a sala cuna,
cuidadores: idealmente con Inmunoglobulina 0.2 ml/kg
lo antes posible (<10 das), adems de Vacuna anti Hep A,
dentro de las primera 2 semanas desde el contacto.
Enfermedad de notificacin obligatoria

No existe terapia especfica, solo medidas de soporte
general
17
SNDROME FEBRIL
Roco Fernndez B.
Sd febril
DX
TX
SX

DEFINICIONES
Fiebre: Elevacin de la temperatura corporal sobre 38 C
rectal debida a un cambio en el set- point
hipotalmico. Es una respuesta adaptativa, parte de la
reaccin de fase aguda.
Si el lactante se ve bien y no tiene foco puede optar por

Ex. urinarios y si estn normales observar y asegurar un
buen seguimiento.
SNDROME FEBRIL AGUDO SIN FOCO
Hiperpirexia: elevacin de t corporal 41,5 C debido a

fiebre.
Enfermedad aguda febril, en la que despus de historia y

examen fsico, la etiologa de la fiebre no se aclara.
Hipertermia: elevacin de t corporal > 38 C sin cambios

en el set point hipotalmico. Fallan mecanismos de
produccin o eliminacin de calor.
La mayora enfermedades virales autolimitadas.
EPIDEMIOLOGA
Causa frecuente de consulta en pediatra (60-70%), todos
los nios en algn momento de su vida consultan por
fiebre. 15-20% corresponden a fiebre sin foco (FSF). La
gran mayora son de origen viral y autolimitado. Las
infecciones bacterianas invasoras son infrecuentes, pero
muy GRAVES. Riesgo de bacteremia oculta con T >39 C
es < 2 % (mayora por S.pneumoniae).
ETIOLOGA
Infecciosa: Con o sin foco evidente
Bacterias
Virus (respiratorios, GI, exantemas. etc)
Parsitos
5%- 14% tendrn una infeccin bacteriana grave

producida por bacterias invasoras (ITU, bacteremia,
sepsis, neumonia, meningitis, osteoartritis).
El riesgo de IBG vara con la edad (mayor en < de 3
meses, RN: 12-28%).
Estratificacin del riesgo con:
Escala de observacin de Yale (> 3 meses):
evala calidad del llanto, reaccin con padres,
color, hidratacin, alerta y respuesta social.
Puntaje > 16 = 93% con IBG.
Criterios de Rochester de bajo riesgo de IBG
en lactante < 60 das febril: (VPN para IBG: 93%)
o
Buen aspecto
Previamente sano
Nacido de >37 sem gestacin
No recibi ATB en periodo perinatal
No
tuvo
tratamiento
de
hiperbilirrubinemia no explicada
No estar ni haber recibido
tratamiento antibitico
No haber estado previamente
hospitalizado
Sin enfermedad crnica o de base
No estuvo hospitalizado mas tiempo
que la madre
No infecciosas:
Neoplasias
Inmunes / Vasculitis (ej: Kawasaki)
Drogas
APROXIMACIN INICIAL
Determinar si existe foco evidente con anamnesis y
examen fsico completo.
Considerar edad del paciente y su riesgo de desarrollar
infeccin bacteriana grave (IBG) para decidir conducta
(Ver algoritmo). Apariencia clnica es usualmente ms
importante que el grado de fiebre.
Hospitalizar a todo RN febril y nio con aspecto txico
(letargia, mala perfusin, hipo-hiperventilacin, cianosis)
pues se asume infeccin bacteriana seria.
Foco urinario el ms importante a descartar en FSF en
mayores de 3 meses.
Ex. Fsico: sin evidencia de infeccin de

piel,
tejidos
blandos,
hueso,
articulaciones u odos
Laboratorio (RGB: 5000-15000/mm ,

baciliformes < 1500, sedimento orina
normal).
Alto riesgo: Lactante < 2 meses, T > 39.5C, compromiso

sistmico:
PA,
FC y FR, oliguria, compromiso de
conciencia, lesiones en piel, apariencia txica a todas las
18
edades ABC, hospitalizar, exmenes, ATB emprico (< 6

semanas: Ampicilina + cefotaxima/ amikacina, > 6 sem:
ceftriaxona).
Pacientes con enfermedad de base en

que la fiebre puede descompensar (ej:
cardiopata).
TRATAMIENTO
Cuando es muy sintomtica, en general

> 39 C.
La fiebre (especialmente de bajo grado) no siempre

necesita ser tratada. Bajar la temperatura s:
o
T 41,5 C (riesgo de shock por

hipertermia, arritmias, etc)
Antipirticos: como terapia sintomtica ms que

como control: Paracetamol: 15 mg/kg/dosis
max. c/ 6 hrs o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis mx.
c/ 6 horas.
Medidas fsicas: no sin antes dar un antipirtico,
excepto en hipertermia.
19
SNDROME BRONQUIAL OSTRUCTIVO DEL LACTANTE

Roco Fernndez B.
DX
TX
SX

DEFINICIN
CLNICA
Sndrome caracterizado por sibilancias, espiracin

prolongada y tos, de intensidad variable. Secundario a
obstruccin bronquial aguda (< 2 sem de evolucin),
generalmente de etiologa viral (VRS, Parainfluenza, ADV,
Influenza, Rinovirus; excepcionalmente Mycoplasma),
aumenta en invierno.
Anamnesis: tos, fiebre leve-mod, irritabilidad, dificultad

respiratoria y para alimentarse, congestin nasal,
sibilancias audibles en casos ms severos, < 3 meses
puede tener episodios de apneas.
Ex Fsico: taquipnea, aleteo nasal, cianosis peribucal,
retraccin subcostal, espiracin prolongada, roncus,
sibilancias. En casos ms severos hay MP o ausente,
taquicardia, ruidos cardacos apagados, descenso de
hgado y bazo, CEG, excitacin o depresin
psicomotora.
Los episodios pueden ser nicos o recurrentes (1er

episodio en < 1a se llama Bronquiolitis, > 80% por VRS).
EPIDEMIOLOGA
SBO es una de las principales causa de consulta
ambulatoria en el lactante y tambin causa frecuente de
hospitalizacin. Un nio tendr aprox. 2 episodios en los
primeros 18 mese de vida.
Importante evaluar signos vitales y Sat. O2: para

determinar gravedad del episodio segn Score de Tall.
Laboratorio: no requiere. Considerar RxTx en sospecha
de neumonia o complicacin.
SCORE DE TALL: PUNTAJE DE GRAVEDAD PARA SBO

Puntos
FR < 6M
6M
Sibilancias
Cianosis
Retracciones
Saturometra
40
30
No
No
No
> 95%
41-55
31-45
Fin espiracin
Perioral llanto
(+)
> 95%
56-70
46-60
Esp-insp c/ fonendo
Perioral reposo
(++)
91-95%
> 70
> 60
Audibles a distancia
o ausentes
Generalizada en
reposo
(+++)
< 91%
Obstruccin Leve: 0-5 / Moderada: 6-8 / Grave: 9-12
TRATAMIENTO
Objetivos: Corregir hipoxemia y tratar obstruccin
bronquial.
Medidas generales: posicin semisentada, alimentacin
fraccionada, control t, educacin sobre signos de
alarma.
Oxigenoterapia para sat. O2 > 93%
Broncodilatadores (BD): Salbutamol
Corticoides sistmicos:
En falta de respuesta a BD en 1 hora y en
episodio grave.
Prednisona oral: 1-2 mg/kg/da en dosis nica o
corticoide parenteral (hidrocortisona 10
mg/kg/da). Al alta: Prednisona 1 - 2 mg/kg/da
vo por 5 das.
En aerosol: 2 puff c/ 10 min x 3 veces, con

aerocmara (1 linea).
KNT: despus de etapa aguda (til en hipersecretores y

atelectasia)
NBZ 0.05 ml/kg/dosis c/20 min. x 3 veces.
Criterios de Hospitalizacin: Score Tal 10, compromiso

de conciencia, convulsiones o sospecha de agotamiento,
persistencia de obstruccin grave (score > 9 o sat < 93%)
a pesar de tto. inicial (1-2 hrs), patologa asociada (ej:
cardiopatia), sociales. Criterios de UCI: insuficiencia
NBZ Adrenalina racmica 2.2%, 0.02-0.05

ml/kg/dosis + SF a 4ml, c/ 20 min x 3 veces, en
caso de Bronquiolitis. Mejor respuesta en <3
meses.
20
respiratoria global, crisis de apnea, requerimiento FiO2 >

0.4 o PaFi < 200, neumotrax, neumomediastino.
PRONSTICO
2/3 mejoran a los 2-3 aos; de los que siguen
presentando SBO 1/3 ser asmtico, el resto mejora a los
5-6 aos.
CRITERIOS DE DERIVACIN
Estudio para diagnstico diferencial, SBO severo, SBO
moderado con mala evolucin clnica y /o radiolgica.
SBOR EN EL LACTANTE
3 o ms episodios de obstruccin bronquial durante
los 2 primeros aos de vida.
Se clasifica en leve, moderado, severo segn intensidad
de sntomas, frecuencia, exacerbaciones y compromiso
calidad de vida.
Dentro del diagnostico diferencial considerar SBO
secundario (7-10% del total): Fibrosis qustica, DBP,
cuerpo extrao, cardiopata congnita, bronquiectasias,
disquinesia ciliar, inmunodeficiencias, etc. *RGE ms
bien factor gatillante de broncoconstriccin que un
agente causal.
TRATAMIENTO
Leve: Indicado y controlado en atencin primaria
TTo sintomtico: SBT 2 puff c/ 6 hrs en exacerbaciones
Moderado: Indicado en atencin secundaria y controlado
en AP
- TTo sintomtico: SBT 2 puff c/ 4-6 hrs durante
exacerbacin
- De mantencin (antiinflamatorio): Beclometasona (CI)
200-400 g.
Severo: Indicado y controlado por especialista en nivel
secundario
- De mantencin: SBT + Bromuro de ipatropio / CI en
dosis 400-800 mcg.
REFERENCIAS
MINISTERIO DE SALUD. Gua Clnica Infeccin
Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en
menores de 5 aos. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
Guas Clnicas para el tratamiento del Asma, Bronquilitis,
Croup y Neumonia 2007. Pontificia Universidad Catlica
de Chile.
21
ASMA
Roco Fernndez B.
DX
TX
SX
Asma leve
Asma moderada o grave

DEFINICIN
Proceso inflamatorio crnico de la va area, que se
caracteriza por la presencia de obstruccin bronquial
difusa reversible e hiperreactividad bronquial. Con
factores genticos y ambientales (tabaco, contaminacin,
infecciones, etc) involucrados. La intensidad y frecuencia
de los sntomas est determinada por el grado de
inflamacin y obstruccin bronquial existente. Es la
enfermedad crnica ms comn en los nios.
CLASIFICACIN
asintomtico puede estar normal, lo cual no descarta

asma (Alta E, baja S). No aplicable en < 6 aos.
Pruebas de provocacin bronquial:
Test de ejercicio (+): disminucin 10% VEF1.
Test de metacolina (disminucin > 20 % VEF1 con [ ] <
8mg/ml )
Rx trax: no se usa de rutina para evaluacin de asma. La
pido en 1er episodio, en sx atpicos, complicaciones, etc.
Prick Test: estudio alrgico, atopa.
De la severidad del asma antes del tratamiento (GINA)
Medicin de Oxido Ntrico exhalado (FENO) identifica

inflamacin eosinfila, >20 ppb: inflamacin. En nios >
7-8 aos.
Caractersticas
Controlado
(todas)
Parcialmente
controlado
No controlado
Sntomas
diarios
<2/sem
>2/sem
3 o ms de las
anteriores
Limitacin
actividades
No
Cualquiera
Sntomas
nocturnos
No
Cualquiera
Objetivos: Control sntomas, mejorar calidad de vida,

prevenir exacerbaciones, mantener funcin pulmonar,
actividad fsica, prevenir efectos adversos medicamentos.
Uso de
inhaladores
<2/sem
>2/sem
Medidas no farmacolgicas: Educacin, evitar gatillantes

(caros, polen, tabaco, etc).
PEF / VEF1
Normal
<80%
DIAGNSTICO
CLNICA
Lo ms importante: episodios recurrentes de sibilancias,
tos y dificultad respiratoria. Sntomas nocturnos, con
ejercicio u otros gatillantes. Historia familiar de asma,
antecedentes de rinitis alrgica, dermatitis atpica. No
siempre hay correlacin entre el grado de obstruccin y
la severidad de los sntomas.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Espirometra: patrn obstructivo que revierte con
broncodilatador (mejora VEF1 12%). Gold estndar
para confirmar dg en atencin primaria (AP). En periodo
TRATAMIENTO DE MANTENCIN
Crisis asmtica en otro resumen
Medicamentos:
De rescate: B2 agonistas vida media corta (SBT),
anticolinrgicos, corticoides sistmicos.
Control: Corticoides inhalados, B2 larga duracin
(salmeterol), anti-leucotrienos.
Broncodilatadores:
o 2 agonistas: Salbutamol (t1/2: 6 hrs),
Salmeterol (c/12 hrs)
o Anticolinrgicos: Bromuro de Ipatropio
Antiinflamatorios:
o Corticoides Inhalatorios: Beclometasona
(100-300 ug/d), Fluticasona (100-200 ug/d),
Budesonida (100-200 ug/d)
o Antileucotrienos: Montelukast
22
Tabla 2: Tratamiento escalonado segn control de la enfermedad, que se determina segn: frecuencia de sntomas diurnos,
nocturnos, limitacin de actividad, exacerbaciones, necesidad de SBT SOS y VEF1.
Seguimiento: debe ser regular, de frecuencia variable segn control de la enfermedad. La gran mayora puede realizarse en
atencin primaria, con excepcin de asma grave que debe ser derivada a nivel secundario.
23
NEUMONA
DX
TX
SX
NAC viral
NAC bacteriana

NAC complicada
ETIOLOGA
RN: Strepto grupo B, E.Coli, Gram (-), S.aureus.
Lactante predomina el CEG, aumento FR, retraccin

torcica, quejido.
Con frecuencia se auscultan crepitaciones, espiracin
prolongada, sibilancias y no los signos clsicos de
condensacin pulmonar.
Preescolar y escolar: signos de condensacin pulmonar
(matidez, broncofona, soplo tubario y crepitaciones).
CARACTERSTICAS
Viral: presencia de sntomas catarrales, casos familiares,
linfocitosis y escasa neutrofilia, PCR baja, Rx TX con
infiltrados intersticiales o hiperinsuflacion.
DIAGNOSTICO
Factores de riesgo: Hacinamiento, tabaco materno,
contaminacin intradomiciliaria, bajo peso nacimiento,
desnutricin, lactancia materna >3meses, madre
adolescente, inmunodeficiencias.
Bacteriana: > fiebre, estado txico, sin obstruccin,

leucocitosis y neutrofilia, PCR
elevada, Rx Tx
(condensacin uni-multilobar, compromiso pleural,
abscedacin).
DIAGNOSTICO
Exs: Cultivo expectoracin (<10 cel epiteliales, >25 PMN
por campo (100x), hemocultivos (2), puncin pleural +
cultivo lquido, panel viral x aspirado nasofarngeo.
Cuadro clnico
Anamnesis: Los sntomas ms comunes son: tos, fiebre y
dificultad respiratoria.
Menor de 3 meses o en el prematuro puede haber
sntomas aislados: tos, polipnea, apnea, fiebre o
hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario,
diarrea.
Lactante predomina el compromiso del estado
general, rechazo alimentario, quejido, polipnea,
retraccin torcica, aleteo nasal.
En el preescolar y escolar puede haber adems:
puntada de costado, dolor abdominal, vmitos,
calofros, expectoracin.
Sospechar etiologa por Mycoplasma preferentemente
en escolares y adolescentes que presentan tos
persistente, buen estado general y concomitancia de
otros casos familiares similares.
Examen fsico: La signologa es variable segn la edad:
MANEJO
Medidas generales: Reposo en cama, adecuada ingesta
de lquidos, alimentacin fraccionada segn tolerancia,
evitar exceso de abrigo.
Medicamentos:
1. Control de temperatura: Paracetamol, 10-15
mg/kg/dosis, cada 6-8 hrs. En caso de fiebre sobre
38,5C rectal o 38C axilar. Si es necesario, puede
agregarse medidas fsicas.
2. Broncodilatadores
bronquial.
en
caso
de
obstruccin
3. Antibioterapia si sospecha etiologa bacteriana

Amoxicilina 75-100 mg/kg/da, fraccionada
cada 8 horas, por 7 das
Si
sospecha atpicos: Claritromicina 15
mg/kg/da cada 12 horas por 14 das o
Azitromicina 10 mg/kg/da en una dosis diaria,
24
por 5d o Eritromicina 50 mg/kg/da

dosis, por 14d.
en 4
media un tratamiento, el derrame se hace purulento:

empiema.
Control mdico a las 24 horas en el lactante y a las 48

horas en el nio mayor.
Clnica: Menos excursin trax, matidez, VV y MP

disminuidos, Soplo pleurtico, egofona.
Instruir al cuidador para consultar si presenta signos de

agravamiento: fiebre mayor de 40C, compromiso
sensorial, aspecto txico, aumento de la polipnea y la
retraccin.
Si es grande puede producir desviacin del mediastino

hacia el hemitrax contrario.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
RxTx: Velamiento hemitrax y seno costodiafragmtico.

Si es pequeo, tomar con rayo horizontal.
ECO: detecta tabicaciones.
1.
Sospecha neumona bacteriana en < 3 meses.
Manejo:
2.
Sospecha neumona viral en <6 semanas
3.
Hipoxemia, dificultad respiratoria evidente.
4.
Mala respuesta dp 48-72 hrs.
Frente a derrame pleural se realiza Toracocentesis

diagnostica. Al lquido pleural se le pide: citoqumico
(protenas, LDH, colesterol, glucosa), lactato, citolgico,
gram y cultivo.
5.
Paciente con enfermedad de base
6.
Neumona complicada
7.
Neumona grave (presencia de apnea, PCR,

sepsis,
inestabilidad
hemodinmica
o
insuficiencia respiratoria grave
PRONOSTICO
Bueno en gral.
VRS: hiperreactividad bronquial
Adenovirus: bronquiectasias, bronquiolitis obliterante.
NEUMONIAS COMPLICADAS
Si mala respuesta a las 48-72 hrs:
1.
Germen Resistente
2.
Complicaciones:
Primero diferenciar entre exudado y transudado (LDH >

2/3 limite superior del suero, Protenas pleura/plasma >
0.5, LDH pleura/pl > 0.6).
Derrame paraneumnico es exudado con predominio
PMN. Luego determinar si derrame paraneumnico
simple o complicado, uso lactato si >5mmol/dl:
complicado.
Si simple: solo manejo antibitico; si complejo: tubo
pleural + atb ev
EMPIEMA
Etiologa: s.pneumoniae, haemophilus, s.aureus. Por
contigidad ms frecuente. Lquido libre se tabica. (entre
1 y 2 semana). Se ve en ECO y TAC. Hemocultivos +
30%
Clnica: Fiebre alta y mantenida, tos, dolor torcico,
disnea)
PULMONARES
EXTRAPULMONARES
Derrame pleural
Sepsis
Dg por toracocentesis: lquido purulento, Gram (+),

glucosa <40mg/dl, pH<7.0.
Absceso
Miocarditis/ pericarditis
Manejo: tubo pleural + Atb ev cefalosp. 3gen.
Neumotrax/
pioneumotorax
Meningitis
Complicaciones: Fstula broncopleural, pioneumotrax,

absceso pared, condritis, paquipleuritis.
Atelectasia
Neumatocele
DERRAME PLEURAL PARANEUMNICO
Derrame paraneumnico simple. El exudado es estril y
se debe al aumento de la permeabilidad capilar en la
pleura por difusin de mediadores qumicos desde el
foco inflamatorio pulmonar.
Derrame paraneumnico complicado. Se debe a
invasin de la pleura por grmenes desde foco
pulmonar. Inicialmente el exudado es transparente, si no
PIONEUMOTRAX:
Pus y aire en cavidad pleural. Emergencia. Drenaje
inmediato + AB amplio espectro.
ABSCESO PULMONAR:
Cavidad circunscrita de paredes gruesas con material
purulento de supuracin y necrosis.
Primario: en nio sano, (s.aureus, h.influenzae tipo b,
s.pneumoniae).
25
Secundario: inmunocomprometidos, dao neurolgico,

por aspiracin (klebsiella, pseudomonas, e.coli y
anaerobios)
Poco frecuente, ocurre por complicacin de neumona,
aspiracin, diseminacin hematgena o de un rgano
vecino, por herida traumtica.
NEUMATOCELE:
Cavidad qustica llena de aire, numular y de paredes
delgadas dentro de un foco neumnico. Su etiologa
depende del germen de la neumona.
Clnica: Fiebre alta, CEG, anemia, leucocitosis, neutrofilia,

VHS y PCR altas.
Clnica:
Asintomtico. Dg por RxTx. Entre 1 y 3
semana. Se resuelve en 1- 2 meses. Si es grande puede
comprimir parnquima pulmonar y producir atelectasias
e insuficiencia respiratoria.
Si se comunica con bronquios: hemoptisis, halitosis

ptrida.
En estos casos se drena y se deja drenaje pleural. Buen

pronstico.
RxTx: Cavidad nica o mltiple con niveles hidroareos.

ECO y TAC confirman g y diferencian de malformaciones
congnitas.
Manejo: tto atb amplio espectro con cobertura estafilo
aureus hasta que pacte se haga afebril. (primario) Cloxa +
Cefotaxima o Peni G
26
OTITIS MEDIA AGUDA
OMA
DX
TX
SX

DEFINICIN
Infeccin bacteriana del odo medio
DIAGNSTICO
Sospecha por cuadro clnico (inicio brusco, otalgia, fiebre,
irritabilidad, CEG, vmitos, diarrea, otorrea precedida de
otorragia lo que alivia otalgia, hipoacusia).
ETIOLOGA
S.Neumoniae, H. Influenzae, M. Catharralis
CONFIRMACIN DIAGNSTICA
Otoscopa (tmpano grueso, eritematoso, abombado,
opaco, otorrea pulstil por perforacin timpnica). O la
deteccin de germen causal por puncin timpnica.
TRATAMIENTO
Antibiotico
Amoxicilina 50 90 mg/kg/da en 3 dosis x 10
das ( primera lnea)
Amoxi Clavulnico 50 90 mg/kg/da en 2 o 3
dosis x 10 das ( segunda lnea)
Cefuroximo 30 mg/kg/da en 2 dosis x 10 das (
segunda lnea)
Analgesia: AINES por ej. Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis c/8
h por 5 das
SEGUIMIENTO
Si a las 72 horas persiste fiebre y dolor, cambio de
antibitico a de segunda lnea y derivar para eventual
puncin timpnica para evacuar secrecin y tomar
cultivo.
Se realiza puncin timpnica (miringocentesis) para
realizar cultivo por evolucin desfavorable, mastoiditis,
inmunocomprometidos, complicacin supurativa, RN con
germen complicado.
Cuadro se resuelve entre 48-72 h de evolucin.
Perforacin timpnica se resuelve la mayora de las veces
con buena cicatrizacin.
Si hipoacusia persiste se realiza Impedanciometra y
audiometra.
OMA recidivante: 3 OMA en 6meses o 4 OMA en 12
meses, se debe derivar a ORL.
COMPLICACIONES
Intratemporales: mastoiditis, parlisis facial, petrositis,
laberintitis.
Extratemporales: absceso extradural, absceso subdural,
tromboflebitis del seno lateral, meningitis, absceso
cerebral.
En caso de complicaciones estudio de caja timpnica y
complejo mastoideo con imgenes y derivar urgente
ORL.
27
RINOSINUSITIS AGUDA Y ETMOIDITIS

Antonia Dittborn
RS
DX
TX
SX

DEFINICIN
ESTUDIO
Respuesta inflamatoria que compromete membranas de

la mucosa nasal, senos paranasales, lquidos de estas
cavidades y/ o del hueso subyacente. Aguda es cuando
tiene menos de 4 semanas de duracin.
Rx simple: hallazgos positivos de una rinosinusitis:

engrosamiento mucoso mayor a 6 mm, opacificacin
completa del seno, nivel hidroareo (mayores 1 ao).
Dado que la Rx se altera con resfros comunes, NO se
recomienda su uso.
Est demostrado que resfro es sinnimo de rinosinusitis

aguda viral. Slo un 0.5-5% de los casos de resfro se
transforman en rinosinusitis bacteriana.
Los resfros entre 48-96 horas de duracin >80% tiene
compromiso de las cavidades paranasales, por ende el
TAC no me sirve para buscar etiologa.
DIAGNSTICO
Presencia de secrecin purulenta al examen o 2 o mas
criterios mayores o 1 mayor y 2 menores
Endoscopa nasal: examen reservado para el ORL

TAC de cavidades paranasales que ayuda a ver
anatoma y complicaciones. No se requiere para el
diagnstico, slo para buscar complicaciones.
CLASIFICACIN
<4 sem: RS aguda
4 y 12 sem: RS subaguda
>12 sem: RS crnica
>4 episodios/aos: RS aguda recurrente
Criterios mayores
Criterios menores
Dolor o sensacin de presin

facial
Cefalea
Congestin facial
Fiebre
Obstruccin nasal
Halitosis
Rinorrea, que puede ser

purulenta, o descarga
posterior
Decaimiento
Hiposmia/ anosmia
Dolor dental
Pus en la cavidad nasal en el

examen
Tos
Fiebre
otalgia
TRATAMIENTO MDICO
1. ATB: Amoxicilina por 10-14 d. si no mejor se asocia
Ac. clavulnico
2. Descongestionantes: Oximetasolina (2 inhalaciones
en c/fosa nasal 3 veces al da por 5 das). No sonarse
por 10 min.
3. Lavados y humidificacin nasal (agua con sal).
4. Corticoides tpicos: Mometasona o Fluticasona (se
dispara con la jeringa hacia atrs y le pido a la
persona que inspire suave. 1 en c/lado y luego se
repite). Por 2 semanas.
5. Analgsicos: Paracetamol
COMPLICACIONES
Locales
Orbitarias
Intracraneanas
A distancia
Mucocele
Celulitis preseptal/ orbitaria
Meningitis
Pulmonares
Osteomielitis
Absceso subperiostico/ orbitario
Absceso epidural/subdural/cerebral
Auditivas
Trombosis seno cavernoso
Spticas
ETMOIDITIS
Cuadro grave con fiebre alta, aspecto txico y celulitis periorbitaria unilateral con ojo rojo, exoftalmo, e intenso edema
equimtico de prpados. Evaluacin urgente por ORL.
28
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Faringoamigdalitis
DX
TX
SX

DEFINICIN
Inflamacin de faringe y/o amgdalas, en ausencia de
sintomatologa nasal, con o sin exudado.
ETIOLOGA
Viral: Habitualmente cuadro clnico ms generalizado:
rinovirus, coronavirus (resfro comn); adenovirus (fiebre
faringoconjuntival), virus EB (mononucleosis infecciosa),
Herpes (gingivo-estomatitis), virus Influenza (gripe), CMV
(sndrome mononuclesico), enterovirus (herpangina).
Ms frecuente en menores de 3 aos.
Bacteriana lo ms frecuente es el SGA. Tambin SGC,
Mycoplasma, Gonococo, Corynobacterium difteria y
anaerobios.
Enf hematolgicas: leucemia, agranulocitosis
DIAGNOSTICO
Clnico
Se da entre 5-15 aos (ms comn), en invierno y
primavera.
Inicio brusco, fiebre sobre 38,5C, decaimiento,
odinofagia, cefalea, vmitos y dolor abdominal
frecuentes. Al examen enrojecimiento y aumento de
volumen de amgdalas. Puede haber exudado purulento
en amgdalas y/o petequias en paladar blando.
Adenopatas subangulomaxilares sensibles.
Criterios diagnsticos:
1. Fiebre >38C
2. Adenopatas cervicales anteriores sensibles
3. Amgdalas
aumentadas
de
tamao,
eritematosas o con exudado. Eritema farngeo
4. Ausencia de tos
A cada criterio se le asigna 1 punto. Si tengo 2 criterios
debo preguntarme si es un pcte de alto riesgo o no
(Pacientes de riesgo: enfermedad reumtica previa, o
que viven con contactos con enfermedad reumtica). Si
es de alto riesgo tomo cultivo e inicio tto al tiro, si el
cultivo sale (-) suspendo, si no continuo. Si no es pcte de
alto riesgo debo preguntarme si sospecho que sea por
estreptococo o no. Si el pcte no es de alto riesgo y es de
>16 aos con baja probabilidad (1/4 criterios) de que sea
SGA slo hago manejo sintomtico. Si tiene alta
probabilidad de que sea SGA tomo un cultivo e inicio tto.
En menores de 16 aos basta 1 criterio para iniciar tto y

tomar cultivo.
La etiologa es ms probablemente viral si:
No hay fiebre
Conjuntivitis, tos
Disfona
Diarrea
Estomatitis
Exantema viral
Lesiones ulcerosas discretas
LABORATORIO
A menos que tenga certeza diagnstica, debo solicitar
cultivo farngeo y/o test pack para SGA.
Si no tengo posibilidad de hacer el examen y tengo
dudas, trato como si fuese bacteriana.
TRATAMIENTO
Medidas generales: Reposo mientras dure el perodo
febril, ingesta de lquidos y alimentos segn tolerancia,
de preferencia fros
MEDICAMENTOS
Antipireticos: PCT: 15 mg/kg/dosis, cada 6 horas
Antibioticos: si sospecha etiologa estreptoccica, para
erradicacin.
PNC Benzatina contraindicada en < de 4 aos
Menos de 25 kilos: 600.000 U IM por 1 vez
Ms de 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez
Alternativa: Amoxi 50 mg/kg./da cada 8 12 horas por
10 das.
En caso de alergia a PNC:
Eritromicina 50 mg/Kg/da en 4 dosis, por 10 d
Claritromicina 15 mg/kg./da dividido en 2 dosis,
por 10 d.
Azitromicina 12 mg/kg./dosis nica durante 5 d.
Cefadroxilo (1 generacin) por 10 d
Cefuroximo (2 generacin) por 10 d.
Instrucciones a la madre: Consultar en caso de persistir
fiebre alta por ms de 48 horas desde el inicio del
29
tratamiento. Insistir en cumplimiento de tratamiento

para evitar complicaciones tardas.
COMPLICACIONES
Por SBHGA se pueden dividir en:
Supuradas:
linfoadenitis
cervical,
absceso
retrofaringeo, absceso periamigdalino, flegmn
periamigdalino, OMA, Sinusitis aguda
No
supuradas
enfermedad
glomerulonefritis aguda
reumtica,
Absceso periamigdalino: aumento de volumen de tejido

periamigdalino unilateral. Debo hacer puncin aspirativa
y drenaje
Voz de papa caliente
Abombamiento del pilar anterior
Trismus
Desplazamiento de la vula y amgdala hacia lnea
media
Adenopatas cervicales dolorosas
Puncin aspirativa y drenaje en abscesos
Tratamiento antimicrobiano: Clindamicina por 10
das
Flegmn periamigdalino: ya sea por TAC o pq a la
puncin no sale pus, debo hospitalizar 48 h y dar ATB EV,
y luego dar ATB orales por 10 das.
30
LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

Antonia Dittborn
Laringitis obstructiva aguda
DX
TX
SX

DEFINICIN
Enfermedad respiratoria aguda de origen viral
caracterizada por estridor, tos perruna y disfona, que se
presenta en brotes de acuerdo al virus predominante en
la poblacin. Usualmente es precedida por coriza y slo
un porcentaje presenta fiebre. En la literatura
anglosajona se utilizan otros nombres para denominar
esta enfermedad viral: croup o laringotraqueobronquitis.
El compromiso es fundamentalmente subgltico
ETIOLOGA
Viral (Parainfluenza 1,2 3, influenza, VRS, ADV.).
DIAGNSTICO
CLINICO.
Se presenta entre los 6 meses y 5 aos. El inicio
generalmente es nocturno y de evolucin rpida con:
disfona o afona, tos disfnica (perruna), estridor,
grados variables de dificultad respiratoria y solo un
porcentaje de paciente presenta fiebre
que
habitualmente es moderada. Precedido por coriza
EXAMEN FSICO
Los signos clnicos de obstruccin larngea se evalan
segn la siguiente escala:
MANEJO
Grado I: disfona (tos y voz), estridor inspiratorio leve e

intermitente, que se acenta con el esfuerzo.
1.
ABC
2.
Evaluacin de severidad
Grado II: disfona (tos y voz), estridor inspiratorio

continuo, tiraje leve (retraccin supraesternal o
intercostal o subcostal).
3.
Oxigeno: slo en hipoxemia
4.
NBZ con Adrenalina: disminuye el estridor y

dificultad respiratoria
5.
Corticoides: disminuyen nmero y duracin de

intubacin,
necesidad
de
reintubacin,
necesidad de hospitalizacin y reconsultas en
SU, mejora calidad de vida en el caso de las
laringitis leve. Segn evidencia actual todo
paciente con laringitis obstructiva debe recibir
corticoides ya que todos se benefician
6.
Heliox (helio): en zonas de estrechez produce un

flujo laminar
7.
Intubacin si requiere
Grado III: disfona (tos y voz), estridor inspiratorio y

espiratorio, tiraje intenso, signos de hipoxemia (palidez,
inquietud, sudoracin, polipnea),
del murmullo
pulmonar.
Grado IV: disfona, estridor, tiraje intenso, palidez,
somnolencia, cianosis, y aparente
de la dificultad
respiratoria por agotamiento. Rx lateral de cuello:
estrechamiento de lumen traqueal mximo en cuerdas
vocales.
La gravedad tambin puede evaluarse de acuerdo al
Score de Westley
31
mximo de 1 ml (o 0,01 mg/kg/dosis) en 3.5 ml

de SF o adrenalina corriente en dosis de 10
minutos con flujo de O2 de 6-8 lt por minuto.
Observar durante 2 hrs despus de la ltima
NBZ por trmino de efecto.
Grado I: Observacin. Manejo ambulatorio. Antipirticos

SOS. Volver a consultar si progresin de sntomas.
Instruir a la madre en forma detallada. Uso de corticoides
orales: dexametasona 0.15- 0,6 mg/kg en una dosis oral.
Grado II: Derivar a SAPU o SU
1.
Nebulizacin con Adrenalina racmica al 2.25%:

0.05 ml/kg/dosis con un mnimo de 0,3 a un
2.
Corticoides por va IM o EV: Dexametasona 0.6

mg/kg/dosis. Hoy en da la evidencia ha
32
demostrado
que
se
puede
utilizar
Dexametasona oral y slo si el paciente no la
tolera usarla EV o IM. Hay evidencia que dosis
menores de dexametasona podran ser tan
efectivas como las de 0.6 mg/kg para las
laringitis de grado leve, son trabajos
ramdomizados pero con nmero algo pequeo
de pacientes.
Grado III: Hospitalizacin. Aplicar, medidas de grado II si
hay demora en el traslado. O2 con mascarilla para
saturar > 95%
Grado IV: Hospitalizacin inmediata. Traslado con O2 e
idealmente intubado (usar TET medio numero ms
chico. Derivar grado II que no mejora, grado III y IV.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
1.
2.
Persistencia o recurrencia de sntomas 2 horas

despus de la terapia. (NBZ)
Presentacin severa al ingreso al SU.
COMPLICACIONES
1.
Necesidad de intubacin endotraqueal
2.
Traquetis bacteriana
3.
Paro cardiorrespiratorio
4.
Neumona
Evaluacin de la va area en todo pacientee con
Falta de respuesta al tratamiento mdico
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Diagnstico
Traqueitis Bacteriana
Plipos de la va area
Croup Espasmdico
Hemangioma de la va area
Epiglotitis
Estenosis subgltica
Edema angioneurtico
Quiste gltico o subgltico
Cuerpo Extrao
Difteria
Trauma larngeo, Quemadura

de la va area
Absceso retrofarngeo o
parafarngeo
LARINGITIS DE EVOLUCIN TRPIDA

Traquetis bacteriana
Cuerpo extrao
Epiglotitis se deriva inmediatamente a un centro pq
obstruye totalmente la va area. Es de altsimo riesgo,
hay que hacer traqueostoma de urgencia. Clnica:
sialorrea, fiebre, CEG. Se pone hacia adelante para evitar
que se tape. Intubacin de emergencia.
Absceso retrofarngeo: rigidez de nuca
Absceso perifarngeo: fiebre, CEG, trismus.
Otros
SEGUIMIENTO
Sospecha de cuerpo extrao (estridor de inicio

brusco o sndrome de penetracin)
No es necesario en cuadros leves a moderado de

evolucin rpida
Estridor persistente en reposo ms de 48-72 horas

posterior al ingreso al hospital.
Control 1 semana post alta en pacientes con estridor de

ms de 1 sem. de duracin
Estridor de mas de 12 horas post extubacin ( en

aquellos que fueron intubados)
Control con especialista en aquellos con episodio grave

atpico, que requiri estudio endoscpico durante
hospitalizacin, sospecha de malformacin o recurrencia.
Dismorfia craneofacial evidente al examen fsico.

Edad de presentacin inhabitual (< 6 meses o > 6
aos)
33
MENINGITIS AGUDA
MBA
DX
TX
SX

DEFINICIN
Inflamacin de las leptomeninges
ETIOLOGA
BACTERIANA
LCR
M. Bacteriana
M. Viral
Lquido
Turbio
Claro
PMN (%)
60-100
< 40
Leucocitos
>1.000
10-10.000
RN - 3m
3m- 4 aos
> 4 aos
Glucosa
< 30
>30
SGB
Neisseria
Meningitidis
Neisseria
Meningitidis
Protenas
>100
50-100
E. Coli
S. Pneumoniae
S. Pneumoniae
GR
0-10
0-2 *
Listeria
Monocitogenes
Haemophilus
Influenzae
VIRAL
Enterovirus (Echovirus, coxsachie A y B), tambin,

Herpes simplex 1y2, herpes 6. Adenovirus, Epstein B.
DIAGNSTICO
*A menos que sea herptica, donde LCR tendr aspecto

sanguinolento y GR 10-500.
Tambin toma de exmenes generales: Hgma. PCR, VHS,
glicemia, gases, sed. Orina, urocultivo y Rx. Trax (estos
ltimos para descartar foco). Hemocultivos.
TRATAMIENTO SOSPECHA MENINGITIS BACTERIANA
1.
Hospitalizar en UCI
Sospecha clnica + confirmacin PL
2.
Cabeza en 30 neutra
Clnica depende de la edad nio y la virulencia del

agente:
3.
Reg 0
4.
MNI + Sat O2 continua y CSV c/2 h
RN y lactante < 3 meses: fiebre sin foco

evidente, hipotermia, somnolencia, irritabilidad,
rechazo
alimentario,
convulsiones,
abombamiento fontanela anterior, hipotona
5.
O2 para Sat O2 >93%
6.
Aislamiento respiratorio
7.
Instalar Sonda Foley y medir diuresis horaria
Nios mayores: CEG importante, fiebre alta,

cefalea intensa, comp. conciencia, convulsiones,
vmitos, alteraciones de conducta, focalizacin
y al ex: petequias, rigidez nuca, Kernig y
Brudzinsky.
8.
Bolo de SF 20 cc/Kg en 20 min y reevaluar
9.
Mantencin: 100 cc/Kg de SG 5% premezclado en 24

h (40 cc/h)
Rash petequial: Neisseria, Echovirus e Haemophilus

Meningitis virales suelen acompaarse de faringitis,
conjuntivitis, fotofobia, compromiso respiratorio, rash,
diarrea y mialgias.
10. Medicamentos (nio de 10 Kg):

i.
Dexametasona
1,5
mg
c/6
h
(0,15mg/kg/dosis) por 3 das previo al ATB
ii.
ATB
1.
RN: Cefo (300 mg/Kg/d) c/6 h +

Ampi (300 mg/Kg/d) c/6 h por 14 a
21 das
2.
>3 meses: Ceftriaxona 1 g al da

(100 mg/Kg) con Vancomicina (60
mg c/6)
3.
<3 meses: Ampi c/6 h y Amika (15

mg/Kg)
MANEJO
Si sospecha meningitis: PL salvo contraindicaciones.
Pedir al LCR: citoqumico, gram y cultivo.
34
iii.
Lorazepam 1 mg SOS EV (0.1 mg/Kg) si

convulsiona
iv.
Paracetamol 150 mg c/6 h rectal
11. Exmenes: PL, HMGA c/PQT, PCR, HCT, Glicemia,

ELP, GSA, BUN/Crea, Perfil heptico
Derivacin: En caso de signos de complicacin

(compromiso de conciencia, convulsiones, focalizacin) o
sospecha de Meningoencefalitis Herptica, se debe
derivar para tto con Aciclovir ev (10mg/kg/dosis cada 8
hrs), eventual requerimiento de UCI y manejo de
complicaciones y/o secuelas
12. Control por residencia

Notificacin: Inmediata
Meningococica o Hib
en
caso
de
PRONSTICO
sospecha
Contactos:
Quimioprofilaxis: convivientes de pcte con sospecha
Meningococo; personal salud con contacto de
secreciones, contacto por 6-8hrs bajo mismo techo.
ATB: nios Rifampicina 10mg/kg/da c/12 hrs por 2
das; adultos: 600 mg c/12 hrs por 2 das.
Tratamiento de contacto Hib: Rifampicina
20mg/kg/da por 4 das (nios); adultos: 600 mg
c/24 hrs por 4 das.
Contraindicaciones PL
Compromiso cardiorrespiratorio grave
Infeccin de la piel
Coagulopata
HTEC
TRATAMIENTO MENINGITIS VIRAL
En meningitis virales la recuperacin es espontnea.

Algunos pacientes refieren fatiga, irritabilidad
disminucin de la capacidad de concentracin y mialgias
que desaparecen paulatinamente.
En meningitis bacterianas pueden haber complicaciones:
Precoces
Tardas (secuelas)
Convulsiones
Hipoacusia
Edema cerebral
Retraso psicomotor, espasticidad,
SIADH
Trastorno aprendizaje, retraso

mental
Empiema, absceso
Epilepsia
Sepsis
Hidrocefalia
Focalizacin
Fiebre persistente:
drogas, IIH
Es sintomtico, manejo ambulatorio: Reposo relativo,

hidratacin adecuada y analgesia SOS.
35
FIEBRE TIFOIDEA
Mara Francisca Jaime M.
Fiebre tifoidea
DX
TX
SX

DEFINICIN
DIAGNSTICO
Enfermedad sistmica caracterizada por fiebre

mantenida y sntomas gastrointestinales. La fiebre
tifoidea es en Chile enfermedad de notificacin
obligatoria diaria.
Hemocultivo (+) en 40-80% de los pacientes.

Coprocultivo (+) en 30-40%, en general est negativo al
momento de consultar. El cultivo ms sensible es el de
mdula sea (til cuando se sospecha y los cultivos son () o cuando no hay buena respuesta a tto). Se cuenta con
mtodos rpidos (ELISA) que no son sensibles ni
especficos. No se recomienda usar mtodos serolgicos
en busca de aglutininas de Salmonella (prueba de Widal)
por el bajo rendimiento que tienen.
EPIDEMIOLOGA
En Chile actualmente la incidencia de infeccin por
Salmonella typhi va en disminucin (alrededor de
1/100.000), no as la por Salmonella enteritidis (que
causa diarrea aguda y no el cuadro de fiebre tifoidea). En
Chile se concentra entre nios (30% en menores de 15
aos) y adultos jvenes (25%).
ETIOLOGA
Las salmonelas son bacilos gramnegativos que
pertenecen a la familia Enterobacteriaceae. Las que
causan fiebre tifoidea ms frecuentemente la Salmonella
typhi, y la Salmonella paratyphi A, B y C, que se
adquieren por la ingestin de alimentos o agua
contaminada.
CLNICA
El periodo de incubacin es de tres a 60 das (por lo
comn siete a 14 das). El cuadro clsico presenta:
Primera semana: Fiebre que se eleva progresivamente y
bacteremia.
Segunda semana: Dolor abdominal y rosolas.
Tercera semana: Hepatoesplenomegalia, complicaciones
como perforacin y sangrado digestivo, en relacin a la
hiperplasia de las placas de Peyer (que es invadida por la
Salmonella), con bacteremia y peritonitis secundaria.
Adems: sntomas generalizados (cefalea, malestar
general, anorexia y letargia), artralgias, mialgias, tos y
neumona (mayor en nios) y cambios en el estado
psquico.. El estreimiento puede ser una de las primeras
manifestaciones. En los nios a menudo surge diarrea. La
bradicardia
o
disociacin
pulso-temperatura
clsicamente se ha asociado a este cuadro (bradicardia
relativa a la fiebre).
MANEJO
Adems de las precauciones estndar, se debe evitar la
transmisin por contacto en nios con paales e
incontinentes durante todo el tiempo que dure la
enfermedad (aislamiento de contacto).
TRATAMIENTO
Si Salmonella typhi es susceptible: Ampicilina,
cloranfenicol o trimetoprim-sulfametoxazol por 14 das.
En nios en muy grave estado conviene la administracin
parenteral. O al menos 7 das desde que el paciente se
hace afebril. Alternativa azitromicina por 7 das o
ciprofloxacino por 10 das.
En el caso de cepas multerresistentes: ceftriaxona (7-10
das) u ofloxacina o ciprofloxacina (5-7 das). Algunos
pacientes necesitan tratamiento ms duradero. La
recada es frecuente una vez terminado el tratamiento y
en estos casos conviene repetirlo.
Si estado de portador crnico de S. serotipo Typhi (por
un ao o ms): dosis altas de ampicilina parenteral o de
amoxicilina oral con probenecid.
Los corticosteroides pueden ser beneficiosos en nios
con fiebre tifoidea grave, (delirio, hiporreflexia, estupor,
coma o shock): dexametasona intravenosa con dosis
inicial de 3 mg/kg de peso seguida de 1 mg/kg de peso
cada 6 h durante un lapso total de 48 horas.
PREVENCIN
Mtodos de higiene adecuados para la preparacin de
alimentos, baos, lavado de manos, eliminacin
adecuada de aguas servidas, exclusin de personas
infectadas de modo que no manejen alimentos ni se
encarguen de la atencin de la salud.
36
En Estados Unidos se han aprobado dos vacunas. La eficacia demostrada de las dos vacunas aprobadas vara de 50 a 80%.
DIFERENCIAS ENTRE SALMONELLA TYPHI Y SALMONELLA ENTERITIDIS

Variable
Salmonella typhi
Fiebre entrica; 4 semanas
Salmonella enteritidis
Enterocolitis; 8 das.
Exclusivamente humano
Avcola (zoonosis)
Importancia del portador asintomtico
Relevante y fundamental en la
transmisin
De escasa importancia epidemiolgica

por su breve duracin
Alimentos involucrados
Tratamiento
Gran diversidad:
Agua, verduras, mariscos, otros
Efectivo con antimicrobianos
Especficos:
Carnes de ave y huevos
Sin tratamiento antimicrobiano efectivo
conocido
Letalidad
10% si no se trata
Muy baja
Examen microbiolgico relevante
Hemocultivo
Coprocultivo
Control y prevencin
Saneamiento ambiental: agua potable,

alcantarillado, higiene personal
Programas de control de alimentos,

coccin de alimentos
Efecto del desarrollo
Desaparece con el desarrollo
Aparece con el desarrollo
Situacin epidemiolgica actual
En declinacin
Aparicin epidmica en 1994, endemia

actual.
Cuadro clnico y duracin

Reservorio
37
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Lorena Karzulovic Busch
Mononucleosis
DX
TX
SX

DEFINICIN
Sndrome clnico causado por la primoinfeccin por el
virus Epstein-Barr (VEB), virus de la familia herpesviridae.
EPIDEMIOLOGA
Los humanos son la nica fuente de VEB. Una alta
proporcin de la poblacin adquiere el VEB en la infancia,
particularmente en el nivel socioeconmico (NSE) bajo. A
mayor edad la MI se expresa con mayor intensidad, por
lo que los grupos de NSE alto tienen mayor incidencia de
enfermedad. La MI endmica es frecuente en algunos
grupos de adolescentes, como en instituciones
educativas.
ETIOPATOGENIA
El VEB tiene la particularidad de poder producir tanto
una infeccin ltica en las clulas que infecta o de inducir
una infeccin latente en las mismas. Adems puede
transformar o inmortalizar las clulas que infecta,
principalmente los linfocitos B y en menor grado las
clulas epiteliales farngeas. La trasmisin es por
contacto ntimo con las secreciones respiratorias de un
individuo
infectado,
particularmente
la
saliva
(Enfermedad del beso), donde es viable por varias
horas. Tambin puede ser transmitido por sangre
transportada en las celulas sanguneas mediante
transfusiones. La excrecin de virus por vas respiratorias
persiste muchos meses despus de la infeccin y es
frecuente el estado de portador asintomtico. La
excrecin intermitente dura toda la vida y el periodo de
transmisibilidad es indeterminado. El periodo de
incubacin es de 30 a 50 das. El VEB se replica en el
epitelio farngeo y en los linfocitos B de las amgdalas y
adenoides. Desde all produce viremias, diseminndose a
los rganos del sistema retculo-endotelial y a la mdula
sea. Las manifestaciones clnicas de la MI corresponden
a hiperplasia del tejido linfoide de todo el organismo.
CLNICA
Puede variar desde un cuadro sin sntomas (ms
frecuentes en lactantes y nios pequeos) hasta
infeccin letal. Se manifiesta en forma tpica por: fiebre,
faringitis exudativa (odinofagia), linfadenopata, hepato
esplenomegalia, compromiso del estado general con
gran decaimiento y somnolencia. En la sangre se observa
linfocitosis atpica (linfocitos T activados que reaccionan

ante los linfocitos B infectados por el VEB). La fiebre dura
1-3 semanas y flucta entre 37,5 y 40,5C. Las
adenopatas son principalmente cervicales en cadenas
posteriores, aunque pueden ser generalizadas.
Ocasionalmente se observa un exantema, especialmente
en nios tratados con amoxicilina o ampicilina, que
compromete tronco y cara, puede ser maculopapular,
escarlatiniforme, papulovesicular o urticarial. El
exantema tambin se puede ver sin mediar drogas pero
lo mas caracterstico es que se observe en la situacin
descrita primero.
COMPLICACIONES
Ocurren en aproximadamente 20% de los pacientes con
MI.
La complicacin ms frecuente es la obstruccin de la va
area alta por crecimiento extremo de las amgdalas.
Cuando esto ocurre hay que hospitalizar y observar
usando corticoides. Si la obstruccin es muy intensa
hasta es necesario intubar La respuesta a los esteroides
en muy rpida y efectiva.
Rotura del bazo (0,1%). Casi todas ocurren en las
primeras 3 semanas y hasta 50% pueden ser
atraumticas.
SNC (5%): meningitis asptica, encefalitis y sndrome de
Guillain-Barr.
Hematolgicas: Secundarias a la produccin de
autoanticuerpos. Son: trombocitopenia, agranulocitosis,
anemia hemoltica, sndrome hemofagoctico.
Sindromes linfoproliferativos: sndrome linfoproliferativo
ligado al X, trastornos linfoproliferativos despus de
trasplante, linfoma de Burkitt
Otros: orquitis y miocarditis, carcinoma nasofarngeo,
linfomas del SNC por clulas B y diferenciadas.
En inmunodeficiencias de tipo celular: infeccin
diseminada letal o linfomas de clulas B (falta inhibicin
de la proliferacin de linfocitos B 2aria a la replicacin del
VEB por las clulas T y NK)
38
Faringoamigdalitis estreptoccica: tambin se presenta
con fiebre, odinofagia y adenopatas, pero sin
hepatoesplenomegalia. Es el error diagnstico ms
comn, consultan ms de una vez porque no responden
a los antibiticos.
Infeccin aguda por CMV: Produce un sndrome
mononuclesico a veces indistinguible de la MI. El
componente farngeo exudativo es menor que en la MI
por VEB, tambin no existe tanto compromiso heptico,
la ictericia y las pruebas hepticas en CMV se alteran
muy poco.
Sindrome retroviral agudo: se diferencia porque produce
lesiones mucocutneas, diarrea, baja de peso.
Toxoplasmosis: tambin produce un sndrome
mononuclesico pero se diferencias por serologa.
DIAGNSTICO
La MI clnica se puede investigar con ayuda del
hemograma donde se observa la linfocitosis absoluta (los
linfocitos representa >50% de los blancos) lo que ocurre
en la segunda semana de la enfermedad cuando toda la
clnica est presente. Lo ms caracterstico es encontrar
ms del 10% de linfocitos atpicos o reactivos.
El diagnostico definitivo se hace por serologa IgM
especfica para el virus: IgM anti VCA del VEB (viral capsid
antigen, VCA).
En forma alternativa se puede realizar la deteccin de
anticuerpos heterfilos que son anticuerpos inespecficos
para el VEB, predominantemente IgM, que surgen en las
1eras 2 semanas de enfermedad y desaparecen en 6
meses. Tienen una sensibilidad de 95% en adultos pero
esto disminuye a 50% en < 6 aos. Dado que no son
especficos para VEB se prefiere usar la deteccin de IgM
contra el antgeno de la capisde viral.
Tabla 1. Anticuerpos contra el VEB

Infeccin
IgG-VCA
IgM-VCA
EBNA
No hubo infeccin
previa
Infeccin aguda
Infeccin reciente
+/-
+/-
Infecin pasada
MANEJO
Evitar deportes de contacto hasta que se recupere
totalmente de la MI y de la hepatomegalia. No se debe
administrar beta-lactmicos si se sospecha MI porque
originan un exantema morbiliforme no alrgico. La
administracin de un ciclo breve de corticoides pudiera
tener efecto beneficioso en los sntomas agudos, pero
ante sus posibles efectos adversos se reservan para
pacientes con complicaciones como la inflamacin
amigdalina extraordinaria con obstruccin inminente de
vas respiratorias, esplenomegalia masiva, miocarditis,
anemia hemoltica o sndrome hemofagoctico. La dosis
de prednisona suele ser de 1 mg/kg va oral (mximo 20
mg), por 7 das con disminucin gradual ulterior.
El aciclovir posee actividad antivrica in vitro contra EBV,
pero no ha tenido utilidad probada en los sndromes
linfoproliferativos contra dicho virus.
En general se usa bsicamente tratamiento sintomtico.
En aquellos sujetos transplantados, principalmente los
transplantados de medula, y que estn cursando con un
sndrome linfoproliferativo asociado a VEB, se
recomienda como primera medida disminuir las dosis de
inmunosupresores, para tratar de equilibrar la excesiva
replicacin del virus en los tejidos del husped. Como
segunda alternativa esta la terapia del uso de
anticuerpos antilinfocitos infectados con el virus
(rituximab)
El anticuerpo srico contra el antgeno nuclear de VEB

(EB nuclear antigen, EBNA) aparece despus de semanas
o meses del inicio de la infeccin, por lo que si se
detecta, descartar la infeccin primaria. (En Chile no est
disponible). La serologa especfica tambin es til para
valorar a pacientes que tienen MI sin anticuerpo
heterfilo y especficamente IgM negativa para VEB. En
tales enfermos quiz tambin convenga buscar otros
virus, en particular el CMV con IgM contra CMV
En cuanto al aislamiento del paciente hospitalizado con

MI, slo se recomienda seguir las precauciones estndar.
Para prevenir potencial trasmisin, es importante que
todo sujeto con el antecedente reciente de infeccin por
VEB o un trastorno semejante al de la MI no done sangre.
Es posible aislar el VEB de las secreciones bucofarngeas,

pero esto no indica obligadamente una infeccin aguda,
durante la vida puede excretarse el virus en varias
oportunidades sin estar agudamente enfermo.
Libro Rojo 2003: 293-296. En: Pickering LK. Red Book

(Libro Rojo). Memoria del Comit de Enfermedades
Infecciosas para 2003. 26a ed. Mxico: Intersistemas,
2004: 293-296.
REFERENCIAS
American Academy of Pediatrics. Epstein-Barr, virus,
infecciones (Mononucleosis infecciosa).
39
COQUELUCHE
Coqueluche
DX
TX
SX

DEFINICIN
Enfermedad infecciosa bacteriana que compromete el
tracto respiratorio, caracterizado por tos persistente.
Enfermedad de notificacin obligatoria.
EPIDEMIOLOGA
Se transmite por contacto directo y a travs de gotitas,
altamente contagioso si se est en contacto por perodo
prolongado. El contagio es mximo en el perodo catarral
y hasta por 3 semanas en el perodo paroxstico de
aquellos no tratados.
ETIOLOGA
Bordetella pertussis y menos frecuente, parapertussis. El
hombre es el nico husped.
CLNICA
Incubacin de 6 a 21 das. Pacientes con tos > o igual a
14 das de duracin acompaada de tos paroxstica, tos
emetizante o estridor inspiratorio. Inicialmente fase
catarral: sntomas respiratorios altos leves, para luego
seguir con la fase paroxstica: tos paroxsitica usualmente
con estridor inspiratorio y seguido de vmitos. En
menores de 6 meses puede ser atpico y casi nunca hay
estridor. Puede presentarse en ellos slo como apneas.
Evolucin: De no haber tratamiento, el cuadro puede
durar entre 6 y 10 semanas. Complicaciones:
Convulsiones, encefalopata, neumona, muerte.
DIAGNSTICO
PCR el examen de eleccin con alta sensibilidad y
especificidad. IFD para Bordetella: sensibilidad variable y
poca especificidad. Serologa no se recomienda.
Hemograma con leucocitosis y linfocitosis absoluta
(lactantes y pacientes no vacunados).
Cultivo
nasofarngeo en agar Regan Lowe (demora entre 10-14
das) solo se utiliza con fines de investigacin.
MANEJO
Hospitalizar a: Recin nacidos y lactantes bajo tres meses
de edad; aquellos de cualquier edad con un cuadro de
coqueluche grave (accesos de tos sofocante hasta

provocar cianosis); aquellos con riesgo de complicaciones
pulmonares o sistmicas. Se recomienda mantener en
aislamiento respiratorio por gota.
TRATAMIENTO
En el sistema pblico el tratamiento de eleccin es
Eritromicina 50-60mg/kg cada 6-8 horas vo por 7 das.
Otras opciones: Claritromicina: 15 mg/Kg/da cada 12
hrs., durante 7 das y Azitromicina una dosis diaria por 5
das (10 mg/kg el 1er da y 5 mg/Kg/da desde el 2 al 5
da). El tratamiento no tiene efecto sobre el curso de la
enfermedad, sino en la transmisibilidad cuando se inicia
tardamente
Manejo de contactos: Slo se consideran contactos a
aquellos que duermen bajo el mismo techo. De ellos,
debe recibir profilaxis los de alto riesgo de infeccin
grave:
0. Lactantes <1a
1. Lactantes hasta los 2a de edad con esquema de
vacunacin menor a 3 dosis.
2. Mujeres embarazadas en el ltimo trimestre.
3. Adultos mayores de 65 aos.
4. Nios y adultos con afecciones cardiopulmonares
crnicas con capacidad funcional limitada
5. Hospitalizados en la misma sala que el caso que no
cumplan con la distancia de 1 metro entre camas o
cunas.
6. Personal de salud y profesorado expuesto al riesgo,
slo en caso de brotes.
REFERENCIAS
Vigilancia epidemiolgica y medidas de control de
coqueluche. Minsal, febrero de 2007. Disponible en
www.minsal.cl
American Academy of Pediatrics. Tos ferina. En: Pickering
LK. Red Book. 26a ed. Mxico: Intersistemas, 2004: 641656.
40
INFECCIN TRACTO URINARIO

Antonia Dittborn
ITU
DX
TX
SX

DEFINICIN
Colonizacin, invasin y multiplicacin en la va urinaria,
por parte de patgenos, que habitualmente provienen de
la regin perineal (va ascendente), o muy
infrecuentemente, va sistmica (va hematgena) o
directa (cirugas urolgicas, traumas abdominales, etc).
EPIDEMIOLOGA
Segunda infeccin ms frecuente en la infancia. 3
primeros meses de vida es ms prevalente en hombres,
luego en mujeres (recurrencia de 30% en stas). 1 y 3%
de los hombres y mujeres en etapa puberal,
respectivamente, la habrn sufrido.
ETIOLOGA
Bacterias de origen intestinal (E. coli 86-90%, luego
Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Enterococo y
Pseudomona. En RN Strepto agalactiae (grupo B).
CLNICA
RN: inespecfico, spticos, vmitos, diarrea, ictericia.
Descartar en TODO RN FEBRIL sin foco claro.
Lactantes: Fiebre, vmitos, no sube de peso, no se
alimenta, lo que est cada vez ms en discusin. A veces
orinas de mal olor.
Mayores: Disuria, polaquiuria, enuresis, urgencia
miccional. Si compromiso renal, se agrega dolor lumbar,
fiebre, vmitos.
DIAGNSTICO
Si ms de 3 patgenos, pedir nueva muestra. La

obtencin de orina por recolector no es buen mtodo,
dado falsos positivos.
DIAGNSTICO POR IMGENES
Objetivos:
1. Localizacin de nivel de la ITU
2. Diagnstico de RVU
3. Diagnstico de otras malformaciones de la va
urinaria (MVU)
4. Deteccin de secuelas: cicatrices renales
MANEJO
Hospitalizacin en condiciones de riesgo de diseminacin
hematgena o situaciones que dificulten el tratamiento o
anticipen un fracaso del mismo.
1. RN y lactantes <3-6 meses
2. ITU febril con importante CEG a cualquier edad.
3. Deshidratacin.
4. Sospecha de urosepsis (SIRS con examen de
orina sugerente).
5. Hiperemesis que impida la administracin de
tratamiento oral.
6. Fracaso de tratamiento ambulatorio (fiebre post
48 horas de ATB)
7. Malformaciones
de
la
va
urinaria
(especialmente obstructivas) o sospecha
8. Riesgo social.
9. ITU en adolescente embarazada.
TRATAMIENTO
Anamnesis y examen fsico dirigidos a buscar

antecedentes personales o familiares de ITU, hbito
miccional y de aseo, constipacin, alteraciones
neurolgicas (vejiga neurognica) malformaciones de la
va urinaria, hipertensin, palpacin de masas.
Sedimento urinario (presencia de bacterias, leucocituria,
piuria) y urocultivo.
Urocultivo positivo:
Puncin suprapbica: cualquier recuento
Sondeo: 10.000 UFC
Segunda miccin: 100.000 UFC.
Recolector: 100.000 UFC (85% falsos +)
41
Tratamiento para infeccin baja por 7 das (podra ser de

4-5 das incluso) y alta de 7-10 das.
SEGUIMIENTO
IMGENES
Examen de orina y urocultivo slo frente a reaparicin de

sntomas
El estudio completo se debe focalizar en los grupos de

riesgo de dao renal:
Consulta precoz y tratamiento oportuno reduce riesgo de

dao renal
Menores de 6 meses (mayor riesgo de MVU y

obstruccin)
Derivo a nefrlogo/urlogo a:
Eco renal alterada
Sospecha de alteracin orgnica o funcional de
la vejiga
RVU u otra MVU
ITU recurrente
ITU atpica (alto riesgo de dao parenquimatoso

y anomalas estructurales)
ITU recurrente (mayor dao renal)
Eco renal: a toda ITU independiente de la edad
Profilaxis
Uretrocistografa: <1 ao, ITU atpica, ITU recurrente,

antecedentes familiares de RVU, hidroureteronefrosis a
la Eco, DMSA alterado
Nitrofurantona 1-2 mg/Kg/d o Cefadroxilo 15 mg/Kg/d

Lactante <2a con ITU febril hasta completar
estudio de imgenes
RVU GIII o mayor
ITU recurrente
Pcte con diagnstico antenatal de MVU hasta
completar estudio
Pctes con disfuncin vesical mientras mejora
patrn miccional
Cintigrama renal DMSA:

Fase aguda: ITU febril o dudosa
Fase tarda: toda ITU febril 6-12 meses post tto
Propuesta alternativa (basada en DMSA):
Frente a 1er episodio de ITU febril: Eco renal y
DMSA en fase aguda (1as 2 sem)
Si ambas normales, no es necesario hacer UCG
Si alguna esta alterada, hago UCG
FR PARA DAO RENAL
1. <1 ao
2. Retraso en inicio de TTo
3. Obstruccin va urinaria
4. RVU severo
5. PNA recurrente
6. Rin displsico
PREVENCIN
Eduacin de hbitos miccionales,
tratamiento de constipacin.
aseo
perineal,
REFERENCIAS
Manual del nio Hospitalizado, Dpto Pediatra PUC
Actualizacin en Infeccion urinaria, Dra Ana Mara Lillo,
hospital Luis Calvo Mackena
42
LEUCEMIA Y LINFOMA EN LA INFANCIA

Leucemia y linfoma
DX
TX
SX

DEFINICIN
CLNICA
Leucemia: Proliferacin clonal descontrolada de clulas

hematopoyticas en la mdula sea.
Leucemia: Sospechar en pacientes con: Fiebre asociado a

citopenia; anemia en nios mayores de 3 aos, sin
antecedentes de sangramientos ni signos de anemia
ferropriva; sndrome hemorragparo acompaado o no
de visceromegalia y/o adenopatas; dolor seo
descartando causas habituales; bicitopenias.
Linfoma: Infiltracin por clulas neoplsicas de origen

linfoide. En menores de 15 aos ambos son GES.
PINDA: Programa Nacional de Drogas antineoplsicas del
Nio.
EPIDEMIOLOGA
Leucemia: 40% de los canceres infantiles. 4-5 en 100.000
nios. Leucemia Linfoblstica Aguda (LLA) es la forma
ms frecuente de cncer en la infancia.
Linfoma: 13% de los cnceres infantiles, mayor en
mayores de 4 aos. De los 400 a 500 nuevos casos de
cncer infantil anuales en Chile, 200 son leucemias y
linfomas.
SOBREVIDA
Leucemia: LLA, sobrevida de 75 % a 5 aos, que vara
segn subgrupos (40 a 95%, desde riesgos altos a riesgos
estandar). Leucemia Mieloide aguda, sobrevida de 50% a
5 aos. Leucemia Mieloide Crnica, sobrevida de 60% a
5 aos (muy rara en nios).
Linfoma: Linfoma de Hodgkin -50 % de los casos-:
sobrevida de 90% a 5 aos. Linfoma No Hodgkin, B -35%
de los casos-: sobrevida 65% a 5 aos. Linfoma No
Hodgkin linfoblstico -15% de los casos- con sobrevida de
70%.
Linfoma: Sospechar en pacientes con: Adenopata

indolora en cualquier sitio que persiste por ms de 15
das, de consistencia aumentada y adherida a planos
profundos, o crecimiento progresivo (>1 cm), que puede
asociarse a prdida de peso; dolor abdominal difuso,
nuseas, vmitos, masa abdominal, tumores de
crecimiento rpido; visceromegalia (hepatomegalia esplenomegalia).
MANEJO POR MDICO GENERAL

Leucemia: Anamnesis, examen fsico y hemograma (no
celldyn) puede haber citopenias, leucocitosis, presencia
de blastos, etc.
Linfoma: Anamnesis, examen fsico, hemograma
radiografa de torax y TAC de zona comprometida. Si se
confirma la sospecha, DERIVAR A CENTRO PINDA (o
centro oncolgico) inmediatamente.
REFERENCIAS
Gua Clnica: Leucemia en menores de 15 aos. GES.
Minsal 2005.
Gua Clnica: Linfomas y tumores slidos en menores de
15 aos. GES. Minsal 2005.
43
INFECCIONES RECURRENTES
Antonia Dittborn
Infecciones recurrentes
DX
TX
SX

INTRODUCCIN
Sistema inmune cumple funciones homeostticas para
mantener la salud. Su desarrollo es progresivo desde la
edad fetal a la adulta. Cambia la localizacin tanto
anatmica como funcional.
ITU recurrente: 2 episodios en 6 meses 3 en un ao
ETIOLOGA
Protege de infecciones entricas y respiratorias altas por

perodo prolongado, incluso ms all del tiempo de
lactancia. Estimula desarrollo inmune local
Las causas mas frecuentes de infecciones recurrentes:

Desarrollo inmune normal en nios <2 aos
Ausencia de lactancia materna
Biopsicosociales: destete temprano, diarrea
recurrente, desnutricin
Medio ambiente: sala cuna, contaminacin
ambiental, tabaquismo pasivo, contagio familiar,
infecciones intrahospitalarias
Condiciones mrbidas preexistentes:
Alergia: rinitis alrgica, asma bronquial
Alteraciones
anatmicas:
malformacin,
obstruccin, cuerpo extrao
Fibrosis qustica, reflujo gastroesofgico en
pacientes de riesgo, disquinesia ciliar primaria
Inmunodeficiencias 2arias: infecciones virales,
desnutricin, uso de algunos frmacos, etc
Inmunodeficiencias primarias
DESARROLLO INMUNE EN LACTANTES
SOSPECHA DE INMUNODEFICIENCIA
Respuesta humoral a antgenos protecos: IgM a 2 meses,

IgG ms tarda. Importa para vacunas: desde los 2 meses
puedo dar vacunas (Ej: polivalente).
Los signos de Alarma de Inmunodeficiencia segn la

Jeffrey Modell Foundation son los siguientes:
8 ms infecciones de odo en un ao
2 ms sinusitis graves en un ao
2 ms meses tomando antibiticos con pocos
resultados
2 ms neumonas en un ao
Fallo de crecimiento del nio (en altura o peso)
Abscesos viscerales cutneos profundos
Aftas persistentes en boca o piel en nios > de 1 ao
Necesidad de antibiticos intravenosos para curar la
infeccin
2 ms infecciones profundas como meningitis,
osteomielitis, celulitis o sepsis.
Historia familiar de Inmunodeficiencia Primaria
Hay una 1 etapa que es gentica, y una 2 etapa que

depende de estmulos antignicos
El RN no es inmunodeficiente, pero se le asemeja pq su
sistema inmune es muy inmaduro
DESARROLLO INMUNE Y LACTANCIA MATERNA
Aporta IgA secretora, lactoferrina, molculas antiinflamatorias e inmunomoduladoras. Hay tanto aporte
como desarrollo de inmunidad a partir de la lactancia.
Favorece respuesta inmune no inflamatoria
DEFINICIN
El nmero de infecciones que se puede considerar
normal es altamente variable de acuerdo a la edad del
paciente y sus circunstancias econmicas y ambientales.
Para algunos autores una infeccin al mes puede
considerarse recurrente.
Se consideran patolgicas cuando se repiten los cuadros
infecciosos en 2 o ms oportunidades y cuya duracin y
gravedad sean mayores de lo esperado para el
comportamiento de la entidad.
INFECCIONES ESPECFICAS
OMA recurrente: 3 o ms en 6 meses o 4 en un ao
RS recurrente: 3 o ms sinusitis en un ao
NAC recurrente: 2 o ms neumonas condensantes en un
ao, o 3 en la vida
Frente a cualquiera de estos, derivar a especialista.
44
INMUNODEFICIENCIAS
Carolina Palma O.
Infecciones recurrentes
DX
TX
SX

INTRODUCCIN
CLASIFICACIN
Se debe sospechar en nio con infecciones a repeticin.

Sin embargo, se debe tener en cuenta que hay factores
que pueden incrementar el riesgo de enfermar en nios
sin inmunodeficiencia como lo son: estada en sala cunas
o jardines, tabaco domiciliario, contaminacin ambiental,
ausencia de lactancia materna, desnutricin.
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS:
El desarrollo del sistema inmune es un proceso

progresivo desde el perodo de recin nacido hasta el fin
del perodo escolar. La respuesta inmune con capacidad
de memoria a antgenos polisacridos: Streptococcus
pneumonia y Haemophilus influenzae b se alcanza entre
los 18 y 24 meses.
CLNICA
Anamnesis:
- Antecedentes familiares: consanguinidad, alergia,
autoinmumidad, infecciones graves o fallecimiento de
lactantes varones.
- Factores ambientales: lactancia materna, nmero de
hermanos, sala cuna, contaminacin domiciliaria;
TBQ, parafina.
- Epidemiolgicos: exposicin a infecciones, factores de
riesgo de VIH.
- Historia de infecciones: edad de inicio, frecuencia,
localizacin, gravedad, respuesta a tratamiento,
perodos entre infecciones, complicaciones.
Ex. Fsico:
Peso, talla, desarrollo antropomtrico, presencia o
ausencia de tejido linfoide, adenitis, piel: eccema,
petequias, telangiectasias, verrugas y molusco
contagioso extensos, candidiasis, albinismo, ulceras y
erosiones dentales, hepatoesplenomegalia, elementos de
genopata, telangiectasias, ataxia, neuropata perifrica,
artritis, debilidad muscular.
Principales causas:
1. Infecciones por: virus de sarampin, VIH, TBC,
Epstein Barr, Toxoplasma gondii, rubola y
citomegalovirus congnita.
2. Desnutricin primaria o secundaria, deficiencia de
zinc, biotina, vitamina B 12; prdidas de protenas;
diarrea crnica, sndrome nefrtico, asplenia,
quemaduras,
- Comorbilidad: enfermedades
autoinmunes; sndrome de Down, enfermedades
hereditarias y metablicas; diabetes mellitus,
insuficiencia
heptica,
insuficiencia
renal,
neoplasias, transplantes.
3. Esplenectoma
4. Drogas: Pueden provocar hipogamaglobulinemia:
antimalricos, penicilamina, sulfazalasina, sales de
oro, carbamazepina, fenitona, captopril. Pueden
producir inmunodeficiencia de tipo celular:
inmunosupresores y corticoides.
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (HEREDITARIAS):
Se manifiesta por infecciones recurrentes, graves o por
agentes oportunistas desde el perodo de lactante a
escolar. Menos frecuente en recin nacidos,
adolescentes o adultos. El diagnstico y tratamiento
precoz permiten disminuir importantemente la
mortalidad y complicaciones.
INMUNODEFICIENCIAS HUMORALES (LINFOCITOS B)
Son las ms frecuentes, se caracterizan por iniciarse

despus de los 6 meses, al declinar la IgG materna de
paso placentario. Se presentan infecciones por
Streptococcus,
Staphylococcus,
Haemophilus,
Campylobacter,
Giardia
lamblia,
enterovirus,
Cryptosporidium. Las inmunodeficiencias humerales mas
frecuentes son la deficiencia de IgA srica y la deficiencia
de anticuerpos especficos a antgenos polisacridos.
Menos frecuente y ms grave son la agamaglobulinemia
ligada al cromosoma X y la Inmunodeficiencia comn
variable.
45
INMUNODEFICIENCIAS CELULARES (LINFOCITOS T)
Inicio precoz (2-6 meses). Se presentan infecciones

virales, micobacterias, Pneumocistis Carini, Cndida.
Puede haber retraso pondoestatural, enfermedad injerto
versus husped (GVH), diseminacin de vacuna BCG,
tetania, dismorfia facial, eccema, ataxia, telangiectasia. Al
HMG puede aparecer linfo o neutropenia. Ejemplos de
este tipo de inmunodeficiencia son:
Sd de Di George (hipocalcemia, dismorfia facial,
cardiopata conotruncal); Sd de Wiskott- Aldrich
(trombopenia, eccema, infecciones recurrentes); Sd de
ataxia telangiectasia; Inmunodeficiencia combinada
grave (asocia deficiencia de inmunidad humoral y
celular).
POR HIPOCOMPLEMENTEMIA
Disminucin de componentes iniciales (C1, C2, C3, C4) o

tardos (C5, C9, Factor B)
La edad de inicio es variable. Se manifiesta por
infecciones por bacterias capsuladas o asociadas a
enfermedades reumatolgicas.
POR ALTERACIN DE LA FUNCIN FAGOCTICA
Enfermedad granulomatosa crnica: alteracin en la

funcin microbicida de los fagocitos, se manifiesta por
infecciones pulmonares o adenitis supurativa recurrente
por hongos o bacterias intracelulares.
Defecto de adhesin a leucocitos: se manifiesta por
retardo de la cada del cordn umbilical e infeccin
bacteriana de partes blandas recurrente.
Deficiencia de mieloperoxidasa.
ESTUDIO DIAGNSTICO
Se recomienda realizar estudio en los siguientes casos:
- 2 o ms infecciones bacterianas sistmicas o graves
(sepsis, Osteomielitis, meningitis)
- 3 o ms infecciones respiratorias graves o de tejidos
blandos demostrable en 1 ao
- Infeccin en zona inusual (abscesos hepticos o
cerebrales)
- Infeccin por microorganismo inusual (Aspergilus,
Nocardia, Serratia)
- Infeccin por microorganismo frecuente en la
infancia pero de gravedad inusual
El estudio inicial debe incluir:

- HMGA: permite determinar la presencia de linfo o
neutropenia, trombopenia, cuerpos de Howell-Jolly
(anesplenia).
- VHS: elevada en infecciones bacterianas o micticas
crnicas.
- Medicin de IgA. Si anormal solicitar IgG e IgM
(disminuidas en enfermedades perdedoras de
protenas)
- Ttulos
de
anticuerpos
contra
antgenos
polisacridos (Ttano, Neumococo, Haemfilus).
- Medicin de factores del complemento. Slo es
posible realizar medicin de C3 y C4 en la prctica
clnica.
Si el estudio inicial es normal y alta sospecha de
inmunodeficiencia, solicitar estudio de funcin
linfocitaria y fagoctica (resorte del especialista)
Se recomienda derivar una vez confirmado el diagnstico
o con alta sospecha de inmunodeficiencia.
MANEJO INICIAL
El objetivo del tratamiento es prevenir infecciones y
tratar cualquier enfermedad e infecciones que s se
desarrollen. Adems, se recomienda evitar el contacto
con personas que tengan infecciones o trastornos
contagiosos. Esto puede incluir evitar a personas que
hayan sido inmunizadas con vacunas de virus vivos en las
dos semanas anteriores.
El interfern se utiliza para tratar infecciones virales y
algunos tipos de cncer.
Se puede usar el trasplante de mdula sea para tratar
ciertas afecciones por inmunodeficiencia congnita.
Los pacientes con hipogammaglobulinemia se tratan con
infusiones peridicas de inmunoglobulina.
REFERENCIAS
Nelson, Tratado de Pediatra 17 edicin 2004. Kliegman,
Behrman, Jonson.
Manual de pediatra. Diagnstico diferencial y estudio de
nios con inmunodeficiencias. Dr. Talesnik. 2006
Apuntes infectologa 5 ao
46
SNDROME PURPRICO
Sd purprico
DX
TX
SX

Definicin: Presencia de petequias y equmosis en piel y mucosas.

