REFERAT

GAGAL GINJAL AKUT

Oleh
Maria Griselda Amadea, S.Ked
11.2014.293

Pembimbing
dr. Widodo, Sp. PD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT PUSAT
ANGKATAN UDARA
DR. ESNAWAN ANTARIKSA
PERIODE NOVEMBER 2015 30 JANUARI 2016

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN

KRIDA WACANA

BAB I
PENDAHULUAN

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases)

terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah
menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat
utama.1
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat
membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang
lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah
perifer.1
Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut acute renal failure (ARF)
dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi
ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan
konsentrasi BUN (Blood Urea Nitrogen). Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN
kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan
produksi urin.1
Ginjal merupakan organ yang diperlukan untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme.
Ginjal berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan air, garam, dan elektrolit, dan merupakan
suatu kelenjar endokrin yang mengeluarkan paling sedikit tiga hormon. Ginjal membantu
mengontrol tekanan darah dan dapat mengalami kerusakan apabila tekanan darah terlalu tinggi
atau terlalu rendah. Ginjal berhubungan dengan saluran kemih dari ureter yang berhubungan
dengan kandung kemih (vesika urinaria). Ginjal rentan mengalami kerusakan, sehingga
diperlukan tinjauan pustaka tentang gambaran klinis penyakitnya, perangkat diagnostiknya,
komplikasinya dan penatalaksanaannya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Definisi
Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal
(jam sampai hari), retensi produk buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa.
Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi
ureum dan kreatinin. Diagnosis dan penatalaksanaan gagal ginjal terbagi 3 yaitu 1. Gangguan
pada prerenal tanpa gangguan renal (55%); 2. Penyakit yang mengakibatkan gangguan pada
parenkim renal (40%) dan; 3. Penyakit dengan obstruksi saluran kemih (5%). Kebanyakan gagal
ginjal reversible karena dapat kembali ke fungsi normal setelah penyakit mendasar diterapi.2,3
Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi
50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi organ. Walaupun terdapat
perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas belum berkurang karena usia
pasien dan pasien dengan penyakit kronik lainnya.3-5
Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi
peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal
<2,5 mg% atau meningkat >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. The Acute Dialysis Quality
Initiations Group membuat RIFLE system yang mengklasifikasikan GGA ke dalam tiga kategori
menurut beratnya ( Risk Injury Failure ) serta dua kategori akibat klinik ( Loss and End-stage
renal disease). Pada beberapa penyakit GGA tertentu diperlukan alat diagnostik yang canggih
misalnya immunohistochemistry (IHC) dan electronmicroscopic examination(EM) pada scrup
thypus di parenkim renal.3,6
II.2 Anatomi Ginjal
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan
keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal

merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. 7 Ginjal
terletak pada dinding posterior abdomen., terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri
tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar
rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang dimulai dari ketinggian
vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal
kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. 8 Masing-masing
ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm. Berat ginjal pada pria
dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram. 9 Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika
fibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna
merah tua.9 Ginjal terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks.
2.2.1. Bagian dalam (interna) medula.
Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yang
mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. 7
Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.7
2.2.2. Bagian luar (eksternal) korteks.
Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini
tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus
renalis, dan bagian dalam di antara piramid dinamakan kolumna renalis. Mengandung
glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens. 7 Struktur
halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal
bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin
sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal. Nefron terdiri
dari bagian-bagian berikut:6-8
a. Glomerulus. Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di dalam
kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan darah ke sistem vena
melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200m, mempunyai dua lapisan Bowman dan
mempunyai dua lapisan selular yang memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat
dalam kapsula Bowman.
b. Tubulus proksimal konvulta. Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula
Bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55m.

