You are on page 1of 26

LONG CASE

HALAMAN JUDUL
GASTRITIS AKUT
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti
Ujian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak

Pembimbing
Dr. Chrisna Hendarwati, Sp.A

Disusun oleh
Kurniati Hatmi
NIM : 20090310168

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2014

HALAMAN PENGESAHAN
LONGCASE
GASTRITIS AKUT
Disusun Untuk Mengikuti Ujian Stase Ilmu Kesehatan Anak
Di RSUD Tidar Magelang

Disusun Oleh
Kurniati Hatmi
20090310168

Telah dipresentasikan pada tanggal 28 April 2014


Dan telah disetujui oleh :
Dosen Pembimbing

Dr. Chrisna Hendarwati, Sp.A

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis ucapkan atas limpahan karunia Tuhan Yang Maha ESA, penulis telah
menyelesaikan Long Case yang berjudul GASTRITIS AKUT. Penulis berharap semoga
tulisan ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi teman-teman sejawat yang
sedang menempuh pendidikan kepanitraan umum. Tidak lupa penulis ucapkan banyak terima
kasih kepada :
1. dr. Anto Artsanto, Sp.A yang telah memberikan bimbingan dan ilmu yang bermanfaat
selama penulis mengikuti kepaniteraan umum.
2. dr. Chrisna Hendrawati, Msi.Med, Sp.A yang telah memberikan bimbingan dan ilmu
yang bermanfaat selama penulis mengikuti kepaniteraan umum.
3. Keluarga yang mendukung dengan doa
4. Kolega bagian kesehatan anak di RSUD Tidar Magelang & RSB Budi Rahayu atas
bimbingannya.
5. Pihak-pihak lain yang membantu, namun tidak bisa disebutkan satu persatu.

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL..................................................................................................................1
HALAMAN PENGESAHAN....................................................................................................3
KATA PENGANTAR.................................................................................................................4
DAFTAR ISI..............................................................................................................................5
BAB I. PENDAHULUAN.........................................................................................................5
A.

LATAR BELAKANG..................................................................................................6

B.

TUJUAN......................................................................................................................6

C.

LAPORAN KASUS....................................................................................................6

D.

FOLLOW UP............................................................................................................12

E.

KUNJUNGAN RUMAH (Home visit).....................................................................14

BAB II. GASTRITIS AKUT....................................................................................................15


A.

Definisi......................................................................................................................15

B.

Etiologi......................................................................................................................15

C.

Klasifikasi..................................................................................................................19

D. Patofisiologi 20
E. Penegakkan Diagnosis

20

F. Penatalaksanaan............................................................................................................21
BAB III. KESIMPULAN.........................................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................24

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Menurut data dari World Health Organization (WHO), Indonesia menempati urutan
ke empat dengan jumlah penderita gastritis terbanyak setelah negara Amerika, Inggris dan
Bangladesh yaitu berjumlah 430 juta penderita gastritis. Insiden gastritis di Asia Tenggara
sekitar 583.635 dari jumlah penduduk setiap tahunnya.
Gastritis termasuk ke dalam sepuluh besar penyakit dengan posisi kelima pasien rawat
inap dan posisi keenam pasien rawat jalan di rumah sakit. Rata-rata pasien yang datang ke
unit pelayanan kesehatan baik di puskesmas maupun rumah sakit mengalami keluhan
yang berhubungan dengan nyeri ulu hati.
Pasien gastritis sering mengeluhkan rasa sakit ulu hati, rasa terbakar, mual, dan
muntah. Hal ini sering mengganggu aktivitas pasien sehari-hari yang pada akhirnya
menyebabkan produktivitas dan kualitas hidup pasien menurun. Komplikasi gastritis
sering terjadi bila penyakit tidak ditangani secara optimal. Terapi yang tidak optimal
menyebabkan gastritis berkembang menjadi ulkus peptikum yang pada akhirnya
mengalami komplikasi perdarahan, pertonitis, bahkan kematian.
B. TUJUAN
1. Tujuan umum
Long case ini dibuat untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian kepaniteraan
klinik program pendidikan profesi di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta di Rumah
Sakit Umum Tidar Magelang.
2. Tujuan khusus
Untuk mengetahui definisi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi dan faktor resiko,
patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, dan komplikasi
dari Gastritis Akut.

