Seorang Penderita dengan Carcinoma Ampula Vateri dan Obstruksi Common Bile

Duct
Muhammad Affandy, Pangestu Adi *
Adjeg, Fauziyah **
Astrid Widiasari, M Yamin, Chunadi Ermanta ***
Jefri, F Santo Hadi ****
Lab/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK Unair-RSU Dr Soetomo *
Lab/SMF Patologi Anatomi FK Unair-RSU Dr Soetomo **
Lab/SMF Radiologi FK Unair-RSU Dr Soetomo ***
Lab/SMF Bedah Seksi Digestif FK Unair-RSU Dr Soetomo ****
KASUS
Anamnesis :
Seorang laki-laki Tn.A, umur 70 th, alamat Dukuh Buran Pakal Benowo Surabaya,
Petani, suku Jawa, agama Islam. Datang ke IRD RSU Dr. Soetomo tanggal 24 Agustus
2005, dengan keluhan utama gatal pada seluruh badan. Gatal pada seluruh badan sejak 3
bulan sebelum MRS, gatal dirasakan hilang timbul. Penderita juga mengeluh Mata tampak
kuning yang diketahui penderita 3 bulan sebelum MRS. Penderita juga mengeluh sumersumer. Mual, muntah dan nyeri perut tidak didapatkan. Penderita juga mengeluh nafsu
makan berkurang dan berat badan turun 5 Kg dalam 3 Bulan. Penderita merasa air seni
seperti teh. Buang air besar warna agak keputihan seperti dempul dengan konsistensi
lembek.
Penderita merupakan rujukan dari Poli Bedah Pro ERCP
Riwayat Penyakit Dahulu : Sakit kuning sebelumnya tidak pernah. Hipertensi dan Diabetes
Mellitus disangkal. Operasi abdomen disangkal. Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini
atau sakit keganasan lainnya.
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum sedang, compos mentis dengan GCS 456. Berat badan 50kg, Tinggi
badan 156 cm, Tekanan darah 120/80 mmHg, Nadi 88 x/menit, kuat, penuh, teratur,
Frekuensi nafas 20 x/menit, Temperatur axilla 36.5 C. Pemeriksaan Kepala Leher
didapatkan sklera ikterus kehijauan, anemia. sianosis, dispnea dan pembesaran kelenjar
getah bening tidak didapatkan. Pada pemeriksaan dada : Jantung dan Paru tidak didapatkan
kelainan. Pemeriksaan abdomen didapatkan supel, tidak didapatkan meteorismus, Bising
usus normal. Murphys sign (-), Courvoisier law (+). Hati teraba 3cm b.a.c. konsistensi padat,
permukaan rata, tepi tumpul, nyeri tekan (-). Shifting dullness (-). Limpa tidak teraba.
Pemeriksaan anggota gerak didapatkan akral hangat, tidak didapatkan edema.

Pertemuan Klinik Patologi Bagian-SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UnairRSU Dr. Soetomo, Surabaya 24 Nopember 2005

Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang :

Laboratorium ( 24 Agustus 2005 ) :
Hb 6,0 gr%, Lekosit 14.000/mm, Trombosit 463.000/mm, PCV 0.18%, GDA 79
gr/dl, SGOT 17 u/l, BUN 16 mg/dl, Serum Kreatinin 1,0 mg/dl, Kalium 3,66 meq, Na 118
meq,
Laboratorium ( 25 Agustus 2005 ) :
Kalium 4,9 mmol/l, Natrium 129 mmol/l, Alkali Fosfatase 7644 u/l, SGOT 240u/l,
SGPT 149 u/l, Albumin 3.0 gr/dl, Globulin 2.6gr/dl, mg/dl, Asam urat 3,0 mg/dl, Bilirubin
Total 10,31 mg/dl, Bilirubin Direct 8,03 mg/dl, Bilirubin In Direct 2,28 mg/dl GDA : 108 Faal
Hemostasis : PPT : 19,3 kontrol : 12,1 APTT: 39,0 Kontrol : 31,9 Kesimpulan Terdapat
pemanjangan Jalur Intriksik dan Ekstrinsik. Urinalisis didapatkan Albumin - Glukosa +1,
Bilirubin +2, Urobilin Negatif, Keton Negatif, Berat jenis 1.015, pH 6.5, Sedimen urine
eritrosit 0-1, lekosit 1-2 plp, epitel 0-1 plp Ca Oxalat +2.
Laboratorium ( 26 Agustus 2005 ) :
Hb 7,9 gr%, Lekosit 16.000/mm, Trombosit 478.000/mm, PCV 0.42%, LED
30mm/jam Kolesterol total : 95 mg/dl, Trigliserida : 213 mg/dl HDL : 10 mg/dl LDL : 35
mg/dl Ca : 8,6 mg/dl HBsAG : Negative AFP : 0,4 ng/ml CEA : 11,1 ng/ml
Laboratorium ( 29 Agustus 2005 ) :
Hb 11,4 gr%, Lekosit 17.000/mm, Trombosit 442.000/mm, PCV 0.40%, Faal
Hemostasis : PPT : 11,9 kontrol : 11,0 APPT: 36,4 Kontrol : 27,7 Faal Koagulasi dalam Batas
normal. Kalium 4,1 mmol/l, Na 132 mmol/l Gamma GT : 534 ( Normal 11-61)
Laboratorium ( 01 September 2005 ) :
BUN 9,6 mg/dl, Serum Kreatinin 0,8 mg/dl, Alkali Fosfatase 4434 u/l, SGOT 74u/l,
SGPT 73 u/l, Albumin 2,9 gr/dl, Globulin 3,6 gr/dl, mg/dl, Bilirubin Total 15,08 mg/dl,
Bilirubin Direct 9,28 mg/dl, Bilirubin InDirect 5,80 mg/dl GDA 88 mg/dl
Laboratorium ( 06 September 2005 ) :
Kalium 3,9 mmol/l, Natrium 139 mmol/l, SGOT 71u/l, SGPT 63 u/l, Albumin 3,9
gr/dl, Globulin 3,6 gr/dl, mg/dl, Bilirubin Total 7,25 mg/dl, Bilirubin Direct 3,55 mg/dl,
Bilirubin InDirect 3,70 mg/dl GDA 96 mg/dl Kolesterol total : 186 mg/dl, Trigliserida : 172
mg/dl HDL : 32 mg/dl LDL : 129 mg/dl
EKG ( 24 Agustus 2005 ) :
Axis Normal, Irama sinus 80x/menit. Kesimpulan : EKG dalam batas normal
Foto Thorax PA ( 05 September 2005 ) :
Cor besar dan bentuk kesan normal. Pulmo Tampak Bronchovaskuler pattern yang
meningkat. Kedua sinus phrenicocostalis tajam. Kesimpulan : Tidak nampak Proses metastase
di paru, Secara radiologist mengesankan suatu bronchitis
Laboratorium ( 12 Juli 2005 ) :
Ca19-9 247 u/ml ( Nilai Normal < 37 u/ml )
USG Abdomen ( 13 Juli 2005 ) :
Liver ukuran normal, sudut tajam, permukaan rata, intensitas echoparenchym
homogen masih normal, V porta / hepatica normal, tak nampak nodul/abses/kista. IHBD
/EHBD melebar, Gall bladder tampak Hydrops, dinding tidak menebal, tidak tampak batu.
2