c. Gelung henle (ansa henle). Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis, selanjutnya
ke segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-14 mm.
d. Tubulus distal konvulta. Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelokkelok dan
letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dari masing-masing
nefron bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20 mm.
e. Duktus koligen medula. Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus
dari ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan mereabsorbsi dan
mensekresi kalsium.
II.3. Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu:6
2.3.1. Fungsi ekskresi
a. Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik, dan
asam urat.
b. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
c. Menjaga keseimbangan asam dan basa.
2.3.2. Fungsi Endokrin
a. Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan dalam pembentukan
sel darah merah.
b. Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah.
c. Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu penyerapan kalsium.
d. Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan garam dan air serta
mempengaruhi tekanan vaskuler.
II.4 Epidemiologi
2.4.1. Distribusi GGA
a. Distribusi Menurut Orang
GGA dapat terjadi pada siapa saja tanpa memandang jenis kelamin, umur ataupun ras. Menurut
penelitian Bates dkk (2000), Boston, Amerika serikat, GGA paling banyak diderita oleh laki-laki
(71,7%), sedangkan perempuan ada sebesar 28,3%. Berdasarkan ras jumlah penderita yang
berkulit putih adalah sebesar 82,5%, dan rata-rata terjadi pada penderita yang berumur 45 tahun. 9

Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA, 51,8% adalah lakilaki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%. Berdasarkan ras, jumlah penderita yang berkulit putih
ada sebesar 62,3%, kulit hitam 14,4% dan yang lainnya berjumlah 23,4%. Berdasarkan umur,
penderita GGA paling banyak diderita oleh kelompok umur 60-82 tahun.9
Menurut penelitian Ravindra L. Mehta dkk (2002), dari empat rumah sakit yang ada di California
Selatan, penderita GGA yang laki-laki ada sebesar 71,6% sedangkan perempuan sebesar 28,4%.
Berdasarkan ras jumlah penderita yang berkulit putih adalah sebesar 59,5% dan paling tinggi
terjadi pada mereka yang berusia > 65 tahun (39,0%).20 Menurut penelitian Sushrut S.Waikar
dkk (2006), di Amerika Serikat, dari 439.192 orang penderita GGA, 80,45% adalah penderita
berkulit putih, dimana 53,70% dari jumlah tersebut adalah laki-laki. Penderita yang berkulit
hitam sebesar 19,5% dimana 50,3% dari jumlah penderita yang berkulit hitam tersebut adalah
laki-laki.
b. Distribusi Menurut Tempat
Menurut penelitian Atef dkk (1990), dari dua propinsi yang ada di Iran dengan jumlah populasi
sebanyak 2,3 juta orang, terdapat kasus GGA yaitu sebanyak 30 orang dimana 12 diantaranya
meninggal, dengan angka insidensi 13 kasus/1.000.000 penduduk (CFR = 40%). Menurut
penelitian Schiffl dkk (2002), di negara Jerman pada tahun 1998 terdapat 172 orang penderita
GGA, dimana 59 orang diantaranya meninggal (CFR =34,3%).22 Menurut penelitian Katherine
L. OBrien dkk (1996) di Haiti terdapat kasus GGA sebanyak 109 orang.9
c. Distribusi Menurut Waktu
Menurut penelitian Cengiz Utaz, pada tahun 1991 - 1997 di salah satu rumah sakit di Kayseri,
Turkey, ditemukan penderita GGA yaitu berjumlah 323 orang penderita. 9 Menurut Jay L. Xue
dkk pada tahun 1992-2001 di salah satu rumah sakit yang ada di Amerika Serikat ditemukan
255.228 orang yang menderita penyakit GGA.24 Menurut Sushrut S. Waikar pada tahun 2004,
dari 3 rumah sakit yang ada di Amerika Serikat ditemukan 99.629 orang yang menderita GGA. 9
Menurut penelitian Fernando Liano, di Madrid, Spanyol, pada tahun 1977-1980 terdapat 202
orang penderita, dan pada tahun 1991 meningkat menjadi 748 orang penderita.9
2.4.2. Determinan GGA
GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai
dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus

(LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis
oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda.2,5
a. Host
1. Umur dan jenis kelamin
Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia dapat terkena
penyakit ini.9 Menurut penelitian D.W. Bates penyakit GGA paling banyak pada penderita yang
berumur 45 tahun.9 Menurut penelitian Katherine L. OBrien, Haiti, ditemukan 109 orang
penderita GGA yang berumur dibawah 18 tahun. 9 Berdasarkan data penyakit ginjal anak di
Indonesia yang dikumpulkan dari 7 pusat pendidikan Dokter Spesialis Anak yaitu Universitas
Sumatera Utara, Universitas Indonesia , Universitas Padjajaran , Universitas Diponegoro ,
Universitas Hasanuddin, Universitas Gadjah Mada dan Universitas Udayana ditemukan
sebanyak 107 orang anak yang menderita penyakit GGA. 10 Kejadian pada laki-laki dan
perempuan hampir sama. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita
GGA, 51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%.10
2. Pekerjaan
Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat
mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk
kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau
industri.9
3. Perilaku minum
Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri
dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik.
Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah
yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh yang
mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan. Organ-organ tubuh yang vital
juga sangat peka terhadap kekurangan air, salah satunya adalah ginjal. Ginjal tidak dapat
berfungsi dengan baik bila tidak cukup air. Pada proses penyaringan zat-zat racun, ginjal
melakukannya lebih dari 15 kali setiap jam, hal ini membutuhkan jumlah air yang banyak
sebelum diedarkan ke dalam darah. Bila tidak cukup cairan atau kurang minum, ginjal tidak

dapat bekerja dengan sempurna maka bahan-bahan yang beredar dalam tubuh tidak dapat
dikeluarkan dengan baik sehingga dapat menimbulkan keracunan darah dan menyebabkan
penyakit ginjal.9, 10
4. Riwayat penyakit sebelumnya.
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu :
a. Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :
1. Hipovolemia, disebabkan oleh:9
a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.
b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik,
penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan.
c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.
2. Vasodilatasi sistemik :
a. Sepsis.
b. Sirosis hati.
c. Anestesia/ blokade ganglion.
d. Reaksi anafilaksis.
e. Vasodilatasi oleh obat.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung:
a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.
b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).
c. Tamponade jantung.
d. Disritmia.
e. Emboli paru.
II.5 Etiologi dan Klasifikasi Gagal Ginjal
Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal
(gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut).
Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh:1,7,8
1. Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare, asupan
kurang, pemakaian diuretik yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3% neonatus masuk di
ICU akibat gagal ginjal prerenal.

2. Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade
jantung, dan emboli paru.
3. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera, dan pemberian obat
antihipertensi.
4. Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan
obat anestesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi pembuluh
darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme, trombosis, dan
vaskulitis.
5. Pada wanita hamil disebabkan oleh sindrom HELLP, perlengketan plasenta dan
perdarahan postpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3.
Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain:1
1. Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,
vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis ginjal,
scleroderma, dan toksemia kehamilan.
2. Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis, proliferatif
difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, sindrom
Goodpasture, dan vaskulitis.
3. Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,
siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras
radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan mioglobulinuria,
hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma, nefropati rantai
ringan.
4. Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,
rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,
leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif
(leukemia, limfoma, sarkoidosis).
Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :

1. Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura bilateral
pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan bola jamur
bilateral.
2. Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker
kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih neurogenik.
Tabel 1. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group
Risk

Kriteria laju filtrasi glomerulus

Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali

Injury

Peningkatan serum kreatinin 2 kali

Failure

Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau

< 0,5 ml/kg/jam selama 12

kreatinin 355 mol/l

jam

Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total

< 0,5 ml/kg/jam selama 24

fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu

jam

Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan

atau anuria selama 12 jam

Loss
ESRD

Kriteria jumlah urine

< 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam

II.6 Patofisiolgi
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula
Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan
tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul.1
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan
yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan
dalam autoregulasi ini adalah:9

Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen

Timbal balik tubuloglomerular

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi

autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada
keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor
kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin
serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme
tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada
keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju

filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek
miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang
terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1.9,10
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu
dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan
reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana
belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.9
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi
normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI,
NSAID terutama pada pasien pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2
mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi
hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa
pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal
seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik,
dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut
prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.9,11
Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis
tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular Pada kelainan vaskuler
terjadi.1,9
1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas
terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.
2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal,
yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan
nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.
3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang
selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari
sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan
menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersamasama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.

