MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

NICOLAE TESTEMIANU

MALADIILE ALERGICE: ASPECTE EPIDEMIOLOGICE,

PATOGENETICE, CLINICE, DE DIAGNOSTIC,
TRATAMENT I PROFILAXIE
Recomandri metodice

CHIINU

Centrul Editorial-Poligrafic Medicina

2010

CZU: 616-056.2-07/-08(076.5)
17

Aprobat de Consiliul Metodic Central al USMF Nicolae Testmianu

(proces verbal nr 1 din 05.11.2010)
Autori:

Lucia Andrie - ef laborator Alergologie i Imunologie Clinic USMF Nicolae Testemianu d.h..m.,
profesor universitar;

Elena Berezovscaia - cercettor tiinific al laboratorului Alergologie i Imunologie Clinic;

Marina Carau - cercettor tiinific stagiar al laboratorului Alergologie i Imunologie Clinic;
Tatiana Gorelco - cercettor tiinific superior, d..m. al laboratorului Alergologie i Imunologie Clinic;
Ludmila aralung - cercettor tiinific al laboratorului Alergologie i Imunologie Clinic;
Marina Casapciuc - cercettor tiinific al laboratorului Alergologie i Imunologie Clinic;
Galina Cazacu - cercettor tiinific al laboratorului Alergologie i Imunologie Clinic;
Ludmila Golovatiuc - cercettor tiinific stagiar al laboratorului Alergologie i Imunologie Clinic;
Vera Lungu - ef secie Supravegherea parazitozelor i malariei Centrul Naional de Sntate Public.
Recomandrile metodice Maladiile alergice: aspecte epidemiologice, patogenetice, clinice, de diagnostic,
tratament i profilaxie au fost elaborate de colaboratorii laboratorului Alergologie i Imunologie Clinica i
prezint rezultatul unui studiu complex de monitorizare a morbiditii, particularitilor clinico-evolutive,
metodelor de diagnostic, principiilor terapice i de profilaxie a alergozelor la copii i aduli n condiiile
contemporane. Un aspect important al acestor materiale l constituie elucidarea evolutiv a asociaiilor
alergoparazitare frecvent inregistrate n geneza patologiei date. Rezultatele obinute n cadrul proiectului Studiul
particularitilor etiopatogenice a maladiilor alergice n condiiile actuale ale Moldovei cu elaborarea noilor testsisteme i principii de imunoreabilitare sunt corelate cu datele bibliografice asupra frecvenei de nregistrare i
particularitilor clinico-evolutive n diverse zone ecologice, la diferite contingente de pacieni, etc. Tratamentul de
baz a fost suplimentat cu remedii imunomodulatoare contemporane care au condus la sporirea eficacitii clinicoimunologice a medicaiei administrate.
Materialele metodice sunt destinate pentru instruirea postuniversitar (rezideni, medici-cursani a
cursurilor de reciclare n domeniul medicinei interne, alergologiei i imunologiei clinice i altor specialiti
interesai de problema dat).
Refereni:

Liliana Groppa ef Catedr Medicin Intern nr. 1 USMF Nicolae Testemianu d.h..m., profesor
universitar;

T. Holban ef catedr Boli Infecioase, Tropicale i Parazitologie Medical a USMF Nicolae

Testemianu d..m., confereniar universitar;

Tatiana Culein specialist netitular al MS RM n alergologie, d..m.

DESCRIEREA CIP A CAMEREI NAIONALE A CRII
Maladiile alergice: aspecte epidemiologice, patogenetice, clinice, de diagnostic, tratament i profilaxie:
Recomandri metodice/ Lucia Andrie, Elena Berezovscaia, Marina Carau [et al.]; Univ. de Stat de
Medicina i Farmacie Nicolae Testemianu. Ch.: CEP MEDICINA 2010.. 36 p.
50 ex.
ISBN 978-9975-4163-0-6
616-056.2-07/-08(076.5)
M 17

CUPRINS
ABREVIERILE UTILIZATE........................................................................................................................4
1. Aspecte epidemiologice contemporane ale maladiilor alergice.................................................................5
2. Mecanisme patogenetice n realizarea patologiei alergice.......................................................................10
3. Manifestrile clinice ale alergozelor........................................................................................................14
4. Algoritmul de diagnostic i monitorizare a maladiilor alergice...............................................................25
5. Principii de tratament al afeciunilor alergice .........................................................................................26
6. Profilaxia maladiilor alergice ..................................................................................................................33
Bibliografie..................................................................................................................................................34

ABREVIERILE UTILIZATE
AB Astmul Bronic
AIRE Asthma Insights and Reality in Europe
ARIAAllergy Rhinitis and its Impact on Asthma
CD- (Cluster Designation) se refer la grupele (cluster) de anticorpi monoclonali utilizai
pentru identificarea subpopulaiilor de limfocite.
CIC Complexe Imune Circulante
CNMS
Centrului Naional de Management n Sntate
CNSPCentrul Naional de Sntate Public
CRDM
Centru Republican de Diagnosticare Medical
DA Dermatita Atopic
ELISA
Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (Metod Imunoenzimatic)
GINAGlobal Initiative for Asthma
ICDOSMC Institutul de Cercetri tiinifice n Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i
Copilului
IgA, IgM, IgG Imunoglobuline serice a claselor A, M, G
IGF-1
Insulin-like Growth Factor-1(somatomedin C)
IL-1, IL-2 Interleuchine 1, 2
ISAAC
(International Study of Asthma and Allergy in Children) Studiul internaional
al astmului i al alergiei la copii
LTC-4
Leucotriena C-4
MA Maladii Alergice
OMS Organizaia Mondial a Sntii
PCE Proteina Cationic a Eozinofilelor
PGD-2
Prostaglandina D-2
PRACTAL PRACTicing ALlergology. Consensul a dou Academii: EAACI (European
Academy of Allergy and Clinical Immunology) i AAAAI (American
Academy of Allergy, Asthma and Immunology)
RA Rinita Alergic
SCR Spitalul Clinic Republican
Th-1, Th-2 Celule T helper (subtipul 1 i 2)
TNF-
Tumor Necrosis Factor alfa

1. ASPECTE EPIDEMIOLOGICE CONTEMPORANE ALE

MALADIILOR ALERGICE
Globalizarea problemelor definite de alergie, care este n cretere continu, dicteaz
necesitatea strigent de studiu asupra aspectelor epidemiologice, particularitilor
structurale i clinice, optimizarea diagnosticului, tratamentului, precum i profilaxiei
maladiilor alergice (MA).
Conform aprecierilor experilor OMS circa 15-35% din populaia globului sufer de
diverse forme nozologice de alergie i, astfel, MA s-au impus categoric printre problemele
de valen medico social datorit creterii incidenei acestora n ultimele decenii (pn
la 20 %), gravitii lor evolutive (majorarea cazurilor de spitalizare de 1,5 2 ori, de
invalidizare pn la 8 10 %, de mortalitate de 2 ori), severitii prognostice, precum
i enormelor costuri impuse de diagnosticul, tratamentul i recuperarea bolnavilor [39, 42,
47, 48]. Printre cauzele multiple de cretere a morbiditii prin alergoze un rol primordial
l are poluarea mediului ambiant, condiiile sociale nefavorabile, infeciile frecvente
(virale, bacteriene, parazitare, fungice), disbacterioz, utilizarea nejustificat a
medicamentelor i abuzul de suplimente alimentare bioactive, folosirea intensiv a
remediilor dezinfectante n sfera de producie i condiii casnice, schimbrile climatice,
utilizarea pesticidelor i erbicidelor n agricultur, raia de alimentare disbalansat i
creterea utilizrii produselor tehnologiilor noi, inclusiv genetic modificate, cu
conservani, colorani, etc. Aciunea complex a acestor factori asupra organismului uman
induce o sarja alergenic nalt, care favorizeaz apariia patologiei. nrutirea situaiei
ecologice influenat de dezvoltarea industriei i agriculturei, accidentele tehnogene
frecvente, situaiile extraordinare au condus la creterea frecvenei maladiilor alergice din
an n an, iar intensitatea morbiditii variaz n cadru larg (de la 10 pn la 60 %) n
dependena de dezvoltarea industriei, starea ecologic etc. [7, 8, 11, 17, 27, 48].
Exploratorii au demonstrat, c bolnavii cu MA sunt principalii consumatori de
servicii medicale i solicit peste 10 % din bugetul familiei pentru tratamentul maladiilor
cu acest substrat cauzal. Cele consemnate i-au dirijat pe unii autori s emit ideea despre
evoluia unei epidemii de MA, iar analiznd cauzele acesteia, s ajung la concluzia, c
5