Pancreas intensitas parenchym normal, tampak ductus melebar, mass solid daerah caput 3,36
cm. Lien tidak membesar, homogen normal. tak nampak nodul/abses/kista Ginjal kanan / kiri
ukuran normal. Echoparenchym normal, batas sinus dan cortex jelas, system pelviocalyceal
tak melebar, batu (-). Buli-buli normal. Prostat normal.
Kesimpulan : Menyokong Massa caput pancreas Uk. 3,36
Organ-organ lain di atas dalam batas normal.
Pemeriksaan CT scan abdomen ( 01 Agustus 2005 ) :
CT scan abdomen irisan Axial tanpa dan dengan kontras :
Tampak Pelebaran dari IHBD dan EHBD sampai CBD bagian distal
Tampak gambaran batu semiopaque di CBD bagian distal
Gall bladder Ukuran normal, dinding tidak menebal, tak tampak batu / massa. Pankreas / Lien
normal,
Ginjal kanan dan kiri normal, tak tampak kista / batu.
Tak tampak pembesaran kelenjar paraaorta.
Intestine tampak normal Tak tampak gambaran ascites.
Kesimpulan : Pelebaran IHBD dan EHBD karena batu semiopaque di CBD distal
Pemeriksaan Endoskopi ( 24 Agustus 2005 ) :
Tampak tumor Ampula Vateri, Ampula Vateri membesar diameter 1,5-2 cm
Saran : Pemasangan Pigtail Stent di CBD setelah penderita membaik
dipertimbangkan terapi bedah gastrojejunostomi atau choledocojejunostomi
Pemeriksaan Endoskopi-ERCP ( 30 Agustus 2005 ) :
Tampak adanya massa pada Ampula Vateri dengan permukaan yang berdungkuldungkul. Dilakukan irisan ditengah tumor untuk memasukkan canula ke CBD dilakukan
Rontgen. Rontgen menunjukkan kontras yang masuk kedalam saluranseperti tabung, namun
pada ujung tabung tsb kontras tidak bisa mengalir keatas maupun ke bawah.
Saran : Revew CT Scan dengan menunjukkan hasil ERCP.
Pemeriksaan Radiologi-ERCP ( 30 Agustus 2005 ) :
Contras media dimasukkan melalui kateter endoskopi. Tampak kontras masuk melalui
sayatan duktus koledokus dan mengisi sebagian daripada duktus koledokus. Tampak dilatasi
dari duktus koledokus sampai ke arah 1/3 distal Tampak cuping pad ujung bagian distal dan
ujung 1/3 distal tak nampak batu dalam ductus. Kontras tak nampak pada bagian duktus
koledokus yang lain atau cabang-cabang yang ke intra hepatic, tak nampak gambaran ductus
pancreaticus
Kesimpulan : Kesan terdapat obstruksi pada duktus choledukus bagian distal. Melihat struktur
daripada duktus koledokus mengesankan adanya massa pada daerah tersebut.
Konsultasi Bedah Digestive ( 31 Agustus 2005) :
Saat ini kami dapatkan penderita dengan Icterus Obstruktiva suspect Ca caput
pancreas./ Ca periampular . Mohon cek Gamma GT, CEA
Rencana penderita akan kami diskusikan di Course Digestive hari rabu jam 13.00
Hasil Course Digestive ( 07 September 2005 ) :
Kami dapatkan penderita dengan Icterus Obstructive ec Ca Caput Pancreas.
Rencana akan kami lakukan : Eksplorasi Laparotomi : Pro internal drainage + Biopsi.
Kemungkinan akan kami lakukan Gastrojejunostomy + Cholecystojejunostomy jika tidak
memungkinkan kami lakukan choledocojejunostomy.
Penderita kami alih rawat via KTB.
Review USG dan CT scan abdomen ( 08 September 2005 ) :
Pelebaran IHBD dan EHBD karena batu semiopaque di CBD distal
3

