You are on page 1of 68

DİYABETİK

KETOASİDOZ

Dr. İlhan Asya Tanju


 Diyabetik ketoasidoz( DKA),

İnsülin yetersizliğine bağlı ketozise


sekonder gelişen asidoz tablosu olarak
tanımlanabilinir. Çocukluk çağında
diyabete bağlı ölümlerin en önemli
nedenidir.
 DKA insülin eksikliği ve karşıt
hormonların artışı sonucu gelişen
metobolik kontrolün bozulmasına bağlı
yaşamı tehdit eden acil bir durumdur.
 Bizim ülkemizde tanıda DKA sıklığı
tanıda % 52,3 dür. (2001 Uçadivet
çalışması)

 Tanı sonrası izlemde DKA sıklığı yılda


hasta başına %1-10 dur.
 Başlangıc döneminde hastalığın doğal
seyri içinde

 Özellikle adolesan döneminde insülin


dozlarının atlanmasına bağlı

 Araya giren bir enfeksiyon veya önemli


bir strese bağlı olarak gelişebilir.
Patofizyoloji ve Klinik Bulgular
 DKA aslında bihormonal ( insülin
yetersizliği ve insülin karşıtı
hormonların düzeylerinde artma) bir
bozukluktur.

DKA patogenezi “Bolluk içinde açlık


dramı”na benzetilir.
Diyabetik ketoasidoz patogenezinde rol
oynayan faktörler:

İNSÜLİN İNSÜLİN DİRENCİ


YETERSİZLİĞİ
Beta hücre yetersizliği Asidozis
İnsülin dozlarının Elektrolit dengesizliği
atlanması
Yetersiz insülin dozu Hipertonisite
Glukotoksitite
Enfeksiyon
Sitokinler
Bolluk içinde açlık dramı
Dramın aktörleri
1. İnsülin: Tam veya göreli eksiklik
patofizyolojik açıdan önemli üç
organı( Yağ hücreleri, karaciğer ve
iskelet kası) etkiler.

Glukozun kullanımı bozulur, yağ


dokusunda lipoliz ve kaslarda protein
yıkımı artar.
2. Karşıt hormonlar: Glukagon
: Katekolaminler
: Kortizol
: Gw
H

Serum düzeyinde artışları insülin


salınımını bozar, etkisini engeller,
glikojenoliz glikoneogenezi ve lipolizi
uyarır, yağ asidi artışına neden olur.
3. Serbest yağ asitleri:
Oyunun başlaması için elzemdirler.
Karşıt hormonların artması sonucu uyarılan
lipoliz ile meydana gelirler. Glukagonun
fazlalılığı B-oxidasyonu uyarır ve ketozis
tablosu oluşur. Glukagon oluşumu
baskılanırsa ketonemi oluşmamaktadır.
Serbest yağ asidi yoksa diyabet
ketoasidozu yoktur.
4. Glikoz taşıyıcıları:

Hiperglisemi gelişiminde destekleyici rol

alırlar
 hiperglisemi böbrek eşiğini geçince(180
mg/dlt) glükozüri ve osmotik diürez gelişir.

Elektrolit kaybı ve poliüri buna eşlik
eder.


Dehidretasyon gelişimi polidipsiye yol
açar.

 Katobolizmanın artması sonucu açlık hissi


polifaji gelişir, letarji ve çabuk
yorulma bununla gelişir.
 Artmış yağ asitleri glukagonun etkisi ile
artan koenzim-A ile keton cisimlerine
dönüşür ve yapım kullanımı aşar. Ketoazis
sonucu asidoz gelişir.


Asidoz kussmaul solunumununu
doğurur.

 Ketonüri katyonları sürükler. Su ve


elektrolit kaybı ağırlaşır.
 Asetoasetonun artımı ile oluşan asetonun
akciğerlerle atılımı nefeste aseton
kokusuna neden olur.
 Artan asetil koenzim-A ile kolesterol
sentezi artar.

 Dehidretasyon, asidoz, hiperosmalarite


serebral O2 kullanımını azaltır ve bilinç
bozukluklarına yol açar.
 Kompartmanlar arası değişim elektrolit
bozukluğunu ve dehidretasyonu
baskılayabilir.

 Total K değeri düşer. Kayıplar ve bunun


sonucu arta aldesteron buna neden olur.
Ancak kompartmanlar arası değişim ile
normal K değerleri tespit edilir.