extincia i morbiditatea n cretere prin alergoze se refer la toate formele nozologice,

care au suport plurifactorial i acioneaz complex asupra organismului uman, interfernd
i potenndu-se reciproc [39].
n Moldova rspndirea MA conform screening-lui realizat n 1990 -1992 oscileaz
n cadru larg de la 84,4 2,2 pn la 202,4 9,7 n funcie de diferite zone
ecologice ale rii, constituind n medie 90 1,9 [31].
Studii epidemiologice asupra MA n ultimii 18 ani n Moldova n-au fost efectuate
datorit situaiei economice complicate, iar datele statistice despre sntatea populaiei n
ar (raport statistic nr. 12 a Centrului Naional de Management n Sntate) reflect doar
incidena i prevalena alergiei prin 3 forme nozologice: astmul bronic(AB), rinita
alergic(RA) i dermatita atopic (DA) la copii i aduli n baza adresabilitii populaiei la
instituiile medicale teritoriale. Este evident faptul, c indicii statisticei oficiale nu reflect
starea real despre rspndirea MA n Moldova, factorii etiologici, particularitile clinicoevolutive, eficacitatea metodelor de diagnostic, tratament, etc. Ca exemplu, indicele
intensiv al morbiditii astmului bronic la elevii claselor I-IV din mun. Chiinu, apreciat
prin intervierea activ cu utilizarea chestionarelor pentru screening-ul astmului i
confirmare clinico-explorativ a diagnosticului, constituie 4,9% i este de 12,9 ori mai
nalt comparativ cu datele statistice oficiale, diferen asigurat din contul formelor lejere
de astm bronic, subestimate n morbiditatea real prin astm bronic [28].
Conform studiilor epidemiologice realizate de multiple centre (GINA, ISAAC,
ARIA, AIRE, PRACTAL) la maturi prevalena astmului bronic n funcie de ar este
ntlnit n 2,7 - 4% n Germania, Spania, Frana i pn la 12% n Marea Britanie i
Australia. Concomitent se menioneaz c, fiecare deceniu se constat o dublare a
prevalenei astmului n Europa. Anual, din cauza astmului bronic decedeaz 180 mii de
persoane [6, 15, 42].
n R.Moldova se estimeaz c ar fi circa 4% de astmatici din populaie [7, 11] cu
afectarea tot mai frecvent a populaiei pediatrice [8, 28].
Studiul epidemiologic al ISAAC realizat n 156 de centre din 56 de ri ale lumii,
indic o mare variabilitate n ceea ce privete prevalena astmului bronic la copii (1-18%)
cu creterea moderat a valorilor n anumite ri (Noua Zeeland, Irlanda, SUA, Marea
6

Britanie, Costa Rica). Datele recente constat c n Europa, unul din trei copii prezint
manifestri alergice, din care n 30 - 50% cazuri vor dezvolta astm bronic [6, 12, 25, 34].
Romnia este considerat ara cu cea mai mic prevalen a astmului bronic
pediatric din Europa. Prevalena astmului bronic la copii a crescut de la 5 pn la 7%
cazuri n perioada 1994-2001 [13].
n Federaia Rus datele statisticii oficiale din 2004 relateaz incidena astmului
bronic la copii (0-14 ani) de 189,5 mii la 100.000 copii, iar numrul copiilor cu astm n
perioada 1997- 2004 a crescut de 1,5-2 ori. Cercetrile epidemiologice din ultimii ani din
Rusia, conform studiului ISAAC, confirm prevalena crescut a astmului bronic la copiii
din clasele primare, care variaz n medie de la 5% la 15% n funcie de regiunea
geografic [48].
Analiza comparativ a indicilor prevalenei celor 3 forme maladive (AB, RA, DA)
conform datelor Centrului Naional de Management n Sntate (CNMS) pentru populaia
Moldovei n anii 2000 2009 denot creterea cert a acestor parametri n dinamic
(fig.1), dar cu variaii oscilante pentru dermatit atopic.
Indicele mediu al prevalenei AB la aduli se atest n medie de 1,7 ori mai major
dect valoarea acestuia la copii (21,60,45 i 12,930,74 la 10 000 populaie), pe cnd
RA i DA sunt predominante la copii - de 1,8 i, respectiv, 4,7 ori mai mare.
Datele statistice ale CNMS denot valori mai nalte ale incidenei AB la copii
(indicele mediu 2,240,1 comparativ cu adulii - 1,790,1 la 10 000 populaie).
Concomitent unii autori atenioneaz asupra faptului c multiple cazuri de AB la copii sunt
diagnosticate tardiv, astfel nct prevalena real a maladiei poate atinge un nivel mult mai
ridicat [28, 29].
Aceai legitate se constat i pentru RA i DA la copii vizavi de valorile respective
la aduli. Indicii respectivi la populaia infantil depeau valorile similare de circa 2 i 4,8
ori respectiv (fig. 2).
n structura incidenei alergozelor la populaia Moldovei (fig.3) cota major i
revine dermatitei atopice (60,04%), urmat de rinita alergic (21,18%) i astmul bronic
(18,78%).
Aceste date manifest, c la copii se constat o frecventa de nregistrare a MA
evident mai major, ce ar fi explicabil prin particularitile calitative ale sistemului imun
7

al acestora la contactul cu multiple alergene, iar crctura major de antigene va conduce

la apariia alergiei. Un moment alarmant n dinamica indicilor analizai l constituie
creterea cert n dinamic a incidenei prin astmul bronic la copii (de la 1,76 n 2003
pn la 2,75 n 2008 la 10000 copii).
n cadrul proiectului Studiul particularitilor etiopatogenice a maladiilor alergice
n condiiile actuale ale Moldovei cu elaborarea noilor test-sisteme i principii de
imunoreabilitare am efectuat analiza epidemiologic a loturilor de pacieni aduli (1113)
i copii (134), care au solicitat asistena medical specializat alergologic n instituiile
republicane (SCR, ICSDOSM, CRDM).
Conform datelor obinute n cadrul studiului din numrul total de pacieni aduli
suferinzi de alergie, femeile constituiau 71,25%, iar brbaii 28,75% (fig.4), pe cnd la
copii (fig.5) repartiia dup sex avea caracter revers (bieii 58,96%, fetiele 41,04%).
Astfel, alergozele la maturi au fost nregistrate de 2,4 ori mai frecvent la femei comparativ
cu brbaii.
Att n mediul rural, ct i n cel urban femeile semnicativ sufereau de MA mai
frecvent. (fig. 6)
Cele mai afectate grupe de vrst prin maladii alergice la aduli sunt cele de 21-40 i
41-60 ani (fig. 7), iar la copii se constat o morbiditate crescend concomitent cu creterea
vrstei (fig. 8).
Analiza concomitent comparativ a frecvenei MA la aduli n dependena de
vrsta i sex este elucidat n fig. 9, din care reiese c brbaii de vrst 16-20 ani sufer
mai frecvent de alergie comparativ cu femeile de grupa respectiva; cota major de MA a
fost stabilit pentru brbai cu vrst 21-40 ani, iar pentru femei - 41-60 ani.
Analiza structurei MA la copii i aduli conform rezultatelor studiului a demonstrat
predominarea urticariei, rinitei alergice la aduli, iar la copii AB, urticaria i DA (fig.10,
11).
De regul pacienii solicitau asisten medical specializat n faza de acutizare a
formei cronice maladive (73%) cu severitatea medie de evoluie.
n acelai timp la copii indice major (40%) i revine astmului bronic ce constituie
un moment alarmant pentru particularitile alergozelor n Moldova la copii; urticriei
8