Saran : Magnetic Resonance Cholangio-Pancreography (MRCP)

Tanggal 09-september 2005 : Penderita alih rawat ke bagian Bedah ( Bedah D )
Diagnosa Pra Bedah:
Karsinoma Ampula Vateri dengan batu semiopaque di dalamnya dengan gambaran
histopatologi Adenocarsinoma dan dengan staging T1N0M0. Dengan diagnosa banding:
Karsinoma Ampula Vateri yang metastase ke Common Bile Duct, Karsinoma Pankreas yang
metastase ke Ampula Vateri dan Common Bile Duct

PEMBAHASAN
Ikterus merupakan keadaan dimana kulit, sklera dan mukosa berwarna kuning.
Timbulnya warna kuning ini disebabkan peningkatan bilirubin dalam serum. Kadar serum
bilirubin lebih dari 3 mg/dl dapat menimbulkan gejala klinis ikterus. Ikterus dapat Ikterus
dapat diklasifikasikan dalam tiga tipe yaitu ikterus Pre-hepatik, Hepatik dan obstruksi/
kholestatik. Ikterus Pre-hepatik dapat

disebabkan oleh kelainan metabolisme bilirubin,

ikterus hepatik disebabkan oleh penyakit hati sedangkan ikterus kholestatik disebabkan
sumbatan pada saluran empedu. Ikterus kholestatik dibedakan atas intrahepatal atau
Extrahepatal. Untuk menentukan penyebab ikterus perlu dilakukan pemeriksaan yang
meliputi Anamnesa, Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang.
(Berk 2004, Kaplan 2005)
Pada penderita Tn.A, laki-laki, umur 70 th, alamat Dukuh Buran Pakal Benowo
Surabaya, Petani, suku Jawa, agama Islam. Datang ke IRD RSU Dr.Soetomo tanggal 24
Agustus 2005. dengan keluhan utama Gatal pada seluruh badan. Gatal pada seluruh badan
sejak 3 bulan sebelum MRS, gatal dirasakan hilang timbul. Penderita juga mengeluh Mata
tampak kuning yang diketahui penderita 3 bulan sebelum MRS. Penderita juga mengeluh
summer-sumer. Mual, muntah dan nyeri perut tidak didapatkan. Penderita juga mengeluh
nafsu makan berkurang dan berat badan turun Penderita merasa air seni seperti teh. Buang air
besar warna agak keputihan seperti dempul dengan konsistensi lembek. Pada pemeriksaan
Fisik didapatkan ikterus kehijauan, Couvoisier law positif, tidak didapatkan Murphy`s sign
dan tampak adanya bekas garukan selruh tubuh terutama pada daerah ektremitas. Pada
penderita ini didapatkan peningkatan kadar alkalinefosfatase, Bilirubin, Gamma GT. Dengan
demikian penderita ini didiagnosis dengan ikterus obstruksi/kholestatik.
Ikterus obstruksi/ cholestatik dapat disebabkan kelainan baik

intrahepatal atau

Extrahepatal. Untuk itu diperlukan pemeriksaan penunjang guna konfirmasi diagnostik

memastikan penyebab obstruksi. Pemeriksaan penunjang tersebut antara lain : Ultrasonografi
(USG),

Computed

Tomografi

Scanning

(CT-Scan),

Endoscopy

Retrogard

Cholangiopankreografi ( ERCP). ( Beckingham 2001, Friedman 2004)