 DKA da anyon açığı artar(Na-(Cl+HCO3))


 Fosfat kaybı oluşur ve bu tedvinin ilk
saatlerinde belirginleşir. ATP sentezi ve
2,3 DPG azalır ve Hb nin O2 affinitesi
artar. Hipokseminin düzelmesi geciktirir.

 Artan H ile renal atılımı artar


beraberinde Na atılımı artar.

 Glukozun 100mg/dl üzerindeki her 100mg


lık artış ölçülen Na değerinde 1,6mEq
düşüşe neden olur.
 Düzeltilmiş Na:Ölçülen Glu.-100/100+Na
Tanı
A.Öykü
1. Yeni tanı konulmuş
diyabetlilerde
- Poliüri, polidipsi, noktüri
- Polifaji, kilo kaybı
- Halsizlik
- Bulantı, kusma ve karın ağrısı
- Uyku hali, koma
2. Bilinen diyabetlilerde

- Semptomların artması

- Bulantı, kusma ve karın ağrısı

- Uyku hali, koma


Fizik muayene
- Kussmaul solunumu (hızlı ve derin)
- Nefeste aseton kokusu (ekşi elma kokusu)
- Dehidratasyon (genellikle orta derece)
- Kuru, sıcak ve kırmızı cilt
- Hızlı ve zayıf nabız
- Hipotansiyon
- Miyotik pupilla
- Uyku hali, koma
 Asidoz( Ph <7,3)
 Kan glukozu>300 mg/dl
 Düşük HCO3 (<15mEq)
 Ketonüri ve glükozüri
 Ketonemi
Varlığında diyabetik ketoasidoz tanısı
konur.
Ayrıca
 K ve Na değerleri düşük, normal hatta
yüksek bulunabilir.

 Beyaz küre sayıları 20-30 bin formülde


sola kayma bulunabilir. Altta enfeksiyon
yoksa tedavi sonrası bu değerler düzelir.

 Fosfor değerleri düşük bulunabilir.


 Elektrolit değişikliklerine bağlı EKG
değişiklikleri bulunur.
Ayırıcı Tanı
Diabetik ketoasidozun ayırıcı tanısında
asidoz ve komanın diğer nedenleri
düşünülmelidir.

Bunlar; hipoglisemi, üremi, metabolik


asidozu olan gastroenterit, laktik
asidoz, salisilat intoksikasyonu,
ensefalit ve diğer intrakraniyal
lezyonlardır.
Laboratuvar Tetkikleri

1. Hasta başında acil olarak yapılacaklar


a. Kanda yapılacaklar
- Kan şekeri
- Plazma ketonu (bakılabilirse)

b. İdrarda
- Şeker (Benedict solüsyonu, clinitest,
tablet veya glucostix)
- Keton (acetest tablet veya ketostix)
2. Diğer laboratuvar testleri
a. İdrar tetkiki
- pH
- Dansite
- Protein
- Mikroskopi
b. Tam kan sayımı ve yayma
- Hemoglobin
- Hematokrit
- Lökosit
- Formül
c. Kan biokimyası
- pH, HCO3 veya CO2 içeriği
- Na, K, Cl ve fosfor
- BUN, kreatinin
- Kan proteinleri
d. EKG (hiperkalemi bakımından)
e. Diğerleri
- Akciğer filmi
- Kültürler (gerekli görülenler)
- İdrar
- Kan
- Dışkı
- Beyin omurilik sıvısı
Tedavi
Şok tedavisi, “ABC”

Sıvı elektrolit edavisi

Hipergliseminin düzeltilmesi,

Asidozun düzeltilmesi,

Varsa sepsis tedavisi bütün protokollerin ortak

amacıdır.
1. Acil Girişim:

a) Öncelikle bilinç durumu gözönüne


alınarak hastanın solunum yolunun
açık tutulması, aspirasyonun
önlenmesi için nazogastrik
dekompresyon sonda takılması vs.
gibi önlemler alınır.
2-Sıvı Elektrolit Tedavisi
 Öncelikle 24 saatlik sıvı- elektrolit
gereksinimi hesaplanmalı.( İdame+sıvı
kaybı. ) Dehidretasyon klinik olarak
değerlendirilmeli ve sıvı kaybı
hesaplanmalıdır.
30 kg(1m2) ağırlığında bir çocukta
%10 dehidretasyon varlığında 1500ml
idame ve 3000 ml kayıp ile 24 saatte
4500 ml verilmelidir.

