AGRESIF PERIDONTITIS

AGRESIF PERIODONTITIS

Periodontitis agresif berbeda dari bentuk cronic terutama oleh (1) pesatnya laju
perkembangan penyakit terlihat pada individu yang sehat, (2) tidak adanya akumulasi plak dan
kalkulus yang besar, dan (3) riwayat keluarga penyakit agresif sugestif dari sifat genetik.
Bentuk peridontitis sebelumnya diklasifikasikan sebagai awal-awal periodontitis dan karena itu
masih termasuk banyak karakteristik yang sebelumnya diidentifikasi dengan bentuk lokal dan
umum dari awal-awal periodontitis. Meskipun presentasi klinis dari penyakit agresif tampaknya
bersifat universal, faktor etiologi yang terlibat tidak selalu konsisten, menguraikan faktor klinis
tambahan, mikrobiologis, dan karakteristik imunologi dari penyakit agresif yang mungkin
terjadi. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya untuk awal-awal penyakit, bentuk agresif
peridontitis biasanya mempengaruhi orang-orang muda pada atau setelah pubertas dan dapat
diamati selama dekade kedua ketiga kehidupan (yaitu, 10 sampai 30 tahun).
Periodontitis agresif umumnya mempengaruhi individu sistematis sehat kurang dari 30
tahun, meskipun pasien mungkin lebih tua. Periodontitis agresif dapat universal dibedakan dari
periodontitis kronis pada usia onset, pesatnya laju perkembangan penyakit, sifat dan komposisi
dari mikroflora subgingival terkait, perubahan dalam respon imun inang, dan agregasi familial
individu yang sakit. Selain itu, pengaruh ras yang kuat diamati di Amerika Serikat, penyakit ini
lebih umum di kalangan Afrika Amerika.
Epidemiologi Penyakit
Periodontitis agresif (sebelumnya dikenal sebagai awal-awal peridontitis)adalah
kerusakan periodontal yang menjadi klinis selama masa remaja atau dewasa.Penyakit ini telah
diklasifikasikan menjadi dua jenis: localized and generalized. Istilah lain yang ditemukan dalam
literatur yang telah digunakan untuk menggambarkan bentuk-bentuk dari agresif periodontitis
termasuk juvenile, localized juvenile, generalized juvenile, rapidly progressive, severe, and
prepubertal periodontitis. Perbedaan antara bentuk localized and generalized didasarkan pada
distribusi kerusakan periodontal dalam mulut. Localized aggressive periodontitis ditandai dengan
hilangnya tulang di sekitar gigi geraham pertama dan gigi seri. Generalized aggressive
periodontitis ditandai dengan pola yang lebih luas dari kerusakan periodontal.
Meskipun periodontitis agresif ditandai pola kerusakan periodontal. Dalam sebuah
survei nasional kesehatan mulut anak sekolah AS, tiga definisi pengawakan kasus digunakan
untuk periodontitis agresif, sebagai berikut:
Localized aggressive periodontitis: terjadi pada setidaknya satu molar pertama dan setidaknya
satu insisifus atau molar kedua dan dua atau lebih sedikit caninus atau premolar terjadi
kehilangan perlekatan lebih dari 3 mm.
Generalized aggressive periodontitis: kriteria untuk penyakit localized tidak terpenuhi, empat
atau lebih gigi dan lebih besar dari 3 mm kehilangan perlekatant, dan setidaknya dua gigi yang
terkena adalah molar kedua, caninus, atau premolar.
Incidental loss of periodontal attachment: kriteria untuk penyakit localizedtidak terpenuhi, dan
satu atau lebih gigi terjadi kehilangan perlekatan lebih dari 3 mm.
Bagaimana Periodontitis Agresif Terjadi?