Etiologa: Puede deberse a alteraciones plaquetarias en nmero o funcin (prpura NO palpable) o alteraciones vasculares
(vasculitis, prpura palpable). Lejos la causa ms frecuente en nios es el Prpura Trombocitopnico Autoinmune (o
idioptico). La vasculitis ms frecuente en nios es el Prpura de Schnlein-Henoch.
Evaluacin:
47
EXANTEMAS VIRALES
Exantemas
DX
TX
SX

Enfermedad
Prodromo
Morfologa
Distribucin
Hallazgos asociados
Diagnstico
Manejo especial
Sarampin
Fiebre alta, sntomas

de infeccin
respiratoria alta, TOS,
conjuntivitis
Mculas y ppulas
eritematosas, que
se hacen
confluentes,
descamacin fina
Comienza en rostro
y se mueve
centrfugamente
Manchas de Koplik,
fotofobia, TOS,
adenopatas
Usualmente clnico;
Mas IgM especifica
positiva
Rubeola
Fiebre ausente o baja,

CEG, st resp. Altos. Los
adolescentes y adultos
jvenes son mas
sintomticos
Maculoppulas
rosadas, no
confluentes
Comienza en rostro
y contina hacia
abajo rpidamente
Adenopata
postauricular y occipital
sensibles, cefalea,
prurito leve
Artralgias y artritis de
pequeas articulaciones
Eritema
infeccioso
(parvovirus
B19)
15 d antes sntomas
respiratorio
Pero puede no haber
Signo de la
cachetada, eritema
reticular o
maculopapular
Usualmente piernas
y brazos, sobre todo
cara interna de
extre. puede ser
generalizado
Viene y va por varias

semanas, recrudece con
calor, ocasionalmente
artritis, cefalea
IgM Rubola, pedir

mas
alla de los 3 dias de
exantema, nunca al
inicio
porque saldra neg
(falso neg)
Usualmente clnico,
test
serolgicos para fase
aguda/convaleciente
IgM especifica
Notificar de
inmediato
Constituye una
emergencia
epidemiologica
Ig dentro de 6
das de exposicin
Reportar, buscar
exposicin a
embarazadas
Exantema
enteroviral
(coxsackie,
echovirus,
otros
enterovirus)
Sd. Piemano-boca
(virus
coxsackie)
Ocasionalmente fiebre
Extremadamente
variable;
maculopapular,
petequial,
purprico, vesicular
Usualmente
generalizado, puede
ser acral
Fiebre baja, miocarditis

ocasional, meningitis
asptica, pleurodinia
Usualmente clnico;
cultivo viral farngeo,
hisopado rectal en
casos seleccionados
Fiebre ocasional,
odinofagia
Vesculas blancogrisceas 3-7mm en

base eritematosa
lceras orales, fiebre

ocasional, adenopatas
El mismo que para

exantemas
enterovirales
Adenovirus
Fiebre, st de IRA alta

Ojos rojos con
exudado y empedrado
en conjuntiva tarsal
Fiebre, cefalea,
malestar 48 horas
previo a exantema
Rubeoliforme,
morbiliforme,
roseola-like
Manos y pies ms
comn, rea del
paal,
ocasionalmente
generalizada
Generalizado
Fiebre, st de IRA alta,

ocasionalemente
neumona.
Fiebre faringoconjuntival
Prurito, fiebre, lesiones
orales y genitales
Deteccion antigenos
virales por IF, cultivo,
PCR.
En
transplantados
con ADV, cidofovir
Usualmente clnico,
IFD y
PCR,
Antihistamnicos
para prurito, NO
aspirina (sd Reye),
No AINE
Vacuna. GGlob HI
en sujetos alto
riesgo
Adenopata cervical y
postauricular
Clnico
Puede asociarse a
convulsiones
febriles
Varicela
Roseola
(herpesvirus
6)
Fiebre alta por 3-5

das previos a
exantema
Mculas, ppulas
que rpidamente se
transform en
vesculas en base
eritematosa, que
luego revientan.
Todas en disitintos
estados
Rash maculopapular
en rosetas luego
que cae fiebre
Frecuentemente
inician en cuero
cabello o rostro,
mayor en tronco
que extremidades
Tronco, cuello,
puede
generalizarse, dura
horas a das
Complicacin
potencial de crisis
aplsica en
sujetos con
anemia
hemolitica,
hidrops fetal
durante
embarazo.
Si petequias o
prpura,
considerar
meningococcemia
48
ANEMIA FERROPNICA
Anemia
DX
TX
SX

EPIDEMIOLOGA
MANEJO
Dficit nutricional ms frecuente en todo el mundo. En

nios la frecuencia aumenta a partir del noveno mes de
vida y durante la adolescencia (mujeres).
Evaluar contenido de Fe en la dieta. Se recomienda

screening de anemia en adolescentes que ya tuvieron
menarqua y cada 5-10 aos (CDC, Academia Americana
de Pediatra).
AGENTE CAUSAL
Dficit de hierro en la dieta, prematuridad (la mayora del
fierro se recibe en el tercer trimestre de gestacin),
sangrado. Dg diferencial con talasemias e intoxicacin
por plomo.
CLNICA
Depende de la cuanta y velocidad de instalacin.
Muchas veces pueden haber sntomas leves o ninguno:
fatiga, intolerancia al ejercicio, taquicardia, dilatacin
cardaca, soplos, esplenomegalia, irritabilidad, anorexia.
Adems se asocia con retraso del desarrollo y
alteraciones de conducta, adems de escleras azules,
coiloniquia,
estomatitis
angular,
aumento
de
susceptibilidad a infecciones, Pica y alteraciones
funcionales del tracto gastrointestinal.
DIAGNSTICO
Hemograma con disminucin de hematocrito,
hemoglobina y MCV. Recuento de reticulocitos
disminuido. Ferritina, ferremia y saturacin de
transferrina disminuidos. TIBC y receptor srico de
transferrina aumentados.
TRATAMIENTO
Se basa en el contenido de hierro elemental de los
frmacos. Preferir el uso de sulfato ferroso por su mejor
absorcin. Otras formas de presentacin (como Fe
polimaltosado) se toleran mejor pero se absorben mucho
menos. Nios: 3 a 5 mg/kg da, adolescentes 60 mg/dosis
por al menos 3 meses luego de haber logrado niveles
normales de Hb. Dar lejos de las comidas y no con leche
(preferible con jugo de naranja)
SEGUMIENTO
Al mes de tratamiento debe haber un aumento de 1g/dL
de Hb y aumento del recuento de reticulocitos. A los 6
meses de tratamiento debe realizarse control.
BIBLIOGRAFA
Chen Wu A, Lesperance L, Bernstein H. Screening for Iron
Deficiency. PEDIATRICS IN REVIEW. 2002;23:171-178.
49
ANEMIA
Antonia Dittborn A.
Anemia: solicitar Hemograma, recuento de reticulocitos y frotis

IR<2
IR3
Microctica, hipocrmica
Normoctica, normocrmica
Macroctica
Desordenes hemolticos
Deficiencia de Fierro
Enfermedades crnicas
Deficiencia vit B12
Hemoglobinopatas
Hemorragia crnica
Aporte insuficiente
Intolerancia prot leche vaca
Menstruacin profusa
Infecciones
Enfermedades del colgeno
EII
Insuf Renal Crnica
Anemia perniciosa
Refeccin ileal
Vegetariano estricto
Deficiencia transcobalamina
Hb SS, S-C
S- Talassemia
Talasemia
Hemorragia en recuperacin
Deficiencia Folato
Talassemia mayor/menor
Talassemia menor
Enfermedad inflamatoria cr
Anemia Sideroblstica
Intoxicaciones
Plomo
Aluminio
Hemoglobinopatas
(Hb CC, EE)
Eritroblastopenia transitoria de la
infancia
Aplasia Medular
Infeccin VIH
Sndrome Hemofagoctico
Malnutricin
Malaabsorcin
Hemlisis crnica
Fenitona
Cotrimoxazol
Enzimopatas
Deficiencia G6PD
Deficiencia Piruvato kinasa
Membranopata
Esferocitosis hereditaria
Eliptocitosis
Ovalocitosis
Factores Extrnsecos
Hipotiroidismo
Enfermedad Heptica cr.
Sd Lesch-Nyhan
Falla Medular
Mielodisplasia
Anemia de Fanconi
Anemia congnita diseritropoytica
Anemia aplsica
Sd Pearson
Sd Blackfan Diamond
CID
SHU
PTT
Abetalipoproteinemia
Quemaduras
Enfermedad de Wilson
Deficiencia vitamina E
Anemia hemoltica
inmune
Autoinmune
Isoinmune
Inducido por drogas
Drogas
50
ESCARLATINA
Escarlatina
DX
TX
SX

DEFINICIN
Rash y fiebre secundario a infeccin estreptoccica.
EPIDEMIOLOGA
Peak entre 4 y 8 aos. Raro en nios menores de dos
aos. Hombres y mujeres se afectan por igual.
Transmisin por contacto estrecho con paciente con
amigdalitis estreptoccica.
AGENTE CAUSAL
Toxina eritrognica (exotoxina) del Estreptococo beta
hemoltico grupo A, clsicamente en el contexto de una
faringoamigdalitis, aunque tambin puede ocurrir
secundario a infecciones quirrgicas, de la piel y tejidos
blandos, o infeccin uterina (purpera).
CLNICA
Perodo de incubacin de 1 a 4 das.
Inicio abrupto, precedido por fiebre asociado a
odinofagia, cefalea, nauseas, vmitos, dolor abdominal,
mialgias. El rash aparece entre 12-48 horas luego del
inicio de la fiebre.
Al examen fsico, el rash consiste en mculas sobre un
eritema generalizado (piel de gallina), acentandose en
los pliegues, particularmente cuello, axila, fosa
antecubital zona inguinal y popltea. El rash se disemina a
tronco y extremidades a las 24 horas.
La rotura de vasos capilares produce lneas de Pastia
(corresponde a petequias) que pueden persistir hasta 1-2
das luego del trmino del rash.
Tringulo de Filatov.
EVOLUCIN
De no haber tratamiento, la fiebre aumenta hasta el
segundo da (hasta 40) y luego se normaliza a los 5-7
das. El rash permanece por alrededor de una semana. En
paciente tratado la fiebre dura hasta 12-24 horas luego
del inicio de la terapia. 7-10 das despus se produce
descamacin y dura alrededor de 6 semanas, mayor en
axila, ingle y puntas de dedos y ortejos.
COMPLICACIONES:
Derivadas de amigdalitis: linfadenitis cervical, OMA,
absceso periamigdaliano, sinusitis, bronconeumona,
meningitis, absceso cerebral, trombosis del seno venoso,
septicemia.
Derivados de la toxina: miocarditis y sndrome tipo shock
txico. Complicaciones no supurativas: fiebre reumtica,
glomerulonefritis postestreptoccia.
DIAGNSTICO
Cultivo farngeo es el standard (90% sensibilidad,
considerar 10% de portacin). Tambin puede usarse test
de latex o ELISA (70-90% sensibilidad, 90% especificidad)
o test rpidos inmunocromatogrficos (test pack).
Exmenes de anticuerpos (ASO) son ms tardos y no til
para el diagnstico de la infeccin reciente.
MANEJO
Tratamiento antibitico y sintomtico ambulatorio.
Podra requerir hospitalizacin si odinofagia no
permitiera alimentacin ni hidratacin. En ese caso, uso
de mascarilla para evitar el contacto con secreciones
respiratorias y aislamiento de contacto para las heridas
infectadas por las primeras 24 horas de tratamiento
antibitico.
TRATAMIENTO
Penicilina benzatina 600.000 U/Kg en los menores de 30
Kg 1.200.000 U/Kg en los de ms de 30 Kg.
Amoxicilina es una excelente alternativa para terapia oral
considerando su buena biodisponibilidad. 50 mg kg/dia
fraccionado dos veces al da por 10 das, en adultos 1 gr
cada 12 horas por 10 das.
En aquellos pacientes alrgicos a la penicilina se pueden
utilizar macrlidos, como azitromicina por 5 das.
REFERENCIAS
Ferrs M, Fanta E. Exantemas en pediatra. Captulo en
libro electrnico: Guiraldes E, Ventura-Junc P. Manual
de
Pediatra,
ed
2002.
Disponible
en
http://escuela.med.puc.cl/publ/ManualPed/Exantemas.h
tml
51
PIODERMIAS
Piodermias
DX
TX
SX

IMPTIGO
DEFINICIN
Piodermia superficial
EPIDEMIOLOGA
EVOLUCIN
Cura sin atrofia ni cicatriz. Deja mcula caf que

desaparece en semanas.
IMPTIGO AMPOLLAR, BULOSO O DE BOCKHART
PRESENTACIN CLNICA
Piodermia ms frecuente en escolares. Muy contagiosa

por auto y heteroinoculacin.
Menos frecuente que el imptigo vulgar. Se ve en nios

en verano.
Ubicada generalmente en la cara, en zonas periorificiales.

Son ms susceptibles inmunosuprimidos y atpicos.
Producida por S. aureus bacterifago II tipo 71, que

tambin produce el Sd. de piel escaldada (exotoxina
exfoliativa).
AGENTES CAUSALES
Los agentes causales son Staphylococcus aureus y SBHGA
(S. pyogenes)
IMPTIGO VULGAR O DE TILLBURY FOX:
Lesiones en cualquier lugar, nicas o mltiples. Ampollas

grandes y resistentes con halo eritematoso, de contenido
inicialmente claro y luego turbio que se rompen
formando costras caf amarillentas.
CLNICA
DIAGNSTICO Y MANEJO
Lesiones en cara, en zonas periorificiales (perioral y fosas

nasales) o en el resto del cuerpo sobre lesiones cutneas
preexistentes.
El diagnstico es clnico con el cuadro anteriormente

descrito.
Vesculas pequeas con halo eritematoso que se rompen

rpidamente dejando una erosin que se cubre por una
costra de color amarillo (mielicrica). Puede haber
prurito y adenopatas regionales.
El tto local es similar al del imptigo vulgar si son escasas

lesiones.
DIAGNSTICO Y MANEJO
El diagnstico es esencialmente clnico. Su manejo

depender de la competitividad inmunolgica del
afectado, de la cantidad de lesiones, de la respuesta al
tratamiento tpico y si ha recidivado.
TRATAMIENTO
Es fundamental el aseo local y descostraje

Mupirocina al 2%, ungento tpico. Aplicar c/8 h por 7 d
Antibiticos sistmicos en los casos antes mencionados
La recomendacin actual es el uso de antimicrobianos
con espectro adecuado para Staph.aureus, dado que es
ms frecuente que estreptococo.
Cloxacilina 100 mg/Kg/ da fraccionado c/6 h
Flucloxacilina 50 mg/Kg/da fraccionado c/8 h
Cefadroxilo 15 mg/Kg/dosis c/12 h por 10 d.
TRATAMIENTO
Si es necesario el tratamiento sistmico debe hacerse con

Cloxacilina 500 mg c/6 h (100mg/kg/da en 4 dosis) o
Flucloxacilina 500 mg cada 8 h (50mg/Kg/da en 3 dosis)
por 10 das o Cefadroxilo 15 mg/ kg/ dosis cada 12/ hrs.
En caso de uso intravenoso se puede usar cloxacilina o
cefazolina
EVOLUCIN
Puede tener una evolucin similar al imptigo vulgar con

lesiones locales que luego se resuelven o se puede
generalizar dando un Sndrome de piel escaldada o
reaccin escarlatiniforme.
PREVENCIN
Evitar lesiones cutneas susceptibles de infectarse por

ejemplo manejo adecuado de nios atpicos.
ERISIPELA
DEFINICIN
Infeccin superficial, linfangitis del plexo linftico
superficial o dermo-epidrmico.
52
CELULITIS
EPIDEMIOLOGA
DEFINICIN
Se observa con mayor frecuencia en mujeres adultas,

obesas. Generalmente en EEII y en verano.
Inflamacin aguda del celular subcutneo profundo.

ETIOLOGA
ETIOLOGA
Fundamentalmente SBHGA (a veces grupo B o C); 10%
asociado a SA
SBHGA y SA
CLNICA
Puede existir un prodromo de CEG, calofros y fiebre. A

las 24 hrs. aparece placa rojo escarlata, uniforme,
brillante, edematosa, caliente, sensible, de bordes
solevantados bien definidos. Evoluciona extendindose, y
pueden aparecer ampollas en su superficie, reas
hemorrgicas y necrticas. Adenopatas regionales.
Sin prodromo evidente. Aparece hipersensibilidad local y

eritema, asociado a CEG, fiebre y calofros. Luego se
forma una placa roja, edematosa, caliente, infiltrada, de
bordes mal definidos no solevantados. Puede haber
adenopata local con linfangitis (lesin lineal,
eritematosa, edematosa, que recorre la extremidad
desde el foco de entrada hasta el territorio ganglionar
correspondiente.
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO Y MANEJO
CLNICA
Fundamentalmente clnico.
TRATAMIENTO
Reposo absoluto, idealmente con extremidad afectada
elevada y ATB ev inicialmente.
PNC sdica 1-2 mill. U c/6 hrs. ev (asociado a Cloxacilina
500mg c/6 hrs. ev si no hay buena respuesta a las 24-48
hrs. o se sospecha infeccin por SA)
Cefazolina (1-2g c/8 hrs.) ev. La Cefazolina otorga
cobertura para SA y SBHGA en caso de cuadro clnico en
que no quede claro si se trata de Erisipela o Celulitis.
Alrgicos a PNC: Clindamicina 7,5 mg/kg/ dosis por 4
veces
Si existe buena respuesta ATB o se trata de una erisipela
leve se da tto. ATB oral con Cefadroxilo (500mg c/12 hrs.
vo) hasta completar 14 das de tratamiento ATB.
EVOLUCIN
En general tiene una buena evolucin con reduccin del
rea comprometida, descamacin residual y puede dejar
mcula color caf.
Complicaciones (sin tto. ATB): sepsis, GN Aguda Post
estreptoccica, abscesos, EBSA
Tiende a recurrir en la misma zona, producindose
linfedema crnico secundario.
PREVENCIN
Evitar predisponentes como: obstruccin
crnica, edema de EEII, tia pedis.
linftica
El diagnstico es fundamentalmente clnico. Se debe

evaluar gravedad y evolucin del cuadro actual, si es
primer episodio de celulitis o es recurrente, estado
general del paciente, si existe compromiso sistmico.
TRATAMIENTO
Manejo ambulatorio se puede utilizar Cloxacilina o
Cefadroxilo
Manejo hospitalizado Cefazolina 1g c/8 hrs. ev) por 10
das si la indicacin de uso IV es por tamao solamente
Si existen signos de toxicidad sistmica o eritema ha
progresado rpidamente pensar en posibilidad de SBHGA
invasor, en cuyo caso el tratamiento es penicilina sdica clindamicina
Paciente con buen estado general, celulitis leve y primer
episodio: ATB oral (Flucloxacilina por 14 das)
Sospecha de SAMR (intrahospitalario etc): ATB ev
(Vancomicina 1-2g/da por 14 das)
EVOLUCIN
Luego de inicio del tratamiento ATB en general buena
respuesta. Complicaciones: diseminacin linftica o
hematgena.
PREVENCIN
Evitar lesiones cutneas (lceras o heridas).
REFERENCIAS
Clases de dermatologa 2006 y Up to date versin 16.1
53
ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA EN NIOS
EBSA
DX
TX
SX

DEFINICIN
Proceso inflamatorio localizado en el endocardio valvular
y/o mural o en el endoarterio (endoarteritis), pudiendo
instalarse en defectos congnitos o adquiridos, en
vlvulas protsicas, fstulas arteriovenosas y aneurismas.
Es producida por diversos microorganismos que dan
origen a vegetaciones en el sitio afectado.
EPIDEMIOLOGA
Es una patologa poco frecuente en los nios. Ocurre en
1/2800 ingresos hospitalarios peditricos en USA, aunque
su incidencia se observa en aumento. Existen grupos de
riesgo es los cuales esta patologa es ms frecuente como
es el caso de los nios con: cardiopatas congnitas no
operadas, operados cardiacos, uso de CVC en recin
nacidos
prematuros
o
pacientes
crnicos
inmunosuprimidos, prolapso de la vlvula mitral, uso de
drogas endovenosas en adolescentes (raro en Chile).
ETIOLOGA
DIAGNSTICO
Incluye consideracin de elementos
laboratorio (hemocultivos) y ecogrficos.
clnicos,
de
Se define una EI con: 2 CM, 1CM + 2Cm, o 5Cm

Criterios diagnsticos de Duke 2000
Criterios mayores
2 HCT (+) para Bct. Tpicos* o Bct consistente con EI aislada
en forma persistente o 1 HCT (+) para Coxiella burnetti o
IgG C. burnetti >1:800
Soplo nuevo o cambiante
Ecocardio que evidencie: masa intracardiaca en sitio de
injuria endocardio, absceso perianular, dehiscencia de
vlvula prottica.
Criterios menores
Cardiopata susceptible o usuario drogas EV
Fiebre >38C
Los agentes etiolgicos ms frecuentes son:
Fenmenos vasculares: embola arterial, infarto pulmonar

sptico, aneurisma mictico, hemorragia intracraneal,
hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway
Cocos gram positivos que constituyen el 80% de los

casos:
Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de

Osler, manchas de Roth, FR(+)
Estreptococo incluyendo S. viridans (es el principal

agente aislado), sanguis, mitis, mutans, etc.
Evidencia microbiolgica: HCT(+) que no cumplan criterios

mayores, 1 HCT de SCN, Bct aislada no tpica
Estafilococo Aureus, que es la causa ms comn de

endocarditis infecciosa en nios con catter,
prtesis y recin nacidos
*S. viridans, S. bovis, HACEK, S.aureus, Enterococo
Estafilococo epidermidis que es el ms comn en el

post operado de ciruga cardiovascular.
Hospitalizacin con manejo por cardilogos e

infectlogos. Manejo de la insuficiencia cardiaca.
Antibiticos bactericidas segn el agente etiolgico, va
ev y por tiempo prolongado: 4 a 6 semanas. Usar
asociaciones sinrgicas.
Otros ms raros: Enterococo, organismos del grupo

HACEK y bacilos gram negativos (que se pueden ver en
pacientes de UCI con uso prolongado de catteres o en
pacientes quemados). Los hongos son menos del 1%.
CLNICA
Es variada pudiendo tener escasa sintomatologa como
anorexia, luego baja de peso, o presentarse con
artralgias, mialgias, cefalea, compromiso del estado
general. Tambin puede presentarse como fiebre de
origen desconocido. Ndulos de Osler, lesiones de
Janewey son raras en nios.
MANEJO
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial a agente desconocido depende de
los factores de riesgo del paciente.
Vlvula nativa: PNC sdica o Ampicilina + Gentamicina o
Cloxacilina + Gentamicina
Alergia a PNC: Vancomicina + Gentamicina
Vlvula protsica: Vancomicina + Gentamicina +
Rifampicina
54
EVOLUCIN
Es una grave afeccin, con mal pronstico que requiere
de un pronto diagnstico y tratamiento para evitar la
elevada morbimortalidad. Puede llegar hasta un 29% de
mortalidad en total como cifra promedio nacional.
PREVENCIN
Pacientes con mayor riesgo de EI en los que estara
indicada la profilaxis antibitica
1. Pacientes con vlvula protsica o material protsico
utilizado para reparacin de vlvula cardaca.
2. Pacientes con EI previa.
3. Pacientes con cardiopata congnita
i. Cardiopata ciantica congnita, sin ciruga de
reparacin, o con defectos residuales,
cortocircuitos o conductos paliativos.
ii. Cardiopata
congnita
con
reparacin
completa con material protsico colocado por
ciruga o por tcnica percutnea, hasta 6
meses despus del procedimiento.
4. Defecto residual persistente en el lugar de
implantacin de material protsico o dispositivo,
por ciruga cardaca o por tcnica percutnea.
5. Receptores de trasplante cardaco que desarrollan

valvulopata cardaca
6. Enfermedad valvular con estenosis o regurgitacin
7. Miocardiopata hipertrfica
Dentales: Se recomienda en pacientes sometidos a
procedimientos dentales sobre la regin gingival o
periapical de los dientes o la perforacin de la mucosa
oral
Respiratorios (Steptococo): tonsilectoma, adenectoma,
drenaje de abscesos, biopsias (no broncocscopas ni
intubacin)
Digestivos (bacilos gram negativos, Enterococo): En caso
de una infeccin confirmada o para prevenir infecciones
de la incisin quirrgica o la sepsis asociada al
procedimiento del tracto GI o GU. No en endoscopas
Se debe dar una dosis estndar de Amoxicilina de 50
mg/Kg/vo (1 hora antes del procedimiento) o Ampicilina
(media hora antes del procedimiento) 50mg/kg IM/EV.
En caso de alergia a PNC se puede dar una dosis de
Claritromicina o Cefadroxilo una hora antes del
procedimiento.
55
TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE
T. aprendizaje
DX
TX
SX

DEFINICIN
DIAGNSTICO
Los Trastornos del Desarrollo se definen como

desviaciones en el patrn de desarrollo infantil que
exceden el rango normal de variacin ya que ocurren en
una secuencia, grado o tiempo no esperado para la etapa
o edad del nio. Suponen una inteligencia normal,
ausencia de dficit sensoriales significativos y ausencia
de lesin cerebral.
Anamnesis: es lo ms importante. Explorar

detalladamente dificultades escolares actuales, historia
escolar, estilo conductual, relacin con pares y adultos
del sistema escolar, relacin con familiares. Idealmente
contar con un informe escolar. Explorar cambios en el
apetito, sueo, sntomas ansiosos, depresivos. Historia
perinatal, desarrollo psicomotor, comorbilidades.
Historia familiar de problemas conductuales y
aprendizaje.
Cuando esta variacin de funciones se combina con

dificultades viso-espaciales, organizacin de secuencias
temporales, memoria, control de la motilidad voluntaria
y funciones cerebrales superiores se manifiesta como un
Trastorno del Aprendizaje.
EPIDEMIOLOGA
Afecta al 15% de la poblacin infantil en edad escolar.
Predominando en hombres (2 a 4 veces). Tiene una base
gentica y se puede ver un patrn familiar.
CLNICA
Existen diversas formas de presentacin de trastornos
del aprendizaje:
Trastornos especficos del aprendizaje puro: Nios con
inteligencia normal, que no teniendo trastornos
emocionales significativos ni limitaciones motoras o
sensoriales, tienen dificultades para aprender algunas
tareas especficas, tales como: lectura, clculo
matemtico, con mtodos de enseanza convencionales
etc.
La Dislexia es el Trastorno del Aprendizaje ms
frecuente. Pero estos nios frecuentemente tienen
dificultades de aprendizaje en otras reas como
matemticas, escritura o lenguaje oral.
Puede estar en el contexto de un nio con trastorno de
conducta, como SDAH con trastorno especfico del
aprendizaje, en el que predominan el dficit perceptual y
cognitivo, dficit atencional, y se expresa por bajo
rendimiento en destrezas acadmicas especficas.
Examen fsico: Permetro craneano para descartar que

sea anormalmente bajo; estigmas genticos (dismorfias
etc.). Neurolgico: Se pueden encontrar signos
blandos: alteraciones de la coordinacin motora,
sincinesias, impersistencia e impulsividad motoras,
alteraciones leves del equilibrio, disdiadococinesias,
lateralidad cruzada y dificultad del reconocimiento
derecha izquierda.
Dislexia: destrezas lectoras descendidas en dos o ms
aos que lo esperado para el curso y edad del nio. Se
basa adems en el tipo de lectura que tiene el nio, los
errores especficos que comete y estrategias
compensatorias a las que recurre.
MANEJO
Requiere de evaluacin de los aspectos mencionados en
la anamnesis. Descartar dficit auditivos y visuales,
enfermedades crnicas. Medidas adecuadas ambientales
y emocionales. Derivar para manejo multidisciplinario:
psiclogos, psicopedagogos, fonoaudilogos, terapeutas
ocupacionales y neurlogo.
TRATAMIENTO
Requiere de un diagnstico descriptivo, que considere
reas de competencia normal del nio, e incluya
educacin a la familia y comunidad escolar y de la
interaccin patolgica nio-familia, nio-colegio, colegiofamilia segn corresponda.
Psicofrmacos (Metilfenidato) como tratamiento
sintomtico para mejorar la capacidad de atencin de
nios con SDAH concomitante y as poder disminuir la
impulsividad, controlar la inquietud motora y as facilitar
el aprendiza
56
MACROCEFALIA Y MICROCEFALIA
Macro y microcefalia
DX
TX
SX

DEFINICIN
Un crecimiento anormal de la cabeza es definido como
una circunferencia craneana (CC), circunferencia occipitofrontal (anteriormente 1 a 2 cms sobre la glabela y
posteriormente sobre la porcin ms prominente del
occipucio), que sale de dos desviaciones estndar de la
mediana de las curvas de CC de Nelhaus (no se define
con curvas NCHS) para edad y sexo.
Macrocefalia: circunferencia craneana mayor a dos
desviaciones estndar sobre la mediana
Microcefalia: circunferencia craneana menor a dos
desviaciones estndar bajo la mediana
MACROCEFALIA
El crecimiento de la cabeza es afectado por el
crecimiento y alteracin de los contenidos del crneo (Ej.
cerebro, sangre, LCR, hueso) y la temporalidad de estos
cambios con respecto al cierre de las fontanelas. Cambios
en el volumen de alguno de estos componentes antes del
cierre de las fontanelas provocarn un aumento del
permetro craneano. La fontanela posterior en general se
cierra entre los 3 meses y el ao de edad, y la fontanela
anterior entre los 7 a 19 meses de edad en el 90% de los
nios.
ETIOLOGA
Megalencefalia: incremento del tamao del cerebro.
Puede ser por causa anatmica (por aumento del
nmero de neuronas familiar) o metablica (por
depsitos metablicos sin aumento del nmero celular)
Otras:
displasias
esquelticas,
enfermedades
neurocutaneas
(neurofibromatodsis,
esclerosis
tuberosa), tumores, abscesos intracraneanos etc.
CLNICA
Macrocefalia: Los sntomas dependern de la rapidez de
la instalacin del fenmeno y de la causa subyacente. Ej.
Meningitis,
hemorragias
cerebrales,
tumores,
enfermedades de deposito etc.
DIAGNSTICO
Medir permetro craneal en todas las visitas a mdico
desde el nacimiento hasta los 15 aos de edad es uno de
los puntos fundamentales para un diagnstico y manejo
precoz. La CC de los RN de trmino en promedio es 35
cms. El incremento aproximadamente es 1 cm por mes
durante el primer ao (es mayor en los primeros 6
meses)
Evaluar CC en curvas adecuada por edad y sexo, Es
imprescindible comparar con resultados anteriores e
idealmente tomar CC de los padres.
MANEJO
Macrocefalia: Exmenes para evaluar etiologa.
Neuroimgenes: Ecografa cerebral en caso de tener
fontanela anterior abierta, pero esta solo descarta
hidrocefalia o extensos tumores. Debe privilegiarse una
RM cerebral o en su defecto TAC cerebral.
TRATAMIENTO
Hidrocefalia: incremento del LCR. Puede deberse a

aumento de la produccin (Ej. tumor del plexo coroideo),
disminucin de la absorcin (Ej. hemorragia
subaracnoidea, incremento de protenas del LCR por
meningitis, infiltrados malignos por leucemia) u
obstruccin del flujo del LCR (estenosis del acueducto).
Depende de la etiologa. Megalencefalia familiar no

requiere tratamiento. Higromas subdurales benignos (o
espacio subaracnoideo complaciente) en general no
requieren
ciruga,
observacin
con
ecografa.
Hidrocefalia, terapia mdica (diurticos) o quirrgica
(derivacin ventrculo peritoneal)
Subaracnoideo complaciente o antes llamada

hidrocefalia extraventricular en la que se ve
agrandamiento benigno del espacio subaracnoideo sin
ventriculomegalia, lo que puede presentarse en forma
fisiolgica hasta los 12 meses de edad y se debe a una
inmadurez de las granulaciones de Pachionni para
absorber el LCR
MICROCEFALIA
Siempre implica microencefalia.
ETIOLOGA
Microcefalia primaria o vera: poco desarrollo cerebral
por injuria durante este proceso. En general se trata de
una condicin hereditaria.
57
Microcefalia secundaria: injuria sobre un cerebro

previamente normal. Por ejemplo, infecciones congnitas
(TORCH), insuficiencia placentaria, exposicin a txicos
durante embarazo (etanol), malnutricin severa etc.
CLNICA
Microcefalia: puede presentarse desde el nacimiento o
post nacimiento y con intelecto normal o alterado.
DIAGNSTICO
En caso de dismorfias estudio gentico (cariograma y a
veces FISH), estudio de TORCH, neuroimgenes (TAC para
evaluar calcificaciones intracraneanas, RNM para ver
anormalidades del SNC).
Resorte del especialista. Derivar a neurlogo.
58
SNDROME HIPOTONICO
Sd hipotnico
DX
TX
SX

DEFINICIN
Cuadro clnico que se presenta fundamentalmente en el
nio menor de un ao (especialmente los 1os 6m de
vida), y cuyo sntoma cardinal y es la disminucin
significativa en el tono muscular.
La hipotona per se no tiene mayor relevancia en la
evolucin de la enfermedad causante; su importancia
radica en la potencial asociacin a falta de fuerzas.
EPIDEMIOLOGA
Es un cuadro de presentacin frecuente en la prctica
peditrica, si embargo no existen cifras de su real
prevalencia e incidencia en la literatura.
ETIOLOGA
La causa de la hipotona no es lo patolgico, la asociacin
a falta de fuerzas s (implica enfermedad de base)
Las causas del sndrome hipotnico (SH) son variadas y
pueden dividirse segn su origen en:
-
Enceflicas: encefalopata hipxico isqumica,

hemorragias
intracraneanas,
malformaciones,
infecciones o trauma del SNC, sndromes genticos,
entre las ms frecuentes.
No enceflicas: Estas a su vez pueden afectar diversos
niveles: mdula (trauma, disrafia, etc.), asta anterior
(Atrofia musculo espinal tipo I y II, Polio, Polio-like,
Enf. de Pompe, etc.), unin neuromuscular
(Botulismo, Miastenia neonatal, etc.),
nervios
(Polineuropatas congnitas y adquiridas), msculo
(distrofias, miopatas congnitas).
Tambin se pueden clasificar en Centrales y Perifricas,

en este caso, las causas medulares de las no-enceflicas
deben pasar a las centrales.
CLNICA
En periodo de RN pude observarse postura con
extremidades extendidas en vez de la posicin en flexin
caracterstica del RNT sano. Posteriormente (< 3-4
meses) llama la atencin la dificultad en el control
ceflico. Despus de los 6 meses, lo ms llamativo es que
el nio es lacio en opinin de los padres; los padres

pueden referir que no lo logran alzar con sus brazos bajo
las axilas del nio, pues se desliza sin oponer resistencia.
La asociacin a falta de fuerzas debe buscarse en
signologa asociada a la hipotona. Signos a considerar
como evidencia de falta de fuerzas: Dificultades en
ventilar, en succionar, en movilizar extremidades
(especialmente contra gravedad), dificultades en
desarrollo de control motor (por ejemplo: control
ceflico, sedestacin, caminar) en ausencia de
compromiso cognoscitivo.
DIAGNSTICO
Clnico y operacional. Inicia el estudio de un diverso
nmero de causas que pueden provocarlo.
MANEJO
El primer paso en el diagnstico diferencial de las
diversas causas del sndrome hipotnico es clnico y debe
estar orientado a clasificar topogrficamente el sitio de la
lesin en el sistema nervioso, por lo cual este estudio
debe ser realizado por un neurlogo pediatra.
Ante la sospecha de causa central del SH son
fundamentales las neuroimgenes (TAC y/o RNM). Si se
sospecha compromiso del SNP, debe ser estudiado a
travs de la determinacin de CK total y electromiografa,
eventual biopsia de msculo o nervio. Si existe sospecha
de un trastorno gentico (Ej. dismorfias) realizar estudios
correspondientes (cariotipo e inmunofluorescencia para
genes especficos, por ejemplo).
TRATAMIENTO
Neurorehabilitacin mientras se espera evaluacin por
neurologa peditrica. El tratamiento final despender de
la causa que origin el SH.
REFERENCIA
Clases de neurologa peditrica, Curso de pediatra 2006.
Nez A. et al. Rev. Chilena Pediatra 2008; 79(2):146151
59
HIPERTENSIN ENDOCRANEANA
HTE
DX
TX
SX

DEFINICIN
Aumento de la presin intracraneana (PIC). Es una
complicacin de una injuria neurolgica (traumtica,
tumoral, infecciosa etc.) que puede ser devastadora.
La presin intracerebral es producto de la interaccin
entre volumen y compliance de cada uno de los
componentes
del
compartimento
intracraneano
(cerebro, LCR y sangre). Las estructuras de la bveda son
fijas y por tanto si hay algn componente patolgico o
aumenta alguna de las estructuras normales
intracraneanas; habr un desplazamiento de las
estructuras normales y/o un de la PIC.
Mecanismos homeostticos regulan la PIC, su valor
normal es <15 mmHg en adultos siendo levemente
menor en recin nacidos y nios. La PIC > 20 mmHg es
patolgica (elevaciones transitorias pueden ocurrir en
eventos fisiolgicos como estornudos, tos, y valsalva).
Presin de perfusin cerebral (PPC): PAM PIC.
La PPC normal en adultos es de 50 a 70 mmHg, en nios
es probablemente ms baja debido a que manejan <PAS
pero los lmites normales no han sido establecidos.
La cefalea por PIC se caracteriza por: empeorar con

valsalva, ser recurrente y localizada, producir despertar
nocturno, incremento en frecuencia e intensidad.
Particularmente en los nios el CdC puede ser menos
expresivo. Puede variar desde leve letargia, rechazo
alimentario hasta compromiso severo.
Signos: CdC variable desde letargia a coma, edema de
papila (no siempre presente en agudo), hemorragias
retinianas, macrocefalia, midriasis (en el lado de lesin),
compromiso de III, IV y/o VI NC (III es el ms frecuente).
Signos tardos como: hemiparesia, hiperreflexia,
hipertona, triada de Cushing (bradicardia, hipertensin y
depresin respiratoria).
MANEJO
1 ABC
-
Va area permeable y estable. Intubar en casos

necesarios (hipoxia refractaria, Glasgow <8,
hipoventilacin, prdida de los reflejos protectores de
la va area). Secuencia de intubacin rpida.
Ventilacin: Mantener PCO2 entre 35-38 mmHg. El

CO2 produce vasodilatacin rpida y aumento del
flujo cerebral. La hipocapnia (hiperventilacin) puede
llevar a isquemia sin embargo puede ser til en casos
de herniacin aguda por la disminucin del flujo
cerebral que conlleva a una disminucin de la PIC.
Circulacin: Mantener volumen circulante efectivo y

as flujo cerebral. Reponer volumen con SF 0,9%
Autorregulacin: El flujo sanguneo cerebral se mantiene

constante mediante la regulacin intrnseca de la
resistencia intracerebral a ciertas presiones sistmicas
(entre 60 a 150 mmHg), fuera de este rango se pierde la
autorregulacin y el flujo cerebral depende de la PA.
ETIOLOGA
Edema cerebral (traumtico, isqumico, hemorrgico
intraparenquimatoso, vasognico, o sea por aumento de
permeabilidad), hemorragias extraparenquimatosas,
hidrocefalia aguda, herniacin del parnquima, o
cualquier causa que haga aumentar alguno de los
componentes intracraneanos.
CLNICA Y DIAGNSTICO
Sntomas iniciales son inespecficos. Los sntomas
generales de aumento de la presin intracerebral son:
cefalea, compromiso de conciencia cuantitativo variable
y vmitos. Sntomas focales pueden verse en HTEC
causada por lesiones locales como tumores, AVE o
sndromes de herniacin.
2 TAC encfalo sin contraste: con pcte estable. Puede

mostrar la causa de la HTEC (Ej. masas, hemorragias).
Mantencin: normoglicemia, manejo de cuadros febriles
con antipirticos en caso necesario.
Prohibidos: NTG y Nitroprusiato (vasodilatacin),
soluciones hipotnicas (mayor edema cerebral).
TRATAMIENTO
La mejor terapia de la HTEC es tratar la causa
subyacente. Derivar a equipo de neurologa/
neurociruga.
60
NIO MALTRATADO
A Araya junio 2008
Maltrato infantil
DX
TX
SX

DEFINICIN
Nio o adolescente maltratado es aquel que ha sido
objeto de una agresin por parte de los padres o
cuidadores, por instituciones o la sociedad y por todas las
condiciones derivadas de estos actos que privan a los
nios de sus derechos, de sus necesidades
fundamentales y dificultan su desarrollo ptimo.
El maltrato infantil (MI) es un acto intencional u omisin
de cuidados que repercute en la salud y/o desarrollo
fsico, mental o emocional del nio.
Se subdivide en: Abuso fsico (30%), Abuso sexual (13%),
Abuso emocional (5%) y Negligencia (52%)
Muchos nios caen en varias categoras
EPIDEMIOLOGA
El maltrato infantil afecta a todas las clases sociales.
Segn un estudio sobre MI de la UNICEF el ao 2000 en
la poblacin chilena cerca de un 75% de los nios sufre
MI de algn tipo, siendo el maltrato psicolgico mayor en
nios de familias de NSE alto versus NSE bajo. La
violencia fsica leve es similar entre ambos niveles
socioeconmicos y la violencia grave es ms frecuente en
el NSE bajo.
De los abusadores: ms del 75% de las veces son los
padres, la mayora menores de 40 aos, 2/3 son mujeres.
SOSPECHA CLNICA DE MALTRATO FSICO
Nio que acude trado por vecinos y familiares no

directos
TEC en lactantes
DIAGNSTICO
El estudio radiolgico detecta ms del 80% de todas las
lesiones relacionadas con MI (y son pruebas legales)
Es fundamental un alto ndice de sospecha clnica y no
dudar en investigar si hay sospecha an con riesgo de
equivocarse. Ante sospecha solicitar rayos de: crneo (AP
y L), trax (AP), EESS (AP) (brazo, antebrazos, manos),
EEII (AP) (muslos, piernas, pies), pelvis (AP), columna
dorso lumbar (AP-L), ambas manos y pies (AP), Rx
adicionales de cualquier sitio sospechoso.
TAC cerebral, trax o abdomen si hay traumatismos
evidentes en estas zonas.
Lesiones con alta especificidad de maltrato son: Fx
metafisiarias, Fx de los arcos costales posteriores, Fx de
escpula, Fx de apfisis espinosas vertebrales, Fx de
esternn. Otras menos especficas: Fx mltiples
bilaterales, Fx de diferente antigedad, Fx complejas de
crneo.
MANEJO
Ante sospecha clnica de maltrato fsico solicitar set de
radiografas para confirmacin.
Se puede hospitalizar al menor ante sospecha de MI
incluso sin el consentimiento de los padres.
Historia de traumatismo no concordante con dao

fsico
Lesiones no tratadas
Lesiones poco comunes
Comportamiento anormal de los cuidadores y/o del

nio (temerosos)
En caso de Abuso sexual: El personal mdico que tuvo

conocimiento del caso tiene la obligacin de realizar la
denuncia antes de 24 hrs. (si no se hace es delito).
Intervalo prolongado entre ocurrencia de la lesin y la

consulta
EVOLUCIN
Consultas mltiples por trauma
Informar a Asistente Social y sta a: Juez de menores,

oficina de asistencia jurdica, SENAME y carabineros
Todo tipo de MI deja secuelas que pueden ser:

psicolgicas (personalidades depresivas, psicticas,
violentas, problemas sexuales), fsicas y sociales
61
DERMATITIS ATPICA
DA
DX
TX
SX

DEFINICIN
Enfermedad inflamatoria crnica de la piel que
evoluciona por brotes. Manifestacin cutnea de la
atopa.
EPIDEMIOLOGA
Es un trastorno frecuente y de distribucin mundial, de
prevalencia muy variable (6-20%), mayor en zonas
urbanas industrializadas.
ETIOPATOGENIA
Existe una base gentica que predispone a una alteracin
de la respuesta inmune con tendencia a respuestas tipo
Th2, aumento de la IgE, alteracin de la barrera cutnea
y disminucin del umbral del prurito. Frecuentemente
hay antecedentes familiares de atopa. Esta base
gentica al combinarse con determinados factores
ambientales, originan el fenotipo atpico. Hay mayor
riesgo de AD en: pases industrializados, familias
pequeas, clase social elevada. Aquellas poblaciones de
baja prevalencia al migrar a zonas de alta prevalencia de
AD, aumentan su riesgo de AD. El rol de los alimentos es
controversial.
CLNICA
Comienza usualmente durante la lactancia. Se caracteriza
por xerosis y prurito, con eritema, edema y
papulovesculas en la etapa aguda. En la etapa crnica se
observan cambios secundarios como erosiones,
alteraciones pigmentarias y liquenificacin. Las
manifestaciones clnicas van variando con la edad. Se
dividen arbitrariamente en 3 etapas: del lactante, infantil
y del adulto.
DERMATITIS ATPICA DEL LACTANTE
Empieza a los 2-5 meses. Se presenta con ppulas y
vesculas eritematosas, muy pruriginosas, acompaadas
de erosiones, exudacin y costras. Se localiza
principalmente en la cara, respetando la zona alrededor
de los ojos, la nariz y la boca. Tambin es frecuente en las
zonas extensoras de las extremidades. Otro hallazgo
caracterstico es la descamacin del cuero cabelludo.
DERMATITIS ATPICA INFANTIL

Entre los 2 y 7 aos. Se caracteriza por ppulas y
vesculas confluentes, formando placas eccematosas con
excoriaciones y costras secundarias a grataje. Se ubica en
zonas flexoras y pliegues, especialmente codos y rodillas.
DERMATITIS ATPICA DEL ADULTO
A partir de la pubertad. Se observan placas liquenificadas
o liquen simple crnico consecuencia del grataje crnico,
frecuentemente excoriadas. Se ubican en nuca, dorso de
las manos y pies, cara flexora de las muecas y zonas
extensoras de las piernas.
Tabla 1. Criterios diagnsticos de DA
Criterios mayores: se requieren 3
1. Prurito
2. Morfologa y distribucin caracterstica
3. Historia familiar o personal de atopa
4. Curso crnico con exacerbaciones y remisiones
Criterios menores: se requieren 3
1. Xerosis
2. Ictiosis. Hiperlinearidad palmar. Queratosis pilar
3. Reactividad cutnea inmediata en test cutneos
4. IgE srica elevada
5. Inicio en edad temprana
6. Tendencia a las infecciones cutneas.
7. Tendencia a la dermatitis inespecfica de manos y
pies
8. Eccema del pezn
9. Quelitis
10. Conjuntivitis recurrentes
11. Pliegue de Dennie-Morgan
12. Queratocono
13. Catarata subcapsular
14. Ojeras oscuras
15. Palidez facial. Eritema facial
16. Pitiriasis alba
17. Pliegues en regin anterior del cuello
18. Picor con la sudoracin
19. Intolerancia a disolventes de las grasas y lana
20. Acentuacin perifolicular
21. Intolerancia a alimentos
22. Curso influido por factores ambientales y
emocionales
23. Dermografismo blanco y respuesta retardada frente
a agentes colinrgicos
62
DIAGNSTICO
Difcil por su morfologa y distribucin variable y su
naturaleza intermitente. Por esto, se han propuesto
criterios diagnsticos (Tabla 1). El diagnstico es clnico.
No hay exmenes especficos para DA. La biopsia tiene
poco valor diagnstico. El diagnstico diferencial incluye:
dermatitis seborreica (en lactantes), sarna (buscar surcos
y vesculas perladas), dermatitis de contacto (limitada a
la zona expuesta al irritante), Pitiriasis versicolor, micosis.
MANEJO
Las medidas generales son lo ms importante: duchas
cortas, con agua no demasiado caliente y con un gel de
pH cido; lubricacin luego del bao y frecuente durante
el da. Evitar alrgenos y contactantes conocidos del
ambiente del nio: usar detergente suave, evitar
suavizantes, contaminantes, polvo de habitacin,
mascotas,, perfumes, antispticos, jabones, solventes,
ropa de lana. En cuanto a la dieta, se debe favorecer la
lactancia materna, evitar preservantes y colorantes. El
tratamiento farmacolgico se basa en el uso de
corticoides tpicos. Se debe usar slo corticoides de baja
potencia (Hidrocortisona) y ser especialmente cuidadoso
en zonas de piel delgada (cara, pliegues, mamas y regin
genital). 80% de los casos reporta mejora. Se usan en
ciclos de 3-7 das hasta controlar la crisis. Tienen
potenciales efectos adversos principalmente cutneos
(atrofia, telangectasias faciales, estras de distensin),
aunque tambin se han descrito otros como supresin
del eje hipotlamo-hipofisiario o retardo del crecimiento,
aunque faltan evidencias al respecto. Los corticoides
sistmicos se pueden usar pero slo en casos severos y
por perodos cortos. A veces se asocian tambin
antihistamnicos con efecto sedante (clorfenamina,
hidroxizina) para disminuir el grataje y permitir el sueo,
pero la evidencia es dudosa. En caso de sobreinfeccin
bacteriana (generalmente por S. aureus) deben usarse
antibiticos. Otros tratamientos como inhibidores de la
calcineurina han demostrado efectividad en estudios. No

adelgazan la piel. Estn aprobados como tratamiento de
segunda lnea.
EVOLUCIN Y PRONSTICO
50% se desarrolla antes del primer ao de vida y 87%
antes de los 5 aos. La DA evoluciona en brotes y
remisiones pero un alto porcentaje mejora la llegar a la
pubertad. 30% de los nios con DA desarrollar asma y
35% rinitis alrgica. (Marcha atpica). Los elementos que
sugieren mal pronstico en la dermatitis atpica son:
Inicio precoz de la enfermedad, cuadros severos en la
infancia, antecedente familiares marcados, atopia
respiratoria asociada severa, sexo femenino, piel seca y
persistente, refractariedad inicial al tratamiento habitual,
muy alta tasa de eosinofilia e IgE srica total.
La ausencia de molestias para dormir, el nmero y
ubicacin de las reas afectadas y la evolucin son los
indicadores de severidad ms tiles para decidir sobre el
tratamiento. Se ha propuesto el ndice SCORAD para el
seguimiento de la DA. Mide la extensin de la superficie
corporal afectada, la intensidad de los signos clnicos y
los sntomas subjetivos (prurito y prdida de sueo) que
se miden en una escala de 0 a 3 correspondiendo a la
intensidad de cuadro.
REFERENCIAS Y MAYOR INFORMACIN

Comits de la Sociedad Argentina de Pediatra. Consenso
Nacional sobre dermatitis atpica en la infancia. Arch
argent pediatr 1999;97(4):285-88Fonseca Capdevila E. Dermatitis atpica. Protocolos de la
sociedad espaola de pediatra. Disponible en
www.aeped.es
Williams H. Atopic Dermatitis.
2005;352(22):2314-24.
Engl
Med
Hanifin JM, Rajka G. Acta Dermatol Venereol 1980;92

(Suppl):44-7
63
HEMANGIOMA CUTNEO
Hemangioma
DX
TX
SX

DEFINICIN
Son tumores benignos del endotelio vascular,
secundarios a un error del desarrollo en primer
trimestre.
EPIDEMIOLOGA
Son los tumores ms frecuentes de la infancia. Presentes
en 1-3% de los RNT, cifra que aumenta a 10-12% en nios
de 1 ao de edad. Son ms frecuentes en nias, con una
proporcin de 3:1 a 5:1 segn la serie. Se ve en todas la
razas aunque es menos comn en africanos y asiticos.
Son ms frecuente en prematuros y RN con bajo peso de
nacimiento (hasta 20%)
CLNICA
Depende del nivel afectado o tipo clnico:
Superficiales (50-60%): Placas rojas brillantes blandas e
indoloras. Al presionarlas desaparecen parcialmente
Profundos (25-35%): Ndulos azulados mal delimitados,
bajo una piel aparentemente normal
Mixtos (15%): Caractersticas mixtas
finalmente gris. El tumor se hace ms suave y

compresible. Es un proceso centrfugo. Finalmente, viene
la resolucin a una tasa de 10% por ao. La gran mayora
desaparece por completo aunque hay un 10-20% que no
involuciona. Pueden dejar secuelas (aproximadamente el
50%): telangiectasias, piel redundante, atrofia,
hipopigmentacin, alopecia.
DIAGNSTICO
Es clnico en la gran mayora de los casos (95%), a no ser
que se plantee diagnstico diferencial con otras lesiones
vasculares o neoplsicas caso en el cual se pueden
realizar estudios complementarios. La biopsia se realiza
en forma excepcional, slo en casos en que se plantee
diagnstico
diferencial
con
un
fibrosarcoma,
rabdomiosarcoma o hemangioendotelioma kaposiforme.
Marcador inmunohistoqumico: GLUT 1. La ecografa
doppler de la lesin efectuada por ecografista
especializado, permite confirmar el diagnstico. Otros
exmenes que ayudan en el diagnstico diferencial: TAC
o RNM y ecografa abdominal, en caso de sospecha de
compromiso visceral.
Son de tamao variable, pueden ir de mm a varios cm. Se

pueden ubicar en cualquier parte del cuerpo, aunque se
ubican con mayor frecuencia en cabeza y cuello (>50%),
seguida de tronco y extremidades. Generalmente son
nicos, aunque 15-30% son mltiples. Presentan una
evolucin caracterstica.
El diagnostico diferencial de los hemangiomas es:

angioma en penacho, malformaciones vasculares y
linfticas,
hemangioendiotelioma
kaposiforme,
granuloma telangectsico y glioma nasal.
EVOLUCIN
20% de los hemangiomas dan complicaciones durante su

fase proliferativa, generalmente locales (compresin u
obstruccin). Un 1% de los hemangiomas produce riesgo
vital. Las complicaciones posibles son: ulceracin (Es la
complicacin ms frecuente (5-10%), especialmente si
ubicados en mucosas o zonas de roce), infeccin,
hemorragia localizada, desfiguracin por crecimiento
rpido, compromiso funcional (compromiso va area
superior o partida, ICC), psicolgicas, fenmeno de
Kassabach-Merrit.
Al nacer estn ausentes o son pequeos (alrededor de

un 30-50% estn presentes al nacer).
Presentan una evolucin caracterstica en 3 fases:
proliferacin, involucin y resolucin, todas de duracin
variable. La fase proliferativa inicial se caracteriza por
crecimiento acelerado por 3-9 meses, alcanzando su
mximo tamao a los 9-12 meses. Muy pocos siguen
creciendo despus del ao de vida. Esta fase es seguida
de una fase involutiva que comienza a los 12-18 meses,
en que el tejido endotelial disminuye y aparece tejido
fibroso separando los espacios vasculares, cambiando el
color de la lesin de rojo brillante a rojo opaco y
COMPLICACIONES
El tipo de complicacin depende de

Ubicacin: aquellos localizados en cara se complican ms
frecuentemente. Los perineales tambin se complican
con frecuencia (principalmente ulceracin).
64
Velocidad de crecimiento (a mayor velocidad mayor

riesgo de ulceracin)
Compromiso sistmico
Tamao: por cada 10 cm2 de aumento en el rea del
hemangioma aumento un 5% el riesgo de complicacin.
Se debe sospechar de compromiso sistmico en caso de:
hemangiomas extensos en cara y cuello (se asocian con
malformaciones neurolgicas), Hemangiomas mltiples
(>5 lesiones. Se asocian a hemangiomas viscerales),
hemangiomas en la lnea media (asociados con defectos
del tubo neural), sintomticos (insuficiencia cardaca,
dificultad
respiratoria,
sangramiento
digestivo,
hepatomegalia, sntomas neurolgicos).
Hay ciertas presentaciones que son especialmente
riesgosas: perioculares (derivar a oftalmlogo), punta
nasal (secuelas con gran deformidad), va area
(potencialmente letal por obstruccin), Sindrome
PHACES (Posterior fossa malformations, Hemangioma
(extense cervicofacial : condicin sine qua non), Arterial
anomalies, Coarctation of the aorta, Eye abnormalities,
Sternal or abdominal clefting), hepticos (riesgo de ICC),
lumbosacros (buscar disrafia oculta), multifocal (buscar
compromiso visceral).
MANEJO
Los objetivos son: prevenir o revertir complicaciones que
comprometan ciertas funciones o la vida, prevenir
deformidades permanentes, minimizar el estrs
psicosocial del paciente y su familia, evitar
procedimientos agresivos y potencialmente cicatrizantes
en forma anmala y prevenir y/o tratar adecuadamente
las ulceraciones para minimizar el dolor, infecciones y
cicatrizacin anmala.
sobre la evolucin, pronstico y posibles complicaciones.

Se debe tener un manejo multidisciplinario (Exploracin
del componente emotivo del nio y de sus padres) y
derivar oportunamente a especialista en caso de ser
necesario.
El tratamiento est indicado en caso de complicaciones,
hemangiomas sistmicos y hemangiomas agresivos o
desfigurantes. Hay diferentes opciones de tratamiento:
Corticoides sistmicos: Principal terapia hasta el
momento. Prednisona 2-4 mg/kg/da en dosis nica
matinal por 4-6 semanas para luego disminuir
progresivamente hasta suspender en funcin de la
respuesta. 30% responde, 30% no responde y 40% tiene
una respuesta variable. Los efecto pueden verse desde
las 2 semanas de iniciado el tratamiento.
Propanolol 2 mg/kg/da, (actualmente en evaluacin)
Interfern alfa 2a: 1-3 millones/m2. Tratamiento de
segunda lnea por efectos adversos potencialmente
graves (displejia espstica)
Lser de colorante pulsado para componente superficial
del hemangioma
Ciruga
Investigacin: inhibidores de la angiognesis
REFERENCIAS
- L. Puig Sanz. Lesiones vasculares: angiomas. Protocolos
de dermatologa peditrica. Asociacin espaola
pediatras. 2006 (www.aeped.es)
- Chiller KG, Passaro D, Frieden IJ. Hemangiomas of
Infancy. Clinical Characteristics, Morphologic Subtypes,
and Their Relationship to Race, Ethnicity, and Sex. Arch
Dermatol. 2002; 138:1567-1576.
La gran mayora slo requiere observacin y seguimiento

(mediciones, fotografas). Siempre educar a los padres
65
DISPLASIA DE CADERA
DCC
DX
TX
SX

DEFINICIN
Alteracin en el desarrollo normal de la articulacin
coxo-femoral. Incluye un espectro de alteraciones:
luxacin (prdida total de contacto entre superficies
articulares), subluxacin (prdida parcial de contacto),
inestabilidad (la cabeza femoral puede entrar y salir del
acetbulo) y displasia acetabular aislada (slo se ve con
imgenes). La cadera sigue su desarrollo en la vida
postnatal, por lo que la DDC puede ocurrir en la vida
perinatal o en el desarrollo post natal. Por eso el nombre
displasia del desarrollo de la cadera.
ETIOPATOGENIA
La causa precisa se desconoce pero juegan un papel
importante factores mecnicos, como la presentacin
podlica y el OHA; factores hormonales (estrgenoshiperlaxitud) y factores genticos. Estos ltimos se
comprueban en aprox. 20% de los casos. (25% son
hermanos).
EPIDEMIOLOGA
La incidencia es influida por factores genticos, raciales,
criterios diagnsticos, experiencia del examinador, edad
del nio. Hay incidencias reportadas de hasta 1% de RN
con evidencias de inestabilidad y 1-20/1000 RN con
luxacin. Es ms frecuente en mujeres (5-8:1) y en la
cadera izquierda (60%). Un 30% es bilateral
Factores de riesgo: sexo femenino, antecedentes
familiares, presentacin podlica y deformidades
posturales in tero (OHA, Metatarso varo,
Tortcolis congnita)
Factores asociados: Cesrea, primer hijo, raza,
hiperextensin de rodilla, pie calcaneovalgo
CLNICA
Va cambiando con la edad porque la DDC es un proceso
evolutivo. No existen signos patognomnicos pero los
signos de Ortolani y Barlow son los de ms valor
diagnstico, especialmente en RN. La asimetra de
pliegues de EE.II o el signo de Galeazzi (acortamiento
relativo del fmur) son menos especficos. Las DDC
bilaterales son ms difciles de diagnosticar porque
mantienen la simetra. La limitacin de la abduccin es el
signo ms confiable en >3 meses (Rango normal: 75).
Los signos clsicos de Ortolani y Barlow demuestran la
capacidad de reduccin y luxacion de la cadera,

respectivamente.
Las deformidades congnitas del pie, son muy
sugerentes. Hay signos ms tardos como claudicacin,
hiperlordosis y signo de Trendelenburg (+).
DIAGNSTICO
La sospecha diagnstica es por clnica pero en general
requiere algn apoyo de imgenes:
1. Radiografa de pelvis anteroposterior: Mayor
utilidad a los 3-6 meses de vida porque aparece el
centro de osificacin en la cabeza femoral. Es
accesible y de bajo costo.
2. Ecografa: Examen estandarizado, reproducible y
probado. Aplicable desde RN hasta aprox 7 meses. Es
el mtodo ms exacto para diagnstico de DDC
durante los primeros meses de vida: permite
visualizar el cartlago, la morfologa del acetbulo y
la estabilidad de la cadera. Es relativamente
accesible pero se requiere de un operador
entrenado.
MANEJO
Debe examinarse a todos los RN buscando DDC. Si tienen
un examen alterado (Ortolani o Barlow (+)) deben
derivarse a un especialista. Si el examen es dudoso
(signos sugerentes pero sin Ortolani y Barlow (-)) deben
controlarse en 2 semanas (la mayora se resuelve
espontneamente). Si en 2 semanas el examen est
alterado debe derivarse a especialista. Si persiste
dudoso, se puede derivar a ortopedia infantil o solicitar
una imagen (ecografa de caderas a las 3-4 semanas). Si
el examen es normal debe continuar las supervisiones de
salud regulares. Ante un examen dudoso, deben
considerarse los factores de riesgo. Hay grupos de bajo
riesgo: nios; riesgo moderado: nias y nios en
podlica; y riego alto: nias con antecedentes familiares
y nias en podlica. Debe hacerse un examen de caderas
en cada supervisin de salud hasta que el nio desarrolle
la marcha. Si surge duda por anamnesis o examen fsico
alterado se debe derivar a ortopedia y/o imagen.
SCREENING
En Chile se realiza screening universal para la deteccin
precoz de la DDC. Existe una ley que regula exmenes de
medicina preventiva e incluye a la DDC. Este documento
66
establece que se debe buscar la DDC en todos los RN

mediante el examen clnico y derivar a especialista a los
RN con un examen anormal. Posteriormente, debe
solicitarse una radiografa de pelvis o ultrasonografa de
cadera a todo lactante de 3 meses y derivar a especialista
si estn alteradas. Hay discusin sobre la utilidad del
screening universal en la literatura, pero hasta ahora
parece ser til.
TRATAMIENTO
El tratamiento precoz es simple, corto, barato y casi sin
complicaciones, mientras que el tratamiento tardo es
complejo, engorroso, caro y con riesgo de
complicaciones. Los objetivos del tratamiento son:
reduccin de la cadera, estabilizacin de la cadera
reducida y maduracin de los cambios displsicos. El
tratamiento va a depender de la edad y gravedad de la
DDC. En <12 meses se usan las Correas de Pavlik
(mantienen las caderas en flexin y abduccin) hasta que
la radiografa de pelvis sea normal. Tienen >95% de xito

y escasas complicaciones. Entre 12-18 meses, si hay
displasia o subluxacin se realiza una tenotoma de
aductores + botas con yugo o frula de abduccin. Si hay
luxacin se realiza tratamiento quirrgico (reduccin
cruenta). En >18 meses con displasia se usan frulas de
abduccin. En casos de subluxacin o luxacin se debe
realizar tratamiento quirrgico. La complicacin ms
grave del tratamiento, tanto ortopdico como quirrgico,
es la necrosis avascular de la cabeza femoral.
PRONSTICO
La DDC sin tratamiento puede producir: artrosis
degenerativa precoz, claudicacin y dolor crnico.
67
BRONQUITIS AGUDA
Bronquitis aguda
DX
TX
SX

DEFINICIN
Enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial, de
evolucin benigna y autolimitada, generalmente de
etiologa viral. Es un diagnstico frecuente aunque su
definicin es poco clara, se basa en hallazgos clnicos sin
confirmacin de laboratorio especfica.
En general, la auscultacin pulmonar es poco relevante,

pero pueden encontrarse estertores, roncus y sibilancias.
No debe haber evidencias de condensacin.
La fiebre prolongada o muy alta debe hacer sospechar
neumonia o influenza.
ETIOPATOGENIA
Un gatillante, infeccioso o no, lleva a dao del epitelio

bronquial, lo que genera una respuesta inflamatoria con
hiperreactividad de la va area (broncoespasmo) y
produccin de mucus (ver tabla). Generalmente es
producida por una infeccin viral. En nios <1 ao los
agentes ms frecuentes son: VRS, Parainfluenza,
rinovirus, metaneumovirus y Coronavirus. En nios de
1a10 aos, los virus ms frecuentes son: parainfluenza,
enterovirus, VRS y rinovirus. En >10 aos predominan:
influenza, VRS y adenovirus.
Tabla 1. Gatillantes de bronquitis aguda
Virus
Adenovirus, coronavirus, coxsackievirus,
enterovirus, influenza, parainfluenza, VRS,
rinovirus,metaneumovirus.
Bacterias
Bordetella pertusis, Bodetella
parapertussis, Branhamella catarrhalis,
Haemophilus influenza, Streptococcus
pneumoniae, Mycoplasma ppneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, Legionella spp.
No
Asma, contaminacin ambiental, tabaco,
infecciosos etc.
CLNICA
ANAMNESIS
Tos productiva, fiebre ausente o baja las primeras 48
horas, sin compromiso del estado general.
El sntoma cardinal es la tos, que comienza en los
primeros 2 das de infeccin y dura unas 2 semanas en la
mayora de los casos, aunque puede durar ms.
Puede haber expectoracin, de caractersticas variables,
sin que el color sea un elemento importante a la hora de
hacer sospechar sobreinfeccin. A veces hay disnea.
EXAMEN FSICO
Enfocarse en los signos vitales, buscando taquipnea y
signologa pulmonar obstructiva.
Neumona
Laringotraquetis
Coqueluche
Asma
DIAGNSTICO
Es clnico. No se recomienda el uso de tests de deteccin
etiolgica en el paciente ambulatorio porque tienen muy
bajo rendimiento y no modifican conducta en la mayora
de los casos.
La radiografa de trax debiera reservarse para aquellos
pacientes cuyo examen fsico sugiera neumona y para
pacientes en quienes el retraso del diagnstico sera
peligroso: edades extremas, enfermedad pulmonar
crnica,
neumona
reciente,
neoplasia,
inmunocomprometidos.
TRATAMIENTO
Como la mayora de las veces es de etiologa viral, slo se
requiere tratamiento sintomtico.
Medidas generales: Reposo relativo, adecuada ingesta
de lquidos, alimentacin segn tolerancia.
Medicamentos:
Broncodilatadores: hay cierta evidencia de que
disminuyen la duracin de la tos, pero faltan ms
estudios.
Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, mximo c/6 horas,
en caso de fiebre sobre 38,5C rectal o 38C axilar.
No usar mucolticos ni antitusivos: no han
demostrado utilidad
Antibiticos (Amoxicilina) slo en caso de
sobreinfeccin bacteriana.
Kinesiterapia respiratoria:
hipersecrecin bronquial.
indicar
en
caso
de
Instrucciones a la madre o cuidador (a): Volver a

consultar en caso de fiebre por ms de 48 horas, tos
68
paroxstica, compromiso del estado general, dificultad

respiratoria.
Recordar que esta patologa est incluida en el GES como
infeccin respiratoria aguda baja en menores de 5 aos,
incluyendo tratamiento desde la confirmacin
diagnstica y kinesioterapia respiratoria dentro de las 72
horas desde indicacin.
REFERENCIAS
1. Ministerio de Salud. Gua Clnica Infeccin
Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en
menores de 5 aos. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
2. Knutson D, Braun C. Diagnosis and Management of
Acute Bronchitis. Am Fam Physician 2002;65: 2039-44,
COMPLICACIONES
1.
2.
Neumona
Sobreinfeccin bacteriana (fiebre y expectoracin
purulenta)
69
MENINGOCCOCEMIA
Meningococcemia
DX
TX
SX

DEFINICIN
Enfermedad sistmica causada por la endotoxina del
meningococo (N. meningitidis). La enfermedad invasiva
por meningococo se define por el aislamiento de
N.meningitidis desde algn fluido normalmente estril.
EPIDEMIOLOGA
En Chile, la enfermedad meningoccica (EM) tena una
incidencia de alrededor de 3,5/100.000 (500
notificaciones/ao) hasta el 2002 cuando disminuy a
2,4/100.000 (374 notificaciones/ao). Es una enfermedad
estacional, con un peak en los meses fros. No hay
diferencia por sexo. Se presenta en todas las edades pero
el grupo ms vulnerable son los menores de 5 aos, que
representan el 55% del total. (21% en <1 ao, 34% en 1-4
aos). Un 20% se presenta en 5-9 aos, 10% entre 10 y
14 aos, 3% entre 15 y 19 aos. Slo un 12% se ve en >20
aos. El cuadro clnico predominante de la EM son las
meningitis (45%), seguido de las meningococcemias
(35%). El serogrupo predominante en nuestro pas es el
tipo B. Sin embargo, en los ltimos aos ha resurgido el
serogrupo C. Tambin existen casos espordicos de
serogrupos W e Y.
ETIOPATOGENIA
El agente causal es Neisseria meningitidis, diplococo
gram negativo encapsulado. Es un patgeno exclusivo de
humanos. Existe portacin asintomtica nasofarngea en
alrededor del 10% de la poblacin. Es mayor en
poblaciones hacinadas (militares, prisiones, residencias
estudiantiles), aumenta con el tabaquismo, infecciones
del tracto respiratorio superior, influenza y
amigdalectoma. Existen 13 serogrupos dependiendo del
antgeno capsular. Los serogrupos A, B y C son los ms
frecuentes. Los anticuerpos contra la cpsula son
protectores especficos para cada serogrupo. Se
transmite por gotitas o contacto directo con secreciones
respiratorias contaminadas. La incubacin dura 3-4 das
(rango de 2 a 10 das), luego de lo cual ocurre la
diseminacin hematgena. La tarsmisin dura hasta que
los meningococos desaparecen de las secreciones
respiratorias (24 h luego de iniciado tratamiento
antibitico). La virulencia del meningococo se relaciona

con la liberacin de lipopolisacrido (endotoxina) que
estimula la produccin de diversas citoquinas, las que
provocan dao endotelial, activando la cascada de la
coagulacin, del complemento y liberacin de
prostaglandinas, resultando en un severo dao vascular
responsable del shock y falla multiorgnica. El nivel de
endotoxina se correlaciona con la severidad de la
enfermedad. La infeccin menngea secundaria a la
diseminacin hematgena ocurre en 50% de los
pacientes. En 75% de stos, se puede aislar el
meningococo pero slo 5 a 20% van a presentar
Meningococcemia.
CLNICA
Vara desde infecciones aisladas a shock sptico
fulminante. Las presentaciones graves son las ms
frecuentes. La clnica puede ser muy sutil en un
comienzo, pero progresa rpidamente. Los casos severos
progresan rpidamente, llevando a prpura, CID, shock,
falla multiorgnica, coma y muerte en las primeras 24
horas si no se da un tratamiento precoz. Las primeras 4-6
horas de enfermedad podemos observar sntomas
inespecficos (flu-like) de comienzo sbito: fiebre,
cefalea, malestar general, mialgias, irritabilidad, rechazo
alimentario, vmitos, calofros, muchas veces asociados a
sntomas neurolgicos como rigidez de nuca,
desorientacin,
somnolencia,
alucinaciones
o
convulsiones. Signos inespecficos de sepsis aparecen
aproximadamente a las 12 horas de evolucin (signos de
mala perfusin tisular). La presentacin clsica con
prpura rpidamente progresiva asociada a signos
menngeos, generalmente aparece despus de las 12
horas. El rash clsico de la Meningococcemia es petequial
o purprico. Las lesiones comienzan como pequeas
petequias que rpidamente progresan a prpura
fulminans, resultando en equimosis diseminadas e
isquemia de extremidades. Esto es probablemente un
proceso multifactorial, que comienza con la invasin
directa de la piel por las bacterias, seguida de
inflamacin local y complicada por la hipoxia,
hipoperfusin y CID. La muerte generalmente es
secundaria al shock, que lleva a disfuncin miocrdica.
70
La principal complicacin pulmonar es el edema

pulmonar y distrs respiratorio. CID es otra de las
grandes complicaciones de la EM. La cascada de la
coagulacin se activa como resultado de los mediadores
inflamatorios, resultando en sangrado y trombosis de la
microvasculatura. En su conjunto, la hipoperfusin,
asociada a hipoxia y CID llevan a dao multiorgnico. Es
frecuente observar hemorragia adrenal masiva (Sd
Waterhouse-Friedrichsen) lo que puede exacerbar ms el
colapso circulatorio. Pueden haber otras manifestaciones
clnicas en la Meningococcemia relacionadas a la invasin
bacteriana de tejidos y compartimientos estriles, como
meningitis o artritis.
DIAGNSTICO
Se debe aislar el meningococo en sangre o LCR. La tincin
de gram permite un diagnstico presuntivo (diplococos
gram negativos dispuestos como granos de caf). Es
caracterstica la presencia de polimorfonucleares con
bacterias intracelulares. Se confirma con el cultivo. Para
el diagnstico de meningitis meningoccica existen test
rpidos basados en la aglutinacin que usan anticuerpos
especficos contra los serotipos ms frecuentes (A, C,
W125 e Y). Su sensibilidad de de 71%. La deteccin
rpida del serotipo B se basa en la reaccin cruzada con
E. coli K1, con una sensibilidad de 64%. La especificidad
del ltex es cercana al 100%.
Ante la sospecha de meningococcemia, solicitar
hemograma y hemocultivo ojal previo al inicio de
antibiticos. Un ltex en orina o LCR puede ser til en
pacientes que recibieron tratamiento antes de tomar el
cultivo. Recordar que el hemocultivo y la PL no son
esenciales para determinar el tratamiento y por ende, no
deben retrasarlo. No realizar la PL en pacientes
hemodinmicamente inestables, con evidencias de
hipertensin intracraneana o va area inestable. Ver
diagnstico diferencial en Tabla 1.
TRATAMIENTO
En general el tratamiento consiste en el manejo del shock
sptico (ver resumen correspondiente) y la antibioterapia
adecuada.
Reanimacin inicial (ABC): asegurar la va area,
especialmente si hay compromiso de conciencia. A veces
se requiere soporte ventilatorio. Reponer volumen
enrgicamente. Pueden llegar a requerir 100-200 ml/kg.
Antibiticos: Iniciarlos inmediatamente luego del
diagnstico clnico, no debe retrasarse su inicio para el
diagnstico microbiolgico. El tratamiento emprico
inicial puede ser: penicilina G 250.000-500.000 u/kg/da
en 6 dosis, ceftriaxona 100 mg/kg/da en 1 2 dosis o

cefotaxima 200 mg/kg/da en 3 dosis, por 5-7 das.
Otros: DVA, corticoides, correccin de la coagulopata,
transfusin de glbulos rojos se usa para normalizar la
hemoglobina, mejorando el aporte de oxgeno tisular.
Algunos pacientes pueden requerir amputacin de dedos
o extremidades como resultado de la isquemia. Esto es
crtico para preservar tejido viable permitiendo la mejor
rehabilitacin y previniendo el desarrollo de infecciones
secundarias en el tejido necrtico. Otro aspecto
importante en el manejo es el apoyo psicosocial del
paciente y su familia.
Tabla 1: Diagnstico diferencial de
Meningococcemia
Infecciosas
Virales
Meningitis viral
Echovirus (tipos 6,9,16)
Coxsackievirus (A2, A4, A9, A16)
Rubola
Sarampin
Rubola atpica
No virales
Meningitis bacteriana
Mycoplasma
Leptospirosis
Sfilis
Sepsis por gran negativos
Endocarditis bacteriana
Tifus
Fiebrfe de las montaas rocallosas
Ehrlichiosis
Escarlatina
Miscelneas
Encefalopatas
Encefalitis hemorrgica aguda
Enfermedad del suero
Prpura de Schnlein-Henoch
Envenenamientos
Eritema multiforma
PTI
Enfermedad de Kawasaki
Lupus eritematoso sistmico
PREVENCIN
QUIMIOPROFILAXIS
En Chile la EM es una Enfermedad de notificacin
obligatoria de notificacin inmediata, ante la sospecha
del diagnstico. El caso sospechoso es el que tiene una
presentacin clnica consistente con enfermedad
meningoccica (fiebre sbita >38,5C, sndrome
menngeo y erupcin petequial). Cuando hay
identificacin de diplococos gram negativos en fluidos
estriles se consideran casos probables. Los casos
71
confirmados son aquellos casos sospechosos o probables

confirmados por laboratorio mediante el aislamiento de
N. meningitidis de sitios estriles con cultivo (+) o ltex
(+). Cualquiera de estas 3 opciones puede ser un caso
ndice. Tambin se vigila la resistencia del meningococo.
Luego de la identificacin de un caso ndice se debe
indicar profilaxis en los contacto de alto riesgo, con el
objetivo de erradicar la portacin nasofarngea en los
contactos del caso ndice, para interrumpir la
diseminacin de la enfermedad. Los contactos son:
contactos domiciliarios, compaeros de sala cuna, jardn
infantil o colegio, personas expuestas a las secreciones
(besos, compartir cepillo de dientes, etc), profesionales
de la salud expuestos a travs de ventilacin boca a boca
o contacto no protegido durante la intubacin. La
exposicin debe haber sido durante la incubacin, esto
es, en los 7 das previos al comienzo de la enfermedad.
Considerar la vacuna como parte de la profilaxis si la cepa
causal est en la vacuna. Exposiciones de bajo riesgo:
contacto casual con un caso ndice sin exposicin directa
a las secreciones, exposicin a un contacto de alto riesgo
sin contacto directo con el caso ndice, personal expuesto
al caso ndice sin contacto directo con sus secreciones
respiratorias. Todos los contactos del caso ndice deben
recibir profilaxis antibitica con rifampicina c/ 12 h por
48 h. Una alternativa aceptable es una dosis nica de
ceftriaxona o de ciprofloxacino en > 17 aos.
VACUNA
Existe una vacuna cuadrivalente contra N. meningitidis
grupos A, C, Y y W-135. Induce la formacin de
anticuerpos serogrupo-especficos. Est aprobada para su
uso en >2 aos. Sus efectos adversos son infrecuentes y
leves como eritema en el sitio de puncin por 1-2 das. Se
recomienda para nios >2 aos en grupos de alto riesgo:
asplenia anatmica o funcional, inmunodeficiencias,
viajeros a zonas endmicas o cuando hay un brote de
EM, si contiene el serotipo causal. Existe otra vacuna
cuadrivalente contra los mismo serogrupos pero
conjugada, lo que permite el desarrollo de memoria
inmunolgica, dando una proteccin ms duradera y

previniendo la portacin nasofarngea (efecto de
rebao). Se recomienda (AAPCDC) para la vacunacin
de adolescentes de 11-12 aos, adolescentes no
vacunados cuando entran al colegio o cumple 15 aos, y
otros grupos de alto riesgo como enfermedades crnicas.
Hay preocupacin porque podra existir alguna relacin
entre la vacuna conjugada y el sd de Guillain-Barr. Esto
an est en estudio. An no existe una vacuna contra el
serogrupo B.
PRONSTICO
Indicadores clnicos de mal pronstico: diseminacin
rpida de rash, shock, hypotension, coma, comienzo
abrupto de convulsiones y ausencia de signos menngeos
en nios muy pequeos. Indicadores de laboratorio:
leucocitosis <10.000/mm3, VHS <20 mm/h, acidosis
metabolic con pH <7,3, leucocitos en LCR < 100/mm3,
HMCT (+). Aproximadamente 6-10% fallecen y de los que
sobreviven 10-20% quedan con secuelas com problemas
de audicin (10%) o amputaciones. Otras complicaciones
menos frecuentes son: artritis, miocarditis, pericarditis,
ataxia, convulsiones, ceguera, parlisis de nervios
craneanos, paresia, hidrocefalia obstructiva, neumonia,
conjunctivitis y meningococcemia crnica con rash, fiebre
y artritis.
REFERENCIAS
1.
2.
Ferguson LE, Hormann MD, Parks DK, Yetman

RJ. Neisseria
meningitidis: Presentation,
Treatment, and Prevention. J Pediatr Health
Care 2002; 16: 119-124.
Milonovich
LM.
Meningococcemia:
Epidemiology,
Pathophysiology,
and
Management. J Pediatr Health Care 2007; 21:
75-80.
72
SHOCK SPTICO
Shock sptico
DX
TX
SX

DEFINICIONES
ETIOLOGA
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS):

respuesta inespecfica del organismo a las agresiones
(infecciosas, traumticas, txicas, inmunes).
Edad
Lactante
3 meses
Tiene diferentes etapas

Iniciado por la presencia de las bacterias o sus productos
puede conducir a sepsis, shock o falla orgnica mltiple
(FOM) y muerte.
Presenta 2 ms de los siguientes:
1. Alteracin de la termorregulacin: hipertermia
( 38C) o hipotermia ( 36 R)
2. Taquicardia (lactantes
160 x min y
preescolares 150 o > de 2 DS para la eda
3. Taquipnea (lactantes 60 x min y preescolares
50 x min)
4. Anormalidad en el recuento leucocitario
(leucocitosis o leucopenia 4.000 x mm3).
Sepsis: SIRS de origen infeccioso.
Es severa cuando cursa con hipovolemia y/o
hipoperfusin tisular (acidosis lctica, oliguria,
hipoxemia, llene capilar disminuido, alteracin
neurolgica aguda, etc.).
Revierte con la hidratacin.
Shock sptico:
Sepsis severa con hipotensin arterial (PAS
lactantes y en nios mayores <p5 para la edad).
65 en
En fase inicial puede responder a la reposicin de

volumen pero llegado un momento se hace refractario y
no responde a la reposicin de volumen, requiriendo uso
de DVA o inotrpicas.
Sindrome de disfuncin orgnica mltiple:
> 3 meses
Inmunocomprometido
y Neutropnico febril
Pacientes con Varicela e

Infeccin Invasiva
Microorganismo probable
Enterobacterias
N. meningitidis
S. pneumoniae
H. influenzae
L. monocitogenes
S. Pneumoniae
N. meningitidis
H. influenzae
Staphilococo aureus
Streptococo grupo A
S. epidermidis
S. aureus
Enterobacterias
Grmenes gram (-) no
fermentadores
S. grupo A
S. aureus
Los agentes pueden ser bacterias Gram (+), Gram (-), y

hongos. Depende de la edad y existencia de factores de
riesgo. Los grupos de riesgo son: inmunodeficiencias,
anormalidades del tracto urinario, portadores de
catteres vasculares, infecciones locales (abdominales,
neurolgicas y menngeas), prdida de la barrera cutnea
(quemados, politraumatizados), prdida de la barrera
intestinal (enterocolitis necrotizante, colitis ulcerosa,
isquemia intestinal, hipoperfusin arterial o hemorragia
grave riesgo de traslocacin bacteriana), portadores
de sondas de drenaje, cualquier nio ingresado en UCI,
paciente colonizado por bacterias patgenas, contactos
cercanos de infeccin fcilmente trasmisible. El shock
sptico tambin puede aparecer en nios previamente
sanos, no pertenecientes a estos grupos de riesgo.
CLNICA
ltima fase del SIRS. Se define por la falla de mltiples

sistemas u rganos (2) por el shock (renal, heptico,
neurolgico, CID, SDR, etc).
Alteracin de la termorregulacin, calofros, sudoracin,

alteracin de conciencia (irritabilidad, letargia, ansiedad,
agitacin o coma)
PATOGENIA
Signos de shock: fro, plido, ciantico, taquicardia,

taquipnea, oliguria o anuria
Las manifestaciones de la sepsis se deben a la respuesta

inmunolgica del husped.
Signos de piel: calor y enrojecimiento de extremidades

con aceleramiento del llene capilar (fase precoz) o
frialdad de extremidades, piel moteada, palidez o
73
cianosis, petequias o prpura (fase tarda), llene capilar

lento ( 2 seg)
Hipotensin arterial (tarda).
DIAGNSTICO
Requiere alto ndice de sospecha
Historia: origen de la infeccin,
nosocomial, inmunocompetencia, etc.
comunitario
Examen fsico: bsqueda de foco de infeccin, cuerpo

extrao infectado, puerta de entrada, signos de
hipovolemia e hipoperfusin (oliguria, hipoxemia, llene
capilar lento, hipotensin arterial, etc.)
Laboratorio: Hemograma con recuento de plaquetas,
PCR, VHS, examen de orina, pruebas de coagulacin,
PBQ, pruebas hepticas, funcin renal, GSA, acido lctico.
Realizar frotis de secreciones infectadas, y cultivos
(hemocultivo, urocultivo) antes de iniciar tratamiento
ATB. Recordar cultivar catteres en nios invadidos.
Dependiendo de la clnica, realizar imgenes, PL o
cultivos de otras localizaciones.
TRATAMIENTO
Debe guiarse por parmetros clnicos: normalizacin de
la frecuencia cardiaca (FC), llene capilar (<2 seg), pulsos
normales sin diferencia entre los pulsos centrales y
perifricos, extremidades tibias, dbito urinario >1
ml/kg/h y estado mental normal. Otros parmetros
utilizados son: disminucin del lactato, mejora del
exceso de base, PVC de 8-12 mmHg.
SOPORTE VITAL (ABC)
Asegurar estabilidad hemodinmica y oxigenacin tisular.
Incluye monitorizacin, asegurar va area (intubacin y
ventilacin mecnica si compromiso de conciencia y/o
shock establecido), administrar oxgeno 100%. El soporte
ventilatorio disminuye el consumo de oxgeno por la
musculatura respiratoria, aumentando su disponibilidad
para otros tejidos como corazn, cerebro y rin.
Asegurar un acceso intravascular (ojal 2) y si no es
posible utilizar la va intrasea para expandir el volumen
circulante con cristaloides en bolos de 20 ml/kg a pasar
en 5-10 minutos. Deben repetirse hasta que se consiga
mejora clnica (monitorizar respuesta a los bolos con
frecuencia cardiaca, diuresis, llene capilar y nivel de
conciencia) o hasta lograr una PVC de 10-12 cm/H2O. La
presin arterial no es un indicador confiable en nios. En
general se requieren al menos 40-60 ml/kg/ en la
primera hora. Se debe interrumpir la administracin de
fluidos si aparece insuficiencia cardaca o hepatomegalia.
ANTIBITICOS
Iniciar tratamiento de amplio espectro dentro de la
primera hora, luego de obtener muestras para cultivos.
Desfocar si necesario (retirar catteres infectados, drenar
colecciones, etc). Mantener el tratamiento por 7-10 das.
Si se asla germen, se puede utilizar ATB contra germen
especfico.
Edad
Antibiticos
Lactantes < 3 meses
Ampicilina + Ceftriaxona
> 3 meses
Cloxacilina + Ceftriaxona (50

mg/kg/da ev)
Infeccin invasiva
por Streptococo
grupo A
Penicilina + Clindamicina
DROGAS VASOACTIVAS (DVA)

Debieran usarse en pacientes con adecuada reposicin
de volumen que persisten en shock. Iniciar con dopamina
en dosis bajas (5- 8 ug/kg/min) aumentando hasta 15
ug/kg/min. Si la respuesta no es adecuada asociar
adrenalina a 0,05-0,1 ug/kg/min (Se puede aumentar
hasta 0.25 ug/kg/min). Si disminuye la presin arterial
diastlica, usar noradrenalina a 0,01-0,1 ug/kg/min hasta
0.2 ug/kg/min (potente efecto vasopresor). Se puede
usar dobutamina en pacientes con bajo gasto cardiaco
pero
resistencia
vascular
sistmica
elevada
(extremidades fras, llene capilar prolongado,
disminucin del dbito urinario, pero presin arterial
normal luego de la reposicin de volumen.) Recordar que
al usar DVA, debe utilizarse la dosis mnima posible para
lograr efecto deseado. El retiro del apoyo vasoactivo
debe ser lento, comenzando con una droga.
CORTICOIDES
Se recomienda su uso slo en nios con shock resistente
a catecolaminas y sospecha de insuficiencia suprarrenal.
Pacientes en riesgo de insuficiencia suprarrenal: nios
con shock sptico severo y prpura, nios que han
recibido corticoides previamente como tratamiento de
enfermedades crnicas, nios con anormalidades
pituitarias o adrenales.
Estos nios debieran ser tratados con corticoides en
2
dosis de stress (hidrocortisona 50 mg/m /24 hrs).
OTROS
Evitar el catabolismo endgeno a travs de una
apropiada nutricin va enteral y/o parenteral, con un
control glicmico adecuado (hipo e hiperglicemia
empeoran ourcome). Utilizar profilaxis para TVP
74
(adolescentes) y lceras de stress (coagulopata y VM son

factores de riesgo). Usar terapia de reemplazo renal si
fuera necesario. Se encuentra en estudio el uso de
inmunomoduladores y antiinflamatorios para reducir la
respuesta inflamatoria sistmica exagerada.
suprarrenales. Es letal si no se trata de inmediato.