 Ancak sıvı tedavisi 36-48 saatte


düzeltileceğinden (Serum osmolaritesi
çok yüksekse bu süre 48 saate
uzayabilir.)12 saatlik idame buna
eklenir ve 36 saatte 5250m
verilmelidir
Günlük Kayıplar
Gereksinim
Sıvı 1500ml/m2 100ml/m2

Na 45mEq/m2 6mEq/m2

K 35mEq/m2 5mEq/m2

Cl 30mEq/m2 4mEq/m2

Fosfat 10mEq/m2 3mEq/m2


 Sıvının %50 si ilk 12 saatte , kalan
sıvı 24 saatte verilmelidir.

 Başlangıçta (ilk 1saat) 10-20ml/kg


dan %0,9 SF verilir gerekirse şokda
ise aynı doz tekrar edilir.

 Hiperosmalarite nedeniyle %0,9 luk


NaCl bile hipotonik sayılıp hızlı düşüş
ile beyin ödemine neden olabilir.
 İlk 1 saatten sonra verilecek sıvı
%0,45 NaCl çözeltisi (75mEq/lt) olup
1-12saatler arasında verilmelidir.
İzlemde Na düşerse yeniden %0,9
NaCl’e geçilir.

 Daha sonraki 24 saatte %0,2 NaCl


içinde %5 glukoz solusyonuna geçilir.
(1-12 sattlerde %0,9 NaCl verilmesi
12. saatten sonra %0,45 NaCl içinde
%5 glukoz solusyonuna geçilmesi)
 Düzeltilmiş Na değeri <140mEq olan
hastalarda ilk bir saatten sonrada Na
değeri >140mEq düzeyine kadar %0,9
NaCl verilmeye devam edilmelidir.

 İlk bir saatlik sıvı tedavisi sonrası


hasta idrar yapıyorsa sıvılara 30mEq/L
KCl eklenmelidir. (Uyarı: Hastanın
hipokalemisi varsa hastanın sıvısına 40
mEq/L potasyum konur. )
Ağır hipopotasemisi olan vakalarda EKG

kontrolü ile K ilavesi 60 mEq/L’ye kadar

çıkabilir. Periferik venden daha yüksek

konsantrasyonda potasyum infüze

etmekten kaçınılmalıdır.
Saat Sıvı Miktarı Na K Sıvı İçeriği

0-1 10-20ml/kg 154 - %0,9 NaCl

1-12 Toplam sıvının 100 30 2/1 (%0,9 Nacl/


yarısı %5 Dw)

12-24 Toplam sıvının 75 30 ½ (%0,9NaCl/


¼ %5Dw)

24-36 Toplam sıvının 50 30 ½ (%0,9NaCl/


¼ %5Dw)
İlk 12 saatte 2 kısım SF+ 1 kısım

%5 Dextroz; 12-24 saat arasında 1

kısım SF+ 1 kısım %5 Dextroz; 24-

36 saat arasında 1 kısım SF+ 2

kısım %5 Dextroz karışımı ile elde

edilen sıvılar kullanılır.


 Düzeltilimiş serum Na > 155 mEq/L ise
başlangıçta % 0.45 SF kullanılmalıdır.

Kayıpların 24 saatten uzun sürede


karşılanmasının amacı hızlı osmolarite
düşmesine bağlı beyin ödeminden hastayı
korumaktır. Serum osmolaritesi 330-360
arasında olan vakalar 36 saatte, >360 olan
vakalar 48 saatte rehidrate edilmelidir.
Fosfat Ve Magnezyum Tedavisi:
 P< 1mg/dl ise endike20-30 meq/l
KPO4

 Mg <1meq/l ise (<1.2 mg/dl)  %50


MgSO4 20-40 mg

 Genel olarak fosfat replasmanı yapmaya


gerek yoktur
3-Bikarbonat Tedavisi
Bikarbonat tedavisinin olası sakıncaları
aşağıdaki gibi özetlenebilir:

1. Hızlı NaHCO3 infüzyonu ve asidozun

düzeltilmesi Oksijen-Hb ayrışmasını


bozarak doku oksijenizasyonunu azaltabilir.
2. Bikarbonat tedavisi paradoksal olarak

MSS asidozuna neden olabilir.

3. Asidozun düzeltilmesi potasyumun

hücre içine hareketine neden olarak

hipokalemiye neden olabilir.