cronice recidivante i dermatitei atopice le revene 26,4 i 15,0% respectiv. Celelalte forme
maladive deineau 15,7%.
Analiza materialelor prezentate n fiele de observaie clinic a pacienilor cu
maladii alergice a pus n eviden asociaii alergoparazitare frecvente. Studii consacrate
rspndirei parazitozelor la populaia Moldovei sunt sporadice i bazate doar pe utilizarea
coproovocistoscopiei [22, 23]. Rezultatele investigaiilor coproparazitologice, realizate la
un lot de 814 copii din mun. Chiinu cu diferite stri morbide, inclusiv i alergice, au
demonstrat incidena nalt a parazitozelor (30,9 %) n toate grupele examinate. Indici mai
relevani s-au nregistrat la copiii care prezentau semne clinice de alergie i la cei cu proba
Mantoux pozitiv, rata de infestare fiind apreciat de 40,9 i, respectiv, 39,05%. Acest fapt
ne-a definit s realizm un studiu pilot referitor la asociaiile alergice i parazitare n
diverse forme nozologice, acesta avnd la baz datele despre incidena invaziilor
parazitare la populaia Moldovei (CNSP), o serie de cercetri coproparazitologice,
imunologice (ELISA) i clinice.
Conform datelor statistice oficiale incidena medie a invaziilor parazitare la
populaia Moldovei n 2001-2009 a constituit 86,57,76 cazuri la 10 000 populaie. n
structura patologiei invaziilor parazitare att la aduli (fig.12), ct i la copii (fig. 13)
predomin enterobioza (60,3 i 82,1% respectiv) i ascaridoza (31,5 i 16,9% respectiv).
Cota echinococozei (fig. 12, 13, 14) este

semnificativ mai major la aduli (4,3%)

comparativ cu copiii (0,1%)

Datele elucidate n fig. 14 demonstreaz cote diferite pentru morbiditatea prin
ascoridoz, trihocefaloz, enterobioz, himenolepidoz, echinococoz la copii i aduli cu
predominarea major a indicilor la copii comparativ cu maturii cu excepia echinococozei.
Corelarea indicilor incidenei maladiilor alergice i invaziilor parazitare denot
discordana valorilor ncepnd cu a. 2005 ce ar fi explicat prin evidenierea dermatitei
atopice din numrul total de dermatite, etc.
n unele cercetri din orient se constat urmtoarea tendina: n rile cu nivel nalt
al morbiditii prin invazii parazitare indicii de rspndire a MA sunt inferiori comparativ
cu rile unde se nregistreaz valori minore de afectare a populaiei cu parazitoze.
Dependena cauzal ntre aceste procese rmne, ns, nediscifrat [24, 40].
9

Cercetrile asupra afeciunilor alergoparazitare n studiul bazat pe datele anchetelor

pacienilor la aduli a demonstrat asociaii n 23% cazuri din numrul total de bolnavi cu
predominarea sexului feminin (68,8%) i vrstei apte de munca (86,2%). n structura
asociaiilor MA i invaziilor parazitare monoinfestaia constituia 49,4% , biinvazia 49,8% cu o frecvena mai mare de nregistrare a infestaiei cu Toxocara canis i Lamblia
intestinalis.

2. MECANISME PATOGENETICE N REALIZAREA PATOLOGIEI

ALERGICE
n patogeneza maladiilor alergice destingem 4 tipuri de reacii de hipersensibilitate
dup Gell i Coombs. Reprezentarea schematic a particularitilor de evoluie a celor 4
tipuri de reacii de hipersensibilizare este elucidat n fig. 16.
Hipersensibilitatea de tipul I se caracterizeaz prin secreia unei clase inadecvate de
anticorpi i anume IgE. Apare la persoanele atopice, prin declanarea unui rspuns imun
anormal la contactul organismului cu antigenele obinuite fa de care populaia aparent
sntoas nu reacioneaz. Mediatorii implicai n reacia de hipersensibilitate tip I sunt
IgE, mastocitele, bazofilele i eozinofilele. Este responsabil de apariia unor afeciuni
alergice cum ar fi rinita alergic, astmul bronic extrinsec (alergic), gastroenteropatia
alergic (eozinofilic), dermatita atopic, urticaria sau reaciile anafilactice (cu
bronhospasm, angioedem, colaps hemodinamic). Antigenele sensibilizante pot fi praful,
polenul, alimentele sau medicamentele.
Hipersensibilitatea de tipul II apare datorit prezentrii antigenului pe membranele
celulelor somatice/self (non-APC), fa de care se vor sintetiza anticorpi citotoxici.
Prezena

anticorpilor

citotoxici

este

implicat

reaciile

de

alloimunizare

(posttransfuzional, feto-matern n sarcin, posttransplant) sau autoimunizare (anemii

hemolitice autoimune, colagenoze, miastenia gravis, nefrite autoimune).
Hipersensibilitatea de tipul III se caracterizeaz prin producia unor cantiti
excesive de complexe imune circulante. Afeciunile n care este incriminat apariia unei
reacii de hipersensibilitate tip III sunt boala plmnului de fermier, boala cresctorilor de
psri, boala serului, glomerulonefritele, vasculitele, reacia Arthus.

10

Hipersensibilitatea de tipul IV se caracterizeaz printr-un rspuns imun celular de

intensitate major, care determin apariia de leziuni tisulare severe. La rndul ei,
hipersensibilitate de tipul IV este rubricat n 4 subtipuri:

subtipul 1 (hipersensibilitate Jones-Mote), n care manifestrile clinice (eritem

maculo-papulo-vezicular) apar dup 24 ore de la contactul cu antigenul;

subtipul 2 (hipersensibilitate de contact), implicat n patogenia dermatitelor

de contact la metalele din bijuterii sau ceasuri (crom, nichel, cobalt), la materiale plastice
de tip acrilai, la substana din parfumuri sau alte produse cosmetice sau la unele
medicamente (sulfamide, neomicin, anestezice locale, lanolina), n care manifestrile
clinice apar dup 48 ore de la contactul cu antigenul;

subtipul 3 (hipersensibilitate clasic, ntrziat, tuberculinic), n care

manifestrile clinice apar dup 72 ore, este caracteristic infeciilor cu microorganisme cu

dezvoltare intracelular (bacilul tuberculos, bacilul leprei, Brucella spp., Listeria
monocytogenes, Legionella spp., Leishmania);

subtipul 4 (granulomatoas), este de fapt singura cu adevrat ntrziat

(manifestrile clinice debuteaz la sptmni-luni de la contactul cu antigenul

declanator). Apare n situaia n care macrofagele sunt incapabile s distrug bacteriile cu
habitat intracelular, cu formarea unui granulom cu centru necrotic nconjurat de celule
gigante, celule epiteloide i o coroan de limfocite.
Reaciile de hipersensibilitate I, II, III sunt considerate reacii imediate, acute, n
care manifestrile clinice apar precoce dup contactul cu antigenul declanator (dei n
hipersensibilitatea tip I sunt necesare contacte repetitive cu antigenul sensibilizant pentru
obinerea unui titru nalt de IgE, iar n hipersensibilitate tip III sunt necesare cteva
inoculri succesive pentru apariia rspunsului imun aberant). Primele 3 reacii de
hipersensibilitate sunt mediate umoral. n contrast, reacia de hipersensibilitate tip IV este
o reacie ntrziat, cronic, fiind mediat celular.
De regul, realizarea patogenezei maladiilor alergice include asocierea diferitor
tipuri de reacii de hipersensibilitate.
Un aspect mai puin studiat i cunoscut prezint strile de hipersensibilizare prin
asociaiile alergoparazitare. Invazia parazitar induce o aciune complex asupra
organismului uman (mecanic, toxic, inflamatorie, sensibilizant etc). Helminii posed
11

variabilitate antigenic i heterogenitatea proteinelor expuse, dezvolt efectul de lansare