Tambin se puede presentar el Sd de dificultad
respiratoria (inflamacin de los pulmones y acumulacin
de lquido en los alvolos, lo que lleva a la disminucin de
los niveles de oxgeno).
COMPLICACIONES
REFERENCIAS
El shock sptico tiene una elevada letalidad, aunque en

nios es menor que en adultos (10%). A veces se observa
el Sd de Waterhouse-Friderichsen: insuficiencia
suprarrenal aguda, debido a sangrado de las glndulas
Dellinger RP et al. Surviving Sepsis Campaign:

International guidelines for management of severe sepsis
and septic shock2008. Crit Care Med. 2008 Jan;36(1):296327.
75
SNDROME CONVULSIVO, CONVULSIN FEBRIL

DX
TX
SX
Sd convulsivo
Convulsin febril

Status convulsivo
DEFINICIONES
Convulsin: Descarga sincrnica excesiva de un grupo
neuronal. Las manifestaciones varan segn su
localizacin. Pueden ser sintomticas o secundarias a un
estmulo transitorio que afecte la actividad cerebral
(hipoglicemia, traumatismos, fiebre, infeccin del SNC), o
idiopticas. Cuando hay convulsiones idiopticas
recurrentes se utiliza el trmino epilepsia.
Las convulsiones se clasifican en generalizadas o
parciales. Estas ltimas a su vez pueden ser simples o
complejas, segn si hay compromiso de conciencia o no.
Status epilptico: aquellas crisis que se prolongan
durante ms de 30 minutos, o cuando las crisis se repiten
durante este periodo de tiempo sin recuperar la
conciencia.
EPIDEMIOLOGA
Urgencia neurolgica ms frecuente en pediatra.
Aunque la mayora de los nios consulta en la fase
poscrtica porque suelen ceder espontneamente, en
ocasiones pueden ser una urgencia vital, especialmente
en el status convulsivo.
ETIOLOGA
Las convulsiones febriles (CF) son la causa ms frecuente
(2-4% de todos los nios). Las causas ms frecuentes
varan segn la edad del paciente. En Lactantes y nios:
CF, infeccin sistmica y del SNC, alteraciones
hidroelectrolticas,
intoxicaciones,
epilepsia.
En
adolescentes:
niveles
plasmticos
bajos
de
anticonvulsivantes, TEC, epilepsia, tumor craneal,
Intoxicaciones (alcohol y drogas) (Para convulsiones
neonatales ver resumen correspondiente)
CLNICA
ANAMNESIS
Las preguntas ms importantes son:
a) Fiebre: determinar si es una convulsin febril simple o
compleja. En aquellos nios que no cumplen las
caractersticas de CF, descartar infeccin del SNC.
b) Primera convulsin: La causa ms frecuente de

convulsin en los nios que han tenido ms crisis
afebriles y que estn con tratamiento anticonvulsivante
es la existencia de niveles subteraputicos de
medicacin.
c) Antecedentes de alteracin neurolgica: Preguntar
sobre el desarrollo psicomotor, el rendimiento escolar,
antecedentes familiares de convulsiones y enfermedades
neurolgicas.
d) Factores precipitantes (diferentes de fiebre):
Buscarlos en nios afebriles, especialmente si es la 1era
convulsin. En lactantes preguntar sobre patologa
perinatal. Descartar TEC, hipertensin intracraneal o la
posible ingestin de txicos accidental o voluntaria.
EXAMEN FSICO
a) Valoracin del estado general: Descartar sepsis e
hipertensin intracraneal.
b) Exploracin general: Buscar signos de infeccin focal,
deshidratacin,
lesiones
en
la
piel
(obs.
neurodermatosis), etc. En lactantes, determinar tensin
de la fontanela
y medir el permetro ceflico
(microcefalia: infecciones congnitas, macrocefalia:
hidrocefalia, hematoma subdural). Realizar fondo de ojo
en busca de hemorragias retinianas si es posible.
c) Examen neurolgico: Buscar signos infeccin
intracraneal o focalidad neurolgica. Recordar que los
anticonvulsivantes pueden alterar los signos menngeos o
el nivel de conciencia.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En funcin de la sospecha etiolgica.
a) Estudio metablico: En neonatos y lactantes pequeos
si se sospecha una causa metablica. Solicitar: glicemia,
BUN, creatinina, calcio, magnesio, ELP, pH, gases,
bicarbonato, cido lctico y amonio. Si hay deterioro
neurolgico progresivo, es til congelar una muestra de
suero, orina y LCR para hacer un estudio metablico ms
complejo (muestra crtica).
b) Puncin lumbar: En todos los <12 meses con CF y en
todos los nios con sospecha de meningitis.
76
c) Neuroimgenes: Indicadas en: signos de hipertensin

intracraneal, focalidad neurolgica, crisis parciales,
focalidad en el EEG, traumatismo previo o dificultad para
controlar las crisis. La RNM es ms sensible.
5.
a.
d) Niveles plasmticos de anticonvulsivantes: En los

nios con tratamiento previo.
e) Determinacin de txicos en sangre: Si se sospecha
intoxicacin.
f) Electroencefalograma (EEG): No en el SU. De forma
diferida est indicado en la 1era convulsin afebril, en las
CF atpicas y en los nios epilpticos en los que el patrn
o la frecuencia de las crisis haya cambiado.
MANEJO
1.
2.
Identificar que se trata verdaderamente de una

crisis convulsiva: Preguntar sobre las caractersticas
de la crisis (compromiso de conciencia, duracin,
desviacin de la mirada, incontinencia de esfnteres,
etc). Pueden ser confundidos con una crisis
convulsiva: sncope vasovagal, sncope febril,
espasmos del sollozo, crisis de hiperventilacin,
vrtigo paroxstico benigno, crisis histricas,
narcolepsia-catapleja, trastornos del sueo, ataques
de pnico, migraa, tics y discinesias paroxsticas,
distonas y mioclonas fisiolgicas. Sospechar que no
son crisis convulsivas: aquellas que se desencadenan
en situaciones concretas y movimientos que ceden
con maniobras mecnicas como sujetar un miembro
o cambiando de posicin al nio.
Tratamiento: En el SU es comn a todas las
convulsiones. La mayora consulta en la fase postictal ya que generalmente las convulsiones infantiles
ceden espontneamente. Cuando un nio se
presenta convulsionando, hay que pensar que lleva
convulsionando un tiempo considerable. Cuanto ms
prolongada sea la crisis ms difcil ser su
reversibilidad y peor su pronstico. En estudios en
animales se ha comprobado que el dao cerebral en
las convulsiones prolongadas empieza a producirse a
partir de los 30 minutos. Por tanto, una convulsin
es una urgencia neurolgica que hay que intentar
que ceda lo antes posible. Los errores ms
frecuentes en el tratamiento de las convulsiones
son: no oxigenar adecuadamente, administrar dosis
insuficientes de antiepilpticos y no dar tiempo a
que la medicacin alcance niveles teraputicos.
3.
ABC: Asegurar va area, administrar O2 100%, va

venosa perifrica.
4.
Determinar si hay causas corregibles: glicemia, ELP,

GSA, funcin renal, niveles de anticonvulsivantes.
Administracin anticonvulsivantes.
6.
7.
Diazepam 0,3 mg/kg i.v. en 2-4 min (mx: 10

mg) 0,5 mg/kg rectal. Si no cede, repetir la
dosis.
b. Min 10 Fenitona 15-20 mg/kg i.v. (mx: 1 g) en
10-20 min (monitorizacin ECG y TA).
c. Min 20 Repetir la dosis de diacepam (riesgo de
depresin respiratoria)
d. Min 30 Fenitona 10 mg/kg i.v. fenobarbital
15-20 mg/kg i.v.
e. A partir de este tiempo se considera un status
epilptico debindose proceder a la induccin
de un coma barbitrico (ver tabla ms abajo).
Cuando la crisis no revierte con el tratamiento
habitual es necesario descartar que exista
alguna causa subyacente, fundamentalmente:
lesiones estructurales, traumatismo, infeccin
del SNC, metabolopata, intoxicacin. En los
neonatos, el primer frmaco de eleccin es el
fenobarbital 15-20 mg/kg i.v. en 5-10 min; est
dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si la
convulsin no ha cedido.
RM cerebral: obligatoria en las parciales, en las
generalizadas queda a criterio.
PL: Siempre en < 1 ao si es febril
CONVULSIONES FEBRILES (CF)

CONCEPTO
Crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre
los 6 meses y 5 aos (mayor frecuencia entre 18-24
meses), en ausencia de infeccin intracraneana,
alteracin metablica o enfermedad neurolgica aguda y
sin antecedentes de crisis afebriles. Son la convulsin
ms frecuente en nios. Son factores de riesgo para CF:
fiebre muy alta, antecedentes familiares de CF,
hospitalizacin neonatal por ms de 28 das, RDSM,
asistencia a sala cuna e hiponatremia. Generalmente son
crisis tnico-clnicas generalizadas o atnicas.
CLASIFICACIN
Se dividen en CF simples (80%) y complejas
Las complejas tienen mayor riesgo de complicacin.
77
STATUS EPILPTICO: MANEJO
RECURRENCIA
Es del 30%. Los principales factores de riesgo son:
primera crisis antes de los 12 meses de edad,
antecedentes familiares de convulsiones, menor
duracin de la fiebre antes de la CF, convulsiones con
fiebre baja (38-39C).
Tiempo
(min)
0
Causas de la fiebre: Procesos infecciosos habituales en

este grupo de edad (IRAs altas, gastroenteritis agudas,
inmunizaciones e ITU).
Glicemia: si < 40 mg/dl bolo 2cc/kg SG 10 %

Administrar antipirtico
TRATAMIENTO
Es el mismo que para cualquier crisis, pero debido a su
carcter benigno suelen ceder espontneamente antes
de ser atendidas por el mdico.
10
Indicaciones de puncin lumbar: Nios menores de 12

meses, crisis complejas y signos de meningitis.
EEG: No debe realizarse en las crisis simples ya que no
detecta el riesgo de desarrollar epilepsia. Est indicado
en las crisis complejas a los 7 das del episodio.
20
PROFILAXIS
45
El tratamiento profilctico con diazepam rectal (0,3

mg/kg/da c/12 horas; mx: 10 mg dosis y 48 horas de
duracin) es controvertido, ya que los efectos
secundarios como hipotona y sedacin pueden interferir
con la valoracin del estado general en el nio con fiebre
sin foco. Su indicacin principal son los nios con
antecedentes de convulsiones febriles prolongadas. El
tratamiento antitrmico no ha demostrado prevenir la
aparicin de crisis. La mejor profilaxis es una explicacin
adecuada a los padres sobre la significacin de las crisis
febriles.
Estabilizacin Inicial
Evaluar posicin y succin de va area
Administrar Oxgeno 100 %
Soporte va area si se necesita (oral o nasal)
Monitoreo signos vitales
Establecer acceso vascular
Drogas antiepilpticas
Administrar benzodiazepinas:
Lorazepam (recomendado) o Diazepam EV
Puede repetirse en 5-10 min
Si no hay acceso vascular usar va rectal o Midazolam
IM
Si persiste actividad
Nios: Fenitona
Neonatos: Fenobarbital
Puede repetirse en 10 min
Terapia para Status refractario
Fenobarbital o Midazolam o Propofol o Acido
valproico
Cuidados de soporte: Rpida secuencia de
intubacin y VM
Considerar monitoreo EEG continuo
Ubicar a paciente en UCI
PRONSTICO
El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente
superior a la poblacin general (0,4%). En este sentido,
los factores de riesgo son: antecedentes familiares de
epilepsia, existencia de alteracin neurolgica previa y
crisis febriles complejas.
78
CUERPO EXTRAO EN VA AREA

Cuerpo extrao en VA
DX
TX
SX

DEFINICIN
Aspiracin de un objeto y su alojamiento en la va area.
Puede ser una amenaza inmediata para la vida.
EPIDEMIOLOGA
Mayor incidencia en <5 aos, especialmente en lactantes.
Ms frecuente en varones.
La mayora ocurren cuando el nio est comiendo o
jugando y en presencia de otra persona.
60-80% de los casos son vegetales (frutos secos). Otros
cuerpos extraos (CE) menos frecuentes son: restos
alimenticios, objetos metlicos, de plstico, globos, etc.
En general se observa material orgnico en los < 2 aos e
inorgnico en los mayores.
La localizacin ms frecuente es el bronquio principal
derecho.
Representa el 40% de las muertes accidentales en
menores de un ao.
FISIOPATOLOGA
La laringe del nio se localiza a nivel de C3-C4 (C5-C6 en
adultos), la epiglotis es larga, tiene forma de U y con
frecuencia presenta cierta inmadurez que la hace flcida
y colapsable, por lo que tienen mayor riesgo de
aspiracin. El anillo cricoides es el rea ms estrecha de
la va area de los nios, la trquea es corta y estrecha.
1 mm de edema en el nio primero compromete la va
area en un 75% (19% en adultos).
CLNICA
Depende de la naturaleza del CE, su tamao, localizacin,
el grado de obstruccin que produce y el tiempo de
permanencia en el rbol respiratorio.
El perodo inmediato post-aspiracin, se manifiesta por
una tos sbita, violenta, cianosis, ahogo, estridor y
sibilancias (Sindrome de penetracin). Generalmente el
CE se expulsa en ese momento gracias a la tos.
Luego, puede haber un perodo asintomtico de duracin
variable, donde existe el riesgo de retrasar el diagnstico.
Adems en este perodo el material aspirado puede
cambiar de localizacin y, por tanto, tambin sus
manifestaciones clnicas.
De manera ms tarda se manifiesta la patologa derivada

de la reaccin de cuerpo extrao generada: inflamacininfeccin: tos crnica, expectoracin, fiebre, sibilancias o
hemoptisis.
La clnica especfica segn localizacin es la siguiente:
Nasal: obstruccin nasal, estornudos, malestar y
raramente dolor. A veces pasa desapercibido,
dando sntomas tardos (secrecin maloliente y
obstruccin nasal unilateral). Se debe extraer lo
antes posible para minimizar el riesgo de aspiracin
y de necrosis tisular local.
Larngeo (2-12%): Si la obstruccin es completa
provocar dificultad respiratoria, cianosis e incluso
la muerte. Si la obstruccin es parcial producir
estridor, afona, tos crupal, odinofagia y disnea, ya
sea debido al cuerpo extrao en s mismo o
secundarios a la inflamacin generada.
Traqueal (7%): Produce tos, estridor y sofocacin.
En conjunto con los cuerpos extraos larngeos,
tienen una incidencia de complicaciones 4-5 veces
mayor que el resto.
Bronquial: Localizacin ms frecuente (80%), mayor
en bronquio principal derecho. Generalmente
produce tos y sibilancias, pero es variable. Si el aire
pasa en ambos sentidos, apenas se oir alguna
sibilancia; si la obstruccin permite la entrada pero
no la salida de aire (mecanismo de vlvula),
producir enfisema, y si es completa, producir una
atelectasia. Posteriormente, se producir una gran
reaccin inflamatoria, probablemente neumona y
ms tarde empiema.
DIAGNSTICO
Es clnico generalmente.
La anamnesis tiene una sensibilidad de 80% porque la
mayora son presenciados.
Si la historia no es sugerente, debe sospecharse ante el
inicio brusco de disnea y/o tos paroxstica en un nio <23 aos y tambin ante el inicio brusco de disfona o
afona.
El examen fsico puede ser normal en 5-40% de los casos,
pero generalmente se observan disminucin o ausencia
79
del murmullo pulmonar (MP) en algn segmento o en

todo el pulmn y sibilancias.
Se debe sospechar aspiracin de CE ante: sibilancias en
nios sin asma o que no responden a broncodilatadores,
neumona aguda con ausencia de MP, neumonas
recurrentes (sobre todo si son en el mismo sitio),
atelectasias, hiperinsuflacin y abscesos pulmonares.
La radiografa de trax es poco sensible porque los CE
suelen ser radiolcidos, pero si se observa un cuerpo
extrao radiopaco (7-10%), es patognomnico.
Siempre debe realizarse un RxTx ante la sospecha de
aspiracin de un cuerpo extrao. En la laringe, es posible
verlo con una radiografa AP y lateral. Cuando est en las
vas bajas, se puede ver atrapamiento areo o
atelectasias, o menos frecuentemente, neumotrax y
neumomediastino. En 17-25% de los casos es
completamente normal. Debe realizarse en inspiracinespiracin. En espiracin se observar un hemitrax
insuflado por atrapamiento areo. En nios muy
pequeos debe realizarse en decbito lateral.
Una radiografa normal no descarta el diagnstico, por lo
que en caso de historia sugerente se debe realizar una
broncoscopia, que confirmar el diagnstico.
Otras imgenes como TAC estn raramente indicadas.
Vara segn la localizacin.
Si es larngea: croup, traumatismos larngeos,
malformaciones congnitas, tumores, epiglotitis y
enfermedad granulomatosa.
Si es traqueobronquial: asma, traqueobronquitis,
neumona,
traqueomalacia,
broncomalacia,
malformaciones congnitas (anillos vasculares y
otras), tumores, enfermedad granulomatosa y la tos
psicgena.
TRATAMIENTO
Depende del grado de obstruccin. Si el nio est
consciente, respirando espontneamente, con claros
esfuerzos para expulsar el CE, hay que mantener una
actitud expectante. Slo si el objeto es visible, se
intentar su extraccin.
Si el nio comienza con dificultad respiratoria progresiva,
se deben iniciar las maniobras de desobstruccin, que
varan segn la edad del paciente.
En < 1 ao se deben colocar en decbito prono sobre
el antebrazo, sujetndolo por la mandbula, con la
cabeza ms baja que el tronco. Golpear 5 veces con el
taln de la otra mano en la zona interescapular.
Luego, cambiar al lactante de antebrazo, ponindolo

en decbito supino, sujetndole la cabeza con la
mano y ms baja que el tronco. Efectuar cinco
compresiones torcicas con dos dedos entre las
mamilas. Luego, examinar la boca y eliminar cualquier
CE visible. Si el nio respira espontneamente,
colocarlo en posicin de recuperacin monitorizando
continuamente la respiracin. Si el nio pierde la
conciencia se debe iniciar RCP.
En > 1 ao lo recomendable es la maniobra de
Heimlich. (ver resumen correspondiente). Tras esta
maniobra se examinar la boca para extraer cualquier
CE visible. Si el paciente no respira espontneamente,
iniciar RCP.
Si todo lo anterior fracasa, se deber a intubar al
paciente, intentando empujar el cuerpo extrao con
el TET hacia un bronquio principal para ventilar al
paciente al menos parcialmente.
Si nada funciona, se puede realizar una
cricotirotoma. Ante una obstruccin incompleta de la
va area y el episodio de atragantamiento ya ha
pasado, no deben realizarse maniobras de extraccin.
Si es necesario, administrar oxgeno.
Una vez estabilizado el paciente, realizar la
broncoscopa. La sola sospecha clnica de aspiracin
de un cuerpo extrao es por s misma una indicacin
de exploracin broncoscpica. La broncoscopia rgida
es el mtodo de eleccin para la extraccin de
cuerpos extraos en la va area, ya que es ms eficaz
y segura. Adems permite ventilar al paciente y el uso
de instrumental ms variado en cuanto al tamao. La
fibrobroncoscopa se utiliza slo en caso de duda
diagnstica (sintomatologa crnica) porque no
permite una ventilacin adecuada (riesgo de
hipoxemia e hipercapnia). En algunas ocasiones se
pueden utilizar ambos sistemas concatenados:
broncoscopia flexible como diagnstico y rgida como
elemento teraputico. La broncoscopia rgida se
realiza bajo anestesia general y no est exenta de
complicaciones. El retraso en su realizacin aumenta
el riesgo de complicaciones. Debido a la manipulacin
se suele producir un edema de glotis, por lo que se
pueden indicar esteroides durante 1-2 das. As
mismo es precisa una estrecha vigilancia por la
posibilidad de que el cuerpo extrao, o parte de l,
haya podido emigrar a otra zona del rbol
traqueobronquial.
En las escasas ocasiones en las que el procedimiento
endoscpico no resuelve el problema pueden ser
necesarias intervenciones como broncotomas o
lobectomas.
80
PREVENCIN
Prevencin primaria: educacin en la poblacin general.
Consejos bsicos: evitar que los nios coman, jueguen,
anden o lloren con objetos en su boca; evitar que los
nios jueguen con objetos pequeos o fcilmente
desmontables, as como con globos y guantes de ltex;
evitar la administracin de frutos secos en los menores
de 4-5 aos; ensear a los nios a masticar despacio y
correctamente, evitando que se ran y hablen cuando
comen. Prevencin secundaria: diagnstico lo ms precoz
posible.
REFERENCIAS
1.
2.
Korta J, Alberdi A y Belloso J. Cuerpos extraos

en la va respiratoria. Protocolos de la sociedad
espaola de pediatra. (www.aeped.es)
Robin JD, Rodgers MR. Pediatric foreign body
aspiration. Pediatr rev 2000; 21 (3): 86-90.
81
CRISIS DE ASMA
Crisis asma
DX
TX
SX

DEFINICIN
El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de las
vas areas, caracterizada por crisis de tos, disnea y
sibilancias, usualmente reversibles, pero a veces graves y
ocasionalmente fatales
DIAGNSTICO
Es clnico, a pesar de que los sntomas son inespecficos.
Es importante el antecedente de episodios recurrentes,
provocados por factores exgenos.
El diagnstico diferencial se plantea principalmente en el
1er episodio y en lactantes con: bronquiolitis, laringitis,
neumona, cuerpo extrao bronquial, episodios de
hiperventilacin
y
otros
(anillos
vasculares,
traqueomalacia, fibrosis qustica, etc.).
La radiografa de trax no se requiere para el diagnstico,
salvo que sea la primera crisis o el 1er episodio. Debe
adems solicitarse si: se sospecha otro diagnstico,
complicacin (neumotrax, atelectasias, etc), hay un
examen pulmonar asimtrico, la crisis no responde a un
tratamiento adecuado o es una crisis grave.
Otros exmenes complementarios como parmetros
inflamatorios, gases arteriales o estudio etiolgico deben
plantearse segn el contexto de cada paciente.
MANEJO
Primero, determinar la gravedad de la crisis, para un
tratamiento proporcional y definir a quines hospitalizar.
Preguntar por factores de riesgo para crisis severa:
antecedentes de crisis grave (que requiri hospitalizacin
o tratamiento en el servicio de urgencia o intubacin),
uso de corticoides orales y b2 agonistas de accin rpida
los das previos, antecedentes de neumotrax,
atelectasia masiva,
problemas psicosociales, baja
adherencia al tratamiento.
Se usan scores clnicos para evaluar la gravedad de las
crisis, que incluyen elementos ms objetivos como el
peak flow (PEF) y la saturacin de oxgeno (SaO2).
El PEF es una medida objetiva del grado de obstruccin.
Se compara el PEF durante la crisis con el mejor registro
del paciente o con el valor terico para la talla y sexo del
nio.
La SpO2 se relaciona bien con la gravedad de la crisis.

Permite la valorar la crisis asmtica, evaluar la eficacia
del tratamiento y determinar requerimientos de oxgeno.
HOSPITALIZO
Pacientes con disnea progresiva o aumento del trabajo
respiratorio, sin respuesta al tratamiento luego de 2
horas, crisis moderada o severa, antecedente de
hospitalizacin previa por crisis severa, por solicitud de
los padres. La crisis asmtica leve est incluida en el GES
(IRA baja de manejo ambulatorio en menores de 5
aos). Los beneficiarios son todos los <5 aos, con
confirmacin diagnstica de IRA Baja. Incluye
oportunidad de tratamiento (desde la confirmacin
diagnstica) y de seguimiento (Kinesioterapia respiratoria
dentro de 72 hrs. desde indicacin) adems de
proteccin financiera.
TRATAMIENTO
Objetivo: lograr
adecuadas
broncodilatacin
oxigenacin
Oxgeno: El objetivo es mantener la SaO2 93%.

Broncodilatadores: Los B2 adrenrgicos inhalados son la
terapia de primera lnea. Su efecto se inicia en minutos,
alcanza su mximo a los 30 minutos, con una vida media
entre 2 y 4 horas. El nmero de dosis y el intervalo entre
ellas depende del estado del paciente. Se pueden usar
inhaladores presurizados (IP) o nebulizaciones (NBZ). Son
igualmente efectivos pero los inhaladores tienen menos
efectos secundarios. Considerar NBZ en nios con
FiO2>30%.
Dosis: Iniciar con 2-8 puff cada 10 minutos por 3 veces
(100 mcg/puff, separados por 30 segundos cada uno) o
SBT NBZ 2,5 mg en < 20 kg y 5 mg en los de mayor peso.
Al alta, continuar con inhaadores B2 agonistas de accin
corta. Deben usarse aerocmaras segn la edad del
paciente.
El Bromuro de ipratropio utilizado junto con B2
agonistas, en 2-3 dosis repetidas (20 g/dosis), aumenta
el efecto broncodilatador. En crisis moderadas y graves
se ha visto que usando esta combinacin disminuyen las
hospitalizaciones (NNT:7).
82
Corticoides: aceleran la mejora del paciente y

disminuyen las tasas de recada. Si se usan en la 1era
hora disminuyen el riesgo de hospitalizacin (NNT:3). Su
uso por va sistmica es necesario en todas las crisis
asmticas moderadas y en todo paciente que sea dado
de alta del SU. Preferir la va oral cuando sea posible
porque tienen eficacias similares. Lo ms utilizado es
prednisona e hidrocortisona. La dosis de prednisona es 12 mg/kg/da durante 5 das con un mximo de 40 mg,
repartida en 2 tomas. Su efecto comienza a las 2 horas.
Los corticoides inhalados no se deben suspender durante
la crisis. Se recomienda iniciarlos en los enfermos que
presentan una crisis asmtica moderada o grave, aunque
se trate del primer episodio (Budesonida o Fluticasona)
OTROS TRATAMIENTOS
corticoides. Indicada si no hay mejora con el tratamiento

inicial, o la crisis requiera el uso de ms de un
broncodilatador. En crisis severas puede ser beneficiosa
la administracin subcutnea de adrenalina 0,01 mg/kg
(mx 0,3 mg) nebulizacin continua o bolo de salbutamol
(15ug/kg)
o el sulfato de magnesio (50 mg/kg,
monitorizado).
En general, no se recomiendan: sedantes, mucolticos,
KTP, ATB (a no ser que haya infeccin concomitante)
REFERENCIAS
1. Santiago Mintegi Raso. Crisis asmtica. Protocolos de
la sociedad espaola de pediatra. (www.aeped.es)
2. Guas clnicas para el tratamiento del Asma,
Bronquiolitis, Croup y Neumona (ABC+N). Hospital
Clnico Pontificia Universidad Catlica.
La teofilina (20 mg/kg/dia i.v. en 4 dosis) no aade

-2 y
83
84
INTOXICACIONES
Intoxicaciones
DX
TX
SX

DIAGNSTICO
ANAMNESIS
Nombre y cantidad de la substancia. Tiempo, ruta,
duracin y circunstancias de la exposicin. Tiempo de
inicio, naturaleza y severidad de los sntomas. Medidas
de ayuda administradas. Historia mdica y psiquitrica;
medicamentos que el paciente toma.
EXAMEN FSICO
Signos vitales, Glasgow (modificado para nios), examen
fsico completo:
DG SINDROMTICO
Anticolinrgico: Midriasis, fiebre, leo, taquicardia, rubor,
mucosas secas, visin borrosa, retencin urinaria,
mioclonus, psicosis, agitacin, convulsiones y coma.
Causado por: Atropina, antihistamnicos, fenotiazinas,
antidepresivos tricclicos.
Acercamiento teraputico: Fisostigmina slo en casos
graves con riesgo vital.
Colinrgico: Miosis, salivacin, epfora, defecacin,
emesis, bradicardia, sudoracin, broncoconstriccin.
Causado por: Insecticidas organofosforados y
carbamatos, pilocarpina.
Acercamiento teraputico: Atropina.
Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus,
opisttonos, rigidez y temblor.
Causado por: Haloperidol, fenotiazinas.
Acercamiento teraputico: Difenhidramina y benztropina
Alucingeno:
Alucinaciones,
despersonalizacin,
desrealizacin.
Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocana,
fenciclidina, alcaloides.
Acercamiento teraputico: Benzodiazepinas.
Narctico: Estado mental alterado, respiracin profunda,
bradipnea,
miosis,
bradicardia,
hipotermia.
Causado por: Opioides, propoxifeno, pentazocina.
Acercamiento teraputico: Naloxona.
Sedante/hipntico: Sedacin con depresin del SNC
progresiva. Coma, sopor, apnea, delirium, alucinaciones.
Causado
por:
Anticonvulsivantes,
antipsicticos,
barbitricos, benzodiazepinas, etanol, fentanil, opioides,
tricclicos.
Acercamiento teraputico: Flumazenil (benzodiazepinas),

naloxona (opioides)
Serotoninrgico: Confusin, mioclonus, hiperreflexia,
diaforesis,
temblor,
rubor,
diarrea,
fiebre.
Causado por: Clomipramina, fluoxetina, isoniazida,
paroxetina, citalopram.
Acercamiento teraputico: Evitar sndrome de privacin,
uso de benzodiazepinas.
Estimulante: Agitacin, taquicardia, temblor, insomnio,
convulsiones, euforia, midriasis, anorexia y paranoia.
Causado por: Anfetaminas, cafena, cocana, nicotina,
efedrina, pseudoefedrina.
Acercamiento teraputico: Benzodiazepinas.
Solvente: Letargia, confusin, mareos, cefalea, agitacin,
incoordinacin,
desrealizacin,
despersonalizacin.
Causado por: Acetona, hidrocarburos, naftaleno,
tricloroetano, tolueno.
Acercamiento teraputico: Evitar uso de catecolaminas
en complicaciones cardiovasculares.
MANEJO GENERAL
Medidas de apoyo: ABC, primero tratar al paciente y
luego la intoxicacin
Prevencin de la absorcin:
Descontaminacin de piel y fanreos: Se debe sacar
la ropa, lavar rpidamente con agua la zona
afectada. Tambin se debe lavar el personal de salud
si ha tocado el paciente especialmente en
insecticidas
e
hidrocarburos.
Ojos: en el mismo lugar del accidente usar lavado
profuso y a presin por 15 a 30 minutos con agua o
SF. No usar otros prod. qumicos
Emesis inducida: Hoy NO se recomienda
Lavado gstrico: Proteger va area si compromiso
de conciencia Contraindicado en corrosivos e
hidrocarburos por alto riesgo de neumona qumica
si aspira.
Catrticos: Estimulan la evacuacin intestinal, dar si
muchas dosis de carbn activado. (Ej.: Lactulosa)
Favorecer la adsorcin:
Carbn activado: Principal adsorbente de txicos. La
dosis recomendada es de 1 a 2 g/kg + 100-200 mL de
85
agua. Dosis adicionales 0.5gr/kg c/4 horas hasta por

48 hrs.
NO SIRVE: cidos minerales, lcalis, y sales altamente
disociadas como cianuro, flor, fierro, litio y algunos
compuestos inorgnicos. No usar en corrosivos pues
entorpece EDA.
Mltiples dosis para drogas de liberacin retardada o
con circulacin enteroheptica: cido valproico,
benzodiazepinas,
carbamazepina,
digoxina,
fenitona, fenobarbital, salicilato, tricclicos.
veces). Suspender segn niveles en nomograma de

Rumack. Tomar exmenes basales: Hgma, GSV, P.
Hepticas.
Dilucin: Para ingestin de corrosivos (cidos, lcalis,

cloro); 5 mL/kg de agua o leche. EDA en
ingestin de corrosivos ms fuertes, como
cloro de piscina, cidos, lcalis o detergentes
industriales o si sospecha perforacin del tubo
digestivo (muchos sntomas).
Manejo inicial: Lavado (incluso 1 hora post ingesta por

vaciamiento retardado) y carbn, en mltiples dosis.
Aumento de la eliminacin:
Eliminacin renal: Poco usado, manejo de
especialista en Unidad especializada.
Dilisis peritoneal: Poco efectiva en remover drogas
Hemodilisis: til para aciclovir, paracetamol, cido
valproico,
aluminio,
barbitricos,
teofilina,
anfetaminas, anilinas, atenolol, carbamazepina y
muchas otras.
Irrigacin total intestinal: Con solucin de colon
(polietilenglicol y electrolitos), til para Litio, fierro y
otras que no son adsorbidas por el carbn activado.
Antdotos: Slo para algunas substancias:
N-acetilcistena (paracetamol, tetracloruro de
carbono),
Atropina (para colinrgicos, Ej.: Organofosforados)
Cloruro de calcio (BCC, propanolol)
Digibind (digoxina)
Etanol (metanol)
Azul
de
metileno
(inductores
de
metahemoglobinemia, Ej: Nitritos)
Flumazenil (benzodiacepinas)
Naloxona (opioides)
DIAGNOSTICO Y MANEJO ESPECIFICO

Estos son los mas frecuentes y/o importantes
PARACETAMOL
Dosis toxica: 150 mg/kg o 7,5 gr totales (cualquiera de
los 2 criterios)
Dgco: anamnesis y niveles que se toman desde 4 horas
post ingesta (antes son errticos).
Manejo inicial: Lavado si ingesta hace menos de 1 hora,
1 dosis de carbn activado, 2 horas despus partir con Nacetylcisteina pues se inactiva si se da cerca del carbn
(cargar con 140mg/kg, luego 70 mg/kg c/4 hrs. por 17
TRICCLICOS
Dosis toxica: Cualquiera mayor a teraputica. En general
10-20mg/kg es moderada, >20 mg/kg severa. En nios,
15 mg/kg puede ser letal.
Dgco: Por anamnesis y clnica (sd. anticolinrgico y
cambios en ECG incluso 24 hrs.)
< 10 mg/kg: control seriado de signos vitales y obs

por 8 horas
10 mg/kg, monitorizar y hospitalizar. Tratamiento
sintomtico: si QRS prolongado o arritmia
ventricular, alcalinizar con NaHCO3 hasta pH 7.45 a
7.55, intubacin precoz por alto riesgo de deterioro
sbito e hiperventilar hasta lograr alcalinizacin;
controlar GSA. No usar flumazenil pues aumenta
riesgo de convulsiones.
BENZODIAZEPINAS
Dosis txica: Cualquiera mayor a la teraputica. Bien
tolerados.
Dgco: Por historia y clnica (sedacin)
Manejo inicial: Lavado, carbn, proteccin de va area
por sedacin profunda (intubar SOS) y observar. Uso de
flumazenil slo si duda dg o si gran depresin
respiratoria.
ORGANOFOSFORADOS
Dosis txica: Cualquiera, se absorbe por TODAS las vas
(piel, resp., GI, mucosas, etc.)
Dgco: Por historia, clnica (sd. Colinrgico) y olor
caracterstico.
Manejo inicial: Proteccin del personal (uso guantes,
mascarillas y pecheras), lavada piel y fanreos, retirar
ropa contaminada. Monitorizar. Lavado gstrico solo si
protege va area y es antes de 1 hora post ingesta,
carbn activado. Atropina (dg y teraputico); partir con 1
mg ev, luego 2-4 mg ev cada 10 min 4 veces o hasta
atropinizacin (signos anti colinrgicos). Si poca
respuesta o recae, BIC y UCI. Exmenes generales.
INSECTICIDAS NO ORGANOFOSFORADOS (PIRETRINAS Y
PIRETROIDES)
Son los ms frecuentes en insecticidas domsticos o
fumigacin
86
Dosis txica: Cualquiera.

Dgco: Historia y clnica (irritacin de mucosas y
parestesias, temblor, hiperreflexia, activacin simptica,
hipertermia, nauseas y vmitos, aumento de tono
extensor, entre otros, convulsiones)
Manejo inicial: Proteccin del personal, lavada piel y
mucosas, NO lavado gstrico (aspirado gstrico si ingesta
masiva) por riesgo aspiracin, carbn activado. Manejo
de complicaciones (convulsiones, irritacin GI, etc.)
RODENTICIDAS
Todos anticoagulantes tipo superwarfarinas
Dosis toxica: En general sobre 5 pellets o 1 caluga (mayor
concentracin).
Dgco: Por historia, salvo laboratorio tardo (alt de TP
luego de hasta 1 sem post ingesta)
Manejo inicial: Lavado gstrico si ingesta es importante,
carbn activado, tomar HMGAl y TP. Luego TP a las 2448-72 hrs y 1 semana post ingesta en forma ambulatoria.
Sin ingesta importante (suicida), hospitalizar hasta TP de
las 24 hrs. normal. Si TP alterado, hospitalizar e iniciar
terapia con Vitamina K1 (no profilctico).
HIDROCARBUROS
ALIFTICOS (BENCINA, PETRLEO, KEROSENE, ETC.)
Los ms frecuentes; sin toxicidad sistmica slo riesgo de

neumonitis qumica por aspiracin.
Dosis txica: A mayor viscosidad, menor volatilidad y
menor probabilidad de aspiracin. Menos de 1 ml
aspirado puede producir neumonitis qumica.
Dgco: Por historia, clnica y olor caracterstico
Manejo inicial: NO lavado ni carbn. Observar sntomas y
signos de dificultad respiratoria. Si los presenta, Rx de Tx
para descartar neumonitis qumica, O2 y derivar.
AROMTICOS (TOLUENO, XILENO)
Producen toxicidad sistmica con arritmias, depresin

respiratoria y otras.
Dosis txica: Cualquiera; 60 ml de tolueno es letal en
adultos.
Dgco: Por historia y clnica
Manejo inicial: Soporte bsico, aspiracin gstrica con
proteccin de va area, carbn activado, monitorizar,
derivar para UCI.
CLORO
Riesgo por neumonitis qumica por aspiracin. Mas raro,
por corrosin
Dosis txica: Cualquiera, especialmente cloro industrial

(por mayor concentracin, Ej.: Cloro piscina). Sobre
5cc/kg cloro domestico sospechar dao por corrosin.
Dgco: Por historia y clnica
Manejo inicial:
<5cc/kg NO lavado, NO carbn, solo dilucin fraccionada
para evitar vmitos y observacin. Si sntomas
respiratorios, Rx de Tx (descartar neumona qumica).
>5cc/kg o cloro industrial: aspiracin gstrica con
proteccin de va area y derivar.
PLANTAS
Existen algunas con efectos especficos
Irritantes GI: Cala, Manto de Eva, Gomero, etc. Producen
mucho ardor en mucosas con edema de labios, lengua y
faringe, vmitos y gran salivacin. nico riesgo
importante es el edema de glotis (infrecuente). Lavar con
abundante agua, dilucin, lavado solo si ingestin fue
importante y carbn si hubo ingestin.
Con efecto anticolinrgico: Chamico, Floripondio,
Beleno, etc. Lavado con proteccin de va area, carbn y
manejo segn gravedad.
Con efecto nicotnico: Tabaco. Produce emesis, irritacin
de mucosa bucal, falla respiratoria, arritmia, temblores,
confusin, convulsiones, hasta coma. Manejo de soporte,
lavado con proteccin de VA, carbn y TTo sintomtico.
Con efecto digital: Muguete, Laurel en flor, Digital,
dedalera o zapatilla de Cristo. Sntomas GI seguidos por
cardiovasculares (bradicardia, bloqueo AV, prolongacin
de PR, arritmia, hipotensin, hiperkalemia, deterioro de
la funcin miocardica y paro). Lavado, carbn en
mltiples dosis, monitorizar, tomar K+ seriado, derivar
para hospitalizar en UCI.
Con efecto epileptgeno: Huaqui, Murdago, Cicuta.
Excitacin SNC, midriasis, taquicardia, alucinaciones,
amnesia, acidosis metablica, convulsiones. Lavado con
proteccin de VA, carbn, tratar convulsiones,
monitorizar y hospitalizar en UCI.
HONGOS:
Muy difcil hacer distincin de los inocuos v/s los txicos
por lo tanto pensar lo peor.
Los ms txicos son Amanita Phalloides y Amanita
Muscaria.
Dgco: Por clnica (A.P.: nuseas, vmitos, diarrea y dolor
abdominal que pueden progresar a dao heptico. A.M.:
son nuseas, clicos abdominales, sudoracin y
excitacin del sistema nervioso).
Manejo inicial: Lavado, carbn y traslado con monitor.
87
INSUFICIENCIA CARDACA
IC
DX
TX
SX

DEFINICIN
Incapacidad del corazn para proveer suficiente sangre
oxigenada y satisfacer las demandas metablicas de los
tejidos.
ETIOLOGA
Dependen de edad y mecanismos responsables.
Causas no cardiacas: aumento de precarga (insuficiencia
renal), aumento de postcarga (HTA), alteracin en
transporte de O2 (anemia) o por aumento de demandas
(sepsis).
Causas cardiacas: principales causas de IC en los nios se
pueden clasificar en 4 grupos:
a) CC acianticas (cortocircuito I-D): comunicacin
interventricular, canal A-V, DAP, ventana aortopulmonar, malformaciones AV hepticas o
cerebrales. Son las ms frecuentes.
b) CC cianticas (cortocircuito D-I): obstructivas

derechas (Fallot, atresia pulmonar), mezcla total
(ventrculo nico, atresia tricuspdea, tronco
arterioso, DVPAT), falta de mezcla (transposicin de
grandes vasos).
c) Cardiopatias obstructivas izquierdas: estenosis
artica severa, estenosis mitral severa, coartacin
artica, interrupcin del arco artico, ventrculo
izquierdo hipoplsico y cor triatriatum.
d) Miocardiopatas:
- Primarias:
miocardiopatias
hipertrficas
familiares,
trastornos
del
metabolismo,
enfermedades neuromusculares, etc.
- Secundarias: origen anmalo de a. coronaria
izquierda en la arteria pulmonar, bloqueo
cardiaco congnito y taquiarritmias, infecciosas
(miocarditis aguda viral), enfermedad de
Kawasaki, drogas, alteraciones metablicas
(hipocalcemia, hipotiroidismo).
ETIOLOGA SEGN SU EDAD DE APARICIN
88
CLNICA
RN Y LACTANTES:
Sntomas: cansancio, dificultad para alimentarse,
sudoracin, escasa ganancia ponderal, cuadros
respiratorios a repeticin. Otras manifestaciones son
irritabilidad, palidez o cianosis.
Signos: estado general y nivel de conciencia. Compromiso
pondoestatural y desnutricin. Polipnea, taquicardia y
eventualmente cianosis. Auscultacin pulmonar con
ruidos hmedos y sibilancias (signos de edema).
Auscultacin cardacacon taquicardia, ritmo de galope y
soplos, que orientarn patologa responsable. Abdomen
con hepatomegalia (signo de congestin). Perfusin
perifrica y pulsos en las 4 extremidades. Si fueran ms
dbiles y retrasados en EEII pensar en coartacin artica,
si fueran saltones, en cortocircuitos arteriales I-D
(DAP).
ESCOLARES Y ADOLESCENTES:
Sntomas: cansancio fcil, tendencia al sueo, disnea de
esfuerzo, ortopnea y disnea paroxstica nocturna, dolor
abdominal (hepatomegalia aguda), edema, mala
tolerancia enteral, vmitos (congestin vsceral)
Signos: compromiso general y decaimiento. Polipnea,
taquicardia, signos de vasoconstriccin con mala
perfusin
perifrica,
ingurgitacin
yugular,
hepatomegalia y edemas perifricos. Auscultacin
pulmonar
con ruidos hmedos, ocasionalmente
sibilancias. Auscultacin cardiaca con taquicardia, ritmo
de galope y soplos .
ESTUDIO
Diagnstico es clnico. Exmenes complementarios
ayudan a encontrar causa y repercusiones de la IC.
Rx Tx: AP y lateral. En la mayora se observa
cardiomegalia, con ndice cardiotorcico >0,6 en
lactantes y >0,5 en nios mayores. Adems, permite ver
patrones de flujo pulmonar, con aumento de AP
principales en grandes cortocircuitos de I-D (causa ms
frecuente de IC en nios) y congestin venocapilar en IC
izquierda.
ECG: orienta a crecimientos e hipertrofias y es
diagnstico en insuficiencia cardaca secundaria a
alteraciones del ritmo (TPSV, flutter auricular, etc).
Laboratorio: hemograma (anemia, infeccin), GSA
(acidosis metablica, hipoxemia e hipercapnia), CK-CKMB
y troponina (miocarditis), estudio microbiolgico,
autoinmune y metablico (en debut de miocardiopata).
Ecocardiografa+doppler: Hace diagnstico anatmico de

malformaciones cardiaca. El Doppler valora la cuanta de
cortocircuitos, grados de estenosis y estima flujos y
presiones. Evala funcin cardiaca, contractilidad y
fraccin de acortamiento y eyeccin ventricular.
Importante para confirmar diagnstico y hacer
seguimiento de la efectividad teraputica.
TRATAMIENTO
Iniciarlo una vez establecido el diagnstico clnico junto
con la bsqueda de patologa causal, por si fuera
susceptible de tratamiento quirrgico o de cateterismo
intervencionista.
ESTABILIZACIN INICIAL Y MEDIDAS GENERALES
ABC. Monitorizacin, peso diario, diuresis y balance
hdrico.
Oxigenoterapia (cuidadosa en cortocircuito de ID por
efecto vasodilatador del O2).
Evaluacin peditrica general (manejo nutricional,
vacunas, salud bucal, profilaxis de endocarditis, manejo
oportuno y agresivo de enfermedades intercurrentes).
FRMACOS
Digoxina: de eleccin en IC en la infancia. Ampliamente
usado en CC con cortocircuito I-D y en tratamiento de
arritmias. Contraindicado en miocardiopata hipertrfica,
bloqueo cardiaco completo o tamponamieto. Aumenta
contractilidad, vaciado ventricular y gasto, y disminuye
presiones de llenado y frecuencia cardaca. Dosificacin a
cargo del especialista (dosis txica cercana a
teraputica). Intoxicacin digitlica: anorexia, nauseas,
vmitos, fatigabilidad, bradicardia, bloqueo AV y
extrasstoles.
Diurticos: ampliamente usados en pacientes peditricos
con IC por CC con cortocircuito de I-D e hiperflujo
pulmonar. Reducen precarga, alivian sntomas de
congestin y edema pulmonar. Uso crnico cuidadoso
por efectos colaterales. Furosemida de eleccin.
iECA: reducen resistencia vascular sistmica e
incrementan la capacitancia venosa, con incremento del
gasto cardiaco y reduccin de las presiones de llenado en
nios con IC congestiva. De eleccin captopril y enalapril.
Betabloqueadores: slo en casos seleccionados. En
miocardiopatas hipertrficas han demostrado su
efectividad. Posible beneficio de beta bloqueadores de
tercera generacin (carvedilol) en insuficiencia cardiaca .
SOPORTE CIRCULATORIO MECNICO
ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation), VAD
(Ventricular Assist Device), BERLIN HEART VAD.
89
REFERENCIAS
Insuficiencia cardiaca en Pediatra. Plan de actuacin en
atencin primaria Protocolos de la Sociedad Espaola de
Cardiologa Peditrica. Dr. JM Galdeano Miranda, Dr. C.
Romero Ibarra, Dr. O. Artaza Barrios.
http://www.secardioped.org/protocolos/protocolos/Capi
tulo_34.pdf
Insuficiencia cardiaca en Urgencias, Protocolos de la
Asociacin Espaola de Pediatra 2008. Jos M Quintill.
http//:www.aeped.es/protocolos/urgencias/15.pdf
90
APNEA DEL LACTANTE
Apnea
DX
TX
SX

DEFINICIN
Cese del flujo respiratorio por >20 segundos o menos si
presentara cianosis abrupta, palidez sbita, hipotona o
bradicardia. En el medio hospitalario se considera apnea
a cualquier pausa, independiente de la duracin, que
curse con una baja de ms del 4% de la oximetra.
CLASIFICACIN
Central o diafragmtica (ausencia de esfuerzo)
Obstructiva (usualmente por obstruccin de la via
respiratoria alta)
Mixta
DIAGNSTICO
Es clnico, lo importante es encontrar la etiologa para
evitar complicaciones
Diferenciar de la apnea del prematuro: Usualmente
obstructivas. Bien tratada, se resuelve a las 36 sem
de EG, pero un porcentaje puede prolongarse o
reiniciarse semanas luego de haberse solucionado
(RNPT de muy bajo peso al nacer, los que recibieron
VMI o CPAP, los trastornos de decanulacin y
dismorfias faciales).
Preguntar en RNT antecedentes de infeccion
perinatal, TORCH, hipoglicemia neonatal de difcil
manejo, enfermedades metablicas y miopatas
congnitas que pueden desarrollar apnea del sueo
post alta. Usualmente son nios irritables, con
dificultades del patrn del sueo y bajo percentil en
las curvas de peso.
Buscar causas asociadas:
o Infecciones respiratorias altas: Las ms
correlacionadas con apnea dentro de los 3
primaros meses son las neumopatas por CMV,
Chlamidia, Pneumocystis carini y Herpes, que se
exacerban en invierno.
o VRS: La apnea puede ser el primer signo de una
neumona inicial por ste.
o Sobrepeso: Se asocia a apnea obstructiva severa.
VIGILIA V/S SUEO

Vigilia
Apnea emotiva: Dg clnico. Se repite en situaciones
similares, en condiciones de estrs, ocurre delante
de terceros. El nio no logra sacar el llanto.
Estudiar si se asocian a cianosis, prdida del tono,
mucha irritabilidad, desviacin de la mirada,
inconciencia y/o convulsiones.
Disautonoma de deglucin o respiracin
Asociado a RGE
Sueo
Requieren mayor atencin, hospitalizar en <3m, hay
FR de muerte sbita o apnea es persistente.
Establecer frecuencia, momento en que ocurre,
otros sntomas (grito previo, cianosis, palidez,
ronquido, sacudidas o clonas de extremidades),
maniobras que se realizaron para que volviera a
ventilar,
uso
de
medicamentos
(codena,
barbitricos, BDZ, pseudoefedrina y otras que
ingiera la madre y pudieran pasar a la leche), fiebre o
sudoracin profusa.
En lactante mayor, buscar paladar ojival, amgdalas
grandes, macroglosia o micrognatia).
DIAGNSTICO ESPECFICO
Multidisciplinario
Dentro de los estudios que tendran utilidad estn:
polisomnograma, laboratorio general (hgma, GSA, PCR),
Screening metablico, EEG, nasofibroscopa, pHmetra,
entre otros dependiendo de cada caso en particular.
Uso de Monitor Cardiorrespiratorio: Controvertido, se
acepta slo en contadas ocasiones (alto riesgo de muerte
sbita) pero no tiene gran utilidad. Genera gran estrs
familiar. Usualmente hasta el ao de edad o a los 6
meses si persiste por 60 das sin tener nuevos eventos.
REFERENCIAS
Apneas del Lactante y Periodo invernal, Dr. Pedro
Menndez Gonzlez, Boletn Servicio de Pediatra
Hospital Clnico San Borja Arriarn, Junio 2003, Volumen
2 N 14
91
QUEMADURAS
Quemaduras
DX
TX
SX

INTRODUCCIN
Lesiones potencialmente graves, frecuentemente por
accidentes domsticos.
La prevencin es fundamental
Quemaduras distales y distribucin circular, pueden

comprometer vascularizacin, obligando a practicar
incisiones quirrgicas liberadoras.
Nios pequeos tienen mayor labilidad:
Aun elevado nmero de hospitalizaciones y morbilidad

persistente, fsica y psicolgica.
Mayor superficie corporal con relacin a su peso =

mayor prdida de lquidos y calor.
Conocer lo mejor posible la extensin y profundidad de

las lesiones, para adoptar la conducta correcta. Gravedad
depende de fuente de calor y tiempo de exposicin.
Menor capacidad pulmonar para responder a las

alteraciones sistmicas que se producen = mayor
requerimiento de VMI.
CLASIFICACIN
De 1er grado: Eritema y dolor. Curan entre 3-7 das. No
dejan cicatriz.
De 2 grado
-
Superficial: exudacin y ampollas. Dolorosas, curan

entre 7-20 das y pueden dejar cicatrices
pigmentadas.
Profundo. Ampollas abiertas, piel pierde coloracin

normal con zonas ms plidas; duelen al
presionarlas. Si no se aplican injertos, necesitan ms
de 20 das para su curacin. Dejan cicatrices
hipertrficas.
De 3er grado o profundas.

Piel pierde aspecto normal. Textura ms seca, coloracin
plida gris o negruzca y al presionar la zona no se
revasculariza. Dolor slo con la presin profunda. No se
curan espontneamente. Riesgo elevado de cicatrices
con retracciones graves.
FISIOPATOLOGA
Riones inmaduros = Demora

sobrecargas de volumen y edema..
en
eliminar
Incendios: inhalacin de gases calientes que producen

quemaduras en vas respiratorias y posterior falla
respiratoria.
Quemaduras elctricas, inicialmente de aspecto poco
importante, afectan siempre estructuras profundas.
Cautela en primera valoracin, por riesgo de necrosis de
tejidos.
DIAGNSTICO
Conocer los datos relacionados con el accidente: historia
clnica, agente, tiempo de exposicin; en caso de
presencia de fuego, si ste fue en un local cerrado, etc.
Observar la lesin
Extensin nos indica necesidad de reposicin de lquidos.
Profundidad determina riesgos de infeccin y necesidad
o no de practicar injertos, que pueden mejorar el
resultado final.
Quemadura de 2 grado = lesiones a nivel capilar =

extravasacin de plasma hacia los tejidos circundantes =
edema.
Mtodo rpido para valorar la extensin: superficie de la

palma de la mano = 1%; el nmero de palmas que se
cuenten dentro de la superficie quemada sera la
extensin.
Si extensin >20% de superficie corporal, riesgo de

hipovolemia, mala perfusin tisular y acidosis
metablica.
Existen tablas ms exactas, que relacionan cada zona

anatmica con la superficie corporal, segn la edad del
nio.
SIRS por mediadores inflamatorios, alteraciones

inmunolgicas, estado hipermetablico y destruccin de
protenas: falla multiorgnica.
1. Quemaduras de 1er grado: no suelen necesitar

hospitalizacin.
2. Quemaduras de 2 grado:
- < 10% de la superficie corporal, no requiere
ingreso.
92
10% - 20% de la superficie corporal, requiere

ingreso hospitalario.
> 20% de la superficie corporal, tratamiento en
unidad de quemados
3. Quemaduras de 3er grado:

- < 2% de la superficie corporal tratamiento
ambulatorio.
- Hasta el 10% de la superficie corporal
ingreso hospitalario.
- > 10 % de la superficie corporal derivar al
paciente a una unidad de quemados.
4. Otras situaciones especiales que requieren
tratamiento en centros especializados son:
- Quemaduras importantes que afecten manos,
pies, cara o regin perineal.
- Afectacin de las vas respiratorias.
- Lesiones asociadas (ej.: fracturas).
MANEJO INICIAL
4.
Bacitracina es eficaz y tiene un bajo costo

econmico.
5.
Utilizacin de injertos biolgicos (por ejemplo, piel

de cerdo) o de apsitos tipo Biobrane: Alternativa al
manejo clsico. Slo una aplicacin, (evita dolor de
curcion diaria), menor nmero de infecciones y
curacin ms rpida. Inconvenientes: deben ser
aplicados antes de las primeras seis horas del
accidente y son ms caros.
6.
Si aparecen signos de infeccin (fiebre, celulitis y

secrecin), tomar muestras para cultivo e iniciar
tratamiento antibitico ev de amplio espectro.
7.
Curacin diaria, para controlar la curacin y la

aparicin de posibles complicaciones.
8.
Si afectan las extremidades, usar medidas

posturales, estimular movilizacin peridica para
reducir edema. Dejar descubiertos los pulpejos de
los dedos, para controlar la circulacin perifrica.
9.
Comprobar la correcta vacunacin antitetnica.
Siempre asegurar el rea de trabajo, apagar el fuego y

ABC.
1.
Retirar la ropa del y protegerlo con una toalla

(sbana) limpia.
2.
Administrar un analgsico. En estos pacientes el

dolor es importantsimo.
3.
Evitar la aplicacin de cremas, ungentos.
TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS GRAVES

Si compromiso > 15-20%, hacer lo anterior ms:
1.
Reposicin de volumen con cristaloides, segn

frmulas peditricas, fraccionada y relacionando la
superficie quemada con el peso y edad del nio.
2.
Monitorizacin del paciente, diuresis, PA, PVC.
MANEJO EN URGENCIAS
1.
2.
3.
Enfriar la zona de las quemaduras: aplicacin de

gasas empapadas en suero salino a temperatura
ambiente. Tambin contribuye a disminuir el dolor.
Tratamiento antibitico: no es necesario en las

quemaduras superficiales. Resto de las quemaduras
usar agentes tpicos, excepto cuando afectan la cara
o hay alergias.
3.
Control hidroelectroltico.
Limpieza de las quemaduras: solucin jabonosa

suave con gasas. Ayudarse con jeringa para lavado a
presin y as retirar restos por arrastre. No usar
clorexidina o povidona yodada pues pueden inhibir
los procesos de curacin.
4.
Soporte nutricional, para mantener el aporte de

caloras necesario.
5.
Transfusin para mantener hematocrito > 35%.
6.
Analgesia intravenosa, segn las necesidades.
Debridar tejido necrtico y ampollas abiertas:

ampollas ntegras se pueden dejar intactas y las que
persisten, o presentan contenido hemtico, siempre
se deben desbridar.
7.
Tratamiento con anti-H2 (ranitidina, cimetidina),

para evitar el ulceras de estrs.
8.
Apoyo psicolgico.
9.
Medidas de rehabilitacin.
93
ABDOMEN AGUDO
Abdomen agudo
DX
TX
SX

DEFINICIN
Cuadro mdico-quirrgico de inicio. Corresponde a una
emergencia mdica que de no ser resuelta a tiempo
puede provocar la muerte del paciente.
Recordar anamnesis y examen fsico evolutivo. Mejor
hospitalizar y reobservar que dar de alta sin diagnstico
claro.
DIAGNSTICO
ANAMNESIS
Realizar un examen fsico completo, dejando para el

final las zonas ms sensibles del pequeo. No olvidar
el examen de cavidad oral, faringe y odos; pues
patologa faringoamigdaliana y tica (amigdalitis,
OMA) pueden dar dolor referido al abdomen.
Tampoco olvidarse del examen pulmonar, pues
patologa pleuropulmonar (neumonas basales
principalmente) tambin pueden hallarse en el
diagnstico diferencial. Evaluar genitales (bsqueda
de secrecin en nias que puede traducir patologa).
En general, el dolor es el sntoma cardinal. En nios

pequeos, interrogar a la madre en busca de
sntomas orientadores: llanto, posicin y decbito, y
antecedentes.
Los
niosaaaaaaaaaaaaaaaaaa
mayores son capaces de aportar: ubicacin del dolor,
intensidad, carcter, temporalidad. Que el dolor se
localice en ombligo y luego migre y se instale en otra
zona abdominal y/o que el dolor aumente en 3 hrs.,
es indicador de organicidad. Preguntar siempre por el
uso de antiespasmdicos en todo paciente peditrico
con dolor abdominal.
Abdomen: Movilidad y Distensin abdominal, RHA,

Sensibilidad a la palpacin, Resistencia muscular,
Masas, signos de irritacin peritoneal, tacto rectal en
casos de sospecha dirigida y por cirujano
experimentado.
Vmito es el segundo sntoma en frecuencia. De ser

biliosos, orientan a obstruccin intestinal; si precede
al dolor abdominal hace menos probable un cuadro
de resolucin quirrgica; finalmente, si se va
haciendo continuo, persistente o bilioso es muy
probable que obedezca a causa orgnica.
o niveles hidroareos, dilatacin de asas

intestinales leo, cuadros oclusivos en
general.
Otros datos a evaluar: deposiciones, trauma,

molestias urinarias, perodo menstrual, hemorragia
(como hematemesis, melena o rectorragia),
meteorismo, alimentos ingeridos, uso de ATB
Sntomas generales: Fiebre, taquicardia, CEG, lengua
saburral, halitosis, deshidratacin, ictericia.
Importante evaluar evolucin del examen fsico.

Reexaminar!
APOYO DIAGNSTICO: IMGENES Y LABORATORIO.
Radiografa Simple
sugerentes:
de
Abdomen
hallazgos
o calcificaciones en fosa ilaca derecha

apendicolito (presente en 20-30% apendicitis
agudas) si imagen redondeada, si imagen
cilindrar pensar tambin en clculo renal.
o aire subdiafragmtico perforacin de vscera
hueca.
o neumatosis
necrotizante.
intestinal
enterocolitis
EXAMEN FSICO
o borramiento del contorno del psoas proceso

inflamatorio difuso peritoneal.
Poco orientador y requiere ciertas destrezas,

sobretodo en lactantes menores y recin nacidos.
o escoliosis puede orientar como signo de

posicin antilgica.
Observar grado de compromiso del nio: letargia,

llanto, posicin, actitud.
Temperatura, peso (todos los das, en caso de
deshidratacin es esencial), PA, respiracin,
hidratacin.
Radiografa de
pleuropulmonar,
neumoperitoneo.
Trax: Descartar patologa

tambin
permite
evaluar
ECO: Examen de mejor sensibilidad pero operador

dependiente y de mediana especificidad, no
descarta. Sirve para:
94
Determinacin de colecciones de
lquido, lesin de vscera slida en
trauma.
En apendicitis, S y E cercanas al 90%.

Hallazgos sugerentes: apndice no
compresible, lleno de lquido, dimetro
6 mm
TAC de abdomen, estudio de contraste

Hemograma, PCR, ELP (si vmitos frecuentes),
BUN/Crea, amilasa, lipasa; Sedimento urinario,
urocultivo; glicemia
ETIOLOGA
1.
RN: obstruccin intestinal, ECN
2.
Lactante: hernia inguinal atascada, invaginacin

intestinal, estenosis hipertrfica del ploro
3.
Escolar: apendicitis aguda, peritonitis apendicular,

colecistitis aguda
No olvidar Dg no quirrgicos: constipacin, ITU,
gastroenteritis aguda,
neumona,
otitis,
pancreatitis aguda, hepatitis, virosis, clico
renal, debut de diabetes, etc.
APENDICITIS AGUDA
Es la enfermedad quirrgica abdominal ms frecuente

de la infancia. El diagnstico es clnico.
Etiologa: Coprolito, Inflamacin del tejido linftico
secundario a virosis, oxiuros
Cuadro clsico: Dolor vago abdominal (periumbilical o
epigstrico) Dolor en F.I.D Vmitos, Anorexia
Fiebre escasa (37,5) Limitacin de movilidad
Signos de irritacin peritoneal. A las 8-12 horas se
presentara la migracin del dolor por compromiso de
la serosa peritoneal (hipogstrico en apndice
relacionado anatmicamente a la vejiga, lumbar en
apndice retrocecal subseroso ascendente y fosa
ilaca derecha en apndice libre). La presentacin
clsica slo se ve en un tercio de los casos; por otra
parte, el apndice se encuentra en posicin clsica en
1/3 de los casos y 1/3 de los casos se presenta sin
nuseas ni vmitos.
En el nio el apndice es delgado por lo que a las 24
hrs, ya hay un 20 % de probabilidad de perforacin,
40 % a las 36 hrs y a las 48hrs 80%.
OJO: Hacen ms peritonitis que plastrn ya que el
epipln infantil es pequeo, por lo tanto mientras
ms pequeo, ms riesgo de perforacin y peritonitis.
Examen fsico: Nio quieto, en flexin; respiracin

superficial; facies plida; CEG; dolor en la FID (punto
de Mc Burney); dolor localizado en otras reas, segn
localizacin de la punta apendicular inflamada (cada
en fosa plvica: dolor hipogstrico, o en fondo de
saco al tacto rectal; retrocecal: dolor en fosa lumbar);
de menor valor son el signo de Blumberg,
hiperestesia cutnea, signos de irritacin del m.
psoas, diferencia axilo-rectal >1 C (> T rectal). Uso
de TR controversial, permite evaluar saco abombado.
Diagnstico:
o Historia de dolor
persistente FID.
abdominal,
Sensibilidad
o ECO Abdominal: Apndice mayor a 6 mm. Otros:

aumento de la grasa pericecal (aumento de la
ecogenicidad), liquido libre periapendicular y
aumento de las vascularizacin por inflamacin.
o Laboratorio: Recuento de blancos puede ayudar
(leucocitosis >15000, desviacin a izquierda,
aumento de la VHS), -Exmenes para descartar
otros diagnsticos diferenciales (descartar
cetoacidosis, ITU).
o No olvidar que la Decisin es clnica, por lo cual
es muy til un examen fsico repetido, dadas las
caractersticas evolutivas del cuadro.
Epidemiologa y evolucin:
La mayor incidencia de apendicitis aguda est a los 612 aos. Slo un 2% se presenta en <3 aos, a esta
edad es raro que se manifieste como el cuadro clsico
(en este caso, ante la sospecha lo ptimo es la
evaluacin cada 4-6 horas por un cirujano
experimentado), generalmente estn perforados al
diagnstico (pared apendicular ms delgada).
La complicacin ms grave es la perforacin
(generalmente 24-48 horas posterior al inicio de los
sntomas) que hace variar la morbilidad de un 1.2%
en apendicitis no complicada a un 20%. Requiere alto
ndice de sospecha: nio pequeo, evolucin >24
horas, alta temperatura, aumento de la frecuencia
cardiaca, presencia o no de leucocitosis, signos de
irritacin peritoneal, tacto rectal, evolucin de los
sntomas. En preescolares y escolares hay un 30-60%
de perforacin (diagnstico tardo), un 25-40% en
general (en promedio 30%).
Dato: 20% de las apendicitis operadas no eran
apendicitis, pero de estas la mitad eran de resolucin
quirrgica.
95
TESTCULO AGUDO
Testculo agudo
DX
TX
SX

DEFINICIN
Sndrome de dolor testicular que se caracteriza por una
trada clsica: aumento de volumen, dolor e inicio
brusco. SIEMPRE pensar en torsin.
Puede estar asociado a sntomas generales (fiebre,
vmitos) y molestias urinarias.
ETIOLOGA
Puede ser de:
Origen vascular: torsin testicular, torsin de la
hidtide de Morgagni o una hernia inguinal
atascada
Origen inflamatorio: epididimitis u orquiepididimitis aguda y edema escrotal idioptico
Origen traumtico
Otras: tumores, hidrocele, hematocele, prpura de
Schoenlein Henoch, etc.
Causas ms frecuentes: torsin de la hidtide de
Morgagni, la epididimitis y la torsin testicular.
Puede haber dao irreversible despus de 6 horas de
iniciado el cuadro. Por eso se debe intervenir
inmediatamente
TORCIN TESTICULAR
Ocurre por incompleta fijacin testicular, a cualquier
edad. Mayor frecuencia en dos perodos:
Vida intrauterina (torsin extravaginal, 5% de los casos)
a partir de la semana 28.
Pubertad 8-18a (torsin intravaginal). > frec izq (2:1).
Factores predisponentes: Trauma (20%), Criptorquidea,
Tumores testiculares, Antecedente de torsin testicular
contralateral previa (30% torsin bilateral asincrnica).
Clnica:
TRIADA: inicio brusco, aumento de volumen, dolor.
Signos inflamatorios locales, nuseas y vmitos.
Aparicin en reposo o actividad.
Al examen: Teste alto, sensible, eritema y reflejo
cremasteriano abolido
Cuadro de larga data: compromiso vascular avanzado,
testculo de consistencia dura, e indoloro.
Dp de 6 hrs: compromiso vascular.

ECO doppler: Muestra volumen y flujo vascular. Difcil
disponibilidad y no descarta en un 100% el dg.
Tratamiento
Exploracin quirrgica es obligatoria ante la sospecha
clnica. Confirma el dg, reduce la torsin, se realiza
orquidopexia y se fija preventivamente el testiculo
contralateral.
Orquidectoma en caso de dao testicular irreversible.
Pronstico: Depende de la precocidad de la consulta, el
grado de la sospecha diagnstica y el tto oportuno (en la
prctica slo un 25%). Menor de 6 hrs. de evolucin ->
alta recuperabilidad, 6-12 hrs. de evolucin ->
recuperabilidad < de 78% y > 12 hrs. de evolucin ->
recuperabilidad < de 28%. El conservar un testculo no
significa espermatognesis, un 50% de estos pacientes
tienen semen patolgico despus de la pubertad.
TORSIN DE LA HIDTIDE DE MORGAGNI
U otro resto embrionario derivado de los conductos de
Mller
Penden de los polos testiculares o del epiddimo.
Causa ms frecuente de testculo agudo en <14.
Clnica: dolor testicular localizado en el polo superior,
asociado a una masa redondeada de 2-3 mm azulada,
visible a trasluz. Despus de varias horas hay edema
escrotal siendo imposible diferenciarlo de una torsin
testicular. Sensibilidad y dolor localizado en epiddimo.
Estudio: ante la sospecha, la ECO doppler color testicular
muestra un flujo sanguneo normal.
Si existe certeza del dg, se puede esperar la resolucin
espontnea, pero ante la duda la exploracin quirrgica
de urgencia es obligatoria.
ORQUIEPIDIDIMITIS AGUDA
Menos frecuente y de curso lento.
Clnica: dolor, enrojecimiento y aumento de volumen del
epiddimo. Puede extenderse al testculo, al escroto y
tejidos vecinos. Se asocia a fiebre, sntomas generales o
urinarios (disuria)
96
Puede ser secundaria: infeccin urinaria (especialmente

en nios con malformaciones del tracto urinario),
antecedentes de instrumentacin uretral
ATB slo si hay infeccin urinaria. Siendo indispensable el

estudio de imgenes para descartar una malformacin
urolgica.
Estudio: ECO Doppler color testicular muestra un

aumento del flujo sanguneo en el testculo y epiddimo.
Ante la duda dgca hago una exploracin Qx
Tto mdico: medidas generales (reposo, analgsicos,

antiinflamatorios y suspensin escrotal).
97
FRACTURAS
Fx
DX
TX
SX

PRINCIPIOS GENERALES
Esqueleto en desarrollo con peculiaridades importantes:
Hueso es ms flexible que el del adulto, por lo que
existen fracturas especficas del nio (fracturas en
rodete, en tallo verde e incurvaciones plsticas).
Fisis o cartlagos de crecimiento puntos dbiles con
lesiones especficas (epifisilisis) y pueden plantear
problemas de diagnstico al ser radiotransparentes y
poder confundirse con trazos de fractura.
Elevada capacidad de remodelacin permite aceptar
deformidades postraumticas que en el adulto
seran intolerables; acorta el tiempo de
consolidacin de las fracturas y convierte en
prcticamente
inexistente
la ausencia de
consolidacin.
Sus articulaciones toleran bien la inmovilizacin
transitoria y casi nunca desarrollan rigidez articular,
se pueden tratar ortopdicamente la mayor parte de
stas fracturas.
FRACTURAS ASOCIADAS CON EL PARTO.