Gambar 1. Patofisiologi gagal ginjal akut di renal.

Pada kelainan tubular terjadi:1,12
1) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2 serta
kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan
mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan
penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke
maculadensa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.
2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metalloproteinase serta
defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.
3) obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan
membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending limb
diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk
monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel
dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik THP
bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik,
mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang
menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.

4) kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke
dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan
menyebabkan penurunan GFR.
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA
post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi
karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein (mioglobin, hemoglobin).
Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu,
nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada
kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA postrenal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli buli dan ureter bilateral, atau obstruksi
pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.12
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal
dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada
fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat
pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam
mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan
penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah
24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini
mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan
fibrosis interstisial ginjal.12,13

Gambar 2. Batu pada ginjal

II.7 Gejala Klinis

Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume urine
berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari, anuri bila produksi urin < 50
ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu, dalam keadaan
ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di atas
40 mmol/l, edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik
dengan manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya.1,12-3
II.8 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal, renal, dan post-renal.
Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahui saat mulainya GGA serta
faktor-faktor pencetus yang terjadi, tanyakan pula riwayat penyakit dahulu. Pemeriksaan fisik
yang harus diperhatikan adalah status volume pasien, pemeriksaan kardiovaskuler, pelvis, dan
rectum, dan pemasangan kateter untuk memonitor jumlah urine yang keluar selama pemberian
terapi cairan. Pemeriksaan laboratorium harus mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum,
kalsium, fosfor, dan asam urat.1
Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan USG ginjal untuk
menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis, bila perlu lakukan biopsy
ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien dengan GGA yang etiologinya tidak diketahui.
Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya
adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan
dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut,
maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya pada
nekrosis tubular akut. Perlu diingat pada Angiografi,dengan menggunakan medium kontras dapat
menimbulkan komplikasi klinis yang ditandai dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin
serum setidaknya 0,5 mg/dl (44,2 mol/l) atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 % dari
nilai dasar.13-5
II. 9 Penatalaksanaan
Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,
mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi,

serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.
Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan post renal, evaluasi
pengobatan yang telah doberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah
ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi
yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum
timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GFR.
Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat badan
pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan volume,
keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid sampai
dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang
mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan
untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GGA,
penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan
kalium.2,8,14-5
Terapi khusus GGA
Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume,
asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hiponatremia. Indikasi dilakukannya dialisa
adalah:14,15
1. Oligouria : produksi urine < 200 ml dalam 12 jam
2. Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam
3. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L
4. Asidemia : pH < 7,0
5. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
6. Ensefalopati uremikum
7. Neuropati/miopati uremikum
8. Perikarditis uremikum
9. Hipertermia
10. Keracunan obat
Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut:16
1. Energi 2030 kkal/kgBB/hari
2. Karbohidrat 35 (max. 7) g/kgBB/hari

3. Lemak 0.81.2 (max. 1.5) g/kgBB/hari

4. Protein (essential dan non-essential amino acids)
Terapi konservatif 0.60.8 (max. 1.0) g/kgBB/hari
Extracorporeal therapy 1.01.5 g/kgBB/hari
5. CCRT hypercatabolism maximum 1.7g/kgBB/hari
GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya
tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat
disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate.4
Tabel 2. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut
Komplikasi
Kelebihan volume intravaskuler

Pengobatan
Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)
Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Hiponatremia

Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse

larutan hipotonik.