C. LAPORAN KASUS
1. ANAMNESIS
Tanggal Anamnesis
Macam Anamnesis
Keluhan Utama
Keluhan Tambahan
a. Identitas Pasien
Nama
Tempat, tanggal lahir
Jenis kelamin
Nama Ayah
Usia
Pendidikan terakhir
Pekerjaan
Nama Ibu
Usia
Pendidikan terakhir
Pekerjaan
Agama
Alamat
Tanggal masuk RS

: 17 Maret 2014, Pukul 10.00


: Alloanamnesis orangtua pasien
: Muntah > 5x
: Demam
: An. Fiorelo Helga
: Magelang, 12 Februari 2003
: Laki-laki
: Bp. Faris Kurniawan
: 38 tahun
: Tamat SMP
: Supir
: Ny. Yanik
: 35 tahun
: Tamat SD
: IRT
: Islam
: Jl. Pajang no. 15 Semplon Lor RT 1/ RW 1 Kemirirejo
: 17 Maret 2014

b. Riwayat Penyakit Sekarang


2HSMRS
: Pasien muntah sebanyak 3x, setiap kali muntah gelas belimbing,
berupa cairan berwarna kuning. Pasien masih mau makan dan minum sedikit-sedikit.
Pasien mengeluh sakit perut terutama pada ulu hati yang hilang timbul, terasa perih
dan sedikit panas, sakit dirasakan terutama sebelum makan dan setelah muntah. Sakit
membaik setelah makan namun kemudian muncul lagi. Demam (-). BAB (+) normal.
BAK (+) normal.
HMRS

: Pada tanggal 17 Maret 2014, pasien datang ke IGD dengan keluhan

muntah > 5x, setiap kali muntah sebanyak gelas belimbing, warna kuning, berupa
makanan dan minuman yang dikonsumsi. Pasien menjadi tidak mau makan dan hanya
minum sedikit-sedikit. Pasien mengeluh sakit perut terutama pada ulu hati yang
hilang timbul, terasa perih dan panas. Sakit dirasakan terutama sebelum makan dan
setelah muntah. Setelah makan sakit berkurang, namun kemudian muncul lagi. BAK
(+) terakhir kali pagi SMRS pukul 06.00 WIB, jumlah sedikit, warna kuning tua, dan
tidak disertai nyeri BAK. BAB (+) 1x, padat, tidak ada lendir darah maupun ampas.
Demam (-). Keadaan pasien menjadi lemas. Pasien sebelumnya tidak pernah
menderita keluhan serupa. Keluarga dan tetangga tidak ada yang menderita keluhan
serupa. Sebelumnya, pasien sering makan tidak teratur dan jarang sarapan, serta
7

pasien lebih sering sering makan jajanan di luar rumah atau sekolah, dan sering
mengonsumsi makanan pedas.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Kejang Demam
- Riwayat Penyakit Jantung
- Riwayat Trauma
- Riwayat Mondok sebelumnya
- Riwayat Asma
- Riwayat Alergi

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

d. Riwayat Penyakit Keluarga


- Riwayat Alergi
- Riwayat Kejang di keluarga
- Riwayat Hipertensi
- Riwayat DM
- Riwayat Penyakit Jantung

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

e. Riwayat Kehamilan
Pasien merupakan anak pertama dengan riwayat kehamilan ibu G3 P3 A0. Ibu pasien
rutin melakukan ANC di puskesmas sebanyak 4x selama masa kehamilan. Usia
kehamilan saat lahir 38 minggu, lahir spontan dibantu bidan di rumah. Bayi langsung
menangis kuat dan bergerak aktif dengan berat badan lahir 3200 gram dan panjang
badan 50 cm.
f. Riwayat Nutrisi
- 0-3 bulan
- 3-6 bulan
- 6-9 bulan
-

9-12 bulan
12-24 bulan

: ASI eksklusif
: Teh dan pisang yang dikerok
: Makanan lunak (bubur dan pisang yang dikerok 2x sehari
porsi sedikit)
: Makanan lunak (bubur tim dan sayuran 2x/hari porsi sedikit)
: Makanan keluarga (nasi, tahu, telur, dan sayur 2x/hari porsi
sedikit)