Complicacin usual en partos distcicos.
Ms frecuente = clavcula. Se trata mediante
inmovilizacin transitoria con la propia camiseta del nio.
Segunda en frecuencia = hmero. Se inmoviliza con
vendaje tipo Velpeau.
Ambas plantean diagnstico diferencial con lesiones
obsttricas del plexo braquial.
LESIONES DEL CARTLAGO DE

CRECIMIENTO, EPIFISILISIS O
DESPRENDIMIENTOS EPIFISARIOS.
Riesgo mayor cuanto mayor sea

desplazamiento y el tipo de lesin.
el
grado
de
Repercusiones son mayores cuando afecta a una fisis

muy activa (fmur distal, por ejemplo) y cuando el nio
es muy pequeo (queda mucho hueso por formar).
Se puede intentar reseccin del puente seo, la
distraccin de la hemifisis o fisis afecta o la epifisiodesis
de la fisis sana o de la fisis de la articulacin contralateral
CLASIFICACIN
Salter y Harris (cinco tipos)
1) Tipo I Trazo lesional cursa en su totalidad por la fisis
(zona hipertrfica profunda). Frecuente en nios
pequeos
2) Tipo II Trazo cursa por la fisis, pero asciende hacia
la metfisis desprendiendo un fragmento metafisario
triangular. Es el ms frecuente, muchas veces en radio
distal.
3) Tipo III Trazo provoca la discontinuidad de la epfisis
y prosigue a travs de la fisis. Muy frecuente en fisis tibial
distal (fractura de Chaput-Tillaux).
4) Tipo IV Trazo provoca discontinuidad de la epfisis y
asciende hacia la metfisis, desprendiendo un fragmento
metafisario triangular como en las tipo II. Tpica del
cndilo humeral lateral infantil.
5) Tipo V Compresin axial con destruccin de las
zonas de reserva y proliferativa.
Algunas epifisilisis, como la femoral distal, requieren
mucha energa, son inestables y pueden asociarse a
lesiones importantes, por ejemplo, de la arteria popltea.
Definicin: Trazo cursa, al menos en parte, a travs de la

fisis o cartlago de crecimiento, pudiendo o no
desplazarse la epfisis con respecto a la metfisis.
Complicacin: Riesgo de epifisiodesis (lesiones definitivas
de todo o parte del cartlago de crecimiento,
generalmente por formacin de un puente seo), con
detencin del crecimiento longitudinal del hueso o
desviacin angular del mismo.
98
FRACTURA SUPRACONDLEA.
Su trazo se sita en la metfisis humeral distal.
Caracterstica en nios de 6-7 aos.
Usualmente fragmento distal se desplaza hacia posterior
(fractura en extensin).
Complicaciones
Desplazamiento, compresin y lesin de estructuras
vasculo-nerviosas del codo: La ms frecuentemente
es la del nervio radial (se explora pidiendo al
paciente que junte fuertemente los pulpejos de los
dedos primero y segundo, mientras el explorador
trata de separarlos).
Tratamiento:
I y II Tto conservador con reduccin y yeso. III y IV
Tratamiento quirrgico.
FRACTURAS EN RODETE Y EN TALLO

VERDE E INCURVACIN PLSTICA.
Fracturas en rodete, torus o caa de bamb: compresin
axial provoca impactacin del hueso cortical
yuxtametafisario en las trabculas metafisarias, que se
separan bruscamente insufladas por el hueso cortical.
Muy frecuentes en metfisis distal del radio y son
estables; se tratan mediante inmovilizacin durante tres
o cuatro semanas.
Fracturas en tallo verde: inflexin rompe la cortical en un
lado, pero la cortical contralateral se arruga y abomba sin
romperse. Muy frecuente en antebrazo (difisis de cbito
y radio), presentan una marcada angulacin clnica y son
inestables; requieren reduccin y vigilancia estrecha para
detectar y tratar redesplazamientos.
Incurvaciones plsticas: deformaciones sin fractura.
Pueden pasar desapercibidas en la radiografa. Requieren
reduccin e inmovilizacin.
Sndrome compartimental: La compresin de la vena

braquial por el fragmento desplazado dificulta el
retorno venoso del antebrazo, a cuya distensin
contribuye adems el hematoma procedente del
foco de fractura. Estas fracturas son las que con ms
frecuencia lo causan en el nio, y su incidencia es
directamente proporcional al tiempo que la fractura
pase sin reducir.
Tratamiento:
No desplazadas: inmovilizacin con yeso
Desplazadas: reduccin cerrada urgente bajo
anestesia y estabilizacin con agujas percutneas y
yeso. Principal complicacin: lesin del nervio cubital
por alguna de las agujas. Requiere reduccin
rigurosa en todos los planos (incluyendo el
rotacional), de lo contrario, con el crecimiento, el
codo puede angularse hacia una deformidad residual
en varo o en valgo con compresin tarda del nervio
cubital.
REFERENCIAS
Minimanual CTO, captulo Traumatologa
99
PARO CARDIORRESPIRAT ORIO (REANIMACIN BSICA Y AVANZADA)
PCR
DX
TX
SX

ETIOLOGAS
PREVENCIN:
La principal causa de PCR en nios es asfctico o

hipxico.
Fundamental, ensear a padres las red flags en las

patologas para consulta precoz, prevencin de muerte
sbita (el buen dormir) y guas anticipatorios de
riesgos, especialmente piscinas, automviles y hogar.
Causas respiratorias: obstruccin de va area superior,

obstruccin de va area inferior, neumona, asfixia por
inmersin.
Causas que provocan shock o hipotensin (hemorragia,
deshidratacin, shock cardiognico, shock distributivo)
Muerte sbita, arritmias
En el menor de 6 meses la causa ms frecuente es la
muerte sbita, luego viene el trauma como principal
causa hasta la adultez.
EVENTOS QUE REQUIEREN REANIMACIN

SMS: cuando hace el ALTE se puede rescatar,
despus no.
Patologa respiratoria
Infecciones: sepsis, meningitis.
Arritmias: muerte sbita del adolescente
*Sofocacin por cuerpo extrao: pp en preescolares
*Accidentes
o Asfixia por inmersin: preescolar y del
adolescente
o Accidentes de trnsito: nios como
pasajeros o peatones.
o Intoxicaciones: desde que es capaz de
deambular, manipulacin (preescolares se
ponen todo en la boca), adolescentes en
intento de suicidio.
o Quemaduras: preescolares pp.
o Inhalacin de humo
o Cadas de altura: contusin cefalocraneana.
o Actividad deportiva
CADENA DE SUPERVIVENCIA
4 eslabones: Prevencin Reanimacin bsica pedir
ayuda Rpido acceso a servicios de emergencia
mdica Reanimacin avanzada
APOYO VITAL BSICO (REANIMACIN BSICA)

Reanimador lego
Asumir paro cardaco si la vctima no responde. No
respirando o est slo en gasping (<<<FR). No perder
tiempo buscando pulso.
Reanimador entrenado o personal de salud
Puede tomar 10 seg mximo en buscar pulso (braquial en
lactante, femoral o carotdeo en nio).
Ahora es CAB: primero circulacin, porque no se saca
nada con ventilar si no hay circulacin. Iniciar rpido
compresiones cardacas.
Hago 1 ciclo.
Pido ayuda: 131 (SAMU), si no se puede 132
(bomberos). En accidentes de trnsito debiese llamar
primero 132, para sacar a los heridos.
Solicitar defibrilador externo automtico (DEA).
Circulacin
Compresiones cardacas
30 compresiones
Frecuencia: al menos 100/min push fast.
Deprimir al menos 1/3 del dimetro anteroposterior
del trax (4 cm en lactante, 5 cm en nios) push
hard.
Permitir la completa reexpansin del trax.
Reexpansin
incompleta:
mayor
presin
intratorcica, < retorno venoso, < perfusin
coronaria, < flujo sanguneo, < perfusin cerebral
1.
Lactantes: con 2 dedos (medio y anular o con

ambos pulgares cuando son 2 reanimadores), 1
cm bajo lnea mamilar, sobre esternn. En
ngulo recto sobre el paciente.
2.
Preescolar: con taln de mano con 1 o 2 manos

(depende del tamao del nio y fuerza del
operador).
100
Abrir la va area y ventilar

Posicionar la cabeza para mantener va area
permeable. Hiperextensin debe ser discreta para
no obstruir. Posicin de olfateo-subluxar la
mandbula
Ventilar
o Boca-boca-nariz en lactantes hasta el ao
(depende del tamao del nio y del operador).
o Boca-boca en nios
o Buen sello
o Cada ventilacin debe durar 1 seg.
o Asegurar ventilacin efectiva: se levanta el
trax.
o Ventilar 2 veces (tomar aire entre ellas).

Reiniciar compresiones cardacas.
Continuar RCP
1 operador: 30 compresiones, 2 ventilaciones.
2 operadores: 15 /2.
Mantener 2 minutos o 5 ciclos.
Luego pido ayuda y sigo reanimando.
o Aplicar DEA hasta que llegue ayuda.
o Si descargo o no descargo sigo masajeando.
Despus de 2 ciclos hay mucho cansancio y se deja
de hacer bien, por eso intercambiar de operadores.
101
SITUACIONES ESPECIALES:
a.
b.
Trauma
i. Evitar
movilizacin
cervical,
frenar
sangrados con compresin, anticipar
obstruccin de va area (revisar cavidad
oral)
Asfixia por cuerpo extrao

i. Si tose, respira o emite sonidos, no
interferir
ii. Si no tose ni emite sonido, pero responde
(se mueve), iniciar tcnicas segn edad
hasta que lo expulse o no responda.
iii. Lactante 5 golpes secos en espalda y 5
compresiones torcicas, ir alternando hasta
que salga cuerpo extrao o pierda la
conciencia
Nio Maniobra de Heimlich hasta perder
la conciencia o salga el cuerpo extrao
iv. Si no responde, iniciar RCP pero antes de
ventilar mirar cavidad oral, si ve el objeto
squelo; si no, continuar RCP.
Posicionar la cabeza y subluxar mandbula. Uso de cnula

oro farngea. Aspirar secreciones, retirar cuerpo extrao
si esta a la vista. Uso de tubos endotraqueales (TET) si es
necesario. No intubar si no se tiene experiencia,
privilegiar ventilacin exitosa.
c.
Asfixia por inmersin

i. Iniciar RCP pero sacarlo del agua, secar al
paciente, inmovilizacin de columna si
sospecha lesin cervical.
REANIMACIN AVANZADA
Personal entrenado
Implementacin: equipo y drogas
Precoz
Droga ms importante: O2 y adrenalina (va venosa u
osteoclisis).
Pulso <60 lpm asumo que est en paro. Si es mayor solo
reposiciono y vigilo.
Secuencia de intubacin endotraqueal

1. Ventilar con bolsa y mascarilla y oxgeno al 100 %
2. Monitorizar con ECG y oximetra.
4. Elegir calibre del TET y comprobar material de
intubacin (aspirador, luz del laringoscopio y hoja
102
de tamao adecuado a edad del paciente, y n TET

seleccionado).
Calibre interno (dimetro interno) del TET:
RN y lactantes < 6 meses: 3,5 mm.
6 meses y 1 ao: 4 mm.
>1 ao se puede utilizar la siguiente frmula:
(edad aos/4).
distal, Extremo distal radio y cbito, Espina

ilaca antero superior.
d. Uso de drogas
i. Epinefrina: En asistolia o bradicardia, se usa
cada 3 a 5 minutos. Dosis: 0.01mg/kg/ en
dilucin 1:10.000. Se mezcla una ampolla de
epinefrina (1 mg en 1 ml) con 9 cc se SF 0.9%,
con lo que se da 0.1ml/kg/dosis.
4+
Siempre preparar tubo de calibre superior y otro inferior

SOS.
Longitud a introducir (cm)
n. de tubo x 3
2 aos = 12 + (edad/2)
En situacin de paro, no se requieren drogas, se intuba
inmediatamente.
El TET est bien puesto cuando uno como operador ha
visto pasar el TET por las cuerdas vocales
ii. No se usa atropina habitualmente.

iii. Drogas por TET: se desconoce la real cantidad
que se absorbe, se desaconseja, ltima opcin.
Evaluacin de xito de RCP
Presencia de pulsos centrales y presin arterial,
reduccin de tamao pupilar y reflejo fotomotor (+),
expansin simtrica del trax, ventilacin espontnea,
recuperacin de color y temperatura de la piel.
Actividades post-resucitacin
Respiracin: Ventilar usando oxigeno 100% con bolsa.

Frecuencia 12-20 x o 1 c/ 3-5 seg.
Mantener monitorizacin hemodinmica Y EKG

continua.
Una vez intubado no se requiere alternar con el masaje

cardaco
Mantener carro de paro cercano al paciente

(Durante 24 hrs)
Chequear circulacin:
Valorar estado de conciencia permanentemente
a. Iniciar masaje igual a bsico.
Medicin de diuresis horaria.
b. Una vez instalado monitor chequear ritmo usar

desfibrilador si corresponde.
c. Rpida instalacin de acceso venoso para drogas y

fluidos. Si no encuentra acceso venoso, no perder
tiempo y utilizar va intraoseo
Estar atento a la aparicin de cualquier cambio en

el estado clnico del paciente (alteracin de
conciencia, desaturacin, cambios en trazado ECG)
Evaluacin de las complicaciones post RCP.
Acceso Intraoseo
i. Sitios: Extremos distales de huesos
largos.Tuberosidad anterior tibia, Fmur
REFERENCIAS
Guas y normas de reanimacin de American Heart
Association 2005
103
TUMORES SLIDOS
Carolina Loureiro 2008
Tu slidos
DX
TX
SX

DEFINICIN
Los tumores slidos constituyen el 65% de las
enfermedades neoplsicas del nio. Lo mas frecuente
son los tumores del SNC, linfomas, sarcomas de partes
blandas,
nefroblastoma
(tumor
de
Wilms),
neuroblastoma y tumores seos.
La probabilidad de curacin depende del tipo de tumor,
de la etapa clnica al momento del diagnstico y de la
respuesta al tratamiento.
Los sntomas y
comprometida.
signos
dependen
de
la
Exmenes Complementarios
-
Estudio de imgenes de la zona comprometida,

segn el caso (TAC; RNM).
Ecografa segn localizacin
Hemograma y VSH
Grupo Sanguneo y Factor Rh
Estudio citolgico por aspirado no se hace ya de

rutina, se prefiere la toma de biopsia por
puncin o a cielo abierto. Los procedimientos
para la obtencin de las muestras
histopatolgicas dependern del tipo de tumor.
Estudio de imgenes y medicina nuclear para la

investigacin de metstasis.
zona
CLNICA
Astenia, anorexia, dolor (la mayora de las masas
abdominales y cervicales malignas no duelen, si pueden
doler las masas de extremidades o las vsceras al haber
distensin de cpsulas), cefalea y fiebre asociada a otros
sntomas neurolgicos y aumento de volumen de otras
zonas del cuerpo. La prdida de peso no es frecuente.
La signologa es variable, dependiendo del sistema
comprometido. Al examen fsico puede haber signos de
anemia, fiebre y hemorragias. Debe consignarse la
localizacin, el tamao y la consistencia del tumor as
como su adhesin a tejidos vecinos, circulacin colateral
y adenopatas regionales.
TRATAMIENTO
Cada tiempo de tumor debe ser estudiado y tratado de
acuerdo al protocolo correspondiente, el que debe
aplicado por el medico especialista.
REFERENCIAS
Guas de Atencin Peditrica Hospital de nios Roberto
del ro.
104
CARDIOPATAS CONGNITAS
CC
DX
TX
SX

20% de las muertes neonatales y da cuenta del 80% de

muertes por malformaciones.
DEFINICIN
Anormalidad en la estructura y/o funcin del corazn en
el recin nacido, establecida durante la gestacin. En
general corresponden a malformaciones del corazn
resultantes de un desarrollo embrionario alterado.
EPIDEMIOLOGA
1% de los RN. Cerca del 50% van a ser sintomticos
durante el primer ao de vida, y la mayor parte de estos
van a requerir una Qx correctora o paliativa durante ste
perodo.
80% mortalidad sin tratamiento, 15% con tratamiento
1/3 fallece el primer mes de vida.
ETIOLOGA
Generalmente multifactorial
5% de los nios que presentan cardiopata congnita
(CC), son portadores de una anomala cromosmica.
El 25% de los portadores de cardiopata congnita
presentan alguna otra malformacin en algn otro
sistema.
Un matrimonio que tiene un primer hijo con CC, tiene
una probabilidad aproximada de un 3% que un segundo
hijo nazca con CC; un padre o madre portador de una CC
tiene una probabilidad entre un 2 y 10% que su hijo
nazca con una CC.
CLASIFICACIN
ACIANOTICAS
CIANOTICAS
(cortocircuito de
derecha a izquierda)
Cortocircuito de
izquierda a derecha:
Obstructivas Corazn
Izquierdo:
Insuficiencias
valvulares y otras:
Obstructivas Corazn
Derecho
Mezcla Total
Falta de Mezcla
CC MS FRECUENTES
CARDIOPATIA
Comunicacin interventricular (CIV)
Comunicacin interauricular (CIA)
Ductus persistente
Tetraloga de Fallot
Estenosis pulmonar
Coartacin artica
Transposicin grandes arterias (TGA)
Estenosis artica
Canal aurculo-ventricular
FRECUENCIA
25-30 %
10 %
10 %
6-7%
6-7%
6%
5%
5%
4-5%
CIV, CIA, ductus, canal aurculo-ventricular, drenaje venoso anmalo

pulmonar parcial
Coartacin artica, estenosis artica, estenosis mitral, hipoplasia
ventrculo izquierdo
Insuficiencia mitral, insuficiencia artica, estenosis pulmonar,
estenosis ramas pulmonares
Tetraloga de Fallot, atresia pulmonar, ventrculo nico o atresia
tricuspdea con estenosis pulmonar
Ventrculo nico o atresia tricuspdea sin estenosis pulmonar,
truncus arterioso, drenaje venoso anmalo pulmonar total
Transposicin de Grandes Arterias
SOSPECHA DIAGNSTICA
Cianosis que no mejora con O2
Compruebo con saturometra o GSA
Descartar infecciones, hipoglicemia, patologa
pulmonar
Rx trax
Test de hiperoxia
o Si no mejora con O2 sospecho una CC
ciantica y derivo a centro 2ario o 3ario
para ecocardiograma
o Uso PG E1
105
RN con signos de insuficiencia cardiaca

Historia de disnea, mal incremento ponderal,
dificultad para alimentarse, sudoracin
Al examen: taquicardia, palidez, retraccin
subcostal, hepatomegalia, soplos, pulsos
femorales dbiles, shock, signos de EPA
Hago una Rx trax
RN con soplo cardiaco
Si tengo una sospecha fundada de CC derivo a centro

2ario o 3ario para ecocardio
Nivel 3ario: TTo Qx si corresponde
TTo mdico: diurticos,

intropos si es necesario
Nivel primario
RN soplo asintomtico
RN soplo ms cianosis o signos de IC
Hago una Rx trax, ECG y SatO2
Nivel 2ario o 3ario: Ecocardio
vasodilatadores,
106
FIMOSIS, HERNIA INGUINAL Y CRIPTORQUIDEA

DX
TX
SX
Fimosis
Hernia Inguinal

Criptorquidea
FIMOSIS
HERNIA INGUINAL
DEFINICIN
INDIRECTA
Es la estrechez prepucial que determina dificultad o

incapacidad para retraer manualmente el prepucio por
detrs del surco balanoprepucial y descubrir totalmente
el glande.
Corresponde al 98% de las hernias inguinales del nio y

se debe a una amplia persistencia del conducto
peritoneo-vaginal. La incidencia de hernias inguinales en
los nios es de un 1.5%, siendo ms frecuente en
varones y un 65% corresponde al lado derecho. En un
15% son bilaterales. Los prematuros tienen 2 a 3 veces
ms incidencia de hernias inguinales indirectas.
EPIDEMIOLOGA
Fisiolgica en los menores de 2 aos (80% de los recin
nacidos), al cabo de los tres aos la incidencia de fimosis
es slo de un 10% y a los 17 aos es del 1%.
La fimosis predispone a infecciones balanoprepuciales o
balanopostitis, infecciones urinarias, obstruccin o
miccin dificultosa (en "globito") y parafimosis.
La balanitis o balanopostitis es un aumento de volumen
doloroso con secrecin purulenta balanoprepucial,
principalmente en pacientes con fimosis y mala higiene.
El aseo local y la antibioterapia local u oral, segn el
origen y la severidad del cuadro clnico, son la base del
tratamiento.
La parafimosis es una emergencia urolgica en que una
fimosis, por una maniobra de reduccin indebida, se
atasca por detrs del surco balanoprepucial, con
estrangulacin progresiva del prepucio. Es necesario una
reduccin manual o quirrgica de urgencia.
TRATAMIENTO
La circuncisin est reservada para aquellos nios
mayores de tres aos con fimosis o con antecedente de
balanitis, parafimosis o infecciones urinarias, o por
motivos religiosos o raciales.
Deben estudiarse previamente otras causales de
infeccin urinaria antes de plantear la circuncisin en
estos casos. Adems, en los recin nacidos y lactantes
menores no circuncidados la incidencia de infeccin
urinaria es 20 veces mayor que en los circuncidados.
La circuncisin no est exenta de complicaciones (0.1% a
3,5%). La ms temida es la meatitis estentica, con su
consecuente estenosis de meato de difcil tratamiento.
CLNICA
Esta se presenta como un aumento de volumen inguinal

o inguinoescrotal fluctuante, que puede aparecer
posteriormente a un cuadro bronquial obstructivo,
constipacin o aumento de la presin intraabdominal.
Puede asociarse a irritabilidad y llanto por traccin del
meso o compresin visceral.
DIAGNSTICO
Clnico, luego de maniobras que aumentan la presin

intraabdominal, se palpa el contenido herniario o slo se
palpa el saco (signo de la seda) deslizando los dedos
sobre el anillo inguinal superficial. El cordn espermtico
o el ligamento redondo en la mujer estn ms
engrosados que el contralateral. El diagnstico
diferencial se hace con adenopatas inguinales,
criptorquidia o testculo en ascensor. Es importante
diferenciar en las mujeres un ovario herniado de un
ganglio inguinal.
Las hernias inguinales complicadas ocurren en el 5% de
las hernias inguinales, frecuentemente en menores de 1
ao. Si el contenido herniario no se puede reducir se
habla de hernia inguinal atascada, cuando no hay signos
objetivos de compromiso vascular, a diferencia de la
hernia inguinal estrangulada. Cuando el contenido de la
hernia inguinal complicada es intestinal sta puede
presentarse como una obstruccin intestinal.
TRATAMIENTO
Se opera cuando se diagnostica, previa evaluacin

preoperatoria. Slo se puede diferir transitoriamente la
ciruga por un cuadro mdico concomitante, si la hernia
es reductible. La hernia atascada con ms de 6 horas de
107
evolucin y la hernia estrangulada son de resorte

quirrgico de urgencia.
DIRECTAS O CRURALES
Corresponden slo al 2% de las hernias inguinales en los
nios; esto ocurre por un dficit de la pared posterior del
conducto inguinal a nivel de la fascia transversalis y del
anillo crural medial a la vena femoral, respectivamente.
Se presentan como aumento de volumen, que en el caso
de la hernia directa es medial al anillo inguinal profundo,
y en el caso de la hernia crural bajo la arcada crural. Esta
ltima es ms frecuente en mujeres.
Estas hernias son siempre de tratamiento quirrgico y la
ciruga consiste en tratar el saco herniario y reforzar la
pared posterior y el anillo crural. Estas hernias pueden
recidivar a diferencia de las hernias inguinales indirectas.
CRIPTORQUIDIA
DEFINICIN
Falta de descenso testicular permanente desde el
retroperitoneo al escroto en su trayecto de descenso
normal. Si el testculo se localiza fuera de este trayecto
distal al orificio inguinal externo se le denomina testculo
ectpico. Ambas condiciones se conocen como testculo
no descendido. Si el testculo est ascendido pero
desciende fcilmente al escroto durante el examen y
permanece en l, es llamado testculo retrctil o en
ascensor; esta condicin es frecuente en nios entre los
6 meses y los 13 aos (80%), por un reflejo
cremasteriano presente, ms acentuado entre los 2 y 7
aos, perodo donde los testculos retrctiles se
confunden fcilmente con la criptorquidia. Despus de la
pubertad este disminuye.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia de criptorquidia en recin nacidos de
pretrmino es del 30% y en los de trmino es del 3.4%.
A partir del primer ao y hasta la vida adulta, la
incidencia de criptorquidia es de un 0.8% a 1%. Los casos
bilaterales son 10% a 20% y en un 20% se presentan
como testculos no palpables.
La incidencia de monorquia o ausencia testicular

unilateral es de un 3% a 5% de todos los testculos no
descendidos.
ETIOLOGA
Generalmente es multifactorial: por persistencia del
canal peritoneovaginal (50% a 90%), mala implantacin
del gubernculum testis, vasos espermticos cortos,
anomalas epiddimo-testiculares (23% a 86%) o
alteraciones del eje hipotlamo-hipofisiario-testicular.
DIAGNSTICO
Clnico, mediante un examen fsico en adecuadas
condiciones de tranquilidad y temperatura.
Sin embargo, en el caso de testculo no palpable el
ultrasonido inguinal permite destacar la presencia de
tejido testicular bajo el anillo inguinal interno, lo que
corresponde al 50% de los testculos no palpables.
La laparoscopia es el examen de eleccin para la
ubicacin de los testculos intraabdominales, siendo esta
la localizacin que se asocia con la ms alta incidencia al
cncer testicular.
En el caso de testculos no palpables bilaterales, el
estudio comienza en el post parto inmediato, previo a la
asignacin de sexo, con un examen cromosmico y
endocrinolgico, para descartar la anorquia o ausencia
testicular bilateral.
TRATAMIENTO
Correccin quirrgica y ya que las alteraciones en la lnea
germinativa en una criptorquidia comienzan despus del
segundo ao de vida y existe un descenso espontneo
entre los 6 a 12 meses, la edad actual de la indicacin
quirrgica es entre los 12 y 18 meses.
En el caso de criptorquidia postpuberal, atrofia testicular
severa y testculos disgenticos en estados de intersexo
la indicacin es la orquidectoma.
En el caso de testculos no palpables, en el mismo acto
quirrgico se realiza la laparoscopia y el eventual
descenso testicular.
108
CANDIDIASIS BUCOGENITAL
Candidiasis mucogenital
DX
TX
SX

DEFINICIN
Candidiasis es el trmino aplicado al conjunto de
enfermedades producidas por hongos del gnero
candida ssp.
ETIOLOGA
La ms frecuente, con mucho, es Candida albicans, que
supone entre el 60-80% del total causante de
enfermedad. C. albicans es el hongo aislado en el 80-95%
de los casos de candidiasis oral.
PATOGENIA
Entre los factores predisponentes se encuentran el
tratamiento esteroideo o inmunosupresor, la existencia
de inmunodeficiencia celular o diabetes subyacente, la
presencia de catteres centrales o nutricin parenteral,
la ciruga abdominal o la antibioticoterapia de amplio
espectro. En el paciente hematolgico, el factor
determinante fundamental es, sobre todo, el grado y la
duracin de la neutropenia.
Las alteraciones en la inmunidad celular predisponen
fundamentalmente
a
formas
cutaneomucosas,
constituyendo la candidiasis esofgica la mxima
expresin en el paciente con infeccin VIH muy avanzada
(habitualmente con una cifra de linfocitos CD4 inferior a
50 clulas/mm3).
CANDIDIASIS BUCOFARINGEA
Es la infeccin fngica ms comn en el nio. Est
presente en aproximadamente un 4% de los nios en los
primeros meses de vida.
El mecanismo de adquisicin habitual es por contagio en
el canal del parto de una madre colonizada por Candida
sp.
Puede ser recurrente, a pesar de un tratamiento
correcto. Cuando es recurrente, con frecuencia la fuente
del hongo est en las tetinas del bibern o chupete, y el
nio se reinfecta.
Aunque su presencia o recurrencia son comunes en los 3
primeros meses de vida, a partir de esta edad es
excepcional, y este diagnstico o la recurrencia deben
hacer sospechar la existencia de una inmunodeficiencia
subyacente, sobre todo de tipo celular. Adems, con
frecuencia es la primera manifestacin de la misma,
particularmente en el nio infectado por VIH, siendo

raro que el nio con esta infeccin no presente algn
episodio durante su vida.
La candidiasis orofarngea puede ser asintomtica o
producir dolor o sensacin de mal sabor de boca. Se
describen cuatro formas de candidiasis orofarngea:
1.
Candidiasis seudomembranosa o muguet, que se

caracteriza por las tpicas lesiones blanquecinas
cremosas, adheridas a la mucosa bucal, que dejan
un rea eritematosa cuando se desprenden. Afecta
sobre todo a la mucosa bucal, labios y paladar.
2.
Candidiasis atrfica. Se manifiesta como un eritema

brillante con prdida de papilas en la lengua y en
toda la cavidad oral.
3.
Candidiasis hiperplsica crnica se caracteriza por

reas eritematosas de distribucin simtrica junto a
lesiones blanquecinas sobreelevadas que no se
desprenden. Es la forma ms rara en nios.
4.
Queilitis angular, existen eritema y fisuras en la

comisura bucal.
CANDIDIASIS MUCOCUTNEA
Es la segunda forma ms frecuente de candidiasis en el
nio.
La presentacin ms comn es en el lactante, en quien
Candida spp. suele sobreinfectar las lesiones
preexistentes de dermatitis de contacto en el rea del
paal.
La presencia de dermatitis con bordes sobreelevados,
ntidos y lesiones satlites perifricas de pequeo
tamao son hallazgos sugestivos de candidiasis.
DIAGNSTICO
Suele ser suficiente la clnica, pero en ocasiones se
precisa la confirmacin, para lo cual las lesiones deben
ser raspadas o biopsiadas. La muestra debera
suspenderse en KOH al 10%, la cual disuelve las clulas
escamosas y los leucocitos permitiendo la tincin
mediante Gram y la observacin microscpica de hifas,
seudohifas y levaduras.
109
TRATAMIENTO
Orofaringea: Miconazol, oral por 7-14 das

Infantes: medida, 4 veces al da, va oral.
Nios y adultos: medida, 4 veces al da
Perianal: Miconazol, Clotrimazol, Econazol, Ketoconazol
en crema, 3 veces al da por 10das
REFERENCIAS
American Academy of Pediatrics. Candidiasis. En Peter G.
ed. Red Book. 25 edicicin. Elk Grove Village 2000, 198201.
Asociacin Espaola de pediatria. Protocolo Candidiasis.
110
OBESIDAD INFANTIL
Obesidad
DX
TX
SX

DEFINICIN
Exceso de peso corporal, a expensas fundamentalmente
de la masa grasa.
Clnicamente, un nio se considera obeso cuando su
peso supera en ms de un 20% el peso medio ideal para
su edad, talla y sexo.
El tratamiento debe contar, por lo menos, con tres

pilares fundamentales de intervencin:
1.
Prescripcin diettica
Dependiendo del grado de obesidad y de la
edad del nio, sta debe considerar una
adecuacin a los requerimientos reales del nio
o una restriccin calrica moderada que se logra
disminuyendo el aporte de grasas e hidratos de
carbono refinados, ordenando los horarios de
alimentacin, evitando el consumo entre
comidas y limitando el tamao de las porciones.
2.
Fomento del ejercicio

El aumento de la actividad fsica debe ir
orientado a lograr cambios en las actividades de
la vida diaria, a disminuir el tiempo dedicado a
actividades
sedentarias
(televisin,
computador),
a
estimular
actividades
recreativas al aire libre y, en los nios mayores,
a fomentar la participacin en actividades
deportivas, poniendo nfasis en actividades que
valoren la participacin en equipo ms que la
competencia individual.
3.
Modificacin conductual
Debe estar orientada a lograr cambio de hbitos
cuyo efecto se prolongue en el tiempo. Se basa
principalmente en la automonitorizacin,
llevando un registro de alimentacin que incluya
tipo de alimentos consumidos, cantidad, lugar y
circunstancias, lo que permite identificar
conductas no saludables y ayudar a cambiarlas;
educacin para reconocer patrones de
alimentacin y ejercicio recomendables y
estimular el control aprendiendo a distinguir
entre hambre y apetito y establecer algn tipo
de refuerzos positivos, que no incluyan
alimentacin. Es importante aprender a hacer
cambios
iniciales
pequeos,
pocos
y
permanentes en el tiempo, y en la medida que
stos se logren, ir agregando otros.
En el lactante y en el nio menor de 6 aos, se considera

obeso a aqul cuyo peso para la talla se ubica por sobre
2 DS en los grficos de referencia del NCHS para el sexo
correspondiente, y sobrepeso o en riesgo de obesidad
cuando este indicador se ubica entre +1 y +2 DS.
Para los nios mayores de 10 aos o que han iniciado
desarrollo puberal, la OMS recomienda el uso del ndice
de masa corporal (IMC), obesidad son: IMC mayor al
percentil 95 o bien, IMC mayor al percentil 85, asociado a
medicin de pliegues tricipital y subescapular superior a
percentil 90 de los valores de referencia del NCHS.
En el grupo de 6 a 10 aos pueden usarse ambos
criterios, esto es, IPT o IMC.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia de obesidad en poblacin bajo control de
0 a 6 aos, ha aumentado en un 65% en los ltimos doce
aos, alcanzando cifras de 7.6% para obesidad y de
17.8% para sobrepeso, en 1998.
En nios que ingresan a Primer Ao Bsico, la prevalencia
de obesidad se ha duplicado en igual perodo y, segn
estadsticas de la Junta Nacional de Auxilio Escolar y
Becas de 2000, el 18% son obesos.
En escolares y adolescentes, el aumento del sobrepeso y
de la obesidad es an mayor, con un incremento anual
en la tasa de prevalencia de 1.5 puntos porcentuales, en
la ltima dcada. De manera que actualmente, 1 de cada
4 a 5 nios de este grupo etario es obeso, y 1 de cada 3
est en riesgo de serlo.
TRATAMIENTO
Los mayores esfuerzos deberan estar orientados a
estimular hbitos de vida saludable, lo que tambin
debera ser reforzado a nivel escolar, y a la deteccin
precoz de cambios en la ganancia ponderal que tiendan
al sobrepeso y a la obesidad.
Para obtener resultados positivos es indispensable que

exista motivacin y colaboracin de la familia, lo que se
ve facilitado por el trabajo en equipo y exige sensibilidad
111
y empata del profesional en su trabajo con el nio y su

familia, y a la vez la conviccin de su parte de que la
obesidad es un problema crnico de salud que puede ser
tratado y mejor an, prevenido.
Inicialmente, es necesario evaluar si existe una voluntad
para el cambio, en el nio o adolescente y en su familia.
Las familias que no estn listas para cambiar pueden
expresar una falta de preocupacin acerca de la obesidad
del nio o creer que es inevitable y no mostrar inters en
efectuar cambios. Dependiendo de la severidad de la
obesidad, las familias que no estn an dispuestas al
cambio pueden beneficiarse de consejo para mejorar la
motivacin o postergar la terapia hasta que ellos estn
listos.
METAS DE LA TERAPIA
La meta primaria para manejar la obesidad no
complicada es obtener hbitos de alimentacin y
actividad fsica saludables y no el alcanzar un ideal de
peso corporal, por lo que se debe enfatizar los cambios
conductuales y mantenerlos. El establecer como uno de
los objetivos de tratamiento, la frenacin de la ganancia
ponderal o la reduccin de peso va a depender de la
edad del nio, de la gravedad de la obesidad y de la
presencia de complicaciones asociadas. Las metas
sugeridas en relacin al peso se muestran en la figura 1.
FIGURA 1: Metas sugeridas de peso (Barlow y Dietz, 1998)
Finalmente, conviene insistir que la niez es la etapa en que es factible cambiar conductas tanto en alimentacin como en
actividad, porque es el momento en que se forman los hbitos, se estructura la personalidad y se pueden establecer
patrones que en el futuro ser ms difcil cambiar. Por ello es importante que todo aquel que trabaje con nios y
especialmente en su formacin, siendo la familia la principal involucrada, concentre sus esfuerzos en orientar un
crecimiento y desarrollo sano desde el vientre materno.
Para que esto se logre, es necesario promover estilos de vida saludables para toda la poblacin, mostrando lo atractivo que
es la adquisicin de hbitos sanos y el compartir en familia esta tarea hacia una adultez mejor.
112
TALLA BAJA
Talla baja
DX
TX
SX

INTRODUCCIN
El retraso de crecimiento es un problema mdico
frecuente, representa alrededor del 50% de las consultas
endocrinolgicas de nios y adolescentes. Sin embargo,
slo un pequeo porcentaje de stos presenta una
enfermedad al ser evaluados en el contexto familiar o de
su grupo tnico.
DEFINICIN
Se considera que un paciente tiene talla baja cuando su
relacin talla/edad est dos desviaciones estndar (DS)
bajo el promedio poblacional esperado para su edad y
sexo, o por debajo del percentilo tres. El 80% de una
poblacin de nios cuya talla est entre -2 y -3 DS
corresponde a una variante normal (talla baja familiar o
constitucional). En cambio, la mayora de los que estn
bajo 3 DS tienen una talla baja patolgica. Por otra parte
independiente del percentilo talla/edad en que est un
nio, si la velocidad de crecimiento medida durante un
perodo mnimo de 6 meses de observacin, est bajo el
percentilo 10 de las curvas de crecimiento de Tanner, ese
nio presenta un trastorno en su crecimiento.
Entre los 4 y 10 aos de edad debe considerarse anormal
un incremento menor de 4,5 cm/ao.
TALLA BAJA DE INICIO PRENATAL

Se considera restriccin de crecimiento intrauterino
(RCIU) cuando el peso y/o talla de nacimiento est bajo
el percentilo 10 para su edad gestacional. Las causas son
mltiples, pueden ser de origen materno, uteroplacentarias, fetales y en un alto porcentaje
desconocidas (idioptico).
El crecimento posnatal es variable dependiendo de la
causa, en un 80% muestran un crecimiento
recuperacional (catch up growth) en los dos primeros
aos. El resto habitualmente quedan con talla baja y no
alcanzan el potencial gentico.
TALLA BAJA DE INICIO POSTNATAL.

Dentro de los retrasos de crecimiento postnatal con
segmentos corporales proporcionados estn las
variantes normales, las enfermedades sistmicas no
endocrinas y las alteraciones hormonales, siendo las dos
primeras los cuadros ms frecuentes.
A continuacin analizaremos brevemente las principales

causas de talla baja.
CAUSAS DE TALLA BAJA DE INICIO POSTNATAL
PROPORCIONADAS
Talla baja familiar

Talla baja constitucional
Enfermedades crnicas no endocrinas
Desnutricin
Gastrointestinales
Renales
Pulmonares
Cardiopatas
Anemias
Deprivacin psicosocial
Enfermedades endocrinas
Hipotiroidismo
Deficiencia de hormona de crecimiento
Hipercortisolismo
Sndrome de Turner
DESPROPORCIONADAS
Displasias seas
Raquitismos
Hipocondroplasia
Pseudohipoparatiroidismo
Disostosis metafisiarias
Hipotiroidismo de larga evolucin
CAUSAS DE TALLA BAJA DE INICIO PRENATAL
Idioptica
Causas Fetales
Infecciones (TORCH)
Anomalas cromosmicas
Sndrome de Turner
Sndrome de Down
Sndromes genticos (dismficos)
Silver Russel, Pancitopenia de Fanconi
Seckel, Williams
Noonan, Cockayne
Prader Willi, Laurence-Moon- Bield
Otros
Alteraciones constitucionales seas
Displasias esquelticas
Acondroplasia
113
Disostosis cleidocraneana
Osteognesis imperfecta
Discondrostosis
Enfermedades metablicas
Mucopolisacaridosis
(Hurler,
Hunter,
Sanfilipo, Morquio)
Causas maternas
Desnutricin
Enfermedades vasculares (hipertensin,

diabetes, toxemia)
Malformaciones uterinas
Drogas: alcohol, tabaco, narcticos.

Alteraciones placentarias
Trastornos de implantacin
Malformaciones vasculares
Infartos
ESTUDIO DEL PACIENTE CON TALLA BAJA

La historia clnica debe estar orientada a investigar:
a)
Patologas del embarazo, ingestin de drogas en

este perodo (tabaco, alcohol) estado nutritivo
materno, tipo de parto. Antecedentes de peso y
talla de nacimiento y patologa perinatal.
retraso de talla, alteraciones seas, enfermedades

genticas o endocrinas. Evaluar el ambiente
psicosocial del nio.
En el examen fsico dirigdamente:
a) Efectuar evaluacin antropomtrica (peso, talla,
circunferencia craneana, SS/SI, envergadura) y
determinar velocidad de crecimiento.
b) Buscar estigmas genticos o facies caractersticas.
c) Buscar evidencias de disfuncin endocrina
(hipotiroidismo, hipercortisolismo, dficit de GH).
d) Determinar grado de desarrollo puberal segn el
mtodo de Tanner.
e) Estimar la carga gentica.
Estudio de laboratorio: se orientar de acuerdo a la
sospecha clnica.
Para los retrasos de talla severos (bajo 3 DS) o bien con
velocidad de crecimiento bajo p10 de la curva de Tanner,
y sin orientacin diagnstica se sugiere el siguiente
estudio:
b) Historia nutricional y mrbida del paciente, uso de

medicamentos, desarrollo psicomotor.
Sangre: hemograma y VHS, creatinina, gases

venosos, Na, K, CI, calcio, fsforo, fosfatasas
alcalinas, albmina, anticuerpo antiendomisio y/o
antigliadina, T4 L, TSH, IGF-1, IGFBP-3.
c)
Orina: orina completa, pH urinario en ayunas.
Edad de aparicin del retardo de crecimiento, en lo

posible confeccionar una curva de crecimiento
retrospectiva para detectar el inicio de la
desaceleracin.
d) Antecedentes familiares: talla de ambos padres y

hermanos e investigar sus respectivas edades de
inicio puberal. Patologas familiares tales como
Radiografa de carpo, para edad sea.

Si es nia cariotipo.
Una vez descartada la presencia de enfermedades
sistmicas, el paciente debe ser derivado al especialista
114
FIEBRE PROLONGADA
SFP
DX
TX
SX

DEFINICIN
Presencia de fiebre por 8 das o ms cuando la causa no
ha podido establecerse en base a la anamnesis, el
exmen fsico y el estudio bsico inicial. La temperatura
debe ser medida al menos dos veces al da por una
persona entrenada.
Las enfermedades infecciosas son la causa ms frecuente
(tabla 5-2), seguidas de las enfermedades del colgeno y
las neoplasias. La mayora corresponden a patologas
habituales de buen pronstico. Cerca del 15-20% de los
casos queda sin diagnstico.
ETAPAS DIAGNSTICAS
1. ETAPA INICIAL
Decidir hospitalizacin segn las condiciones clnicas del
paciente y la accesibilidad a estudio y seguimiento
ambulatorio.
Historia clnica: Consignar el tiempo de evolucin, el
mtodo utilizado para medir la t, caracterisiticas de la
fiebre, sntomas y signos asociados, bsqueda de
antecedentes (medicamentos, viajes, contacto con otros
enfermos, contacto con animales, historia alimentaria
reciente), la sintomatologa y los exmenes realizados
previamente.
Examen fsico: incluyendo otorrinolgico, osteoarticular,
piel, corazon pulmon, neurolgico y fondo de ojo.
Laboratorio: Hemocultivo, hemograma, VHS, PCR, Rx
trax, orina completa, urocultivo, eco abdominal, PPD,
antiestreptolisina, reaccin de Widal. (no sirve mucho)
2. SEGUNDA ETAPA
Evaluar aparicin de nuevos sntomas y signos
Laboratorio: mielograma y mielocultivo, ecocardiograma,
cintigrama seo, TAC cerebro, TAC cavidades
paranasales, estudio serolgico (Epstein Barr, CMV, VIH,
Toxoplasma, Bartonella henselae).
3. TERCERA ETAPA
Debe incluirse el estudio de causas no infecciosas e
infecciosas menos probables, recurrir a especialistas.
ETIOLOGA
Infecciosas
No infecciosas
Virales
CMV
VEB
VIH
Hepatitis
Enf del Mesenquima

AIJ, AR, LES, Vasculitis,
Kawasaki
Bacterianas
Enf araazo de gato
Salmonelosis
Brucelosis
Endocarditis
Leptospirosis
Osteometilis
Abcesos viscerales
ITU
TBC
Sinusitis
Enf Lyme
Neoplasias
Leucemias y Linfomas
Tumores slidos
Sndrome hemofagocitico
en nios
Otros:
EII
Drogas
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Disfuncin SNC
Diabetes inspida
Fiebres peridicas
Parsitos
Malaria
Toxoplasma
Tularemia
Larva migrans visceral
115
CONSTIPACION
Constipacin
DX
TX
SX

DEFINICIN
EPIDEMIOLOGA
Retencin anormal de materias fecales, eliminacin de

deposiciones aumentadas de consistencia, que causan
molestia o dolor al paciente. Se considera que un nio es
constipado, aunque tenga deposiciones diarias, si stas
son duras o insuficientes, y persiste materia fecal en el
recto. En recin nacidos y lactantes alimentados al pecho
materno, an cuando puedan pasar en ocasiones varios
das entre una evacuacin y otra, la deposicin es
siempre fluda.
Representan el 3% de las consultas en pediatra general y

entre un 10% y un 25% de aqullas en gastroenterologa
infantil. Dentro de este grupo de trastornos, la
constipacin funcional es el problema ms frecuente.
ETIOLOGA
La mayora de las causas de constipacin son funcionales
(>95%), es decir sin lesiones orgnicas demostrables y
slo un pequeo grupo presenta una enfermedad
orgnica (Tabla 1).
Tabla 1
A. Sin alteraciones orgnicas demostrables
1.- Hbitos inadecuados (alimentacin, defecacin) y temor por experiencias dolorosas al defecar.
2.- Medicamentos: Anticolinrgicos, anticonvulsivantes, opiceos, antidepresivos)
3.- Idioptica
B. Secundaria a enfermedad orgnica.
1.- Alteraciones anatmicas de regin anal, rectal y de colon (fisura anal, ectopia, estenosis anal y acalasia rectal).
2.- Estenosis de colon por enfermedad inflamatoria o por secuela de enterocolitis necrotizante
3.- Alteraciones de la inervacin :
a) Intrnseca :
- Ausencia de plexos ganglionares: Enfermedad de Hirschsprung
- Disminucin de plexos ganglionares: Hipoganglionosis
- Plexos ganglionares alterados: Displasia neuronal
- Alteracin de plexos mientricos: Pseudo-obstruccin crnica intestinal
b) Extrnseca:
- Lesiones de la columna vertebral
- Parlisis cerebral, hipotona
4.- Alteraciones secundarias a trastornos endocrinos y metablicos: hipotiroidismo, acidosis renal, hipercalcemia,
uremia, diabetes mellitus.
5.- Alteraciones de la musculatura visceral: Miopatas viscerales, esclerodermia.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnstico clnico con la exclusin de las causas
orgnicas en base a la historia y examen fsico. Se ha
sugerido que todo paciente con constipacin crnica
debiera tener un examen de orina completo y urocultivo,
porque un nmero significativo de estos nios tienen
infecciones urinarias recurrentes. Una radiografa
abdominal puede identificar la extensin de una
impactacin fecal y puede ser til en el seguimiento del
paciente, pero el mismo objetivo puede lograrse con un
cuidadoso examen fsico.
Muy rara vez es necesario estudio etiolgico de

organicidad con enema baritada, manometra anorectal,
biopsia rectal por succin o estudio sistmico.
El tratamiento tiene que ser prolongado, especialmente
si hay presencia de fecaloma, en cuyo caso debe
prolongarse por ms de un ao. Se deben discontinuar
aquellos medicamentos que puedan tener un rol en la
gnesis del problema. Parte importante del tratamiento
debe estar enfocado en la educacin de aspectos
dietticos y de comportamiento.
116
El objetivo del tratamiento es mantener el recto

desocupado, y esto se puede lograr con las siguientes
medidas:
1.
2.
3.
Desimpactacin y vaciamiento del fecaloma:

enemas evacuantes diarios, laxantes osmtico
como el fleet oral (fosfofleet) o el polietilenglicol
(se prepara disolviendo 17 gramos del producto
en polvo en 240 ml de agua o jugo de fruta). Se
ha demostrado que es efectivo, seguro y bien
tolerado). Muy rara vez es necesario una
proctoclisis.
Medidas dietticas: 5 porciones de fibra al da:
verduras, frutas, legumbres y cereales y de
abundantes lquidos del tipo de los jugos
(zumos) naturales de fruta.
Medicamentos (laxantes osmticos):
a. Extracto de "sopa de malta" (Maltn):
Sobre todo en lactantes, 15-60 ml/da.
b. Lactulosa: 2 ml/Kg/da en 2-3 dosis
diarias (aumento en el contenido
acuoso de las deposiciones y en la
motilidad colnica).
c. Aceite mineral (vaselina lquida): Slo
en nios sin vmitos. Debe modularse
su dosis hasta obtenerse deposiciones
blandas. Habitualmente se utilizan
entre 10 y 20 ml/da, en 3-4 dosis al da
4.
5.
Entrenamiento intestinal para establecer una

evacuacin peridica frecuente: Horario
regular, despus de las comidas, aprovechando
el reflejo gastro-clico, dedicando un tiempo
razonable (5-15 minutos) a los intentos de
defecacin completa. Sistema de refuerzos
positivos y gratificacin.
Tratamiento de fisuras: Ablandar las
deposiciones,
uso de lubricantes, cremas
cicatrizantes en la regin anal (por no ms de 45 das cuando contienen corticoides) y pomadas
de anestesia tpica (dimecana). El tratamiento
local debe iniciarse con la desimpactacin fecal
del recto. Limpiarse con algodn mojado en
agua tibia despus de defecar (nunca con papel)
y, por ltimo, puede recurrirse a "baos de
asiento", que contribuyen a la cicatrizacin
pronta de la fisura.
SEGUIMIENTO Y DERIVACIN
Generalmente mensual, los pacientes que no responden
a este esquema teraputico en un plazo aproximado de
dos meses, o antes si aparecen otros problemas, deben
ser derivados al especialista, a fin de que ste pueda
descartar las causas orgnicas, no evidentes en el
examen fsico.
117
SINDROME EDEMATOSO
Mara Jos Luque
Sd edematoso
DX
TX
SX

DEFINICIN
Edema es el exceso de lquido en el espacio
extravascular. Su formacin requiere: alteracin de la
hemodinmica capilar, y/o retencin de agua y Na+ por
el rin. Representa un aumento del contenido corporal
total de Na+ y agua. En pediatra las causas ms
frecuentes son de origen renal.
CLASIFICACIN
Localizado: edema limitado a una regin corporal.
Causas: trauma, inflamacin local (ej: picadura),
obstruccin flujo venoso (ej: TVP), obstruccin flujo
linftico, pseudolocalizado (postural, x decbito).
Generalizado: edema distribuido por reas ms extensas
del cuerpo, se asocia a peso.
Anasarca: edema + compromiso de 2 o ms cavidades u
espacios (ej: derrame pleural/pericrdico, ascitis).
CAUSAS SEGN LEYES DE STARLING

AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA CAPILAR:
Dificultad retorno venoso al corazn: ICC (cardiopata
terminal, miocardiopata, arritmia), taponamiento
cardiaco, pericarditis, obstruccin venas cavas, TEP. Poco
frecuente en pediatra.
Hipervolemia 2 a oligoanuria: IRA (GNAg, SHU, nefritis
intersticial x drogas), IRC.
Recordar: la HTA no se transmite al capilar gracias al
esfnter arteriolar precapilar; en cambio en la HT venosa
se transmite directamente al capilar ya que no existe un
esfnter prevenular que lo impida).
DISMINUCIN PRESIN ONCTICA VASCULAR:
Estados hipoalbuminmicos (<2g/L):
Por prdidas renales: Sd. Nefrtico. Es raro que el
sndrome nefrtico lleve a una hipoalbuminemia.
Por prdidas intestinales: enteropatia perdedora de
protenas (linfangiectasia intestinal), enf.celiaca,
enfermedades inflamatorias intestinales, Sd.
intestino corto, Sd. malabsorcin.
Por disminucin en la produccin: insuficiencia
heptica.
Por bajo aporte proteico: desnutricin proteica

(Kwashiorkor). Muy raro.
En la cirrosis y Sd. Nefrtico adems existe una retencin
activa de sodio y agua generando hipervolemia.
AUMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR:
Cuadros sistmicos con mediadores que alteran
endotelio vascular: reacciones anafilcticas (por
alimentos, drogas, insectos), sepsis (asociada o no a falla
renal, cardiaca, hipoproteinemia), quemaduras (con o sin
hipoproteinemia), vasculitis (prpura Schnlein-Henoch,
LES, Kawasaki).
AUMENTO PRESIN ONCTICA INTERSTICIAL:
Mixedema: acumulacin de protenas unidas a
mucopolisacridos intersticiales (que las fijan al
intersticio). Ej. Hipotiroidismo, enf. de depsito
(sarcoidosis). Raro.
ALTERACIN DRENAJE LINFTICO:
Causa rara, ej: obstruccin tumoral o iatrognica del
conducto torcico.
DIAGNSTICO
Historia: inicio agudo/crnico, enfermedades e
infecciones previas (amigdalitis), drogas *, alergias,
alteraciones urinarias (color, espuma, volumen urinario),
antecedentes familiares, diarrea o vmitos, dolores
articulares, fiebre, historia nutricional.
Examen
fsico:
caractersticas
del
edema
(localizado/generalizado), hidratacin (estimacin VCE),
PA, peso (para comparar), caractersticas de la orina
(diuresis, color, hematuria, presencia de espuma), soplos,
hepato/esplenomegalia, ictericia, palidez, adenopatas,
artritis, bocio, lesiones en piel, masas abdominales,
adenopatas, malformaciones externas.
Laboratorio: orientado hacia la sospecha dg:
Orina Completa (buscar: proteinuria!, cilindros,
hematuria), proteinuria de 24 horas.
BUN y creatinina: ver funcin renal.
Hemograma y VHS,
pruebas hepticas.
albuminemia,
colesterol,
118
En sospecha de GNAPE: Ag estreptoccicos (ASO,

anti DNAsa B), frotis farngeo, C3.
Estudio de LES (ANA), hepatitis B y C, complemento
(C3 y C4),VIH.
Rx trax.
Ecocardiografa y/o ECG.
Ecotomografa Abdominal (evaluacin de riones e
hgado).
Drogas que pueden producir edema perifrico:
Antidepresivos,
IMAO,
Antihipertensivos
(BCC,
vasodilatadores, B-bloqueadores, agentes centrales, etc),
Hormonas, Corticoides, AINEs.
MANEJO DE EDEMA:
Lo ms importante: Tratar la causa!
Reposo. (Ojo con TVP).
Restriccin de sodio (1- 1.5 mEq/kg/dia).
Restriccin hdrica (P I + diuresis) en edemas severos.
Diurticos (solos o con albmina baja en sal 0.5 - 1
gr/kg/dosis)*. Ojo: Si hay hipovolemia, nunca dar
diurticos solos, primero albmina y luego
diurticos.
Inmersin en agua tibia hasta el cuello.

(*) Intentar definir si retencin lquida es apropiada o
inapropiada. Para esto puede servir la frmula de van de
Walle *(K urinario) (K + Na urinario)+ x 100. Si < 30:
hipervolemia, si es > 70: hipovolemia. Sirve solo si el
paciente tiene funcin renal normal y no toma diurticos.
OTROS TIPOS DE EDEMA:

Edema de RN: fisiolgico, se inicia en las primeras
24hrs y persiste hasta por una semana. La hipoxia
intrauterina, asociada a un aumento de la
osmolaridad plasmtica y permeabilidad capilar,
puede inducir movimiento de agua desde la
circulacin materna. Otras causas de edema precoz
en la vida incluyen sndrome nefrtico congnito,
TORCH, sndrome de Turner, trombosis de la vena
renal, neoplasias e intoxicacin mercurial.
Edema cclico idioptico: en jvenes post
menrquicas, por aumento de la permeabilidad
capilar al estar de pie con retencin de agua y Na+
secundaria.
Edema perimenstrual: frecuente, leve, autolimitado,
desaparece con la menstruacin.
119
HIPERTENSIN ARTERIAL
HTA
DX
TX
SX

DEFINICIN
Los valores de PA normales deben tener en cuenta la
edad, sexo y talla. Para esto existen tablas
estandarizadas. Actualmente se define como:
PA normal: PS y/o PD < p90.
Pre-HTA: PS y/o PD es p90 y < p95; o adolescente con
PA 120/80 mmhg.
HTA etapa 1: PS y/o PD p95 pero < p99 + 5 mmhg
HTA etapa 2 (grave): PS y/o PD p99 + 5 mmhg
Para catalogar a un nio con presin arterial elevada
debe tener al menos 3 mediciones separadas.
EPIDEMIOLOGA Y CLASIFICACIN
Su prevalencia estimada es del 1-2% de la poblacin
peditrica, podra estar subdiagnosticada.
HTA esencial: slo 10%, elevacin moderada PA. Ms
frecuente a mayor edad y en aumento PS.
HTA secundaria: la mayora (90%). Ms frecuente en
PA ms elevadas y a menor edad. Causas: 70-80% x
enf. renal, 10% renovascular, 5% coartacin aortica.
Actualmente se conoce que existen circunstancias
(estmulos o injurias) en la vida intrauterina que se
asocian posteriormente a HTA, existiendo una tendencia
a la perpetuacin de los niveles de PA en el tiempo.
CAUSAS SEGN EDAD
En orden de ms a menos frecuente
RN: trombosis arteria renal, coartacin artica,
estenosis arteria renal, malformacin renal congnita
(displasia renal, riones poliqusticos, hipoplasia
renal, uropata obstructiva), DBP, etc.
Lactante y preescolar: enf. parnquima renal
(uropata obstructiva, displasia renal, nefropata de
reflujo, pielonefritis crnica, SHU, rin poliqustico,
tumores), coartacin artica, estenosis arteria renal,
feocromocitoma.
Escolar: estenosis arterial renal, enf. del parnquima
renal (mismas ya descritas ms glomrulonefritis
crnica, nefropata de Schnlein Henoch), HTA
esencial,
feocromocitoma,
exceso
mineralocorticoides.
Adolescentes: HTA esencial, seguida por las enf. del

parnquima (mismas ya descritas en escolares ms
LES), estenosis arteria renal, arteritis de Takayasu,
hipertiroidismo, neurofibromatosis, feocromocitoma.
FACTORES DE RIESGO
Deben ser conocidos y manejados por el pediatra para
prevenir la aparicin de HTA o retardarla. Estos son:
Antecedentes familiares de HTA (ambos padres =
riesgo 50%, un padre = riesgo 20-30%).
Resistencia insulnica (RI)/hiperinsulinismo insulina
absorcin de Na en el tbulo distal y estimula la
secrecin de catecolaminas por la hipoglicemia
Reversible con la reduccin de peso!
Bajo peso de nacimiento (a peso = riesgo HTA)
se asocia a RI, hiperlipidemia y catecolaminas. Esta
relacin es mayor si adems hay aumento del tamao
placentario (por desnutricin materna).
Obesidad (a IMC = riesgo HTA).
Otros: prematurez, complicacin neonatal (uso de
catter umbilical), cardiopata congnita (reparada o
no), ITU recurrentes, hematuria y/o proteinuria,
enfermedad renal, malformaciones urolgicas,
trasplante de rgano o mdula sea, paciente
oncolgico, tto con drogas que puedan elevar la PA,
neurofibromatosis.
Cuando la tomar PA:
RN a las 48hrs de vida (registrar junto con el resto
de los signos vitales, peso y talla de nacimiento).
Mayores de 3 aos, registro anual en control sano.
Menores de 3 aos con factores de riesgo de HTA.
DIAGNSTICO
Sntomas: asintomticos por largo tiempo, sntomas son
escasos e inespecficos y aparecen tardamente o con PA
muy elevada. Estos son: cefalea matutina, vmitos,
fotopsias, tinitus y epistaxis.
Anamnesis: evaluar FR, antecedentes familiares de HTA
y/o enf. Cardiovasculares, peso de nacimiento. En
neonatos el uso de catter umbilical o la presencia de
DBP. En nios mayores, antecedentes de patologas que
cursan con HTA, glomerulonefritis, SHU, ITU, nefropata
120
del reflujo, uropatas obstructivas y nefropatas

familiares. En adolescentes, el uso de drogas o sustancias
hipertensoras. Crecimiento pondoestatural sospechando
enfermedad crnica secundaria.
Examen fsico: peso/talla (obesidad se asocia a HTA
esencial), tomar pulsos y PA en 4 extremidades
(buscando coartacin Ao), en piel buscar neurofibromas
y estras, palpar tiroides, buscar soplos (cardiacos y
cervicales), buscar signos hipertrofia VI (4 ruido, galope),
soplos abdominales (estenosis A. renal), masas
abdominales (Wilms, feocromocitoma), fondo de ojo.
Laboratorio: para identificar la etiologa y compromiso
rgano blanco (renal, cardiovascular y otros
parnquimas). Estudio de primera lnea:
Hemograma buscar anemia (IR), trombocitopenia
(SHU).
Orina completa + Urocultivo buscar hematuria y
proteinuria (glomerulopatas, litiasis, tumores),
glucosuria (tubulopatias) e infeccin urinaria
(nefropata por reflujo).
BUN/ Crea ver funcin renal.
ELP
y
urinarios
(hiperaldosteronismo).
buscar
hipokalemia
Perfil lipdico, glicemia, TTOG especialmente en

paciente obeso o con historia familiar.
Ecografa renal y vesical malformaciones
urolgicas, urolitiasis, quistes, tumores, dao renal
crnico. Idealmente ecografia doppler para ver
alteraciones de vascularizacin renal.
ECG y/o ecocardiograma buscar hipertrofia VI
(indica compromiso rgano blanco)
Fondo de ojo alteraciones vasos retinianos
orientan a cronicidad o PA elevadas.
T3, T4 y TSH descartar hipertiroidismo.
Exmenes de 2 lnea (especficos, segn orientacin
diagnstica):
Renina plasmtica, cintigrama renal pre/post
captopril,
angiografa
renal
hipertensin
renovascular.
Aldosterona
plasmtica
Hipertaldosteronismo.
urinaria
Catecolaminas plasmticas y urinarias, cintigrafa

con MIBG feocromocitomas, neuroblastoma.
Uretrocistografa, cintigrafa
nefropata del reflujo, tumor.
renal
esttica
TAC cabeza-trax-abdomen tumor, colecciones.

Eventualmente biopsia renal glomerulopatas
primarias y secundarias.
Estudio complementario: El MAPA, monitoreo
ambulatorio continuo de PA, consiste en un monitor que
registra varias tomas de PA durante 24hrs. til en casos
de hipertensin del delantal blanco (hipertensos en
consulta con MAPA normal) o hipertensin
enmascarada (normotenso en la consulta pero
hipertenso por MAPA).
TRATAMIENTO
Cambio de hbitos: dieta (Na y grasas saturadas, K),
ejercicio, peso si obeso, no fumar, no beber OH, evitar
estrs. Pueden normalizar PA sin necesidad de drogas.
Evitar de drogas hipertensoras: ACO, AINES,
anfetaminas, corticoides y descongestionantes nasales.
Farmacolgico: Las indicaciones de iniciar frmacos son:
HTA etapa 2, HTA secundaria, HTA sintomtica, HTA con
dao de rgano blanco (ERC, HIV, IC), DM e HTA
persistente que no responde a medidas no
farmacolgicas luego de 6 meses.
El objetivo es PA< p95 en HTA 1arias sin complicaciones
ni dao de rgano blanco y <p90 en pacientes con IRC /
DM o compromiso de rganos blanco.
La eleccin del tratamiento depende de la etiologa,
severidad de la HTA, compromiso de rganos blanco y de
la comorbilidad del paciente (obesidad, DM, enf renal).
Las drogas de mayor uso en nios en orden de frecuencia
son: IECAS, ARA II, Beta-bloqueo, antagonista alfa y badrenrgicos, BCC, vasodilatadores y diurticos.
Se inicia tto con monodrogas y a menor dosis posible, y si
no hay se respuesta se agrega una segunda droga.
Ciruga- procedimientos invasivos: para corregir causas
2 que as lo ameriten (HTA renovascular/tumoral)
DERIVACIN
Si historia sugiere causa 2 especifica, debut en HTA
etapa 2, o HTA etapa 1 referir al especialista (dentro del
mes) para completar estudio.
Todo paciente hipertenso debiese tener por lo menos
una evaluacin por especialista.
17 hidroxicorticosteroides y 17 ketoesteroides en
orina hiperplasia suprarrenal, Sd. de Cushing.
121
REFLUJO GASTROESOFGICO
Mara Jos Luque
RGE
DX
TX
SX

DEFINICIN
Es el ascenso de contenido gstrico hacia el esfago.
Historia natural: muy frecuente en los primeros meses
(~67% al 4mes), comienza a disminuir a los 6 meses y es
muy raro despus del ao. Se clasifica como:
Fisiolgico: frecuente en lactante sano durante 1ao
de vida, vmitos y/o regurgitaciones que aumentan
con la alimentacin (postprandial). No produce
sntomas ni signos de dao tisular. En general no
requiere estudio diagnstico, se trata slo con
medidas generales y mejora con la edad.
Patolgico: aquel que conlleva a lesiones histolgicas
del esfago u otras complicaciones. Son las
complicaciones, y no la frecuencia o la duracin de los
episodios de RGE, las que definen la entidad
patolgica del RGE. En general es de >frecuencia,
ocurre tb durante el ayuno (incluso durante el sueo),
y se asocia a sntomas de dao tisular como:
esofagitis, HDA, cuadros respiratorios, apneas,
desnutricin, retraso pondoestatural. Presente en un
mnimo % de los nios con RGE.
MECANISMOS
Relajacin transitoria del EEI (mecanismo vagal): el
principal!
Aumento transitorio de la presin abdominal, que
supera momentneamente la competencia del
esfnter.
Hipotensin basal permanente del EEI.
Existen tb mecanismos protectores antireflujo como: la
motilidad esofgica y su efecto de barrido, el
vaciamiento gstrico adecuado, y la presencia de una
estructura muscular diafragmtica normal.
CLNICA
Vmitos y regurgitacin: fisiolgico durante 1 ao,
disminuyen durante 2 semestre. Patolgicos si se
prolongan por varios meses, es refractario a tto y si
genera repercusiones nutricionales.
Esofagitis: raro en lactante regurgitador habitual (tiene
mecanismos protectores). Sx de pirosis en el lactante:
llanto, irritabilidad, rechazo alimentario. Sx en nios
mayores: dolor retroesternal, pirosis, disfagia (x estenosis
esofgica 2). Diagnstico mediante EDA.
Consecuencias:
anemia,
esfago
de
adenocarcinoma esofgico (muy raro en nios)
Barret,
Desnutricin: poco frecuente, producido por prdida de

nutrientes 2 a vmitos y/o regurgitaciones abundantes,
y por menor ingesta 2 a disfagia x esofagitis.
Cuadros respiratorios: bronquitis a repeticin,
neumonas recurrentes por aspiracin, laringoespasmo,
tos nocturna y cuadros asmatiformes. Ojo: RGE no
siempre es la causa, hacer juicio criterioso en c/ caso.
Apneas: difcil relacionarlos. Hacer polisomnografa
simultnea con medicin del pH esofgico, y si los
episodios de RGE claramente preceden al registro
inmediato de apneas puede inferirse causalidad.
ENFERMEDADES ASOCIADAS: (CON > RIESGO DE RGE)
Patologas neurolgicas (parlisis cerebral, anomalas
motilidad esofgica, miopatas).
Hernia diafragmtica/ hiatal.
Escoliosis severa.
Atresia esofgica.
DDX DE VMITOS
Problemas del tubo digestivo, hgado y pncreas (ej:
estenosis hipertrfica del ploro, enf. celaca).
Enfermedades del tracto respiratorio (ej: aspiracin
cuerpo extrao, IRA o baja, hipertrofia adenoidea).
Enfermedades del sistema nervioso central (ej: HIC,
tumores, encefalitis/meningitis, trauma).
Enfermedades infecciosas de otros sistemas (ej: ITU,
apendicitis, SDA).
Problemas psiquitricos y de la conducta (ej:
anorexia/bulimia).
Condiciones txicas y metablicas (ej: drogas,
hiperCa, hiperamonemia).
ESTUDIO DIAGNSTICO
En la mayora de los lactantes en que es clara la
presencia de regurgitaciones postprandiales no es
necesario practicar ningn examen. Slo indicado en RGE
patolgico.
Rx esfago-estmago-duodeno: mtodo ms utilizado
en nuestro medio para evaluar anatoma. Baja E y S.
Permite ver n episodios RGE, altura que alcanza material
122
refluido, malformaciones (hernia hiatal, estenosis

esofgica, estenosis hipertrfica). Slo indicado en RGE
patolgico con sospecha de alteracin anatmica.
sbita, por lo que NO se recomienda. Alternativa:

decbito ventrolateral derecho.
Manometra esofgica (motilidad esofgica y tono EII):

no evala RGE, sino eventos que lo favorecen (rara vez
necesario en nios).
Alimentacin: volmenes pequeos y ms frecuentes,

espesar el alimento (evidencia dice que esta medida
disminuye los vmitos pero no el RGE). Tb: evitar
obesidad, consumo de grasas, cidos, caf, tabaco y OH.
Endoscopa: ante sospecha de esofagitis. Tb detecta

estenosis, hernia hiatal y permite tomar biopsia.
Tto farmacolgico: indicado en reflujo patolgico o

fisiolgico muy sintomtico (uso de procintico).
Cintigrafa: estudio aspiracin, vaciamiento gstrico.

Indicacin: previo a ciruga.
Procinticos: Domperidona, metoclopramida

(no en lactantes), Cisaprida (no x arritmias).
pHmetra de 24 hrs (nepisodios pH<4 en 24 hrs, n

episodios que duran >5 min, duracin episodio ms largo,
RGE durante sueo). Examen para deteccin de relacin
temporal entre eventos de pH y sntomas. Justificado en:
sntomas larngeos frecuentes, neumona recurrente,
dolor retroesternal en estudio, RGE severo, apneas,
hiperreactividad bronquial sin causa. No en: disfagia,
regurgitacin, esofagitis.
Inhibidores cido gstrico: Famotidina u

Ranitidina en esofagitis leve-moderada.
Omeprazol en severas.
Otros: Eco abdominal (sospecha estenosis pilrica),

videodeglucin (dg trastorno deglucin).
TRATAMIENTO
Resolucin espontnea durante 1 ao. Tto alivia
sntomas y evita complicaciones. Se debe tranquilizar y
educar a los padres sobre medidas preventivas:
Postura decbito prono: disminuye RGE, favorece
vaciamiento gstrico, pero aumenta riesgo muerte
Tto quirrgico (operacin de Nissen): minora lo

requiere. Indicado en: falta respuesta a tto mdico,
esofagitis severas, estenosis esofgica, BNM recurrentes,
apneas,
crisis de cianosis, hernia hiatal, dao
neurolgico, enf. respiratorias crnicas (DBP),
alimentados x gastrostoma, atresia esofgica.
SEGUIMIENTO:
1.
RGE no complicado se puede manejar a nivel de

atencin 1. Evaluar a los 12-18 meses, si
sntomas desaparecieron se considera resuelto.
2.
RGE complicado se maneja a nivel

especialista (pediatra gastroenterlogo).
de
123
PARASITOSIS INTESTINALES
Flavia Vergara
Parasitosis intestinales
DX
TX
SX

INTRODUCCIN
Existen 2 tipos principales de parsitos intestinales:
helmintos (gusanos pluricelulares) que se subdividen en
nematodos (Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura,
Enterobius vermicularis vgr), trematodos (Schistosoma
species, Fasciola hepatica) y cestodes (Taenia solium y
Taenia saginata); y protozoos que se subdividen en
amebas intestinales (E. histolytica), flagelados (G. lamblia
y D. fragilis), ciliados (D. coli), coccidios (C. cayetanensis,
C. parvum e I. belli) y microsporidium (Enterocytozoon
bieneusi y Encephalitozoon intestinales).
CLNICA
El cuadro clnico depender del organismo causante
aunque muchas veces son asintomticos. A grandes
rasgos, los parsitos protozoarios causarn sntomas
predominantemente intestinales y los metazoarios
pueden producir adems molestias generales y
comprometer otros sistemas.
SNTOMAS Y SIGNOS
Diarrea
Nausea y vmitos
Anorexia
Distensin abdominal y meteorismo
Disentera
Rash o prurito en la regin perineal
Dolor abdominal
Fatiga y cansancio
Anemia
Ansiedad e irritabilidad
Baja de peso
Complicaciones obstructivas (biliar, pancretica,
apendicular)
DIAGNSTICO
Existe una variedad de tcnicas que se utilizan segn el
agente que se desea buscar.
Tcnicas directas: Se basan en el diagnstico morfolgico
de los distintos estados de los parsitos. Tiene como
objetivo pesquisar e identificar distintas formas de
protozoos (trofozotos, quistes, ooquistes) y helmintos
(progltidas y huevos). Las tcnicas de uso ms habitual
en Chile son los mtodos de Teleman modificado y el de
Burrows o PAF. El estudio de enteroparsitos

generalmente se realiza con muestras de deposiciones,
pero puede efectuarse en forma excepcional en el lquido
biliar, y aspirado duodenal. El examen parasitolgico de
deposiciones puede ser seriado (3 a 6 muestras), o de
slo una muestra (examen rpido y directo).
Tcnicas indirectas: ELISA y PCR de diversas muestras.
Son de alto costo y en algunos casos no superan en
rendimiento al coproparasitolgico seriado.
TRATAMIENTO
Los agentes etiolgicos son muchos, pero el tratamiento
es parecido en muchos casos. Aqu les va una pequea
descripcin de los parsitos mas frecuentes y su
tratamiento especifico.
OXIURIASIS (ENTEROBIUS VERMICULARIS)
Parsito muy frecuente (nematodo ms prevalente del
mundo).
Grupos de riesgo: asilos, internados, etc.
ETIOPATOGENIA:
Ciclo ano-mano-boca
Tb por inhalacin.
Se ingiere los huevos, eclosionan en Int. Delgado, habitan
en colon. La hembra pone sus huevos en regin perineal.
El rascado los lleva al lecho subungueal desde donde se
perpeta la transmisin oro-fecal.
CLNICA:
Asintomticos
Purito perineal, sensacin de cuerpo extrao;
vulvovaginitis, sobreinfeccin por rascado y dolor
abdominal (poco frecuente).
Complicaciones: apendicitis y salpingitis.
DIAGNSTICO:
Test de Graham: Poner una cinta adhesiva en la regin

perineal durante la maana antes de defecar o lavar la
zona y visualizacin de los huevos.
Visualizacin directa de los gusanos en la regin perianal.
124
TRATAMIENTO:
CLNICA:
Higiene y lavado de manos. Lavar sbanas, ropa

interior y alfombras (hervirlas).
Mebendazol 100 mg 1 vez, repetir a las dos semanas

a toda la familia.
Otros: Albendazol, Pamoato de Pirantel
Asintomticos (90%)
Amebiasis aguda: Diarrea disentrica asociada a
tenesmo, de alto volumen inicialmente que luego
disminuye. En inmunocomprometidos puede tener un
curso fulminante y desarrollar abscesos hepticos
Amebiasis crnica: Dolor abdominal tipo clico con
cambios del trnsito intestinal, alternndose perodos de
estreimiento con perodos de diarrea, asociados a
distencin abdominal y saciedad postprandial.
GIARDIASIS (GIARDIA LAMBLIA)

Muy frecuente en lactantes y pre-escolares
Reservorio: hombre y animales jvenes (castor?)
Otras: amebiasis heptica, amebiasis cutnea (perianal),

salpingitis
Grupos de riesgo: lactantes, pre-escolares

ETIOPATOGENIA:
DIAGNSTICO:
Ingesta de quistes de trofozoitos desde alimentos

contaminados con heces, se forma el trofozoito que se
adhiere a la mucosa del intestino delgado, se produce la
biparticin y es eliminado por las heces.
CLNICA:
Parasitolgico (PAF y/o Teleman)

Visualizacin de quistes o trofozoitos en muestras de
deposiciones seriadas tomadas durante varios das
(eliminacin intermitente de quistes y trofozoitos)
TRATAMIENTO:
Asintomticos
Giardasis aguda: Diarrea acuosa o esteatorreica, ftida,
asociada a distensin abdominal y baja de peso
Giardasis crnica: Sndrome malabsortivo
desnutricin y anemia. Falla del medro.
Medidas generales de higiene y lavado de manos
Portadores: Paromomicina 25-35 mg/kg/da en 3

dosis diarias por 7 a 10 das
Amebiasis aguda y absceso heptico: Paromomicina

25-35 mg/kg/da en 3 dosis diarias por 10 das +
Metronidazol 30-50 mg/Kg/da en 3 dosis diarias por
10 das
con
DIAGNSTICO:
Examen al fresco, PAF o Telman (seriado)

Visualizacin de quistes o trofozoitos en muestras de
deposiciones seriadas.
TRATAMIENTO:
- Medidas generales de higiene y lavado de manos.

- Metronidazol 15 mg/Kg/da dividido en 3 dosis por 7d
AMEBIASIS
10% pob mundial, inmunosuprimidos
Patgenas: Entamoeba histolytica, Blastocystis hominis
(enteroparsito ms prevalente en Chile).
Las otras son comensales (reflejan contaminacin fecal,
pero no son patgenas).
Grupos de riesgo: expuestos a contaminacin fecal,
condiciones sanitarias deficientes
ETIOPATOGENIA:
Ingesta de quistes de trofozoitos desde alimentos

contaminados con heces, se forma el trofozoito que se
adhiere a la mucosa del colon, se produce la biparticin y
es eliminado por las heces. Produce lceras por las cuales
puede diseminarse hacia otros rganos diana (absceso
heptico)
CRIPTOSPORIDIASIS (C. PARVUM)

Grupos de mayor riesgo: <2 aos en contacto con
ganado bovino, homosexuales.
ETIOPATOGENIA:
Ingesta de oocitos en aguas contaminadas (ej: piscinas) o

deposiciones por transmicin oro-fecal (guarderas)
liberacin de esporozoitos que se adhieren al epitelio
intestinal y se reproducen asexuada y sexuadamente, en
el ltimo caso se originan nuevos oocitos que se eliminan
por las deposiciones
CLNICA:
Asintomticos o portadores
Cuadro intestinal: SDA autolimitado con gran
deshidratacin en nios con antecedentes de estancias
en piscinas o guarderas.
Cuadro extraintestinal: En pctes con SIDA hay diarrea
malabsortiva crnica, compromiso biliar, respiratorio,
ocular, artritis y hepatitis.
125
DIAGNSTICO:
Tincin de Ziehl Neelsen o Aurina-rodamina: visualizacin

de oocitos en muestras de deposiciones.
TRATAMIENTO:
Cuadro intestinal: Observacin y manejo de soporte

hidroelctroltico
En inmunocomprometidos: Paromomicina 25-35

mg/kg/da en 3 dosis diarias por 10 das asociado o
no a Claritromicina 15 mg/kg/da en dos dosis por 10
das.
BALANTIDIASIS (BALANTIDIUM COLI)
Respiratorio: Desde asintomticos hasta Sindrome de

Leffler por hipersesibilidad a la larva: tos, condensacin
pulmonar transitoria y fiebre, eosinofilia.
Otros: Urticaria, prurito nasal y anal, crisis asmticas.
DIAGNSTICO:
Visualizacin de larvas en esputo o deposiciones (o

huevos). Tb por colonoscopa.
TRATAMIENTO:
Zoonosis (afecta cerdos, primates, ratas).

Grupos de riesgo: faenadores y cuidadores de cerdos.
ETIOPATOGENIA:
Protozoo ms grande que afecta al hombre. Contagio al

ingerir quistes excretados con las heces. Invade colon,
genera lceras.
CLNICA:
Dolor abdominal clico y diarrea. Puede haber disentera

o colitis crnica intermitente.
DIAGNSTICO:
Parasitolgico seriado y colonoscopa con lesiones

ulceradas.
TRATAMIENTO:
Metronidazol 50 mg/kg/dia por 5 das

ASCARIASIS (ASCARIS LUMBRICOIDE)
Grupos de riesgo: pre-escolares y escolares (FR:

geofagia).
El huevo no es infectane, debe larvarse en la tierra.
ETIOPATOGENIA:
Transmisin fecal.
Ingesta de larvas que eclosionan en el intestino delgado,
pasan a la circulacin portal y desde ah a la pulmonar,
penetran en alvolos y ascienden hasta la VAS, se
degluten y llegan como adultos nuevamente al intestino
delgado donde producen huevos que se eliminan a travs
de las heces.
TENIASIS (TENIA SOLIUM, TENIA SAGINATA)

Husped definitivo es el hombre, el intermedio: vacuno o
cerdo.
Transmisin: carnivorismo (cisticercosis), fecal (teniasis).
ETIOPATOGENIA:
El paciente parasitado elimina progltides en las

deposiciones, estas se ingieren por animales: cerdo (T
solim) y vacuno (T. saginata) se desarrollan cisticercos
que pasan a la musculatura estriada; la ingesta de carnes
mal cocidas lleva los citicercos al intestino delgado, se
producen nuevas progltdes y estas se eliminan por las
heces.
CLNICA:
Cuado inespecfico: malestar abdominal, meteroismo,

naseas, diarrea. Eliminacin pruriginosa de progltides
en las heces que puede contener un lquido pegajoso rico
en huevos
DIAGNSTICO:
Progltidas y Esclex en deposiciones

Test de Graham, parasitolgico seriado.
TRATAMIENTO:
Medidas generales de higiene y lavado de manos.

Adecuada coccin y congelamiento de las carnes,
control en mataderos
Niclosamida 1-2 gramos/da por 7 das
Praziquantel 10 mg/Kg
CLNICA:
Digestivo: Dolor abdominal difuso, menos frecuente es el

meteorismo y la diarrea. Puede causar obstruccin
intestinal.

Albendazol
o >2 aos: 400 mg una vez
o 1-2 aos: 200 mg una vez
Mebendazol 500 mg/dosis en una vez.
2-10 aos: 150 mg
6-12 aos: 300 mg
Adultos: 600 mg
Se debe verificar la eliminacin de la escolex de la

tenia y la persistencia por 3 meses de test en
deposiciones negativos.
126
CISTICERCOSIS (T. SLIUM)

-
La ingesta de huevos por parte del hombre produce

larvas que se adhieren al intestino delgado, lo
penetran y pasan a la circulacin portal, pulmonar y
al corazn izquierdo desde donde se distribuyen ms
frecuentemente a: SNC, msculo, tejido subcutneo
y ojos.
Producida por ingesta de pescado crudo o mal cocido.