a structurilor proteice superficiale, au i capacitatea de producie a proteazelor, care
deregleaz funcia diferitor componente ale sistemului imun. Fenomenul mimicriei
antigenice moleculare a parazitului prin reproducerea proteinelor imunoregulatoare ale
gazdei este substratul prin care se evit aciunea factorilor de rspuns imun [32, 37].
Paraziii induc eliberarea citokinelor de ctre limfocitele Th2, care supreseaz
activitatea citokinelorTh1, favoriznd astfel inocularea microflorei secundare i
dezvoltarea procesului inflamator. Unele specimene chiar pot utiliza citokinele
organismului gazd ca factor de cretere [20]. Criteriul comun tuturor paraziilor este
sensibilizarea organismului i supresia rspunsului imun. Produsele metabolice ale
helminilor, fragmentelor lor sunt alergene, care induc procese inflamatorii, au aciune
imunosupresiv i ntotdeauna iniiaz producia intensiv de anticorpi IgE. Toate acestea
contribuie la apariia i evoluia maladiilor alergice (urticarie, dermatita atopic, astm
bronic etc).
Invazia parazitar se manifest prin minorizarea coninutului de proteine n ficat,
perturbarea metabolismului lipidelor i glucidelor, scderea concentraiei de vitamine,
microelemente, acid folic etc.
La invazia parazitar organismul gazd mobilizeaz un complex major de factori
de aprare activarea fagocitozei, proliferarea eozinofilelor, aciunea citotoxic a
celulelor-efectoare, inflamaia IgE dependent, etc. [26, 37].
Actualmente este bine studiat mecanismul antiparazitar de resort al eozinofilelor. Ca
rspuns la invazia parazitar are loc eliminarea eozinofilelor n torentul sanguin, care
ulterior, dup migraiune, se fixeaz n esuturi i secret enzime cu activitate proteolitic
att n raport cu parazitul, ct i cu esuturile normale [3].
Produsele degranulrii eozinofilelor (proteina principal, neurotoxina eozinofil,
proteina cationic eozinofilic, un spectru major de citokine, hemokine i factori de
cretere) au aciune de aprare, contribuind la liza paraziilor tisulari. Un rol major
eozinofilele l au n destrucia prioritar a larvelor de parazii.
Mastocitele i eozinofilele secret diverse citokine n dependena de faza de invazie
i forma parazitului. n aceste procese are loc formarea i apariia reactivitii alergice.
12

Concomitent, helminii i ali parazii pot fi adjuvani ai proliferrii celulelor Th2

reglatoare, ai sintezei de anticorpi IgE. Hipereozinofilia, hiperproducia IgE, eliminarea
mediatorilor de ctre mastocite, hipersecreia de mucus, secreia interleukinelor
caracteristice pentru alergie sunt manifestrile de mobilizare a

organismului contra

parazitului. Sistemul imun ntotdeauna reacioneaz la aciunea antigenului paraziilor, iar

evoluia cronic de lung durat a invaziei parazitare induce epuizarea lui. Scderea
numrului de limfocite T- la pacient conduce la formarea strilor imunodeficitare pe
fondalul crora apar complicaii de origine bacterian, viral, alergic. Antigenele
parazitare conin epitopi care induc sinteza IgE, IgG4, proliferarea i diferenierea
eozinofilelor, producia celulelor CD8+, IL-4, IL-5, IL-13, TNF-, care stimuleaz
populaia limfocitelor Th2. Concomitent, antigenele parazitare induc producia IFN-,
adic activeaz i populaia limfocitelor Th1 [41, 44, 46].
Majorarea nivelului de IgE-total poate fi observat att n maladiile alergice de tip
anafilactic, ct i la invaziile parazitare. Astfel, IgE joac un rol esenial n realizarea
cascadei reaciilor imunopatologice alergice i particip la aprarea organismului de
invazia parazitar. n afeciunea parazitar se observ dou tipuri de rspuns imun IgEdependent: secreia anticorpilor antiparazitari specifici i sinteza de anticorpi policlonali,
posibil provocat de parazit pentru supravieuirea lui. Anticorpii policlonali IgE pot inhib
rspunsul alergic prin minorizarea sintezei de anticorpi specifici ce se manifest prin
dependena invers proporional dintre nivelul IgE-totale i celei specifice. Pe de alt
parte, surplusul de IgE-total blocheaz receptorii mastocitelor, ceea ce va conduce
ulterior la intensificarea reaciilor alergice. Bell R. G. (1996) presupune, c maladiile
alergice sunt consecinele dereglrilor patologice ale mecanismelor de aprare direcionat
a organismului n cazul invaziilor parazitare la pacienii cu MA care au perturbri
imunopatologice i inflamaie alergic.
Sistemul imun nu este capabil s dezvolte un rspuns imun antiparazitar complet,
ceea ce va rezulta cu formarea unui proces cronic. Concomitent, interaciunea cu antigenul
parazitar constituie o ncrctur suplimentar de sensibilizare, care la rndu-i su va
contribui la exacerbarea procesului patologic de fond. n opinia lui Kay A.B. (2001),
maladiile alergice sunt consecina insuficienei rspunsului imun specific cnd exo- sau
endoantigenele sunt tarificate ca antigene parazitare.
13

Astfel, actualmente nu exist un concept unic despre intercondiionarea i

interdependena alergozelor i parazitozelor probabil i datorit mecanismelor imune
diverse, destul de complicate, aparente n asociaiile alergoparazitare.

3. MANIFESTRILE CLINICE ALE ALERGOZELOR

Tabloul clinic al afeciunilor alergice este determinat de caracterul mecanismelor
imunologice care stau la baza formei nozologice concrete i de localizarea procesului
patologic (pulmoni, piele, nas, cord etc.). inta maladiilor alergice poate deveni orice
esut sau organ.
Studiul interdependenei MA cu invaziile parazitare este abordat n multiple studii,
dar sursele literare prezint adesea diverse variante de interrelaie, adesea de caracter
contradictoriu (absena legturii dintre aceste patologii, apariia invaziei parazitare sau
alergozelor dependent de dezvoltarea altei patologii, parazitozele contribuie la
dezvoltarea MA, iar bolnavii cu alergie sunt mai sensibili la invazia parazitar) i
deliberate intens de ctre specialiti [9, 14, 16, 30, 33].
Totui trebuie menionat faptul, c n majoritatea cercetrilor autorii confirm
existena legturii directe dintre frecvena MA i invaziile parazitare, n special la copii
[40,41].
Ptrunderea parazitului n organismul uman induce apariia unor faze consecutive
cu simptome caracteristice[37]. Faza acut sau precoce este o reacie alergic de tip
imediat sau ntrziat la aciunea larvelor unor parazii, care realizeaz o migraie
complicat i de lung durat n organismul uman (prin fluxul sanguin, ficat, pulmoni,
mucoase etc). Durata fazei acute este de 2-4 sptmni, cu modificri de acelai tip care nu
sunt dependente de specia agentului etiologic, localizarea lui i calea de migraie n
organism [43, 44]. Reacia alergic aparent poate avea caracter local (infiltrate,
granuloame, necroz) i sistemic (urticaria, edem Quinke, spasm bronic, eozinofilie
etc). Cele mai frecvente sindroame clinice aparente n invaziile helmintice sunt diverse
disfuncii digestive (scaun instabil, sindrom abdominal algic, meteorism, dispepsie,
inapeten), dereglri ale somnului nocturn, scrnet dentar, iritaie .a. n caz de
enterobioz apare hiperemia i iritaia regiunii anale, perianale i a organelor sexuale
externe [32].
14

50
40
Rinita
alergic

30
20
18,5

19,9 20,5

Dermatita
atopic

21,1
20,9 21,0
20,4

Astmul
bronic

6,7
3,6

2009

2008

6,9 7,0
2,8 3,8

2007

2006

2005

2004

2003

3 3,3

6,7 6,5 11,0 11,3

10,3
3,3 3,5
3,3 2,9
3,4

2002

2000

19,2

7,6 8,3

2001

10

18,4
16,3

Fig.1 Dinamica indicilor de prevalen a astmului bronic, rinitei alergice i dermatitei

atopice la populaia Moldovei n 2001-2009 (la 10 000 persoane)

100%
80%

44,36

33,46

17,30

60%
40%

55,64

66,54

82,70

20%
0%

aduli
Astmul bronic Rinita alergica

Dermatita
atopica

copii

Fig.2 Cota incidenei copiilor i adulilor n diverse forme maladive alergice(%)

15

dermatita
atopic
60,04%

astmul
bronic
18,78%
rinita
alergic
21,18%

Fig. 3 Structura maladiilor alergice la populaia Moldovei n 2001-2009 (%)

Femei
71,25%

Brbai
28,75%

Fig. 4 Repartiia pacienilor aduli cu MA dup sex (%)

16

Biei
58,96%

Fetie
41,04%

Fig. 5 Repartiia pacienilor infantili cu MA dup sex (%)