2-5 tahun

5-11 tahun

: Makanan keluarga (nasi, tahu, tempe, telur, dan sayur 23x/hari porsi sedang)
: Makanan keluarga (nasi, tahu, tempe, telur, dan sayur 23x/hari porsi sedang) dan jajanan

g. Status Gizi
BB/U : Pada grafik z score menunjukkan standar deviasi pada angka (-2) (-1)
TB/U : Pada grafik z score menunjukkan standar deviasi pada angka -3
IMT/U : Pada grafik z score menunjukkan standar deviasi pada angka (-2) (-1)
Kesimpulan : Status gizi kurang
h. Riwayat Vaksinasi
BCG

: Usia 1 bulan

DPT

: 3 kali, usia 2, 3, 4 bulan


8

Polio

: 4 kali, usia 0, 2, 4, 6 bulan

Campak

: 1 kali, usia 9 bulan

Hepatitis B

: 3 kali, usia 0, 3, 4 bulan

Kesimpulan

: Imunisasi dasar lengkap

2. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 17 Maret 2014
a. Keadaan Umum : Lemah
b. Kesadaran
: Compos mentis
c. Berat badan
: 30 kg
d. Tinggi badan
: 140cm
e. Vital Sign
: - Nadi
: 100x/menit
- Suhu
: 38 C
f. Mata
: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), isokor, mata
cowong (-)
g. Hidung
: cuping (-), discharge (-)
h. Telinga
: ottorhea (-), nyeri telinga (-)
i. Mulut
: Sianosis (-), lidah kotor (-), bibir kering (+)
j. Leher
: Limfonodi tak teraba
k. Thorax
: - Inspeksi
: Simetris, retraksi (-)
- Palpasi
: Ketinggalan gerak (-), vocal fremitus
Ka=Ki
- Perkusi
: Sonor (+/+)
- Auskultasi
: Vesikuler (+/+), ronki (-/-),
Wheezing (-/-), S1/S2 reguler, bising (-)
l. Abdomen
: - Inspeksi
: Datar, jejas (-), distensi (-)
- Auskultasi
: Peristaltik (+)
- Perkusi
: Timpani
- Palpasi
: Supel, nyeri tekan (+) pada regio
epigastrik, hepar dan lien tak teraba
m. Ekstremitas
: Akral hangat, udem (-), capillary refill < 2 detik
n. Kulit
: Turgor kulit baik, ikterik (-)
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah Rutin
Parameter
Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Angka Trombosit
Netrofil Segmen
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil

Hasil
13.3
3.7 L
5.0
38.4 L
177
78 H
22
1L
0L
0

Satuan
g/dl
10^3/ul
10^6/ul
%
10^3/ul
%
%
%
%
%
9

RDW-CV
RDW-SD
P-LCR
MCV
MCH
MCHC

13.7 L
37.1
25.0
76.6
26.5 L
34.6

%
fL
%
fL
Pg
g/dl

b. Urin Rutin
Parameter
URINALISA
Warna
Kekeruhan
Berat Jenis
Ph
Glukosa
Protein
Bilirubin
Urobilin
Keton
Nitrit
Blood
Leukosit
SEDIMEN URIN
Leukosit
Eritrosit
Epitel

Hasil
Kuning
1,010
7,0
Normal
Normal
+++
+
0-2
0-2
0-3

Satuan

mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
80 mg/dl
0,06 mg/dl
Leu/ul
/LPB
/LPB
/LPK

c. Feses Rutin
Parameter
Konsistensi Faeces
Mikroskopis Faeces
Leukosit
Eritrosit
Epitel
Parasit
Amoeba
Telur Cacing
Sisa Makanan
Lemak
Serat Daging
Sisa Tumbuhan
Lain-lain

Hasil
Padat
++
-

Satuan

d. Diagnosis Banding
- Gastritis
- Gastroenteritis
- Ulkus peptikum
10

- GERD
e. Diagnosis Kerja
Gastritis akut dengan gizi kurang
f. Manajemen
Infus Asering 20tpm
Antasid syrup 3x1cth
Domperidone syrup 3x2cth