Kebanyakan penelitian dari negara Amerika dan negara-negara lain yang telah
memeriksa localized aggressive peridontitis pada remaja prevalensi diperkirakan di bawah 1%.
Di
negara-negara
Amerika
prevalensi localized
ang
generalized
aggressive
peridontitis diperkirakan masing-masing 0,53% dan 0,13%. Yang lain dari % 1.61 dari remaja
terjadi kehilangan perlekatan yang tidak sesuai dengan definisi kasus studi untuk
penyakit localized or generalized.
Satu studi longitudinal yang dilakukan di Inggris diikuti 167 peserta dari usia 14 sampai
19 tahun. Kehilangan perlekatan periodontal diukur pada permukaan mesiofacial dari molar
pertama, premolar pertama, dan gigi insisivus satu. Selama 5 tahun, persentase subyek dengan
kehilangan perlekatan pada satu atau lebih gigi diperiksa meningkat: dari 3% menjadi 77% untuk
kehilangan perlekatan yang lebih besar dari 1 mm dan dari 0% sampai 14% untuk kehilangan
perlekatan lebih besar dari 2 mm. Pada usia 19 tahun, 31% dari situs examinated kehilangan
perlekatan lebih besar dari 1 mm, dan 3,1% terjadi kehilangan perlekatan lebih besar dari 2 mm.
Gigi yang paling sering terkena adalah molar pertama rahang atas dan rahang bawah incisior
insisivus satu. Pada pelajar 19-tahun, 9% dari geraham rahang atas mengalami hilangnya
perlekatan dari 2 mm. Kehadiran kalkulus subgingival dan plak adalah prediktor signifikan dari
kehilangan perlekatan 5 tahun.
Prevalensi periodontitis agresif sangat tinggi di Afrika Amerika pada bangsa berkulit
putih. Dalam sebuah studi peridontitis agresif di kalangan remaja AS, diperkirakan bahwa 2,05%
orang Amerika Afrika memiliki peridontitis lokal dibandingkan dengan 0,14% dari kulit putih.
Untuk generalized, prevalensi adalah 0,59% untuk Amerika Afrika dan 0,03% untuk kulit putih.
Prevalensi kehilangan perlekatan insidental lebih tinggi antara Amerika Afrika dibandingkan
kulit putih: 4,63% banding 0,91%.
Bakteri A.Actinimycetemcomitans ditemukan dalam jumlah banyak pada lesi
periodontal localized aggressive dan merupakan patogen utama yang terkait dengan
penyakit. Penghapusan patogen dikaitkan dengan improvemet klinis.
Bakteri menghasilkan leukotoxin yang kuat yang membunuh neutrofil, yang
memberikan pertahanan yang penting terhadap infeksi periodontal. Noda yang berbeda dari
A.actinomycetemcomitans menghasilkan berbagai tingkat leukotoxin. Strain yang sangat beracun
menghasilkan 10 sampai 20 kali tingkat leukotoxin seperti halnya strain minimal beracun.
Faktor lain yang terlibat dalam patogenesis periodontitis agresif adalahrusaknya fungsi
neutrofil. Tertekan neutrofil chemotaxis adalah temuan yang konsisten antara pasien dengan
bentuk-bentuk localized or generalized dari penyakit.Dan neutrofil chemotactic kelainan genetic
dapat mempengaruhi individu untuklocalized. Namun, tidak semua orang dengan localized telah
tertekan chemotaxis neutrofil, dan tidak semua individu dengan chemotaxis neutrofil tertekan
mengembangkan penyakit lokal. Faktor lain adalah host yang tak dikenal yang mungkin terlibat
dalam patogenesis.
Interaksi Mikroba Dengan Host Dalam Penyakit Periodontitis Agresif
Karakteristik utama dari periodontitis agresif yang membedakan dari periodontitis
kronis adalah cepatnya perkembangan kehilangan perlekatan dan tulang yang jelas. Pasien
dengan periodontitis agresif adalah bahwa mereka sehat dan bahwa penyakit ini menunjukkan
pola familial accurrence.
Periodontitis agresif dapat dibagi menjadi localized aggressive or generalized. Bentuk
klasik localized aggressive periodontitis pada awalnya disebut sebagaiperiodontitis dan
kemudian sebagai localized juvenile peridontitis (LJP). Pada klasik LJP karakteristik yang
membedakan: diserang sekitar masa pubertas, kerusakan periodontal agresif lokal hampir secara

eksklusif dengan gigi seri dan geraham pertama, dan pola familial kejadian (LJP) rendah,
berkisar antara 0,1% sampai 2,3% dari anak-anak dan remaja. Generalized aggressive
periodontitis (GAP) dibedakan dari bentuk lokal oleh tingkat keterlibatan gigi permanen, dan
dianggap mencakup beberapa individu yang sebelumnya dikategorikan memiliki periodontitis
progresif cepat. Pasien dengan GAP frequanly memiliki subgingiva bakteri gram negatif
termasuk P. gingivalis,dan penekanan kemotaksis neutrofil.