4

Ultrasonografi ( USG) merupakan sarana penunjang imejing yang pertama dikerjakan

pada penderita dengan ikterus obstruksi karena selain murah dan Non-Invasive USG
mempunyai sensitifitas 55-91% dan spesifitas 82-95%. USG bermanfaat untuk menetukan ada
atau tidaknya pelebaran duktus intra/extra hepatal, adanya massa, atau Batu, absess, metastase
tumor. USG dapat mendeteksi tumor dengan diameter lebih dari satu cm. ( Friedman 2004)
Pada penderita tampak IHBD /EHBD melebar, Gall bladder tampak Hydrops, dinding tidak
menebal, tidak tampak batu. Pancreas intensitas parenchym normal, tampak ductus melebar,
mass solid daerah caput 3,36 cm.
Pada penderita ini dilakukan pemeriksaan CT-Scan karena pada penderita ini dicurigai
adanya proses keganasan dengan ditandai penurunan berat badan, nafsu makan yang menurun
dan ikterus yang memberat. CT-Scan mempunyai sensitifitas 63-96% dan spesifitas 93-100%.
CT-Scan dapat mendeteksi benda asing sampai sebesar 5mm, konfirmasi adanya pelebaran
duktus, lokasi obstruksi, pennyebab obstruksi serta penyebaran massa. (Friedman ,2004) Pada
penderita ini didapatkan Pelebaran IHBD dan EHBD karena batu semiopaque di CBD distal.
Penderita ini merupakan penderita dari poli bedah yang dikonsulkan di bagian
penyakit dalam untuk dilakukan Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP).
Pada ERCP yang pertama terdapat Tampak tumor Ampula Vateri, Ampula Vateri membesar
diameter 1,5-2 cm disarankan untuk Pemasangan Pigtail Stent di CBD setelah penderita
membaik. Pada ERCP yang kedua pro pemasangan pigtail stent didapatkan Tampak adanya
massa pada Ampula Vateri dengan permukaan yang berdungkul-dungkul. Dilakukan irisan
ditengah tumor untuk memasukkan canula ke CBD dilakukan Rontgen. Rontgen
menunjukkan kontras yang masuk kedalam saluranseperti tabung, namun pada ujung tabung
tersebut kontras tidak bisa mengalir keatas maupun ke bawah. Pemasangan pigtail stent gagal
dilakukan.
Pemeriksaaan petanda tumor memperkuat dugaan adanya suatu keganasan.
Peningkatan CA 19-9 menunjukkan adanya keganasan didaerah Bilier. Peningkatan CA 19-9
dengan kombinasi peningkatan CEA akan memberikan akurasi diagnostik tinggi. Petanda
Tumor CA 19-9 selain sebagai sarana Diagnostik, dapat juga digunakan untuk memantau hasil
terapi dan menentukan prognosis. Pada penderita ini didapatkan peningkatan petanda tumor
CA 19-9, sehingga mendukung adanya keganasan didaerah Bilier. (Boediwarsono 1988,
Mehta 2004)
Dari Hasil Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Pemeriksaan penunjang, maka diagnosis
dari penderita ini adalah : Proses keganasan dari Ampula Vateri dengan batu semiopaque
didalamnya dengan diagnosa banding Karsinoma Ampula Vateri metastase ke common bile
duct dan Metastase Karsinoma Pankreas ke Ampula Vateri dan common bile duct. Karena 9095%

Keganasaan

daerah

saluran

empedu

memberikan

gambaran

histopatologi

Adenocarcinoma, maka sangat mungkin gambaran histopatologi penderita ini suatu

Adenocarcinoma.
Keganasan Ampula Vateri (Carcinoma Ampulla Vateri) Dengan batu Semiopaque.
Karsinoma Ampula Vateri merupakan keganasan yang terletak lebih kurang

dua

centimeter dari distal saluran empedu. Ampula Vateri merupakan pertemuan antara duktus
pankreatikus wirsungi dengan saluran empedu (Common Bile Duct) yang berakhir pada
dinding duodenum. ( Chaturvedi 2005)
Karsinoma dari Ampula Vateri merupakan tumor yang jarang, diperkirakan 0,2 % dari
keganasan pada system saluran gastrointestinal dan 7 % dari keganasan periampullar.
Kejadian keganasan ini sering terjadi pada usia pertengahan antara 20-91 tahun dengan usia
yang tersering 70 tahun. Dengan perbandingan antara pria dan wanita : 2:1. ( Sherlock 2004)
Pada sejumlah penderita dengan carcinoma Ampula Vateri disertai dengan adanya batu
pada saluran empedu. Hayes melaporkan 32% dan Baczako 38% penderita carcinoma Ampula
Vateri dengan batu saluran empedu ( Parson 2000)
Faktor etiologi masih belum jelas, diduga dari kebiasaan merokok, Adenoma diduga
merupakan lesi premaligna dari karsinoma Ampula Vateri. Penderita dengan familial
adematous Polyposis dapat meningkatkan kejadian karsinoma Ampula Vateri, karena 90%
penderita dengan familial adematous Polyposis terdapat adanya adenoma pada ampula.
Kelainan genetik juga berperan dimana terjadi mutasi dari gen K-ras. (Sherlock 2004, Mehta
2004)
Secara makroskopik dengan endoskopik, karsinoma Ampula Vateri memberikan
gambaran yang bervariasi dari yang normal sampai terjadi ulserasi. Tasaka mengklasifikasi
sebagai berikut : Intramural Protruding jika terdapat pembesaran dari papilla, Exposed
Protruding jika tampak pembesaran dari papilla dan terdapat tumor, dan bentuk Ulseratif.
Secara Mikroskopik, Adenocarcinoma merupakan jenis tumor yang tersering pada daerah
ampula dengan bentukan polypoid dan ulseratif, dengan berbagai differensiasi baik Highly
undifferentiation maupun Well differentiation. Blumgart dan Kennedy membagi secara
histological karsinoma Ampula Vateri kedalam tiga tipe : Papillary yang merupakan low grade
malignancy, Non papillary atau polypoid yang bersifat infiltratif, and mixed. (Parson 2000,
Sherlock 2004)
Gambaran Klinis penderita merupakan perpaduan antara kolestatik/obstruksi dan efek
tumor ganas baik lokal maupun sistemik. Pada keganasan biasanya memberikan gejala ikterus
obstruksi tanpa disertai nyeri. Ikterus Biasanya timbul bertahap, fluktuatif dan progresif.
Anemia dengan atau tanpa gejala gastrointestinal bledding, Penurunan berat badan, nafsu
makan yang menurun, mual dan muntah, gangguan bowel habbit, weakness, demam dan gatal
Dari pemeriksaan fisik biasanya didapatkan ikterus yang dalam, pembesaran dari kandung
6

empedu dan teraba (Courvoisier`s Law), pembesaran dari liver dan pembesaran lien. Jika
terdapat metastase tumor terdapat Juga ada pembesaran kelenjar axilla, inguinal dan cervical.
(Sohn 2002, Sherlock 2004)
Tidak didapatkan