D. FOLLOW UP
Tanggal 17 Maret 2014

Tanggal 18 Maret 2014

S : Muntah (+) > 5x, Demam (-), BAB (+) 1x S : Muntah (-), Demam (-), BAB (-), BAK (+)
padat, BAK (+) terakhir 4 jam yang lalu,

normal, Makan , minum (+), Nyeri perut

Makan/minum , Nyeri perut (+)

(+)

O : KU

: Lemah

O : KU

: Lemah

KS

: Compos Mentis

KS

: Compos Mentis

Suhu

: 37 C

Suhu

: 36,8 C

Nadi

: 100x/menit

Nadi

: 100x/menit

Kepala : CA -/- SI-/-, mata cowong (-)

Kepala : CA -/- SI-/-, mata cowong (-)

Leher

Leher

: Lnn tidak teraba

Thorak : Vesikuler +/+, S1/S2 reguler,

: Lnn tidak teraba

Thorak : Vesikuler +/+, S1/S2 reguler,

Bising (-)

Bising (-)

Abdomen: Supel, datar, BU (+) N,

Abdomen: Supel, datar, BU (+) N,

timpani, nyeri tekan (+) pada

timpani, nyeri tekan (+) pada

regio epigastrium, turgor baik


Eks

: Akral hangat, nadi kuat, CRT < 2


detik

regio epigastrium, turgor baik


Eks

: Akral hangat, nadi kuat, CRT < 2


detik

A : Gastritis akut

A : Gastritis akut

P : Infus Asering 20tpm

P : Infus Asering 20tpm

Antasid syrup 3x1cth

Antasid syrup 3x1cth

Domperidone syrup 3x2cth

Domperidone syrup 3x2cth

11

Tanggal 19 Maret 2014

Tanggal 20 Maret 2014

S : Muntah (-), Mual (-), Demam (-), BAB (+) S : Muntah (-), Mual (-), Demam (-), BAB (+)
normal, BAK (+) normal, Makan/minum

normal, BAK (+) normal, Makan/minum

baik, Nyeri perut (+)

baik, Nyeri perut (-)

O : KU

: Baik

O : KU

: Baik

KS

: Compos Mentis

KS

: Compos Mentis

Suhu

: 36,7 C

Suhu

: 36,5 C

Nadi

: 100x/menit

Nadi

: 100x/menit

Kepala : CA -/- SI-/-, mata cowong (-)

Kepala : CA -/- SI-/-, mata cowong (-)

Leher

Leher

: Lnn tidak teraba

Thorak : Vesikuler +/+, S1/S2 reguler,

Thorak : Vesikuler +/+, S1/S2 reguler,

Bising (-)
Abdomen: Supel, datar, BU (+) N,

Eks

: Lnn tidak teraba


Bising (-)

Abdomen: Supel, datar, BU (+) N,

timpani, nyeri tekan (+) pada

timpani, nyeri tekan (+) pada

regio epigastrium, turgor baik

regio epigastrium, turgor baik

: Akral hangat, nadi kuat, CRT < 2


detik

Eks

: Akral hangat, nadi kuat, CRT < 2


detik

A : Gastritis akut

A : Gastritis akut

P : Infus Asering 20tpm

P : Infus Asering 20tpm

Antasid syrup 3x1cth

Antasid syrup 3x1cth

Domperidone syrup 3x2cth

Domperidone syrup 3x2cth

12

E. KUNJUNGAN RUMAH (Home visit)


Kunjungan rumah dilakukan pada tanggal 23 April 2014. Pasien tinggal di perkampngan,
bertiga berserta ayah, ibu, dan kedua adiknya. Tinggal di sebuah rumah sederhana, dinding
tembok, ubin semen, beratap genting, dengan sanitasi ventilasi yang cukup. Air minum
berasal dari PDAM. Di samping rumah pasien terdapat kali berwarna cokelat dengan air yang
mengalir. Pendapatan keluarga berkisar antara Rp. 500.000,- sampai Rp. 1.000.000,- setiap
bulan. Pasien merupakan anak pertama dari 3 bersaudara.
Saat anamnesis dengan ibu pasien, dalam kehidupan sehari-harinya pasien makan tidak
teratur, jarang sarapan di rumah, dan saat di sekolah pasien suka jajan-jajanan yang kurang
sehat, serta pasien suka mengonsumsi makanan pedas.
Pemeriksaan Fisik saat follow-up:
Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), isokor, mata


cowong (-)