1. pH > 7.1 ise NaHCO3 vermeye
gerek yoktur.

2. pH 7.0 ile 7.1 arasında ise 40


mEq/m2 (veya 1 mEq/kg) NaHCO3
2 saat içinde infüze edilir.

3. pH < 7.0 ise 80 mEq/m2 (veya 2

mEq/kg) NaHCO3 2 saat içinde

infüze edilir.
 Diğer bir görüş ise HCO3 tedavisi
sadece Ph <7,0 olan vakalarda
verilmesidir.
 Uyarı:
1. Kardiyopulmoner resüsitasyon dışında
NaHCO3 asla bolus olarak verilmemelidir.

2. Diyabetik ketoasidoz tedavisi sırasında


asidoz (sıvı tedavisi ve insülin etkisi ile)
kendiliğinden düzeldiğinden HCO3
replasmanı 2 saat içinde yapılması daha
yararlıdır.
3. Iki saatlik periyodda infüze edilen NaHCO3

miktarının 2-3 mEq/kg’ı aşmamasına dikkat


edilmelidir.

4. NaHCO3 solüsyonunun osmolaritesi 2000

mosm/L’dir. Bu nedenle NaHCO3 dilüe edilerek

(Tercihen 1/6 Molar solüsyonda veya hastanın


sıvısına eklenerek) verilmesi gereklidir.
5. NaHCO3 ile verilen Na miktarının

hastaya diğer sıvılarla verilen total

Na’dan düşülmesi gereklidir.


İnsülin Tedavisi
 İlk 1 saatlik sıvı tedavisinden sonra
başlanır. Kısa veya hızlı etkili insülin
0,1U/kg/sa(4 yaş altı 0,05Ukg/sa)
dozda ve ayrı bir venden IV perfüzyon
olarak uygulanmalıdır.

 % 0.9 NaCl içinde verilir.


 İnsülin solüsyonu 4-6 saatte taze olarak
hazırlanmalıdır.


Bunun için 0.1 x Hastanın Ağırlığı
x 4 saat formülü ile insülin miktarı
hesaplanır. Hesaplanan insülin miktarı 120
ml % 0.9 NaCl içine konarak 10 damla/dk
olarak gönderilir. Bu şekilde hazırlanan
insülinli sıvının her 4 saatte bir
değiştirilmesi sağlanmış olur.
 Uyarı:

1. Başlangıçta IV bolus insülin vermeye genellikle


gerek yoktur.

2. Bu şekilde verilen insülin ile 2 saatin sonunda


serum glukoz değeri başlangıçtaki değerin %
20’si kadar düşmezse iki yol önerilebilir.
a. 0.1 Ü/kg regüler insülin bir kez IV
bolus olarak verilebilir.

b. Alternatif olarak tercihen insülin


infüzyon hızı 0.15 veya 0.2 Ü/kg/saat
olarak arttırılır.
İzlem ve Genel Uyarılar

a) Kan şekerinin ortalama 75 mg/saat düşmesi


beklenir.
b)Asit-baz dengesindeki düzelme en iyi kan pH’sı ile
bunun mümkün olmadığı durumlarda plazma ketonu
ile izlenir. Ketostix ile ölçülen aseton DKA’nın
düzelme fazında beta hidroksibütirik asidin
asetona dönüşmesi sonucu artar. Bu nedenle
Ketostix yöntemiyle bakılan plazma ketonu
asidozun düzelmesi konusunda tam bir fikir
vermez. Bununla birlikte pratikte hastalar saat
başı bakılan plazma ketonu ile izlenir.
c) Kan şekeri 250-300 mg’a düştüğü
zaman hastanın asidozunun tam olarak
veya kısmen düzelmesi beklenir. Bu
durumda insülin infüzyon hızı yarıya
inilir ve hastanın sıvısındaki % 5
Dextroz % 10 Dextroz ile değiştirilir.
 Hasta kan glükozu 300mg/dl altına
düşünceye, asidoz düzelinceye ve
kusmaları geçip ağızdan besleninceye
kadar İV sıvı ve insülin perfüzyonu
devam edilmelidir.

 Kan glükozu 300mg/dl altına düştüğü


halde asidoz düzelmemişse insülin
infüzyonu azaltılmadan devam edilir.
 Devamında Hastanın sıvısı % 10
Dextroz ile hazırlanarak kan şekerini
uygun düzeyde (200-250 mg/dl)
tutacak miktarda glukoz verilmelidir.