1.
2.
3.
4.
5.

Faktor Risiko Untuk Periodontitis Agresif

Faktor mikrobiologis
Meskipun mikroorganisme yang spesifik sering terdeteksi pada pasien dengan
periodontitis agresif lokal (A. actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp, Eikenella
corrodens., Prevotella intermedia, dan rektus Campylobacter), actinomycetemcomitans A. telah
terlibat sebagai patogen utama yang terkait dengan PAP. Seperti dirangkum oleh Tonetti dan
Mombelli, link ini didasarkan pada bukti-bukti berikut:
A.Actinomycetemcomitans ditemukan dalam frekuensi tinggi (sekitar 90%) dalam karakteristik
lesi dari PAP.
Situs dengan bukti progresi penyakit sering menunjukkan peningkatan kadar
A.actinomycetemcomitans.
Banyak pasien dengan manifestasi klinis PAP telah meningkat secara signifikan titer antibodi
serum A.actinomycetemcomitans.
Studi
klinis
menunjukkan
korelasi
antara
pengurangan
beban
subgingival
A.actinomycetemcomitans selama pengobatan dan respon klinis yang sukses.
A.Actinomycetemcomitans menghasilkan sejumlah faktor virulensi yang dapat berkontribusi
terhadap proses penyakit.
Tidak semua laporan mendukung asosiasi A.actinomycetemcomitans dan periodontitis
agresif lokal. Dalam beberapa penelitian, A.actinomycetemcomitans baik tidak dapat dideteksi
pada pasien dengan bentuk penyakit atau tidak dapat dideteksi pada frekuensi dilaporkan
sebelumnya. Studi lain menemukan peningkatan kadar gingivalis P.intermedia, Fusobacterium
nucleatum, rektus C, dan Treponema denticola pada pasien dengan penyakit agresif baik lokal
atau umum, tetapi tidak ada hubungan signifikan yang ditemukan antara adanya penyakit agresif
dan A.actinomycetemcomitans. Selain itu, A.actinomycetemcomitans sering dapat dideteksi pada
subyek periodontal yang sehat, menunjukkan bahwa mikroorganisme ini bisa menjadi bagian
dari flora normal pada banyak individu.
Studi mikroskop elektron dari PAP telah mengungkapkan invasi bakteri dari jaringan
ikat yang mencapai permukaan tulang. Flora menyerang telah digambarkan sebagai morfologis
dicampur tapi terutama terdiri dari bakteri gramnegative, termasuk cocci, batang, filamen, dan
spirochetes. Menggunakan metode yang berbeda, termasuk imunositokimia, beberapa jaringanmenyerang mikroorganisme telah diidentifikasi sebagai A.actinomycetemcomitans,
Capnocytophaga sputigena, spesies Mycoplasma, dan spirochetes.
Faktor imunologi
Beberapa cacat kekebalan tubuh telah terlibat dalam patogenesis periodontitis agresif.
Antigen leukosit manusia (HLAs), yang mengatur respon kekebalan, telah dievaluasi sebagai
penanda calon periodontitis agresif. Walaupun temuan dengan HLAs banyak telah tidak
konsisten, HLA A9 dan B15 antigen secara konsisten dikaitkan dengan periodontitis agresif.
Beberapa peneliti telah menunjukkan bahwa pasien dengan periodontitis agresif
menampilkan cacat fungsional leukosit polimorfonuklear (PMN), monosit, atau keduanya. Cacat
ini dapat merusak baik daya tarik chemotactic dari PMN ke lokasi infeksi atau kemampuan