Puede medir hasta 10 metros.
Provoca dficit de B12.
Dg con examen de deposiciones.
Tratamiento con Niclosamina o Praziquantel 20 mg/kg
dosis nica.
FASCIOLA HEPATICA
CLNICA:
Neurocisticercos: Compromiso de conciencia, signos de

HIC, meinigitis asptica, psicosis, epilepsia tarda, cefalea,
sndrome medular o de pares cranenos.
Ndulos subcutneos o musculares no dolorososo en
general asociados a neurocisticercos.
Compromiso ocular: En general nico y unilateral,
uveitis, desprendimiento de retina y ceguera
*Debe ser controlado con una imagen de SNC a los 3-6
meses de concluido el tratamiento.
TRICHURIS TRICHIURA
Tricocfalos. Vive en intestino grueso. Puede producir
sndrome disentrico.
Transmisin por contaminacin fecal.
Dg: examen de deposiciones.
rectosigmoidoscopia.
Visibles
la
Distoma heptico.
Se trasmite por la ingesta de berros. No se transmite de
persona a persona.
Atraviesa la pared intestinal y migra hacia el hgado
alojndose en la va biliar. Puede producir
hepatomegalia, ictericia, sntomas inmunoalergicos
hipergammaglobulinemia.
Dg con examen parasitologico de deposiciones con
tcnica de flotacin, eosinofilia y leucocitosis al
hemograma, sondeo duodenal con hallazgo de larvas en
bilis, IgG en sangre.
Tratamiento
Bitionol.
con
Triclabendazol,
dehidroemetina,
ISOSPORA BELLI:
Transmisin fecal-oral.
Tratamiento: Albendazol, Mebendazol 100 mg cada 12

hrs por 3 dias, Tiabendazol.
Se aloja en int delgado. Produce diarrea crnica con

lientera y baja de peso.
DIPHYLLOBOTHRIUM SPP
Dg con parasitolgico de deposiciones (cristales de

Charcot-Leyden), eosinofilia al hgma (>400 eos/mm).
Tenia de los peces.
Tratamiento con cotrimoxazol.
127
DIABETES
Flavia Vergara
DM
DX
TX
SX

DIAGNSTICO
Glicemia ayuno 126 mg/dl
TTGO 200 mg/dl a las 2 hrs
mg/dl. Si la velocidad de reduccin de la

glicemia es <50 mg/dl, insulina 30-35%.
-
Una vez alcanzados los 250-300 mg/dl: SG

5% (si >20kg 500 cc c/6hrs, si <20kg 25-30
cc/kg c/6hrs) + Insulina 0.05 U/kg/hr BIC +
30-50 mEq de NaCl por cada L de SG 5%. El
resto se repone con SF.
Al llegar a 150-250 mg/dl, evaluar la

cantidad de IC requerida al da y tomar 2/3
del total (esta ser la cantidad de insulina
NPH requerida para el da) de esta toma 2/3
para la maana y 1/3 para la tarde.
Glicemia casual >200 mg/dl con sntomas clsicos

(polidipsia, poliuria, polifagia deshidratacin, baja de
peso), con o sin cetonuria.
Cuando se confirma la hiperglicemia hay que descartar
cetoacidosis y evaluar ELP. Hacer una HbA1c basal.
En el nio no obeso, no es necesario evaluar
autoinmunidad.
Otras enfermedades autoinmunes asociadas con DM I,
deben ser estudiadas: Enf. Celaca (IgA transglutaminasa
tisular, IgA total), tiroiditis (AAT, Ac anti peroxidasa).
Despus que el paciente est estable evaluar TSH, T4L.
TRATAMIENTO
Sin Cetoacidosis: Ideal es el esquema intensificado, si no
es posible iniciar con Insulina de accin lenta (0,25 a 0,30
U/kg) SC predesayuno, ajustar segn glicemias
precomidas y en ayunas.
Cetoacidosis: Glicemia >250, PH< 7.3; Bicarbonato <15 y
Cuerpos cetonicos. Tratamiento tiene 4 pilares:
1. ABC (Lab. Inicial: Dextro-glicemia, GSV, cetonemia,
orina completa, ELP, BUN, Crea, Ca y P)
2. Correccin del shock: 10-20 cc/kg de SF o coloides
(repetir hasta compensar shock). Los primeros
10cc/kg en 30 min y la segunda vez en 30 min (se
estima 100 cc/kg + req. basales 1500cc/m2/da).
a. Se debe calcular dficit de agua: Dficit de peso
5% (leve):50 ml/kg y si es de 10% 100ml/kg.
b. Se repone en primeras 12 hrs: 50% dficit +
mantencin.
c. Segundas 24 hrs: Restantes 50% dficit +
mantencin.
3. Insulina: quiero disminuir la glicemia entre 50-100
mg/dl por hora, empezar IC en infusin 0.1 U/kg/hr.
a. Segunda opcin: 0.1 U/kg de IC va ev directa
c/hora hasta llegar a glicemia entre 250-300
Glicemia
Dosis de Insulina
< 100 mg/dl
dosis 50%
100-150 mg/dl
dosis 25%
150-250 mg/dl
= dosis
> 250 mg/dl
dosis 25%
4. Potasio: con volemia y diuresis normal. Reponer 3040 mEq/L en SF o SG 5%, en 8-12 hrs 50% KCl (20
mEq/lt) y 50% fosfato de K+ (20 mEq/lt). ECG.
Considerar que la correccin de la acidosis y la
insulina pueden provocar hipokalemia.
5. Acidosis: hidratacin, Insulina, corregir c/ HCO3 si
pH <7.0 despus de hidratacin, NaHCO3 2 mEQ/kg
en 1 hora, en solucin con NaCl sin exceder 155
mEq/L deNa.
6. Laboratorio: glicemia horaria hasta 250-300 mg/dl,
luego c/3-4 hrs por 12 hrs y luego c/6hrs. Niveles de
+
K c/2-4 hrs, primeras 12 hrs. GSV, ELP y cetonemia
c/3-4 hrs.
DERIVACIN
Lo ms importante es la educacin, dieta, HGT, sntomas
de hipoglicemia y uso de Insulina.
Todo nio diabtico debe ser derivado a especialista.
DM II: ha aumentado junto con la obesidad, es
polignica. Tratamiento: dieta y actividad fsica. Si
fracasa Insulina y Biguanidas.
REFERENCIAS
Guia GES y Protocolo de manejo UCI Pediatrica UC
128
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

FRA aeped, Pediatrics in Review Kidney Failure
IRA
DX
TX
SX

DEFINICIN
Imgenes
Rx trax y abdomen, ecografa
(Doppler) y cintigrafa renal.
Deterioro brusco de la funcin renal.
GENERALIDADES
Cuadro clnico caracterizado principalmente por anuria u
oliguria (<1 y <0.5mL/Kg/h, lactantes y nios mayores
resp.), que ocasionalmente puede cursar con diuresis
normal o poliuria (en especial en la fase polirica de la
IRA o en neonatos).
Presenta alta tasa de mortalidad y complicaciones:
cardiovasculares (arritmias, insuf. Cardiaca, pericarditis),
metabolicas (acidosis, hiperkalemia, hipocalcemia,
hiponatremia), respiratorias (EPA, pleuritis),
ETIOLOGIAS
Prerrenal (60-70%): Deshidratacin, hemorragia,
diurticos, quemaduras, Sd nefrotico, sepsis, insuf
cardiaca, etc.
Renal (25-30%): Agenesia renal, necrosis tubular aguda,
nefritis tubulointersticial ag, glomerulonefritis ag,
oclusin vascular, etc.
Postrrenal: Valvulas de uretra, estenosis uretra, calculos,
coagulos, ureteroceles, vejiga neurogenica, fibrosis
retroperitoneal, etc.
DIAGNOSTICO
Clinica: deshidratacin importante, diarrea, vomitos,
faringoamigdalitis, imptigo, fiebre, exantema, artritis,
administracin de agentes toxicos o frmacos (AINES,
IECAS), alteraciones neurolgicas, convulsiones, etc.
Examen Fisico: deshidratacin, hipotensin, taquicardia,
disnea, ingurgitacin yugular, exantemas, artritis,
adenopatas, etc.
Laboratorio: elevacin de creatinina (>1,5 mg/dL), urea y
ac rico Alteracion de ELP: hipoNa, hiperK, hipoCa,
hiperPO4,
hiperMg.
Eventualmente
anemia
y
hemorragias por trastorno de coagulacin.
Examenes a solicitar:
Sangre HMG, BUN, Crea, ELP, Ca-P y c. rico,
GSA, albmina y prot. totales, coagulacin.
Orina completa y cultivo. Prot, Creat, Na y
Urea. Los siguientes segn sospecha clnica:
Infeccioso HCT, C,ASO, ANA.

Lactante/Escolar
Neonatos
ndices
Diagnsticos
Prerrenal
Renal
Prerrenal
Renal
U/S Osmolaridad
> 1,3
< 1,1
> 1,3
<1
Osm U
(mOsm/Kg/H2O)
> 500
< 350
> 350
< 350
FE Na (%)
<1
>2
< 2,5
< 2,5
Na urinario
< 20
> 40
U/S creatinina
> 40
< 20
> 40
< 20
Respuesta a
diurticos
Presente
Ausente
Presente
Ausente
TRATAMIENTO
Hospitalizar
Hidratacin: descartar causa prerenal en todo nio,
especialmente si est oligrico. Ante la duda siempre que
no est edematoso usar prueba de volumen con
20mL/Kg. de SF ev en lapso de 30 y observar respuesta
diurtica. En lactantes pequeos es recomendable
descartar obstruccin urinaria va Eco.
Si presenta oliguria que no responde a volumen: con
buena volemia administrar Furosemida 1-2 mg/Kg,
repetir segn evolucin.
La hipertensin arterial: generalmente es asociada a
hipervolemia suele mejorar con el uso de diurticos. En
caso de emergencia administrar vasodilatadores como
antagonistas del calcio (nifedipino, nicardipino), beta
bloqueadores (labetalol) y en ltimo trmino
nitroprusiato de sodio.
Corregir
alteraciones
metabolicas.
Hiperkalemi,
hiponatremia, hipocalcemia, hiperfosfemia, acidosis.
Dieta: recordar que el paciente se encuentra en estado
hipercatabolico.
Dialisis: considerar si BUN > 150 mg/dl, Creatinina
>10mg/dl, K > 6,5 que no corrige, acidosis metabolica
severa con HCO3 < 10 mEq/Lt que no corrige, anasarca,
insuficiencia cardiaca
129
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Carolina Palma O. y Nathalia Badilla
IRC
DX
TX
SX

DEFINICIN
Presencia de marcadores de dao renal por ms de 3

meses, definidos como anormalidades renales
estructurales o funcionales, con o sin disminuicn de la
VFG, incluyendo anormalidades en la sangre, orina o
imgenes.
una VFG menor a 60 ml/min por 1.73 m2por 3 meses.

-
MARCADORES DE DAO RENAL

Proteinuria
o IPC normal en >2 aos: <0.2
o IPC normal en 6-24m: <0.5
Sedimento orina alterado: hematuria, leucocitos,

cilindros, nitritos, eosinfilos
Alteraciones de imgenes
Dislipidemia
HTA
CONSIDERACIONES
La VFG vara con la edad, el gnero y el tamao corporal.

En nios menores de 2 aos no se puede usar la
clasificacin anterior, ya que sus VFG son menores.
Se debe calcular su VFG y compararla con las curvas de
clearencepara su edad
CLASIFICACIN
EPIDEMIOLOGA
El mejor registro existente proviene del ItalKid project,
que incluy todos los casos peditricos en Italia de nios
con un ClCr <75 ml/min por 1.73 m2entre 1990 and 2000
Prevalencia: 74.7 casos por milln de personas menores

de 20 aos
Incidencia anual: 12.1 por milln de personas menores

de 20 aos
La prevalencia de ERC (ClCr<30 ml/min por 1,73 m2) fue

de 42.5 por milln de habitantes menores de 18 anos
Encuesta nacional en Chile, 1996:
130
Incidencia de ERC fue 5.7por milln de habitantes

menores de 18 aos.
50.7% hombres, 58.6% >10 aos y el 15% <5 aos.
ETIOLOGA
Debo sospechar una ERC si hay FR:

- Malformacin nefrourolgica (NU)
- Hxfamiliar de enfermedad poliqusticarenal
- ITU asociada a malformacin NU o RVU
- Vejiga neurognica.
- HTA, DM
- Cualquier deterioro de la funcin renal sin importar
el ClCr
- Hxde SHU LES PSH
- Sdnefrticoo nefrtico
- Trombosis de A o V renal en perodo neonatal
LABORATORIO
< 10 aos
Congnita (35 %)
Hereditaria:
- Hipoplasia renal
- Displasia renal
SHU
Enfermedad Renal qustica
Nefropata por reflujo
> 10 aos
Glomerulopatas (18%)
Drogas nefrotxias:
AINES
Quinolonas
Nefropatas vasculares
CLNICA
Los sntomas y alteraciones de laboratorio aparecen
desde la tercera etapa de la IRC.
Hemograma: Anemia normoctica hiporregenerativa,
Perfil bioqumico: aumento de BUN y Creatinina,

Hiperfosfemia.,
hipocalcemia,
FA
elevadas,
hiperkalemia (etapas tardas), hiponatremia,
aumento de Paratohormona, Dislipidemia.
Gases venosos: acidosis metablica
Examen de orina: principalmente proteinuria,

hematuria, cilindros patolgicos, especialmente
creos.
Adems se debe solicitar eco renal y urocultivo.
La sospecha diagnstica debe hacerse con la anamnesis,

ex. fsico y exmenes de laboratorio descritos. Derivar a
especialista ante la sospecha o confirmacin diagnstica.
TRATAMIENTO
Se debe basar en 3 aspectos: tratar la causa de ERC,
tratar las complicaciones y prevenir progresin.
Dieta: Normocalrica. Con restriccin de fosfato y
potasio. Ingesta proteica no debe ser restringida: debe
aportrsele las recomendaciones normales para un nio
de su edad para no alterar el crecimiento. Mantener
valores triglircidos y lpidos
Suplementos vitamnicos, calcio, fierro, zinc.
Sntomas
precoces:
Retraso
del
crecimiento
(osteodirtrofia renal, anemia, desnutricin, uso
corticoides) y acidosis metablica. Tambin presenta
poliuria, nicturia, enuresis. EN GNF se presenta tambin
hematuria, HTA y edema. En nios con enfermedades
congnitas o hereditarias, se presenta en forma precoz
los sntomas urmicos, que corresponden a las ltimas
etapas de la IRC: palidez, fatigabilidad, somnolencia,
debilidad muscular, anorexia, nauseas y dolores seos.
Al ex. fsico se puede encontrar talla baja, signos de
desnutricin, HTA, signos de hipertrofia cardiaca y
retinopata en el fondo de ojo. Piel plida, extremidades
con edema, deformaciones seas.
Se puede usar Hormona de crecimiento recombinada, y

as alcanzar al P50 de su potencial gentico.
HTA: Se ha demostrado beneficio en la restriccin de sal:
1,2 gr. < 8 aos, luego 1.5 gr., se puede usar tambin
Enalapril o Lozartan para bajar la presin a < P90 para la
edad, sexo y talla. En caso de hipervolemia, considerar
diurticos de asa o tiazidas.
Manejo acidosis metablica: Mantener bicarbonato > 22
mmol/L. Si es necesario, se puede suplementar con
bicarbonato de Na 1-3 mEq/Kg. por da.
Osteodistrofia renal: Manejo del fsforo: quelantes
como carbonato de Ca. Suplementos de Vit D activa.
131
Anemia: tratar slo Hcto: menor a 33%. Se maneja con

EPO 80-120 U/Kg. por semana, mayores de 5 aos,
requieren hasta 300 U/Kg. Se recomienda aporte
simultneo de fierro, Ac. Flico y Vit. B a todos los
pacientes. Objetivo Hcto: mayor a 36%
Indicacin Dilisis (de preferencia peritoneodilisis):
Retardo en la velocidad de crecimiento o desarrollo
sicomotor, disminucin circunferencia craneana.
Sntomas de uremia, sobrecarga hdrica persistente,
hiperpotasemia, acidosis metablica, FG>10%,
Trasplante renal: terapia de eleccin. Sobrevida del

injerto con donante vivo a 5 aos 95% y con cadver
75%.
Contraindicaciones:
- Infeccin por VIH (relativa)
- Neoplasia
- Enf. Neurolgica severa
- Potencial recurrencia de la causa 1ria
132
SNDROME HEMOLTICO URMICO

Carolina Palma O. y Nathalia Badilla
SHU
DX
TX
SX

DEFINICIN
Enfermedad caracterizada por TRIADA: anemia
hemoltica microangioptica, insuficiencia renal aguda y
trombocitopenia. Producido ms frecuentemente por
Toxina Shiga de EColi O157:H7 (verotoxina) que se une a
receptor endotelial.
ETIOLOGA
Hay que distinguir dos entidades
1. SHU llamado tpico , o Diarrea (+), o Toxina (+)
Paciente presenta anemia hemoltica, trombocitopenia y

falla renal presentada desde alteraciones del sedimento,
hasta oligoanuria e IRA severa. A veces hay Hepatoesplenomegalia. Se debe monitorizar la presin arterial,
que generalmente se eleva por exceso de fluidos,
transfusiones o progresin de IRA. El 20% de los
pacientes presenta sntomas neurolgicos como
convulsiones, hemiparesia, ceguera cortical. Hasta 30%
presenta insuficiencia cardiaca, por exceso de fluidos, Sd.
Coronario agudo, o Sd. Urmico.
Es el responsable de SHU en el 90% de los casos en nios

La gran mayora de los cuadros son secundarios a la
infeccin por EColi enterotoxignica, Shigella disenteriae
y otros agentes menos comnmente asociados. Se
produce una alteracin en el endotelio provocando dao
en la microcirculacin (vasculitis).
LABORATORIO
-
HMG: con anemia hemoltica con hg. <8g/dl

(esquistocitos al frotis), leucocitosis. Plaquetopenia
(10.000 a 100.000). No hay correlacin entre la
gravedad de la anemia o trombocitopenia y la
severidad de la falla renal.
Reticulocitos aumentados
LDH elevada
Test de Coombs (-)
Existen una formas familiares (muy raro) que tienden a

ser recurrentes Tambin existen casos asociados a
drogas.
Ex. De orina: hematuria (30% macro y en el resto

micro), proteinuria en todos
(12% en rango
nefrtico), cilindros.
EPIDEMIOLOGA DEL SHU CLSICO
Coprocultivo no siempre es positivo, y slo dura

unos das. Buscar la verotoxina en deposiciones
Ecografa renal: riones de tamao normal y

aumento de la resistencia vascular intrarrenal
2. SHU atpico, Diarrea () o Toxina (-). En este escenario

se requiere descartar infecciones por patgenos
productores de Shiga, en otros rganos como pulmones y
tracto urinario
Afecta principalmente a nios entre los 6 meses y los

4 aos de edad.
Se presenta en brotes por contaminacin de carnes

mal cocinada, leche no pasterizada o no hervida-
Afecta igualmente a hombres y mujeres
Incidencia 2-3/100000 hab.
SHU es la causa ms frecuente de Insuf. Renal aguda

en < 5 aos
CLNICA
El cuadro clnico es precedido habitualmente por un
sndrome diarreico agudo, con fiebre, dolor abdominal,
vmitos y deposiciones alteradas (la presencia de
disentera debe poner en alerta), luego de 5-10 das se
presentan los sntomas de falla renal aguda y
trombocitopenia. (Irritabilidad, debilidad, oliguria,
anemia, edema, petequias).
TRATAMIENTO
Es sintomtico. No se recomienda dar Antibiticos en
cuadros disentricos en nios porque podra aumentar la
liberacin de la toxina y empeorar el cuadro. Estudios
actuales no han demostrado una asociacin significativa
ni en beneficio ni en contra.
Est proscrito el
antiespasmdicos.
uso
de
antidiarreicos
En fase crtica el tratamiento es de soporte:

Manejo anemia. Trasfundir cuando Hcto < 18%, o HG < 6
g/dl, para evita complicaciones cardiacas o pulmonares
133
Manejo trombocitopenia: Slo trasfundir cuando se

requiere hacer procedimiento invasivo o hay sangrado
activo.
Manejo de fluido: Puede haber VCE disminuido (vmitos,
diarreas) o aumentado (oliguria o anuria). Si esta
disminuido, llegar hasta una normo-volemia. En VCE
aumentado, presencia de HTA o falla cardiaca por
volumen, se debe restringir los fluidos., controlando
peso, balance hdrico y signos vitales.
IRA: suspender frmacos neurotxicos. Requerimiento
de dilisis: Bun >100 mg/dL, Edema pulmonar agudo o
ICC que no responde a medicamentos, HiperK o Ac.
Metablica refractaria a tratamiento mdico.
HTA: tratar con manejo de volumen, se podra usar BCC
PRONSTICO
A pesar que el 50% requiere, la recuperacin de la
funcin renal es buena (90% de los SHU tpicos). Se
resuelve usualmente en 1 a 2 semanas.
Mortalidad 2-5 %
5-10% no salen de fase aguda y requieren tratamiento de
sustitucin renal.
Formas familiares o no asociadas a la toxina tienen peor
pronstico, suelen ser ms grave, con recurrencias y
mayores secuelas.
REFERENCIAS
Pediatra. Meneghello 1997.
Nelson Essentials of Pediatrics, Fifth edition.
2003.R. Kliegman, K. Marchante, H. Jonson, R.
Behrman
134
SNDROME NEFRTICO
Carolina Palma O. Nathalia Badilla
Sd nefrtico
DX
TX
SX

DEFINICIN
Afeccin inflamatoria renal glomerular que se manifiesta
2
por hematuria, proteinuria (< 1g/m /d), HTA y edema.
ETIOLOGA
Puede ser causado por diversas patologas. Sin embargo
la ms importante por frecuencia en nios, es la GNF
post-estreptoccica (GNPE). Otras infecciones asociadas
son la infeccin por Stfilococo, Neumococo y virales
(Hep B, CMV, enterovirus, Sarampin, varicela)
Otras enfermedades no infecciosas tambin pueden
evolucionar como un Sd nefrtico (Enf. De Berger, LES,
vasculitis, enf. Hereditarias)
ESTUDIO DIAGNSTICO
-
EPIDEMIOLOGA DE LA GNPE
Ex de orina: Hematuria, proteinuria, cilindruria

(hialinos, eritocitarios), leucocituria.
Anemia normoctica normocrmica transitoria
Leve aumento de BUN/Cr
ELP normales (excepto en algunos casos complicados
con IRA)
Cultivos farngeos (+) en 30%; cultivos de piel (+) en
60%
Estudio inmunolgico: ASO (+) en 50%; AntiDNasa B
en 75%
Hipocomplementemia (C3-C4)
Biopsia renal: slo si hay compromiso de la funcin
renal persistente o si la hipocomplementemia
persiste ms de 3 meses (proteinuria por ms de 2
meses: no es indicacin absoluta) o hematuria > 1
ao.
7-18/100000 Hab.
Afecta preferentemente a nios entre 2-12 aos

(95% menores de 15 aos)
TRATAMIENTO
Levemente mayor en hombre, predominio en otoo

y primavera
Fase aguda: Reposo mientras pase el edema, rgimen

hiposdico, diurticos de asa si es necesario.
Mortalidad cercana a cero
Tratamiento de la infeccin se recomienda siempre para

disminuir contagios:
CLNICA
Paciente presenta edema e HTA, luego oliguria. La
hematuria puede ser macroscpica o microscpica.
Cuando el cuadro es postinfeccioso, se presenta 10-12
das despus del cuadro infeccioso farngeo (cuando es
por foco cutneo el perodo de incubacin puede ser algo
mayor).
Al 3 a 4 da se observa mejora, hay disminucin del
edema, poliuria. Proteinuria puede permanecer elevada
por semanas a meses y la hematuria microscpica
generalmente desaparece antes del ao.
Al examen fsico destaca palidez, puede encontrarse
exudado farngeo o piodermia, HTA, a veces signos de
insuficiencia cardiaca o encefalopata hipertensiva
(cefalea, mareos, alteraciones gastrointestinales,
convulsiones). Fondo de ojo es normal.
PNC-Benz: 1.200.000 U IM por una vez o amoxicilina

80mg/Kg/d por 10 das
En caso de alergia: eritromicina 30mg/Kg/d en 4

dosis; Claritromicina 15mg/Kg/d en dos dosis, por 7
das
COMPLICACIONES:
Insuficiencia cardiaca: tratamiento con furosemida
5mg/Kg/dosis
Encefalopata hipertensiva
Nitroprusiato de Na
(3%): 0.25 mg/Kg/dosis
Insuf. Renal aguda (0.5%): Rara vez requiere dilisis
PRONSTICO
Bueno: 95% de los nios remite; 60% de los adultos
5% presenta evolucin crnica
135
Glomerulopatas
Proliferativas
No Proliferativas:
-Sd nefrtico
GNFRP
Hematuria
aislada:
-Berger (IgA)
GNF crnica:
-Sd Alport
-mesangiocapilar
-Mb basal
delgada
-focal y segmentaria
-por IgA
Por complejo
inmune
-LES
-EBSA
-Crioglobuli-nemia
-Post-estreptococica
ANCA +
Anti Mb
basal
Wegener
-Ac AMB
S. Strauss
-Good
Pasture
PAM
Drogas
-S: Henoch
-Glomerulopatia membranosa
-mesangio capilar
136
HEMATURIA
Carolina Palma O. Nathalia Badilla
Hematuria
DX
TX
SX

DEFINICIN
Presencia de sangre en la orina. Se identifica por examen
de tiras reactivas y se confirma por Sedimento de orina:
GR > 5 por campo, en dos muestras consecutivas.
Si orinas oscuras y ambos exmenes normales: tincin

por colorantes de alimentos, drogas, cristales de urato en
el RN.
Si tira reactiva (+) y ex. Microscpico normal:

Hemoglobinuria o Mioglobinuria o contaminacin.
Hematuria es un hallazgo comn en nios (3- 4%), en

escolares de 6-14 aos. Es el 1.3/1000 consultas en
urgencias
Tira reactiva (+) y ex microscpico (+): Hematuria
CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
H. Familiar benigna
(por eso pregunto si
alguien ms en la casa
tiene lo mismo)
Glomerular
No glomerular
Glomerulonefritis
ITU
1. 1aria
Postinfecciosa
Membrano-proliferativa
Nefropata membranosa
Rpidamente progresiva
Nefropata por IgA
2. 2aria
LES
Prpura S-E
PAN
Wegener
Hipercalciuria
Nefrolitiasis
Trauma
Ejercicio
Cistitis qca
Malformaciones vasculares
Sd cascanueces
Malignidad
Nefroblastoma
Rabdomiosarcoma
SHU
Sd Alport
Menarquia
Nefritis intersticial
Enfermedad renal qustica
Coagulopatas
Facticia
EVALUACIN DIAGNSTICA
HISTORIA Y EX. FSICO
SIEMPRE MEDIR PA.
Hematuria inicial: etiologa uretral; y hematuria Terminal

se asocia a etiologa vesical
LABORATORIO
Antec. Familiares de IRC y sordera orienta a Sd Alport

Macrohematuria recurrente orienta a Enf Berger por
depsitos de IgA, historia reciente de infeccin
respiratoria o gastrointestinal.
Microhematuria que persiste despus de cuadro de HTA
y edema: Post estreptoccica
Antec familiar de litiasis- clico renal: litiasis
Disuria, poliaquiuria, tenesmo: ITU baja
Fiebre, dolor lumbar: PNA
Bsico: BUN, Creatinina, orina completa, urocultivo, ECO

renal y vesical, ndice cal/creat U
Segn sospecha: ASO, ANCA, ANA. PieloTAC, Biopsia
renal. C3 y C4, cultivo faringeo, TAC abdomen
INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL
1.
2.
Microhematuria persistente (mas de 12 meses)

Macrohematuria persistente (ms de 6 meses)
137
3.
4.
5.
Hematuria asociada a proteinuria, hipertensin

arterial o compromiso de funcin renal.
Asociado a enfermedades sistmicas como LES;
vasculitis e hipocomplementemia.
Antecedentes familiares de nefritis.
INDICACIN DE DERIVACIN A ESPECIALISTA:
1.
Episodios
recurrentes
macroscpica
de
hematuria
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Compromiso sistmico: fiebre, cistitis, artralgia.

Coexistencia de HTA o proteinuria
Funcin renal alterada
Antecedentes familiares de GN, sordera, IRC o
transplante renal
Litiasis
Traumas
Anormalidad anatmica, tumores o quistes
Ansiedad paterna.
138
SINDROME NEFRTICO EN PEDIATRIA
Sd nefrtico
DX
TX
SX

EPIDEMIOLOGA
Es la principal causa de sd. Edematoso no alrgico en el
nio
Incidencia: 1-2 casos/ 100.000, < 16 aos, prevalencia de
16/100.000
PBQ: Hipoalbuminemia, hipercolesterolemia,

hipoproteinemia
Segn sospecha: C3-C4, ANA, ANCA, antiDNA, Serologa.
Biopsia renal:
Edad peak de inicio: 2- 3 aos, 50% entre 1-4 aos, 75% <
10 aos, Relacin hombre/mujer es de 3:2.
1.
2.
CLNICA
3.
4.
5.
6.
1.
2.
3.
4.
Proteinuria masiva: > 40 mg/m /hora o 50

mg/kg/da. IPC > 2
Hipoalbuminemia ( < 3,5 mg/dl )
Edema
Dislipidemia
En general se dan en un preescolar o escolar sano, quien

consulta por la aparicin de edema, de predominio facial
y en las zonas de decbito.
Puede existir antecedente de orinas espumosas y/o de
escaso volumen.
Pueden encontrarse ascitis, edema escrotal y derrame
pleural.
Sntomas agregados: decaimiento, anorexia, vmitos y
dolor abdominal. La PA suele ser normal o levemente
elevada.
ETIOLOGA
< 1 ao
2-10 aos
> 10 aos
Infecciones
connatales:
GEFS
- VIH, sfilis, CMV
Nefrosis lipodea o
nefropata de cambios
mnimos (80%)
Hereditarias
GEFS
Nefritis
mesangiocapilar.
Vasculitis, LES, infecciones virales, medicamentos, alergias,
LABORATORIO
Orina completa: proteinuria, cuerpos ovales grasos,
cilindros grasos y hialinos, microhematuria.
Funcin renal: Normal, excepto en glomerulopatas con
evolucin a la cronicidad.
Edad <1 ao.

Falta de respuesta a corticoides despus de 8
semanas de tratamiento.
Hipertensin arterial.
Hematuria persistente.
Funcin renal alterada.
Hipocomplementemia.
TRATAMIENTO
Terapia debe estar dirigida a controlar la proteinuria, el
edema y tratar las complicaciones. Debe buscarse agente
etiolgico para el tratamiento especfico (infecciosos,
medicamentoso, alrgico).
Dieta hipsdica normoproteica.
Se hospitaliza siempre durante el primer episodio.
Edema: furosemida, 1-2 mg/Kg. EV. Slo en
hipovolemia, albmina al 20% (1g/Kg EV)
Inmunosupresin: entre 1-6 aos se asume nefrosis
lipodea y se inicia tratamiento corticoidal
2
prednisona 60 mg/m /da por 4-6 semanas seguido
2
por 40 mg/m /da por medio, por 4-6 semanas. El
pronstico esta asociado a respuesta a corticoides.
Profilaxis infecciones: vacuna antineumococo.
Profilaxis de trombosis: HBPM se podra considerar
en pacientes con Albumina <2 mg/dl, anasarca,
crtico-resistencia, antecedentes de trombosis
previa.
Contraindicado vacunas con virus atenuado mientras
dure tratamiento inmunosupresor.
De acuerdo a la respuesta corticoides, los pacientes de
dividen en corticosensibles, con recadas frecuentes, con
dependencia y con resistencia.
Los pacientes con resistencia a esteroides en su mayora
corresponden a GEFS, entre los cuales del 50%
desarrollar IRC. Recuperacin est asegurada despus
de 4 aos sin sntomas y sin medicamentos. La
mortalidad es de un 3%.
139
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
HDA
DX
TX
SX

GENERALIDADES
Prdida de sangre en cualquier segmento del tracto
gastrointestinal proximal al ngulo de Treitz.
Generalmente el sangramiento es moderado o masivo, y
se manifiesta como hematemesis y/o melena, y rara vez
(menos del 5% de los casos), como hematoquezia o
rectorragia.
CONSIDERACIONES
PRIMERO CLASIFICAR SEGN HEMODINAMIA:
1. Hemorragia oculta o microscpica: slo manifestada
como anemia ferropriva. Manejo ambulatorio.
2. Hemorragia leve: sin compromiso hemodinmico.
3. Hemorragia moderada: signos transitorios de
hipovolemia, se recuperan rpidamente una vez
que se repone volumen.
4. Masiva: shock hipovolmico, se requieren grandes
volumenes para elevar la presin arterial. Prdida
20%.
ES EFECTIVAMENTE UNA HDA?
Deglucin de sangre (grietas de pezones maternos,
epistaxis o hemoptisis deglutida).
Alimentos de color rojo (betarraga, moras, gelatinas,
jarabe)
Frmacos (He, bismuto, pastillas de carbn)
PRESENCIA DE SNTOMAS ASOCIADOS
Diarrea (inflamatoria o infecciosa). Ej: Sd. Disentrico, EII,
invaginacin intestinal.
Dolor abdominal: EII (megacolon txico), perforacin,
prpura de Schonlein-Henoch., lcera perforada,
Enterocolitis necrotizante (ECN)
ETIOLOGA SEGN EDAD Y CLASIFICACIN

RN: Enfermedades hemorrgicas, sangre materna
deglutida, gastritis.
<1 ao: Esofagitis, gastritis
1-2 aos: Ulcera pptica
> 2 aos: Varices esofgicas y gstricas, Mallory

Weiss, ulcera pptica
CAUSAS MS FRECUENTES
Vrices esofgicas: secundarias a hipertensin portal,
diagnostico con EDA.
Esofagitis pptica: generalmente secundaria a RGE no
tratado, otras causas son la esofagitis infecciosa (Candida
o herpes), la medicamentosa, y las lesiones
(ulceraciones) qumicas producidas por la escleroterapia.
Sd. Mallory Weiss: son laceraciones no penetrantes de la
mucosa del esfago distal o del estmago proximal.
Secundario a aumento sbito de la presin abdominal
(vmitos, nuseas, tos o convulsiones). El mejor mtodo
diagnstico es la endoscopia precoz, que permite
confirmar el diagnstico y realizar tratamiento
(escleroterapia o electrocoagulacin). En la mayora de
los
pacientes,
el
sangramiento
se
detiene
espontneamente y aparte del apoyo hemodinmico, no
se requiere de ninguna terapia adicional.
Lesiones agudas mucosa gstrica.
Ulcera pptica
Otras: tumores gstricos, alteraciones coagulacin,
hemangiomas, malformaciones vasculares.
DIAGNSTICO
Considerar anamnesis cuidadosa.
Examen fsico: especialmente hemodinamia. Signos de
hipertensin portal (telangectasias, hepatomegaliaesplenomegalia, ictericia, ascitis, circulacin colateral
abdominal). Hipertensin portal puede manifestarse slo
por sangramiento y esplenomegalia.
LABORATORIO
EDA: diagnstico etiolgico y realiza tratamiento, se
prefiere realizar con paciente estable (escleroterapia,
termocoagulacion, ligadura). Rendimiento 90% de los
casos.
Radiologa: de poca utilidad diagnstica,
rendimiento y no realiza tratamiento.
bajo
Angiografa selectiva (ej. Tronco celaco) y cintigrafa con

glbulos rojos marcados: indicado en sangramientos
140
persistentes o masivos y cuando EDA no de el

diagnstico.
TRATAMIENTO
Pacientes Estables o con sangramientos crnicos: estudio
y tto segn causa especfica.
Pacientes en episodio Agudo:
Medidas generales: ABC, la reposicin de volumen
con lentitud, el exceso de volumen aumenta el
sangrado.
Vasopresina: 0,2 a 0,4 U/min en SG 5% a pasar en
20 a 40 min en infusin en SG.
Escleroterapia de emergencia: slo en varices

esofgicas, no gstricas, realizar procedimiento bajo
administracin de vasopresina.
Bloqueadores H2 o inhibidor bomba H
Ligadura de varices por via EDA.
Ciruga: slo ante fracaso del tratamiento medico,
tiene alta mortalidad en fase aguda. Se hace una
desconexin o una anastomosis portosistmica
Hemodinmicamente
inestables
o
con
sangramientos masivos. Estabilizar y Hospitalizar en
UCI.
141
SHOCK ANAFILCTICO
Flavia Vergara
Shock anafilctico
DX
TX
SX

DEFINICIN
TRATAMIENTO
Conjunto de sntomas y/o signos de una respuesta de

hipersensibilidad mediada por IgE (Tipo I) en respuesta a
un alargeno.
Reaccin sistemica aguda de rpida instalacin, de
exposicin a antgenos, generalmente mediada
inmunolgicamente
en
personas
previamente
sensibilizadas.
Se caracteriza por: urticaria y/o angioedema
obstruccin via area + colapso vascular.
Causas mas frecuentes: frmacos (antibiticos) la

administracin parenteral provoca una reaccin ms
severa que oral, picaduras de insectos, alimentos, etc.
CLNICA
Generalmente aparece en 1 hora post exposicin al
antigeno.
Cutaneos: urticaria, angioedema, eritema difuso, prurito.
Respiratorio: obstruccin de la via area (edema de
glotis), broncoespasmo, tos, disnea, taquipnea,
insuficiencia respiratoria.
Cardiovascular: sncope, hipotensin,
arritmias, IAM, visin borrosa.
taquicardia,
Abdominal: dolor, nuseas, vmitos, diarrea.

Neuro: Cefalea, convulsiones.
Amplio diagnstico diferencial sobre todo en cuadros
atpicos.
LABORATORIO
En el episodio agugdo, habitualmente no es necesario,
debe pririzarse el tratamiento. Se puede solicitar triptasa
serica, histamina plasmtica, metabolitos de histamina
en orina de 24 hrs, metanefrinas plasmticas (no se, si
existen en Chile).
ABC, Oxigeno al 100%

Epinefrina: IM cara lateral del cudriceps, dosis en nios
0,01 mg/kg, repartida en 2 o 3 administraciones cada 10
a 15 min, en adultos 0,3 a 0,5 mg en cada dosis. Dar
inmediatamente. Si no presenta respuesta considerar
repetir dosis IM.
Volumen: 20 a 30 ml/kg en primera hora de cristaloides o
coloides, repetir segn necesidad y guiarse por presin
arterial.
Antihistaminicos: Comenzar con Clorfenamina EV 0,1
mg/kg dosis o difenilhidramina. La ranitidina se puede
usar como sinergista con los H1, nunca dar como
monoterapia, 1 mg/kg EV diluido en SG 5% a 20 ml.
Corticoides: Rol no claro, pero por su rol en otras
patologas inmunes se encuentra indicado, su accin
sera tarda y sera eventualmente evitar o disminuir
gravedad de la recaida una vez pasado el efecto de la
adrenalina y de los antihistamnicos, Hidrocortisona 5 a
10 mg/kg cada 6 hrs o Dexametasona 0,6 mg/kg EV en
nios, adultos 100 a 1000 mg EV.
Aerosol: en caso de que el broncoespasmo no responda
a adrenalina, SBT en dosis de asma.
En caso de shock anafilctico a alargeno conocido, como
por ejemplo alimentario, se recomienda instruir a la
victima que lleve siempre consigo Adrenalina
autoinyectable (Adreject)
REFERENCIAS
Anaphylaxis, Medical Clinics N Am 90 (2006) 77 -95, P
Lieberman
142
FIBROSIS QUISTICA
FQ
DX
TX
SX

Es la enfermedad autosomica recesiva letal ms

frecuente, crnica y progresiva, presenta variaciones
fenotpicas. Incidencia de 1/5000-6000, promedio de
sobrevida 12 aos. Trastorno multisistmico.
Se sebe sospechar el diagnostico y derivar a un centro de
referencia, requiere evaluacin multidisciplinaria (GES)
ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO

Muy variables segn el tipo de mutacin.
RN y Lactante Menor: Ileo meconial, ictericia
neonatal prolongada (colestasica), Sd. anemiaedema-desnutricion, estatorrea, sd de malabsorcin,
mal incremento ponderal, vomitos recurrentes.
Lactante: Tos y/o sibilancias recurrentes que no
mejora con el tratamiento, neumona recurrente o
crnica, mal incremento ponderal, diarrea crnica,
prolapso rectal, sabor salado de piel, hiponatremia e
hipocloremia crnica, historia familiar de FQ o muerte
de lactante o hermano con sntomas sugerentes
Pre-escolar: Tos crnica con o sin expectoracin
purulenta sin respuesta a tratamiento, sibilancias
crnicas recurrentes inexplicadas sin respuesta a
tratamiento, mal incremento pondo-estatural, dolor
abdominal recurrente, prolapso rectal, invaginacin
intestinal, diarrea crnica, hipocratismo digital,
hiponatremia e hipocloremia crnica, hepatomegalia
o enfermedad heptica inexplicada, plipos nasales.
Escolares:
Sntomas
respiratorios
crnicos
inexplicados, Pseudomona A. en secrecin bronquial,
sinusitis crnica, plipos nasales, bronquiectasias,
diarrea crnica, sd de obstruccin intestinal distal,
pancreatitis, prolapso rectal, hepatomegalia.
Adolescentes y adultos: enfermedad pulmonar
supurativa crnica, hipocratismo digital, dolor
abdominal recurrente, pancreatitis, sd obstruccin
intestinal distal, cirrosis heptica e HTP, esterilidad
masculina con azoospermia, disminucin de la
fertilidad femenina.
ESTUDIO
Test de Sudor: Solicitar frente a sospecha clnica y
despus del mes de vida. Laboratorio debidamente
acreditado, hiponatremia y uso corticoides bajan los

niveles de sodio. Falsos negativos: Falla tcnica, primer
mes de vida, edema e hipoproteinemia.
Tcnica Gibson y Cooke: recoleccin de sudor
inducido por iontoforesis con pilocarpina, mide el
cloro con cloridometro digital, Gold Standart.
Cl >60 mEq/lt: Positivo,
certificar diagnostico.
repetir para
Cl 60-40 mEq/lt: limite, repetir el test, ante

alta sospecha derivar a especialista, si se
dispone de estudio gentico esta indicado.
Cl <40 mEq/lt: Negativo, descarta
diagnostico, si sospecha es muy alta derivar
a especialista.
Segn recomendacin 2008 valores de Cl
>30 mEq se considera limite.
Tcnica de Macroduct: considerada de screening,
mide el cloruro de sodio a travs de conductividad.
> 80 Eq NaCl mmol/lt: Positivo, confirmar
con tcnica de Gibson y Cooke.
50 a 80 Eq mmol/lt: Limtrofe, repetir con
tcnica de Gibson y Cooke.
<50 Eq mmol/lt: negativo, descarta
diagnostico, ante fuerte sospecha derivar a
especialista.
Screening Neonatal: no disponible en Chile.
Exmenes Generales: HMGA, VHS, PCR, PBQ, ELP,
pruebas hepticas. Inmunoglobulinas sricas
Evaluacin respiratoria: Rx Torax AP y Lat (al momento
del dg), espirometria y curva flujo-volumen (desde los 5-6
aos, se correlaciona con grado de avance de
enfermedad, saturacin arterial de oxigeno, estudio
bacteriolgico de esputo mensual o ante exacerbacin,
TAC de Torax de lata resolucin al dg y anual. Rx
cavidades perinasales.
Estudio Gentico: se reconoce utilidad del diagnostico
molecular, para establecer si familiares son portadores,
utilidad en la caracterizacin clnica, de severidad y
pronostico, puede ser examen confirmatorio en caso de
duda.
143
TRATAMIENTO
Nutricion, kinesioterapia, antibitico precoz frente a
exacerbaciones.
Kinesioterapia, es lo principal en el manejo, se debe
realizar 2 veces al da y aumentar durante
exacerbaciones.
Antibiotico; durante exacerbacin: Tomar cultivo de
expectoracin, cuando cumpla 2 de los siguientes
(aumento de tos y secreciones bronquiales, cambio
en las expectoraciones, aparicin de hemopitisis,
aumento de la frecuencia respirtoria o disnea, nuevo
hallazgo a las auscultacin, nuevos infiltrados en la
radiografia, deterioro de prueba funcional, perdida
de apetito o decaimiento baja de peso, fatiga o
disminucin de la tolerancia al ejercicio, fiebre,

leucositosis o aumento VHS. Hospitalizar en
aislamiento, tomar cultivos e iniciar tratamiento
antibitico (Cloxa+Amika+Ceftaxidima o segn
antibiograma actual o previo). Tratar primera
infeccin aunque sea sin exacerbacin, profilaxis no
se recomienda.
Broncodilatadores y corticoides inhalados segn
presencia de hiperreactividad bronquial.
Uso discutible de mucoliticos, inmunomoduladores e
ibuprofeno.
REFERENCIAS
Gua GES 2007, Enfermedades Respiratorias del Nio
2007
144
ABSCESO AMIGDALINO
Absceso amigdalino
DX
TX
SX

DEFINICIN
LABORATORIO
Infeccin de tejidos y espacios profundos de cuello ms

frecuente.
TAC cabeza y cuello: imagen de eleccin. Permite

distinguir entre celulitis, flegmn y absceso, con buena
correlacin con hallazgos quirrgicos
Coleccin de pus ubicado entre la cpsula fibrosa de la

amgdala y el msculo constrictor superior de la faringe,
generalmente en polo superior de la amgdala.
Ocurre como consecuencia de infecciones ubicadas en
nasofaringe, que producen una celulitis periamigdalina
que finalmente evoluciona a formacin de un absceso.
Agentes: Streptococcus grupo A, S aureus y anaerobios
CLNICA
Fiebre
Odinofagia
Voz nasal
Limitacin a apertura bucal (trismus)
Abombamiento palatino y desviacin de vula
Limitacin de movilidad cervical (cuando se
presenta sospechar absceso retrofarngeo)
Estridor o dificultad respiratoria (raro)
MANEJO
Cultivo farngeo
ATB: inicialmente ampicilina-sulbactam con o sin
clindamicina, luego ajustar esquema segn resultado de
cultivo
Derivacin:
Interconsultar a Otorrinolaringologa
Derivacin para drenaje quirrgico: incisin y
drenaje, aspiracin con aguja o drenaje quirrgico
(si absceso retrofarngeo).
145
INFECCIONES OSTEOARTICULARES
DX
TX
SX
Osteomielitis
Artritis sptica

OSTEOMIELITIS
LABORATORIO
GENERALIDADES
La forma ms comn de osteomielitis en pediatra
corresponde a osteomielitis hematgena aguda, siendo
muy infrecuentes los casos de osteomielitis crnica.
Osteomielitis hematgena aguda: infeccin sea
causada por bacterias que alcanzan el torrente
sanguneo. Las bacteremias son frecuentes en pediatra y
al asociarse a factores precipitantes como traumatismos,
desnutricin y otros, que no son siempre posibles de
identificar, se puede iniciar un foco de osteomielitis.
Las metfisis de los huesos largos son preferentemente
afectadas
debido
a
su
rpido
crecimiento,
comprometiendo principalmente fmur, tibia y hmero,
generalmente en focos nicos
Artritis sptica concomitante puede ocurrir en los sitios
en que la metfisis es intrarticular como son cadera,
hombro y tobillo.
AGENTES
S. Aureus 70-90% (ms frecuente a toda edad)
Otros: Neumococo, Streptococcus Grupo A, S. Coagulasa
(-) Streptocaccus Grupo B (generalmente foco nico, con
incidencia de 3% aprox.) y Gram(-) entricos en RN.
GB normal o aumentado (30-40% de los casos)

VHS elevada (90% de los casos) se mantiene elevada
por 3-4 semanas despus de tratamiento ATB adecuado
por lo que no es un parmetro de seguimiento de
tratamiento.
PCR elevada (98% de los casos) su magnitud es
independiente del grado de infeccin. Buen parmetro
de seguimiento y evaluacin de tratamiento ATB,
debiendo descender a las 24-72 hrs. de tratamiento ATB
adecuado.
Radiografas simples: Deben ser tomadas siempre que se
sospeche infeccin. Poco valor diagnstico en etapas
iniciales (lesiones aparecen a 10-21 das de sntomas).
Tiene una sensibilidad entre 43 a 75% y una especificidad
entre 75 a 83%. Hallazgos posibles: aumento de partes
blandas (a las 48h), reaccin peristica (a los 5-7 das) y
osteolisis (10a 14 das).
Cintigrama seo con Tc 99: S80-100% y E70-96%.
Alteraciones visibles a 48 hrs. de los sntomas. Se solicita
cuando Radiografa resulta normal y existe sospecha de
osteomielitis. En neonatos es poco sensible pudiendo ser
til la Radiografa convencional
Fiebre
RNM: S88-100& y E75-100% con rendimiento similar a

Cintigrama con Tc99 buena resolucin para hueso y
tejidos blandos. Ventaja de entregar una imagen
detallada de la extensin local de la infeccin y el grado
de compromiso seo, lo que permite una orientacin
teraputica (abordajes y extensin de desbridamiento, y
manejo no quirrgico al demostrar ausencia de
colecciones). Se aprecia como una imagen hipointensa en
T1, intensa en T2 y STIR.
Dolor en sitio de infeccin (dolor seo)
Estudio Microbiolgico:
Debido a la introduccin de vacunacin contra

Haemofilus influenzae tipo B su incidencia es 0% aprox.
DIAGNSTICO
HISTORIA Y EXAMEN FSICO
Sntomas generales: irritabilidad, letargia, anorexia
Impotencia funcional de la extremidad

Neonato: buscar siempre antecedente de invasin
hematgena.
Examen Fsico: aumento de volumen local, dolor a
movilizacin de extremidad, a la presin o al cargar.
Cambio inflamatorios locales en piel subyacente que son
generalmente manifestacin de un absceso.
Cultivo directo: rendimiento de 48 a 85%, sin

embargo, siempre intentar obtenerlo.
Hemocultivos: rendimiento de 30-60%. Junto con el
cultivo directo se obtiene el mximo rendimiento
por aislar el germen.
146
Duracin total tratamiento ATB: 6 semanas. Se han

evaluado terapias acortadas, sin embargo, an no es
claro cual debe ser su duracin.
Osteomielitis calcnea, pelviana o vertebral se
aconseja un curso un poco ms prolongado de
tratamiento ATB.
Derivacin: SIEMPRE Se debe derivar a especialista para
Tratamiento quirrgico, que est indicado siempre
salvo en osteomielitis de menos de 24 hrs. de
evolucin o RNM sin colecciones.
Seguimiento
Rehabilitacin
Deteccin de algunas complicaciones que incluyen:
infeccin
recurrente,
osteomielitis
crnica,
trastornos de crecimiento, Fracturas en hueso
patolgico
OSTEOMIELITIS HEMATGENA SUBAGUDA

Agente: S. Aureus (se
estreptoccicas tambin)
han
descrito
infecciones
Clnica: Nio menos sintomtico, manifestndose

principalmente como dolor, claudicacin o impotencia
funcional
Parmetros inflamatorios habitualmente normales
Estudio microbiolgico habitualmente negativo.
Radiografas: mayora presenta alteraciones
TRATAMIENTO
Tratamiento ATB emprico
En RN Cefalosporina de 3 generacin o Cloxacilina +
Gentamicina. Nios de todas edades: Cefalosporina
de 1ra generacin o clindamicina (en algicos). Nios
que no han completados esquema de vacunacin
HIB: Cloxacilina + cefotaximo.
Duracin de tratamiento ATB EV: 3 semanas. Si
existe una buena respuesta se puede iniciar
tratamiento oral a los 5-7 das.
Requisitos para cambio a esquema oral: afebril,
sntomas y signos en desaparicin, PCR rango
normal.
Alternativas ATB orales: cafadroxilo, cloxacilina,
clindamicina
DDx: se debe hacer la distincin con patologa tumoral

como Sarcoma de Swing, sarcoma osteognico, osteoma
osteoide, condroblastoma. Para esto se debe enviar a
biopsia junto con el cultivo del tejido.
Tratamiento: Es mdico-quirrgico, incluyendo curetaje,
remocin de secuestro y toma de biopsia, asociado a
tratamiento ATB por 6 semanas.
ARTRITIS SPTICA
GENERALIDADES
Diseminacin hematgena es la va ms importante.
Va directa, que ocurre por una herida penetrante en la
articulacin,
Por contigidad, que corresponde a la diseminacin de
un foco osteomieltico, lo cual ocurre principalmente en
la articulacin de la cadera donde el cuello femoral es
intracapsular, por lo que un foco osteomieltico en esta
zona puede invadir la articulacin, en el resto de las
147
articulaciones la infeccin debe atravesar la barrera

determinada por el cartlago de crecimiento.
Factores predisponentes: Trauma, inmunodeficiencia,
uso de corticoides, ciruga.
AGENTES
-
S.Aureus ms frecuente en todos los grupos de

edades (70-80%).
Streptococcus Agalactiae, Neisseria gonorrhoeae,

Gram (-) en < 2meses
Streptococcus pyogenes, streptococcus pneumoniae,

Kingella kingae en <5
Streptococcus pyogenes (>5 aos)
Neisseria gonorrhoeae (adolescentes)

CLNICA
Ubicacin: Cualquier articulacin puede comprometerse.

Las articulaciones ms frecuentemente comprometidas
son: cadera (RN, lactantes y nios menores), rodilla
(nios mayores y adolescentes) y hombro.
Cuadro agudo de fiebre, calofros, irritabilidad. En RN y
lactantes pueden predominar los sntomas y signos
generales por lo que siempre que se plantee un cuadro
infeccioso se debe pensar en artritis sptica.
Dolor pasivo y a la movilizacin la articulacin,
claudicacin, impotencia funcional, posicin antilgica.
Cambios locales: aumento de volumen articular, eritema,
aumento de temperatura local (esto puede no
encontrarse en la articulacin de la cadera, debido a que
la cpsula articular es profunda). Buscar puerta de
entrada (erosiones, celulitis, imptigo, etc.)
Ex. macroscpico
Lquido
normal
Claro
sinovial
Artritis sptica
Protenas
70% proteinemia
>70% proteinemia
Glucosa
80-100% glicemia
<50% glicemia
Clulas
<100 GB /mm3
>100.000
GB
/mm3
Predominio PMN
Turbio
Hemocultivos
Radiografas: Corresponden a un examen secundario
debido a que los signos radiolgicos de compromiso
articular son tardos, apareciendo a los 10-15 das del
cuadro. Esta nos permite conocer la condicin previa de
la articulacin, descartarDDx y evaluar despus la
evolucin de la enfermedad. Cuando existen cambio
radiolgicos (TARDIOS) se presentan de la siguiente
forma:
- Articulacin normal.
- Aumento de las partes blandas periarticulares
- Disminucin del espacio articular: ya revela un
compromiso del cartlago articular.
- Desmineralizacin sea subcondral y epifisiaria: es
bastante caracterstica.
- Borramiento y, posteriormente, irregularidad del
contorno articular, por progresiva destruccin de las
superficies articulares. (esto ocurre despus de unas
semanas de evolucin)
Cintigrafa sea: Inespecfica, pudiendo manifestarse
como captacin aumentada que al unirlo con la clnica
podra corresponder a un elemento de valor diagnstico.
LABORATORIO
Ultrasonido: Permite cuantificar el derrame pero no

orienta al diagnstico.
Examen de lquido articular: es obligatorio. Evaluar

citoqumico, Gram (ayuda a orientacin diagnstica) y
cultivo (Sensibilidad de 60-80%, que puede aumentarse si
se toma en frasco de hemocultivo). El lquido articular en
la artritis sptica es turbio
RNM: es til para determinar un compromiso seo

concomitante, cambios inflamatorios locales y la
presencia de lquido intrarticular.
GB, PCR y VHS
Rcto celular /mm
TCNICA DE PUNCIN ARTICULAR

Rodilla: cuadrante speroexterno o sperointerno, 1 cm.
por sobre y por fuera o dentro de la rtula.
% PMN
Normal
<200
<25
Sinovitis
transitoria
5000-15000
<25
Fiebre reumtica
10000-15000
<50
ARJ
15000-75000
<75
Infeccioso
>50000
>75
Cadera: 1-2 cm. bajo ligamento inguinal y 1 cm. lateral a

arteria femoral que se identifica por palpacin de su
latido
DG. DIFERENCIAL
1.
Inflamatorias
Sinovitis transitoria (aguda): es como un
resfro de la cadera. Una infeccin viral que 15
148
das dp muestra lquido inflamatorio no

sptico
articular.
No
tiene
mayor
trascendencia, pasa en 5 das. Se presenta muy
similar a la artritis sptica
ARJ (crnica): inflamacin de una articulacin
que en agudo puede ser indistinguible de la A.
sptica. Ante la duda la trato como sptica
2.
Infecciosa
Sptica
Osteomielitis
Espondilodiscitis
3.
Trauma
4.
Enf. Perthes: necrosis avascular de la cadera. Da

entre 4-8 aos (95%)
5.
Epifisiolisis: deslizamiento de la epfisis del fmur

sobre la metfisis en forma espontnea en
adolescentes. Se opera.
6.
Enfermedades metablicas y por depsito
7.
Vasculares
8.
Tumorales: dolor, claudicacin. Siempre tomo Rx
9.
Neurolgicas
TRATAMIENTO
Tratamiento inicial:
Hospitalizacin
Tratamiento antibitico (una vez obtenidas las
muestras para cultivos)
Tratamiento ATB:
En RN Cefalosporina de 3 generacin o
Cloxacilina + Gentamicina. Nios de todas edades:
Cefalosporina de 1ra generacin o clindamicina
(en algicos).
Duracin de tratamiento ATB EV: 3 semanas. Si
existe una buena respuesta se puede iniciar
tratamiento oral a los 5-7 das.
Requisitos para cambio a esquema oral: afebril,
sntomas y signos en desaparicin, PCR rango
normal.
Alternativas ATB orales: cafadroxilo, cloxacilina,
clindamicina
Duracin total tratamiento ATB: 4-6 semanas.
Derivacin: Todos los pacientes deben ser derivados al
especialista para:
Drenaje del exudado purulento: Es obligatorio.
Puede ser abierto o por punciones repetidas,
siendo recomendado el drenaje abierto y
obligatorio en la artritis sptica de cadera.
Inmovilizacin de la articulacin afectada.
Rehabilitacin: movilizacin precoz.
149
CELULITIS PERIORBITARIA
DX
TX
SX
Celulitis preseptal
Celulitis postseptal

CELULITIS PRE SEPTAL
CELULITIS POST SEPTAL
DIAGNSTICO
CLINICA
Inflamacin de los tejidos ubicados anteriormente al

septum orbitario.
Inflamacin de tejidos ubicados posteriores al septum

orbitario o membrana tarsal del parpado
Causa: Por inoculacin o extensin directa de infeccin

local (RS). Hay una puerta de entrada que debe buscarse
en el examen fsico. Es la asociacin a picaduras de
insecto o a conjuntivitis que evolucionan trpidamente.
Origen: infeccin de senos paranasales hacia la rbita.
Clnica: Eritema, edema periorbitario, secrecin ocular.

Cefalea, fiebre. No presenta: dolor del globo ocular,
alteracin de la visin, alteracin de los movimientos
oculares.
Si no es posible realizar examen fsico (por no
cooperacin o por mucho edema) se debe solicitar una
imagen.
Hemocultivos, cultivo de saco conjuntival (si es posible)
Agentes: S. pneumoniae, H influenzae, Moraxella

catarrhalis, S aureus y anaerobios
Fiebre, cefalea, secrecin ocular, eritema conjuntival y
edema eritematoso de prpados.
Dolor ocular importante, alteracin de agudeza visual,
proptosis y alteracin de movimientos oculares. La
situacin extrema es el ojo congelado que traduce gran
compromiso de la grasa infraorbitaria, el intenso edema
puede llegar a comprimirse el nervio optico POR LO
TANTO es una URGENCIA oftalmolgica de eventual
resolucin quirrgica
Hemograma-PCR
EXMENES
TRATAMIENTO
Clnica sugerente o sospecha
Ambulatorio: si est limitado a espacio preseptal sin

apariencia txica.
Hospitalizado: celulitis preseptal en nios pequeos,
asociado a dacrocistitis, sin clara diferenciacin entre
preseptal y postseptal.
TAC con contraste: muestra compromiso ocular, sinusal,

subperistico. til cuando no es posible examinar el ojo
por edema o falta de cooperacin.
RNM: til para evaluar tejidos blandos de la rbita, globo
ocular, vas visuales y cerebro.
Tto. ATB oral o EV: cubrir en primera opcin grmenes de

piel y relacionados a lesin por inoculacin directa.
Hemocultivo, cultivos
identificar agente.
Derivacin a oftalmlogo: si compromiso

importante (incluso en preseptal).
Hemograma y PCR.
ocular
SEGUIMIENTO
Lo ms importante es estar atentos a la evolucin en el
tiempo que no progrese hacia una celulitis postseptal o
que no se diagnostique en forma errnea una preseptal
por una post septal.
de
saco
conjuntival:
para
Cultivo de LCR: <1 ao, apariencia sptica, dficit

neurolgico, focalizacin neurolgica
TRATAMIENTO
Hospitalizar + IC a Oftalmo y Otorrino
Tratamiento ATB EV: Cefalosporina de 3 generacin
antiestafiloccico
Qx: Falla de tto ATB, absceso orbitario superior, absceso
subperistico asociado a seno frontal (ms riesgo de
complicaciones cerebrales)
Derivacin: a centro con especialistas
150
CONJUNTIVITIS AGUDA
Conjuntivitis auda
DX
TX
SX

ETIOLOGA
Agentes:
Conjuntivitis neonatal: Chlamydia Trachomatis,
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae.
Virus (causa rara).
Nios mayores: H influenzae (40-50% de episodios),
S pneumoniae (10%) Moraxella catarrhalis.
Adenovirus
Tb puede ser alrgica: el prurito es lo principal
Patognesis
Contacto con canal del parto
Inoculacin directa: al contacto con grmenes de
va area
CLNICA
Conjuntivitis por Chlamydia: Hiperemia, descarga
mucopurulenta espesa y formacin de pseudomembrana
Conjuntivitis bacteriana: Principalmente en preescolares.
Eritema conjuntival, edema de prpados. Asociado
comnmente a compromiso bilateral. Dificultad al abrir
los ojos al despertar. Exudado abundante. Asociada a
otitis media aguda. 7-10 das de evolucin.
La conjuntivitis purulenta ms sintomtica es la
gonoccica (MUY purulenta)
Conjuntivitis viral: Nios mayores. Eritema y edema de
prpados. Exudado escaso, salvo al despertar donde se
acumula y determina dificultad para abrir los ojos.
Asociado a faringitis. Sntomas se resuelven en 1 semana
aproximadamente. Fotofobia.
LABORATORIO
Dado la evolucin limitada de la conjuntivitis aguda no es
necesario conocer el agente especfico
Slo es necesario hacer estudio en conjuntivitis que
duran ms de 10 das o en algunas conjuntivitis
neonatales.
TRATAMIENTO
Importancia de tratar.
Acelerar la curacin
Erradicar el patgeno bacteriano
Disminuir el contagio
Neonatos: Depender de clnica, antecedentes,
momento de presentacin y a veces requiere ser
orientado de acuerdo a gram y cultivo. Si se trata de
grmenes Gram negativos usar gentamicina o
tobramicina en gotas c/2 h x 5-10d. Si se trata de Gram
positivos o se sospecha Clamidia Trachomatis usar
eritromicina en gotas 4 veces al da x 5-10 d.
Nios <8 aos: Ungento antibitico c/4h por 7-10 das
(Idealmente Gentamicina o Tobramicina, Cloramfenicol
tiene un poco ms de resistencia, pero tambin es til)
Nios >8 aos: En el da colirios antibiticos c/1h por
primeros 3 das, luego c/3horas hasta completar 7-10
das. En la noche ungento del mismo antibitico usado
en el da. (Los antibiticos a usar son los mismos que en
los nios < 8 aos)
SEGUIMIENTO
Evaluar respuesta a tratamiento local en 2-3 das, si
buena evolucin no controlar.
Ante sospecha de posibilidad de complicacin (celulits
preseptal o postseptal) es necesario controlar al da
siguiente, y plantear la necesidad de iniciar tratamiento
ATB oral y de realizar una imagen.
151
ADENITIS CERVICAL
Adenitis cervical
DX
TX
SX

DEFINICIN
Linfadenopata: Aumento de volumen de linfonodos
Causada por proliferacin de clulas inflamatorias
(linfadenitis) o Infiltracin de clulas neoplsicas
Grupos de linfonodos cervicofaciales.
- Tringulo anterior (anteriores a ECM): drenan
boca y farnge
- Tringulo posterior (posteriores a ECM)
- Submandibulares
- Supraclaviculares (si se palpan SIEMPRE
considerar como patolgicas y estudiar)
- Retroauriculares y occipitales: drenan cuero
cabelludo
ETIOLOGA
Infecciosas:
Bacterias G(+): S. aureus, Streptococcus
pyogenes (grupo A), Streptococcus agalactiae
(grupo B), anaerobios, Corynebacterum
diphtheriae
Bacterias
G(-):
Bartonella
henselae,
Haemophilus influenzae, Bacilos entricos (E.
coli, Proteus sp, Pseudomona aeurigonosa,
Salmonella typhi, etc.), anaerobios (Bacteroides
sp)
Mycobacterias y actinomycetes: TBC, avium,
nocardia
Espiroquetas: Leptospira, Treponema pallidum
Riquetsias
Virus: CMV, EB; VHS 1 y 2, Virus herpes 6,
Varicela Zoster, Adenovirus, VIH, Virus influenza,
Sarampin, parainfluenza, VRS, Rubola,
rinovirus
Hongos: Aspergillus fumigatus, Candida sp,
Cryptoccus neoformans
Protozoos: Leishmania sp, Toxoplasma gondii
Neoplasia
Histiocitosis
Enfermedades del colgeno: LES, ARJ
Sarcoidosis
Enfermedad de Kawasaki
Postvacunacin
Deficiencias inmunolgicas: enfermedad granulomatosa

crnica, Sd. HiperIgE
ENFRENTAMIENTO SEGN APARICIN:

Se pueden categorizar segn agudo v/s crnico,
localizadas/ generalizadas, unilateral/bilateral.
Linfadenopatas
agudas
bilaterales
cervicales:
generalmente asociado a infecciones virales de tracto
respiratorio alto (adenovirus, influenza, VRS) por lo que
est asociado a rinorrea y tos. Generalmente limitado en
el tiempo, sin embargo, pueden permanecer a pesar de
la desaparicin de los sntomas respiratorios. Tambin
pueden ser secundarias a otitis media aguda, faringitis o
faringo-amigdalitis.
Linfadenopatas agudas generalizadas: Generalmente
asociada a infeccin por VEB y CMV.
Linfadenitis aguda unilateral piognica: causada en un
80% de los casos por S. aureus (ms tendencia a supurar)
y SGA. Se presenta en nios entre 1-4 aos, que tienen
antecedente
de
infeccin
respiratoria
previa.
Generalmente estas adenopatas son submandibulares y
se manifiestan con celulitis en la zona y fiebre. En
menores de 2 aos es ms probable S.aureus como
patgeno.
Linfadenopatas crnicas cervicales: Infecciones por
grmenes como mycobacterium no tuberculoso (avium).
Tambin puede ser causado por VIH y Bartonella
henselae.
ENFRENTAMIENTO SEGN EDAD DEL

PACIENTE:
Adenopata unilateral en RN: generalmente causada por
S. aureus. Tambin puede ser una manifestacin tarda
de una infeccin por SGB (Sd. Celulitis-adenitis)
Lactantes. Las adenopatas palpables son raras, por lo
que su hallazgo debe hacer pensar en algn significado
clnico.
Pacientes entre 3-7 aos: Principalmente de origen
bacteriano. Generalmente hombres que se presentan
con fiebre, disminucin de alimentacin, edema cervical,
celulitis en la regin cervical, con rpida respuesta a
tratamiento ATB adecuado. Generalmente asociado a
Streptococcus grupo A
152
Las linfoadenopatas cervicales pigenas (80%) y aquellas

por
Mycobacterium
no
tuberculosos
ocurren
principalmente en menores de 5 aos. En el caso de
infecciones por micobacterias atpicas o no tuberculosas
su puerta de entrada es la va respiratoria, en contraste
con Micobacterium TBC que es secundaria a infeccin
pulmonar.
consistencia), nmero, distribucin y tamao. Evaluar

caractersticas de la piel subyacente.
Escolares y adolescentes. Presentan principalmente

linfadenitis cervical crnica causada por VEB, CMV,
Toxoplasma gondii (sospecharlo cuando la serologa para
EB es negativa), bacterias anaerobias, M tuberculosis y
Bartonella henselae.
Examen de dentadura: evaluar el estado de piezas

dentarias y buscar enfermedad periodontal.
ANAMNESIS
Dentadura: Preguntar por antecedente de enfermedad
periodontal o abscesos dentarios, lo que sugiere
linfadenitis por anaerobios.
Exposicin a animales o insectos:
Contacto con gatos: Sospechar Bartonella henselae.
Produce linfadenitis crnica. Puede manifestarse
un par de semanas despus del contacto. Sntomas
corresponden a sntomas constituciones y fiebre en
menos del 50% de los casos. Al examen fsico se
puede encontrar una ppula en el sitio de
inoculacin primario. Las adenopatas pueden
persistir por 12 meses y pueden supurar.
Contacto con productos animales no pasteurizados:
Se debe sospechar Brucelosis, sin embargo, la
manifestacin
como
linfadenopatas
y
hepatoesplenomegalia es minoritaria.
Sntomas constitucionales: Incluyen baja de peso y
compromiso crnico de estado general. Las
linfadenopatas
que
se
asocian
a
sntomas
constitucionales deben hacer sospechar causas no
infecciosas como neoplasias. Si estos sntomas se asocian
a artralgias se debe sospechar enfermedades del tejido
conectivo.
Contacto con personas enfermas: Personas que cursaron
con TBC; en RN pensar en madre portadora de VIH:
personas que cursaban con infecciones por virus
respiratorios o faringitis estreptoccica.
Lugar de residencia y viajes: Evaluar frecuencia de TBC
en lugar de residencia o ante viajes. Existen otras causas
como Tularemia y tripanosomiasis africana que pueden
ser enfermedades del viajero.
EXAMEN FSICO:
Cuello: evaluar ubicacin anatmica de adenopatas,
caractersticas (slidas o fluctuantes, fijas o mviles,
Conjuntivas: si hay inyeccin conjuntival pensar en

adenovirus y enfermedad de Kawasaki
Examen de faringe: vesculas (enterovirus, virus herpes),
placas de pus.
Piel: exantemas (infeccin viral), petequias o equimosis

(neoplasias hematolgicas)
Otras adenopatas
Hepato-esplenomegalia
LABORATORIO:
Linfadenitis aguda bilateral: Panel viral no recomendado
porque no cambia conducta. Cultivo farngeo para SGA
puede ser til, para tratarlo.
Linfadenitis aguda bilateral febril con regular o mal
estado general: HMGA, hemocultivo, SGOT/SGPT.
Estudio serolgico de EB, CMV, VIH, T gondii o Brucella
segn caso.
Linfadenitis aguda piognica: la ecografa cervical
permite evaluar la presencia y extensin de supuracin.
Aspiracin con aguja fina: gran, cultivo aerbico,
anaerbico e idealmente cultivo para micobacterias.
Linfadenitis crnica: Considerar la posibilidad de TBC,
micobacterias no tuberculosas, Bartonella y VIH. Biopsia
es necesaria si el diagnstico no es claro. Se puede
realizar PPD el cual puede estar positivo cuando la
linfoadenopata por micobacteria se transforma en un
absceso fro (despus de algunas semanas). Para
Bartonella se debe realizar Serologa, estudio doppler
color e identificacin de los microorganismos mediante la
tincin de plata de Warthin- Starry, al efectuar la biopsia,
en los casos de duda diagnstica.
TRATAMIENTO
Calor local
Si sospecho adenopatas 2arias a IRA viral, no es
necesario dar tto.
Tratamiento ATB:
Linfadenitis pigena aguda cervical en nio en
buenas condiciones generales: Cefalosporina de 1ra
generacin, cloxacilina o clindamicina. Para cubrir
anaerobios se puede usar Penicilina en dosis altas o
clindamicina (ej: foco periodontal).
Linfadenitis aguda cervical en nio con apariencia
txica o en nio muy pequeo: Hospitalizar, ATB EV
153
con Cefazolina, cloxacilina o clindamicina

Ceftriaxona. Descartar la presencia de absceso
Linfadenitis aguda cervical abscedada: ATB Y ciruga.

Enfermedad por araazo de gato: Si se logra
identificar Bartonella como causante de la
enfermedad y no existe complicacin de la
linfoadenopata no es necesario tratar. Se
recomienda la terapia en pacientes febriles y adenitis
con signos inflamatorios. En caso de supuracin el
tratamiento es quirrgico, adems de antibiticos.
Linfadenopata por micobacterias: inicialmente
produce absceso caliente, que finalmente pasa a ser
fro drenando espontneamente a travs de una
fstula. El tratamiento es su extirpacin quirrgica y
terapia con antituberculosos.
SEGUIMIENTO Y CONTROL
Linfadenopatas agudas: se deben controlar para
asegurar su desaparicin. Recordar que pueden durar
ms que los sntomas de las infecciones respiratorias
altas o que la infeccin viral. Sin embargo, deben estar
resueltas antes de las 6 semanas.
Si durante el seguimiento se cumple alguno de los
siguientes criterios es necesaria la extirpacin quirrgica:
persistencia por ms de seis semanas
tamao de 2 cm. de dimetro o ms o si ha
experimentado un rpido crecimiento o
contina creciendo en <6 sem
presencia de adenopatas en forma de un
racimo enredado y duro
Aunque menos del 1% de las adenopatas cervicales
peditricas son malignas, la enfermedad de Hodgkin
constituye una entidad que es preciso descartar en este
grupo etario
154
INFECCIN POR VIH
VIH
DX
TX
SX

GENERALIDADES
Infeccin crnica causada por el virus ARN VIH
La infeccin por VIH en nios se caracteriza por
recuentos de CD4 y Carga viral ms altos que los adultos
y un perodo de incubacin ms corto.
Las manifestaciones clnicas se caracterizan por una
mayor frecuencia, severidad, duracin, refractariedad a
tratamiento y recurrencia de las patologas propias de la
infancia, adems de infecciones oportunistas.
Tasa de transmisin perinatal de VIH es <2 % cuando los
tratamientos profilcticos antirretrovirales antenatales,
intraparto y del lactante son triasociados. El uso de AZT
como agente nico de profilaxis, tanto en la madre como
en el RN, disminuyo la transmisin vertical a
aproximadamente un 8%.
Exmenes especficos:
Cuociente CD4/CD8 <1 (CD8 son proporcionalmente ms
altos que los CD4)
Menores de 18 meses
- ELISA: Lactantes nacidos de mujeres infectadas por
VIH tienen resultado positivo de ELISA y Western
Blot, por lo que esto no confirma la infeccin,
debiendo realizarse pruebas virales especficas.
- Antigenemia p24
- Determinacin de ADN de VIH por PCR: prueba
cualitativa en clulas de sangre perifrica que
detecta ADN del virus en genoma de clula husped.
Si es positivo es diagnstico de infeccin por VIH.
Transmisin vertical:
- Cultivo de VIH: cocultivo del virus en monocitos de

sangre perifrica, que utiliza clulas donantes para
ampliar la infeccin en cultivo tisular. Si es positivo
es diagnstico de VIH. No se utiliza en la prctica
clnica, slo para investigacin.
Principal forma de transmisin en pediatra (80-90%)
- Mayores de 18 aos:
TRANSMISIN
Ocurre intrauterina, en parto o lactancia, siendo ms

riesgoso en parto (50-70%).
ELISA para VIH: deteccin en sangre de

anticuerpos contra antgenos del VIH
Tasa de transmisin sin intervencin teraputica:

alrededor del 30%
Pruebas confirmatorias (realizadas en ISP):

Inmunofluorescencia (IFI),
Enzimoinmunoanlisis lineal (LIA) y
Radioinmunoprecipitacin (RIPA).
Sangre-Hemoderivados
10% de los pacientes peditricos con VIH
Asociado a pacientes con hemofilia y otras coagulopatas.
Asociado tambin a drogadiccin EV en adolescentes.
Sexual:
Principalmente adolescentes o en abuso sexual
DIAGNSTICO
LABORATORIO
Hallazgos no especficos:
Anemia leve
Trombocitopenia o neutropenia
Linfocitos atpicos
Elevacin de Enzimas hepticas
Elevacin de IgG
En negrita los que se deben pedir segn la gua AUGE
CLNICA
Presentacin bimodal, con dos formas evolutivas: la
primera lentamente progresiva (75-80% casos), con
manifestaciones de SIDA entre los 6 y 8 aos,
presentando infecciones bacterianas recurrentes con un
desarrollo neurolgico normal y sin compromiso
pondoestatural. Su sobrevida a 5 aos es de 90-95%.
La segunda forma (20-25% casos), de evolucin precoz y
severa, con un rpido deterioro de la deficiencia inmune,
presentando manifestaciones de SIDA alrededor de los 3
a 8 meses de vida, con infecciones oportunistas,
especialmente Pneumocystis jiroveci, infecciones
bacterianas graves recurrentes, retardo de DSM,
encefalopata progresiva, hipertonia, espasticidad y
microcefalia, con una sobrevida a 5 aos de 10%
155
Neumonitis intersticial linfoidea
LACTANTES
Neumona por Pneumocystis jiroveci
Encefalopata por VIH
Neumonitis intersticial linfoidea: infeccin primaria por

VEB. Su tto consiste en O2 y corticoides. Su evolucin
clnica es benigna en relacin a Neumona por P jiroveci.
Adenopatas persistentes o recurrentes

Hepatoesplenomegalia
NIOS Y ADOLESCENTES ENTRE 6-21 AOS
Infecciones bacterianas recurrentes (especialmente S.

pneumoniae)
Neumona bacteriana
Mal incremento ponderal
Infecciones por cndida: esofagitis, vaginitis
Encefalopata por VIH: al menos uno de los siguientes

hallazgos progresivos, presentes por al menos 2 meses:
Herpes zoster
Retinitis por CMV
Prdida o retraso en la adquisicin de logros

propios de la edad, o disminucin de la capacidad
intelectual
Sd. Emaciacin: prdida mantenida de peso > 10%, ms

diarrea crnica (al menos 30 das), o fiebre documentada
(durante mnimo 30 das, intermitente o constante)
Alteracin del crecimiento cerebral o microcefalia
Infecciones por MAC
Dficit motor simtrico
Criptosporidiosis
Candidiasis oral refractaria
Herpes simplex recurrente grave
Eritema del paal por Cndida sp
Parotiditis
Sd. Retroviral agudo (asociado a infeccin primaria)
NIOS ENTRE 2-6 AOS

Infecciones bacterianas recurrentes (especialmente S.
pneumoniae): sinusitis, OMA, neumona.
CLASIFICACIN CLNICA
N (Asintomtico)
A (2 o ms de los sigtes.)
Nios sin signos ni sntomas

atribuibles a la infeccin
por el VIH, o solo una de las
condiciones de la Categora
A.
Linfadenopata ( >0,5 cm en
ms de dos localizaciones)
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Dermatitis
Parotiditis
Infeccin recurrente o
persistente de las vas
respiratorias superiores,
sinusitis u otitis media.
Anemia, neutropenia,
trombocitopenia persistente (>30
das).
Meningitis bacteriana, neumona o
sepsis (1 episodio)
Candidiasis orofarngea persistente
(> 2 meses) en nio mayor de 6
meses
Diarrea recurrente o crnica
Infeccin por CMV de inicio antes
del mes de edad
Estomatitis por VHS recurrente
Infecciones bacterianas graves (2

episodios en dos aos)
Candidiasis esofgica o pulm.
Criptococosis extrapulm.
Diarrea por Criptosporidium o Isospora
(>1 mes de duracin)
Enf. por CMV (localizacin distinta a
hgado, bazo o ganglios linfticos)
Infeccin por VHS con lceras
mucocutneas (>1 mes), o bronquitis,
neumonia o esofagitis.
Bronquitis, neumonitis o esofagitis

por VHS
Herpes Zoster (2 episodios o ms)
NIL
Nocardiosis
Toxoplasmosis, inicio antes del mes
de edad
Varicela diseminada
Hepatitis
Miocardiopata
Neumona por P jiroveci

Toxoplasmosis cerebral, de inicio
posterior al mes de vida
TBC diseminada o extrapulm.
Infeccin por MAC diseminada
(localizacin distinta de pulmn, piel y
lintticos cervicales o hiliares)
Encefalopata progresiva
Linfoma de SNC u otro
Leucoencefalopata multifocal progresiva
Sarcoma de Kaposi
Sndrome de emaciacin
156
CLASIFICACIN CDC SEGN GRADOS DE INMUNOSUPRESIN
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN

TRATAMIENTO GENERAL
INDICACIONES DE INICIO DE TTO ANTIRRETROVIRAL
Manejo multidisciplinario (enfermera, asistente social,

kinesilogo, nutricionista, psiquiatra o psiclogo,
pediatras generales y subespecialistas)
Evaluacin de curvas de crecimiento
Menores de 1 ao: ante diagnstico de la infeccin

Mayores de 1 ao: segn carga viral, niveles de linfocitos
CD4 y estado clnico
AGENTES ANTIRRETROVIALES
Evolucin de DSM
Inhibidores anlogos de la transcriptasa reversa
Vacunas
- Nuclesidos (NRTI): AZT (zidovudina), lamivudina.
BCG: se vacuna a hijos de madre positivas si se

dispone de un recuento de linfocitos CD4 normales.
PNI: Hijos de madre positiva, independiente de su
diagnstico final, y los nios confirmados positivos
reciben la vacuna Infanrix que contiene polio
perenteral. Est contraindicada el uso polio oral en
estos pacientes. La vacuna tresvirica se pone si
recuento de CD4 es normal
Otras: Vacuna antinfluenza (con recuentos de CD4
no extremadamente bajos),Vacuna antineumococo,
Vacuna antivaricela (con recuentos normales de
CD4)
Cundo hay compromiso inmunolgico severo estn
contraindicadas todas las vacunas de agentes vivos
atenuados.
- No nuclesidos (NNRTI): efavirenz, neviparina

Inhibidores de la proteasa: nelfinavir, ritonavir.
PROFILAXIS
-
P. jiroveci
Indicacin: <12 meses o etapa 3 CDC
Hijos de madre VIH(+) mientras se completa
el estudio del estado de la infeccin.
TMP/SMX
CMV
Indicacin: etapa 3 de CDC y CMV(+)
Gancilovir
MAC
Reforzar medidas de higiene personal, de alimentos y en

el hogar.
Indicacin: Rango inferior

inmunitaria 3 de CDC
Inmunoglobulinas en pacientes con:
Claritromicina
Dos o ms infecciones bacterianas severas en 1 ao

Tres o ms infecciones bacterianas menores
recurrentes
Infecciones crnicas
respiratorias, GI)
Hipogamaglobulinemia
(otitis,
sinusitis,
ITU,
a categora
PREVENCIN
Realizar ELISA para VIH en todas las embarazadas, en 1er
y 3er trimestre
Inicio de triterapia en embarazadas VIH positivas desde
semana 24 de embarazo para lograr cargas virales ms
bajas posibles en el parto
157
Todo hijo de madre VIH (+):

Parto por cesrea programada a 38 sem, sin
haber
iniciado
trabajo
de
parto
(controversial, actualmente con uso de
triterapia, parto normal no aumentara e
riesgo).
Contraindicar lactancia materna
AZT hasta las 6 sem de vida
Adolescentes: abstinencia, pareja nica, preservativo
DERIVACIN
Todo caso ELISA para VIH (+) confirmado por el ISP debe
ser derivado a atencin secundaria (Centro de atencin
VIH) quienes realizaran la etapificacin y decidirn inicio
de TAR.
Siempre asegurar la consejera pre y postconfirmacin
158
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Kawasaki
DX
TX
SX

EPIDEMIOLOGA
Menores de 5 aos: 80%. Menores de 2 aos 50%.
Relacin Hombre: mujer =1.5 : 1
Ms frecuente en invierno y primavera.
Tasa de muerte: 0,04-0,08% (previo uso gammaglobulina
alrededor de 1%). Principal causa es Infarto agudo
miocardio
Tasa de recurrencia: <3%.
Plaquetas 500.000-1.000.000/mm desde 2 semana a

4-8 semana (Peak 3 semana)
CRITERIOS DE DIAGNSTICO
ENFERMEDAD DE KAWASAKI INCOMPLETA
Fiebre >5 das. Fiebre continua o alzas trmicas diarias.