pemeriksaan Laboratorium yang khas untuk keganasan saluran

empedu, namun jika didapatkan hasil peningkatan Bilirubin, Alkalifosfatase, Gamma GT,
Gangguan Faal Koagulasi, Anemia, disertai dengan pemeriksaan serologi tumor marker CA
19-9 dan CEA yang meningkat, maka keganasan pada saluran empedu belum dapat
disingkirkan.
Pemeriksaan Imejing yang digunakan antara lain : Ultrasonography ( USG ).
Ultrasonografi ( USG) merupakan sarana penunjang imejing yang pertama dikerjakan pada
penderita dengan ikterus obstruksi karena selain murah dan Non-Invasive USG mempunyai
sensitifitas 55-91% dan spesifitas 82-95%. USG bermanfaat untuk menetukan ada atau
tidaknya pelebaran duktus intra/extra hepatal, adanya massa, atau Batu, absess, metastase
tumor. USG dapat mendeteksi tumor dengan diameter lebih dari satu cm. Alat penunjang lain
yang digunakan untuk konfirmasi diagnostic adalah CT-Scan. CT-Scan mempunyai
sensitifitas 63-96% dan spesifitas 93-100%. CT-Scan dapat mendeteksi benda asing sampai
sebesar 5mm, konfirmasi adanya pelebaran duktus, lokasi obstruksi, pennyebab obstruksi
serta penyebaran massa. (Friedman 2004 Mehta 2004)
Endoscopic Retrogard Cholangio Pancreatography ( ERCP ) merupakan prosedur
yang lebih invasive dibandingkan USG abdomen dan CT-Scan dengan Sensitifitas 89-98%
dan Spesifitas 93-100%. Pada Penderita ERCP digunakan untuk menentukan adanya massa,
lokasi massa, Penyebaran Tumor, Adanya penyebab Obstruksi dan melakukan tindakan
biopsy. Bakkevold menemukan sensisitivitas pemeriksaan penunjang didalam mendiagnosa
carcinoma Ampula Vateri sebagai berikut : USG abdomen 23 %, CT-Scan 58%, ERCP 78%,
ERCP dan Biopsi 91%. ( Parson 2000, Chaturvedi 2005)
Staging Tumor (Chaturvedi 2005, Mehta 2004)
Pada tahun 1997 International Union Against Cancer (UICC) membuat staging untuk Tumor
Ampula Vateri berdasarkan TNM (Ukuran Tumor, Lymph Node, Metastase ) adalah sebagai
berikut :

T - Primary tumor
o
o
o
o
o

Tis - karsinoma in situ

T1 - Tumor terbatas Pada Ampula Vateri
T2 - Tumor meluas ke dinding duodenum
T3 - Tumor Invasi ke pancreas 2 cm atau kurang
T4 Tumor invasi lebih dari 2 cm kedalam pancreas atau organ yang lain.

N - Regional lymph nodes

7

o
o

M - Distant metastases
o
o

N0 Tidak Terdapat metastase ke kelenjar limfe regional

N1 Terdapat metastase ke kelenjar limfe regional

M0 Tidak terdapat metastase jauh

M1 Terdapat metastase jauh

Stadium Dari karsinoma Ampula Vateri

o
o
o
o

Stadium 1 - T1 N0 M0
Stadium 2 - T2 N0 M0, T3 N0 M0
Stadium 3 - T1 N1 M0, T2 NI M0, T3 N1 M0
Stadium 4 - T4 Tiap N dan tiap M, tiap T dan N dengan M1

Pancreaticoduodenectomy (Whipple`s Procedure) merupakan tindakan bedah yang

dipilih untuk penderita dengan carcinoma ampula. Pada Whipple`s Procedure Angka
morbiditas berkisar 25-50% dan mortalitas 5%. Kemoterapi ajuvan dengan 5-FU,
Doxorubicin, dan Mitomycin C dapat juga digunakan untuk menunda rekuren dari carcinoma.
Pada carcinoma yang tidak dapat dioperasi dapat dilakukan palliative surgery dengan Rouxen-Y hepaticojejunostomy atau Gastrojejunostomy.(Sohn 2002)
Prognosis :
Prognosis penderita dengan carcinoma ampula vater tergantung staging tumor. Dengan
5-year survival rate rata-rata 28 % dari 11% sampai 85%. (Chaturvedi 2005, Parson 2000)
CHOLEDOCHOLITHIASIS
Choledocholithiasis (batu saluran empedu) merupakan batu yang terletak didalam
duktus choledukus (CBD). Choledocholithiasis diklasifikasikan sesuai dengan asalnya.
Dikatakan primer bila batu terbentuk pada duktus choledukus, sedangkan sekunder bila batu
berasal dari migrasi kandung empedu (Lesmana 1996, Dandan IS 2005,).
Batu empedu dibedakan berdasarkan komposisi kimianya. Batu Kolesterol
mengandung 70% lebih banyak kolesterol, Batu Pigment Coklat Banyak mengandung
kalsium bilirubinat, Batu pigment hitam yang banyak mengandung pigmen. Batu primer
saluran empedu sebagian besar merupakann batu pigmen coklat (70-80%). Batu CBD Primer
disebabkan karena factor stasis dan infeksi saluran empedu. Infeksi dapat disebabkan oleh
kuman Escherichia coli, A lumbricoides dan C sinensis yang mana blia dilakukan kultur
menujukkan pertumbuhan kuman yang positif pada 75 % kasus (Sherlock 2002, Dandan IS
2005)
Penderita dengan Batu pada saluran empedu dapat asimtomatik atau simtomatik.
Gejala simtomatik yang sering dijumpai adalah nyeri abdomen, dimana nyeri terjadi pada
75% penderita, biasnya parah bersifat kolik, gejala kuning jika terdapat sumbatan pada CBD,
8