Hiperkalemia

Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari

diuretic hemat kalium

Asidosis metabolic

Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum >

15 mmol/L, pH >7.2 )

Hiperfosfatemia

Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)

Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium
karbonat)

Hipokalsemia

Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml

larutan 10% )
Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika

Nutrisi

tidak dalam kondisi katabolic

Karbohidrat 100 g/hari
Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan
klinik lama atau katabolik

Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut:1

1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)

3. GGA dengan : a. keadaan umum yang buruk

b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dengan terapi konservatif
II.10 Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada
oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan keadaan
gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu,
perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi,
atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena
bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat
darah menurun akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion
gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.
Komplikasi sistemik seperti:19
1. Jantung
Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.
2. Gangguan elektrolit
Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis
3. Neurologi:
Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,
4. Gangguan kesadaran dan kejang.
5. Gastrointestinal:
Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.
6. Perdarahan gastrointestinal
7. Hematologi
Anemia, dan diastesis hemoragik
8. Infeksi

Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.

9. Hambatan penyembuhan luka
II.11 Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,
perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya
sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.1,2

BAB III
PENUTUP
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi
ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang
menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin) dan non nitrogen, dengan atau
tanpa disertai oligouri. Penyebab gagal ginjal akut yang dibagi menjadi 3 besar yaitu:
a) Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) yang disebabkan utama oleh hipoperfusi ginjal dimana
terjadi hipovolemia.
b) Renal (gagal ginjal initrinsik) yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah ginjal.
c) Post-renal (uropati obstruksi akut) yang disebabkan oleh obstruksi ureter dan obstrtuksi uretra.
Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri, anuria, high
output renal failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuan utama dari pengelolaan
GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan
resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup
sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Stein, Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit. Panduan klinik ilmu penyakit dalam. Edisi
ke-3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001.
2. Dong-Min Kim, 1 Dae Woong Kang, 1 Jong O Kim. Acute Renal Failure due to Acute
Tubular Necrosis caused by Direct Invasion of Orientia tsutsugamushi. J. Clin. Microbiol
2007.

3. Altntepe, Gezgin, Tonbul. Etiology and prognosis in 36 acute renal failure cases related
to pregnancy in central anatolia. Eur J Gen Med 2005.

4. Yagil, Myers, Jamison. Course and pathogenesis of postischemic acute renal failure in
the rat. Am J Physiol Renal Physiol 2008.

5. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's Principles of Internal

Medicine 16th Edition. USA: McGraw-Hill, 2004.

6. Markum,M.H.S. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors. Buku Ajar:
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2006.
7. Jacob. Acute renal failure. USA: Indian J Anaesth 2003.

8. Schrier, Wang, Poole, Amit Mitra. Acute renal failure: definitions, diagnosis,
pathogenesis, and therapy. The Journal of Clinical Investigation 2004.

9. Boediwarsono. Gagal ginjal akut. Segi praktis pengobatan penyakit dalam. Surabaya :
Penerbit PT Bina Indra Karya 2005.

10. Takaoka, Kuro, Matsumura. Role of endothelin in the pathogenesis of acute renal failure.
Drug News Perspect 2002.
11. Sukahatya. Gagal ginjal akut 2006 : (online), (http://www.medicastore.com, diakses 14
Januari 2016.

12. Rahardjo, J.Pudji. Kegawatan pada Gagal Ginjal. Penatalaksanaan Kedaruratan di bidang
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat infomasi dan Penerbitan FKUI, 2000.

13. Esson, Robert W. Schrier. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. Annals of
Internal Medicine 2002.

14. Cano, Fiaccadori E, P, Tesinsky. ESPEN guidelines on enteral nutrition: adult renal
failure. Clinical Nutrition, 2006.

15. Aspelin P, Aubry P, Fransson sg. Efek nefrotoksik pada pasien risiko tinggi yang
menjalani angiografi. NEJM, 2006.

16. Stapleton FB, Jones DP, Green RS. Acute renal failure in neonates: Incidence, etiology
and outcome. Pediatr Nephrol 1997.