%
100
75
50
25
0

Femei
Brbai
Mediul urban

Mediul rural

Brbai

28,22

29,52

Femei

71,78

70,48

Fig. 6 Repartiia pacienilor aduli cu MA dup sex i localul de trai

17

120

100

100

8,09

80

80

38,91
60

16-20 ani
60

8,21
17,91

30,60

1-3 ani

21-40 ani
41-60 ani

40

20

20
4,91

4-7 ani

40

8-15 ani

61 ani i mai mult

49,27

43,28

0
1

Fig.7 Repartiia pacienilor aduli cu MA

dup vrst (%)

5,7

Fig. 8. Repartiia copiilor cu MA dup

vrst (%)

4,7
37,1

Femei (%)

52,6
16-20 de ani
5,3

13,8

Brbai (%)

41,9

21-40 de ani
41-60 de ani

39,1

mai multe de 61
de ani
0

pn la 1 an

20

40

60

80

100

Fig. 9 Repartiia pacienilor aduli cu MA dup vrst i sex(%)

18

%
40,0
30,0

20,0

12,9

21,2

10,0

4,6

30,4

30,9

0,0
Astmul bronic Rinita alergic

Urticaria

Dermatita
atopic

Altele

Fig. 10. Structura maladiilor alergice la aduli (%)

%
40
30
20
10
0

40,0

2,9

26,4

15,0

15,7
1

Astmul
bronic

Rinita
alergic

Urticaria

Dermatita
atopic

Altele

Fig. 11. Structura maladiilor alergice la copii (%)

19

Ascaridoza
Trihocefaloza

60,3%

Enterobioza

2,7%

Himenolepidoza
Echinococoza

1,2%

31,5%

4,3%

Fig. 12. Structura invaziilor parazitare la populaia adult a Moldovei n 2000-2009 (%)

82,1%

Ascaridoza
Trihocefaloza
Enterobioza
Himenolepidoza
Echinococoza

0,6%
0,4%
16,9%

0,1%

Fig. 13. Structura invaziilor parazitare la populaia infantil a Moldovei

n 2000-2009 (%)
20

4,03

8,87

1,63

6,97

55,66

100%
adulti
copii

80%
60%
95,97

91,13

98,37

93,03

40%
44,34

20%
0%

Ascaridoza

Trihocefaloza

Enterobioza

Himenolepidoza

Echinococoza

Fig. 14. Cota incidenei infantile i adulilor n unele forme maladive parazitare (la 10
000 populaie)

140,00
120,00
100,00
80,00

invazii parazitare

60,00

maladiile alergice

40,00
20,00

20
00
20
01
20
02
20
03
20
04
20
05
20
06
20
07
20
08
20
09

0,00

Fig. 15. Indicii morbiditii populaiei R.Moldova prin invazii parazitare i maladii
alergice n 2000-2009

21

Fig. 16. Schema reaciilor de hipersensibilitate tip I IV (dup Gell i Coombs)

22

Minorizarea imunitii locale i sistemice la invazie contribuie la apariia frecvent

a maladiilor respiratorii, afeciunilor purulente i fungice ale pielii i mucoaselor, a cariei
dentare. Una din manifestrile invaziilor intestinale poate fi disbioza, supresia microflorei
normale (minorizarea populaiei de E. coli, lactobacterii i creterea concentraiei florei
cocice, a bacteriilor fr activitate fermentativ etc.). Pe fondalul disbacteriozei se
agraveaz dereglrile funcionale ale tractului digestiv cu modificri reactive secundare
ale ficatului, cilor biliare, pancreasului, care vor defini o evoluie mai sever a tabloului
clinic.
Faza cronic a invaziei apare n cazul parazitismului indivizilor maturi i se
caracterizeaz prin semne de intoxicaie de lung durat (slbiciune, scderea capacitii
de munc, a poftei de mncare i masei corporale, anemie, hipertermie periodic (pn la
380C), algii abdominale, greuri, disfuncia scaunului - diaree, constipaii, greutate n
hipocondrul drept, prurit anal etc. La copii poate fi constatat reinerea dezvoltrii fizice i
psihice. Aceste fenomene sunt dependente de minorizarea sintezei factorului de cretere
IGF-1 (Insulin-like growth factor-1) i majorarea produciei factorului de necroz tumoral
(TNF). Pentru evoluia invaziei parazitare sunt caracteristice perioade de absen a unor
modificri eseniale n starea sntii individului. n acest context trebuie de menionat i
faptul, c cota majoritar a parazitozelor este prezentat de formele maladive fruste, cu o
evoluie benign. Diverse maladii tegumentare (dermatita atopic, psoriazisul, herpesul,
eczema etc.), ca de asemenea i unele procese inflamatorii ale nazo-faringelui, sinusurilor
paranazale, organelor sexuale la brbai i femei pot fi consecina invaziei parazitare.
Conform unor studii [35, 44], parazitozele contribuie la apariia frecvent a
maladiilor somatice i acutizarea proceselor cronice. Unele surse literare pun n discuie
interdepena dintre astmul bronic i parazitoze cu analiza riscului de apariie a MA,
astmului i atopiei la cei infestai [24, 30]. Autorii indic interdependena dintre riscul de
apariie al alergozelor i morbiditatea prin infecii helmintoprotozoice. Astfel printre
copiii cu dermatita atopic parazitozele au fost identificate n proporia de 69,1% cazuri,
predominant fiind lamblioza [36].
Conform datelor literaturii de specialitate [30, 33, 37, 40, 41], dermatita atopic,
astmul bronic, urticaria alergic, polinoza, alergia alimentar din contextul parazitozelor
pot avea o evoluie mai sever. Strongiloidoza i filarioza sunt nsoite de apariia
23

urticariei i edemului angioneurotic Quincke, iar trichineloza poate debuta cu edem

periorbital. Alergenele helminilor pot fi cauza direct a apariiei MA, ndeosebi n
perioada de var i toamn. n cazul invaziei parazitare alergenele pot evolua torpid i s
manifeste rezisten la terapia antialergic tradiional. Copiii cu MA (astm bronic, rinit
alergic, dermatit atopic) i infestai cu helmini au titre mai majore de IgE total
comparativ cu cei cu invazie parazitar, dar fr alergoze, ceea ce denot o evoluie
nefavorabil a proceselor asociate. Frecvena alergozelor la pacienii suferinzi de
parazitoze este practic de dou ori mai mare comparativ cu cei neinfestai i au nivele
majore de IgE-total i specific la alergenele alimentare (48%). n cazul dat invazia
parazitar (n special lamblioza) induce hiperproducia de IgE-policlonal i dezvoltarea
sensibilizrii alimentare. S Weiss (1998) consider, c invazia parazitar nu reprezint un
factor care ar prentmpina dezvoltarea astmului bronic.
Ali autori consider, c IgE-policlonal stimulat de helmini poate suprima
rspunsul imun alergic la ali alergeni. n baza analizei unor multipli factori implicai,
Dold T. cu coaut. (1998) au conhis, c prezena la copii a anticorpilor anti-Ascarida este
mai important pentru accentuarea sensibilitii la alergenii larg rspndii i pentru
apariia astmului bronic comparativ cu anamneza alergologic familial..
Interdependena mecanismelor care stau la baza alergoparazitozelor se confirm i
prin zonele geografice de rspndire preferenial a acestora n rile cu climat umed i
continental, n regiunile urbanizate.
Dup apariia reaciilor alergice n rezultatul contactului cu alergenul, se majoreaz
frecvena helmintiazelor la persoanele cu MA, iar invazia, de regul, influeneaz negativ
evoluia clinic a ultimelor. Invazia parazitar se implic n evoluia astmului bronic,
ndeosebi la copii. n rezultatul sensibilizrii induse de invazia parazitar apare inflamaia
alergic n esuturile tractului respirator cu dezvoltarea simptomelor de astm bronic.
Invazia parazitar induce majorarea gradului de sensibilitate i reactivitate a arborelui
bronic, scade tolerana la surmenajul fizic.
Din cele relatate se poate conchide c asocierea i intercondiionarea evolutiv
dintre alergoze i invaziile parazitare este un proces cu multiple valene de ordin clinic i
prognostic.
24