Demam apabila ada infeksi pada saluran empedu. (Horton, 2004, Sherlock, 2002). Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan dari alkali fosfatase, gamma GT, bilirubin
dan transaminase.dan leukosit jika ada infeksi (Norton 2005)
Pemeriksaan USG, CT Scan, mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang rendah
untuk menegakkan diagnosa batu saluran empedu yang berada di proksimal dari batu,
sedangkan MRCP mempunyai sensitivitas yang lebih baik. ERCP dikatakan akurat untuk
mendekteksi batu saluran empedu, selain untuk tindakan diagnostic, juga untuk tujuan terapi,
sehingga dikatakan mempunyai sensitivitas dan spesivisitas 95% untuk mendeteksi batu
duktus choledokus (Dandan, 2005). Namun baru-baru ini pemeriksaan imaging non-invasif
seperti USG endoskopi, MRCP menunjukkan sensitivitas yang sangat baik, sehingga
menurunkan kebutuhan diagnosa dengan ERCP. (Horton, 2002, Dandan 2005).
Manajemen utama batu saluran empedu yang tidak terkomplikasi adalah mengambil
batu, baik dengan cara tanpa pembedahan seperti ERCP, Percutaneus Extraction dan litotripsi,
maupun dengan cara pembedahan misalnya open choledochotomi, cholesitektomi. Pada
Umumnya batu di CBD diambil dengan ERCP atau dengan endoskopi cholesistectomi.
(Horton, 2002, Dandan 2005).
Pada prinsipnya pengelolaan batu saluran empedu tergantung kepada keadaan klinis,
darurat atau elektif, umur dan keadaan umum penderita, serta sarana yang ada. Pada penderita
ini didapatkan keluhan kuning dan nyeri abdomen yang tidak khas leukositosis. Tidak
didapatkan panas badan pada penderita ini sehingga kolangitis pada penderita ini belum bisa
disingkirkan. Selama dalam perawatan klinis penderita semakin membaik terutama setelah
dilakukan ERCP, dan ditunjang dengan serum bilirubin yang semakin menurun; sehingga
dugaan choledocholithiasis belum bisa disingkirkan.
KARSINOMA PANKREAS
Karsinoma Pankreas bisa berasal dari sel eksokrin dan endokrin dimana variasinya
mulai dari jinak sampai keganasan tinggi. Secara klinis 90% tumor pancreas adalah malignant
ductal adenocarcinoma, 5-10% Iset cell carcinoma.70% dari kasus terdapat pada kaput
pancreas, 20% pada korpus pancreas dan 10% pada ekor dan kelenjar daripada pancreas.
(Sujono 1996, Erickson 2005). Pada suatu penelitian ternyata penderita dengan carcinoma
pankreas terdapat perubahan genetic yaitu terjadinya mutasi pada KRAS2 gene, CDKN2 gene
sebesar 80-95% (Erickson 2005)
Insiden daripada karsinoma pancreas lebih kurang 10 per 100 ribu populasi di United
Kingdom dan penyebab kematian terbesar no 8 pada keganasan di dunia. Insiden meningkat
sesuai dengan umur dan perbandingan antara laki- laki dengan perempuan 2:1.dan banyak
dijumpai pada usia 50-70 tahun. Faktor resiko karsinoma pancreas yaitu merokok, partial

gastrektomi, diet kaya lemak dan riwayat keluarga karsinoma pancreas (Sujono 1996,
Erickson 2005)
Gejala klinis yang paling sering yaitu timbulnya rasa nyeri di epigastrium. Pada tumor
di korpus dan kanda pancreas, letak nyeri dapat di epigastrium, tetapi terutama di
hipokondrium kiri yang kadang- kadang menjalar di punggung kiri. Serangan nyeri dapat
terus- menerus atau hilang timbul, nafsu makan berkurang dan berat badan turun. Pada
beberapa pasien dapat timbul icterus, terutama bila letak tumor di caput atau sekitar Ampula
Vateri, timbulnya rasa gatal Kadang- kadang timbul pendarahan gastrointestinal, berupa
pendarahan tersembunyi atau melena. Selain itu dapat juga terjadi steatorea dan gejala
diabetes mellitus Dari pemeriksaan fisik didapatkan massa di epigastrium, pembesaran hati
oleh karena metastasis, Courvoisiers law +. Bila ditemukan ascites berarti sudah ada invasi
tumor ke peritoneum dan biasanya cairan ascitesnya bersifat hemoragik (Sujono, 1996;
Erickson 2005).
Pemeriksaan petanda tumor seperti CEA (petanda yang berhubungan dengan
karsinoma kolon) biasanya meningkat pada lebih dari 85% kasus dan CA 19-9 meningkat
pada karsinoma pancreas tetapi bisa juga meningkat pada obtruksi CBD oleh karena sebab
dan monitoring terapi dari pada karsinoma pancreas (BoediWarsono 1998, Sujono 1996,
Jimenez 2002)
Pada umumnya gambaran USG karsinoma pancreas memperlihatkan pembesaran
pancreas dan gema dengan dentitas rendah homogen. Karsinoma kaput pancreas
memperlihatkan sumbatan dan pelebaran saluran pancreas serta tanda-tanda kolestasis ekstra
hepatic yaitu pelebaran CBD dan IHBD dan pembesaran kandung empedu. Pada CT scan
karsinoma kaput pancreas akan tampak sebagai pembesaran kaput, pembesaran kandung
empedu disertai pelebaran saluran empedu intra dan ekstra hepatal (Sujono, 2001). CT Scan
sangat berperan dalam menentukan staging daripada tumor oleh karena memvisualisasikan
sekitar pancreas dan juga memberikan informasi mengenai bisa tidaknya dioperasi misal
pembesaran kelenjar limfe, matasis ke hati dan pembuluh darah besar khususnya arteri.
(Sujono 1996, Friedman 2004). ERCP menggambarkan kandung empedu dan duktus pancreas
dimana karsinoma kaput pancreas mempunyai double duct sign yaitu adanya penyempitan
dan dilatasi dari pada muara CBD dan obstruksi duktus pancreas (Jimenez 2002, Erickson
2005)
Secara histopatologis epithelial tumor pada eksokrin pancreas adalah adenokarsinoma.
Ductal adenokarsinoma merupakan keganasan pada eksokrin pancreas yang paling sering
dimana presentasinya lebih kurang 82% sedang sisanya adalah anaplastic carcinoma 5%
adenoquamous carcinoma 4%, mucinous cystic tumor 2% dan lain-lain (Erickson 2005).
Islet cell carcinoma merupakan keganasan pada endokrin pancreas dimana dibagi
menurut hormone yang diproduksi oleh islet cell yaitu gastrinoma, insulinoma, glucagonoma,
10