Irritabilidad.
Al menos 4/5:
1. Cambios extremidades: Etapa Aguda: Eritema
palmas y plantas, edema manos y pies. Etapa
Subaguda (2-3 semanas): Descamacin periungueal
de dedos.
2. Eritema polimorfo: Maculoppulas, eritema,
urticaria, micropstulas (infrecuente). Difuso,
compromiso perineal. No se encuentran vesculas,
bulas ni costras.
3. Inyeccin conjuntival bilateral. Sin exudado
4. Cambios mucosa oral: Labios eritematosos, secos y
fisurados. Lengua frambuesa. Mucosa oral
eritematosa
5. Linfadenopata cervical (o submaxilar) > 1,5 cm.,
habitualmente nica. Frecuencia 50-75%.
Exclusin de otras enfermedades: Infecciosas, Vasculitis,
AIJ.
OTRAS MANIFESTACIONES CLNICAS
Artritis, artralgias.
Etapa aguda: Lpidos plasmticos alterados y aumento

enzimas hepticas
Piuria estril (1/3 pacientes)
Aumento troponinas Infarto miocardio
Fiebre >5 das con <4/5 criterios asociados.

Implica dificultad en diagnstico y mayor morbilidad y
mortalidad.
Poseen baja sensibilidad y especificidad. No se han
definiodo los criterios mnimos para diagnstico de
Enfermedad de Kawasaki incompleta.
MANIFESTACIONES CARDIACAS
ETAPA AGUDA: Insuficiencia cardaca congestiva,
Pericarditis, Miocarditis, Regurgitacin valvular, Arritmias
(PR prolongado, cambios ondas ST, T)
ETAPA SUBAGUDA: Dilatacin coronaria, Aneurismas
coronarios. Se presenta en 20-25% de los pacientes no
tratados. Se pueden resolver o persistir.
INFRECUENTE: Sndrome Raynaud, gangrena perifrica.
Criterios de dilatacin de aneurismas coronarios
Dimetro coronarias <5 aos: 3mm, 5 aos: 4 mm
Aneurismas (dimetro interno): Pequeos < 5mm,
Medianos 5-8 mm, Gigantes > 8 mm
ETAPAS DE ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Diarrea, vmitos, dolor abdominal, disfuncin heptica,

Hidrops vesicular.
Irritabilidad extrema, meningitis asptica.
Uretritis, meatitis.
Eritema, induracin BCG, uveitis transitoria, descamacin
zona genital.
LABORATORIO
ETAPA AGUDA: Primeras dos semanas. Fiebre y sntomas

clnicos.
ETAPA SUBAGUDA: Segunda a cuarta semana.
Descamacin dedos y trombocitosis. Riesgo dilatacin
coronaria e Infarto miocardio.
ETAPA CONVALECENCIA: Seis a diez semanas. VHS se
normaliza.
Leucocitosis > 15.000/mm (aprox. 50% de los pacientes)
TRATAMIENTO
VHS 40 mm/h y PCR 3 mg/dl. Normalizan entre las 610 sem. Se describe una discrepancia entre VHS y PCR.
ETAPA AGUDA: Gamaglobulina EV 2 g/kg en los primeros

10 das de la enfermedad, siendo ptimo entre 5-7 da.
159
Disminuye riesgo aneurismas coronarios y dilatacin

coronaria desde 24% al 4-5%.
Aspirina 80-100 mg/kg/da hasta 72 hrs desde cada
fiebre.
ETAPA SUGAUDA Y CONVALECENCIA:
Aspirina 3-5 mg/kg/da, mnimo 8 semanas. Suspensin s
normalidad clnica, recuento de plaquetas y
Ecocardiograma.
DERIVACIN
Sndrome febril 5 das sin causa evidente
Paciente diagnstico Enfermedad Kawasaki con
Hemograma, recuento plaquetas, pruebas hepticas,
orina completa, estudio bsico de enfermedades
infecciosas.
Para realizacin de: Ecocardiograma bidimensional,
Administracin gamaglobulina ev, Monitorizacin UCI
Seguimiento por especialidad
160
INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA PEDITRICA
IHA
DX
TX
SX

CONCEPTO
MANIFESTACIONES CLNICAS
Elevacin de la protrombina de causa heptica en un

hgado previamente normal con encefalopata (a veces
difcil de diagnosticar tempranamente en nios menores)
Puede ocurrir a hgado
(descompensacin DHC).
sano
(FHF)
daado
La FHF es el trastorno de la funcin heptica sbito e

intenso que se manifiesta como ictericia y encefalopata
dentro de 8 semanas desde el inicio, en ausencia de DHC
previo.
El pronstico empeora con mayor tiempo de aparicin
entre ictericia y encefalopata y la bilirrubina.
ETIOLOGA
Segn estudio 2006 multicntrico en EE.UU. (n=348)
- 49% Idioptica
- 14% Paracetamol
- 10% Metablica: Dficit de Alpha-1 antitrypsina,
Desorden de la Oxidacin de cidos grasos,
Galactosemia,
Intolerancia
a
la
fructosa,
Mitochondrial, Niemann-Pick, Desorden Cadena
Respiratoria, S. Reye, Tyrosinemia, Def. Ciclo de la
Urea, Wilson. Todos nios mayores de 3 aos.
- 6% Infecciosa: Herpes,
Enterovirus, Hepatitis A y C
EBV,
Adeno,
CMV,
- 6% Autoinmune
- 5% Shock
- 5% Frmacos y txicos: Valproato, Isoniazida,
Hongos silvestres, Isoniazida, Fenitoina, halotano,
hierro
- 6% Otros: Hemocromatosis, Budd Chiari,
Hemofagoctico, leucemia, S. Veno oclusivo
S.
Ictericia
Decaimiento, Anorexia
Fiebre
Vmitos
Disminucin del tamao heptico (mal pronostico)
Encefalopata
Heptica:
se
puede
presentar
precozmente en el perodo ictrico, o tardamente con la
regresin del la ictericia. Sus manifestaciones van desde
cambios leves en la personalidad, hasta coma profundo.
Infecciones: son frecuentes y constituyen una de las
principales causas de muerte en estos pacientes.
Principalmente broncopulmonares, urinarias y spticas.
Ditesis hemorrgica no corregible con vitamina K.
Hemorragia digestiva. Falla multiorgnica por trastornos
microcirculatorios y dao endotelial: vasodilatacin
perifrica, hipotensin, edema pulmonar, necrosis
tubular aguda y CID
Edema cerebral: complicacin ms grave y que
determina pronstico. Presente en aproximadamente
50% de los nios con insuficiencia heptica aguda grave,
pudiendo ocasionar dao neurolgico irreversible o
muerte por enclavamiento.
LABORATORIO
Hiperbilirrubinemia
Elevacin de las transaminasas (principalmente GPT): 10100 veces
Fosfatasas alcalinas normales o levemente elevadas
Leucocitosis
Trombocitopenia
Prolongacin de TP y TTPK (Protrombina < 40% que no se
corrige con Vit. K)
Hipoglicemia
Acidosis metablica
Hiperamonemia
161
GRADOS DE ENCEFALOPATA HEPTICA
Sntomas
Signos
EEG
I
Periodos de letargo y
euforia. Inversin del
ciclo sueo-vigilia
II
Somnolencia, agitacin, conductas
inadecuadas, desorientacin,
cambios de humor
III
Estuporoso pero despertable.
Lenguaje incoherente y
confuso.
Dificultad para dibujar o

hacer matemticas
Normal
Asterixis, fetor heptico,

incontinencia
Enlentecimiento generalizado
Asterixis, hiperreflexia, reflejos

de extensin, rigidez.
Notablemente anormal, ondas
trifsicas
IV
Coma
IVa: responde a estmulos
nocivos
IVb: Sin respuesta
Arreflexia, no asterixis,
flacidez
Enlentecimiento bilateral,
silencio elctrico cortical
TRATAMIENTO
Hospitalizacin en una Unidad de alta complejidad (UCI)
Manejo de hipoglicemia con SG al 20%
Prevencin de infecciones, sobretodo en procedimientos

invasivos.
Omeprazol 1mg/Kg c/12 o 20 mg BID
Cultivos de sangre cada dos das para bacterias y hongos.
Si encefalopata grado II-III: Enlistar para trasplante

heptico. Considerar intubacin.
Interconsulta Hepatologa y Trasplante al momento del

diagnstico.
Vitamina K (formulacin endovenosa) 1-5 mg EV 3 dosis
FACTORES DE MAL PRONSTICO:
Manejo de coagulopata cuando hay sangrado con

Plasma Fresco con Factor VII
- Presencia de encefalopata y grado de encefalopata
Evitar factores precipitantes de encefalopata:

hipokalemia, hemorragia digestiva, hipovolemia,
benzodiazepinas, constipacin e infecciones.
-Bili total > 5 mg/dl al ingreso
Manejo de encefalopata con supresin de protenas,

lactulosa (para logras 2-4 deposiciones blandas diarias) o
PEG. Neomicina puede agravar dao renal.
Mayores: TP >100 o INR >6.5
- INR > 2,5 al ingreso
CRITERIOS PARA REALIZAR TRASPLANTE:

Menores: menor de 10 aos, mayor de 40 aos, etiologa
no A no B, ictericia pre encefalopata > 7 das, TP >50 o
INR >3.5, bili >17.5.
162
DOLOR ABDOMINAL RESURRENTE
DAR
DX
TX
SX

DEFINICIN Y EPIDEMIOLOGA
Al menos 3 episodios de dolor abdominal en los ltimos 2
meses en pacientes de 4-18 aos. La intensidad es la
suficiente para afectar las actividades normales del nio
y hacer que los padres consulten.
Estos sntomas deben presentarse por lo menos

una vez a la semana por al menos 2 meses antes
del diagnstico.
3. Migraa abdominal
Ocurre en el 10-18% de los escolares
Presentar al menos 2 episodios en los 12 meses

previos caracterizados por:
En menos del 10% de los casos existe una causa orgnica

identificable.
Episodio
paroxstico
de
dolor
agudo
periumbilical, que dura al menos una hora
Uno de los sndromes dolorosos ms frecuentes en la

infancia junto con la cefalea y dolor de extremidades.
Periodo intercrisis
semanas a meses
Incidencia entre hombre y mujeres es igual hasta los 9

aos, despus de lo cual la relacin es 1:1.5.
El dolor interfiere con actividades habituales
ETIOLOGA
DOLOR ABDOMINAL NO ORGNICO
Se pueden distinguir 3 modalidades clnicas:
1. Dispepsia functional:
Dolor persistente o recurrente, o disconfort
centrado en el abdomen superior (sobre el
ombligo)
El dolor no se alivia con la defecacin ni se
asocia a un cambio de frecuencia ni forma de las
deposiciones
una vez a la semana, y por al menos 2 meses
previo al diagnstico.
2. Sndrome de intestino irritable
Malestar abdominal (sensacin incmoda no
descrita como dolor) o dolor, asociada con 2 o
ms de las siguientes, al menos durante un 25%
del tiempo:
Se alivia con la defecacin
Su inicio se asocia a un cambio en la frecuencia
de las deposiciones
Su inicio se asocia a un cambio en la forma de las
deposiciones
asintomtico
que
dura
El dolor est asociado a 2 o ms de los

siguientes: anorexia, nuseas, vmitos, cefalea,
fotofobia y/o palidez
Sin evidencia de proceso inflamatorio,
anatmico, metablico o neoplsico que
explique los sntomas.
4. Dolor abdominal funcional de la infancia:
Criterios: presentar al menos 1 vez por semana,
y por al menos 2 meses previo al diagnstico:
Dolor abdominal episdico o continuo
Criterios insuficientes para diagnosticar otro
trastorno gastrointestinal funcional
5. Sndrome de dolor abdominal de la infancia:
Criterios: presentar dolor abdominal funcional
por lo menos un 25% del tiempo; y uno o ms
de los siguientes criterios:
Alguna prdida del la funcionalidad diaria
Sntomas somticos adicionales como cefalea,
dolor de extremidades o dificultad para dormir
una vez a la semana por al menos 2 meses
previo al diagnstico.
DOLOR ABDOMINAL DE CAUSA ORGNICA:
Constipacin: asociada a bajo consumo de fibra,
incapacidad de acudir al bao y evacuar completamente.
Presentan deposiciones duras y dificultad para evacuar.
163
Enfermedad Inflamatoria Intestinal: La colitis ulcerosa se

puede presentar como dolor abdominal, hematoquezia y
tenesmo. La enfermedad de Crohn, en cambio, puede
tener manifestaciones ms inespecficas como
decaimiento, retraso de crecimiento y de retraso
puberal, adems de manifestaciones extraintestinales
(articulares, mucosas oral y compromiso perianal).
Intolerancia a Hidratos de Carbono: Deposiciones
disgregadas asociada a dolor abdominal clico. Poco
frecuente como causa de dolor abdominal crnico
Resistencia abdominal localizada

Anormalidades perianales: fisuras, lceras, abscesos
Dolor e inflamacin de las articulaciones.
LABORATORIO
Exmenes que se recomienda segn sospecha:
Hemograma, VHS, examen de orina, sangre oculta
en deposiciones, coprocultivo y parasitolgico.
Radiografa de abdomen: til en constipacin
lcera pptica.
Ecografa abdominal: til para evaluar causas de

origen renal, biliar o ginecolgico. Se indica si dolor
abdominal es lateralizado, si hay alteraciones del
examen de orina o cuando el dolor se ubica en
cuadrantes inferiores en mujeres de cualquier edad.
Enfermedad pptica por otras causas, como AINES.
EDA: Debe plantearse en las siguientes situaciones:
Infeccin por H Pylori: Rara causa de dolor abdominal

crnico salvo que exista una enfermedad ulcerosa
pptica
Esofagitis
o Dolor epigstrico o retroesternal con pirosis
Clicos biliares
o Dolor epigstrico o en el CSD del abdomen,

con uno o ms sntomas asociados.
Obstruccin parcial del intestino delgado.

Infestacin/Infeccin: Enteroparasitosis, Yersinia e.
Causas ginecolgicas: en nias postmenrquicas,
(endometriosis, PIP, quistes ovricos).
o Nuseas, vmitos
alimentacin.
rechazo
de
la
o Prdida de peso
Estenosis de la unin urtero-plvica.
o Sangramiento oculto en deposiciones.
Pancreatitis crnica.
o Antecedentes de hemorragia digestiva alta
Epilepsia abdominal.
o Dolor nocturno
Porfiria aguda intermitente.
o lcera pptica en padres o hermanos.
EVALUACIN CLNICA
TRATAMIENTO DEL DAR NO ORGNICO
Sntomas y signos en la evaluacin del DAR, que deben

hacer plantear una etiologa orgnica
- Presentacin antes de los 4 aos o despus de los
15 aos de edad.
- Dolor bien localizado lejos de la lnea media.
- Irradiacin del dolor hacia la espalda, hombros o
extremidades inferiores.
- Dolor asociado con cambio en el hbito intestinal
(Diarrea o constipacin).
- Presencia de vmitos, especialmente biliosos.
- Fiebre, anorexia, artralgias, o lesiones cutneas
- Disuria o poliaquiuria.
- Sangramiento rectal
- Dolor que despierta al nio en la noche
- Falta de progreso pondo-estatural
- Hx familiar de lcera o de EII
Enfatizar la naturaleza benigna de la enfermedad
Signos en el examen fsico que deben hacer plantear una

etiologa orgnica:
- Enflaquecimiento.
- Visceromegalia o masas abdominales palpables.
- Hernia de la pared abdominal.
Psicoterapia formal (Terapia familiar), si los problemas

familiares son severos.
Identificar la ansiedad y situaciones de estrs que

refuerzan el dolor.
Evitar que el sndrome se extienda, afectando las
actividades normales del nio, y hacer que retorne a la
normalidad.
En pacientes con DAR el uso del probitico Lactobacillus
rhamnosus GG mejora la frecuencia e intensidad del
dolor en nios con diagnstico de SII al comparar con
placebo. Este efecto no se observa en nios con DAF.
El uso de Famotidina en la dispepsia funcional mejorara
los sntomas al comparar con placebo
Amitriptilina sera igual de beneficiosa que el placebo en
mejorar los sntomas.
De los pacientes que se siguen, en menos de un 15%, se

identifica una causa orgnica.
164
ESTENOSIS HIPERTRFICA DEL PLORO
Estenosis hipertrfica del ploro
DX
TX
SX

DEFINICIN
Alteracin que afecta a nios menores de 3 meses
caracterizada por hipertrofia y espasmo del ploro, lo que
provoca una obstruccin al tracto de salida de la cmara
gstrica. Se produce por desarrollo excesivo, durante las
primeras semanas de vida, de la capa muscular
(hipertrofia e hiperplasia fibras circulares musculares) del
ploro, progresando a obstruccin casi completa del
lumen del canal pilrico.
ETIOLOGA
El mecanismo que conlleva a la hipertrofia de la
musculatura pilrica no est del todo dilucidado. Se cree
que podran estar disminuidas las seales neuronales
inhibitorias en el proceso de formacin
EPIDEMIOLOGA
Se manifiesta principalmente entre la 2 a la 6 semana
de vida, aunque un 20 % presenta vmitos desde el
nacimiento.
Incidencia: 6-8/1000 RN vivos
gstrica con una sonda oro o naso-gstrica,

ocasionalmente permite detectar en la palpacin
abdominal el ploro engrosado, constituyendo el signo de
la oliva pilrica.Este signo es muy caracterstico pero
tiene gran variabilidad entre los examinadores, por lo
que no debe considerarse como nico elemento al
momento de tomar la decisin quirrgica.
ESTUDIO DIAGNSTICO
Rx simple de abdomen: se observa burbuja gstrica sin
evidencia de gas intestinal.
Ex radiolgico con Bario: se observa zona estentica.
Puede hacerse con SNG.
ECO: examen de eleccin. Mide el grosor del ploro y la
longitud del rea estentica. Realizada por radilogos
peditricos tiene sensibilidad y especificidad cercana al
100%. Adems, permite observar el peristaltismo
aumentado del estmago y diferenciar as de espasmos
pilricos e hipomotilidad o gastroparesia de otro origen.
Otros: BUN/Cr; ELP, GSV: se observa aumento del BUN,
alcalosis hipoclormica, hipocalemia.
Mayor en hombres 5:1
CLNICA
TRATAMIENTO
Vmitos postprandiales y retentivos. Al comienzo el RN

no presenta otros sntomas, pero aprox a los 21 das de
vida inicia progresivamente vmitos claros (no biliosos),
post-prandiales, diferentes de la regurgitacin fisiolgica.
La intensidad del vmito va aumentando hasta llegar a
ser explosivos (en proyectil) con el tiempo, los vmitos
aumentan, el paciente se aprecia malnutrido,
deshidratado y letrgico. Puede prolongar la icteria
fisiolgica debido a disminucin de la estimulacin sobre
la excreccin biliar.
1 Manejo de la deshidratacin, la alcalosis y el trastorno

electroltico es realmente la urgencia (suero fisiolgico en
bolos y luego glucosado al 5% ms aporte de NaCl y KCl
segn sea necesario).
Al examen, est hambriento, decado, con signos de

deshidratacin y enflaquecido. El abdomen se ve
distendido en la parte superior, pudindose observar la
onda peristltica del estmago. La descompresin
2 Una vez estabilizado mdicamente, se realiza

tratamiento Qx: tcnica de Ramstedt. La tcnica consiste
en la seccin longitudinal de la serosa y la muscular
hipertrofiada del msculo pilrico, dejando que se
evagine la mucosa del duodeno y del estmago.
Realimentacin gradual: a las 12 h: volumen pequeo, a
las 48 h volumen total fraccionado
PRONSTICO
0.05% mortalidad
ENURESIS
165
Enuresis
DX
TX
SX

DEFINICIN
Enuresis: escape involuntario de orina durante el sueo,
2 o ms veces por semana, en un nio mayor de 5 aos.
Enuresis primaria: si el nio nunca logr control
nocturno de esfnter.
Enuresis secundaria: si logr control nocturno de esfnter
por un periodo de al menos 6 meses. Habitualmente son
reactivas a stress sicolgico. Segn esta definicin, se
podra presentar en nios menores de 5 aos.
EPIDEMIOLOGA
En cuanto a la poblacin general, esta se presenta entre
un 15% a 20% de los nios de 5 y 6 aos, luego de esta
edad, tiene una tasa de curacin espontnea de 15%
anual, llegando slo el 1% a presentar el trastorno en la
edad adulta.
La relacin entre nios y nias es 2:1.
DIAGNSTICO
La enuresis primaria se trata de un proceso benigno,
caracterizado por un retraso madurativo del SNC, que
reduce la capacidad del nio de inhibir el vaciamiento
vesical durante la noche, por lo tanto es un trastorno de
tipo funcional.
Tiene factores familiares: antecedente de un progenitor
con enuresis: 44% probabilidad de presentarla, 77% con
ambos padres.
ANAMNESIS:
Los factores ms importantes a considerar para realizar
el diagnstico son la edad del nio y/o la edad de
aparicin del sntoma y la severidad de ste, as como
tambin la percepcin del problema tanto por el
paciente y como por sus padres.
Se debe averiguar la edad de retiro de los paales
diurnos (generalmente despus que la poblacin
normal), frecuencia miccional diurna (normal) y nocturna
(si lo levantan en la noche).
Caractersticamente, la enuresis propiamente tal se
presenta en nios sanos.
Se debe preguntar por los antecedentes perinatales,
descartando la presencia de presentaciones distcicas,
trauma raquimedular, mielomeningocele u otras

malformaciones lumbosacras, las que frecuentemente se
asocian a trastornos miccionales y a enuresis.
Los siguientes sntomas:
-
Incontinencia diurna, urgencia miccional, disuria

o polaquiuria (ITU)
Goteo miccional permanente (globo vesical)
Polidipsia, poliuria y baja de peso (DM1)
NO forman parte del cuadro y deben ser considerados y

estudiados aparte.
Finalmente se debe averiguar la presencia de patologa
sicolgica de la familia o del nio, lo que orientar a una
enuresis de tipo reactiva (o secundaria), si bien esto se
presenta con mucho menor frecuencia que los cuadros
primarios.
EXAMEN FSICO
El examen fsico de un nio con una enuresis simple es
normal. Se debe prestar especial atencin al examen
abdominal en busca de masas, globo vesical, heces en
intestino grueso (orienta a constipacin y se asocia a
ITU). En el examen genital descartar epi o hipospadias.
Examen de columna y regin anal observar cicatrices de
cirugas de la zona, fositas, alteraciones del pliegue
interglteo, etc.
EXMENES DE LABORATORIO
Con una buena anamnesis y examen fsico, slo es
necesario pedir una orina completa con urocultivo.
TRATAMIENTO
NO FARMACOLGICO
Tranquilizar al nio y la familia, explicando lo benigno
del cuadro, que no es una patologa propiamente tal,
sino ms bien un retraso madurativo. Destacar la
resolucin espontnea del 15% anual.
Reforzar el autoestima del nio y disminuir la culpa, por
ej. Con los antecedentes familiares de enuresis.
Promover actitud activa y participativa del nio: cambio
y limpieza de ropa de cama, por ej.
A nivel de atencin primaria se utiliza la terapia
motivacional: calendario de noches secas y refuerzo
positivo. Se refuerza no solo las noches secas, sino
166
tambin las conductas del hacerse cargo, como sacar la

ropa mojada, avisar, etc.
Es recomendable tener un ECG del paciente previo inicio

de la droga. Advertir a los padres de los efectos adversos.
A nivel secundario se utiliza tambim la terapia

condicionante: alarmas.
No usar en caso de cardiopatas, antecedentes de muerte

sbita en familiares directos, arritmia demostrada en
familiares directos.
FARMACOLGICO
Dar chance a las medidas no farmacolgicas,
considerando la alta tasa de resolucin espontnea lo
que se suma al efecto de tales medidas.
Cuando hay respuesta positiva, mantener le terapia un

mnimo de 6 meses. Suspender paulatinamente para
evitar recada, a una tasa del 25% a la semana. Si hay
recada, reiniciar la terapia.
A nivel primario se utiliza slo imipramina. De

preferencia en nios mayores de 7 aos y sin respuesta a
las otras medidas, dado los potenciales efectos adversos
graves y a la no despreciable tasa de recada al suspender
el frmaco.
Slo en caso de patologas asociadas (a la especialidad

correspondiente) o en el caso de enuresis simple, ante el
fracaso de la terapia en atencin primaria.
Imipramina: 1 a 2 mg/kg, partiendo con una dosis no

superior a 25 mg al da, una hora antes de dormir. Se
monitoriza la respuesta a las 2 semanas con calendario
de noches secas, se espera que las noches secas
aumenten hasta cerca del 80%.
Tanto en enuresis primaria como secundaria es til el

apoyo psicolgico. En caso de enuresis secundarias por
trastornos psicolgicos graves del nio o la familia, se
puede considerar la derivacin a nivel secundario en
forma inicial.
DERIVACIN
De no haber respuesta satisfactoria, en nios mayores de

12 aos se puede aumentar la dosis en un 25%, hasta un
mx de 75 mg/da. No superar dicha dosis.
167
INMUNODEFICIENCIAS
Enuresis
DX
TX
SX

INTRODUCCIN
Se debe sospechar en nio con infecciones a repeticin.
Sin embargo, se debe tener en cuenta que hay factores
que pueden incrementar el riesgo de enfermar en nios
sin inmunodeficiencia como lo son: estada en sala cunas
o jardines, tabaco domiciliario, contaminacin ambiental,
ausencia de lactancia materna, desnutricin.
El desarrollo del sistema inmune es un proceso
progresivo desde el perodo de recin nacido hasta el fin
del perodo escolar. La respuesta inmune con capacidad
de memoria a antgenos polisacridos: Streptococcus
pneumonia y Haemophilus influenzae b se alcanza entre
los 18 y 24 meses.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia de dficit de IgA es 1/500
La de inmunodeficiencias primarias es de 1/10000
CLNICA
ANAMNESIS:
INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS O ADQUIRIDAS

PRINCIPALES CAUSAS
Infecciones: sarampin, VIH, TBC, VEB, Toxoplasma

gondii, rubola y CMV congnito.
Desnutricin primaria o secundaria, deficiencia de zinc,
biotina, vitamina B 12; prdidas de protenas; diarrea
crnica, sndrome nefrtico, asplenia, quemaduras
Comorbilidad: enfermedades autoinmunes; Sd Down,
enfermedades hereditarias y metablicas; diabetes
mellitus, insuficiencia heptica, insuficiencia renal,
neoplasias, transplantes.
Esplenectoma
Drogas:
Pueden
provocar
hipogamaglobulinemia
(antimalricos, penicilamina, sulfas, sales de Au,
fenitona, carbamazepina, captopril),
Inmunodeficiencia celular (inmunosupresores y
corticoides).
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (HEREDITARIAS)
Antecedentes familiares: consanguinidad, alergia,

autoinmumidad, infecciones graves o fallecimiento de
lactantes varones.
Humorales (54%)
Factores ambientales: lactancia materna, n hermanos,

sala cuna, contaminacin domiciliaria; TBQ, parafina.
Celulares (7%)
Epidemiolgicos: exposicin a infecciones, factores de

riesgo de VIH.
Historia de infecciones: edad de inicio, frecuencia,
localizacin, gravedad, respuesta a tratamiento, perodos
entre infecciones, complicaciones.
EX. FSICO
Peso, talla, desarrollo antropomtrico
Presencia o ausencia de tejido linfoide, adenitis
Piel: eccema, petequias, telangiectasias, verrugas y
molusco contagioso extensos, candidiasis, albinismo
lceras y erosiones dentales
Hepatoesplenomegalia
Elementos de genopata
Neuro: ataxia, neuropata perifrica
Reumato: artritis, debilidad muscular.
CLASIFICACIN
Defectos combinados B y T (23%)

Inmunodeficienias
1rias
Fagocitosis (14%)
C' (2%)
Inmunidad innata
Autoinmunes (fiebre peridicas)
Se manifiesta por infecciones recurrentes, graves o por

agentes oportunistas desde el perodo de lactante a
168
escolar. Menos frecuente en recin nacidos,

adolescentes o adultos. El diagnstico y tratamiento
precoz permiten disminuir importantemente la
mortalidad y complicaciones.
Enfermedad granulomatosa crnica: alteracin en la

funcin microbicida de los fagocitos, se manifiesta por
infecciones pulmonares o adenitis supurativa recurrente
por hongos o bacterias intracelulares.
INMUNODEFICIENCIAS HUMORALES (LINFOCITOS B)
Defecto de adhesin a leucocitos: se manifiesta por

retardo de la cada del cordn umbilical e infeccin
bacteriana de partes blandas recurrente.
Son las ms frecuentes, se caracterizan por iniciarse

despus de los 6 meses, al declinar la IgG materna de
paso placentario.
Se
presentan
infecciones
por
Streptococcus,
Staphylococcus, Haemophilus, (OMA, Sinusitis, NAC)
Campylobacter,
Giardia
lamblia,
enterovirus,
Cryptosporidium.
Las ms frecuentes son la deficiencia de IgA srica y la
deficiencia de anticuerpos especficos a antgenos
polisacridos.
Menos frecuente y ms grave son la agamaglobulinemia
ligada al cromosoma X y la Inmunodeficiencia comn
variable.
Deficiencia de mieloperoxidasa.
ESTUDIO DIAGNSTICO
Se recomienda realizar estudio en los siguientes casos:
1.
4 o ms Otitis en un ao
2.
2 o ms sinusitis graves en un ao
3.
2 o ms meses de tratamiento ATB con escaso

efecto
4.
2 o ms neumonas en un ao
5.
Falla del medro
6.
Abscesos viscerales o cutneos recurrentes
7.
Aftas persistentes en la boca o infecciones

micticas en la piel
8.
Necesidad de recibir ATB EV para erradicar

infecciones
9.
2 o ms infecciones sistmicas como septicemia

en la vida
INMUNODEFICIENCIAS CELULARES (LINFOCITOS T)
Inicio precoz (2-6 meses).

Se presentan infecciones
Pneumocistis Carini, Cndida.
virales,
micobacterias,
Puede haber retraso pondoestatural, enfermedad injerto

versus husped (GVH), diseminacin de vacuna BCG,
tetania, dismorfia facial, eccema, ataxia, telangiectasia.
10. Antecedentes familiares de inmunodeficiencia

ESTUDIO INICIAL
Puede aparecer linfo o neutropenia.

Ejemplos de este tipo de inmunodeficiencia son:
Sd de Di George (hipocalcemia, dismorfia facial,
cardiopata conotruncal)
Sd de Wiskott- Aldrich (trombopenia, eccema,
infecciones recurrentes)
Sd de ataxia telangiectasia; Inmunodeficiencia
combinada grave (asocia deficiencia de inmunidad
humoral y celular).
POR HIPOCOMPLEMENTEMIA:
Disminucin de componentes iniciales (C1, C2, C3, C4) o

tardos (C5, C9, Factor B)
La edad de inicio es variable. Se manifiesta por
infecciones por bacterias capsuladas o asociadas a
enfermedades reumatolgicas.
POR ALTERACIN DE LA FUNCIN FAGOCTICA
HMGA: ve linfo o neutropenia, trombopenia,

cuerpos de Howell-Jolly (anesplenia).
VHS: elevada en infecciones bacterianas o micticas
crnicas.
Medicin de IgA. Si anormal solicitar IgG e IgM
(disminuidas en enfermedades perdedoras de
protenas)
Anticuerpos contra antgenos
(Ttano, Neumococo, Haemfilus).
polisacridos
C3-C4.
Si el estudio inicial es normal y hay alta sospecha de
inmunodeficiencia, derivo a especialista para ampliar
estudio. En caso de confirmacin, tambin se deriva.
MANEJO
El objetivo del tratamiento es prevenir infecciones y
tratar cualquier enfermedad e infecciones que s se
desarrollen. Adems, se recomienda evitar el contacto
con personas que tengan infecciones o trastornos
169
contagiosos. Esto puede incluir evitar a personas que

hayan sido inmunizadas con vacunas de virus vivos en las
dos semanas anteriores.
El interfern se utiliza para tratar infecciones virales y
algunos tipos de cncer.
Se puede usar el trasplante de mdula sea para tratar

ciertas afecciones por inmunodeficiencia congnita.
Los pacientes con hipogammaglobulinemia se tratan con
infusiones peridicas de inmunoglobulina EV.
Evitar vacunas de organismos vivos.
170
LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO
LES
DX
TX
SX

DEFINICIN
CLNICA.
Enfermedad autoinmune multisistmica, crnica de

causa desconocida, caracterizada por formacin de
autoanticuerpos y por la expresin clnica de distintas
manifestaciones
de
inflamacin
mediada
por
mecanismos inmunes. Influyen mltiples factores:
genticos, hormonales, ambientales, frmacos, etc.
Los sntomas generales y el compromiso renal pueden

ser de mayor intensidad comparado a adultos
Sistema
Sntomas / Signos
Constitucional
Astenia, anorexia, peso, fiebre

prolongada (80-100%), adenopatas (1345%), hepatoesplenomegalia (19-43%)
Musculoesqueltico
Artralgias, artritis (60-90%), <frecuente

miositis y tendinitis. Osteonecrosis 2aria
a corticoides o vasculitis
Piel
Rash cutneo (60-90%). Erupcin malar

(30-80%), lesiones discoideas, lvedo
reticularis, erupciones fotosensibles,
prpura. Compromiso de mucosas
(especialmente lceras orales) y
Raynaud.
Renal
Nefritis (48-100%): Glomerulonefritis,

sndrome nefrtico, insuficiencia renal
Cardiovascular
(25-60%): Pericarditis
(tamponamiento), engrosamiento
valvular, endocarditis (Libman-Sacks),
ICC, HTA, cardiomegalia,y vasculitis de
las coronarias.
Neurolgico
Neuropsiquitrico (26-95%):
Convulsiones, psicosis, TVP,
pseudotumor cerebral, AVE, meningitis
asptica, corea, dficit cognitivo global,
trastornos del nimo, mielitis
transversa, neuritis perifrica
Pulmonar
Pulmonar (18-81%): Dolor pleurtico,

hemorragia pulmonar aguda, infiltrados
pulmonares o fibrosis crnica.
Hematolgico
Hematolgico (50-75%): Anemia

hemoltica, leucopenia,
trombocitopenia. Anemia crnica.
EPIDEMIOLOGA.
Prevalencia 4-250/100000. Incidencia: 9-5,6/10000.
Menor en raza blanca comparado a afroamericanos.
Edad promedio 2812 aos.
20% LES diagnosticado en la infancia.
Incidencia menores de 19 aos: 6-18,9/100000.
Hombres:mujeres 3:1 (prepuber) y 9:1 (postpuber)
La edad promedio de presentacin en la infancia es
12 aos, raro antes de los 5 aos
DIAGNSTICO.
Al menos 4 de 11 criterios: S75% - E95%
Erupcin malar
Eritema sobre eminencias malares, que tiende

a respetar surcos labiopalatinos
Erupcin
discoide
Placas eritematosas solevantadas,

descamativas, pueden cicatrizar a atrfia
Fotosensibilidad
Exantema provocada por la luz solar
lceras orales
Ulceras orales o nasofaringeas, habitualmente

indoloras
Artritis
No erosiva, compromete 2 articulaciones

perifricas, con dolor a la movilizacin,
inflamacin o derrame
Serositis
Pleuritis: diagnstico clnico o Rx. Pericarditis:

diagnstico clnico o ECG
Enf. renal
Proteinuria>0.5 g/dia o cilindros celulares
T. neurolgicos
Convulsiones (sin otra etiologa) o psicosis
Trastornos
hematolgicos
Anemia hemoltica con reticulocitosis,

leucopenia < 4000, linfopenia < 1500,
trombocitopenia < 100.000
Atc (+)
Ac anti DNA, Anti Sm o VDRL falso (+) por >6 m
ANA (+)
ANA (+) por IFI en ausencia de lupus inducido

por frmacos
Marcadores de actividad: alopecia, anti-dsDNA+, lceras

orales, hipocomplementemia
Exmenes complementarios: Hemograma, VHS, perfil
bioqumico, creatinina, orina completa, factores del
complemento (C3-C4).
171
AUTOANTICUERPOS LUPUS PEDITRICO

Antinucleares:
100%
DNA:
60-70%
RNP:
70%
Sm:
40%
Ro:
30-40%
La:
15-20%
Cardiolipinas:
50-60%
Anticoagulante lpico: 20%
Antiribosomal P:
15%
Es importante en el tratamiento, la reevaluacin

frecuente y meticulosa de los pacientes, tanto clnica
como de laboratorio. Tambin la deteccin precoz y
tratamiento de las reactivaciones de la enfermedad.
El tratamiento del LES incluye tambin educacin la
proteccin solar diaria, el manejo y prevencin de
infecciones,
vacunacin,
factores
de
riesgo
cardiovascular, diagnstico oportuno y tratamiento de
complicaciones como la osteoporosis.
La presencia de anticuerpos a cardiolipinas y

anticoagulante lpico, se ha asociado a riesgo de
trombosis, corea, epilepsia y livedo reticularis. El
anticuerpo ribosomal P se ha relacionado con psicosis
lpica.
CLASIFICACIN BIOPSIA RENAL EN LES
Tipo I: mesangial mnima
Tipo II: glomerulonefritis (GNF) mesangial proliferativa.
Tipo III: GNF proliferativa focal y segmentaria.
Tipo IV: GNF proliferativa difusa.
Tipo V: GNF membranosa
Tipo VI: Esclerosis avanzada
La forma IV representa 44-64% de las neuropatas lpicas
y es de mal pronstico, sin tratamiento adecuado. La
forma III requiere tambin de tratamiento
inmunosupresor.
TRATAMIENTO.
Depende de los rganos afectados y la gravedad de la
enfermedad. Se utiliza como gua la actividad de la
enfermedad y los niveles sricos de complemento.
-
AINEs: Se usan para artralgias con precaucin por el

riesgo de hepatotoxicidad y nefrotoxicidad
Hidrocloroquina: es til para el compromiso cutneo
Corticoides: Controlan sntomas y produccin de

anticuerpos, mejorando la enfermedad renal y la
sobrevida. Se deben considerar los efectos
secundarios en nios y adolescentes
Citotoxicos: Pacientes con enfermedad grave.

Ciclofosfamida se ha utilizado en nefritis, vasculitis,
compromiso de SNC y hemorragia pulmonar.
Azatioprina se ha usado en enfermedad renal y
hematolgica. Requiere de supervisin por
especialista.
LUPUS NEONATAL
Por paso de anticuerpos desde la madre entre las
semanas 12 y 16 de edad gestacional.
Se puede manifestar por: Bloqueo cardiaco congnito,
alteraciones cutneas con fotosensibilidad, hepatitis,
trombocitopenia,
alteraciones
pulmonares.
y/o
neurolgicas.
El tratamiento es de sostn, la mayora de los sntomas
ceden con el tiempo excepto por el bloqueo cardiaco que
pude manejarse con marcapaso.
PRONSTICO LES
Sobrevida a 5 aos mayor a 90%. Principales causas de
muerte: infeccin, nefritis, compromiso del SNC,
hemorragia pulmonar.
Esta enfermedad requiere de derivacin a especialista
en Reumatologa.
172
VASCULITIS
Vasculitis
DX
TX
SX

DEFINICIN
PURPURA DE SCHNLEIN HENOCH
Grupo heterogneo de enfermedades que presentan

inflamacin y necrosis a nivel de la pared vascular. La
severidad de las vasculitis se relaciona con el tamao,
sitio y el nmero de vasos afectados.
Prpura de Schonlein Henoch (PSH) corresponde a la

vasculitis ms frecuente en Pediatra, caracterizada por
una angitis sistmica leucocitoclstica con depsto de IgA
que afecta principalmente vasos pequeos de la piel,
articulaciones, tracto GI y riones y en ocasiones se
puede encontrar compromiso de otros rganos (2).
Las manifestaciones clnicas son diversas y van desde

lesiones cutneas a aneurismas y trombosis de los vasos
sanguineos afectados.
CLASIFICACIN
A. Grandes Vasos
1. Enfermedad de Takayasu
2. Arteritis Clulas Gigantes
B. Vaso Mediano
1. Poliarteritis Nodosa
2. Enfermedad de Kawasaki
3. Vasculitis Aislada SNC
C. Vaso pequeo
1. ANCA (+)
a. Churg Strauss
b. Granulomatosis de Wegener
c. Poliangetis Microscpica
d. Secundarias a infecciones y frmacos
2. Complejos inmune
a. Prpura Schlein Henoch
b. Crioglobulinemia esencial mixta
c. Vasculitis por Hipersensibilidad
d. Vasculitis Asociada a Enfermedad del
Tejido Conectivo (LES, AR, Sjogren)
e. Vasculitis Asociada a Infeccin Viral,
Neoplasias y Enfermedad del Suero
f. Good Pasture
g. Enfermedad Behcet
3. Paraneoplsicas
a. Carcinomas,
Mieloproliferativos
y
Linfoproliferativos
4. Asociadas a EII
PATOGENIA
En la patogenia se han descrito autoanticuerpos como los
anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos (ANCA),
linfocitos T y complejos inmunes. Tambin se han
asociado con diversos virus, frmacos y asociada a
Enfermedades del tejido conectivo.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
American Academy Rheumatology (ACR), 1990:

1. Prpura Palpable
2. Edad menor a 20 aos al inicio de la enfermedad
3. Angina intestinal
4. Biopsia con granulocitos en la pared
Si estn presentes, al menos 2 de estos 4 criterios. La
presencia de cualquiera 2 o ms criterios alcanza una
S87.1% y E87.7%.
International Consensus Conference, 2006:
Prpura palpable y al menos uno de los siguientes:
1.
Dolor abdominal difuso
2.
Depsito de IgA en biopsia
3.
Compromiso articular (artritis o artralgias)
4.
Compromiso renal (hematria o proteinuria)
EPIDEMIOLOGA
Incidencia: 10-20/100.000 nios <17 aos
Se presenta principalmente en nios entre los 2 y los 11
aos de vida, siendo de raro en nios menores de 2 aos.
Hombres: Mujeres = 1.5:1
Predominio estacional: invierno y primavera.
ETIOLOGA
Aproximadamente el 75% de los pacientes refiere
historia de una infeccin respiratoria alta previa, en la
mayora de los casos de etiologa viral, describindose
tambin una asociacin con la faringitis estreptoccica.
Otros microorganismos asociados con este cuadro
corresponden a Yersinia, Legionella, Micoplasma
Pneumonia, Parvovirus, adenovirus, virus de Epstein Barr
y varicela zoster.
173
CLNICA
TRATAMIENTO
HOSPITALIZACIN
Sntomas
(%) Pacientes
Petequias
100
1. Mala toleranciaoral con deshidratacin
Equmosis
79
2. Dolor abdominal severo
Compromiso articular
Artralgias
Artritis
74
13
61
3. Sangradointestinal importante
4. Compromisode conciencia
5. Artritissevera
Gastrointestinales
Angina mesentrica
HDB
51
18
Compromiso renal
Leve
Moderado
Severo
54
47
7
2
Orquitis
13
Neumona
Cefalea
Las lesiones cutneas caractersticas corresponden a

prpura palpable que comprometen EEII y glteos en
forma simtrica.
El compromiso gastrointestinal consiste en dolor
abdominal de tipo clico y/o
sangramiento
gastrointesinal (hematemesis, melena o rectorragia). Se
ha descrito hasta 2-3% de casos de invaginacin
intestinal.
El compromiso renal ms frecuente es la hematuria
microscpica y la proteinuria. Las manifestaciones menos
frecuente son el sndrome nefrtico y/o sndrome
nefrtico, la HTA y la IRA. En la mayora de los pacientes el
compromiso renal se observa en los 3 primeros meses de
enfermedad, sin embargo puede ser tardo de modo que
se debe efectuar examen de orina al diagnstico y repetir
este examen en forma peridica durante un ao
Las articulaciones se comprometen en alrededor del 70%
de los pacientes, predominando el compromiso de
rodillas y tobillos. La artritis puede preceder al prpura.
Manifestaciones clnicas de menor frecuencia son:
edema testicular, hemorragia pulmonar y compromiso
del sistema nervioso central.
6. Insuficienciarenal, HTA, Sdnefrtico
Los corticoides son tiles en:

-
Acortar duracin del dolor abdominal

Disminuyen riesgo de intususcepcin
Disminuyen riesgo procedimientos GI (EDA,
imagen, Qx)
Disminuyen riesgo de recurrencia
Disminuyen riesgo de enfermedad renal
persistente.
Estn indicados en pacientes con dolor abdominal

intenso y/o presencia de hemorragia digestiva. Tambin
los corticoides son de utilidad para la reduccin de
sntomas articulares intensos y para el compromiso renal
inicial.
La prednisona se indica en dosis de 1-2mg/Kg/da por 7
das y luego se disminuye gradualmente hasta completar
un perodo de 2-3 semanas de tratamiento. No se ha
demostrado la eficacia de los corticoesteroides para la
prevencin del compromiso renal ni abdominal
Esta es una enfermedad de diagnstico clnico y de curso
autolimitado, cuya duracin habitual es de alrededor de
4 semanas y en al menos el 50% de los pacientes, se
presentan recurrencias de los sntomas, lo que se puede
exacerbar con la actividad, resolvindose en un plazo de
3-4 meses. Es, por lo tanto, importante educar a los
padres y pacientes acerca de las formas de evolucin de
la enfermedad.
174
VASCULITIS SISTMICAS
Nombre
Enfermedad de
Takayasu
(enfermedad
sin pulso)
Epidemiologa
3era en frecuencia
Mujeres jvenes
Estenosis y
aneurismas arteria
aorta y ramas
c/granulomas
Poliarteritis
nodosa
Ms en adultos
Mayor frecuencia: 910 aos
Varones = Mujeres
Sin granulomas
Necrotizante
Asocia Hepatitis B y C
PAN cutnea: St
grupo A
Angetis Cutnea
Leucocitoclstica (por HS)
En general la ms
comn: por drogas,
infecciones, enf del
suero, tumores
Granulomatosis de Wegener
Raro en nios
40-55 a
Necrotizante
Inflamacin
granulomatosa
vasos pequeos
Churg-Strauss
Raro en nios
Necrotizante
c/granulomas
30-40 aos
Poliangetis
Microscpica
Raro en nios
Necrotizante
sin granulomas
Polimorfa
Mayores 20 a
Afecta a vnulas
Raro en nios
Asocia virus
Hepatitis C
Behcet
Crioglobulinemia
Clnica
Al menos 3 de 6 criterios:
1. < 40 aos
2. Claudicacin de EESS
3. Disminucin pulso braquial
4. Diferencia PAS >10 mmHg
5. Soplo subclavio, artico
6. Angiografa alterada
1. Baja peso >4kg
2. Lvedo reticularis
3. Dolor testicular
4. Mialgias, debilidad muscular
5. Mono o polineuropata
6. HTA diastlica > 90mmHg
7. BUN >40 o Crea > 1,5
8. Ag hepatitis B (+)
9. Angiografa con trombosis o
aneurismas
10. Bp con infiltracin PMN
1. > 16 aos
2. Antecedente ingesta frmacos
3. Prpura palpable
4. Rash mculo-papular
5. Biopsia: necrosis fibrinoide
con infiltracin PMN
Piel: ndulos SC, prpura,
lceras (50%)
Va area superior: traquea,
sinusal, nasal, tico (100%)
Pulmonar: ndulos, infiltrado,
hemoptisis (87%)
Renal: hematuria, GNRP,
Insuficiencia renal (50%)
Ocular (50%), neuropata
perifrica (12%)
3 fases de enfermedad:
-Prodromo: rinitis y/o asma
-Hipereosinofilia y asma
progresiva
-Vasculitis necrotizante:
Sistmica
Artralgias
Sndrome rin-pulmn:
disnea, hemoptisis, GN,
hematuria, IR
Estudio
Angiografa aorta: oclusin,
estenosis o aneurismas
arteriales
Habitualmente no se
requiere biopsia
Tratamiento
Corticoides
Angioplasta
etapas tardas
50% VHB (+) agudo o crnico

Crioglobulinemia
Bp de N. sural o piel con
necrosis fibrinoide
<20% pANCA (+)
Esteroides
asociados a
ciclofosfamida
Si VHB (+) evaluar uso
IFN alfa
Eosinofilia
Biopsia piel
Suspender agente
etiolgico
Autolimitado, soporte
Si extenso o
prolongado corticoides
VO
cANCA positivo
ANCA PR3
BUN/creatinina
Rx. trax
Corticoides +
ciclofosfamida
MTX (va
area superior)
Profilaxis
cotrimoxazol
Plasmafresis
2/3 pANCAANCA MPO

80% eosinofilia (>10%)
RxTrax:
infiltrados
Corticoides +
Ciclofosfamida
renal
80% pANCA
ANCA MPO
Corticoides altas dosis

ciclofosfamida EV
Trada: lceras orales + genitales

+ uvetis
Neuropata perifrica, GNMP,
alteracin heptica
Biopsia lcera
Angiografa cerebral
Crioglobulina, bajo C4, FR+
Virus Hepatitis C
Corticoides
Azatioprina
Soporte
Corticoides
175
ARTRITIS IDIOPTICA JUVENIL
AIJ
DX
TX
SX

DEFINICIN
Artritis en < 16 aos, de 1 articulacin, de duracin > 6 semanas, sin causa evidente.
Enfermedad reumatolgica crnica ms comn de infancia, prevalencia: 16-150/100.000)
Incidencia: 1-22/100000.
Causa importante de discapacidad a corto y largo plazo. Etiologa desconocida.
El diagnstico es clnico por evaluacin en los primeros 6 meses de evolucin.
CLASIFICACIN DE ACUERDO A FORMA DE PRESENTACIN

TIPO
Sistmica
GENERAL
4-17%
Debut 1-6 aos
F=M
Oligoartritis
27-56%
2-4 aos
F>M
Poliartritis
FR (+)
2-7%
niez tarda o
adolescente
F>M
11-28%
2 peaks 2-4 y 6-12
aos
F>M
3-11%
niez tarda o
adolescente M>F
Poliartritis
FR (-)
Asociada a
Entesitis
Psoritica
No
diferenciada
2-11%
2 peaks 2-4 y 9-11
aos
F>M
11-21%
DIAGNSTICO
Artritis (habitual poliartritis simtrica), fiebre 2 semanas, una a dos
alzas trmicas diarias. Exantema (rash) evanescente (aumenta
durante fiebre), mculas color rosado-salmn, hepatoesplenomegalia, adenopatas, serositis (pericarditis). Reactantes
fase aguda (VHS, PCR), trombocitosis, leucocitosis, anemia, ferritina
alta, ANA(+) porcentaje bajo.
4 articulaciones en primeros 6 meses de enfermedad, Artritis
preferencia asimtrica, grandes articulaciones extremidades
inferiores
5 articulaciones. Artritis simtrica, preferencia pequeas
articulaciones manos y pies. Tambin grandes articulaciones. FR(+) 2
veces separadas por 3 meses. ANA 50%.
OTROS
Sntomas sistmicos
pueden preceder a la
artritis por semanas o
meses
Sd activacin macrofgica,
infrecuente pero grave
60% ANA(+): asocia a
iridociclitis 10-20%.
Trastornos localizados
crecimiento
50-60% artritis grave,
erosiones seas, anquilosis,
discapacidad
5 articulaciones en primeros 6 meses. Artritis grandes y pequeas

articulaciones FR (-). ANA 25%
10-15% artritis grave con

secuelas
Artritis grandes articulaciones asociada a entesitis (tendn

aquiliano, fascia plantar/tarsal)
Artritis asociada a compromiso de sacro-ilacas, lumbago
inflamatorio, HLAB27 (+), historia familiar, uvetis anterior aguda
sintomtica
Artritis grandes y pequeas articulaciones y psoriasis artritis
asociada historia familiar 1grado de psoriasis, dactilitis, pitting
ungueal u onicolisis. ANA y FR negativos, HLA B-27 (+)
Puede evolucionar a
espondiloartropata
Puede evolucionar
espondiloartropata
No cumplen criterios de inclusin
ESTUDIO HABITUAL
Hemograma, Perfil bioqumico, VHS, ferritina, ANA, FR, HLAB27. El examen oftalmolgico es obligatorio. Estudio
radiolgico segn presentacin clnica
176
COMPLICACIONES
Dependen forma presentacin: talla baja, desnutricin, osteoporosis, deformidad/destruccin articular, uvetis crnica,
sndrome de activacin macrofgica
TRATAMIENTO
Orientada por la forma de presentacin clnica. Se recomienda derivacin a especialista. A nivel de mdico general se debe
sospechar el diagnstico y orientar el tratamiento inicial (AINES). Minimizar esteroides sistmicos. AIJ est incorporada por
el Ministerio de Salud como piloto en el Sistema GES/AUGE.
PRONSTICO GENERAL
Mayor riesgo en las formas sistmicas, poliarticular FR (+) y artritis psoritica. La evolucin a espondiloartropata de la
artritis asociada a entesisitis, habitualmente es ms tarda.
177
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGNITA
HSRC
DX
TX
SX

DEFINICIN
Corresponde a una familia de desrdenes
autosmicos recesivos con ausencia o
disminucin de cortisol por prdida parcial
o total de la actividad enzimtica.
FISIOPATOLOGA
Dependiendo del punto y de la magnitud
del bloqueo enzimtico sern las
consecuencias clnicas. En la deficiencia de
la 21-hidroxilasa, la disminucin de
cortisol produce un aumento de ACTH
compensatorio, con de esteroides cuya
sntesis no est bloqueada. La diversidad
de cuadros clnicos depende del dficit de
cortisol y hormonas distales al bloqueo, y
del exceso de hormonas y metabolitos
proximales al bloqueo.
DFICIT
Deficiencia de 21-hidroxilasa (90%)
Deficiencia de 11-hidroxilasa (5%)
Deficiencia de 17a-hidroxilasa
Dficit de 3-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3HSD)
Por ser la forma ms frecuente, este resumen tratar
nicamente sobre la deficiencia de 21-Hidroxilasa.
Cortisol
casos ms severos (completa ausencia de la funcin) que

incluyen la crisis de prdida de sal (por dficit de
aldosterona) y la virilizacin genital neonatal (por exceso
de andrgenos durante la gestacin). Si el dficit es
menos severo, se produce slo virilizacin (forma clsica
virilizante simple por exceso de andrgenos) o
alteraciones clnicas mnimas (forma no clsica).
FORMA CLSICA
CLNICA
Dos formas:
Clsica
o Perdedora de sal
o Virilizante simple
No clsica
Prevalencia:
1/12 000 nacimientos en forma clsica
1/100 a 1/1 000 nacidos vivos en forma no clsica
La 21-hidroxilacin suprarrenal permite la sntesis de
aldosterona y cortisol. La disminucin de sntesis de
cortisol origina un aumento de ACTH, lo que deriva hacia
la sntesis de andrgenos debido al bloqueo enzimtico.
La severidad del dficit determina la expresin clnica, en
PERDEDORA DE SAL
RN masculino: genitales normales (80%) o

macrogenitosoma
(20%),
prdida
de
sal,
hiperpigmentacin de genitales, lnea media abdominal y
arola mamaria
RN femenino: virilizacin (grado 3-5 de Prader), prdida
de sal
Crisis por prdida de sal: se inicia en la 2 semana, y se
produce por dficit de aldosterona. Se manifiesta
inicialmente por detencin de crecimiento y baja de
peso,
vmitos,
seguidos
de
deshidratacin,
hiponatremia, hipercalemia, acidosis metablica,
producindose shock hipovolmico y muerte entre la 35 semana de vida.
178
NO PERDEDORA DE SAL (VIRILIZANTE SIMPLE)
Dudas o valores entre 2 y 6 ng/dl: Test de estmulo

con ACTH (250 mcg): anormal respuesta >10 ng/dl.
G. femenino: RN con genitales ambiguos grado 1-3 de

Prader, sndrome de virilizacin (inicio entre 1 ao y
pubertad)
El estudio molecular es importante para el consejo

gentico
G. masculino: RN normal, pseudopubertad temprana

(con testculos infantiles, inicio entre 1 ao y pubertad)
Diagnstico prenatal: Biopsia vellosidades coriales o

Amniocentesis (antecedente familiar de HSC)
Se produce un fenmeno de virilizacin continuo: vello

pubiano y axilar, acn, masas musculares, voz ronca,
aceleracin crecimiento y avance de la edad sea con
cierre de cartlagos epifisiarios y talla baja adulta.
TRATAMIENTO
FORMA NO CLSICA
Deficiencia enzimtica ms leve con hiperandrogenismo
tardo (peri o postpuberal)
Mujeres: hirsutismo, aparicin precoz de vello pbico y
axilar, acn, menarquia normal o retrasada, con
amenorrea secundaria, SOP, infertilidad
Hombres: aparicin precoz de vello pbico y axilar,
crecimiento precoz, acn, oligospermia
DIAGNSTICO
Elevacin de 17-hidroxiprogesterona srica
Formas clsicas: elevacin ms de 10 veces lo
normal
Formas no clsicas: elevacin puede ser leve
o 6 ng/dl diagnstico es muy probable
o < 2 ng/dl descarta el diagnstico en 90-95%
Crisis perdedora de sal

Correccin del shock, volemia y alteraciones
hidroelectrolticas, hidrocortisona dosis altas (50-100
mg/m2/da) y mineralocorticoides (fludrocortisona 0.3-1
mg/da)
A mantencin:
o Cortisol 10-15 mg/m2/da en 2 3 dosis (ajustado en
forma individual para normalizar la velocidad de
crecimiento, aumentar edad sea, evitar la aparicin
de signos cushingoideos)
o Dexametasona 0.250.375 mg/m2/da 1 vez en la
noche (terminado el crecimiento)
o Forma perdedora de sal: fludrocortisona 0,05 a 0,3
mg/da
o Asegurar buen aporte de sal en poca de lactante (13 gr al da)
Tto precoz en embarazo para evitar virilazacin:
dexametasona 20 g/kg/da a la madre en 3 dosis
179
TRASTORNOS DEL APETITO
Trastornos del apetito
Prevalencia
Obesidad
Bulimia
Anorexia
10-25%
1-4%
0.5-3%
DX
TX
SX

Antecedente
Familiares
+++
+
++
Mortalidad
10-15%
Miedo a subir
de Peso
++
+++
IMC
>30 o >p95
Variable
<17.5
Alteracin
de la imagen
+++
++
+++
Insight
+
++
-
ANOREXIA NERVIOSA
Peak bimodal: 14 y 18 aos. 25% en menores de 13 aos.
10 veces mayor en mujeres. Afecta cualquier NSE.
Alteraciones
electrolticas.
Anemia,
leucopenia,
hiperamilasemia, colesterol aumentado, osteopenia.
TRATAMIENTO
ETIOLOGA
Rasgo de personalidad dependiente y
Inmadurez del desarrollo, aislamiento social.
obsesiva.
Familia entrometida y sobreprotectora.

Alteracin del desarrollo de la identidad
1.
2.
3.
4.
DIAGNSTICO
Miedo intenso a ser obeso que no cesa con la baja
de peso
Trastorno de la percepcin corporal
Rechazo a mantener el peso mnimo normal (< 85%
del peso esperado)
Amenorrea
CLNICA
Aumento de la actividad fsica a pesar de la restriccin

alimentaria. Preocupacin por la comida. Conductas
extraas al alimentarse. Se clasifican en restrictivas
(dieta) y de tipo purgativo (vmitos, laxantes), similar a
bulimia pero sin atracones.
Al examen fsico: bradicardia, hipotensin postural,
excoriacin en dorso de la mano (por vmitos), signos de
desnutricin. Hipotermia (15% con T < 35), piel seca,
lanugo, alopecia, disminuin de la concentracin, la
percepcin y la atencin.
ESTUDIO
Aumento del cortisol que no se suprime con
dexametasona, SIADH, BUN aumentado (por menorFG,
deshidratacin) o normal (por menor ingesta proteica).
Alteraciones al ECG: voltaje disminuido, onda T aplanada,
descenso del ST, arritmias.
Aumento gradual de peso (0.2-0.4 Kg/d). Evitar Sd de

Realimentacin caracterizado por Insuficiencia cardiaca,
hiperglicemia, hipocalemia.
Psicoterapia individual y familiar con tcnicas
modificadoras de conducta y rehabilitacin nutricional.
Antidepresivos si requiere.
PRONSTICO
xito en 70% de los casos. Es una enfermedad de curso
crnico, requiere monitorizacin permanente.
BULIMIA
DIAGNSTICO
1.
Atracones > o igual a 2 veces por semana por un

mnimo de tres meses.
2.
Maniobras purgativas (vmitos, laxantes, diurticos)
3.
Autoevaluacin basada en la figura y el peso

CLNICA
El peso puede ser bajo, normal y en muchos casos con

sobrepeso. Los atracones ocurren generalmente despus
de un periodo de ayuno. Se caractrizan por ingerir
rpidamente y sin masticar, ingerir gran cantidad de
comida y de alto valor calrico, ocurren a escondidas.
Luego la paciente siente gran culpa y baja autoestima
Al examen: lesiones en dorso de mano, irritacin
perianal, lesiones bucales, hipertrofia de Gl. salivales.
ESTUDIO
ELP, BUN, creatinina, GSV, HMGA, glicemia y ECG. La
hipokalemia asociada alcalosis metablica sugiere
180
vmitos frecuentes o el uso de diurticos, mientras que

una acidosis con un anion gap conservado sugiere el
abuso de laxantes.
TRATAMIENTO
Volver a una alimentacin normal, haciendo nfasis en
evitar los perodos de restriccin alimentaria o ayuno
prolongado. Aprender a tolerar un peso tal vez mayor al
deseado. La hipokalemia bajo 3,2 mEq/l debe ser
corregida con suplementos de potasio oral.
CLNICA
En nios se puede asociar adems del peso, un aumento
en la talla, edad sea aumentada, pubertad precoz.
Talla baja hace sospechar una causa secundaria de
obesidad
Al examen: Acantosis nigricans, HTA. Distribucin de
grasa, desarrollo puberal.
ESTUDIO
PRONSTICO
TSH-T4, cortisol libre en orina de 24 hrs, Perfil lipdico,

glicemia.
Entre un 30-80% seguir presentando atracones durante

su vida. 10% continuar usando laxantes o diurticos.
COMPLICACIONES
OBESIDAD
DM, HTA, SAOS, artropata degenerativa, cardiopata,

esteriliad, depresin, ansiedad, Sd de ovario poliqustico.
Aumento del peso corporal ms all de los valores

aceptables para la edad y la estatura, a expensas de un
aumento de la masa grasa, que implica riesgos para la
salud.
IMC >p95 , entre p85 y p95 se habla de sobrepeso
EPIDEMIOLOGA
En los datos hasta el 2008 se usa las curvas de EEUU
(CDC/NCHS).
En 1 bsico hay un 22% de obesidad, la cual ha
aumentado en forma mucho en los ltimos 20 aos.
La prevalencia cambia segn NSE: ms alta en <NSE.
ETIOLOGA
Exgena o nutricional: 99% casos
Endgena u orgnica: en general son de talla baja y con
RM
- Sd genticos: Prader Willi (hiperfagia)
- Tipo mongnico: mutacin del gen de la leptina o
Rc4 melanocortina
- Trastorno endocrino: Cushing, hipotiroidismo,
disfuncin hipotalmica generalizada.
TRATAMIENTO
Educacin de hbitos aliementarios saludables, estimular
la actividad fsica.
Favorecer la lactancia materna (se ha visto que lactancia
materna disminuye riesgo de obesidad en el futuro)
Frmacos: No aprovado su uso en nios. Uso de
Metformina en nios con Resistencia a la Insulina.
Ciruga: By-pass gstrico, no recomendable (carencias
nutricionales)
El objetivo es disminuir 10% del peso en nios mayores.
No aumentar de peso en nios menores.
CRITERIOS DE DERIVACIN
Obesidad mrbida. Falta de respuesta al tratamiento:
- Peso estacionario o en aumento.
- Sospecha de obesidad secundaria.
Complicaciones metablicas: intolerancia a la glucosa
y/o signos sugerentes de resistencia insulnica
(alteraciones menstruales, hirsutismo y acantosis
nigricans), diabetes mellitus, hipertensin arterial,
dislipidemia (LDL colesterol sobre 130 o triglicridos
sobre 200).
Complicaciones ortopdicas tales como enfermedad de
Blount o epifisiolisis.
181
ICTERICIA NEONATAL NO OBSTRUCTIVA

Mara Francisca Jaime M.- Revisado P.Toso 21/07/2008.
J. Libuy 2011
Trastornos del apetito
DX
TX
SX

EPIDEMIOLOGA
Alrededor de un 40-60% de los RN
Es casi siempre fisiolgica, pero puede llegar a producir
dao grave y permanente en SNC.
Peak entre las 72-120 h (RNT 3 da, RNPT 5 da).
Hiperbili severa: 4% RN, se debe principalmente a
incompatibilidad de grupo.
ETIOLOGA
Se genera ictericia por la acumulacin de bilirrubina no
conjugada > 6-7mg/dL. La causa ms grave es la
enfermedad hemoltica por isoinmunizacin del RN
(Madre Rh-, RN Rh+), causa cada vez menos frecuente
por el uso de Inmunoglobulina anti D profilctica en la
madre.
Tambin puede ser fisiolgica, generada por los
siguientes factores:
Mayor masa eritrocitaria del feto: hto de 59%
para compensar el ambiente de hipoxia in tero.
Vida media de GR es menor: 90 das.
Hipoalbuminemia
e
hiperbilirrubinemia:
aumento de la la bili libre que puede atravesar
la BHE.
Baja actividad de glucoronil transferasa. El
principal estmulo para su actividad son los
niveles sricos de bilirrubina.
Mayor reabsorcin intestinal por ausencia de
bacterias, menor motilidad intestinal (ayuno) y
niveles altos de betaglucuronidasa en mucosa
intestinal y leche materna.
Recordar el Sd. de Gilbert, en que se es ms susceptible a
desarrollar hiperbilirrubinemia neonatal y el Sd. CriglerNajjar (tipo I y II).
CLNICA
En general se manifiesta slo como ictericia de
progresin cfalo-caudal.
Cuando hay otros hallazgos como fiebre, irritabilidad y
mala succin, sospechar infeccin. Hay que buscar
Cefalohematoma, presencia de hepatoesplenomegalia,
signos de anemia, evaluar la alimentacin a travs del
peso.
ENCEFALOPATA BILIRRUBNICA
Kernicterus: cuadro AP de impregnacin por bili en
ncleos de la base, hipocampo, sustancia nigra y nn pares
craneanos (ocular, troclear, vestibular).
Etapa aguda: letargia, llanto agudo, alteraciones
extrapiramidales leves hasta encefalopata aguda severa
con compromiso de conciencia, hipertona, convulsiones
y muerte por falla respiratoria aguda.
Etapa crnica o de secuelas: retraso psicomotor,
hipertona, hiperreflexia o espasticidad. Luego aparecen
signos extrapiramidales con movimiento atetsicos,
sordera total o parcial, estrabismo y nistagmo, hipoplasia
dental y retardo mental.
El dao puede limitarse a un dficit auditivo
DIAGNSTICO
Clnica: el RN debe ser examinado bajo luz natural.
Solicito Bili Total, grupo ABO y Rh materno y del RN.
Hay buena correlacin entre el nivel de ictericia clnica y
el valor de la bilirrubinemia, excepto si la ictericia supera
las rodillas y en algunos tipos de miel ms morenos.
182
MANEJO
TRATAMIENTO
Siempre preguntar por: antecedente de hermanos con

enfermedad hemoltica, incompatibilidad de grupo y que
hayan requerido fototerapia.
Se define la necesidad de tratamiento segn el valor de

bilirrubina, las horas de vida del recin nacido y el riesgo
del paciente, segn el nomograma de Bhutani.
Antecedentes perinatales de asfixia, sepsis, parto

traumtico, medicamentos, prematurez para categorizar
al RN como de alto riesgo, en los que el umbral de
bilirrubina para someterlos a fototerapia es ms bajo.
La
acidosis,
hipoalbuminemia,
convulsiones,
hipo/hipertermia,
hipoglucemia,
deshidratacin,
hipercapnia pueden favorecer el paso de bilirrubina a
travs de la barrera hematoenceflica.
GRUPOS DE RIESGO PARA ENCEFALOPATA POR HBR
Cifra peligrosa: 20 mg/dL, en prematuros puede ser <.

Grupo de bajo riesgo: RN de trmino sano, sin signos de
hemlisis ni otros factores de riesgo.
Grupo de riesgo moderado: considerar el uso de
fototerapia de acuerdo al criterio del clnico.
- Hijos anteriores que requirieron fototerapia
- Prematuros de 37 semanas
- Dificultades para establecer lactancia, baja de peso
cercana al 10%
- Cefalohematomas, mascara equimtica, poliglobulia
- RN con incompatibilidad sin sensibilidad comprobada
- Dificultades geogrficas o socioculturales para
asegurar un control oportuno de un RN ictrico
Grupo de alto riesgo:
- Prematuros de < 35-36 semanas
- Incompatibilidad Rh o grupo clsico con Coomb + o
signos de hemlisis evidentes
- Antecedentes de asfixia o depresin severa: pH de
cordn <7 y/o Apgar 5 min < 7 y/o signos clnicos de
asfixia
- Poliglobulia
severa,
hemorragias
y/o
cefalohematomas extensos.
- RN con infeccin comprobada o alta sospecha clnica
- Baja de peso >10%
El tratamiento consiste en fototerapia simple desnudo

con antifaz; aquellos que se acercan a niveles de
exanguneotransfusin deben recibir Foto intensiva
(doble por ej).
Aquellos que a pesar de las medidas ya sealadas no
logran disminuir los niveles de bilirrubinemia, o se
presentan con niveles altos (determinados por el
nomograma), deben recibir exanguineotransfusin y en
los con enfermedad hemoltica se puede usar IG EV.
SEGUIMIENTO
Todos los recin nacidos deben ser evaluados por
personal de la salud al finalizar la primera semana de
vida. Adems aquellos con bilirrubinemias cercanas al
valor de fototerapia deben ser controlados 24 48 horas
despus del alta. Se debe educar a los padres sobre
cundo consultar.
183
ICTERICIA NEONATAL OBSTRUCTIVA (COLESTAS IA NEONATAL)

A Araya junio 2008
Colestasia neonatal
DX
TX
SX

DEFINICIN
Hiperbilirrubinemia directa debido a alteracin en el flujo
o excrecin biliar. Siempre es patolgica.
EPIDEMIOLOGA
Incidencia de colestasia neonatal es de 1/2500 recin
nacidos vivos.
ETIOLOGA
1.
Obstruccin biliar: Atresia de la va biliar

extraheptica (30-35%), quiste del coldoco, Sd. de
bilis espesa, Sd Alagille (atresia de conductos biliares
intrahepticos etc.)
DIAGNSTICO
Solicito bilirrubina total y directa.
Bilirrubina Directa >2 mg/dL o mayor a 20% de
Bilirrubinemia total.
MANEJO
Evaluar inicialmente estado del paciente, si se observa
enfermo estabilizarlo.
Revisar resultado del screening de hipotiroidismo.
Tomar exmenes para descartar ITU, HMGA, PQT, P.
hepticas, Glucosa, PT, Albmina, A1AT, T4 libre, amonio,
GSV, lactato.
Infecciones: ITU, colangitis, absceso heptico,

hepatitis viral, sfilis, toxoplasmosis etc.
Siempre Ecografa abdominal
3.
Trastornos metablicos: dficit a alfa1antitripsina

(7-10%), fibrosis qustica, galactosemia, tirosinemia,
PFIC (Byler), enfermedad de cidos grasos.
Si exmenes generales no son concluyentes: considerar

biopsia heptica, colangio RNM, electrolitos en sudor.
4.
Anomalas cromosmicas: Turner, trisoma 18 y 21.
5.
Frmacos: AAS, acetaminofeno, hierro, etc.
6.
Otros: hepatitis neonatal idioptica (25-30%),

hipotiroidismo, hemocromatosis neonatal
2.
En cursiva estn las principales tres causas encontradas

en un estudio en USA.
CLNICA
RN con coluria o acolia (colestasia)
RN con ictericia clnica antes de las 24 horas de vida
RN con ictericia que persiste por ms de 15 das
Aparicin de la ictericia despus de la primera semana de
vida
Derivar a Gastroenterologa Peditrica
TRATAMIENTO
Depende de la causa. No dar fototerapia por riesgo de
Sd. de nio bronceado
Atresia de va biliar extraheptica: Quirrgico:
portoenterostoma de Kasai. El pronstico depende de la
precocidad de la intervencin (requiere ser antes de las 8
semanas). Es slo tratamiento paliativo ya que el 50% de
los operados requerir transplante heptico finalmente.
Hepatitis neonatal idioptica: Mdico:
espontnea en el 60-70% de los casos.
resolucin
REFERENCIAS
Billiary atresia Pediatrics in Review, julio 2006
Gua para la evaluacin de la ictericia colestsica en
nios, Recomendaciones de la Sociedad norteamericana
de gastroenterologa peditrica, hepatologa y nutricin.
184
RN HIJO DE MADRE DIABTICA

A Araya junio 2008-Revisado P.Toso 25/6/8
K. Cataldo 2011
HMD
DX
TX
SX

DEFINICIN
Es el recin nacido (RN) cuya madre cursa con diabetes
durante su embarazo ya sea pregestacional o gestacional.
Se trata de un embarazo, parto y RN de alto riesgo por
las
consiguientes
consecuencias
metablicas,
respiratorias, cardiolgicas y malformativas.
ETIOLOGA
El estado de hiperglicemia materno, paso de glucosa,
aminocidos, cidos grasos y cetonas por la placenta al
feto produce en l una hiperplasia e hipertrofia del
pncreas endocrino con hiperinsulinemia en el feto.
EPIDEMIOLOGA
Hasta 0.5% de las embarazadas tiene diabetes
pregestacional, y hasta 10% tiene diabetes gestacional.
En trminos generales, de todas las diabticas
embarazadas, 90% son gestacionales y 10% son
pregestacionales.
Malformaciones (8%): Las malformaciones leves tienen

una incidencia similar a la poblacin normal, pero las
graves son de 2 a 4 veces mayor. La incidencia aumenta
segn la gravedad y peor control de la diabetes. Las ms
frecuentes son las cardiacas, regresin caudal,
vertebrales, cerebrales y digestivas.
Miocardiopata hipertrfica (30%): secundaria a
hiperinsulinismo. Es de predominio septal y produce
obstruccin al tracto de salida del VI. Se resuelve
espontneamente a las 8-12 semanas de vida. 10%
desarrolla ICC
Poliglobulia (30%) e ictericia
Hipoglicemia (20%): patologa metablica ms frecuente.
Secundaria a hiperinsulinismo, alteraciones de la
neoglucognesis
y
disminucin
de
hormonas
hiperglicemiantes.
Hipocalcemia (50%): debido a PTH en hijos de madre
diabtica. Casi siempre resuelve solo
Hipomagnesemia (40%)
La mortalidad de los hijos de madres diabticas (HMD) ha

disminuido en el tiempo. La mortalidad se explica por
malformaciones congnitas (40%), prematurez (30%) y
asfixia intrauterina (30%).
Prematurez (15%)
La morbilidad neonatal no se ha modificado mucho.
Se puede tener el antecedente de madre con DM

pregestacional o con DM durante el embarazo detectado
en los controles respectivos. Si no se tiene antecedentes
se sospecha ante RN con caractersticas descritas.
CLNICA
Alteraciones de crecimiento fetal (40%)
Macrosoma (peso de nacimiento > 4000 g o >p90, 20%):
debido al hiperinsulinismo fetal (factor de crecimiento).
Adems causa otros problemas, como aumento de la
tasa de cesreas, asfixia perinatal y traumatismos del
parto (cefalohematoma, HIC, distocia de hombros,
fractura de clavcula, lesiones nerviosas).
RCIU (20%): se puede deber a malformaciones (precozsimtrico), enfermedad vascular (tardo-asimtrico, pp
DG pregestacional) o control muy estricto de la glicemia.
Muerte fetal in tero: causados por hipoxia intrauterina.
Menos frecuente con buen control glicmico materno.
Distress respiratorio por EMH (15%): el hiperinsulinismo
podra inhibir la sntesis de surfactante.
Asfixia (15%)
DIAGNSTICO
MANEJO
Depende de si mam es insulinorequirente (IR) y grado
de macrosoma fetal. En los con ms riesgo se deber
hacer curva de glicemia (1, 2, 3, 6, 12, 36 y 48 horas), en
los otros al menos monitorizar hematocrito y glicemia al
nacer (2 horas). En los ms severos pudiera ser necesario
hospitalizar e instalar flebo preventivo. Debe iniciarse
alimentacin precoz a las 1-2 horas de vida con leche
materna.
La hipoglicemia se define por valores de glucosa srica o
plasmtica menores de 40 mg/dl para el RN a trmino y
menos de 30 mg/dl para el prematuro. Despus del
segundo da se considera hipoglicemia cifras inferiores a
45 mg/dl.
185
Debe ser evaluado por equipo de neonatologa por

tratarse de un RN con alto riesgo de complicaciones
descritas. Evaluar existencia de malformaciones.
Ecocardiografa a los hijos de IR. Hospitalizar y derivar
posteriormente si presenta hipoglicemia persistente.
Requerimiento de CG>12mg/kg/min son de alto riesgo.
TRATAMIENTO
Si contina la hipoglicemia, valorar la administracin de

glucagn o hidrocortisona.
Tomar muestra crtica con glicemia bajo 40 (glicemia,
cortisol, insulina, pruebas tiroideas, hormona de
crecimiento, cetonemia, cido lctico y acilcarnitina)
EVOLUCIN
Si hace hipoglicemia entre 30-40 y asintomtico darle

pecho o frmula rpido, chequear en 20-30 minutos y
luego mantener alimentacin frecuente c/2-3 hrs.
El riesgo de secuelas neurosensoriales depende

fundamentalmente de la patologa metablica o hipxica
que haya padecido en la poca perinatal, del tipo de
malformacin congnita e hipoglicemia sufrida.
Si hipoglicemia sintomtica o persistente o <30 dar bolo

de 200mg/kg (2cc/kg de SG 10%) y flebo mantencin con
4-6
mg/kg/minuto
de
glucosa,
aumentado
progresivamente la dosis si persiste la hipoglicemia hasta
una perfusin de 12 mg/kg/minuto.
El riesgo de padecer diabetes mellitus insulinodependiente es mayor que en la poblacin normal (3-6
veces). En supervisin de salud se debe evitar sobrepeso
y obesidad (programacin fetal de enfermedades del
adulto).
186
PARLISIS CEREBRAL
HMD
DX
TX
SX

DEFINICIN
Grupo heterogneo de patologas neurolgicas con
dficit predominantemente motor y postural, secundario
a lesin o anomala cerebral en etapas precoces de su
formacin. Es persistente, no progresivo pero variable.
El 70% de tiene un coeficiente intelectual normal.
EPIDEMIOLOGA
Afecta a 1/500 nios recin nacidos vivos. En Chile nacen
aprox. 520 nios/ao con parlisis cerebral.
ETIOLOGA
Sus causas pueden ocurrir durante el periodo prenatal
(80%), perinatal (5-10%), o postnatal (15%). Factores de
riesgo asociado a diferentes causas:
Prenatal: edad materna avanzada, reproduccin asistida,
infertilidad, ITU materna, RCIU, embarazo mltiple, ETS,
stress, abuso de sustancias, madre adolescente, defectos
genticos
recesivos,
anomalas
cromosmicas,
consanguinidad, promiscuidad, defectos de la
coagulacin, VIF, txicos, retado mental materno.
Perinatal: pretrmino, eventos intraparto, malnutricin,
encefalopata neonatal, infecciones, bajo nivel
educacional, embarazo gemelar
Postnatal: abuso, bajo nivel educacional, malnutricin,
pobreza, meningitis, asfixia, trauma
CLNICA
Segn va predominantemente comprometida:
Parlisis cerebral Espastica: si es la va piramidal
Parlisis cerebral diskinetica: va extrapiramidal
Parlisis cerebral hipotnica: salteracin en cerebelo
Parlisis cerebral Mixta. Una mezcla
Segn extensin de la lesin:
Tetraplejia: las cuatro extremidades
Hemiplejia: Un hemicuerpo}
Diplejia: Extremidades inferiores
Clnicamente se observa una anormalidad en la actividad

motora y postural. No aparecen reflejos protectores
como paracadas lateral y persisten reflejos primitivos
como Moro, marcha etc, aparecen reflejos que siempre
son patolgicos.
Actividades involuntarias y simples para un nio no
afectado pueden significar gran esfuerzo y concentracin
en un nio con PC.
Sospecharlo ante un nio con:
- Retraso en adquisicin de habilidades motoras
- Examen neurolgico anormal:
o Persistencia de reflejos primitivos
o Ausencia de reflejos protectores
o Presencia de reflejos patolgicos
o Signos de compromiso vas piramidales,
extrapiramidales o cerebelosas
DIAGNSTICO
Cuadro clnico compatible y confirmacin
neuroimgenes: TAC, RNM cerebral.
por
MANEJO
Es muy importante la precocidad de la deteccin para su
derivacin con especialista e inicio oportuno de
programa de neurorehabilitacin.
TRATAMIENTO
Medidas generales: mantener eutrofia, vacunas al da,
vitaminas y suplementos nutritivos, tratar infecciones si
se presentan, manejo de reflujo gastroesofgico.
Neurorehabilitacin multidisciplinaria a permanencia
PRONSTICO
En general tienen buena evolucin si son incorporados a
un equipo de trabajo multidisciplinario y a estimulacin.
Sobreviva de 90% a los 20 aos. Un 25% no logra
caminar.
REFERENCIA Y MAYOR INFORMACIN

Clase de Parlisis cerebral, curso pediatra 2006. Up to
date, versin 16.1
SNDROME DISTRS RESPIRATORIO EN EL RN
187
SDRA en el RN
DX
TX
SX

Abreviaciones: HIV=hemorragia intraventricular; SPP= snt parto prematuro; DAP=ductus arterioso persistente; EMH= enf membrana
hialina; BRN= bronconeumona; SAM= sd aspirativo meconial; HTPP= hipertensin pulmonar persistente; HDC= hernia diafragmtica
congnita; RPM= rotura prolongada membranas; DBP= displasia broncopulmonar.
Casi exclusivo del RNPT.
Incidencia: 5-10% prematuros, aumenta a menor EG

(60% en <1500gr).
Etiologa: dficit de surfactante (x produccin o

inactivacin)colapso alveolar insuficiencia resp.
Factores de riesgo: <EG, madre diabtica, cesrea

sin trabajo de parto, antecedente EMH hijo
anterior, hemorragia materna preparto, asfixia
perinatal, sexo masculino, segundo gemelar.
Clnica: dificultad respiratoria progresiva de

aparicin precoz (inmediatamente post-parto):
quejido (caracterstico), aleteo nasal, retraccin
subcostal, polipnea y requerimiento O2.
Exmenes: Rx trax, gases (muestran hipoxemia y

acidosis respiratoria), dextro/glicemia. Si sospecha
de infeccin: hemograma, hemocultivo.
Radiografa: vidrio esmerilado (patrn retculo

nodular uniforme), broncograma, volumen
pulmonar.
PATOLOGAS
Dg diferencial: Neumonia x SGB.
SDR ADAPTATIVO:
Causa muy frecuente de SDR neonatal. Afecta a RNT

y nacidos por cesrea (sin trabajo de parto).
Tratamiento: reanimar y hospitalizar en UCI

neonatal,
monitorizacin
cardiorespiratoria
continua, O2 para mantener Sat 88-93%, flebo,
control hemodinmico, surfactante (segn criterios,
requiere intubacin, tto precoz idealmente antes de
2hrs de vida, mx 3 dosis, ha logrado 40%
mortalidad y 60% complicaciones), manejo
ventilatorio (CPAP o VM segn requerimiento).
Etiologa: retraso en la reabsorcin de lquido

pulmonar.
Complicaciones: Agudas: neumotrax, neumona,

HIV, HTP, DAP. Crnicas: DBP.
Prevencin: corticoides prenatales (en todo SPP

entre 24-34sem; adems riesgo HIV), prevencin
parto prematuro, estudio madurez pulmonar fetal
(Clements, lecitina-esfingomielina fosfatidilglicerol).
DEFINICIN
Cuadro que afecta al RN y que se caracteriza por
taquipnea, cianosis, quejido, retraccin subcostal y
grados variables de compromiso de la oxigenacin.
Afecta a un 1% de los nacidos vivos y representa el 7-10%
de los ingresos a UCI neonatal. Causa importante de
morbilidad y mortalidad neonatal.
FACTORES DE RIESGO
Prematuros, especialmente <34 sem (> riesgo EMH).
RN hijos de madres con corioamnionitis y/o RPM
prolongada (> riesgo BRN).
Antecedente de meconio en lquido amnitico (> riesgo
SAM).
Hernia diafragmtica congnita
malformaciones pulmonares.
(HDC)
otras
RN con HTP primaria o secundaria a otra causa de

sndrome de dificultad respiratoria (HTPP).
El ms frecuente. Corta duracin (<6hrs). Se produce por

adaptacin al cambio de circulacin fetal a circulacin de
RN. Rx trax normal. Tratamiento: observacin y O2 si
necesario.
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN (PULMN HMEDO)
-
Clnica: taquipnea curso benigno y autolimitado.