mereka untuk phagocytose dan membunuh mikroorganisme. Studi saat ini juga telah
menunjukkan hyperresponsiveness monosit dari pasien PAP melibatkan produksi prostaglandin
E2 (PGE2) sebagai respon terhadap lipopolisakarida (LPS). Ini fenotipe hyperresponsive dapat
menyebabkan jaringan ikat meningkat atau keropos tulang disebabkan oleh produksi yang
berlebihan dari faktor-faktor katabolik. Juga, bentuk warisan buruk fungsional FcRII monosit,
reseptor imunoglobulin manusia untuk G2 (IgG2) antibodi, telah terbukti tidak proporsional
hadir pada pasien dengan periodontitis agresif lokal. Ini cacat PMN dan monosit dapat
dirangsang oleh infeksi bakteri atau mungkin genetik berasal. Studi lebih lanjut diperlukan untuk
mengkarakterisasi asal-usul perubahan seluler.
Autoimunitas memiliki peran dalam periodontitis agresif umum, menurut
Anusaksathien dan Dolby, yang menemukan antibodi host untuk kolagen, asam
deoksiribonukleat (DNA), dan IgG. Mekanisme kekebalan tubuh mungkin termasuk peningkatan
ekspresi major histocompatibility complex (MHC) kelas II molekul,, HLADR4 penolong diubah
atau penekan T-fungsi sel, aktivasi poliklonal sel B oleh plak mikroba, dan predisposisi genetik.
Faktor Genetik
Hasil dari beberapa penelitian mendukung konsep bahwa semua orang tidak sama
rentan terhadap periodontitis agresif. Secara khusus, beberapa penulis telah menggambarkan pola
keluarga kehilangan tulang alveolar dan telah terlibat faktor genetik dalam periodontitis agresif.
Saat ini, gen spesifik belum teridentifikasi yang bertanggung jawab untuk penyakit ini. Namun,
segregational dan analisis keterkaitan keluarga dengan kecenderungan genetik untuk
periodontitis agresif lokal menunjukkan bahwa gen memainkan peran utama dalam PAP, yang
ditularkan melalui modus dominan autosomal dari warisan dalam populasi AS. Perlu dicatat
bahwa sebagian besar penelitian segregational dilakukan pada populasi Afrika Amerika, dan
karena itu modus lain dari warisan mungkin ada dalam populasi yang berbeda.
Bukti menunjukkan bahwa cacat kekebalan beberapa terkait dengan periodontitis agresif
dapat diwariskan. Misalnya, Van Dyke et al. melaporkan pengelompokan keluarga dari kelainan
netrofil terlihat pada periodontitis agresif lokal. Pengelompokan ini menunjukkan bahwa cacat
dapat diwariskan. Studi juga telah menunjukkan bahwa respon antibodi terhadap patogen
periodontal, terutama actinomycetemcomitans A., berada di bawah kontrol genetik, dan bahwa
kemampuan untuk me-mount titer tinggi yang spesifik, antibodi pelindung terhadap
A.actinomycetemcomitans mungkin ras bergantung.
Singkatnya, data mendukung konsep bahwa gen berpengaruh besar ada untuk
periodontitis agresif. Data juga mendukung dasar genetik untuk beberapa cacat imunologi
terlihat pada pasien dengan periodontitis agresif.
Namun, tidak mungkin bahwa semua pasien yang terkena dengan periodontitis agresif memiliki
cacat genetik yang sama. Seperti dirangkum oleh Tonetti dan Mombelli, "Sepertinya bahwa gen
tertentu mungkin berbeda di berbagai populasi dan / atau kelompok etnis dan heterogenitas
sehingga benar dalam kerentanan penyakit mungkin hadir. Peran gen tertentu masih harus
dijelaskan."
Faktor lingkungan
Jumlah dan durasi merokok merupakan variabel penting yang dapat mempengaruhi tingkat
kerusakan terlihat pada orang dewasa muda. Pasien dengan periodontitis agresif umum yang
merokok memiliki gigi lebih terpengaruh dan kehilangan lebih dari perlekatan klinis
dibandingkan merokok pasien dengan GAP. Namun, merokok mungkin tidak memiliki dampak
yang sama pada tingkat lampiran pada pasien muda dengan periodontitis agresif lokal