somatostinoma dan tumor endokrin pancreas lainnya. Gejala klinis yang nampak tergantugn
pada gangguan hormone jenis islet cell yang terkena. Pada gastrinoma maka gejalanya adalah
nyeri ulu hati yang berat, peningkatan kadar gastrin dalam darah, asam lambung yang
meningkat dan mencret. Insulinoma gejala klinisnya adalah hipoglikemia, glukagonoma
gejala klinisnya diabetes mellitus, gangguan toleransi glukosa. Pada somatostatinoma gejala
klinisnya adalah steatorrhea, diabetes mellitus, batu empedu dan penurunan sekresi asam
lambung, vipoma gejala klinisnya diare yang berair, hipoglikemia, hiperkalsemia,
hipoakhlorhidria dan hiperglikemi (Jensen 2002, Hanly 2005) Pada penderita ini didapatkan
keluhan kuning, penurunan berat badan, terdapat gatal, steatore, Courvoisiers law +
peningkatan tumor marker dari Ca 19-9 sehingga dugaan karsinoma Pankreas belum bisa
disingkirkan.
Stadium dan TNM klasifikasi dari Tumor Pankreas ( Jimenez 2002)
TNM Klasifikasi
T1 : Tumor primer terbatas pada pancreas
T1a : Tumor < 2cm
T1b : Tumor > 2cm
T2 : Tumor meluas ke duodenum, CBD atau jaringan sekitar pancreas
T3 : Tumor meluas ke kolon, lambung, limpa dan struktur pembuluh darah
N0 : Tidak ada metastasis di kelenjar limfe regional
N1 : Ada metastasis di kelenjar limfe regional
Nx : Pembesaran kelenjar limfe regional tidak dapat dinilai
Mo : Tidak ada metastasis jauh
M1 : Terdapat metastasis jauh
STADIUM
I : Tumor < 2cm, terbatas pada pancreas
II : Tumor 2.1-4cm, kelenjar limfe membesar
III : Tumor 4.1-6cm + pembesaran limfe retroperitoneal dan meluas mengenai vena
IV : Tumor > 6 cm, metastasis jauh.
Berdasarkan stadium dan TNM tersebut diatas, maka penderita ini termasuk dalam T2 N0
M0 Stadium II

RINGKASAN
Seorang laki-laki Tn.A, umur 70 th, alamat Dukuh Buran Pakal Benowo Surabaya,
Petani, suku Jawa, agama Islam. dengan keluhan utama Gatal pada seluruh badan. Gatal pada
seluruh badan sejak 3 bulan sebelum MRS, gatal dirasakan hilang timbul. Penderita juga
mengeluh Mata tampak kuning yang diketahui penderita 3 bulan sebelum MRS. Penderita
juga mengeluh summer-sumer. Mual, muntah dan nyeri perut tidak didapatkan. Penderita juga
mengeluh nafsu makan berkurang dan berat badan turun 5 Kg dalam 3 Bulan. Penderita
merasa air seni seperti teh. Buang air besar warna agak keputihan seperti dempul dengan
konsistensi lembek. Dari Pemeriksaan Fisik didapatkan sklera ikterus kehijauan, anemia.
11

Courvoisier law (+). Hepatomegali. Pemeriksaan Laboratorium dan pemeriksaan penunjang

lainnya didapatkan adanya Hiperbilirubinemia, Peningkatan Alkali Fosfatase, Gamma GT dan
Ca19-9. Pada Pemeriksaan USG didapatkan IHBD /EHBD melebar, Gall bladder tampak
Hydrops, Pancreas tampak ductus melebar, mass solid daerah caput 3,36 cm. Pada
Pemeriksaan CT-Scan didapatkan
Tampak Pelebaran dari IHBD dan EHBD sampai CBD bagian distal, Tampak gambaran batu
semiopaque di CBD bagian distal. Pada Pemeriksaan ERCP didapatkan Kesan terdapat
obstruksi pada duktus choledukus bagian distal. Melihat struktur daripada duktus koledokus
mengesankan adanya massa pada daerah tersebut.
Dari Hasil Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Pemeriksaan Penunjang , maka diagnosis
Pra Bedah dari penderita ini adalah : Karsinoma Ampula Vateri dengan batu semiopaque
didalamnya dengan gambaran histopatologi Adenocarsinoma dan dengan staging T1N0M0.
Dengan Diagnosa banding : Karsinoma Ampula Vateri yang metastase ke Common Bile Duct,
Karsinoma Pankreas yang metastase ke Ampula Vateri dan Common Bile Duct