Duracin: 24-48hrs.
Rx Trax: normal o congestiva (aumento intersticio,

cisuritis, derrame pleural).
Tratamiento: O2 para lograr Sat 90-95%.
ENFERMEDAD MEMBRANA HIALINA (EMH)
SD ASPIRATIVO MECONIAL (SAM)

-
Complicacin frecuente. Afecta RN de trmino o

post-trmino.
Incidencia: 10% partos son con meconio, slo 0,1%

de todos los RN desarrollan SAM.
188
Etiologa: Asfixia perinatal motilidad intestinal

+ relajacin esfnter anal salida de meconio
espeso al LA aspiracin del meconio antes o
durante partoobstruccin e irritacin va
areadao mecnico x efecto de vlvula
(atelectasia, neumotrax), dao inflamatorio
(inactivacin surfactante) y riesgo infeccin.
Clnica: dificultad respiratoria precoz en RN con

meconio. Sntomas: polipnea, retraccin costal,
quejido, aleteo nasal, cianosis.
Exmenes: Rx trax, GSA (hipoxemia, hipercapnia),

hemograma, otros (glicemia, Ca, funcin renal, ELP).
Si sospecha infeccin: hemocultivos.
Radiografa:
hiperinsuflacin,
infiltrados gruesos, neumotrax.
(leucocitosis/penia, desviacin a izq), PCR, GSA,

hemocultivos.
atelectasias,
Tratamiento: aspiracin precoz de meconio (antes

de ventilar), hospitalizar en UCI neonatal, oxgeno
(hipoxemia riesgo HTP), asistencia ventilatoria
(VM o ventilacin alta frecuencia si necesario), ATB
(suspender si se descarta infeccin), considerar
surfactante (no ha demostrado incidencia ni
mortalidad).
Complicaciones: 50% se asocia a HTP, neumotrax

(10-20%).
Prevencin: control embarazo, evitar embarazo

prolongado, deteccin y tto precoz asfixia,
aspiracin de meconio al nacer, intubacin +
aspiracin orotraqueal en RN no vigoroso (tono,
FC<100, dificultad resp).
NEUMONA
Incidencia: RNT 1%, RNPT 10%.
Etiologa: puede ser: connatal (inicio precoz, <72

hrs) o nosocomial (inicio despus de 48-72 hrs
hospitalizacin). Grmenes ms frecuentes: SGB,
E.Coli, Listeria. Otros: CMV, herpes, ADV, influenza.
RPM,
Tratamiento: manejo hemodinamia, O2, VM si

necesario, ATB. Tto ATB 1 linea: Ampicilina +
aminoglicsido, va endovenosa. Si nosocomial:
Cloxa/Vanco + aminoglicsido o Cefotaximo
(intentar cubrir S.aureus, S.epidermis y gram (-)).
Duracin: 7 das y 10-14 das si sepsis y HCT (+).
HIPERTENSIN PULMONAR PERSISTENTE:
Etiologa: P arteria pulmonar y RV pulmonar se

mantienen elevadas an despus de nacer, lo cual
produce shunt DI por foramen oval y DAP,
generando hipoxemia.
Puede ser: 1 (ideoptica) o 2 (ms frecuente, se

presenta como complicacin de SAM, EMH, BRN,
HDC).
Clnica: cianosis, hipoxemia que no responde a altas

FiO2.
FR asociados: hipoxia crnica/aguda, acidosis,

hipercapnia, AINEs prenatales, hipoplasia pulmonar,
SDR.
Dg diferencial: cardiopatas congnitas cianticas.
Exmenes: Rx trax (trama vascular), GSA

(hipoxemia severa y diferencial PaO2 pre-post
ductal >20 mmHg, Ecocardiograma confirma dg.
Muestra: corazn estructuralmente normal, P
art pulmonar.
Tratamiento: mantener PaO2 y pH rango normal,

control hemodinmico, VM, VAFO y NO (produce
vasodilatacin
pulmonar),
sedacin,
relajo
muscular, ECMO si cumple criterios.
OTROS SDR
Neumotrax, DAP, cardiopatas congnitas, etc.

Crnicos DBP.
Factores de riesgo (maternos):

corioamnionitis, cultivo SGB (+).
ITU,
Clnica: cuadro de polipnea, quejido, cianosis,

apneas, que se agrava progresivamente.
Guas clnicas GES: Sndrome de dificultad respiratoria

en el recin nacido.
Exmenes: Rx trax (infiltrados, condensacin,

atelectasia,
broncograma),
hemograma
Respiratory disorders in the newborn. Pediatrics in

review. Junio 2004, vol 25, no 6.
REFERENCIAS:
RN PREMATURO
189
RNPT
DX
TX
SX

DEFINICIN
Son aquellos que nacen con < 37 semanas de gestacin
antes de haber completado su ciclo de maduracin, por
lo cual pueden presentar problemas en su adaptacin a
la vida extrauterina.
Constituye una de las variables ms importantes y
determinantes de la mortalidad y morbilidad de los
recin nacidos junto al bajo peso de nacimiento. Su
importancia radica en:
-
10-20% de los RN vivos tienen peso < 2500g, de los

cuales 40-70% son prematuros.
60-80% de las admisiones en UCI neonatal son
debidas a problemas derivados de la prematurez.
30-60% de las muertes neonatales son causadas por
RN < 1500g.
Tto requiere hospitalizaciones prolongadas y
costosas.
Alta tasa secuelas neurolgicas y de otros tipos.
FACTORES DE RIESGO
-
Socioeconmicos
y
biolgicos:
NSE
bajo,
analfabetismo, escolaridad insuficiente, madre
soltera, largas jornadas de trabajo, esfuerzo fsico,
edad <18 y >40, talla baja (<1.50), tabaco o
drogadiccin durante embarazo, mal control prenatal.
Antecedente PP previo.
Sntomas de PP.
RPO.
Incompetencia cervical.
Bajo peso preconcepcional y mal aumento de peso en

embarazo.
Embarazo mltiple.
Existe un % de partos prematuros sin factores de riesgo

identificables.
MORBILIDAD DEL PREMATURO

Hay una inmadurez de los diferentes sistemas. A < edad
gestacional ms graves y frecuentes son los problemas
de adaptacin y ms complejo su tratamiento.
PROBLEMAS ADAPTACIN RESPIRATORIA:

EMH: cuadro dificultad respiratoria propio del RNPrT,
principal causa morbimortalidad.
Apnea del prematuro: ausencia de flujo areo por 20 seg

o menos si se acompaa de bradicardia y/o cianosis.
Secundario a inmadurez del centro respiratorio, se
presenta al 2-3 da de vida y desaparece entre las 35 y
37 sem de EG. Tto: monitorizacin FC y FR, teofilina, a
veces necesario CPAP y VM.
PROBLEMAS ADAPTACIN CARDIOCIRCULATORIA:
DAP: persistencia del ductus arterioso que comunica AP
con Ao, generando un cortocircuito de izq a der. Mayor
incidencia a <EG. Clnica: dificultad resp, soplo, pulsos
saltones, precordio hiperactivo, PA diferencial
aumentada (PAS-PAD >25), taquicardia, Rx con
congestin pulmonar. Dg con Ecocardio. Tto: O2, apoyo
ventilatorio si necesario, cierre farmacolgico
(Indometacina) o quirrgico si fracaso a tto.
HPP (Hipertensin pulmonar persistente): ocurre
principalmente por reactividad de los vasos pulmonares a
la hipoxia y acidosis, tambin asociada a hipoplasia
pulmonar o al uso de antinflamatorios o Fluoxetina en la
madre. Ms importante a edades gestacionales mayores.
Tratamiento es el de la enfermedad de base y
oxigenacin. Discutido el uso de xido ntrico en
prematuros.
PROBLEMAS NEUROLGICOS:
HIC: especialmente periventricular. Ms frecuente a <
peso. Clnica sugerente: deterioro brusco y/o descenso
Hcto. Dg preciso con Eco cerebral. Seguimiento con Eco
para ver evolucin a hidrocefalia. Prevencin: corticoides
prenatales, estabilidad HD, administracin cuidadosa de
fluidos, evitar hipoxia e hipercarbia. Pronstico con RNM
a las 40 sem.
Leucomalacia
periventricular:
lesin
necrtica
intraparenquimatosa en sustancia blanca ventrculos
laterales. Secundaria a hipoxia o inflamacin
presentemente intrauterina. Dg por eco cerebral.
ALTERACIN TERMORREGULACIN:
> relacin superficie corporal/peso, bajos depsitos de
grasa parda y escaso glucgeno (> prdidas + <
produccin). Se asocia a mayor mortalidad. Puede
conllevar a hipoglicemia, apnea y acidosis metablica.
Tto: incubadora, cobertor plstico, aumento humedad
ambiental, etc.
NUTRICIN
190
Problemas: mayor requerimiento de algunos nutrientes,

limitacin por inmadurez anatmico-funcional GI.
Los menores de 1000g deben ser apoyados desde el
nacimiento con NTP; si el rgimen 0 se prolonga por ms
de 5 das tambin deben recibir NTP.
Iniciar alimentacin enteral una vez que se obtiene
estabilidad multisistmica (RN de muy bajo peso se dejan
en rgimen cero por 24 a 72 horas). Alimento de eleccin
es la leche materna, ya que estimula la maduracin
intestinal, disminuye la ictericia colestsica, aporta
factores de inmunidad y es rica en protenas y sodio. En
nios < 1500g suplementar con: Ca, fsforo, vit ACD,
protenas y oligoelementos.
Apoyo con SNG en mayora de RN< 34 sem y/o <1800g ya
que tienen succin y deglucin inmaduras.
Mientras ms prematuro el inicio debe ser ms
cuidadoso, usando volmenes pequeos, fraccionados
cada 1-3 horas. Evitar el aumento brusco de los
volmenes ya que se asocia a ECN.
INFECCIONES
Evolucionan ms rpido a la septicemia debido a su
inmunidad celular disminuida. Todos los partos
prematuros deben considerarse infectados hasta que no
se demuestre lo contrario, excepto en interrupcin por
SHE o parto gemelar.
HIPERBILIRRUBINEMIA
Debido a inmadurez en la captacin, conjugacin y
excrecin heptica, asociado a condiciones que
favorecen la aparicin de bilirrubina no conjugada (bajas
protenas sricas, acidosis, enfriamiento). El paso de la
bilirrubina al SNC ocurre con cifras ms bajas, lo cual se
previene con el uso de fototerapia precoz con niveles
ms bajos de bilirrubina. Se recomienda control diario de
bilirrubina.
ECN
Por inmadurez de los vasos retinianos expuestos a altas

concentraciones de O2. Importante causa de ceguera en
nios. Mayor incidencia < EG. Dg por fondo de ojo. Tto:
fotocoagulacin.
ENFERMEDAD METABLICA SEA
Desde leve disminucin de la mineralizacin sea hasta
fracturas y/o signos de raquitismo. Marcador: FA. Se
debe a bajo aporte Ca y P, NPT prolongada e inicio tardo
aporte oral.
OTROS
1. Renal: por inmadurez hay predisposicin a formar
edema y presentar trastornos hidroelectrolticos.
2. Hipoglicemia: < reservas de glicgeno,
neoglucognesis, y mayor utilizacin cerebral.
<
3. Hiperglicemia: principalmente por mala adaptacin a

aportes exgenos de glucosa.
4. Hipocalcemia: por inmadurez
resistencia perifrica a la PTH.
paratiroides
5. Alt. Coagulacin y anemia: > velocidad crecimiento, <

vida GR, reticulocitopenia, hipoplasia medular, <
EPO y menor respuesta a sta. TTo: suplementar con
Fe (2-4 mg/Kg/da) con buena tolerancia oral.
MORBILIDAD A LARGO PLAZO

DBP: Dao pulmonar crnico 2 al manejo ventilatorio
del prematuro (oxigenoterapia, volu/barotrauma) o
infecciones respiratorias, que inducen mecanismos de
inflamacin pulmonar con destruccin y fibrosis. Se
considera con DBP a un prematuro tratado con O 2
durante 28 o ms das. Tienen sntomas respiratorios
persistentes: taquipnea, retraccin costal y estertores.
Rx: opacidades, atelectasias, hiperinsuflacin.
Alteraciones auditivas (sordera-hipoacusia) y visuales.
Retraso del DSM.
Hidrocefalia.
Se debe a una inmadurez anatmica, funcional e

inmunolgica del intestino donde actan la hipoxia,
hipoperfusin, alimentacin con volmenes altos y la
invasin por grmenes. Alta morbimortalidad.
Prevencin: uso leche materna, evitar alimentacin
precoz y aumento brusco volumen.
Parlisis cerebral.
REFERENCIAS
Manual de Pediatra. Neonatologa: Prematuridad y bajo
peso de nacimiento. Dr. Ventura Junc.
RETINOPATA DEL PREMATURO
VMITOS DEL RN
Vmitos del RN
DX
TX
SX
191
alimentarse, antecedentes de atragantamiento, tos,

arqueamiento, rechazo de la toma y disconfort.
DEFINICIN
El vmito se define como la expulsin forzada de
contenido gstrico por la boca y nariz. A diferencia de la
regurgitacin, es un proceso activo mediado por el
centro del vmito, que generalmente va precedido de
nuseas. Puede ser el sntoma principal de algunas
enfermedades, o ser parte de un conjunto de otros
sntomas. La edad de presentacin constituye un
elemento esencial para el diagnstico diferencial.
Patrn del vmito: aspecto, elementos patolgicos,

frecuencia, cantidad, relacin con la alimentacin
(concomitantes, inmediatos, tardos), fuerza, carcter
(estable, progresivo, irregulares), sntomas asociados.
ETIOLOGA
Antecedentes mdicos: Prematurez, alteracin del

crecimiento y desarrollo, ciruga u hospitalizacin previa,
enfermedades recurrentes, cromosomopatas, SIDA.
1. Obstruccin intestinal: Atresia intestinal (la ms frec),

estenosis hipertrfica del ploro, lactobezoar,
estenosis intestinal, malrotacin, vlvulo, leo
meconial, tapn meconial, Hirschprung, ano
imperforado, hernia atascada, pncreas anular.
2. Trastornos GI infecciosos/inflamatorios: Enterocolitis
necrotizante, RGE, leo paraltico, peritonitis, alergia a
la leche de vaca.
3. Infecciones extradigestivas:
infeccin urinaria.
sepsis,
meningitis,
Signos de alarma: fontanela abombada, convulsiones,

micro/macrocefalia, letargia, dolor o distensin
abdominal, hepatoesplenomegalia, vmitos biliosos,
sangrado intestinal.
EXAMEN FSICO:
Evaluar estado nutritivo, hidratacin y la presencia de
fiebre, taquicardia, hipo/hipertensin, compromiso de
conciencia, ictericia, etc.
Examen fsico completo en abdomen ver: distensin,
RHA, hernias, hepatoesplenomegalia, masas.
EXMENES COMPLEMENTARIOS:
4. Trastornos neurolgicos: Hidrocefalia, Kerncterus,

hematoma subdural, edema cerebral.
Sangre: HMGA, ELP, BUN, creatinina, GSV, glicemia,

enzimas hepticas, amilasa.
5. Trastornos metablicos y endocrinos: errores

metablicos (ciclo urea, anticuerpos orgnicos),
hiperplasia suprarrenal, tetania neonatal.
Orina completa.
6. Trastornos renales: uropata obstructiva, insuficiencia

renal.
Ecografa:
estenosis.
7. Otras causas no patolgicas incluyen: inmadurez del

RN (centros nerviosos, peristaltismo, escasa
capacidad gstrica, inmadurez de la barrera
antirreflujo, etc.), mala tcnica de alimentacin
(postura horizontal), aerofagia fisiolgica.
Otros: enema baritado, TAC, RNM, endoscopa alta

y baja.
Rx abdomen: dg lesiones obstructivas.

malformaciones,
obstrucciones,
Pedirlos de acuerdo a severidad del cuadro y sospecha

clnica.
El tratamiento es especfico segn causa.
DIAGNSTICO
REFERENCIAS
ANAMNESIS:
Aeped. Protocolos gastroenterologa: Manejo del nio

vomitador. Ramos E, Bousoo C.
Alimenticia: cantidad y frecuencia (sobrealimentacin),

tcnica (errores en la preparacin), postura al
192
TORCH
TORCH
DX
TX
SX

RUBOLA
Los siguientes signos deben llevar a la sospecha de
TORCH:
- RCIU
- Hidrocefalia o microcefalia
- Alteraciones oculares: catarata, glaucoma,
corioretinitis
- Calcificaciones cerebrales
- Prpura o petequias
- Hepatoesplenomegalia
- Alteraciones neurolgicas.
CMV
EPIDEMIOLOGA
5-15% de susceptibilidad en mujeres de NSE bajo y 4050% en NSE alto.
Si bien es ms crtico la primoinfeccin en la embarazada,
puede ocurrir la infeccin congnita como resultado de la
reactivacin del CMV o ms raro por infeccin latente.
El riesgo de presentar infeccin
primoinfeccin materna es de un 40%
congnita
por
La mayora de los infectados son asintomticos; 5% tiene

manifestaciones evidentes al nacer ; 15% con
manifestaciones que se harn patentes en la infancia
EPIDEMIOLOGA
10% de embarazadas susceptibles en Chile.
Riesgo de infeccin fetal vara segn edad gestacional
(EG):
80% en <12 semanas
55% entre 13 y16 semanas
35% entre las 17 y 22 semanas
Riesgo de malformaciones tambin vara segn EG en
infectados <8semanas las malformaciones y sordera son
en alrededor del 50%; no se describen este tipo de
alteraciones en infectados sobre las 20 semanas.
CLNICA
Alteraciones
retinopata.
oftalmolgicas:
El 15% presenta alteraciones como retardo mental o

hipoacusia
DIAGNSTICO
El aislamiento del virus en orina, sangre o secrecin
nasofaringea se considera diagnstico.
IgM-CMV en ttulos altos durante la primera infancia se
considera sugerente pero no diagnstica.
TRATAMIENTO
No existen datos suficientes para el tratamiento til con
ganciclovir.
glaucoma,
Alteraciones cardiacas: DAP, estenosis perifrica de

arteria pulmonar
Alteraciones auditivas: Sordera neurosensorial.
Alteraciones neurolgicas: Trastornos de la conducta,
meningoencefalitis, retardo mental.
Tambin
pueden
presentar:
RCIU,
hepatoesplenomegalia, trombocitopenia y prpura.
CLNICA
El 5% con enfermedad evidente al nacer presenta:
RCIU
Ictericia neonatal, prpura, hepatoesplenomegalia
Microcefalia, dao enceflico, calcificaciones
intracerebrales y retinitis
cataratas,
DIAGNSTICO
Virus se puede aislar en orina, secrecin nasofaringea.
Tambin se puede diagnosticar indirectamente por
presencia de IgM o aumento o persistencia de IgG por
varios meses.
TRATAMIENTO
Sin tto especfico.
Se debe prevenir (PAI) y vacunar a mujeres en edad frtil
cuidando de no embarazarse en los tres meses siguientes
VIH
EPIDEMIOLOGA
El riesgo de transmisin de la madre al hijo es de un 1339%; transplacentario (30%), canal del parto (70%) o por
leche materna.
193
Slo la sangre, el semen, las secreciones del cuello

uterino y la leche han sido fuente de infeccin.
HERPES SIMPLE
El riesgo de transmisin ha disminuido en 2/3 con el

tratamiento con Zidovudina
EPIDEMIOLOGA
CLNICA
Linfadenopatas generalizadas, hepatoesplenomegalia,
hepatitis.
Falta de crecimiento.
Es transmitido por contacto directo con las lesiones del

canal del parto con un 95% de eficacia en la transmisin.
CLNICA
Diferentes tipos de manifestaciones:
1.
Infeccin diseminada: con especial alteracin

heptica y pulmonar (25%)
Miocardiopatas
2.
Infeccin localizada del SNC (35%)
Nefropata
3.
Infeccin localizada: piel, ojos y boca (40%)
Parotiditis
Alteraciones del SNC : RDSM

Infecciones recurrentes y/o oportunistas:
recurrente, Candidiasis oral persistente.
Diarrea
DIAGNSTICO:
PCR para DNA es el mejor mtodo:
30% sensibilidad <48 hrs de vida
93% sensibilidad a las 2 semanas
95% sensibilidad al mes
El ELISA positivo en un nio mayor de 18 meses
generalmente indica infeccin, es necesario confirmarlo
con Western blott
TRATAMIENTO
Inicia entre las 14 y 34 semanas hasta el parto:
Zidovudina 200 mg c/8hrs v.o.
Durante el trabajo de parto: 2mg/Kg durante la primera
hora y luego 1mg/Kg/hr hasta que ocurra el parto e.v.
En el RN 8-12 hrs se inicia tto hasta las seis semanas.
Muchas veces en 1 o 2 no hay alteraciones e la piel

haciendo el diagnstico ms difcil.
El 1 debe considerarse en RN spticos con disfx heptica
y hemocultivos negativos
Infeccin asintomtica en RN no existe
Los sntomas iniciales por infx de HSV pueden
manifestarse desde el ncmto hasta aprox las 4 semanas.
Siendo el 1 de debut ms precoz y el 2 ms tardo
Mortalidad >50%
En los lactantes sobrevivientes son frecuentes las
lesiones cutneas recidivantes, las que se pueden asociar
con secuelas del SNC si ocurren frecuentemente en los
primeros 6 meses de vida.
DIAGNSTICO:
HSV se desarrolla fcilmente en cultivos.
Existe tambin ELISA y IFD de antgeno del virus,
especficas pero poco menos sensibles que el cultivo.
PARVOVIRUS
TRATAMIENTO:
EIDEMIOLOGA
Aciclovir 60 mg/kg/da e.v. por 14 das o 21 si es

diseminada o del SNC.
Seroprevalencia en el adulto es de un 50%

La transmisin vertical es de un 30%
CLNICA
Desde asintomtica hasta el hidrops fetal con muerte
como resultado en el 2-6% y se incrementa si la infeccin
se desarrolla en la primera mitad del embarazo.
No esta comprobado como causa e malformaciones
TRATAMIENTO:
Herpes genital materno = cesrea.
TOXOPLASMA GONDI
EPIDEMIOLOGA
25-30% de seropositividad en Chile.
Transmisin vertical es de un 40% en globo, vara desde
un 15% 1 trmestre a 60% en el tercero.
Se contagia por ingestin de carne cruda y el contacto
con gatos
Sin tto especfico.
194
CLNICA
70-90% de los RN son asintomticos al momento de
nacer, meses despus se observa deterioro visual o
RDSM.
Signos de toxoplasmosis congnita pueden incluir:
exantema maculopapular, adenopatas generalizadas,
hepatoesplenomegalia, ictericia, trombocitopenia.
Meningoencefalitis intrauterina: anomalas del LCR,
hidrocefalia, microcefalia, coriorretinitis y convulsiones.
Se pueden ver calcificaciones cerebrales.
DIAGNSTICO
Ascenso de 4x ttulos o seroconversin de IgG o

persistencia de estos ms alla de los 12 meses indican
infeccin aguda, as mismo la presencia de IgM o IgA, por
ELISA ya que la IFI es menos sensible, en los primeros 6
meses.
El tratamiento de la madre y el RN es dependiendo de la
manifestacin y es bien complicado para aspirar a
memorizarlo.
REFERENCIAS
Manual de Pediatria de Pregrado
Red book 25 edicin
Ante la sospecha: examen oftalmolgico, auditivo y

neurolgico. PL y TAC de crneo
195
SEPSIS NEONATAL
Infecciones neonatales bacterianas
DX
TX
SX

INTRODUCCIN
Las infecciones del feto y el recin nacido son una causa
importante de morbilidad, mortalidad y secuelas en el
RN. Las caractersticas propias de la etapa fetal hacen
que las infecciones que ocurren en este perodo tengan
una patogenia especial y produzcan una infeccin con
caractersticas clnicas nicas. Estas varan segn el
semestre del embarazo en que ocurren. En el perodo
neonatal, las caractersticas propias de la inmunidad del
RN le dan tambin una forma de presentacin y
evolucin caractersticas.
FORMAS DE TRANSMISIN
Las infecciones pueden ser transmitidas de la madre al
feto y al RN por los siguientes mecanismos:
Intrauterina: Esta puede ser por va transplacentaria o
por va ascendente desde la vagina, hecho que ocurre
especialmente cuando hay rotura prematura de
membranas.
Durante el parto y el perodo inmediato despus del
nacimiento. En el canal del parto pueden existir agentes
infecciosos que infecten al RN. En el perodo inmediato
despus del nacimiento hay tambin determinadas
infecciones presentes en la madre que pueden ser
transmitidas al RN por el contacto de ella con l o a
travs de su leche.
INFECCIONES BACTERIANAS
Las infecciones bacterianas del RN tienden a la
diseminacin, resultando en Sepsis y Meningitis, cuadros
clnicos graves que requieren una oportuna sospecha,
pesquisa y tratamiento precoz si se quiere evitar la alta
morbilidad y mortalidad potencial que tienen.
Segn su forma de adquisicin, se denominan infecciones
connatales a aquellas que son adquiridas por transmisin
materna y que se presentan habitualmente precozmente
en los primeros das de vida. Se denominan nosocomiales
aquellas infecciones que son adquiridas por contagio
intrahospitalario de grmenes provenientes de otros
nios o del personal de la Unidad de Recin Nacidos.
INFECCIONES CONNATALES
Son infecciones en general graves y es importante

sospecharlas anticipadamente. Para esto hay que evaluar
los siguientes factores predisponentes:
Rotura prematura de membranas e infeccin
materna periparto
Colonizacin vaginal con streptococcus tipo B
Trabajo de parto prematuro. Este puede ser la
primera expresin de una infeccin, especialmente
si se han descartado causas no infecciosas y si se
trata de un prematuro de < 1.500 g.
Otros factores incluyen: infeccin urinaria de la
madre, parto prolongado, instrumentacin del
parto.
El factor de riesgo neonatal ms importante es el bajo
peso de nacimiento. La frecuencia de sepsis en el
prematuro de < 1500 g. es 8 a 10 veces mayor que en el
RNT.
Los grmenes que con ms frecuencia dan Sepsis y
Meningitis Connatal son el Streptococcus Grupo B, la
Listeria monocitogenes y la Escherichia coli.
DIAGNSTICO Y CUADRO CLNICO

La buena anamnesis perinatal es la clave para identificar
a los nios de riesgo. Segn l evaluacin de los
antecedentes de riesgo de infeccin, se toman cultivos,
hemograma y se inicia el tratamiento antibitico
inmediatamente (caso de nios de muy bajo peso) o se
deja al RN en observacin (caso de RNT asintomticos) y
se espera el resultado de los exmenes.
Los signos de infeccin son inespecficos y con frecuencia
sutiles: inestabilidad trmica, disminucin del tono y de
la actividad, dificultad para alimentarse, letargia,
distensin abdominal. El compromiso del aparato
respiratorio es muy frecuente y da signos de dificultad
respiratoria. Otros signos sugerentes de infeccin son
prpura, petequias, palidez, hipotensin y convulsiones.
El diagnstico se confirma con el hemocultivo y el cultivo
de lquido cefalo-raqudeo. Estos no siempre salen
positivos y en estos casos deben predominar los
antecedentes perinatales y la signologa clnica para el
inicio y duracin del tratamiento antibitico. El
hemograma ayuda en esta decisin. Son sugerentes de
infeccin una desviacin a la izquierda de la serie blanca
196
con una relacin >0.2 de las formas inmaduras divididas

por los neutrfilos totales. Tambin es importante si hay
<5.000 leucocitos o < de 1.000 neutrfilos.
TRATAMIENTO
Estos nios requieren ser cuidados segn su gravedad en
una unidad especializada que cuente con cuidado
intensivo e intermedio. El tratamiento comprende dos
aspectos fundamentales:
TRATAMIENTO ESPECFICO CON ANTIBITICOS:
Cuando el germen no es conocido el esquema ms
utilizado es un aminogliccido y una penicilina. En
nuestra Unidad utilizamos:
Ampicilina 150 mg/Kg. IV c/12
Gentamicina 2,5 mg/Kg. IV c/12 a 24 hrs. segn la
edad gestacional del nio:
o Cada 12 hrs. en RNT
o Cada 18 hrs. en RNPr de 30 a 36 semanas
o Cada 24 hrs. en RNPr de < 30 semanas
TRATAMIENTO GENERAL DE SOSTN

Incluye el control permanente de signos vitales;
ambiente trmico neutral; apoyo hemodinmico y
respiratorio; correccin de anemia, acidosis y problemas
de coagulacin; apoyo nutricional; aislamiento para
evitar contagio de otros nios.
INFECCIONES NOSOCOMIALES
Son muy frecuentes en las unidades de cuidado intensivo
en que hay gran manipulacin y uso de procedimientos y
vas invasivas. El germen vara segn cada unidad, pero el
Stafilococcus es el ms frecuente en la mayora de los
casos. Lo ms importante es prevenirlas. Dentro de las
normas para evitar el contagio de otros nios, la ms
importante y decisivo es el buen lavado de manos antes y
despus de examinar al nio y el uso de material estril o
limpio segn el caso. La unidad debe tener un espacio
suficiente con una apropiada distribucin de los
pacientes que permita mantener el aislamiento de los
nios infectados.
La duracin del tratamiento es de 7 a 10 das o hasta 5 a

7 das despus de que han desaparecido los signos de
infeccin.
197
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
ECN
DX
TX
SX

CONCEPTO E INCIDENCIA
Sd de etiologa multifactorial, caracterizado por edema,
ulceracin y necrosis de la mucosa intestinal ppalmente
leo y colon.
Incidencia:
1-5% de los RN hospitalizados
60-90% son RNPT
EN <1500grs: ~10% con ECN
Ms frecuente entre el 4 y 10 da de vida.
A menor peso tiende a manifestarse ms tardamente
Alta mortalidad si no tiene manejo mdico o quirrgico
precoz.
ETIOPATOGENIA
Multifactorial, la asociacin en todas las investigaciones
presentes son el bajo peso y la prematurez.
En resumen hay un intestino inmaduro al que se le
suman una serie de FR segn el caso.
INMADUREZ INTESTINAL
Respuesta paradojal a la alimentacin: dismotilidad y
distensin abdominal; ambos favorecen la isquemia
Formulas hiperosmolares: por alteraciones de la pared

intestinal.
Precocidad de alimentacin y aumento de volmenes
bruscos: principalmente en PEG y en RN con otros FR
como asfixiados o con ant. de exanguinotransfusin.
LM es protector: varias razones entre ellas como
osmolaridad adecuada, IgA, cels inmunocompetentes.
COLONIZACIN CON GRMENES PATGENOS
FR avalado por presentaciones en brotes de esta
enfermedad, con grmenes especficos en deposiciones o
sangre.
Evidencia que aire intraluminal es producido por
bacterias
Evolucin clnica: similar a una septicemia.
MEDIADORES DE INFLAMACIN
Asociacin del FAP con ECN.
DIAGNSTICO
Pool de sales biliares disminuidas: dificulta la absorcin

de grasas ppalmente insaturadas.
Presentacin clnica con la trada:

1. Residuos gstricos biliosos.
2. Distensin abdominal
3. Deposiciones con sangre
Capacidad limitada del colon de reabsorber agua y

electrolitos.
Diagnstico se comprueba con Radiografa: dilatacin de

asas y neumatosis intestinal.
Bajos niveles de IgA que juegan un papel protector frente

a las bacts.
Tambin se puede encontrar a la Rx: aire en sistema

portal y signos de perforacin intestinal con aire en el
peritoneo.
ISQUEMIA INTESTINAL
Exanguinotransfusin: altera el flujo intestinal por

alteraciones de la PA sistmica.
En Ecografa: puede ayudar en el dx mostrando lquido

libre intraabdominal que cuando es de aspecto irregular
sugiere perforacin an sin aire en la Rx, tambin puede
encontrar engrosamiento intestinal, aire intramural o
aire portal
El cateterismo de art umbilical, asociado pero sin

evidencias concluyentes
El hemograma puede mostrar signos de infeccin con

desviacin izquierda y fctemente trombocitopenia.
Viscosidad sangunea
Guayaco puede ser til
Asfixia y shock deben considerarse FR por esta va. DAP

podra pero no est comprobado.
Enfriamiento: por vasoconstriccin

PRCTICAS ALIMENTARIAS
Alimentacin oral: raro en RN sin alimentacin oral
198
SIGNOS CLNICOS EN ECN

PUC(%)
Resumen Literatura(%)
Deposiciones
sanguinolentas
75
39
Distensin abdominal
65
90
Apata, letargia
65
84
Residuo gstrico bilioso
60
81
Inestabilidad trmica
51
81
CLASIFICACIN
Estado
Signos Clnicos
Radiografa
IA
Inestabilidad trmica,
apneas, residuos biliosos,
distensin abdominal,
sangre oculta en
deposiciones
Normal a leve
distensin de asas
IB
Igual a IA ms sangre fresca

en deposiciones
Igual a IA
IIA
Igual a IA ms ausencia de
RHA y sensibilidad
abdominal
Distensin de asas,
neumatosis intestinal
IIB
Igual IIA ms
trombocitopenia o acidosis
metablica leve
Igual a IIA ms gas en

vena porta con o sin
ascitis
IIIA
Igual a IIB ms hipotensin,

bradicardia, CID,
insuficiencia respiratoria,
neutropenia.
Igual a IIB ms ascitis
IIIB
Igual a IIIA
Igual a IIIA ms
neumoperitoneo
MANEJO
SOSPECHA DE ECN (ESTADIO IA Y IB)
Diagnstico:
o Distensin abdominal
o Residuos gstricos biliosos o mayores de 3
ml/Kg o ms del 25% del volumen aportado.
o Hemotest positivo en deposiciones.
Evaluacin diagnstica:
o Rx de abdomen
o HMGA con recuento de plaquetas
o Hemotest seriado en deposiciones
o Medicin frecuente de permetro abdominal.
Tratamiento
SNG para medir residuos, verificar que no se
encuentre en duodeno.
Reg 0, mientras se completa y se observa evolucin
de signos clnicos (72 hrs)
Evitar exceso de exmenes y ayuno prolongado si el
HMGA es normal y slo hay distensin abdominal
en Rx.
Reiniciar alimentacin con volmenes pequeos.
ATB hasta recibir resultado de hemocultivos y hasta
que se aclare cuadro clnico (gralmente 72 hrs)
ECN SIN EVIDENCIA DE PERFORACIN INTESTINAL
(ESTADIO IIA, IIB Y IIIA)
Diagnstico:
Letargia, hipotermia, aspecto sptico.
Deposiciones con sangre macroscpica
hemorragia intestinal con mucosidades.
Eritema y/o sensibilidad de la pared abdominal
Masa palpable en cuadrante inferior derecho
Shock sptico
Insuficiencia respiratoria
Rx con neumatosis intestinal y/o aire portal
HMGA con signos de infeccin
Trombocitopenia
Acidosis metablica
Eco para buscar ascitis
Evaluacin diagnstica
Rx de abdomen seriada c/6-8 hrs (lateral)
HMGA completo con PQT, si son <50.000 efectuar
estudio de coaguacin.
Cultivos de sangre, deposiciones, orina y LCR
GSA: pesquisa acidosis
Monitoreo intensivo con PA, diuresis y T
Tratamiento:
Rgimen 0 por 7 das mnimo
VM segn necesidad.
Alimentacin parenteral
SNG
Transfusin de plaquetas si son <25.000
PFC 10cc/Kg cada 12 hrs segn necesidad
Sangre fresca si baja Htco o presenta hipotensin
Drogas vasoactivas: dopamina, dobutamina
Vit K 1 mg
ATB EV por 10-14 das
IC a Qx
Tcnicas de aislamiento
199
ECN CON PERFORACIN INTESTINAL (ESTADIO IIIB)

Diagnstico:
Por Rx o Qx. Eco puede ayudar a detectar lquido
libre no homogneo.
Rx:
o Neumatosis intestinal
o Aire en sistema porta
o Aire libre en peritoneo.
Tratamiento:
Igual que el anterior ms lo que sigue
Prolongacin reg 0 al menos por 14 das
ATB EV por 14 das, considerar anaerobios (MTZ)
Qx si la estabilidad del paciente lo permite, sino
instalar drenajes abdominales para descompresin.
Microorganismos y tto ATB:
Klebsiella, E. Coli, Staphylo epidermidis, Staphylo
aureus, y rotavirus
Germen aislado en otro nio sirve como gua si hay
un brote.
Asociacin usada: penicilina, aminoglicosido y uno
para anaerobios (MTZ o Clinda)
Indicacin Qx: En conjunto con cirujano

Absoluta: perforacin intestinal
Relativa:
o Masa abdominal o eritema de pared con gran
sensibildad
o Persistencia de un asa muy dilatada que
requiere descompresin
PREVENCIN
Prevencin de la prematurez
Uso de LM fresca.
Postergar la alimentacin en aquellos nios con FR:
RN muy prematuros
PEG
RN con asfixia
RN con exanginotransfusin
Evitar grandes incrementos de volmenes (10-35
cc/Kg/da parecieran ser seguros en < 1500grs)
Cuidado en lavado de manos
Evitar uso de ATB en forma indiscriminada lo que
selecciona cepas resistentes.
SECUELAS
Obstruccin intestinal por bridas: 25% tanto las de tto
mdicas como Qx. Se manifiestan 2-3 semanas despus.
Intestino corto: cuando se ha hecho reseccin masiva.
200
HIPOTIROIDISMO CONGNITO
Hipotiroidismo congnito
DX
TX
SX

INTRODUCCIN
La hormona tirodea sera crtica para la funcin
intelectual, desde el segundo trimestre de gestacin
hasta los primeros aos de vida. El eje hipotlamohipfisis-tiroides
del
feto
se
desarrolla
independientemente del eje materno, ya que la placenta
es impermeable a TSH y slo parcialmente a T3 y T4.
Durante el primer trimestre del embarazo, el desarrollo
del feto depende de T4 materna, la cual pierde
importancia en el resto de la gestacin
DEFINICIN
Primera causa de retardo mental posible de prevenir.
Incidencia de 1:3.000 a 1:4.000 recin nacidos vivos; la
mayora de los casos son espordicos. Dado lo
inespecfico de la sintomatologa en el perodo neonatal,
se diagnostica solo el 5% de los afectados, que
habitualmente
corresponde
a
hipotiroidismos
intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos
completos de la biosntesis de las hormonas tirodeas. En
la mayora de los nios hipotirodeos la deteccin clnica
es tarda, habitualmente despus de 2 a 3 meses de vida,
lo que aumenta el riesgo de dao neurolgico. El
diagnstico precoz slo se logra a travs de la pesquisa
sistemtica neonatal.
CLNICA
SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO
En el perodo neonatal
Gestacin > 42 semanas
Peso de Nacimiento > 4 kg
Ictericia prolongada > 3 d
Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo
primario
Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en
hipotiroidismo 2rio o 3rio
Edema
Hipotermia
Dificultad en la alimentacin
Fontanela posterior > 5 mm
Hernia umbilical
Distensin abdominal
Distress respiratorio
Durante el primer mes

Cianosis perifrica y livedo reticularis
Piel spera y seca
Constipacin
Letargia e hipoactividad
Llanto ronco
Macroglosia
Mixedema generalizado
Otros antecedentes que sugieren el diagnstico son:
Vivir en zona con carencia de yodo
Enfermedad tirodea autoinmune materna.
Uso de yodo y drogas antitirodeas durante el
embarazo.
SCREENING NEONATAL
En nuestro pas se determina TSH y fenilalanina en
muestra de sangre de taln obtenida entre el tercer y
quinto da de vida en los recin nacidos de trmino y al
quinto da en los de pretrmino. Esto permite la pesquisa
de hipotiroidismo y fenilquetonuria, respectivamente.
Hay que recordar que el incremento fisiolgico de TSH
posterior al parto, se recupera despus de las 48 h de
vida, lo que obliga a que el examen deba tomarse
despus de este perodo, para evitar falsos positivos. La
deteccin con TSH no permite diagnosticar
hipotiroidismos secundarios o terciarios. El valor de corte
para la TSH en el Programa Nacional de Chile es 20 mU/l.
Resultados superiores requieren de confirmacin
inmediata, determinando en sangre T4 libre y TSH y,
mientras se espera el resultado, iniciar tratamiento.(esto
es dudoso, se puede esperar el examen de confirmacin)
TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin es con levotiroxina (Ltiroxina), que permite que el nio regule a travs de su
deyodinasa tisular la formacin y entrega de hormona
activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15
ug/kg/d dada en un solo tiempo. Las concentraciones
plasmticas de T4 deben llegar a 10 ug/dl dentro de las 2
semanas siguientes al inicio del tratamiento y se deben
mantener niveles entre 10 y 15 ug/dl en el primer ao de
vida.
201
PRONSTICO
Los programas de deteccin neonatal han mejorado el
pronstico del hipotiroidismo congnito, observndose
que los hipotirodeos tratados precozmente, idealmente
antes de los 15 das de vida, alcanzan un desarrollo
psicomotor e intelectual normal. A pesar de ello, pueden
tener retraso leve del lenguaje, alteraciones mnimas en

la orientacin viso-espacial, hiperquinesia y dificultad en
la coordinacin motora, en un porcentaje ligeramente
mayor que la poblacin normal
202
ASFIXIA NEONATAL
Flavia Vergara
Asfixia neonatal
Revisado: P.Toso 23/07/08
DX
TX
SX

DEFINICIN
ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA
Sindrome caracterizado por depresin cardiorespiratoria

secundaria a hipoxia- isquemia fetal
EPIDEMIOLOGA
2 a 3 por 1000 nacidos vivos, de estos un 30 50 %
quedan con secuelas o fallecen.
CAUSAS
Maternas (SHE, DG descompensada , cardiopata grave,
infecciones, anemia, hemorragia, sincope), del embarazo
y parto (parto prematuro, embarazo prolongado, DPPNI,
distocia de presentacin, distocia de cordn, trauma del
parto) y fetales (HTPP, cardiopata congnita, RCIU)
DIAGNSTICO (DE LA AAP)

1. Sufrimiento fetal agudo
2. Apgar 0-3 a los 5`
3. Acidosis pH <7.0 o BE >-15 mEq/lt de cordn o en los
primeros 30 min de vida
4. Manifestaciones clnicas de asfixia:
o Insuficiencia cardiaca congestiva (polipnea,
taquicardia, cianosis, hipotensin)
o Hipertensin
pulmonar
persistente,
aspiracin de meconio.
o Insuficiencia Renal Aguda
o Compromiso
metablico
(acidosis,
hipoglicemia, hipocalcemia)
o Alteraciones hematolgicas (leucopenia,
leucocitosis con DI, trombocitopenia)
o CID
o Disfuncin Heptica
o Posible
relacin
con
Enterocolitis
Necrotizante
Grado I
Grado II
Grado III
Nivel de
Conciencia
Hiperalerta
Letargia
Estupor,
Coma
Tono
Muscular
Normal
Hipotona
Flacidez
Reflejos
Aumentados
Disminuidos
Ausentes
Moro
Hiperreactivo
Dbil o
incompleto
Ausente
Succin
Dbil
Dbil o
ausente
Ausente
Convulsiones
Raras
Frecuentes
Infrecuentes
EEG
Normal
Anormal
Anormal
Duracin
24 horas
2 14 das
Horas Semanas
TRATAMIENTO
General: Reanimacin, correccin acidosis slo si hay
sntomas clnicos, ventilacin y O2 adecuado, soporte
cardiocirculatorio, retardar primera alimentacin, control
de glicemia y calcemia, evaluar uso de anticonvulsivante,
cubrir posible infeccin.
Si asfixia grave, manejo en UCI, evaluar enfriamiento
cerebral o corporal total, debe iniciarse antes de las 6
horas de vida.
REFERENCIAS
Manual de Neonatologia UC, Clase de Asfixia Neonatal
2006 Dr. Hernn Gonzlez
203
HIPOGLICEMIA
HG
DX
TX
SX

CONSIDERACIONES GENERALES
El neonato es particularmente sensible, ya que debe
ajustarse desde un aporte placentario continuo a la
necesidad de cambios hormonales y de la actividad
enzimtica, que permiten movilizar glucosa endgena.
Los factores de riesgo: prematurez, RCIU, asfixia
perinatal, hijos de madre diabtica, poliglobulia,
hipotermia, infecciones, enfermedad hemoltica y uso de
beta-agonistas, PEG, GEG.
y tratadas vigorosamente(sobretodo si se encuentra con

un aporte de glucosa apropiado). En lactantes y nios
mayores glucosa <50 mg/dL (+10-15% para suero o
plasma) representan hipoglicemia.
DIAGNSTICO
Sospecha clnica en pacientes de riesgo, con o sin
sntomas, confirmado con glicemia.
CLNICA
DEFINICIN
En el neonato <45 mg/dL en plasma o <40 mg/dL en
sangre; si <25 mg/dL es severa, aunque niveles menores
pueden ser observados en las primeras 48 horas de vida
en nios asintomticos. Sin embargo por las
consecuencias asociadas, algunos autores plantean que
glicemias <50 mg/dL deben ser vistas como sospechosas
Descarga
Adrenrgica:
Irritabilidad,
taquicardia, palidez, temblor y vmitos.
diaforesis,
Asociada
con
neuroglucopenia:
Hipotona,
hiporreactividad, hiporreflexia, somnolencia, rechazo
alimentario, inestabilidad trmica, apnea, movimientos
oculares rotatorios, crisis de cianosis, convulsiones,
coma, insuficiencia cardiaca.
CLASIFICACIN
Neonatal Transitoria
Persistente
(> 7 das o > 12 mg/k/min)
Otras etiologas
Inmadurez enzimtica o dficit de

sustratos. (RNPT, PEG, RN normal).
Hiperinsulinismo.
Alts. de aminocidos o cidos orgnicos.
Dficit horm. De contraregulacin.
Envenenamiento-drogas.
Hiperinsulinismo transitorio.
Alts de la gluconeognesis y de la
glicogenolisis.
Enfermedad heptica.
Alts. de la liplisis.
Insuficiencia cardiaca
Alts. de la oxidacin de cidos grasos.
Falla renal
Hiperinsulinismo neonatal. (PEG,Gemelos

discordantes, Asfixia perinatal, PE
materna, DMG)
Sepsis/Shock
Siempre evaluar: edad de aparicin, relacin con comidas
y ayuno, historia familiar de HG o muerte inexplicada.
Neonatos: considerar HG transitoria en RNPT, RCIU o
DMG. Hepatomegalia sugiere dficit enzimtico,
presencia de azcares reducidos en orina orienta a
galactosemia.
En
varones,
micropene
sugiere
hipopituitarismo.
Lactantes: >6 horas de ayuno, defecto neoglucognesis.
Ausencia de cetonas (hiperinsulinismo o defecto en
oxidacin de cidos grasos). Hepatomegalia est
relacionada con alteracin en glicogenognesis o

neoglucognesis.
Siempre excluir ingesta de txicos, alcohol o salicilatos.
TRATAMIENTO
HG aguda asintomtica, alimentar va oral y control
seriado, sobre todo en RN sin factores de riesgo.
HG aguda sintomtica en neonatos o lactantes:
1.
Solucin glucosada al 10% 2 mL/kg (200mg/kg)

en bolo IV, seguido de:
204
2.
Infusin contnua de glucosa a 4-8 mg/kg/min,

control en 30 60 min, mantener sobre 45
mg/dl, una vez estabilizado, disminuir 1-2
mg/kg/min cada 12 hrs, aumentando la
alimentacin.
HG persistente neonatal o infantil:

1.
SG10% 2 mL/kg bolo IV.
2.
Infusin entre 8-15 mg/kg/min o ms si fuera

necesario, mantener sobre 45 mg/dl Esto puede
requerir un CVC o umbilical para infundir
soluciones hipertnicas (SG 15-20%).
3.
Si no hay respuesta a glucosa IV, puede utilizarse

Hidrocortisona 5 mg/kg/da c/12 horas,
glucagn, diazoxide, octreotide.
Tomar muestra crtica: glicemia, cortisol, insulina,

pruebas tiroideas, hormona de crecimiento, cetonemia,
cido lctico y acilcarnitina.
REFERENCIAS
Manual de neonatologa UC, Hipoglicemia Gua del
Servicio de Recin Nacido HSR,
Sperling M: Ch 81. Hypoglycemia en Nelsons Textbook of
Pediatrics 17th Ed. Saunders. 2004.
205
HIPOCALCEMIA
Flavia Vergara Revisado P.Toso 23/07/08
Hipocalcemia
DX
TX
SX

GENERALIDADES
Disminuye el umbral
para la despolarizacin de
membrana hacindola ms susceptible a descargas, se
presenta con anomalas neuromusculares, mximo
convulsiones y laringoespasmo.
Valores normales varan segn edad, y pueden alterarse
en hipoalbuminemia y alteraciones cido-base.
Correccin por albmina (Ca total+0.8(4-albmina)) no
siempre es precisa, se prefiere medicin de Ca inico.
ETIOLOGA
Hipocalcemia neonatal precoz: primeras 72 hrs,
secundaria a hipoPTH fisiolgico, especialmente en RNPT,
PEG, DMG, o parto prolongado.
Neonatal tarda: rara, entre el 4-28 da de vida, por
alimentacin con frmula rica en fosfato(leches no
maternizadas). No ocurre con LM en RNT.En RNPT se
debe fortificar la LM.
HiperPTH materno.
Sndrome de DiGeorge (velocardiofacial): delecin
22q11.2, cardiopata congnita, dismorfias faciales,
hipoplasia paratiroides, aplasia de timo.
Hipomagnesemia.
PseudohipoPTH: PTH elevada, pero ausencia respuesta
efectora.
Dficit vitamina D: ingesta pobre, malabsorcin vit
liposolubles, poca exposicin luz solar.
Alcalosis, Hiperfosfatemia, Pancreatitis, Transfusiones
sanguneas por citrato en paquetes de trasfusin.
CLNICA
Cuadros leves son asintomticos.
Manifestaciones: irritabilidad, fasciculaciones, temblor,
debilidad, vmitos, letargia, parestesias periorales y en
manos y pies, tetania (espasmo carpopedal, signos de
Chvostek y Trousseau), laringoespasmo, convulsiones.
Alteraciones ECG: aumento QT, prolongacin ST, T
picudas, arritmias y bloqueos.
DIAGNSTICO
Neonatal: Calcio serico < 7mg% o Calcio ionico <3,5 mg%
Historia de alimentacin, familiares con enfermedades
endocrinas o raquitismo.
En sangre: Calcio, Fosfato,
alcalinas, PTH, BUN y Creatinina
Magnesio,
Fosfatasas
TRATAMIENTO
En neonatos sintomticos:
Prematuro sano, asintomtico no requiere tto,
slo asegurar que reciba sus requerimientos de
calcio y fsforo (agregar al flebo o por NTP)
El RN sintomtico o crticamente enfermo en
especial con insuficiencia cardiopulmonar:
45mg/Kg/da de Ca ev, hasta normalizar valores.
En caso de convulsiones o tetania: 10-18mg/Kg
ev lento
1ml Gluconato de calcio al 10%= 9mg de Ca
elemental
En nios mayores y adultos sintomticos:
Gluconato de Ca 1-3 gr. IV lento (10 mL solucin 10%).
Monitorizacin cardiaca.
Aporte oral, una vez resueltos los sntomas:
50 mg Ca elemental/kg/d dividido cada 6-8 horas.
(Guconato: 400 mg Ca elemental/gr, Glubionato: 64
mg Ca elemental/g.
206
CONVULSIONES NEONATALES
Flavia Vergara.Revisado:P.Toso 23/07/08.
Convulsiones neonatales
DX
TX
SX

GENERALIDADES
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
Es el sntoma ms importante de disfuncin en el SNC y

refleja diferentes alteraciones.
- Mioclonas del sueo: con ex fsico y EEG normales.
Incidencia:
0,2% en RNT
1,1% en RNPT entre 31-33 sem
3,9% en RNPT <30 sem
20% de neonatos hospitalizados en UCI.
- Sacudidas: que ceden al sujetar la extremidad en

cuestin.
- Apneas: mayora se asocian a bradicardia.
- Actividades del sueo: en fase REM, mov oculares y
bucales
FR: asfixia perinatal, prematuridad, RCIU, preclampsia,

hemorragia preparto, gemelaridad y podlica.
- Hiperreflexia, hipoCa-, hipoglicemia, hiperNa, hiperK
DIAGNSTICO
Anamnesis pre y post natal, ex fsico, glicemia, PL, Eco

Cerebral (malformaciones, hemorragias o isquemia), EEG
(ayuda a certificar convulsiones y pronstico), exmenes
complementarios.
Convulsiones sutiles (65%): desviacin tnica horizontal

de los ojos, con o sin nistagmus, parpadeos, succin,
masticacin, saboreo, movimientos rotatorios de
extemidades, crisis de apneas, etc.
No siempre se encuentran alteraciones en EEG y
responden a tratamiento anticonvulsivante.
Convulsiones tnicas y clnicas (focales y multifocales):
ms fcil diagnosticar. En RNPT son ms frecuentes las
crisis tnicas y en RNT, clnicas y multifocales.
ETIOLOGA
Incidencia
Encefalopatia hipoxico-isquemica (12-24 h, tto

urgente)
40%
HIC (periventriculares RNPT, subaracnoidea RNT)
11%
Infecciones SNC
20%
Hipocalcemia
5%
Hipoglicemia (PEG, DMG)
3%
Malformaciones del SNC
10%
Convulsiones Familiares benignas
6%
Intoxicacin por anestsicos
MANEJO
ABC
Fundamental es tratar de determinar la causa, para el
tratamiento adecuado (sepsis, problemas metablicos,
injurias del SNC Asfixia neonatal-Hemorragia IV y AVE
Eco-cerebral.
Tratamiento anticonvulsivante:
Patologa
Hipomagnesemia
ESTUDIO
Fenobarbital: Carga con 20mg/kg ev ,lenta. (vigilar

respiracin y PA ), adicionar 5 mg/kg cada 10 15
min, max20 mg]/k. Dosis de mantencin:
5mg/kg/dia en 2 dosis.
Fenitona: Carga de 20mg/kg/dosis (pasar lento).
Dosis de mantencin: 4 a 8mg/kg/dia.
Lorazepam 0,05 10 mg/k EV
PRONSTICO
La mortalidad bordea actualmente el 1,5%. Las secuelas
ocurren en el 35% de los casos.
Retardo mental, dficits motores y convulsiones.
La incidencia de epilepsia es entre un 7-30%.
Abstinencia a drogas
ESTRIDOR CONGNITO
207
Estridor congnito
DX
TX
SX

CONSIDERACIONES
La laringe del nio est ms arriba que la del adulto y el
lumen en el RN es de 5 mm, por lo que un edema de la
mucosa de 1 mm, puede reducirlo en un 50%..
En el RN y lactante la consistencia de los cartlagos puede
ser laxo y colapsable. Esto asociado a malformaciones
puede producir obstruccin respiratoria.
En general no se encuentran en insuficiencia respiratoria,
pero en cuadro rpido y progresivo puede obligar a
realizar traqueostoma o intubacin endotraqueal.
DEFINICIN
Sntoma ms importante de obstruccion de la va area
alta, que se define como un ruido de tono alto,
producido por el paso del aire por una va area superior
en la que existe un aumento de la resistencia.
ENFRENTAMIENTO
ORIENTACIN ACERCA DE LA ZONA ANATMICA
Estridor inspiratorio: alteracin a nivel de la supraglotis,
naso u orofaringe.
Estridor espiratorio: alteraciones traqueales bajas y
traqueobronquiales (intratorxicas).
Estridor bifsico: alteraciones glticas, subglticas o
traqueales altas (intratorxicas).
CURSO DE LA ENFERMEDAD
Comienzo agudo del cuadro, orienta hacia causas
infecciosas, traumticas o aspiracin de cuerpo extrao.
Cuadro crnico: causa ms frecuente es laringomalacia, si
antecedente de intubacin endotraqueal, sospechar
estenosis subgltica adquirida; con antecedente de
traumatismo obsttrico y alteraciones de la voz (llanto)
sospechar parlisis de cuerdas vocales.
Examen fsico en busca de
malformaciones
craneofaciales o torxicas y masas cervicales.
ESTUDIO
Radiografa de trax y de cuello anteroposterior y lateral.
Evaluar nasofibrolaringoscopa (laringomalacia).
Se puede solicitar esofagrama con bario para el estudio

de compresiones extrnsecas vasculares o broncoscopa
ante sospecha de estenosis subglotica u otras
alteraciones de traquea.
ETIOLOGAS
LARINGOMALACIA:
Es la causa ms frecuente (60-80%).
Se produce por inmadurez de cartlagos, asociado a
algunas alteraciones anatmicas como epiglotis en
omega o repliegues aritenoepiglticos cortos.
Se produce un colapso inspiratorio de la epiglotis y/o
aritenoides que se introducen en el lumen. Se inicia a los
10 das de vida, con estridor inspiratorio intermitente, de
intensidad variable que disminuye con la extensin del
cuello y con el decbito ventral, se agrava con la
agitacin.
El llanto suele ser normal; la disnea es rara y en general
no existen trastornos de la deglucin. El estudio
radiolgico es normal.
El
diagnstico
se
realiza
por
estudio
nasofibrolaringoscopa. Se sugiere realizar estudio con
broncoscopia en lactantes con dificultad respiratoria
severa, mal incremento ponderal, apneas o crisis de
cianosis.
El pronstico en general es bueno, por lo comn el nio
mejora espontneamente entre los 12 a 18 meses.
PARLISIS DE CUERDAS VOCALES
10% de las causas de estridor.
El cuadro inicial es de llanto dbil o ausencia de l,
obstruccin respiratoria, que es ms notable en la
parlisis bilateral.
La parlisis congnita por alteracin SNC, la ms comn
es la malformacin de Arnold Chiari, se recupera en la
medida en que disminuye la presin del LCR.
La parlisis adquirida actualmente es rara, se debe a
traumatismo o infeccin.
Las parlisis bilaterales necesitan traqueostoma en el
100% de los casos, mientras que las unilaterales la
necesitan en el 40%.
HEMANGIOMAS SUBGLTICOS
208
Tumor vascular benigno, puede obstruir parcial o

totalmente de la subgltis. Un 30% est presente al
nacer, evidente en el 90% de los casos en el primer mes.
Etapa proliferativa hasta los 12 a 18 meses, para luego
involucionar completamente, en un perodo que puede
extenderse hasta los 5 aos; sin embargo la mayora est
libre de sntomas a los 3 aos. Su evolucin es variable.
MEMBRANAS LARNGEAS
Es una falla en la recanalizacin larngea durante su
desarrollo embriolgico.
La ms frecuente es la que abarca el tercio anterior de
ambas cuerdas. Se asocia con genopatas debe realizarse
FISH.
El tratamiento es quirrgico endoscpico o abierto,
segn las caractersticas de la lesin.
ESTENOSIS SUBGLTICA
La congnita se produce por hipoplasia del cartlago
cricoides.
Dimetro de la subglotis es de 4 mm, por lo que no se
puede pasar un broncoscopio de 3mm (diametro int) en
la subglotis de un RN de trmino.
La estenosis adquirida es de peor pronstico. Se produce
por un reaccin cicatrizal de la subglotis que involucra el
cartlago y la mucosa, estenosando el lumen, despus de
un perodo prolongado de intubacin endotraqueal.
El reflujo, la movilidad del tubo, la hiperpresin
intraluminal y la infeccin actan como factores de riesgo
para el desarrollo de estenosis en pacientes intubados. El
tratamiento en ambos casos es quirrgico.
209
VACUNAS DEL PNI

Roco Fernndez B, Antonia Dittborn
PROGRAMA AMPLIADO INMUNIZACIONES

Es una accin conjunta de la OMS y OPS, para el control,
eliminacin y erradicacin de enfermedades prevenibles
por vacuna. En Chile est dirigido a toda la poblacin
infantil (desde nacimiento hasta los 7 aos), a adultos
mayores y a personas con enfermedades crnicas
especficas.
OBJETIVOS
Disminuir la morbilidad y mortalidad por difteria, tos
convulsiva, ttanos, TBC, infecciones graves por H.
influenza b, Hepatitis B y Neumococo.
Eliminar: sarampin, ttanos neonatal y meningitis
tuberculosa. Erradicar: poliomielitis.
Mantener niveles de proteccin adecuados mediante
programas de vacunacin de refuerzo en edades
mayores.
CARACTERSTICAS
Obligatorias y gratuitas.
CAMPAAS
Deben ser registradas.
Sarampin: 1992
1996
2001
2005
La incorporacin de nuevas vacunas se garantizan con un

respaldo presupuestario fiscal especfico.
Rubola: 1999 Mujeres 9 a 29 aos

2007 Varones 19 a 29 aos
Un derecho de toda la poblacin y es un deber del Estado

garantizar este derecho.
Se administra la vacuna anti-influenza para los adultos

mayores de 60 aos, lactantes de 6 a 23 meses,
embarazadas a partir de la 13 semana de gestacin y
pacientes con enfermedades crnicas especficas.
Se administra la vacuna anti-neumocccica, para los
adultos mayores de 65 aos.
Incluye: Vacunas de uso obligatorio dependientes del
MINSAL (Decreto Ley): BCG, DPT o triple, Hib, Tresvrica,
SABIN (polio), Hepatitis B, Pneumo23.
Otras vacunas de uso circunstancial dependientes del
MINSAL: antigripal, antirrbica, antitetnica (se coloca
DT), antitfica.
nios 9 a 14 aos
nios 1 a 14 aos
nios 1 a 5 aos
nios 1 a 4 aos
CONTRAINDICACIONES
1.
2.
Reaccin anafilctica a dosis previas de una vacuna

Reaccin anafilctica a alguno de los componentes
de la vacuna.
3. Cuadro febril moderado a grave.
4. Encefalopatas en los 7 das siguientes a la
vacunacin DPT.
5. Enfermedad aguda severa
6. Inmunodeficiencia congnita.
7. Terapia inmunosupresora prolongada.
8. Embarazo (trivrica)
9. Prematurez y peso menor de 2 kilos (BCG)
10. Transfusin plasma (antes de 6 meses para vacunas
vivas)
CASOS ESPECIALES
Tabla 1 (esquema vigente desde diciembre 2011)
Inmunosuprimidos: no pueden recibir BCG, tresvrica,

polio oral ni varicela (por ser vacunas con
microorganismos vivos atenuados)
210
Inmunodeprimidos
temporales
o
parcialmente
inmunodeprimidos: hay que evaluar caso a caso.
Prematuros: se vacunan de acuerdo a edad cronolgica.
BCG sobre los 2.000 grs.
Interrupcin del calendario de vacunas: se retoma el
calendario con las dosis que faltan (no es necesario
reiniciarlo), respetando el plazo mnimo de un mes entre
cada una de ellas.
Tipo de Vacuna
Vacunas
atenuadas
Vacunas
inactivadas
Vacunas
conjugadas
PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS

(**) esquema de vacunacin completa para adulto: 3
dosis toxoide DT, con primeras dos dosis colocadas con
un intervalo de al menos 4 semanas y una tercera entre 6
y 12 meses despus de la segunda.
DPT, se inici en Chile en 1975, por lo que > de 33 aos,
no estn protegidos.
Caractersticas
Generan una RI ms duradera humoral y celular, por lo que suelen requerir una sola dosis, excepto la Polio oral.
Ejemplos:
1. Trivrica
2. Varicela
3. Polio oral (Sabin):
Produce inmunidad de rebao.
Contraindicada en inmunodeprimidos o contactos cercanos.
4. Rotavirus
Rotrix: Son 2 dsis de vacuna oral de 1ml. 1 dsis: entre las 6 y 14 semanas de vida. 2 dsis: entre
las 14 y 24 semanas, con un intervalo no < 4 semanas. No est recomendada pasado los 6 meses de
edad (riesgo Invaginacin intestinal). NO est proyectada para adultos.
Otra de 3 dosis (hasta antes de los 15 m)
5. Fiebre amarilla
6. BCG
Tienen riesgo de generar enfermedad en inmunosuprimidos (se contraindican en inmunosupresin y embarazo)
Generan una RI humoral de menor intensidad, por ende suelen requerir varias dosis.
Son ms seguras pq no pueden generar enfermedad
Pueden ser el virus completo o fracciones antignicas
Virus/Bct completo:
1. HepA
Junior 770: 1 dosis y 1 refuerzo 6-12 m dp
Adulto 1440: idem, desde los 16
2. Polio EV (Salk)
3. Rabia
4. Coqueluche
Fracciones antignicas
1. Influenza
2. HepB
Peditrica (10 ug): 1 dosis, refuerzos al mes y a los 6 meses)
Adulto (20 ug): idem
3. VPH
1. Hib
2. Neumococo: disminuye la portacin nasofaringea del neumococo.
Pneumo23: desde los 2 aos. 1 dosis, segn indicacin mdica eventuales refuerzos cada 5 aos
Prevenar: desde los 2 meses. 4 dosis: 2-4 y 6 meses y la 4 entre los 12 y 15 meses. Despus del ao de
vida, slo se usan 2 dosis, con diferencia de 2 meses entre cada una.
3. Meningococo
211
VACUNAS OPTATIVAS
VACUNA ANTIHEPATITIS A (HAVRIX, AVAXIM, TWINRIX
(CON HEP B), EPAXAL)
Vacuna por virus inactivado. Eficacia protectora de 95100% pre-exposicin, excelente inmunogenicidad y
tolerancia. Proteccin por 20-25 aos.
El esquema de vacunacin contempla dos dosis a los 0 y
180 das. Es recomendable en nios que estn sometidos
al riesgo de infeccin despus del ao de vida. En nios
<1 ao (2-4-6m) hay datos contradictorios por la
presencia de anticuerpos maternos.
Es una vacuna segura, con escasas reacciones adversas.
En pases donde se ha implementado la vacunacin
universal en nios de 1-2 aos se ha observado que la
vacuna es efectiva produce un efecto de rebao,
(disminuye de la HepA en todas las edades).
Esta vacuna tambin se puede usar post exposicin en el
control de brotes, ya sea comunitarios o en contactos
intrafamiliares (79% de eficacia protectora), porque la
incubacin es larga (30-40 das) y la respuesta inmune se
inicia antes de los 15 das.
VACUNA ANTIINFLUENZA
Se considera prioritaria en personas de tercera edad,
personal de salud, personas con enfermedades crnicas,
embarazadas desde 13 semana y portadores del virus de
la inmunodeficiencia humana.
Se vacuna anualmente.
Contiene fracciones del virus o antgenos purificados. No
pueden vacunarse las personas con hipersensibilidad
anafilctica al huevo o a otros componentes de la
vacuna. Recientemente se incorpor en el PAI la
vacunacin anti-influenza de lactantes sanos de 6 a 24
meses. Para las dems edades es optativo.
VACUNA ANTIRRBICA
Es una vacuna elaborada con virus inactivados. Se usa en
individuos expuestos, veterinarios, personal de clnicas
veterinarias y en personas mordidas o en contacto
cercano con animales presuntamente rabiosos o que no
pueden vigilarse durante 10 das.
El esquema post exposicin es a los 0, 3, 7, 14 y 28 das.
No tiene contraindicaciones y las reacciones adversas
ms frecuentes son las locales.
Est disponible el animal para observacin o examen?

S
No
Resultado examen u
observacin por 10 das
Animal
provocado
Positivo
Negativo
No
Tratar segn esquema
No tratar
Tratar segn esquema
No tratar
Vacuna Verorab: 5 dosis: das 0, 3, 7, 14 y 28 NOTA: En

esta nueva norma, no se considera el lugar de la
mordedura.
VACUNA ANTINEUMOCCICA
Hay 2 vacunas: una vacuna polisacrida de 23 serotipos
(Pneumo23, Neumovax) y una vacuna conjugada 7
serotipos (Prevenar).
La vacuna heptavalente incluye los serotipos: 4, 6B, 9v,
14, 18C, 19F, 23F; es inmunognica a partir de los 2
meses de edad. Se usa en un esquema de 3 dosis el
primer ao (2-4-6 m) con un refuerzo el 2 ao (12-18 m).
Su eficacia protectora para enfermedad neumoccica
invasora es de: 97,4% (82,7-99,9) en la vacunacin
completa para los serotipos vaccinales, 85,7% (0-100)
para los parcialmente vacunados y 89,1% (73,7-95,8)
para todos los serotipos.
La vacuna 23-valente est compuesta por polisacridos
combinados de 23 serotipos de S. pneumoniae. Es poco
antignica en menores de dos aos y en
inmunocomprometidos. Se recomienda su uso en > de 2
aos que tengan especial riesgo de adquirir infecciones
neumoccicas debido a enfermedades crnicas y
tambin antes de una esplenectoma, de una
quimioterapia o de un transplante.
Es una vacuna inocua aunque frecuentemente se
producen reacciones locales.
La vacuna antineumoccica protege bsicamente contra
las enfermedades neumoccicas invasivas (bacteremias,
meningitis, sepsis, etc), adems reduce 6-7% todas las
OMA y en un 40% las hospitalizaciones por neumonia.
212
VACUNA ANTIVARICELA
La varicela es una infeccin casi universal (95% de la
poblacin adulta es seropositiva) que en 16% de los casos
tiene una evolucin clnica severa y un 6% se complica
(infecciones de piel y partes blandas, infecciones
invasoras, complicaciones neurolgicas, etc.)
La vacuna es por virus vivo atenuado, altamente
inmunognica, que con una dosis despus del ao de
vida produce inmunidad protectora por lo menos
durante 10 aos.
Tiene una eficacia protectora de 75% pre-exposicin (95100% contra enfermedades moderadas-severas) y 7890% post-exposicin (50-67% en prevenir la enfermedad
si se usa los primeros 3-5 das del contacto; 97% contra
enfermedades severas).
Se recomienda en aquellos nios que no hayan tenido la
enfermedad y en los contactos de nios que estn
cursando la enfermedad, especialmente en adolescentes
y adultos. Existen casos de varicela en vacunados pero es
una enfermedad leve, con menos de 50 lesiones,
maculopapular, aunque puede contagiar y originar
brotes.
Produce proteccin cruzada contra 9 tipos de rotavirus.