Kan şekerinin ise 250-300 mg’a


düştüğü bu durumda verilmesi gereken
% 10 Dextroz miktarı yaklaşık 3
mg/kg/saat’dir.
Plazma ketonu negatif olup glisemi 300
mg/dl altına inip intravenöz insülin
infüzyonu sonlandırılabilir. (Daha doğru
kriter pH> 7.30 veya HCO3 >15 mEq/L
olmalıdır).

Ve SC insülin uygulamasına geçilir.


Intravenöz insülin infüzyonu
s.c. insülin yapıldıktan 1/2 saat
sonra sonlandırılmalıdır. Yeni
tanı alan diyabetli bir hastada
1.5 Ü/kg/gün olarak hesaplanan
regüler insülin dozunun 1/4 s.c.
yapılır.
Hastanın daha önce hesaplanan intravenöz

sıvısı hasta ağızdan almaya başlasa bile en

az 24 saat verilmeye devam edilmelidir.

Asidotik dönemde hastaya aktivite

yaptırılmaz.
TAKİPTE
1) Kan şekeri 300 mg/dl nin altına ininceye kadar
saatte bir, daha sonra 2-4 saatte bir tayin
edilir. 
2) Kan gazı: Kan pH'sı normale gelinceye kadar
0-4-8-12. saatlerde bakılabilir. 

3) İdrar keton ve şekeri: 6 saatte bir bakılır.


4) Elektrolitler, üre ve kreatinin: 0-4-8-

12. saatlerde bakılabilir. 

5) Plasma ketonu (bakılabiliyorsa) 0-4-

8-12. saatlerde bakılabilir. 


 Kalp solunum hızı takibi, kan basıncı,
sıvı alımı, idrar çıkımı saat başı
kaydedilmeli, beyin ödemi açısından
klinik bulgular değerlendirilmeli.

 Gerekirse EKG takibi yapılmalı

 Glükoz 300mg altına inince serum


glükoz değeri 2-4 saat arayla
tekrarlanmalı(Elektrolit kan gazı hct
de aynı)
Ağızdan Beslenmeye Geçiş ve Postasidotik
Dönemde İzlem

a) önce 40 kal/kg/gün olarak hesaplanan

kalorinin 1/4’ü ilk 6 saatte “basit karbonhidrat

içeren sıvı” (% 10 Dextroz ile hazırlanmış

limonata), saat başı verilir.


Daha sonraki 6 saat için ilk 6 saat için

hesaplanan kalori % 25-30 arttırılır.

Ikinci 6 saatte hesaplanan kalori

seyreltik çorba, et suyu v.b. gibi

besinler ile 2 saat aralıklarla verilir.


 Üçüncü 6 saatdeki kalori ikinci 6 saatdeki

hesaplanan kalorinin % 25-30 arttırılması

ile saptanır. Bu dönemde yumuşak diyet

(meyve püresi, sebze püresi v.s.) verilir.

Daha sonraki 6 saatte ise normal

beslenmeye geçilir.
 Bu dönemdeki kalori hastanın boy yaşına
göre alması gereken günlük kalorinin 1/4’ü
olarak hesaplanabilir.

Hasta ağızdan tam olarak almaya


başladıktan sonra günlük total kalori 4 ana
öğünde verilir.
Diyabetik ketoasidoz tedavisinin
komplikasyonları
1. Hipoglisemi insülin doz fazlalığı

2. Hiperglisemi/rebound ketozis yetersiz


insülin/insülinin erken kesilmesi

3. Hiperkloremi aşırı SF verilmesi

4. Hipo/hiperkalemi uygunsuz K replasmanı


 Serebral ödem fatalite %70, morbidite
%7-14
 Serebral ödemin önlenmesi  sodyum ve
sıvı kaybının yavaş düzeltilmesi,osmolarite
düşüşü saatte 3 mosm/kg-su’yu geçmemeli,
KŞ düşürme hızı max. 75 mg/dl olmalı,
Tedavi  Mannitol(0,25-1gr/gün)
 Gereksiz alkali tedavisinin zararları

* Doku oksijenizasyonunda azalma

* Hipokalemi Metabolik alkalozis

* Paradoksal SSS asidozu bilinç

kaybı
Diğer tedavi komplikasyonları

 Non-kardiojenik pulmoner ödem

 Hipoksemi

 Lenste hidrops görme kusuru

 Akut kalp yetmezliği

You might also like