UCAPAN TERIMA KASIH

Kami mengucapkan terima kasih kepada Laboratorium/SMF Bedah seksi bedah
Digestif, Radiologi dan Patologi Anatomi atas partisipasi dan kerjasamanya sehingga
pertemuan klinik patologi ini dapat terlaksana dengan baik.
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.

4.
5.

6.
7.
8.

Berk P D, (2004) Approach to the Patient with Jaundice or abnormal Liver Test. In
Cecil Textbook of Medicine, 22nd ed, Saunders, Philadelphia pp 897-906.
Beckingham I J, Ryder S D (2001). ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary
system. Investigation of liver and biliary disease. BMJ 322: 33-36.
Boediwarsono (1998). Peran petanda tumor di bidang onkologi klinik. Dalam
Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XIII. Editors Askandar, Soebandiri, Nizam
Oesman, Ari S, Pranawa, Joewono S. Surabaya, 12-13 September 1998. Hlm 207-229.
Caturvedi P (2005) Carcinoma of the Ampulla of Vater. Availlable in http/www. eMedicine.com
Castillo C F, Jimenez R E (2002). Pancreatic cancer, cystic pancreatic neoplasma, and
other non endocrine pancreatic tumors, In: Gastrointestinal and Liver Disease. 7 th ed,
Sounders, Philadelphia, pp 970-987.
Dandan IS. (2005) Choledocholithiasis. Availlable in http/www. e-Medicine.com
Erickson RA (2005) Pancreatic Cancer Availlable in http/www. e-Medicine.com
Friedman LS, Martin P (2004) Assesment Of Liver Function and Diagnostik Studies
In: Handbook of liver disease 2nd Ed. Churchil Livingstone, British pp 01-16

12

9.

Horton JD, Bilhartz LE (2002) Gallstone Disease and Its Complications. In:
Gastrointestinal and Liver Disease. 7th ed, Sounders, Philadelphia, pp 1065-1090.
10.
Hanly EJ (2003) Neoplasms of the Endocrine Pancreas Availlable in http/www. eMedicine.com
11.
Jensen R T, Norton J A (2002). Pancreatic endokrin tumors. In: Gastrointestinal and
Liver disease. 7th ed, Saunders, pp 988-1013.
12.
Jensen R T (2001). Endocrine tumors of the gastrointestinal tract and pancreas. In:
Harrisons Principle of Internal Medicine. Editors Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ,
Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, 15th ed. McGraw-Hill, New York, pp 593-603.
13.
Kaplan MM, Pratt DS (2005). Jaundice. In: Harrisons Principle of Internal Medicine
Editors Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, 16 th
ed. McGraw-Hill, New York, pp 238-243.
14.
Lesmana (1996). Batu Empedu. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
ketiga. Balai Penerbit FKUI. Jakarta, hal: 380-384.
15.
Mayer RJ (2001) Pancreatic cancer. Harrisons Principle of Internal Medicine Editors
Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, 15 th ed.
McGraw-Hill, New York, pp 591-593.
16.
Mehta VK ( 2004 ) Ampullary Carcinoma. Availlable in http/www. e-Medicine.com
17.
Norton J. Greeberger, Gustav Paumgartner. (2005) Diseases of the Gallbladder and
Bile Duct. In: Harrisons Principle of Internal Medicine. Editors Fauci AS, Braunwald E,
Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, 16 th ed. McGraw-Hill, New York, pp
1180-1891
18.
Otto H. Wegener (1993). Whole Body Computed Tomography, 2 nd ed, Blackwell,
Scientific Publication, pp 290-312.
19.
Parsons WG Connors PJ (2000) Tumor of the main Duodenal Papilla. In:
Gastroenterologic Endoscopy. 2nd ed, Sounders, Philadelphia, pp 1037-.1054
20.
Sohn TA, Lillemoe KD (2002) Tumor of the Gallbladder, Bile Duct and Ampula. In:
Gastrointestinal and Liver Disease. 7th ed, Sounders, Philadelphia, pp 1153-1166.
21.
Sherlock S, Dooley J (2002). Disease of the ampula of the vater and pancreas. In:
Diseases of the liver and billiary system. 11th ed. Blackwell Publishing. Paris, pp 639-646.
22.
Sherlock S, Dooley J (2002). Tumors of the gallbladder and bile ducts. In: Diseases of
the liver and billiary system. 11th ed. Blackwell Publishing. Paris, pp 647-656.
23.
Sherlock S, Dooley J (2002). Gallstones and Inflamatory Gallbladder Disease. In:
Diseases of the liver and billiary system. 11th ed. Blackwell Publishing. Paris, pp 647-656.
24.
Sujono H (1996). Tumor Pankreas. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
ketiga. Balai Penerbit FKUI. Jakarta, hal: 168-178.
-------o0o-------

13