4. ALGORITMUL DE DIAGNOSTIC I MONITORIZARE A

MALADIILOR ALERGICE
n diagnosticul alergozelor sunt utilizate multiple metode clinice, testri in vivo i in
vitro [4, 36].
Metodele de laborator (hemoleucograma; urograma; analiza biochimic a sngelui;
cercetarea citologic a secretelor nazale, frotiului sau lavajelor de pe conjunctiv; analiza
general a sputei; cercetarea bacteriologic a eliminrilor din cavitatea nazal,
orofaringial, conjunctiv, sputei i elementelor pielii, etc.; probele reumatice; cercetarea
profilului hormonal - cortizol, ACTG, T3, T4, TSH; coprograma; cercetri parazitologice
(coproovocistoscopia, depistarea anticorpilor la antigenele parazitare); la indicaie
cercetarea citologic a bioptatului pielii i cercetri virusologice pentru depistarea
antigenelor virale i anticorpilor respectivi) permit suspectarea alergopatologiei n planul
diagnosticului diferenial, precum i determinarea gradului de severitate a maladiei la
pacient, depistarea complicaiilor maladive i a celor definite de tratamentul administrat.
Testarea statutului imun (imunofluorescena indirect; flaucitometria n flux;
analiza radioimun - RIA; testul ELISA; testul RIDA Allergen Screen; nefelometria;
imunodifuzia radial n gel; hemiluminescena multipl - MAST; testarea triptazei; etc.
testul pentru determinarea proteinei cationice a eozinofilelor - PCE; testarea complexelor
imune circulante - CIC n snge) va contribui la aprecierea modificrilor imunologice i
alergologice, gradului de severitate a maladiei. Destinaia i informaiunea diagnostic a
metodelor enumerate vezi materialele metodice Diagnosticul maladiilor alergice:
actualiti i perspective [4].
Diagnosticul maladiilor alergice asociate afeciunilor infecto-parazitare (bacterioze,
viroze, parazitoze etc.) este un proces laborios i presupune utilizarea unui complex de
metode epidemiologice, clinice i de laborator (anamneza, inclusiv cea alergologic;
aprecierea obiectiv a simptomaticii clinice; hemoleucograma; testarea cutaneo-alergic i
de provocare cu alergeni; aprecierea cantitativ a IgE-totale i a celei alergenspecifice;
testarea statusului imun cu determinarea cantitativ a populaiilor i subpopulaiilor de
limfocite (CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD20), a concentraiei imunoglobulinelor serice
de clasele M, G, A, E i, n special, a subclasei IgG4; testarea anticorpilor la helmini,
protozoare Lamblia intestinalis, Ascarida lumbricoideus, Echinococcus, Toxocara canis
25

prin utilizarea metodei ELISA; cercetri parazitologice - coproovoscopia frotiului nativ i

colorat cu soluia Lugol, metoda de flotare dup Kalantarean n raclatul pliurilor anale
etc.)
n baza studiului informaiilor culese din literatura de specialitate i a rezultatelor
screening-lui pilot realizat prin utilizarea diferitor metode am formulat i recomandm
pentru

uzul curent un ir de criterii n diagnosticul diferenial al MA i

alergoparazitozelor:
Anamneza alergologic negativ;
Confirmarea invaziei cu helmini i protozoare la ali membri ai familiei;
Frecventarea instituiilor precolare;
Habitarea n cmine, apartamente comunale;
Absena altor tipuri de reacii alergice precedente primului episod de reacie
alergic;
Remisiunea de scurt durat la terapia adecvat a alergozelor;
Tolerana diminuat a surmenajul fizic;
Rezultatul negativ al testelor cutaneo-alergice cu alergeni de rspndire ubicuitar;
Prezena n anamnez a reaciei alergice la vaccinare;
Eozinofilia (de peste 8%), ndeosebi care persist n dinamic;
IgE-total crescut n serul sanguin;
Prezena simptomelor de gastroenterit recidivant sau de maladie a tractusului
digestiv;
La prezena a 5 i mai multe din criteriile indicate mai sus este necesar de a
administra un control parazitologic corect, iar la depistarea invaziei parazitare se va opera
o terapie antiparazitar complet. n cazul asocierii a 9 i mai multe criterii se
administreaz antihelmintice nc pn la primirea rezultatelor cercetrilor de laborator.

5. PRINCIPII DE TRATAMENT AL AFECIUNILOR ALERGICE

n terapia standard a MA sunt utilizate remediile antihistaminice (blocatori ai
receptorilor H1) de diverse generaii. Selecia preparatului antihistaminic, calea de
administrare i doza sunt dependente de vrst, severitatea maladiei i stadiului ei de
26

dezvoltare, de prezena maladiilor concomitente i de receptivitatea preparatului [35, 45,

48].
Preparatele antihistaminice de generaia I (etanolaminele, etilendiaminele,
ketotifenul, etc.) se caracterizeaz de o selectivitate minor i au durata de aciune de 4-12
ore, fapt ce impune utilizarea dozelor majore ( 3-4 ori diurne) i implic apariia efectelor
secundare (sedativ, xerostomie, disfuncie urinr i scderea vederii etc.).
Remediile antihistaminice de generaia a II posed specificitate nalt, afinitate la
receptorii H1 prin care se asigur o aciune durabil (18-24 ore), absena efectelor adverse
(sedativ, colinolitic etc.). Cele mai utilizate preparate sunt cetirizina, loratadina,
acrevastina, ebastina etc. [5, 10, 19]
Glucocorticosteroidele sistemice i locale posed capacitate de inhibiie a reaciei
alergice inflamatorii locale, ele diminueaz procesele exudative i proliferative, scad
permeabilitatea capilar, inhib proliferarea leucocitelor i secreia de mediatori.
Concomitent cu preparatele antihistaminice i hormonale pentru tratamentul MA
sunt utilizate remediile, aciunea crora este direcionat pe corecia inactivrii dereglate a
substanelor biologic active (alergoglobulina, etc.), preparatele acidului cromoglicat
(cromoglicatul de sodiu, natriu nedocromil), inhibitori ai receptorilor leucotrienici
(zafirlucast, etc.), vitamine, biopreparate, etc.
Concomitent trebuie de evitat polipragmazia i ca urmare ncrctura alergenic
major asupra organismului pacientului.
Imunoterapia alergenspecific poate fi administrat numai de ctre alergologi i
imunologi care posed cunotine n aerobiologie, alergologie i imunologie i poate fi
realizat numai n condiiile staionarului sau cabinetului alergologic. Metoda este bazat pe
utilizarea dozelor crescende ale alergenului cauzal n alergia menajer, polinoz i a celei
insectiforme. Aceast metod are indicaii i contraindicaii, dar este unicul exemplu de
tratament antialergic care este direcionat asupra tuturor factorilor patogenetici ai
procesului alergic i posed eficacitate profilactic de lung durat dup finisarea
tratamentului.
Reeind din rspndirea larg, interconexiunea i interdependena MA i invaziilor
parazitare, considernd complexitatea diagnosticului la pacienii cu alergopatologie
asociat, concomitent cu terapia standard a alergozelor se recomand administrarea
27

remediilor terapice antiparazitare. Experii OMS recomand de 2 ori pe an (primvara i

toamna) efectuarea curelor antihelmintice profilactice tuturor elevilor din coli, gimnazii i
licee. La necesitate (situaie epidemiologic nefavorabil sau manifestri clinice evidente
ale helmintiazelor) este posibil realizarea dehelmintizrii extraorare.
Terapia etiotrop a parazitozelor, inclusiv la cei cu MA, se efectueaz cu preparate
antihelmintice. Ea trebuie s fie individualizat, complex, iar eficacitatea ei necesit
verificare parazitologic i imunologic. Preparatele utilizate trebuie s posede aciune
larvicid, ovocid i vermifug, i s corespund urmtoarelor cerine: indice terapic
major, aciune de spectru larg ce se impune mai cu seam n poliinvaziile atestate n zonele
endemice, cost minor, simplitate n administrare (tratament cu o doz unic). Actualmente
pentru tratamentul pacienilor cu invazii parazitare sunt utilizate circa 10 preparate (tab.1),
dar

nici unul din preparatele contemporane nu garanteaz 100% asanare dup

administrarea unei cure de tratament. Eficacitatea acestora, ca regul nu depete 90 %.