Tiene una efectividad de 63-73% en la prevencin de
cualquier infeccin por rotavirus y de 85-95% en
infecciones severas.
Por lo tanto, un nio vacunado igual se puede infectar,
pero se evita la mayora de los cuadros severos, la
deshidratacin y las hospitalizaciones. Ambas vacunas
han demostrado tener reactogenicidad igual a placebo y
no asociarse a invaginacin intestinal.
En Chile, se demostr que la vacunacin podra prevenir
10 muertes al ao, 6000 hospitalizaciones y 41.000
consultas ambulatorias.
Recomendaciones de uso: se le puede dar a nios con
lactancia materna, no est contraindicada en nios con
enfermedades agudas leves, se puede co-administrar con
otras vacunas incluyendo DtaP, Hib, IPV, Hep B y PCV.
Rotarix puede ser administrada con vacuna polio oral.
Contraindicaciones: reaccin alrgica seria a algn
componente de la vacuna o a una dosis previa.
Esta vacuna est contraindicada en embarazadas e

inmunodeprimidos aunque se puede administrar en
pacientes VIH (+) si el recuento de CD4+ es mayor a 25%
y en pacientes con leucemia en remisin por ms de 1
ao, con linfocitos >1200/mm3, sin quimioterapia por
una semana antes y 2 semanas despus de vacunar y se
administran 2 dosis separadas por 3 meses con un
seguimiento cercano.
Precauciones: enfermedad aguda de severidad

moderada, inmunodepresin (virus vivo), enfermedad
gastrointestinal crnica preexistente, invaginacin
intestinal previa. Se puede usar en prematuros si tienen
al menos 6 semanas, estn clnicamente estables y fuera
del hospital (prevencin de IIH). Los lactantes que viven
en un hogar con personas inmunocomprometidas
pueden ser vacunados porque los beneficios son mayores
que los potenciales riesgos (podra proteger al
inmunocomprometido de la exposicin al virus salvaje y
hay un riesgo bajo de trasmitir el virus vaccinal).
VACUNA ANTI-ROTAVIRUS
VACUNA ANTI VIRUS PAPILOMA HUMANO (VPH)
El rotavirus afecta principalmente a nios de 2 meses a 3

aos (ocasionalmente escolares y adultos) y es altamente
trasmisible. A los 3 aos todos los nios habrn tenido
alguna infeccin y 50% 2 infecciones. Su principal
complicacin es la deshidratacin (1% severa).
Existen >100 serotipos diferentes pero aproximadamente

40 producen patogenia en Mucosa. Hay serotipos de
bajo riesgo (6 y 11) que producen verrugas anogenitales
(condilomas acuminados) y papilomas respiratorios; y
serotipos de alto riesgo (16 y 18) que producen displasia
y cncer cervical. Adems producen un porcentaje de los
cnceres de vulva, vagina, ano y pene.
Hay una vacuna a virus vivo disponible. La vacuna de 1

generacin (Rotashield) produjo un aumento de los
casos de invaginacin intestinal (proporcionales al
nmero de dosis) por lo que se retir del mercado. Ahora
hay vacunas de 2 generacin:
RotaTeq: vacuna a virus vivo, pentavalente disponible en
suspensin oral. Se administran 3 dosis a los 2, 4 y 6
meses. Efectividad de 73% en la prevencin de cualquier
infeccin por rotavirus y de 98% de infeccin severa.
Rotarix: vacuna a virus vivo atenuado monovalente,
liofilizada. Indicada en lactantes menores de 6 meses.
Requiere 2 dosis separadas por al menos 4 semanas,
puede administrarse a partir de las 6 semanas de vida.
En Chile, hay una prevalencia de infeccin por VPH de

hasta 30% en mujeres jvenes (hasta 20% por serotipo
de alto riesgo). En el 70% de los cnceres cervicouterinos
se encuentran los VPH 16 y 18. La vacuna contiene
partculas virus-like (virus-like particles, VLP)
compuestas de protenas estructurales de superficie que
induce anticuerpos neutralizantes. Las VLP no persisten
por lo que no estimulan la inmunidad indefinidamente.
Tampoco son infecciosas ni oncognicas. La eficacia es
mayor si la persona no ha tenido infeccin previa, por lo
que se recomienda antes del inicio de la actividad sexual.
213
Falta seguimiento de la experiencia internacional sobre

seguridad eficacia y duracin de la proteccin antes de
desarrollar una recomendacin. Por el momento es una
vacuna opcional para nias antes del inicio de la
actividad sexual, sin olvidarse de mantener una vigilancia
estrecha de infecciones y lesiones por otros serotipos no
incluidos en la vacuna. Hay 2 vacunas disponibles:
Cervarix (GSK): VLPs de VPH 16 y 18
Gardasil (Merck): VLPs de VPH 16, 18, 6 y 11
VACUNA DPTA
Vacuna DT y pertussis acelular, la que induce menos
reacciones adversas que la vacuna a clulas completas.
Se recomienda en casos de reacciones adversas a la DPT
clsica. Se ha reportado solo un 0,23% de efectos
adversos asociados al uso de esta vacuna. Existe una

DTPa para uso en adultos con menos contenido
antignico (trabajadores de la salud, cuidadores de nios,
adultos con nios en casa.)
VACUNA ANTIPOLIO INTRAMUSCULAR
Es una vacuna a virus inactivado (IPV). Es la utilizada en
USA para eliminar el riesgo de poliomielitis paraltica
asociada a la vacuna polio oral. Se administran 2 dosis
cada 4-8 semanas y luego una tercera 6-12 meses
despus de la segunda dosis. Es la vacuna recomendada
para poblacin adulta, inmunodeprimidos y contactos de
inmunodeprimidos quienes no deben recibir la vacuna
polio oral. En poblacin peditrica se administra a los 2
meses, 4 meses, 6-10 meses y a los 4-6 aos (USA).
Enfermedad o agente
Tipo de vacuna
Indicaciones
Esquema vacunacin
Rotavirus
Neumoccica conjugada
(10 y 13 serotipos)
DTPa
(varias combinaciones)
dopa
Menores de 6 meses
Lactantes sanos
2 o 3 dosis, segn la vacuna (hay 2)

2, 4, y 12 meses en <1
2 dosis separadas por 2m en >1a
Igual que DTP
Polio Inactivada (IPV)
Viva atenuada (oral)

PS neumococo conjugado a
un hapteno
Toxoides y pertussis
acelular
Toxoides y pertussis
acelular de bajo contenido
antignico
Virus inactivado
Varicela
Viva atenuada
Hepatitis A
Hepatitis A y B combinada
Virus inactivado
Virus inactivado (hepatitis
A) y HBsAg recombinante
A partir del ao
No vacunados previamente
Neumoccica PS
(23 serotipos)
Virus papiloma
bivalente (HPV 16 y 18)
Polisacrida
Virus papiloma
cuadrivalente (HPV 16, 18, 6
y 11)
Fiebre amarilla
Protena L1 en partculas
tipo virus (VLP)
Meningococo C conjugada
Polisacrido capsular
conjugado
Polisacrida
Grupos de riesgo a partir de los 2

aos
Prevencin de cncer
crvicouterino.
Nias, desde pre-adolescencia
Prevencin de cncer CU y
condilomas acuminados.
Nias, desde pre-adolescencia
Viajeros a zonas de riesgo.
A partir del ao de edad
Grupos de riesgo, viajes a zonas
endmicas
Grupos de riesgo, viajes a zonas
endmicas
Mordeduras animal sospechoso
Viaje a zonas de riesgo
Meningococo polivalente (A
y C; A, C, W, Y)
Antirbica
Anti-tfica
Protena L1 en partculas
tipo virus (VLP)
Viva atenuada
Virus inactivado
Inactivada
Eventos adversos a DTP

Refuerzo para adolescentes y
adultos
Una dosis cada 10 aos
Inmunodeprimidos o sus
contactos
A partir del ao
Igual que polio oral

1 dosis, 2 desde los 12a (separadas
por 6-10 sem)
2 dosis separadas por 6 meses
2 dosis separadas por 6 meses en <
15 aos
3 dosis (0, 1 y 6 meses) > 15 aos
1 dosis con eventual refuerzo c/5
aos
3 dosis en 6 meses (0, 1 y 6 meses)
3 dosis en 6 meses (0, 2 y 6 meses)
1 dosis cada 10 aos

3 dosis en < 1 ao, 1 dosis en > 1 ao
1 dosis, a partir de los 2 aos
5 dosis en 28 das
1 dosis IM desde los 2 aos
214
PROGRAMA NACIONAL DE ALIMENTACIN COMPLEMENTARIA

Roco Fernndez B.
DEFINICIN
CARACTERSTICAS
Es un sistema de distribucin gratuita de alimentos para

la poblacin infantil y para las embarazadas de nuestro
pas, independiente de su situacin previsional desalud.
Constituyen un subsidio estatal especial financiado con

aporte fiscal
OBJETIVOS
1. Proteger salud de la madre durante embarazo y
lactancia mediante apoyo nutricional
2. Promover la LME hasta los 6 meses de edad del nio
mediante apoyo nutricional
3. Introducir prcticas adecuadas de destete
4. Disminuir incidencia de bajo peso al nacer.
5. Fomentar crecimiento y desarrollo normal desde la
gestacin hasta los 6 aos.
6. Prevenir y corregir el dficit nutricional.
7. Contribuir a la reduccin de la obesidad y de la
prevalencia
de
enfermedades crnicas no
transmisibles.
8. Contribuir al cumplimiento de programas materno e
infantil, promoviendo asistencia a controles de salud.
9. Distribuir alimentos adecuados a las necesidades de
los grupos objetivos, al perfil alimentario nutricional
de la poblacin y a los conocimientos cientficos
vigentes.
10. Servir de centro articulador para la intervencin
nutricional a travs del ciclo vital, detectando,
previniendo y controlando aumentos de peso
excesivo en la poblacin beneficiaria.
11. Mantener dentro de canales de crecimiento
aceptables a RN identificados como en mayor riesgo
de malnutricin y ECNTs.
nico requisito es cumplir con los controles de salud

establecidos.
Cobertura es superior al 75% ( 1 milln de personas).
Beneficiarios: nios hasta 6 aos, embarazadas y
purperas en riesgo biomdico. A las embarazadas con
mal incremento de peso, se les entrega aporte especial
hasta 3 meses post parto.
Para los nios < 6 aos incluye un programa bsico y un
especial de refuerzo en caso de desnutricn.
Slo se entregan en consultorios del SNS o en convenio
con el SNS, segn domicilio que corresponda.
PRODUCTOS ACTUALES DEL PNAC

o Leche Purita Fortificada: producto lcteo reforzado
con minerales esenciales (Fe, Zn, vitamina C, cobre)
para los nios menores de 18 meses y embarazadas.
Materia grasa 26%. Dilucin sugerida 7.5 % y 10 %.
o Purita Cereal: producto lcteo y vegetal reforzado
con minerales, para los nios mayores de 18 meses
y hasta los 5 aos 11 meses. Dilucin sugerida 10 %.
o Mi Sopita: producto alimentario enriquecido con
caloras, protenas y minerales, especialmente
diseado para nios en riesgo de desnutricin y
desnutridos. Producto instantneo, sopa o crema.
Sugerido 1-2 veces al da, 50 gr. en 200 CC.
215
PROGRAMA CONTROL DEL NIO SANO

INTRODUCCIN
Corresponde a la Atencin y apoyo al desarrollo integral
del nio, considerando sus condiciones y relaciones
familiares. En chile existe el programa de salud de
atencin del nio que incluye a los menores de 15 aos
inscrito en el sistema pblico de salud, existiendo
tambin un subprograma de control del nio sano que
incluye nios hasta los 6 aos.
OBJETIVOS
1.
2.
3.
Detectar riesgos y enfermedades

Vigilar el crecimiento y desarrollo fsico y psicomotor
Entregar acciones para promocin y prevencin de
salud
INCLUYE
1. Control de salud
2. Programa de vacunas
3. Alimentacin complementaria a los nios que lo
requieren
4. Evaluacin del desarrollo fsico y Psicomotor
5. Deteccin temprana y orientacin para resolver
problemas de salud mental y VIF
6. Educacin a escolares para el cuidado y mantencin
de su salud y a las madres de nios <5 aos.
7. Control Odontolgico anual en nios de 1-5 aos.
Lugar de realizacin: centros de atencin primaria
Personas que lo realizan: mdicos (3 controles
obligatorios: ingreso, control de lactancia 7-10 das
posterior al parto, control del 5 mes) enfermeras
(mensualmente hasta los seis meses, luego a los
8,10,12,15,18 y 21 meses. Luego cada 6 meses hasta los 6
aos).
En total son 19 controles.
PERIODICIDAD DE SS (PUC)
RN a 6 meses: Control a los 15 das, al mes de vida y
luego en forma mensual
6 a 12 meses: Control cada dos meses
12 a 24 meses: Control cada tres meses
2 a 6 aos: Control cada 6 meses
6 a 15 aos: Control anual
ESQUEMA GENERAL DE UNA SS

ANAMNESIS
3 primeros puntos solo al ingreso
Datos del nio: Nombre, sexo, previsin, domicilio de

flia, telfono, relacin del informante con el nio
Antecedentes pre y perinatales: Control y evolucin del
embarazo, fecha de nacimiento, EG, peso, talla, CC,
Apgar. Lugar y tipo de parto, LME y eventuales
problemas. BCG.
Antecedentes familiares: Nombre y edad de los padres,
actividad y horario, peso y talla de c/u, tipo de vnculo,
nivel educacional, antecedentes familiares.
Alimentacin:
Alimentacin en primeros meses, duracin de LM y
causas de eventuales fracasos.
Suplemento vitamnico y de fierro
Alimentacin actual: detallar horarios y porciones
de alimentos
DSM: edad de aparicin de principales logros en: rea
motora gruesa y fina, lenguaje y sociabilidad
Inmunizaciones
Antecedentes mrbidos del nio
EXAMEN FSICO
Desde el ingreso a la consulta, observando la postura
corporal, la interaccin de los padres entre s y con su
hijo.
Incluye Ex. Fsico general y segmentario, antropomtra
(peso, talla y CC si corresponde). Luego se ubican las
mediciones antropomtricas en las curvas de cada nio.
DIAGNSTICOS
1. Dg. Nutricional: eutrofia, sobrepeso, obesidad o
desnutricin
2. Dg. de DSM: normal o alterado segn edad,
indicando tipo de alteracin y rea afectada.
3. Dg. de morbilidad: cuando corresponda, si no,
consignar "sano".
4. Dg. contextual familiar: disfunciones, eventos
vitales importantes.
INDICACIONES
Entregadas a los padres en forma escrita de acuerdo al
nivel de comprensin.
1. Alimentacin y suplementacin Vit y Fe:
Recomendacin segn la edad. Siempre tener
presente el beneficio de la lactancia materna.
2. Interaccin padres-hijo: Se recomiendan formas en
que los padres pueden interactuar con su hijo,
216
dependiendo de la edad y se indica la manera de

estimular el DSM.
3. Gua anticipatoria:
a. Prevencin de accidentes: Medidas de
seguridad en el hogar y en el medio que rodea
al nio segn la edad.
b. Bsqueda de ayuda mdica: signos de alarma
que ameriten la consulta espontnea.
c. Cuidados del nio: Se indican los principales,
dependiendo de la edad, ayudando a los
padres a adquirir confianza y destrezas en el
manejo diario con su hijo.
4. Recomendaciones para los padres: Consejos acerca

del cuidado individual y como pareja
5. Inmunizaciones: PNI, indicando en casos
individuales vacunas complementarias.
6. Medicamentos: En el caso de necesitar alguna
medicacin especial.
7. Exmenes de screening: Sern necesarios en
algunas edades determinadas.
8. Prximo control: Se planifica prxima visita,
dependiendo de la edad y estado de salud del nio.
ACTIVIDADES ESPECFICAS DE SUPERVISIN DE SALUD (PUC)

Edad
Examen fsico / Exmenes especficos
RN
Resultado de exmenes de TSH neonatal, PKU y VDRL

Rojo pupilar y examen de cadera (Pliegues, Ortolini, Barlow)
3m
Radiografia de pelvis (pesquiza displasia de cadera)
6m
Test de Hirschberg (alineamiento ocular).
12 m
Hemograma (detectar anemia en poblacin de riesgo: RNPT, RN PEG, nios con enf. crnicas, si no han
recibido fierro en dosis profilctica entre los 6 y 12 meses.)
Control de PA
4a
Control de PA
5a
Control de PA
Screening auditivo
5a 6m
Evaluacin de agudeza visual con Test de Snellen
6a
Control de PA
8a
Control de presin arterial.

Evaluacin de agudeza visual con Test de Snellen
NUEVAS HERRAMIENTAS PARA APOYO DE DESARROLLO SICOSOCIAL DEL NIO

Instrumento
Edad aplicacin
Descripcin
Protocolo de Control de Nio Sano
1 mes
Deteccin nios alto riesgo de retraso DSM
Escala de Edimburgo
2 y 6m
Deteccin signos depresin postparto
Escala de Massie- Campbell
4 y 12 m
Deteccin riesgo en relacin de apego
Pauta Breve
4, 12, 15, 21, 24m
Identificar nios con mas riesgo de presentar

problemas en su DSM
EEDP
8 y 18
Evaluar DSM
TEPSI
3 aos
Evaluar DSM
Inventario de conductas en la infancia
3 aos
Deteccion precoz de problemas de conducta y

emocionales.
217
LACTANCIA MATERNA
Antonia Dittborn A.
La lactancia exclusiva es la mejor forma de alimentar a

los nios durante los primeros 6 meses de vida. A partir
del sexto mes los nios tienen la madurez para recibir
alimentos complementarios aunque la leche materna
sigue siendo una excelente fuente de nutrientes y de
defensas para l, hasta avanzado el segundo ao
(OMS/UNICEF)
El amamantamiento es instintivo y aprendido para madre
e hijo. Por esto el periodo prenatal es muy importante
para definir las expectativas y educar sobre la lactancia y
tcnicas de amamantamiento.
La leche materna es un tejido vivo: traspasa IgA
(Calostro: 1 leche es casi pura IgA). El SI de los RN es un
1% del SI adulto, es muy deficitario. La guagua se salva pq
hereda IgG transplacentaria, que sirve para algunas
infecciones.
El ppal estmulo para desarrollar el SI es la flora materna
del canal del parto, por eso la 1 proteccin que recibe la
guagua es el calostro: concentrado de IgA que recubre su
tracto GI.
Los prematuros vienen ms desprovistos, requieren an
ms la lactancia.
Al momento de nacer estamos en el pick de las Igs
maternas, alrededor de los 3 meses bajan las Igs
maternas y las del nio an no se generan suficientes. Es
en ese periodo en que se necesitan las Igs de la lactancia.
La lactancia debe ser a libre demanda al menos las

primeras 4 semanas, hasta que se establece la lactancia.
Si el nio pasa ms de 3 horas sin pedir en el da,
despertarlo. En general el 1er mes toma 8-12 mamadas
con 4-6 deposiciones. Despus del mes se pueden
distanciar las deposiciones, pero siguen siendo blandas.
La duracin de las mamadas se va acortando porque
mam e hijo se ponen ms eficientes, pero es individual
de cada binomio, no poner tiempos. Importante vaciar al
menos una de las mamas para llegar a la leche con mayor
contenido de grasa.
Es muy til anticipar estos hechos para que la madre
pueda esperar los cambios y programar la forma de
enfrentarlos.
El alcohol. Drogas y cigarrillo pasan a la leche y algunos
medicamentos hasta pueden concentrarse en ella, por lo
que se recomienda evitar el consumo y no
automedicacin.
INICIATIVA DEL HOSPITAL AMIGO DEL NIO Y LA MADRE
10 pasos que apoyan la lactancia:
1.
Tener una poltica escrita que se comunique a todo

el personal
2.
Capacitar a todo el personal en como implementarla
3.
Informar a todas las embarazadas de los beneficios

de la lactancia y cmo practicarlo (El postparto es un
perodo para recordar informacin y no para
aprender cosas nuevas)
4.
Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la

primera media hora post-parto
5.
Mostrar a las madres como amamantar y como

mantener la lactancia si tienen que separarse de sus
hijos (aprender tb a extraerse leche)
6.
Dar slo leche materna a RN excepto est

medicamente indicado. No hay justificacin mdica
para dar sueros glucosados ni suplementos.
7.
Practicar la habitacin conjunta madre-hijo las 24 h.

es lo fisiolgico para amamantar a libre demanda. Lo
ptimo las 1as 24 h son entre 8 y 12 mamadas. La
separacin altera el ciclo sueo-vigilia del nio.
8.
Estimular la lactancia a libre demanda: necesario

para la galactopoysis. En nios de bajo peso o
somnolientos se debe despertar al nio si duerme
ms de 3 horas. Evita congestin mamaria.
Las IgG slo sirven cuando la infeccin llega a los tejidos:

activan C, citoquinass, etc. Se inflama y genera sntomas.
El SI de la lactancia pasa una inmunidad pasiva (IgA que
recubre), personalizada, con antiinflamatorios, que
estimula la inmunidad natural y madura y repara tejidos
CONDUCTAS QUE FAVORECEN LA LM

Iniciar la lactancia durante la primera hora de vida,
secando al nio y dejndolo piel con piel con la madre
hasta que mame espontneamente. La madre y el nio
deben permanecer juntos da y noche en la maternidad
para poder amamantar a libre demanda.
Es conveniente que la madre pueda reconocer la succin
efectiva, que no debe producir dolor, el pezn no debe
salir deformado (por mal acoplamiento o por una
disfuncin motora oral), se escucha o se ve al nio
deglutir, el nio queda satisfecho por 1-3 horas, pero
luego despierta con hambre y el pecho debe quedar mas
blando despus de la mamada.
218
9.
No dar a los amamantados chupetes ni mamaderas

pq interfiere con la lactancia. Puede producir una
disfuncin motora oral
10. Informar a las madres sobre lugares donde acudir

para apoyo de lactancia despus del alta.
guardan. Para esto existen diversas bombas extractoras,

pero tambin puede hacerse en forma maual.
La conservacin de la leche se expone en la siguiente
tabla:
Conservacin de la leche extrada
APOYO PARA EL DESTETE
T ambiental
12 horas
Debe ser gradual y en lo posible guiado por el nio y su

desarrollo.
Refrigerador
5-7 das
Despus de que termina el postnatal, las madres pueden

seguir dando LM a sus guaguas si se extraen leche y la
Congelado en refrigerador
14 das
Congelado en congelador
3m
VENTAJAS LACTANCIA MATERNA

Para la madre
Para el nio ( corto plazo)
Para el nio a largo plazo
Metrorragia postparto
Riesgo de infecciones y hospitalizacin en el

primer ao de vida
Obesidad en adolescencia y vida adulta
Ca Mama y ovario
OMA
DM 1
Riesgo de osteoporosis por fractura
Infecciones respiratorias agudas
Leucemia linfocitica y mieloide aguda
Mejor utilizacin de nutrientes
Diarrea aguda
Espaciamiento de embarazos
Enterocolitis necrotizante
Menor enfermedad coronaria, DM2

(<riesgo CV)
Riesgo de maltrato
Riesgo muerte sbita
Asma y alergias
EVIDENCIA DE BENEFICIOS DE LM
Nivel
evidencia
Nios
Convincente
Diarrea
Otitis
IRA
NEC
Probable
Asma, alergia,
inteligencia
Algunas
leucemias
Enf. Celaca
Muerte sbita
Posibles
DM1
Bacteremias
Meningitis
Oclusin
dental
Etapa
posteriores
Obesidad
Madre
Recuperacin
post-parto
Anticonceptivo
natural
Ca mama premenopusico
CONTRAINDICACIONES LACTANCIA
1.
Portadora de VIH (solo si tiene acceso a otra

forma de alimentacin, si no LME)
2.
Madre recibiendo algunas quimioterapia, yodo

radiactivo (mientras dure radiactividad)
3.
RN con Galactosemia
Ca mama postmenopusico
Ca ovarios
Enf isqumica
Ateroesclerosis
DM2
Depresin
AR
Ca endometrio
Fx
Peso
219
DESARROLLO PSICOMOTOR
El desarrollo psicomotor infantil tiene como caractersticas:
El desarrollo es continuo, progresivo, irreversible, tiene una secuencia fija y las caractersticas del desarrollo
persisten por una generacin (en la generacin siguiente los cambios no tendrn la misma velocidad).
Progresin de ceflico a caudal.
En nios prematuros se debe corregir la edad hasta los 2 aos.
Edad
Desarrollo Motor
Cognitivo-lingstico
Social-Emocional
RN
( 0-28
das)
Fija la mirada
Tono y postura en flexin y simtrico
Reflejos arcaicos presentes y simtricos
Levanta la mejilla en posicin prono
Alerta al sonido
Vocaliza
1Mes
Tono y postura en flexin

Reflejos arcaicos
Fijacin mirada y sigue objetos a 90
Gira la cabeza en posicin prona
Vocaliza
Alerta al sonido ( se sobresalta)
Observa rostro
2 Meses
2 meses comienza a controlar la cabeza (mantiene

en la lnea media y la levanta si esta boca abajo).
Tono flexor en regresin
Manos empuadas gran parte del tiempo
Entre los 3-4 meses reflejo Landau
2 meses: Sonre frente a estmulos

Muestra inters por el entorno
2 meses reconoce a los

padres.
3 Meses
Logra control ceflico al sentarlo. Mantiene la

cabeza levantada en prono.
Abre sus manos
Sigue objetos en plano vertical y horizontal
Reflejos en regresin: marcha, bsqueda y
prensin palmar
3 meses dice agu"
3 meses intenta alcanzar

objetos, anticipa la
alimentacin
4y5
Meses
4 meses manotea objetos enfrente, aprieta objetos

puestos en su mano, gira a supino
5 meses mantiene tronco erguido al sentarlo con
apoyo gira a prono. Coge objetos con la palma y los
chupa
Gorjea, se re a carcajadas
Gira la cabeza y localiza el

origen del sonido
6 Meses
Se sienta sin apoyo por segundos

Apoya su peso en los pies y flecta las rodillas con
energia
No presenta reflejos arcaicos ( puede quedar algo
de prensin plantar)
Paracadas lateral
Transfiere juguetes de mano, los golpea
Coge objetos con rastrillo
Alcanza visin cercana a la del adulto
Se sienta sin apoyo( 7 meses)
Gatea (8 meses)
Trpode de 3 dedos a los 8 meses
Se pone de pie afirmado y camina ( 10 meses)
Pinza termino lateral a los 10 meses
9-10 meses paracadas horizontal
Balbucea y dice dislabas
Punto mximo de sociabilidad

Es amistoso, se re y juega con
otros
Dice dislabos
Balbucea
Entiende el cuidado, el No y el chao
A los 10 meses dice papa y mama
Aplaude, sopla, se esconde

Estira los brazos
Camina con apoyo, puede dar pasos solo.

Usa la pinza madura e indica con el ndice.
Busca objetos escondidos: permanencia
Toma agua en vaso, ayuda a vestirse
Raya con un lapiz
Dice 2 a 3 palabras adems de

mama y papa.
Viene al llamarlo, imita

acciones
Juega al aqu esta, aplaude.
7y8
Meses
9 y 10
Meses
12 Meses
Logra comer con las manos

(10 meses)
220
15 Meses
Camina solo, se agacha, camina hacia atrs, sube

escaleras con apoyo.
Mayor destreza manual.
Torre de 2 cubos.
Juega a representar.
Usa manos para comer
Tira y recibe una pelota
Vocabularios de 3 a 6 palabras,
jergas y gestos.
Imita vocalizaciones y cantos
Obedece ordenes simples.

Le gusta que le cuenten
cuentos
18 y 21
Meses
18 meses
Sube escaleras con una mano
Se sienta o sube a sillas, tira objetos
Patea la pelota.
Torre de 3 a4 cubos.
Da vuelta las paginas
Imita rayas en un papel
21 meses:
Corre con mayor seguridad y trepa.
Torres de 5 cubos.
Podria haber control de esfnter diurno.
Juego con otros nios.

Ayuda a vestirse.
Juega a representar.
Muestra afecto y da besos.
2 y 3 aos
2 aos
Gran actividad.
Sube y baja escaleras de pie
Salta con pies juntos
Lanza una pelota.
Construye torres de 7 cubos
Imita trazos horizontales y verticales con un lapiz
18 meses
Vocabulario de 7 a 20 palabras,
jerga y gestos.
Imita palabras y cantos.
Reconoce y seala 5 partes del
cuerpo.
Come parte de su alimento solo,
usa la cuchara
21 meses:
Frases de 2 a 5 palabras.
Vocabulario alrededor de 20
palabras
2 aos
Conoce hasta 50 palabras
Frases simples de 2 palabras
Usa pronombres incorrectamente
obedece ordenes de 2 tiempos.
Define 2 a 3 objetos por su uso
3 aos
Alterna los pies al subirla escalera
Se para en un pie
Pedalea en triciclo
Camina en puntas de pie.
Copia un circulo y una cruz, corta con tijeras, pone
6 cuentas de un collar
Figura humana con cabeza y tronco
3 aos:
Dice un minimo de 250 palabras,
Frases de 3 palabras
Usa plural, pasado y conoce los
pronombres.
Articulacin del habla con pocos
errores
2 aos
Inicio de la socializacin
(control de esfnter, de
emociones, etc)
Logro de autonomia (vestirse,
comer).
Inicio del desarrollo de la
conciencia moral.
Responden a los limites con
obstinacin.
Labilidad emocional.
Inters en el poder, control y
posesion.
Temor a la separacin.
Pensamiento egocntrico y
fantasioso.
Juega en paralelo con otros
nios.
Dice su nombre
3 aos:
Juega en grupo, comparte sus
juguetes, juega bien con otros
nios.
Dice su nombre, apellido y
edad.
Conoce su genero
221
4 y 5 aos
4 aos:
Se para en un pie por largo rato
Salta en un pie
Anda en bici
Ataja la pelota y la patea corriendo
Agrupa por color y forma
Nombra + de 5 colores
Dibuja cuerpo humano de 4 partes
Puede contar hasta 10
AV: 20/30
4 aos:
Habla en general sin errores
Conoce y repite canciones
Representa roles en publico
5 aos:
Escribe su nombre
Conoce las vocales
Pregunta el significado de palabras
5 Aos:
Salta en un pie alternndolos
Salta la cuerda
Lleva el ritmo de la musica
Copia un triangulo
Se amarra los cordones
Esparce mantequilla
4 aos:
Se viste, come y bebe solo
Comenta lo que siente y lo
que le sucede
Podria limpiarse solo
5 aos:
Participa en juegos
competitivos
Ayuda en la casa
Mayor independencia de
opinin
Le gusta el canto y el baila
Reflejos Arcaicos y Reacciones de Maduracin.

Reflejo Arcaico
Edad de Aparicin
Edad Desaparicin
Moro
RN
4-6 meses
Marcha Automtica
RN
2-3 meses
Prensin Palmar
RN
3 meses
Prensin Plantar
RN
9-10 meses
Tnico-nucal
RN
4-6 meses
Bsqueda
RN
3 meses
Reacciones Maduracin
Edad Aparicin
Edad Desaparicin
Paracadas Lateral
6 meses
Persiste
Paracadas Horizontal
9-10 meses
Persiste
Landau
3-4 meses
12-24 meses
222
ALIMENTACIN NORMAL
Edad
0-6 meses
5m si recibe
frmula o 6m si
LME
8 meses
Alimentacin
Frecuencia y volumen
LME como primera opcin

Frmulas de inicio como segunda opcin
Leche purita fortificada al 7,5% como
tercera opcin
Suplemento vit ACD 5-10 gotas en los c/
LME y c/LPF.
Fierro desde los 4 meses en los que reciben
LME (1mg/Kg/d) y en los RNPT o de BPN
con alimentacin.
Los RNT con frmula de inicio o con LPF no
requieren suplementacin de fierro.
Papillas de verduras con carne
Postre
Leche materna o frmula de continuacin
o LPF al 7,5% + Az 2,5% + cereal al 5%
Mantener ACD y Fe
Papillas
Postre
LM o frmula de continuacin o LPF
Mantener ACD y Fe
Frmula de inicio: 1 medida cada 30cc de agua. Similac advance: 1

medida cada 60cc de agua.
LPF al 7,5% + azcar o maltosa dextrina al 2,5% + aceite vegetal al 2%
12-18 meses
2 Comidas y postre molidos con tenedor

Frmula de continuacin o LPF
Suspender suplementos
18-24 meses
2 Comidas y postres picados

Leche con cereal (nestum)
2-5 aos
2 comidas con postre

Leche lquida o reconstituida al 10%
Escolar y
adolescente
RN a 1 sem
1 mes
1er trim
6 a 10
6a8
5a6
60 a 90 ml
120 a 150 ml
150 a 180 ml
2do trim
3a4
180 a 210 ml
Volumen recomendado: 150-160 ml/Kg./da en el 1er trimestre y 120130 ml/Kg./da en el 2 trimestre

Almuerzo: 3/4 taza de papilla ms 1 cucharadita de aceite al servir
De postre dar taza de fruta molida sin azcar
Ofrecer 50 cc de agua
210-250 cc de leche 3-4 veces al da
Introducir 2 comida y aumentar porciones
Introducir legumbres (8-10 ms)
Purita 10% + Nestum 0 a 3% + Azcar MD al 0-5% (puede suprimirse
azcar o cereal pero no ambos)
2-3 leches al da de 250 ml (suspender leche de la noche)
Incluir las carnes (pollo, vacuno, pavo) y huevo 2-3 veces por semana;
pescado y legumbres 1-2 veces por semana; frutas y verduras diarias.
Leche purita cereal al 10-12%
2 leches al da de 250 mL
4 comidas al da (desayuno, almuerzo, once y cena).
Puede incorporar una colacin pequea a maana.
2 porciones de leche 250mL semidescremada o descremada en
sobrepeso
Suspender mamaderas
4 comidas al da
DEBE tomar desayuno
Complementar con ejercicios
223
SUPERVISIN DE SALUD DEL ADOLESCENTE

A Araya, Agosto 2008
INTRODUCCIN
Los objetivos de la supervisin de salud del adolescente
son: diagnosticar y tratar precozmente los problemas de
salud, prevenir complicaciones, educar al adolescente y
su familia, entregar habilidades de uso adecuado de
servicios de salud y otras organizaciones de la comunidad
y apoyarlo a alcanzar su mximo potencial de desarrollo.
profesional de salud aclarando tareas, responsabilidades

y deberes de amabas partes.
Evaluacin de acuerdo a la etapa del desarrollo
Ambientacin adecuada y acceso fcil de los servicios
de salud
Dado que el adolescente concurre poco a los servicios de

salud, cada visita (ya sea para supervisin de salud o
morbilidad) debera ser utilizada para realizar una
evaluacin clnica integral biopsicosocial y de educacin
al adolescente y su familia.
Uso de establecimientos de distintos servicios de salud:

debido a la reticencia de algunos adolescentes de utilizar
los servicios de salud, es conveniente usar otros espacios
para realizar actividades de supervisin y promocin de
salud como: escuelas, centros comunitarios, clubes
deportivos etc.
CARACTERSTICAS
FACTORES A CONSIDERAR
Relacin mdico paciente: fundamental que sta sea

emptica para asegurar adherencia a las indicaciones y
asistencia a los controles.
Usar preguntas abiertas, escuchar activamente, prestar

atencin en todo momento al relato del adolescente
Confidencialidad: asegurar que se mantendr privacidad

en los aspectos que el decida, siempre y cuando no est
en riesgo a vida del adolescente, o de los dems (ej:
intento suicida, adiccin y delincuencia)
Entrevista y examen fsico individual: la dinmica de la
consulta con el adolescente consiste en contacto inicial
con el adolescente y su acompaante que permita
indagar los motivos de consulta de ambos (que pueden
ser diferentes), y observar la interaccin entre ellos.
Luego se realiza anamnesis y examen fsico completo con
el adolescente idealmente solo. Al final de la consulta se
rene el adolescente y su acompaante para discutir
hallazgos de la supervisin de salud, el diagnstico, plan
teraputico y se entregan las recomendaciones al
adolescente y su familia.
Participacin de la familia: es fundamental para indagar
motivos de consulta, antecedentes del adolescente y
familiares, interaccin con la familia, y acordar un plan
teraputico, seguimiento y educacin. El profesional
debe obtener la confianza y mantener la confidencialidad
de ambas partes sin aliarse con ninguno de ellos.
Observar la comunicacin no verbal

Iniciar entrevista con temas concretos y fciles de
contestar (estudios, actividades extraprogramticas), y
luego indagar en temas ms confidenciales como
sexualidad, consumo de sustancias etc.
Evaluar presencia de factores de riesgo y protectores de
salud: individuales, familiares y comunitarios
Estimular fortalezas del adolescente
Evitar un rol paternal, tanto como el rol del adolescente,
es decir el profesional de salud debe emplear un lenguaje
comprensible por el adolescente sin imitar el de ste.
Evitar interrupciones durante la entrevista y evitar tomar
apuntes.
Es importante poner nfasis en la anamnesis psicosocial y
familiar, para ello se deben investigar factores de riesgo y
proteccin en las siguientes reas:
H = Hogar: genograma, estructura y funcionamiento
familiar
E = Educacin: rendimiento escolar, conducta y
relacin con pares
Autonoma y responsabilidad del adolescente: entregar

progresivamente responsabilidades al adolescente por su
propio cuidado y tratamiento para aumentar el
cumplimiento de las indicaciones.
A = Actividades extraescolares, pertenencia a

grupos
Alianzas teraputicas: entre el adolescente y el
S = Sexualidad
D = Drogas y dieta
S = Suicidio (ideas de muerte, intentos etc.)
224
EVALUACIN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO

ANAMNESIS
Historia prenatal, infecciones maternas, exposicin
intrauterina (tabaco, drogas, alcohol, otros txicos).
Se evalan los puntos de crecimiento previos. Se verifica
la historia mdica, dieta, DSM.
Historia familiar, incluyendo talla de padres (idealmente
medidas en la consulta), patrn de crecimiento de los
padres y pubertad de los padres.
EXAMEN FSICO
Peso, talla y cc.
En <2 aos la talla debe ser evaluada con infantmetro.
En >2 aos se mide de pie en un estadimetro (posicin
supina > posicin de pie).
La CC debe ser medida rutinariamente hasta los 3 aos.
CURVAS DE CRECIMIENTO ESTNDAR
Se usan: peso, talla y permetro craneano porque son
fciles de estandarizar y tienen suficiente sensibilidad
para detectar alteraciones del proceso.
En prematuros se debe usar la edad corregida hasta los 2
aos.
En condiciones especiales, como Sd. de Down, Sd. de
Turner, Sd. Williams, Acondroplasia y Parlisis cerebral se
deben usar tablas especficas.
Relacin CC/Edad: Se considera normal entre +2DS y 2DS. O entre p3 y p97. Si es menor se habla de
microcefalia y de ser mayor de macrocefalia.
Estimacin del peso de acuerdo a la edad
Edad
RN
3m
6m
12 m
18 m
2 aos
3 aos
4 aos
6 aos
8 aos
10 aos
Peso (varones)
3,5 kgs.
6 kgs.
8 kgs.
10 kgs.
11 kgs.
12 kgs.
14 kgs.
16 kgs.
20 kgs.
25 kgs.
32 kgs.
Parmetros para evaluar el estado nutricional segn

edad
Edad
0-1 m
1 m-6aos
> 6 aos
ndice a ocupar
Incremento ponderal diario
IPT
IMC
DIAGNSTICO NUTRICIONAL
Relacin Peso/Talla, IPT (%) e IMC en los distintos Dgcos nutricionales.
En Chile se incorpor el uso de las curvas de la OMS del

estudio WHO Multicentre Growth Reference Study
(MGRS) para nios menores de 6 aos porque estas
curvas estn construidas con nios alimentados con LME.
Estado nutritivo
Percentil
DS
IPT (%)
IMC
Obesidad
p>97
>+2DS
>120
>p95
Sobrepeso
p90-p97
+1DS +2DS
110-120
p85-94
Normal
p10-p90
-1DS +1DS
90-110
p5-85
ESTADO NUTRICIONAL
Desnutricin leve
p5-p10
-2DS -1DS
80-90
<p5
Relacin Peso/Talla: Buen indicador en 1er ao de vida,

no debe usarse aisladamente en mayores de 2 aos. No
diferencia nios constitucionalmente pequeos. Se
calcula segn percentil o DS en tablas especficas.
Desnutricin mod
p3-p5
-3DS -2DS
70-80
Desnutricin severa
p<3
< -3DS
<70
ndice Peso/Talla: Forma ms objetiva de evaluar la

relacin peso a edad. Determina de mejor forma
desnutricin, sobrepeso y obesidad. IPT (%) = (Peso
actual x 100)/ Peso ideal. El peso ideal se obtiene
llevando la talla real al p50 (edad talla) y buscando el
peso en p50 considerado para esa edad talla
Relacin Talla/Edad: Se considera normal entre +2DS y 2DS. Se habla de talla Baja < -2DS. Es un indicador de
desnutricin crnica en los 2 primeros aos de vida. A
partir de los 2 aos la talla se ve influenciada por factores
genticos.
PROGRESIN DE EDAD SEA Y DENTAL

ndices de maduracin biolgica.
La EO se determina al comparar las epfisis o forma de los
huesos en una radiografa, tpicamente de mano y
mueca izquierdas, con estndares predeterminados (el
atlas de radiografas de mano y carpo izquierda de
Greulich y Pyle es el ms usado).
Las nias tienen EO ms adelantada para la edad
cronolgica, tambin influyen factores genticos,
raciales, etc.
Una EO alejada 2Ds es considerada anormal.
225
La EO est retrasada en nios con retraso constitucional

del crecimiento, hipotiroidismo, dficit de GH o
enfermedad crnica especialmente las gastrointestinales.
El mayor valor de la determinacin de la EO es
pronstico; es un buen indicador del potencial de
crecimiento.
La maduracin dental se determina por la erupcin de los
dientes transitorios y definitivos (puede servir como
estimador grueso de la edad sea en los nios en que no
se pueda contar con una radiografa) o a travs de una
radiografa de los grmenes dentarios.
La denticin se inicia generalmente a los 6 meses
siguiendo un patrn con gran variacin individual y
familiar.
Principales etapas de la maduracin sea:
Maduracin Prenatal: Osificacin cartlagos diafisiarios,
ncleos epifisiarios de fmur, tibia y cabeza de hmero y
cuboides.
Maduracin postnatal: Osificacin huesos del carpo y tarso,
epfisis de huesos largos y bveda del crneo
Maduracin Puberal: Osificacin de los cartlagos de
crecimiento.
ESTIMACIN DE TALLA
PROYECCIN DE TALLA
El crecimiento lineal cambia durante los 2 primeros aos
de vida en 2/3 de los nios normales, pudiendo
incrementar o disminuir, porque el mostrado en los
primeros 6 meses est determinado por el ambiente
intrauterino. Despus de este cambio el nio crece en el
mismo canal entre los 2 y 9 aos. Es as como la
proyeccin de talla de un nio > 2 aos se logra
extrapolando su curva a los 18-19 aos.
PREDICCIN DE TALLA
Es el estimado de potencial de crecimiento de un nio.
Toma en cuenta los 13 cm de diferencia media entre la
talla de varones y mujeres en edad adulta. El resultado
de estas frmulas se lleva a la curva de talla/edad al nivel
de los 18 aos y se ve si el canal de crecimiento del nio
corresponde al que se ha calculado con los datos de sus
padres. Para nios 7.5 cm. y para nias 6 cm. de la
proyeccin de talla representan p3 y p97 de la talla
adulta anticipada. Esta medida es vlida solo si los padres
han sido sanos y en un ambiente adecuado.
Clculo:
Si es nia: [(Talla paterna - 13) + Talla materna]/2
Si es nio: [(Talla materna + 13) + Talla paterna]/2
Se hace comparando la proyeccin de la talla (por canal

de crecimiento) con la prediccin de talla potencial
(segn formula a partir de talla de los padres).
226
SALUD ORAL
ESTRUCTURA DE LOS DIENTES
Ubicados en alvolos dentarios de huesos maxilares. 2
partes: Corona y raz.
Premolares: forma de cubo, trituran; tienen 1 o 2 races.
Esmalte: cubre la corona, tejido duro y ms calcificado de

todo el organismo, en contacto con el medio bucal.
Molares: forma de cuadriltero; muelen; 2 a 3 races

segn ubicacin en el maxilar.
Dentina: cuerpo del diente, al interior de la corona y de

la raz, menos mineralizada que esmalte, por lo que
caries avanza ms rpido en este nivel. Posee las
terminaciones nerviosas provenientes de la pulpa que
dan sensibilidad al diente.
DIENTES TEMPORALES, DECIDUOS, 1ARIOS DE LECHE
Pulpa: vasos, nervios y tejido linftico; otorgan

sensibilidad y nutricin; nervio.
Cemento: protege la dentina de la raz. Delgado, poroso
y superficie irregular. En l se ancla el ligamento
periodontal que sujeta el diente al hueso.
Comienzan a formarse en tercera semana de embarazo;

RN trae en espesor de huesos maxilares, brotes de los 20
dientes de leche y los esbozos que originaran los
permanentes.
Dientes temporales sirven para masticar, aprender a
hablar (fonacin) y mantener el espacio para dientes
definitivos.
Dientes temporales: 20 (10 en el maxilar superior, y 10
en el inferior)
Dientes definitivos: 32 (idem + premolares, 4 en maxilar
sup y 4 en maxilar inferior + 3 molares, 2 sup y 2 inf)
ERUPCIN DENTAL
Aumenta la salivacin, muerden objetos duros, se
inflaman y enrojecen las encas, hay prdida de apetito,
intranquilidad y sueo liviano.
No produce fiebre ni diarrea.
Para reducir molestias se puede dar a morder elementos
de consistencia dura limpios y fros.
La forma de la corona y la cantidad de races que posee el
diente, depende de su funcin:
Incisivos: forma de paleta; cortan alimentos; una raz.
Caninos: forma de lanza; desgarran; una sola raz larga.
El inicio del cambio de dientes es desde los 6 aos (hasta

los 12 13 aos de edad).
Terceros molares (muelas del juicio) aparecen
alrededor de los 18 aos; completndose la denticin
definitiva.
227
PREVENCIN ENFERMEDADES BUCALES

Los padres deben despertar entusiasmo y motivar
cuidado de dientes, siendo modelos en higiene, dieta,
consumo de tabaco y otras.
Los nios son un grupo de riesgo para caries: comen
frecuentemente, mal cepillado dental.
REAS DE PREVENCIN
HIGIENE BUCAL
Lactantes: Gasa, desde el nacimiento hasta aparicin de

los primeros dientes.
Nios: Cepillo dental apropiado a la edad, Hilo o seda
dental y Pasta de dientes.
Cepillado: 2 veces al da, especialmente en la noche, por
3 minutos, abarcar superficies dentarias y lengua.
Efectividad depende de buena realizacin del cepillado,
difcil para nio pequeo; cuando ingresan a la escuela y
aprenden a escribir, ya tienen la habilidad suficiente para
cepillarse por s solos. Ensear tcnica de cepillado.
-
Lactante: limpiar despus de cada mamada, con

gasa humedecida. Retirar restos de alimentos (leche
u otros) que quedan en paladar o mucosa lingual y
para ensear a percibir elementos de limpieza y
horarios de higiene bucal.
Primeros dientes: cepillar dientes anteriores con

cepillo de cabeza pequea, sin pasta; incorporar
hbito tempranamente en su vida.
Todos sus dientes de leche (aprox a los 3 aos):

incorporar pasta de dientes. Adulto debe seguir
realizando la tcnica de cepillado, en los ltimos
minutos l solo (eliminar placa + hbito de limpieza,
autonoma progresiva).
6 7 aos: capaz de cepillarse solo, supervisin

diaria.
Hilo dental: Complemento; cepillo no llega a espacios

interdentarios, donde se inician las caries. Uso diario, en
la noche, antes del cepillado. Comenzar en perodo de
recambio.
ALIMENTACIN EQUILIBRADA Y ORDENADA
Dieta Cariognica: Factor de riesgo para caries; rica en

carbohidratos fermentables (galletas, pan, caramelos,
etc.) que, favorecen produccin de cidos por bacterias
bucales.
Tambin bebidas y jugos de fantasa, con altos
contenidos de azcar, colorantes, y saborizantes
artificiales; bebidas gaseosas, tienen nivel de acidez que
favorece prdida de minerales de capas externas de

dientes, incluso las light.
Para colaciones optar por lcteos, frutas naturales,
cereales y frutos secos.
Aumentar consumo de agua potable.
USO RACIONAL DE FLUORUROS PARA PREVENCIN DE
CARIES
Flor: protege esmalte, mayor resistencia al ataque

cido, inhibe desmineralizacin.
Va general: En Chile agua potable fluorurada. Acta
durante formacin de dientes, y a lo largo de la vida del
individuo.
Aplicacin tpica: En la consulta dental o por pastas
dentales fluoruradas, o enjuagues.
Utilizar segn edad del paciente, pues concentraciones
varan:
-
0-2 aos: cepillado, sin pasta y con cepillo seco,

desde erupcin de primeros dientes.
3-6 aos: uso supervisado por adulto, 0.5 gramos

(tamao de lenteja) de pastas. Escupir espuma
generada: nios no controlan lo que tragan, y
pastas con colores y sabores atractivos. Chequear
fluor del envase.
>6 aos: pastas dentales fluoradas, 2 veces diarias.
Concentracin de flor (monoflor fosfato de sodio o

fluoruro de Sodio)
-
Nios: 500 ppm
Adultos: 1.500 ppm (teraputicos hasta 2.500 ppm).
Flor dosis altas: fluorosis dental (defecto en formacin

del esmalte; manchas moteadas en superficie del tejido).
Desarrollo exclusivamente durante formacin de piezas
dentarias (mayor impacto en formacin de incisivos
definitivos, desde los 2-4 aos).
MALOS HABITOS BUCALES

Malos Hbitos de Succin
Chupetes: No recomendable uso indiscriminado; solo
para tranquilizar al nio, retirarlo cuando se queda
dormido. No usar ms all de los 2 aos.
Malos Hbitos de Interposicin
El mas frecuente es la interposicin de la lengua entre los
dientes sup e inf: mordida abierta (imposibilidad de
juntar los dientes del sector anterior al momento de
cerrar la boca), proyeccin hacia adelante de los dientes
anteriores, sup e inf y problemas para pronunciar las
letras D-T-S.
228
Malos Hbitos Alimenticios

Dieta cariogenica.
ENFERMEDADES MS FRECUENTES
SECUNDARIAS
Enfermedades sistmicas causan enfermedades orales y
a su vez estas pueden deteriorar enf sistmicas (DM, IC,
etc.) o ser la causa (endocarditis, sinusitis, etc.)
PRIMARIAS
PLACA BACTERIANA:
Sustancia blanda, blanco-amarillenta y pegajosa que se

adhiere a los dientes, encas y lengua. Formada por
bacterias, saliva y resto de alimentos. Se puede modificar
por dieta e higiene bucal. Responsable de caries,
gingivitis y enfermedad periodontal.
CARIES DENTAL:
Enfermedad infecciosa ms comn en la poblacin, en

nios y adultos. Transmisible, puede traspasarse del
cuidador al nio durante aparicin de los primeros
dientes, contagiando incluso a <1 ao.
Proceso:
1.
Bacterias de placa bacteriana forman cidos a

partir de azcares de la dieta.
2.
Acido acta por perodos largos, ataca esmalte

iniciando la caries.
3.
Caries es lesin irreversible, empeora con dieta

cariognica
4.
Inicialmente no duele, pero con la destruccin del

diente, comienzan a manifestarse los sntomas
dolorosos. Ausencia de dolor no garantiza diente
sano.
5.
Lesin progresa y se complica su tratamiento;

requiere especialista.
GINGIVITIS Y ENFERMEDAD PERIODONTAL:
Gingivitis: enfermedad infecciosa por acumulacin de

placa bacteriana; inflamacin de la enca que rodea a los
dientes. Se resuelve al eliminar la placa que la ocasion.
Puede ser el primer paso de una patologa ms compleja
e irreversible.
Enfermedad Periodontal: producida por acumulacin de
placa bacteriana; se diferencia pues aqu la inflamacin
afecta a la enca y al tejido de soporte del diente (hueso,
cemento y ligamento periodontal). En casos extremos, se
pierden dientes por prdida de insercin del diente al
hueso.
Caractersticas de la gingivitis y enfermedad periodontal

Cambio de color en la enca, de rosa coral plido
hacia un rojo vinoso.
Aumento en el volumen lo que la hace verse ms
grande.
Sangramiento gingival, espontneo o provocado.
Halitosis o mal aliento, por la accin de las bacterias
Cambio de posicin de los dientes en el arco
dentario.
Movilidad dentaria, por la prdida del anclaje al
hueso.
TRAUMATISMO DENTO-ALVEOLAR:
Lesiones de los dientes y/o de partes blandas de la boca,

por agentes mecnicos.
Tratamiento depender de:
- Edad del paciente
- Intensidad del golpe
- Tejidos, o partes afectadas (diente, enca, hueso,
ligamento periodontal)
- Tiempo transcurrido desde el trauma.
Habituales en varones (1 de cada 2) entre los 8 -12 aos
de edad. En denticin temporal, entre 10-24 meses de
vida. Los ms afectados son los ntero-superiores
(incisivos),
Consecuencias: en nios pequeos pueden ser cambio de
color del diente, malformacin del diente permanente,
cuando el afectado es el temporal (lesin del germen
dentario permanente en formacin dentro del hueso) o
incluso prdida del diente afectado.
Clasificacin
Concusin: sin dao dentario visible, diente sensible
al tacto, sin movilidad.
Subluxacin: diente mvil pero sin desplazamiento.
Sangrado a nivel del surco gingival.
Luxacin: diente se suelta y/o desplaza sin salirse
del alvolo.
Intrusin: diente enterrado dentro del alvolo.
Extrusin: diente mvil, sobresale del alvolo.
Avulsin: diente fuera del alvolo.
Fractura dentaria: diente en 2 o ms fragmentos, en
corona o raz del diente.
Conducta
Mantener la calma y tranquilizar al nio. ABC.
229
Revisar la boca, si sangra, secar con gasa, o pauelo

limpio. Comprimir. Si las heridas tienen tierra, lavar
con agua potable corriente.
Buscar cuerpos extraos (fragmentos de diente o el
diente completo).
Aplicar compresas fras, o hielo, en la zona.
En el caso de:
a) Luxacin: comprimir con el ndice y el pulgar
(pinza) alinendolo con los dems.
b) Avulsin: recoger el diente tomndolo por la
corona, sin tocar raz, lavar con agua corriente,
y transportarlo en un vaso con agua, leche o
en la misma boca del menor, al centro de
urgencia ms cercano (< de 30 minutos para
reimplantarlo). Si centro muy distante,
reimplantar, llevando a posicin, en el sitio
correcto,
y
posicionarlo
presionando
fuertemente. Comprimir suave y firmemente
hasta detener sangrado. Llevar al menor al
centro asistencial ms cercano.
c) Suspenda la mamadera y el chupete, si usa.
d) Cepille los dientes suavemente despus de las
comidas.
e) Alimentacin blanda.
Caractersticas:
Dientes mal alineados.
Alteracin en el perfil.
Al juntar los dientes, no hay contacto entre los
superiores e inferiores.
Al juntar los dientes, puede que algunos dientes
inferiores sobrepasen a los superiores
Causas
Hereditarias.
Congnitas (durante vida intrauterina, como labio
leporino con o sin fisura palatina).
Adquiridas, por malos hbitos (chuparse el dedo,
mamadera o chupete, interponerse objetos o la
lengua entre los dientes, masticar por un solo lado,
respiracin bucal) o por prdida prematura de
dientes de leche (disminuye espacio para futuros
dientes permanentes).
Prevencin
Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses
(desarrollo armnico de la cara).
Masticacin bilateral (consumo de alimentos
fibrosos).
Dientes de leche sanos (espacio a los definitivos).
Detectar y corregir malos hbitos.
Nariz limpia, para evitar la respiracin bucal
Dientes de leche no se reimplantan; limpiar el sangrado y

evitar edema.
AUGE
Prevencin: eliminar factores de riesgo y evitar acciones

inseguras
Garantas Explcitas en Salud (GES) en Salud Bucal se

reflejan en:
MALOCLUSIONES
Salud Oral integral de los Nios de 6 aos y Atencin

Integral del Paciente Fisurado (vigentes desde el 1 de
Julio de 2005)
La oclusin, o mordida normal:

Todos los dientes estn bien alineados, o parejos.
Superiores cubren ligeramente a los inferiores.
Al morder, contactan con sus homlogos
Salud Oral del Adulto de 60 aos y la Urgencia

Odontolgica Ambulatoria (vigentes a partir del 1 de
julio de 2007)
230
PREVENCIN DE ACCIDENTES
0-6 MESES
Aconsejar sobre el buen dormir (colchn firme, sin
almohadas, no sobreabrigar, decbito dorsal,
barrotes altos y con no ms de 6 cm entre cada uno
de ellos)
Uso silla de auto en asiento trasero, mirando hacia
atrs
No dejar solo en la baera, en superficies altas
(mudador, camas, sillones), con hermanos pequeos
o con mascotas. Desaconsejar futuro uso de andador
No exponerlo al sol, no beber lquidos calientes con
l en brazos.
Evitar cadenas en el cuello y alfileres de gancho o
clip metlico en la ropa.
Evitar dejar cerca de su alcance objetos pequeos
que pudiera traga, tb medicamentos y otros
productos qumicos.
Mantener ambiente libre de contaminacin
intradomiciliaria (cigarro, estufas, etc)
6M-1A
Acostarse en el suelo y buscar posibles peligros para
el nio a ese nivel.
Silla de auto atrs, mirando hacia atrs. Sobre los 10
kg puede orientarse hacia adelante
No dejar solo en altura, en la tina, con nios
pequeos o con animales. Colocar reja en escaleras
(arriba y abajo), no usar andador, proteger
ventanas.Bajar al colchn de la cuna al nivel ms
bajo
Si hay piscina en la casa, ponerle reja y mantener
cerrada.
No dejar ollas pesadas o con lquidos calientes en el
borde de la cocina, no dejar alargadores enchufados.
Si se expone al sol, aplicar protector solar con
micropigmentos.
Guardar medicamentos lejos del alcance del nio,
con llave. Tambien cortopunzantes (tijeras, cuchillos,
etc) y posibles txicos (cloro, soda caustica).
No dejar al alcance bolitas, globos bolsas plsticas,
man, o juguetes pequeos
Aprender primeros auxilios y RCP; mantener cerca
del telfono los nmeros de emergencia.
Casa segura: nio comienza a deambular, tener

enchufes en buen estado y protegidos, proteger
escalas, ventanas y cercar piscina.
Juego seguro: no dejar que juegue cerca de agua sin
supervisin, evitar juguetes y alimentos pequeos,
asegurarse que el nio no tenga fcil acceso a la calle
(puertas con seguro).
Evitar quemaduras: Evaluar t del agua al baar al
nio, no exponer al sol sin proteccin solar, no dejar
objetos con lquidos calientes sobre bordes o sobre
mesa con mantel, no permitir que el nio entre a la
cocina mientras se est cocinando.
Prevenir intoxicaciones: frmacos, detergentes y
productos de limpieza fuera del alcance de los nios
Uso permanente de silla de auto.
Ensearle a acercarse con cuidado a los animales,
especialmente a perros desconocidos.
Escoger cuidadosamente quien cuidar al nio.
Conversar sobre actitudes adecuadas para formacin
de hbitos y disciplina y prohibir castigo fsico o
psicolgico.
PREESCOLAR (2-6 AOS)

Establecer reglas claras para resguardar su seguridad
Silla de auto apropiada
Reglas de seguridad en la calle: No acercarse solo a
la calle, no hablar con extraos. Cerraduras en
ventanas, puertas de calle, cierre de balcones.
Elegir cuidadosamente a cuidadores y a quienes lo
trasladen.
Usar chaleco flotador, no dejar solo en piscina ni en
la tina. Luego ensearle a nadar y usar piscina solo
bajo supervisin de un adulto.
Restringir ingreso a la cocina
Prevencin de intoxicaciones, guardar bajo llave.
Uso da casco y protecciones para bicicleta y patines
ESCOLAR (6-10 AOS)

Establecer reglas claras sobre aspectos que
signifiquen riesgos: salir a la calle, acceso a
medicamentos, conversar con extraos, uso de
equipos elctricos, uso de cinturn de seguridad,
protecciones en deportes (cascos, rodilleras, etc)
supervisin permanente en natacin.
1 Y 2 AOS
231
Debe adquirir conciencia del riesgo de accidentes,

importancia de la prevencin y conductas personales
ms seguras respecto a estos riesgos. La mayora de
los accidentes a esta edad pasan fuera del hogar,
pero dentro debutan nuevas situaciones como la
manipulacin de armas de fuego (no tener armas en
el hogar).
Uso cinturn de seguridad, conducta responsable al

conducir vehculos, uso de casco en bicicleta o moto
Aprender a nadar y evitar conductas de riesgo
No beber alcohol, en especial en situaciones de
riesgo: nadar, andar en bote, etc.
Uso de protector solar
Uso de protectores en caso de deportes de contacto
Evitar contaminacin acstica
ADOLESCENTE (10-19 AOS)
Evitar manipulacin se armas, situaciones de riesgo

de maltrato fsico o abuso sexual
232
TRASTORNOS DE GASES Y ELECTROLITOS

INTRODUCCIN
Los nios son ms susceptibles a los cambios
hidroelectrlticos dado que stos no siempre logran
manifestar su sed y adems tienen una menor regulacin
de los fluidos y ELP a nivel renal por inmadurez de este
sistema. Tienen menor capacidad de concentrar la orina.
Adems, parte del Na y K ingerido es necesario para su
crecimiento por lo que deben mantener un equilibrio (+).
Tipo I: K normal o . Hay incapaciad para

acidificar la orina. Se manifiesta por
vmitos, poliuria, retardo del crecimiento,
hipercalciuria. Tratamiento: suplemento de
K con citrato o bicarbonato.
Tipo II: de la reabsorcin proximal de
bicarbonato (acidosis hiperclormica). TTo
igual al anterior.
Tipo IV: Potasemia elevada, menor
excrecin de cidos (con orina cida)
REGULACIN CIDO-BASE
-
Tamponamiento extracelular: principalmente HCO3

/H2CO3 (Segundos)
Compensacin respiratoria mediante el aumento o

disminucin de PaCO2 (horas)
Tamponamiento intracelular
Los RN tienden a ser ms acidticos por <reabsorcin
renal de bicarbonato y <excrecin de cidos. Se estima
que a los 2 aos sera comparable con el adulto.
EVALUACIN
Anamnesis: preguntar por ingesta de sustancias
(salicilatos, metanol); comorbilidad (DM, Trastornos del
crecimiento, neuropata); Sntomas asociados (vmitos,
diarrea, poliuria, oliguria, etc)
Ex. Fsico: Estado general, IPT, estado de hidratacin, PA.
Laboratorio: GSV, BUN, Creatinina, ELP. Determinacin
del Anin GAP (normal es menor o igual a 12)
ACIDOSIS METABLICA
Compensa con alcalosis respiratoria. Por cada 1 mEq de
Bicarbonato, disminuye 1.2 mmHg la PaCO2
1.
del bicarbonato plamtico por prdida extrarrenal:

diarrea aguda, ileo-colostoma, drenaje biliar.
2.
Mayor excrecin renal de bicarbonato: acidosis

tubular renal.
4.
Reponer dficit de bicarbonato:

(Bic. Ideal - Bic real) x Peso x 0.3
Bicarbonato ideal depender del valor de PaCO2.
PaCO2 = 35 -- Bic = 20
PaCO2 = 25 -- Bic. = 15
PaCO2 = 15 -- Bic. = 8
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Compensa con alcalosis metablica.
Por cada 10 mgHg de aumento de PaCO2, aumenta 3.5
mEq/L el bicarbonato.
CAUSAS
Hipoventilacin por obstruccin respiratoria, depresin
del centro respiratorio, Enfermedad neuromuscular, paro
cardiorrespiratorio.
CLNICA
CAUSAS
Aumento de cidos plasmticos: por ingesta

(alimentacin parenteral, intoxicacin con cidos),
cetoacidosis diabtica, acidosis lctica
hipoperfusin (lactato > 18 mg/dL o 2 mMol/L)
Con pH <7.2 puede haber disminucin de la

contractilidad cardaca, hiperkalemia por redistribucin,
alteracin del flujo renal y cerebral.
TRATAMIENTO
Compensacin renal (horas a das)
3.
CLNICA
por
Neuro: ansiedad, desorientacin, sopor, coma.

Si es crnica: Sg. hipoxemia, somnolencia, confusin.
TRATAMIENTO
Segn etiologa. Eventualmente ventilacin asistida.
ALCALOSIS METABLICA
Compensa con acidosis respiratoria. Por cada 1 mEq/L de
aumento del bicarbonato, aumenta 0.7 mmHg la PaO2.
CAUSAS
Acidosis tubular renal:
233
Aporte exgeno; hipocalemia; hipocloremia (vmitos,

diurticos, fibrosis qustica, Posthipercapnia). Mayora es
por VEC disminuido y mayor reabsorcin de agua y
bicarbonato.
Clnica, laboratorio (potasemia < 3.5)

Exmenes complementarios: potasuria. Si menor a 10-15
es por prdida extrarrenal; relacin Na/K <1 con buena
funcin renal indica prdida tubular.
Causas ms raras son: Hiperaldosteronismos, Sd de

Bartter, Sd adrogenital.
TRATAMIENTO
CLNICA
Dieta rica en K o suplementos con citrato, gluconato,

jarabe de KCl.
Hipo o hipertensin arterial, calambres, tetania (por

hipocalcemia relativa). Retardo del crecimiento, letargia.
Si grave: Dar 0.5 mEq/Kg/h de K (mx 40 mEq/L)
HIPERKALEMIA (K>5.5-6.0)
TRATAMIENTO
CAUSAS
Correccin de la causa
PseudohiperK: por hemlisis. Es lo ms frecuente.

Siempre considerar la cnica del paciente.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Compensa con acidosis metablica. Por cada 10 mmHg
de disminucin de la PaO2, disminuye 5 mEq/L el
bicarbonato.
Mayor aporte exgeno: iatrogenia
CAUSAS
Mayor aporte endgeno: citolisis (hemlisis,

rabdomiolisis, quemaduras extensas, Sd de lisis
tumoral)
Hiperventilacin por Sd ansioso, hipoxia (crisis asmtica),

lesin del centro respiratorio.
Por redistribucin: acidosis; DM descompensada;

hiperosmolaridad plamtica
CLNICA
Por menor excrecin renal: IRC o aguda en etapas

finales. Insuficiencia suprarrenal. Uso de
medicamentos como iECA, espironolactona,
Betabloqueadores.
Vasoconstriccin
cerebral:
Parestesias por hipocalcemia
mareos,
confusin.
TRATAMIENTO
Respiracin dentro de bolsa
HIPOKALEMIA (K<3.5)
CAUSAS
Por redistribucin: alcalemia, drogas (insulina, B2
adreenrgicos, digoxina)
Por prdidas extrarrenales: vmito, diarrea (adems
hiperaldosteronismo secundario)
Por prdidas renales: uso de diurticos (tiazidas,
furosemida, manitol); hiperaldostronismo; mineralo
y glucocorticoides; acidosis tubular I y II.
CLNICA
Neuromuscular: paresia, parlisis (ileo)
Renal: poliuria (nefropata por deplecin de K)
Cardiaco: hipoexcitacin celular. 1 ST deprimido;
2 aplanamiento onda T; 3 aparicin onda u; 4
arritmias.
DIAGNSTICO
CLNICA
Cardiaco: mayor excitabilidad celular. 1 T picudas;
2 alargamiento del PR; 3 QRS ancho; 4 ausencia
de onda P; 5 Arritmias: FA- asistola
Neuromuscular. Debilidad muscular, parestesias,
parlisis flcida.
TRATAMIENTO
Si hay alteraciones al ECG: gluconato de Ca 9%: 0.51 ml/Kg/5 minutos. Repetir en 10 minutos ms si es
necesario.
NBZ con SBT: un set
Administracin de insulina: SG 20%/Kg/h, dar 2.5cc.
luego de 30 minutos, administrar Insulina cristalina
0.05U/Kg/h ev (1U/3g de glucosa)
Estos mecanismos slo logran disminuir la colemia por
redistribucin. Para disminui la colemia corporal total:
Administracin de volumen ms furosemida
Resinas: Kayexalate 1g/Kg/d en 3-4 dosis.
Dilisis
HIPERNATREMIA (NA>145)
234
Volemia :
CAUSAS
-
Gastrointestinal:
diarrea,
se
proporcionalmente ms agua que Na
elimina
Iatrogenia
Renal: Hiperaldosteronismo
Diabetes inspida (central y nefrognica): por

prdida de agua pura.
Cualquier cuadro que cause deshidratacin en

personas que no tienen acceso al agua. (Por ej.
Abuelito con DM descompensada, Recin nacido en
fototerapia, recordar que requiere mayor aporte de
lquidos)
CLNICA
Signos de deshidratacin (taquicardia, mucosas secas,

ojos hundidos, etc). Sintomatologa de la hipernatremia
depender de la intensidad y el tiempo de evolucin.
Agudo: agitacin, letargia, llanto agudo, hemorragia
cerebral, convulsiones, coma. Crnico: irritabilidad,
decaimiento (mayor compensacin)
DIAGNSTICO ETIOLGICO
GI (vmito, diarrea) en personas con acceso al agua.
Piel (sudor, quemaduras)
Renal: uso de diurticos (tiazidas, furo); diuresis

osmtica; Necrosis tubular aguda; nefritis tbulointersticial; UOB; Hipoaldosteronismo.
Volemia Normal:
- SIADH
- Insuf. Suprarrenal
- Hipotiroidismo
- Mayor ingesta de agua (sicosis)
- Iatrogenia.
Volemia :
- Nefrosis
- ICC
- Insuf. Heptica
- IRC
CLNICA
Edema cerebral: nuseas, vmitos, anorexia, letragia,
cefalea, confusin, coma, hipotermia.
Calambres, debilidad muscular.
FENA , en caso de hipernatremia sin deshidratacin

(por iatrogenia)
DIAGSTICO ETIOLGICO
FENA , en caso de hipernatremia con deshidratacin;

medicin de ADH si se sospecha Diabetes Inspida
Descartar pseudohiponatremia. Determinar osmolaridad

pasmtica.
TRATAMIENTO
Prdidas extrarrenales: natriuria <20. FENA , lo

contrario orienta a prdidas renales.
Si el paciente se encuentra muy deshidratado, lo primero

es reanimar con cristaloides (SF) en bolos de 10-20cc/Kg
Luego calcular el dficit de agua: [Peso x 0.6 (1145/natremia)]
SIADH: osmolaridad urinaria>

plasmtica, natriuria >20
100,
TRATAMIENTO
0.5 mEq/L/h (< 12 mEq/L/d). Monitorizacin frecuente

para ajustar fluidos.
Monitorizacin contnua.
En hipernatremias agudas se puede ir un poco ms

rpido. En caso de convulsiones detener tratamiento y
administrar SF 3%.control frecuente natremia.
Correccin < 12mEq/L/d.

- Agudo: 4-6 ml/Kg SF 3%.
- Crnica: Aumentar 0.5mE/L/h
HIPONATREMIA (NA<135)
Si deshidratado, volumen y reevaluar.
CAUSAS
Pseudohiponatremia. Por glicemia, manitol (osmoles)
que arrastran agua causando hiponatremia relativa
(menor concentracin pero Na corporal total normal)
osmolaridad
Correccin rpida pueda ocasionar mielinolisis pontina.
Si volemia , restriccin de agua y Na, diurticos.

Si volemia normal: tto segn la causa (suplemento de
tiroxina, cortisol).
SIADH: restringir lquidos, si grave furo ms SF 3%
235
SEROLOGA Y AISLAMIENTO VIRAL

Virus
Mtodo diagnstico
Rotavirus
Sarampin
VHS
VZ
CMV
Test Pack (rotatest)

IgM
IFD, cultivo (tincin de Tzanc), PCR
IFD, cultivo
IgM-IgG en inmunocompetente
Antigenemia
PCR en Inmunodeprimido
Cultivo (Shell Vial)
Influenza
VRS
ADV
Enterovirus
IFD, cultivo, Test Pack, PCR

Cultivo
Hanta
Hepatitis B
Hepatitis C
VIH
Epstein Bar
PCR (de preferencia)

IgM-IgG, PCR
Ag de superficie
Anticore IgM-IgG
IgM-IgG
Seguimiento carga viral
Serologa (por ELISA) (2 muestras pos)
Confirmacin por Western Blot o PCR
Seguimiento con recuento CD4 y carga viral
Ac heterfilo (> 4 aos)
VCA IgM-IgG
PCR (inmonudeprimidos)
Muestra
deposiciones
Sangre (suero)
Lesin (base de vescula)
Lesin vesicular
Sangre
Sangre
sangre
sangre LBA LCR
Orina
Hisopado farngeo o aspirado
Hisopado farngeo,deposiciones (en deposiciones no
necesariamente indica infeccin actual)
Lquido estril o tejido, sangre y LCR
Sangre- secrecin traqueal
Sangre
Sangre
Sangre
sangre
Panel viral: ADV, VRS, Influenza A y B, Parainfluenza 1,2 y3. Adems en PUC Metaneumovirus.
momento en que se recolecta la muestra (requiere
OTROS MTODOS DIAGNSTICOS
secrecin especfica donde se este excretando el virus o
agente estudiado. Ej deposicin, LCR, secrecin
Observacin con o sin tincin
respiratoria, etc)
Tincin de Ziehl Nielsen: Micobacterias; Criptosporidium
IFD: virus respiratorios, CMV, toxina clostridium,
Tinta China: Criptococo
criptococus
Tincin de Giemsa: Plasmodioum
ELISA: Clamidia, legionella
CULTIVO
Agar Chocolate y Polivitex: hemophilus y fastidiosos
Bordet-Gengou y Regan Lowe: Bordetella pertussis y
parapertussis
Thager martin: Neiseria
Mc Conkey: enterobacterias, Gram no fermentadores
Agar Sabouraud: hongos
ETECCIN DE ANTGENOS (AG)
Ltex: S. Neumoniae, Meningococ, SGB, Ecoli, HIF B.
DETECCIN DE CIDOS NUCLEICOS (PCR)

Ventaja: rpido, alta sensibilidad y especificidad.
Desventaja: caro, requiere alta sospecha clnica. Por su
alta sensibilidad es muy lbil a transformarse en un falso
positivo si las condiciones de trabajo no son
correctamente seguidas.
Grmenes detectables: P. Carini, TBC, B. Pertussis, VHS,
VIH, etc.
Ventajas: til para virus. Buena especificidad.

Desventajas: sensibilidad dependiente del virus y del
236
ATENCION INMEDIATA DEL RECIEN NACIDO

OBJETIVO
Detectar y evaluar oportunamente situaciones de
emergencia vital para el RN, la ms frecuente es la
depresin cardiorrespiratoria que requiere los medios y
personal entrenado. Adems consiste en realizar
medidas que promuevan la salud del RN.
EVALUACIN Y EXAMEN DEL RN

Evaluacin de la respiracin, frecuencia cardaca, tono
muscular irritabilidad refleja y color.
Test de Apgar al minuto y a los cinco minutos.
SIGNO/PUNTAJE
Frecuencia
cardaca
Ausente
< 100
>100
Esfuerzo
respiratorio
Ausente
Dbil, irregular
Llanto
vigoroso
Tono muscular
Flacidez
total
Cierta flexin
de
extremidades
Movimientos
Activos
Irritabilidad
refleja
No hay
respuesta
Reaccin
discreta
(muecas)
Llanto
Color
Cianosis
total
Cuerpo rosado,
cianosis distal
Rosado
Descartar malformaciones mayores: algunas son

emergencias vitales (atresia de coanas, hernia
diafragmtica, atresia esofgica, hipoplasia pulmonar,
malformaciones renales, disrafias espinales, genitales
ambiguos, imperforacin anal)
Antropometra y primera evaluacin de edad gestacional.
CUIDADOS Y PROCEDIMIENTOS DE
ENFERMERA
1
Recepcin del RN en la sala de parto.
2
Aspiracin de secreciones.
3
Ligadura y seccin del cordn.
4
Secado del nio y cuidado de la
termorregulacin.
5
Identificacin del RN.
6
Antropometra.
7
Paso de sonda nasogstrica.
8
Administracin de vitamina K.
9
Profilaxis ocular.
10
Muestra de cordn para grupo sanguneo, Rh y
Coombs directo.
237
REANIMACIN NEONATAL
PRECAUCIONES UNIVERSALES
Uso de guantes y otras barreras protectoras al
manipular RN, ya que el riesgo de contacto con
sangre y lquidos orgnicos es alto.
ETAPAS DE REANIMACIN
Se recomienda la siguiente secuencia (la mayora de
los RN requieren solo de las primeras etapa para
estabilizarse):
Etapa 1: Posicionar, secar, succionar y estimular.
Etapa 2: Ventilacin con presin positiva con bolsa y
mscara, o tubo endotraqueal.
Etapa 3: Masaje cardaco.
Etapa 4: Medicamentos y fluidos.
ETAPA 1
Inmediatamente despus del parto se coloca al RN
debajo de un calefactor radiante y se seca para evitar la
prdida de calor; secado rpido y estimulacin
Obtener una va area permeable, posicionando al RN en
decbito dorsal con una ligera extensin del cuello.
oxgeno 100% o la
disponga.
mayor concentracin que se
La intubacin endotraqueal est indicada cuando :

VVP por tiempo prolongado
Ventilacin con bolsa y mscara es inefectiva
Hernia diafragmtica
Necesidad de aspirar meconio de trquea.
ETAPA 3
Iniciar masaje cardiaco despus de 30 segundos de
ventilacin con presin positiva, si la FC es < 60/min, o
entre 60 y 80/min y no aumenta; debiendo
discontinuarse si la FC aumenta sobre 80 a 100/min.
La frecuencia del masaje debe ser de 120/min., con una
relacin masaje/ ventilacin 3/1.
La tcnica puede ser la del pulgar o la de los dos
dedos.
No iniciar masaje cardiaco mientras no se haya
establecido una ventilacin adecuada, de modo que la
ventilacin es prioritaria en una reanimacin.
ETAPA 4
Succionar las secreciones primero a travs de la boca y

luego a travs de la nariz con jeringa de pera o sonda de
aspiracin.
Medicamentos y fluidos: La va de administracin de

drogas puede ser la va umbilical, otras vas venosas
(perifrica, femoral), intra sea e intra traqueal.
La mayora de los RN comenzar a respirar efectivamente

en respuesta a la estimulacin leve, (secado,
calentamiento y aspiracin). Si el RN no responde dar
suaves palmadas en la planta de los pies y frotar la
espalda.
Adrenalina: indicada si la FC es < 60/min, despus de un

minuto de adecuada ventilacin y masaje cardiaco por 30
segundos. Dosis: 0.01 a 0.03 mg/kg (0.1 a0.3 ml/kg de
solucin al 1:10.000).IV o ET. Si la FC permanece bajo
100/min, se puede repetir la dosis cada 3-5 min. Dosis
ms altas de adrenalina (megadosis) no estn indicadas.
Si no hay respuesta pronta se debe proseguir con la

reanimacin, sin prdida de tiempo.
ETAPA 2
Contempla la administracin de oxgeno, ventilacin con
presin positiva y en algunas situaciones la intubacin
endotraqueal.
En esta etapa el manejo depende de la frecuencia
cardiaca, esfuerzo respiratorio y color.
Si la ventilacin es adecuada, con FC>100/min. pero hay
cianosis central, administrar oxgeno al 100% o la mayor
concentracin que se disponga, hasta que el RN est
rosado, iniciando su retiro lentamente.
Si la FC<100/min. o el esfuerzo respiratorio est ausente
o es insuficiente, dar ventilacin a presin positiva con
Expansores de volumen: usarlos cuando existe historia o

evidencia de sangramiento agudo, con palidez
persistente despus de adecuada oxigenacin, pulsos
dbiles con buena FC y escasa respuesta a la reanimacin
Bicarbonato de sodio: Uso controvertido. Se recomienda
en aquellas reanimaciones prolongadas y en que exista
una adecuada ventilacin y circulacin. Idealmente slo
si hay acidosis comprobada y teniendo adecuada
ventilacin.
Glucosa:
administrarla
slo
con
niveles
de
glucosa<40mg/dl; en bolo de 2 ml/kg de glucosa al 10% a
pasar en 1 a 2 min.
Naloxona: antdoto opiceo, que se usa en casos de
depresin respiratoria marcada con historia materna de
narcticos en las ltimas 4 hrs. Dosis: 0.1 mg/kg iv, im, sc,
238
TET. Puede repetirse cada 3 a 5 minutos si no hay

respuesta.
repetirse despus de 30 a 60 segundos si no hay

respuesta. Dosis mxima acumulada 1mg.
Flumazenil: antdoto para las benzodiazepinas, en caso

de existir depresin respiratoria del RN y antecedente de
uso materno. Dosis: 0.1 mg total iv directo. Puede
SUSPENDER LA REANIMACIN
Luego de 10 minutos de reanimacin adecuados, y sin
signos de vida.
239
240

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gl

Actualizado por Antonia Dittborn A

Diarrea aguda y deshidratacin ........................................4

Bronquitis aguda ............................................................. 68

Sndrome disentrico ........................................................7

Diarrea crnica y malabsorcin ........................................9

Shock sptico .................................................................. 73

Desnutricin infantil .......................................................12

Sndrome convulsivo, convulsin febril .......................... 76

Cuerpo extrao en va area .......................................... 79

Hepatitis viral ..................................................................15

Crisis de asma ................................................................. 82

Sndrome febril ...............................................................18

Insuficiencia Cardaca ..................................................... 88

Sndrome bronquial ostructivo del lactante ...................20

Apnea del lactante .......................................................... 91

Abdomen agudo ............................................................. 94

Otitis media aguda ..........................................................27

Rinosinusitis aguda y Etmoiditis .....................................28

Faringoamigdalitis aguda ................................................29

Paro cardiorrespiratorio (Reanimacin bsica y avanzada)

Laringitis aguda obstructiva ............................................31

Tumores slidos ............................................................ 104

Absceso amigdalino ......................................................145

Lactancia materna ........................................................ 218

Infecciones osteoarticulares .........................................146

Desarrollo Psicomotor .................................................. 220

Celulitis periorbitaria ....................................................150

Alimentacin normal .................................................... 223

Conjuntivitis aguda .......................................................151

Supervisin de salud del adolescente........................... 224

Adenitis cervical ............................................................152

Evaluacin del crecimiento y desarrollo ....................... 225

Infeccin por VIH ..........................................................155

Salud oral ...................................................................... 227

Prevencin de accidentes ............................................. 231

Insuficiencia heptica aguda .........................................161

Trastornos de Gases y Electrolitos ................................ 233

Dolor abdominal recurrente .........................................163

Serologa y aislamiento viral ......................................... 236

Estenosis hipertrfica del ploro ...................................165

Atencin inmediata del RN ........................................... 237

Reanimacin neonatal .................................................. 238

DIARREA AGUDA Y DESHIDRATACIN

Niveles de conocimiento EMN

Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y

Disminucin en la consistencia de las deposiciones y/o un

Innecesarios en manejo ambulatorio. En hospitalizados:

En Chile, la prevalencia de diarrea aguda es de 2,7

DESHIDRATACION la ms frecuente y grave

requiere tratamiento ev: Ceftriaxona o Gentamicina.

Diarrea prolongada por Yersinia: Si est en

Clera: Doxiciclina, Cotrimoxazol.

< 50 ml/kg (> 5% peso)

50-100 ml/kg (6-9% del peso)

100 ml/kg ( 10% del peso)

Muy hundidos o secos

Sediento, bebe vidamente*

Bebe mal o no es capaz de hacerlo*

Se retrae muy lento*

2 o ms signos, incluyendo al menos uno*

mayores, si el nio vomita, esperar 10 minutos, luego

Volumen SRO luego de

tanto como desee