Hidung
Telinga

: cuping (-), discharge (-)


: ottorhea (-), nyeri telinga (-)

Mulut

: Sianosis (-), lidah kotor (-), bibir kering (+)

Leher

: Limfonodi tak teraba

Thorax

: Simetris, retraksi (-), Ketinggalan gerak (-), vocal fremitus,


Ka=Ki, Sonor (+/+), Vesikuler (+/+), ronki (-/-), Wheezing
(-/-), S1/S2 reguler, bising (-)

Abdomen

: Datar, jejas (-), Peristaltik (+), Timpani, Supel, nyeri tekan (-),
turgor kembali < 1 detik

Ekstremitas

: Akral hangat, udem (-), capillary refill < 2 detik

Kesimpulan: Kondisi sosial ekonomi pasien dan keluarga menengah kebawah dengan
higienitas cukup.

13

BAB II
GASTRITIS AKUT

A. Definisi
Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti
inflamasi/peradangan. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan
submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi
dengan bakteri atau bahan iritan lain. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya
infiltrasi sel-sel (Suryono, 2008).
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh
ketidakteraturan diet, misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan
yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol, aspirin,
refluks empedu atau terapi radiasi (Iskandar, 2009).
Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat hanya
superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada
kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir
lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan
ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton,
2007).
Dari defenisi-defenisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu
peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi,
infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola makan, misalnya telat makan, makan terlalu
banyak, cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. Hal tersebut dapat
menyebabkan terjadinya gastritis.
B. Etiologi
1. Pola makan
Menurut Baliwati pada tahun 2004, terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola
makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi makan, jenis, dan jumlah
makanan, sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat.
1.

Frekuensi Makan
Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik
kualitatif dan kuantitatif. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh
14

melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Lama
makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Jika ratarata, umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. Maka jadwal makan
ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung.
Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang
penyakit gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong,
atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan
mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri.
Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung
setiap waktu dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah makan
biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai
sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam
lambung terstimulasi. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam,
maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih
sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa
nyeri di seitar epigastrium.
Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit
untuk beradaptasi. Jika hal itu berlangsung lama, produksi asam
lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa
pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Hal tersebut
dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Gejala tersebut bisa naik ke
kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar. Produksi asam
lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik, yaitu
pengaturan oleh otak. Adanya makanan dalam mulut secara refleks
akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, melihat dan
memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung.
2.

Jenis Makanan
Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau
dimakan, dicerna, dan diserap akan menghasilkan paling sedikit
susunan

menu

sehat

makanan bergantung

dan

pada

seimbang.

orangnya,

Menyediakan

makanan

tertentu

variasi
dapat

menyebabkan gangguan pencernaan, seperti halnya makanan pedas.


Mengkonsumsi makanan

pedas

secara

berlebihan

akan

merangsang sistem pencernaan, terutama lambung dan usus untuk


15

berkontraksi. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri


di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. Gejala tersebut
membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. Bila kebiasaan
mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu
selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan
iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis.
Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak
cocok. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis,
seperti buah yang masih mentah, daging mentah, kari, dan makanan
yang banyak mengandung krim atau mentega. Bukan berarti makanan
ini tidak dapat dicerna, melainkan karena lambung membutuhkan
waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat
meneruskannya kebagian usus selebih-nya. Akibatnya, isi lambung dan
asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama
sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan
menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi.
2. Obat-obatan AINS
Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin
dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid. Asam asetil salisilat lebih dikenal
sebagai asetosal atau aspirin. Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi
nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang dapat
dipakai secara sistemik (Kartasasmita R. E., 2006).
Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen
menghambat

aktivitas

siklooksigenase,

menyebabkan

penurunan

sintesis

prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. Siklooksigenase


merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam
arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa
lambung yang amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa,
aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara
topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat
korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat
antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh
lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian obat-obat
tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil.
16

Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. Pemakaian setiap hari selama minimal 3
bulan dapat menyebabkan gastritis (Kartasasmita R. E., 2006).
3. Stress
1.
Stress Psikis
Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress,misalnya
pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar asam lambung yang meningkat
dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan, lama-kelamaan dapat
menyebabkan terjadinya gastritis. Bagi sebagian orang, keadaan stres umumnya tidak
dapat dihindari. Oleh karena itu, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara
efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi, istirahat cukup, olah raga
teratur dan relaksasi yang cukup (Iskandar, 2009)
2.
Stress Fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar, refluks empedu
atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada
lambung. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat
mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat
berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil
radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan
mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding
lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung. Refluks dari
empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Bile (empedu) adalah cairan yang
membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati.
Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke
usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin
(pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika
katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung
dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. (Henderson, J. M., 2004).
4. Helicobacter pylori
Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang berbentuk kurva dan
batang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan
lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Sebagian besar populasi di
dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan
mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti
bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut
17

terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang
terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa
kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan.
Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya
ulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Gottrand F, Cullu F, Turck
D, et al, 2007).
C. Klasifikasi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak
dan sembuh sempurna. Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap
berbagai iritan lokal. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus
merupakan penyakit yang ringan (Soeparman, 2008).
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali
kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi.
Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus.
Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit
yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik
karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai
derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada
beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut (Henderson, J.
M., 2004).
2. Gastritis Kronik
Gastritis Kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun, hal tersebut bisa di akibatkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun
ganas oleh bakteri helicobacter pylori. Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel
radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas
sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis didefenisikan
secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa
lambung. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis, yang
mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga
mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam, hal ini biasanya

18

berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal
(Novaridha, 2007).
D. Patofisiologi
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena strees, zat kimia misalnya obat-obatan
dan alcohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami strees
akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV ( Nervus Vagus ) yang akan meningkatkan
produksi asam klorida ( HCl ) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam
lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia (Prince A. Sylvia &
Loraine M. Wilson, 2004).
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumnar,
yang berfungsi menghasilkan mucus, mengurangi produksinya. Sedangkan mucus
berfungsi untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa
lambung karena penurunan sekresi mucus bervariasi di antaranya vasodilatasi sel mukosa
gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl ( terutama daerah
fundus ) dan pembuluh darah (William L. & Wilkins, 2004).
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia
juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl
dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mucus dapat
berupa eksfeliasi ( pengelupasan ). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi
pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan
(PAPDI, 2009).
E. Penegakkan Diagnosis
Menurut PAPDI tahun 2009, diagnosis untuk gastritis akut dapat ditegakkan melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis

Riwayat pola makan yang tidak teratur dan konsumsi makanan tertentu seperti

makanan pedas
Riwayat konsumsi obat-obatan AINS
Adanya nyeri perut di bagian ulu hati, rasa kembung/penuh pada perut, atau rasa

perih sebelum/setelah makan


Mual atau muntah
Adanya hematemesis atau melena bila terjadi ulkus ataupun perdarahan saluran cerna
19

Pemeriksaan fisik

Didapatkan nyeri tekan pada perut regio epigastrium


Demam
Tanda-tanda dehidrasi

Pemeriksaan penunjang
-

Pemeriksaan Darah
Dapat dilakukan pemeriksaan darah rutin yang meliputi Hb, leukosit, eritrosit,
hematokrit, dan trombosit. Dapat pula dilakukan oemeriksaan untuk mengetahui

ada tidaknya H. Pylori di dalam darah.


Pemeriksaan Feses
Memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam feses pasien yang menandakan

adanya infeksi bila hasilnya posotof.


Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dapat melihat ada tidaknya keabnormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat melalui sinar x. Jika terdapat jaringan yang mencurigakan,

dapat dilakukan biopsi dan diperiksa di bawah mikroskop.


Analisis Lambung
Test ini untuk mengetahui sekresi asam dengan cara memasukkan tabung
nasogastrik ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambungpuasa untuk
dianalisis. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis Zolinger-Elisson
(tumor pankreas yang mensekresi gastrin dalam jumlah besar.)

F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya serta diet
lambung dengan porsi kecil namun sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur
sekresi asam lambung. Penatalaksanaan sebaiknya juga meliputi pencegahan terhadap
setiap pasien dengan resiko tinggi dan pengobatan terhadap penyakit yang mendasari.
1. Pengobatan medikamentosa
- Antasida
Merupakan suatu garam basa anorganik lemah yang bekerja menetralkan asam
-

lambung. Onset kerjanya pendek (Katzung, 2004).