Eficacitatea acestora, ca regul nu depete 90 %. Dehelmintizarea complet poate fi
obinut dup cteva cure de tratament n condiii de ambulatoriu.
Actualmente printre preparatele antihelmintice de eficacitate major se consider
albendazolul (vormil). Are spectru larg i posed activitate n toate stadiile de dezvoltare a
helmintiazelor (ou, larve, specimente) avnd eficacitate major i toxicitate minor.
n cazul nematodozelor (ascaridoza, tricocefaloza, enterobioza) este necesar de
realizat tratamentul concomitent al tuturor membrilor familiei (colectivitii) i respectarea
strict a regimului igienic pentru excluderea reinfestrii. Preparatul de selecie este
mebendazolul (vermoxul), schema de tratament fiind modificat n funcie de diagnoz.
Peste 14 zile, de regul tratamentul se repet.

28

Tabelul 1
Preparatul

Spectrul i eficacitatea preparatelor medicamentoase antihelmintiazice*

Doze recomandate i scheme de tratament
Indicaii pentru
Eficaciutilizare
tate**
Aduli
Copii
Ascaridoza
++++
200-400 mg in priza o dat
+++/ ++
Anchilostomidoza
200-400 mg in priza o dat
++
400-800 mg in prize fiecare 12-24 ori, 3-5
Strongiloidoza
++
zile
400 mg in prize fiecare 24 ori, 1-3 zile
Trihocefaloza
++/ +++
10 mg / kg / zi (n medie doza de 800 mg / zi)
n 2-3 prize dup mas n termen de 7 - 10
zile
Nu este recomandat femeilor
10 mg / kg / zi (n medie doza de 800 mg / zi) insarcinate, care alapteaza sau
copiilor sub 2 ani
n 2-3 prize dup mas n termen de 10-20

Trihineloza

++

Toxocaroza

++

zile
tratamente se repet la intervale de 2
sptmni o luna

Enterobioza

++++

Echinococoza

++

Ascaridoza

+++

200-400 mg n priza o dat

10 mg / kg de greutate corporal, n 2 - 3
prize dup mese. Durata tratamentului - 4
sptmni. Repetate cursuri de tratament cu
un interval de dou sptmni-o luna.
150 mg dup mas o dat

Anchilostomidoza

++/ +++

Albendazole

Levamisole

150 mg dup mas de dou ori cu un interval

de 7-10 zile

2,5 mg/cg dup mas o dat

2,5 mg/cg dup mas de dou
ori cu un interval de 7-10 zile

2
Ascaridoza
Anchilostomidoza
Trihocefaloza

3
+++
+++
++

Enterobioza

+++

Echinococoza

++

Ascaridoza
Anchilostomidoza

+++
+++

4
100 mg de 2 ori pe zi dimineata si seara timp
de 3 zile consecutiv. Acest dozaj se aplica
atat la copii cat si la adulti.
200-400mg de 3 ori pe zi, timp de 3 zile, i
de la 4-lea la al 10-lea - de la 400 la 500 mg
de 3 ori pe zi
100 mg i, din nou, dup 2-4 sptmni, n
aceleai doze
500 mg de 2 ori pe zi n primele 3 zile i 3 ori
pe zi pentru urmatoarele 3 zile. Mai trziu,
desemnat pentru a 25-30 mg / kg / zi n 3-4
recepiei
10 mg/cg in priza o dat
10 mg/cg fiecare 24 ori, n timpul de 3 zile

Trihineloza

++

Enterobioza

+++

10 mg/cg de dou ori cu un interval de 7 zile

Mebendazole

Pyrantel

5
Nu este recomandat femeilor
insarcinate, care alapteaza sau
copiilor sub 2 ani
doz unic la copii
de 2-3 ani 25 mg
3-6 ani 50 mg
7 ani i mai mult 100 mg
scheme de tratament ca la
aduli
doz unic:
6 luni- 2 ani 62,5 mg
2-6 ani 125 mg
6-12 ani 250 mg
12-15 ani 375 mg
scheme de tratament ca la aduli

Praziquantel

Opistorhoza
Clonorhoza

++++
++++

Paragonimoza

++++

istosomoz intestinal

++++

Teniarinhoza
Tenioza
Difilobotrioza

++++
++++
++++

Ghimenolepidoza

++++

25 mg / kg de 3 ori pe zi (tratament de o zi).

25 mg / kg de 3 ori pe zi (tratament de dou
zile).
40-75 mg / kg / zi n 2-3 prize (tratament de o Nu este recomandat femeilor
zi)
insarcinate, care alapteaza sau
copiilor sub 4 ani
20-25 mg/cg n priza o dat
20-25 mg/cg de dou ori cu un interval de 10
zile
30

1
Niclosamide

Ivermectin

Diethylcarbamazine

2
Teniarinhoza
Tenioza
Difilobotrioza

3
++/ +++
++/ +++
++/ +++

Ghimenolepidoza

++/ +++

Strongiloidoza

+++/ ++
++

Onhocercoza

+++

Fascioloza

++/ +++

5
Doza zilnic pentru copii:
Pn la 2 ani 0,5 g (2
Doza zilnic: - 2-3 grame (8-12 comprimate)
comprimate)
3-5 ani 1 g (4 comprimate)
5-12 ani 1,5 g (6 comprimate)
Nu este recomandat copiilor
0,2 mg/cg n priza o dat
sub 5 ani
0,15 mg/cg n priza o dat pe stomacul gol.
Sa repetat la intervale de 6-12 luni
6 mg / kg / zi n 2-3 prize, n timpul de 10-28 Nu este recomandat copiilor
zile
sub 6 ani

*Not: n conformitate cu datele .., ..(2002); .. (2009); .., ..,

.. (2002); .., .., .. (2003)
**Eficacitate: - absent; + mai puin de 20 %; ++ de la 21 pn la 40 %; +++ de la 41 pn la 80 %; ++++ mai mult de 80 %

31

n cestodoze eficacitatea major o posed derivaii

albendazolulului (vormil,

nemozol, helmadol, zentel). Au spectru larg de aciune i posed activitate n toate stadiile
de dezvoltare a helminilor (ou, larve, imago), ns pn la vrsta de 6 ani se va prescri cu
precauie.
Concomitent se efectueaz i un complex de msuri terapice n concordan cu
particularitile

procesului

patologic

evoluia

parazitozei.

Pentru

stoparea

componentului alergic la parazitoze se utilizeaz preparate antihistaminice n perioada

dehelmintizrii graie intensificrii manifestrilor reaciilor alergice n rezultatul
destruciei paraziilor. n acest scop sunt utilizate preparate antihistaminice nesedative
contemporane (dezloratidina, levocetirizina, fexofenadina, etc.). Aceste preparate nu
posed afinitate major la receptorii H1. Concomitent aceste preparate inhib expresia
moleculelor de adhezie, secreia i eliberarea mediatorilor inflaiei i citokinelor, factorilor
de chemotaxie al eozinofilelor, superoxidul de anion graie crui fapt supreseaz
mediatorii fazelor precoce (histamina, triptaza, leucotrienele LTC-4 i prostaglandina
PGD-2) i tardive (citokinele, hemokinele, moleculele de adhezie,celulele inflamaiei
alergice), ce are importan n MA, inclusiv cele induse prin sensibilizarea la antigenele
helminilor, cnd dezvoltarea lor este IgE-dependent i IgE-independent [1, 2]
n diagnosticul i tratamentul maladiilor parazitare, inclusiv cele asociate cu MA
apar diverse dificulti i probleme dependente de:
Simptomatic clinic nespecific, camuflat sub maladiile cunoscute i respectiv
adresabilitatea la specialitii cu divers profil care nu cunosc patologia parazitar;
Manifestri clinice slab evidente, deseori i evoluia asimptomatic a invaziei pe
parcursul a ctorva ani, i respectiv, absena motivaiei evidente pentru cercetare i
tratament, fapt deosebit de riscant pentru parazitozele potenial cancerigene (opistorcoza,
clonorcoza, schistosomoza) de asemenea i pentru apariia patologiei organice cu
invalidizarea ulterioar (echinococoza);
Complexitatea, iar deseori i imposibilitatea de confirmare direct a diagnosticului
parazitologic (o singur cercetare de laborator nu este definitiv pentru concluzia clinic
despre prezena sau absena parazitului; rezultatele cercetrilor de laborator trebuie s fie
confirmate de tabloul clinic al maladiei, anamneza alimentar i geografic; n cazul

32

tabloului clinic tipic i rezultatelor negative ale cercetrilor de laborator sunt necesare
investigaii suplimentare i repetate de laborator);
Printre erorile cele mai frecvente n diagnosticul i tratamentul alergoparazitozelor
am putea meniona: subaprecierea anamnezei suplimentare i geografice, supraaprecierea
importanei diagnosticului imunologic, administrarea remediilor antiparazitare inadecvate
dup spectrul lor, subaprecierea patologiei concomitente a organelor interne, efectuarea
monoterapiei antihelmintice.