Proton Pump Inhibitor (PPI)
Merupakan derivat dari benzimidazol yang bekerja pada bagian sekretori sel-sel
parietal lambung dan berikatan dengan pompa proton yang berperan dalam tahap
akhir produksi asam lambung sehingga PPI mampu menghasilkan penekanan
asam lambung lebih kuat dan lama dibandingkan obat-obatan yang lain (Katzung,
2004).
Contoh:

Omeprazol
Lansoprazol
20

Esomeprazol
Antagonis reseptor H-2
Merupakan inhibitor kompetitif terhadap histamin di reseptor H-2 yang terdapat di
sel parietal lambung sehingga dapat menekan produksi asam lambung. Antagonis

reseptor H-2 ini diindikasikan untuk meredakan gejala (Katzung, 2004).


Contoh: Ranitidin
Citerizine
2. Diet
Menurut Almatsler pada tahun 2004, pada penderita gastritis akut sebaiknya
-

diberikan diet dengan makanan yang mudah dicerna, yaitu dengan cara:
Berikan makanan secara bertahap, misalnya bubur saring, dan berangsur-angsur

makanan lunak, makan biasa.


Berikan makanan yang mudah dicerna, misalnya bubur beras, kentang, roti bakar,
tepung yang dibuat pudding, sementara untuk lauk pauk, misalnya daging ayam, telur,
ikan tanpa duri yang direbus atau dipanggang.

21

BAB III
KESIMPULAN
Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari gastritis dapat hanya
superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung, dan pada
kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir
lengkap. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan
ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri.
Riwayat yang didapat saat anamnesis pasien dengan gastritis akut biasanya meliputi
pola makanan, jenis makanan yang dikonsumsi, obat-obatan yang mungkin sering
digunakan pasien. Pasien dengan gastsritis akut biasanya mengalami mual, muntah, nyeri
pada ulu hati, dan bisa juga terdapat BAB berdarah apabila terdapat ulkus ataupun
perdarahan saluran cerna.
Prinsip dalam penatalaksanaan

pasien dengan

gatritis

akut yaitu

dengan

menghilangkan etiologinya serta diet lambung dengan porsi kecil namun sering. Obatobatan ditujukan untuk megatur sekresi asam lambung. Penatalaksanaan sebaiknya juga
meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi dan pengobatan
terhadap penyakit yang mendasari.
.

22

DAFTAR PUSTAKA
1. Almatsler. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta:Gramedia Pustaka Utama. 2004.
2. Baliwati, Yayak F. Pengantar Pangan dan Gizi. Jakarta: Penebar Swadaya Neyer.
2004.
3. Gottrand F, Cullu F, Turck D, et al. Normal gastric histology in Helicobacter pyloriinfected children. J Pediatry Gastroenterology Nutrition. 2007;25:74-8.
4. Guyton A.C. and J.E Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC.
2007.
5. Henderson, J. M. Gastrointestinal Patophysiology. Philadelphia: Lippincot-Raven
Publisher. 2004.
6. Iskandar, H. Yu. Saluran Cerna. Jakarta: Gramedia. 2009.
7. Kartasasmita R. E. Perkembangan Obat Anti Radang bukan Steroid. Jakarta: Acta
Pharmaceutica Indonesia. 2006.
8. Katzung, B.G. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 8. Jakarta: Penerbit Buku
Kedikteran. 2004.
9. Novaridha. Gambaran Strain Helycobacter Pilory pada penderita Gastritis Kronis
dan Ulkus Lambung. Padang: Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2007.
10. Prince A. Sylvia & Loraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta: EGC. 2005
11. Soeparman. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI. 2008.
12. Suyono, Slamet. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI.
2008.
13. PAPDI. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2009.
14. William and Wilkins. Atlas of Pathophysiology Third Edition. Philadepia: Anatomical
Chart Company. 2010.

23

LAMPIRAN
Foto-foto Home Visit

Kali pinggir rumah pasien

Tampak depan rumah pasien

Ruang tamu

Kamar pasien

Bersama pasien dan keluarga

Jendela dan ventilasi

25

Kamar mandi

26

You might also like