6. PROFILAXIA MALADIILOR ALERGICE

Profilaxia MA este bazat pe evidena factorilor de risc n apariia lor, duratei i
intensitii aciunii factorilor etiologici i provocatori. Msurile profilactice sunt dirijate
spre eliminarea cauzelor i condiiilor, care contribuie la apariia maladiei, de asemenea
spre prevenirea recidivelor i complicaiilor maladiei n cauz (excluderea factorilor
nefavorabili

ai

mediului

ambiant,

eliminarea

alergenilor

cauzali,

tratamentul

medicamentos, imunoterapia alergenspecific, implementarea la scar larg a programelor

educative pentru lucrtorii medicali, pacieni .a.).
Considernd predispoziia ereditar la alergie, profilaxia primar trebuie s fie
iniiat cu viitorii prini, cu formarea grupelor de risc n apariia alergopatologiei, fiind
completat cu aciuni de instruire sanitar a tineretului, depistarea precoce a gravidelor
din grupele de risc, monitorizarea strii sntii femeilor nsrcinate i a copiilor din
grupele de risc.
Profilaxia alergoparazitozelor include un complex de msuri igienice, diagnostice n
depistarea helmintiazelor, tratamentul lor, asigurarea condiiilor vitale, menajere i
profesionale care ar exclude rspndirea acestor maladii, ocrotirea i asanarea mediului
ambiant de agenii patogeni respectivi. Cerinele pentru profilaxia unor grupe selective de
maladii parazitare sunt diverse i reglementate de documentele normative respective.

33

BIBLIOGRAFIE
1. Agrawal D.K. Pharmacology and clinical efficacy of desloratadine as an antiallergic and anti-inflammatory drug //Exp. Opin. Invest. Drugs. 2001. Vol. 10,
3. P. 547-560.
2. Agrawal D.K., Berro A., Kreutner W. Anti-inflammatory properties of
desloratadine: effect on eosinophil chemotaxis, adhesion and release on superoxide
anions // J. Allergy Clin. Imunol. 2000. Vol. 105, 1, pt.2 616 P.
3. Allen J.E., Maizels R.M. Immunology of human helminth infection //Int. Arch.
Allergy Immunol. 1996. Vol.109, N 1. P. 3-10.
4. Andrie L., Barba D., Berezovscaia E. Diagnosticul maladiilor alergice: actualiti i

perspective Recomandri metodice // Chiinu 2010, 34 P.

5. Anthes J.C., Richrd C., West R.E. Functional characterization of desloratadine and
other antihistamines in human H1 receptors // Allergy. (Abstr. 994) 2000. Vol.
55 (Suppl. 63). P. 279.
6. Asher I, et al. Prevention of allergy and asthma: interim report. Allergy, 2000, vol.
55, nr 11, p. 1069-1088.
7. Astmul bronic la adult. Protocol clinic naional. Autori - Botnaru V., Rusu D,

Procopiina L. et al.// T-PAR 2008. 60 P.

8. Astmul bronic la copil. Protocol clinic naional. Autori - Botnaru V., Culein T.,

Gorelco T. et al.// T-PAR 2008. 68 P.

9. Bell R.G. IgE, allergies and helminth parasities: a new perspective on an old
conundrum //Parasite Immunol. Cell Biol. 1996. Vol.74. N4. P. 337-345.
10.Berger W.E. Desloratadine reduces symptoms in patients with seasonal allergic
rhinitis and asthma // J. Allergy Clin. Imunol. 2001. Vol. 107, 2 Abstr. 533.
11.Botnaru V. Astmul bronic Chiinu, 2000, 94 P.
12.Bousquet J. et al. Asthma: from bronchoconstriction to airways inflammation and
remodeling. Am J. Respir. Crit. Care. Med. 2000, vol. 161, nr 5, 1720-1745.
13.Bsc N., i alii. Ghid actualizat pentru managementul astmului, ghidul Societii
Romne de pneumologie (GAMA), 2008, 80p.
14.Cooper P.J. Intestinal worms and human allergy //Parasite Immunology. 2004.
Vol.26. N11-12. P. 455-457.
15.

Covic M., Ungureanu G., Terapeutic medical. Editura Polirom, Iai, 2000, p. 604.

16.De Almeida M.M., Arede C., Marta C.S. Atopy and enteroparasites //Allergy
Immunol. 1998. Vol.30, N 9. P. 291-294.
17. Dermatit atopic la copil. Protocol clinic naional. Autori - Culein T., Gorelco T.,

Vasilos L. et al.// T-PAR 2009. 40 P.

18.Dold S., Heinrich J., Wichmann H.E. Ascaris- specific IgE and allergic sensitization
in a cohort school children in the former East Germany //J. Allergy Clin. Immunol.
1998. Vol.102, N 3. P. 414-420.
34

19.Geha R.S., Meltzer E.O. Desloratadine: A new, nonsedating, oral antihistamine // J.

Allergy Clin. Imunol. 2001. Vol. 107, 4. P. 751-762.
20.Hall I.P Genetics and pulmonary medicine: asthma //Thorax. 1999. Vol.54. P.
65-69.
21.Kay A.B. Allergy and allergic diseases //New Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. P.
30-37 (part 1), P. 109-113 (part 2).
22.Lungu V., Oboleev G., Cornogolub L. et al // Materiale privind
rspndireaparazitozelor la copii cu diferite stri morbide.// Arta Medica, 2005, Nr.6
(15), p.23-24
23.Lungu V., Oboleev G., Cornogolub L. et al //Despre invazia cu Lamblia intestinalis
la copii cu diferite stri morbide // Arta Medica 2007, Nr. 3 (24), p.42-43
24.Lynch N.R., Goldblatt J., Le Souef P.N. Parasite infections and the risk of asthma
and atopy //Thorax. 1999. Vol.54. P. 659-660.
25.

Masoli M., et al. The global burden of asthma: executive summary of the GINA
Dissemination Committee report. Allergy, 2004, vol. 59, nr 5, p. 469-478.

26. Meeusen E.N., Balic A. Do eosinophils have a role in the killing of helminth

parasites? //Parasitol. Today. 2000. Vol.16, N 3. P. 95-101.

27. Petrunov B. Current directions of studies for development of methods for specific

diagnostics of allergic diseases in vitro. //Zh. Mikrobiol, 2008, 3:100-107.

28.Selevestru R. Evoluia i controlul astmului bronic la copiii de vrsta colar //
Autoreferat al tezei de doctor n medicin // Chisinau, 2010 20P
29. Vasilos L., i alii. Aspecte epidemiologice i clinico-imunologice ale maladiilor

alergice la copii n funcie de calitatea aerului atmosferic. Buletin de perinatologie,

2005, Chiinu, nr 1, p. 40-43.
30. Weiss S.T. Parasites in asthma/allergy: what is the relationship //J. Allergy Clin.

Immunol. 2000. Vol.105, N 2, Pt. 1. P. 205-210.

31.

..

. .
. : 1994, 28 .

32. .., .. -

// . .
2007 8
33. .., .. :
. .: - , 2002. 207 .
34. ... . ,

2008, 32-36.
35. .. //
(
) / . . .. . . 1999. 112 .
35

36. .. . .: -
, 2006. . 318.
37.

.. //
. . 2009 3/2

38. .., .., .. :

. - . .: -, 2002. 128 .
39.

..
. -2004.-1.-. .37-41.

?//

40. .., .., .. ,

//.
2003.- 3, 11(175).-.143-146
41. .., ..
//. 2005. 2. . 28-33.
42.

.
., 3-e ., . ., ,
, 2008, 108.

43.

..
: , , G4
, //
. 2000. 3. . 3-8.

44. ..

: , , G4
, //
. 2000. 4. . 9-14.
45. : -
/ . . , . .. .:
, 2007. . 204-207.
46. .., .. . .: , 2001.
390 .
47. .., ..
// . 2004 . 14,
. 876 885
48. .., .. :

. : 2009, 656

36